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COMPENDIO CLINICA IV SISTEMA DIGESTIVO HEPATITIS VIRAL AGUDA Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

Ictérico Es una infección sistémica de origen vírico, que afecta al hígado de forma predominante y que produce grados diferentes de necrosis o inflamación de los hepatocitos. 1. Fase prodrómica: Formas clínicas más frecuentes a) Fatiga. .1 Anictérica. b) Anorexia. 2. Ictérica. c) Fiebre variable. 3. Colestásica. d) Náuseas, vómitos y a veces diarreas. 4. Recidivante o bifásica (más común en hepatitis A). e) Dolor abdominal (epigastrio y/o hipocondrio 5. Prolongada. derecho). 6. Fulminante f) Mialgias y artralgias. Manifestaciones extrahepáticas g) Aversión al cigarro. Síndrome parecido a la enfermedad del suero h) Rash cutáneo. (rash cutáneo, angioedema y artritis), pericarditis, 2. Fase preictérica. Además de los síntomas anemia aplástica, síndrome de Guillain-Barret, anteriores se puede encontrar: glomerulonefritis membranosa a) Hepatomegalia moderada. Piel: Acrodermatosis papular de Gianotti Crosti (más b) Esplenomegalia. frecuente en niños) y erupciones urticariformes por c) Adenopatías (infrecuente). depósitos de inmunocomplejos en los pequeños vasos d) Síntomas respiratorios superiores. de la dermis. 3. Fase ictérica: los síntomas anteriores mejoran, Sistema osteomioarticular: artralgias de las pequeñas pero aparecen otros: articulaciones de las manos a) Coluria. y las muñecas, así como dolores musculares que b) Hipocolia o acolia. recuerdan una miositis, pero con normalidad de las c) Ictericia. enzimas musculares. d) Hepatoesplenomegalia sensible. Lesiones vasculíticas: vasculitis necrotizantes con las e) Prurito (sobre todo la forma colestásica). características de poliarteritis nudosa con afección renal, y anemia, leucocitosis y síntomas organoespecíficos (dolores abdominales, artritis, hematuria, hipertensión arterial,síndromes neurológicos). Es difícil precisar el agente etiológico atraves del cuadro clínico pero es importante diferenciar el mismo de acuerdo a La via de transmicion del vírus.  Virus de la hepatitis A .- Se transmite por via fecal oral, asociado a pobre higiene y hacinamiento , ya sea por contacto de persona a persona o por contaminacion de agua y alimentos com material fecal.  Virus de la hepatitis B.- Se puede transmitir atraves de sangre contaminada o por contacto sexual. Tambien se puede transmitir por via transplacentaria o la lactancia materna.  Virus de la hepatitis C.- Se transmite por via parenteral através del contacto con sangre o jeringuillas contaminadas. La transmisión sexual es excepcional.  Virus de la hepatitis D.- La via de transmision es vertical de madre a hijo y por contagio sexual.  Virus de la hepatitis E.- La via de transmisión es fecal-oral. Se puede diferenciar la hepatitis aguda en su fase prodrómica con:  Influenza.- En la gripe también se presenta síntomas generales, y a medida que estos van desapareciendo los síntomas respiratorios como tos productiva, estornudos, obstrucción nasal, dolor torácico difuso y ligera disnea se hacen más evidentes.  Mononucleosis infecciosa  Colesistitis aguda  Pielonefritis. En la fase de estado con:  Leptospirosis.- El comienzo de los síntomas es brusco con un síndrome febril de 4 -7 dias de duracion, con fiefre presedida de escalofríos que asciende rápidamente hasta alcanzar los 39 – 40 C, con sensación de quebrantamiento general,, el diagnostico positivo incluye aspectos clínicos, epidemiológicos el cultivo de leptospiras y las pruebas serológicas y tener en cuenta que el 90 por ciento de las leptospirosis es anicterica.  Hepatopatía alcohólica.- Ictericia ligera, hepatomegalia dolorosa, disfunción hepática severa deterioro de la personalidad, del estado mental, déficit de vitaminas con polineuropatías y desnutrición.  hepatitis por virus no hepatotropos específicos.  hepatitis toxica.

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 Hepatitis crónica viral Además en la fase ictérica se debe diferenciar con las diferentes causas que provocan ictericia en particular con las de causa hepatocelular y obstructiva. Deberán ser inspeccionadas siempre con todo cuidado: esclerótica; cara inferior de la lengua; bóveda palatina, en especial el velo del paladar; piel de la frente, del pecho, del abdomen y de la cara interna de los miembros superiores e inferiores. La icterícia es un signo que puede estar presente en la hepatitis y la tendremos que diferenciar de las coloraciones amarillentas que no obedecen a un aumento de la bilirrubina, y que constituyen las llamadas pseudoictericias. Entre ellas tenemos las que siguen a la ingestión de ácido pícrico, de alimentos ricos en caroteno, o de atebrina. En estos casos: a) No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas. b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina. c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal. Además se debe hacer el diagnóstico diferencial con:  El color amarillo de paja de los sujetos afectados de cáncer.  El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas.  El color amarillo de cera de la anemia perniciosa.  El íctero melánico, de tono oscuro, casi negruzco en ocasiones, se presenta en las ictericias obstructivas de larga duración y gran intensidad, como el cáncer de la cabeza del páncreas.

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Tratamiento

Trasaminasas: Elevación de las transaminasas, de 10 a 40 veces su valor normal; la aspartato aminotransferasa o TGP constituye la enzima típica del patrón de necrosis. • Relación TGO/TGP (índice de D‘Reetis): la hepatitis viral aguda severa. Una relación entre 0,31y 0,63 indica evolución benigna, mientras que de 1,20 y 2,26 señala el desarrollo de necrosis hepática fulminante y muerte del paciente. • Lipidograma: Los lípidos plasmáticos totales,triglicéridos, fosfolípidos y lipoproteínas están elevados. Los niveles séricos de colesterol total aumentan ligeramente, El colesterol total en el suero está disminuido. • Orina: Pigmentos biliares: aumento del urobilinógeno urinario, así bilirrubinuria, .En el estudio del sedimentoaparecen a veces albuminuria y cilindruria discretas. • Fosfatasa alcalina: Suele ser normal y estar ligeramente elevada en los pacientes con hepatitis viral aguda típica; Es menos específica que la gammaglutamil- transpeptidasa, pues se altera en el embarazo normal y en pacientes con enfermedades óseas. • Bilirrubina sérica: Está aumentada en los casos de hepatitis ictérica (ambas fracciones), aunque la directa o conjugada por lo común predomina.. • Proteínas totales y fraccionadas: Los niveles séricos de albúmina son normales en la hepatitis aguda típica, descienden si la necrosis de los hepatocitos es de tal magnitud, • Coagulograma: Los factores I, II, V, VII, IX, y X son indicadores de la capacidad de la síntesis hepática. Un déficit de los factores II, IX y X prolonga el tiempo de protrombina, lo que establece la existencia de fallo en la función de síntesis. Hemograma: las cifras de hemoglobina y hematíes son normales. • Eritrosedimentación: normal en la fase de poliglobulia relativa Tratamiento profiláctico 1. Educación sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminación de excretas de forma adecuada. 2. Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la trasmisión por la utilización de sangre o sus derivados. 3. Control de donantes. 4. Esterilización adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc. 5. Notificación obligatoria. 6. Adecuada orientación sexual (evitar promiscuidad y explicar la importancia del uso del preservativo). 7. Inmunoprofilaxis pasiva o activa: a través de gammaglobulina hiperinmune por vía i.m. o con la aplicación de la vacuna contra la hepatitis A y B. TRATAMIENTO CURATIVO Medidas generales. 1.Reposo 2.Dieta TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Antihistamínicos o colestiramina:. : 3. Vitamina K: - interferón alfa-2 amivudine 2. Antieméticos4. Antivirales e inmunomoduladores: 5. Corticosteroides:. 6. Uso de acetilcisteina

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GASTRITIS AGUDA Síndrome

Doloroso abdominal

Concepto

Es un grupo de enfermedades que tienen en común provocar lesiones inflamatorios en la mucosa gástrica, por lo general la infección aguada por H pylori provocando un gastritis aguda superficial.  Transmisión fecal oral, oral gástrica.  Aumenta con la edad. Dolor en el epigastrio Fijo, mantenido, intensidad moderada se exacerba con la ingestión de alimentos Estado nauseoso Vómitos: Primero de contenido alimentario Luego acuosobiliosos, con moco. Alivia las molestias. Ardor en el epigastrio Continuo, no cede con la alimentación. Anorexia Transitorio A veces es asintomático

Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

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Tratamiento

Síndrome Concepto

Gastritis de estrés aguda es una forma de gastritis erosiva en los pacientes gravemente enfermos que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clínicamente importante por lesiones de la mucosa del estómago y el duodeno. Ocasionados por un estrés, quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, insuficiencia hepática y renal y disfunción multiorgánica. Ulcera gastroduodenal El dolor; suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o antiácidos. El dolor se describe como quemante, urente o como sensación de hambre. El curso es habitualmente crónico o recurrente. Enfermedad de crohn. Las formas de presentación más frecuentes son diarrea crónica con dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso y una masa o sensación de plenitud en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Gastritis crónica de tipo A Presencia de manifestaciones hematológicas, neurológicas, propias de Vit B12. Gastritis crónica de tipo B Asintomático, o dolor en el epigastrio, fijo con ardor, suele asociarse a ulcera péptica. Cáncer gástrico Anemia perniciosa Prueba de secreción gástrica Aumento de acido gástrica Hipoclorhidria Gastroscopia Observar la intensidad de lesión de la mucosa. Biopsia Para microorganismo. Generales  Prohibirse hábitos tóxicos.  Son útiles los lavados gástricos Farmacológico  Antiespasmódicos.  Tratamiento antibiótico para H. pylori.  Antiácidos

ULCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL Síndrome doloroso abdominal Pérdida circunscrita de la mucosa del estómago o del duodeno o de cualquier otra parte del sistema GI expuesta a los jugos gástricos que contienen ácido y pepsina. Las úlceras pépticas pueden ser agudas o crónicas. Las lesiones agudas son casi siempre múltiples y superficiales. Pueden ser totalmente asintomáticas y generalmente curan sin dejar cicatrices ni otras secuelas. Las úlceras crónicas son las úlceras verdaderas: son profundas, únicas, persistentes y asintomáticas; la capa muscular de la pared del órgano no se regenera; se forma una cicatriz, señalando su localización, y la mucosa puede curar completamente, aparece de 35 a 45 años, afectados más a los hombres.

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Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

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Tratamiento

Hay palidez cutáneo mucosa intensa, melena ,acidez, vómitos, contractura abdominal. Se presenta en forma de crisis separadas por períodos de 15 días a 2 meses. Cada crisis puede durar minutos o varias horas, a menos que se alivie con la ingestión de alimentos o antiácidos. El dolor se localiza en epigastrio, aparece en forma de ardor, como una sensación dolorosa de hambre, o calambre, o quemante y se irradia al hipocondrio derecho o al mesogastrio en la úlcera duodenal, y al hipocondrio izquierdo por debajo del reborde costal izquierdo en la úlcera gástrica. A veces es fijo en epigastrio sin irradiación. La aparición del dolor es posprandial tardío. A la úlcera duodenal se le ha atribuido el llamado ritmo a tres tiempos (dolor-comida-calma) y a la gástrica el ritmo a cuatro tiempos (comida-calma-dolor-calma). Dentro del cuadro clínico dela ulcera es importante tener en cuenta la epigastralgia, la palides cutáneo mucosa y la melena De acuerdo al tipo de dolor Parasitismo (giardiasis): Sangramiento digestivo alto y bajo, prurito anal, prolapso rectal, síndromes neurológicos y psiquiátricos. También puede provocar insuficiencia cardiaca, ictericia, hepatoesplenomegalia. El dolor abdominal es de tipo cólico y hay presencia de diarreas acuosas, las que se tornan semisólidas y fétidas. Gastritis aguda: Cuadro doloroso en epigastrio, el dolor es fijo, mantenido de intensidad moderada que se exacerba con la ingestión de alimentos y es de tipo pospandrial precoz. Además puede encontrarse vómitos con restos de alimentos que luego se hace liquido bilioso con abundante moco, la anorexia es frecuente. Pancreatitis crónica: Dolor insidioso en epigastrio con irradiaciones frecuentes hacia dorso, se presenta en forma de ataques agudos repetidos, otras es menos intenso, cede con los cambios de posición, los pacientes presentan como antecedentes haber ingerido gran cantidad de bebidas alcohólicas y comidas copiosas ricas en grasas. La esteatorrea es frecuente esta se traduce con la presencia de heces voluminosas, untuosas y flotantes con olor característicos. Puede presentar ictericia en PC calcificante que afecta a la cabeza del páncreas. De acuerdo a la melena La melena en la presencia de ulceras se traduce por lo general por la presencia de heces oscuras, el cuadro clínico dependerá de la cantidad de sangre expulsada, y asi tenemos: Sangramientos masivos.- En estos casos pueden apreciarse mareos, vértigos, fatiga, palidez cutaneomucosa, taquicardia e incluso shock. Várices esofágicas rotas.- En estos casos están presentes los signos físicos evidentes de una cirrosis hepática,como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, telangiectasias. Discrasias sanguíneas con alteraciones de los factores de la coagulación. En estos casos además de la melena se pueden apreciar manifestaciones hemorrágicas como petequias, equimosis en la piel. Lesiones ileales o colorrectales.- Los antecedentes de cólicos intestinales, constipación que alterna con diarreas y tenesmo rectal inducirán a pensar en estas patologías. Ademas de las anteriores es importante tener presenta los tumores benignos y malignos en el tracto grastrointestinal., Hemograma: Es normalo hay anemia hipocrómica ligera. Heces fecales:Sangre oculta. Gastroquimograma: Evaluar la función motora secretora y la de evacuación del estómago.. Gastroacidograma: Permite, evaluar el estado de la mucosa a través del número de células parietales funcionantes y basados en la propiedad que ejerce la histamina sobre las células parietales y su secreción.. Radiología: Muestra los signos directos e indirectos de la úlcera gastroduodenal, nicho ulceroso, situación de la úlcera y presencia o no de inflamación en el tejido que la rodea y movilidad de la mucosa subyacente. Endoscopia oral: Visualizar el nicho ulceroso, su localización, precisar sus características: tamaño, caracteres de los bordes, si son superficiales o profundos, si tienen signos de sangramientos. Tratamiento médico Reposo. Dieta. Tratamiento medicamentoso 1.AINES antiácidos Hidróxido de aluminio (Alusil),

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Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

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CIRROSIS HEPÁTICA Síndrome de insuficiencia hepática Enfermedad del hígado crónico, progresivo, difuso, irreversible y de causa variable. Se ve a menudo pasada la edad media de la vida, predomina en los hombres, excepto en los grupos más jóvenes antes de los 20 años es más frecuente en la mujer. Comienzo es asintomático, puede durar meses a años, clínicamente se puede manifestar por uno de los tres síndromes: de insuficiencia hepática, de hipertensión portal y ascítico. Insuficiencia hepática. Astenia de grado variable. Fiebre moderada y mantenida. Dolor en hemiabdomen superior. Síntomas dispéptico y flatulencias. Trastornos neuropsíquicos va desde somnolencia hasta coma (encefalopatía hepática). Ictericia se presenta en la mitad de los casos y puede ser de moderada a ligera. Arañas vasculares Se distribuye con mayor frecuencia en cara, cuello, hombros, y en porción superior del tórax Eritema palmar .- Es una enrojecimiento en la eminencia tenar, hipotenar y en el pulpejop de los dedos. Esfera endocrina .- Van desde reducción del libido en los hombres, ginecomastia bilateral, reblandecimiento y atrofia testicular, disminución del vello de la barba, tórax y pubis. Mujer trastornos del ciclo menstrual. Hemorragias espontáneas Edemas en miembros inferiores Síndrome de hipertensión portal Es de tipo sinusoidal, aparece como complicación en la fase avanzada, acompañada de esplenomegalia, hemorragias por ruptura de varices esofágicas y puede estar presenta la encefalopatía y la ascitis. Síndrome ascítico Es una ascitis libre, se contrasta con delgadez de la cara y de los miembros en caso de no presentar edema. En caso de hapatomegalia si es palpable se nota fino cortante y superficie nodular. Por la presencia de ictericia: Pseudoicterica: Donde el paciente tiene antecedentes de ingesta de carotenos o ácido pítrico. Colestasis: Tiene ictericia, heces acólicas y grasas, orina colúrica y prurito cutáneo intenso, no tienen ascitis ni manifestaciones neuropsiquicas, fiebre, síntomas dispépticos entre otros que tiene la cirrosis. La ascitis es frecuente en la cirrosis y es importante diferenciar entre las diferentes emfemedades que pueden provocarlo a continuación mencionamos las mas importante: Enfermedades hepáticas:  Cirrosis hepática (más del 90 %).  Hepatocarcinoma.  Metástasis hepáticas. Enfermedades cardiovasculares (por hipertensión venosa generalizada):  Pericarditis constrictiva.  Insuficiencia cardiaca derecha.  Asistolias.  Cor pulmonar crónico. Enfermedades pancreáticas:  Pancreatitis aguda.  Neoplasia de páncreas. Enfermedades renales:  Nefritis.  Arteriosclerosis renal.  Riñones poliquísticos. Se puede establecer diferencia con las siguientes hepatopatias : Hepatitis viral: Presenta pródromos (inapetencia e intolerancia a las grasas, cambios en la sensación gustativa y del olfato, los fumadores rechazan el tabaco). Las dos presentan toma del estado general, dolor abdominal, ictericia y fiebre. En la Hepatitis viral no hay presencia de hemorragias, ascitis y arañas vasculares como hay en la cirrosis. Cáncer de hígado: Predomina en el hombre, común en la raza negra, hay toma del estado general, prurito, la ictericia es rara, presencia de ascitis sanguinolenta y fiebre debido a la necrosis del tumor. A la palpación se puede encontrar nodulaciones o un gran nódulo solitario con preferencia en lóbulo derecho. Absceso hepático amebiano: hay antecedentes de disentería, diarreas crónicas y fiebre. Bilirrubina: Normal o aumentado tanto la directa como la indirecta. Transaminasas: Aumentado de forma moderada. Fosfatasa alcalina: Poco aumentado Gammaglutamiltranspeptidasa: Aumentada en la cirrosis alcohólica y cuando hay colestasis. Proteínas plasmáticas: Alterada, disminución de la serina, con hipergammaglobulinemia e inversión del índice serina-globulina. Electroforesis de proteína: Aumento de las fracciones gamma de las globulinas y tendencia a descender o el franco descenso de la serina. Colesterol: Normal, en cirrosis alcohólica desciende. Esteres de colesterol alcanzan valore muy bajos.

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Tratamiento

Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Coagulogarma: Cualquier alteración de los factores excepto del factor VIII. Plaquetas normal o disminuida. Hemograma: Anemia moderada microcítica hipercrómica. Electrólitos en el plasma: Muchas anormalidades en las fases avanzadas. Orina: Albuminuria y aminoaciduria alimentaría. Heces fecales: Oscuras Gammagrafia hepática con tecnetio: Disminución de la función y número de células. Ecografía abdominal: Tamaño de hígado y bazo, diámetro aumentado de las venas porta y esplénica. Radiología: Esófagograma con papilla de bario descubre presencia de varices y ulceras. Esofagoscopia fibróptica: Diagnosticar varices esofágicas. Cateterismo percutáneo y transhepático con aguja fina de la vena porta. Cateterismo transyugular de las venas suprahepáticas Liquido ascítico: polimorfonucleares en número igual o superior a 250/mm3. Laparoscopia y biopsia Objetivo del tto: Detener el progreso de la enfermedad, tratar las complicaciones y ayudar al hígado a recuperarse al máximo. 1. Cirrosis compensada: evitar lo excesos físico y el agotamiento, dieta normoproteica y normocalórica y se prohíbe es consumo de alcohol, evitar fármacos hepatotóxicos, infecciones, deshidratación, prohibido la ingestión de ácido acetilsalicílico o sus derivados, evitar al máximo operaciones electivas. 2. Cirrosis descompensada: Reposo absoluto, preferible la hospitalización, dieta normoproteica y vigilar el estado de conciencia del paciente, restringir las proteínas y limitar la ingestión de sodio 0.5 o 1g diario. 3. Hipertensión portal: Disminuir la presión mediante le bloqueo betadrenérgico (propanolol y nadolol). Uso profiláctico con bloqueadores betadrenérgicos para disminuir el riesgo de sangramiento de várices esofágica. Endoscopia cada 2 años a estos pacientes par diagnosticar várices. 4. Ascitis: a. Reposo estricto en cama b. Restricción de sodio c. Ingestión de líquidos hasta 1 000 ml en 24h d. Diuréticos (espironolactona, amilorida y triamtereno). e. Controlar regularmente los electrolitos en suero y orina y la creatinina en sangre. f. Paracentesis evacuadota.

SÍNDROME DE MALABSORCION Diarreico Crónico Conjunto de síntomas que aparecen en los trastornos que afectan a la absorción intestinal de nutrientes (grasas, proteínas, hidratos de carbono y vitaminas) conduciendo al incremento de las perdidas fecales. Aparece con más frecuencia en los ancianos. Se clasifica en:  Síndromes de malabsorcion primarios  Síndromes de malabsorcion secundarios Manifestaciones clínicas  Anorexia  Pérdida de peso  Debilidad  Fatiga  Glositis  Manchas cutáneas  Dolor abdominal difuso: traduce inflamación o distención del intestino.  Flatulencias  Borborigmos: sonido abdominal audible producido por peristalsis intestinal hiperactiva.  Calambres musculares  Dolor óseo y parestesias: por mal absorción de Ca, Mg, Vit.D y proteínas.  Diarreas de tipo alto con o sin esteatorrea (cantidades mayores más de lo normal, de grasa en heces).  Anemia: megaloblastica y macrocitica por falta de vit. K, vit. B12, Fe y acido fólico.  Ceguera nocturna  Tetania: manifestación de una anomalía en el metabolismo del Ca. que puede aparecer asociada a un déficit de vit. D.

 Nicturia  Amenorrea, impotencia e infertilidad: por desnutrición generalizada

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Diagnóstico diferencial

Se debe diferenciar entre los síndromes de malabsorción que pueden ser Primarios(por un trastorno primitivo de la mucosa intestinal) y Secundarios(por diversas causas), entre ellas tenemos los:  PRIMARIOS Esprue tropical: se caracteriza por existir anomalías en el intestino delgado produciendo malnutrición y múltiples deficiencias nutricionales, se ve en pacientes que han vivido o viven en zonas tropicales, el paciente tiene astenia y diarrea de intensidad variable, por el aumento de la eliminación de la grasa fecal, puede provocar mal absorción de acido fólico, vitamina B12 además de las grasas. Enfermedad celiaca: Aparece en cualquier edad, en la infancia aparecen los primeros síntomas, en la adolescencia desaparecen y vuelven a reaparecer en la tercera y la sexta década de la vida, las manifestaciones clínicas pueden limitarse a una anemia ferropénica sin pérdidas de sangre o dolores óseos o presentar un cuadro clínico con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, distención abdominal principalmente.  SECUNDARIOS A una insuficiencia digestiva Insuficiencia Pancreática: caracterizada por malabsorcion de carbohidratos, proteínas, lípidos, proteínas, lípidos, vitaminas liposolubles debido al déficit de enzimas proteolíticas y lipoliticas. Insuficiencia Gástrica: puede presentarse una deficiencia de factor intrínseco (origina una malabsorcion de vit. B12) y de iones de H. El Ca y el Fe que necesitan de un PH acido para su absorción se verán afectados. A trastornos de la absorción Enfermedad de Crohn: Se caracteriza por una inflamación transmural de la pared de cualquier parte del tracto gastrointestinal presenta manifestaciones clínicas diversas complicaciones sistémicas y perianales que principalmente provocan malnutrición, malabsorción y pérdida de peso. Tuberculosis intestinal.

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Hemograma: Existe anemia, leucopenia y trombocitopenia Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia: sugieren una enteropatía con pérdida de proteínas. Ca, Na, K, Mg y Zn séricos: Disminuidos. Colesterol y lípidos: Están bajos sobre todo en las alteraciones acompañadas de esteatorrea Tiempo de protrombina: Se encuentra prolongado. Carotenos séricos: Están disminuidos. Vit. A sérica: Disminuida Heces fecales: Se debe indicar un examen macroscópico y parasitológico. Radiología del intestino delgado: Descubre afecciones como esclerodermia y fistulas intestinales, observación de distensión. Biopsia del intestino delgado: Por vía oral para llegar al diagnostico etiológico. Test de tolerancia para la lactosa: Valora deficiencias de lactasa intestinal. Estudios radiológicos: Donde se observa imágenes de estenosis y dilataciones Ionograma: Déficit de minerales. Niveles séricos de vit. 12: Disminuido Acido Fólico: Elevado. Tránsito intestinal: Sirve para ver el tiempo que demora la digestión (normal 4h) Cultivo de aspirado yeyunal: Revela concentraciones de bacterias superiores. Determinación cuantitativa de la grasa en las heces fecales: Demuestra la esteatorrea. Prueba de absorción de la D-xilosa: Define la capacidad de absorción de la mucosa del intestino delgado Pruebas del aliento de lactosa. Pruebas de función pancreática.

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Tratamiento

Concepto

Medidas generales 1. Reposo 2. Dieta 3. Tratamiento de anemia. Tratamiento medicamentoso  Administración de sales minerales:  Ca  Carbonato de calcio  Gluconato de calcio  Mg  Gluconato de Mg  Sulfato de Mg  Fe  Sulfato de Fe  Inferon  Zn  Sulfato de Zn  Administración vitaminas  Vit. A, B12, D, K,  Acido fólico  Aporte de proteínas  Antidiarreicos  Clorhidrato de difenoxilato  Clorhidrato de loperamida  Corticoides suprarrenales  Antiparasitarios  Metronidazol  Tiabendazol  Antibióticos  Cefalosporina  Tetraciclina  Sulfaprim

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (EII) Se denomina EII a un grupo de afecciones inflamatorias crónicas recidivantes, de causa desconocida, que afectan al tubo digestivo y comprenden:  Enfermedad de Crohn o Enteritis Regional  Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn Síndrome Concepto

Cuadro clínico

Diagnostico diferencial

Malabsorción Es un proceso crónico, recidivante, de causa desconocida, caracterizada por inflamación transmural de la pared de cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, con inclusión del mesenterio y los ganglios linfáticos adyacentes. Las lesiones son discontinuas, segmentarías y afectan sobre todo al ileon terminal, colon y ano aislado o combinadamente. Guardan relación con la localización del proceso: Ilion terminal  Dolor en fosa iliaca derecha o en el hipogastrio de tipo cólico irradiado al mesogastrio  Diarreas pastosas o semilíquidas en # de 2 a 6 al día sin sangre macroscópica a menos que exista afectación concomitante  Heces pueden ser esteatorreicas en los casos crónicos con afectación del intestino delgado  Fiebre que persiste días o semanas y no sobrepasa los 38 C  Perdida de peso en la fase avanzada Colon  Diarreas en # de 3 a 4 al día blandas o liquidas, con moco o pus.  Rectorragia y síntomas anales  Dolor de tipo cólico generalizado o de localización periumbilical o en hipogastrio o en ambas fosas iliacas.  Perdida de peso Signo clínico mas característico es la palpación en fosa iliaca derecha de una masa alargada, consistente y dolorosa, que corresponde al ileon terminal engrosado por inflación transmural. En enfermedades crónicas recidivantes, hay dolor abdominal pospandrial de tipo cólico, nauseas, vomito y estreñimiento lo que sugiere cuadros de obstrucción intestinal, reversible cuando produce la inflación, e irreversible cuando la fibrosis y estenosis están presentes.  Colitis aguda infecciosa.- Hay diarreas sanguinolentas, con dilatación del abdomen. La biopsia rectal muestra infiltración de polimorfonucleares, con edema marcado, y conservación de las criptas.

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

Exámenes complementa rios

Colitis seudomenbranosa (colitis asociada a antibióticos).- La diarrea es profusa y acuosa y en 5% va acompañada por sangre. En la sigmoidoscopia se observa placas múltiples amarillentas que en la biopsia muestra inflamación aguda y ulcerada, con una seudomenbrana de fibrina y material necrótico.  Colitis isquémica.- Existe dolor abdominal asociada a hemorragia rectal, sobre todo en personas de edad avanzada, con alteración radiológicas características y edema y hemorragias submucosa (huellas dactilares) que se resuelven en varias semanas.  Síndrome del intestino irritable.- La sigmoidoscopia, la biopsia rectal y el enema opaco son normales. El diagnostico histológico es definitivo.  Linfoma abdominal.- Aparece hepatosplenomegalia y adenopatías periféricas, suelen se necesario una laparotomía para llegar a un diagnostico histológico definitivo  Infección fúngica crónica del intestino (aspergilosis y blastomicosis)  Tuberculosis intestinal  Hemograma.- Anemia microcítica hipocrómica en déficit de hierro, o macrocítica megaloblastica en déficit de vitamina B12 y folatos, leucocitosis en proceso inflamatorio activa  Eritrosedimentación.- Acelerada  Electrolitos en sangre.- Hipocaliemia, hipomanganesemia  Calcio sérico.- Disminuida  Proteínas plasmáticas.- Hipoalbuminemia  Fosfatas alcalina.- Aumentada  Endoscopia Imagenología  Colon por enema  Examen contrastado de aire y enema de bario  Tránsito intestinal o el reflujo de bario hacia el íleon durante un colon por enema.  Radiografía de esófago, estomago y duodeno  TAC y RMN y mas recientemente la ecoendoscopia

Tratamiento

Medidas generales.  Informar al paciente la naturaleza de su enfermedad y la necesidad de permanecer bajo control medico periódico de por vida.  Brindar apoyo psicológico Medidas dietéticas.  Los pacientes en fase de quiescencia no deben ser sometidos a restricción alimentaría alguna.  En la fase de actividad moderada es recomendable una dieta hipercalórica e hiperproteica evitando los alimentos ricos en fibras o estimulantes de la motilidad intestinal.  En los enfermos en fase de actividad severa, hay que suspender toda ingestión oral e indicarle alguna de las modalidades de nutrición artificial, para así mantenerle en reposo el tubo digestivo. Tratamiento medicamentoso  Aminosalicilatos: Mesalamina  Corticosteroides: Tratamiento de elección en los brotes moderados y severos de EC.  Inmunosupresores: Azatioprina 6 mecaptopurina Ciclosporina  Antibióticos Metronidazol

Síndrome Concepto

Síndrome Disentérico Es una inflamación de la mucosa del colon de causa desconocida, que puede afectar al recto y a la totalidad del colon. Es constante en la evolución crónica, el curso por brotes y posibilidades de complicaciones leves y graves. Se manifiesta, desde el punto de vista clínico, por repetidos ataques de diarreas, retortijones, dolores abdominales, rectorragias, fiebre, malnutrición y alteraciones del estado general.

COLITIS ULCEROSA

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Cuadro clínico

Diagnostico diferencial

Exámenes complementa rios

Tratamiento

Ocurre en pacientes entre 20 y 50 años de edad y debuta como un ataque agudo fulminante o sigue un curso indolente (asintomático), o crónico.  Diarrea con sangre, moco y pus en las heces fecales de 3 a 4 deposiciones al día hasta 1 o 2 por hora.  Dolor abdominal, es común en estos pacientes, sobre todo si la afectación colónica es extensa, suele de de tipo cólico en hemiabdomen izquierdo y en relación con las deposiciones  La rectorragia es el síntoma inicial más común  Se observa mucha sangre en el papel higiénico o bien aparece moco sanguinolento que cubre las heces, lo cual en ocasiones es atribuido a la presencia de hemorroides, sobre todo si éste se acompaña de estreñimiento  La irritabilidad rectal causa evacuaciones intestinales frecuentes, con cantidades pequeñas de sangre y moco, lo que se denomine seudodiarreas.  En los brotes leves las heces fecales son blandas, pastosas y formes, y aparecen líquidas y rojizas en los casos de mayor gravedad. La presencia de moco y pus es frecuente  Conforme evoluciona la enfermedad en el tiempo y la fibrosis del colon aumenta progresivamente, dichos dolores tienden a disminuir de una perforación colónica.  Síntomas gastrointestinales como: hiporexia, plenitud, epigastralgia, náuseas y vómitos, también astenia y pérdida de peso.  La fiebre y la taquicardia indican por lo general la presencia de un cuadro de cierta gravedad. Exploración física En los casos de mayor afectación se constata la repercusión general con:  Signos de deshidratación,  Anemia y desnutrición en mayor o menor grado.  El hígado es palpable por infiltración grasa u otra anormalidad hepática concomitante.  La auscultación del abdomen suele revelar ruidos hidroaéreos aumentados y borborigmo audible.  El examen rectal es usualmente doloroso y el esfínter anal es con frecuencia espástico. digital.  Los seudopólipos pueden ser palpados y la rigidez rectal, detectada.  Shigelosis Las toxinas producidas por los bacilos del género Shigella provocan inflamación aguda del colon, con necrosis de coagulación y ulceraciones. Caracterizada por diarrea, dolor abdominal y fiebre.  Salmonelosis Esta infección es más bien generalizada, y no localizada al recto. Caracterizada por dolor abdominal brusco, de tipo cólico, fiebre, diarrea acuosa y sanguinolenta son frecuentes las náuseas y los vómitos  Colitis amebiana y esquistosomiasis  Tumores malignos y benignos del recto  Hemograma.- anemia por déficit de hierro y leucocitosis con desviación a la izquierda  Eritrosedimentación.- acelerada  Proteínas plasmáticas.- hipoalbuminemia  Electrolitos en sangre.- hipocalcemia, e hopimagnasemia  Fosfatasa alcalina.- aumentada  Heces en sangre.- examen directo muestra abundantes hematíes, leucocitos, moco y piocitos. Endoscopia  Rectosigmoidoscopia  Colonoscopia Imagenología  Rx simple de abdomen  Colon por enema  Examen contramatado con aire y enema de bario  TAC  Biopsia Hospitalización  Fracaso del tratamiento en la enfermedad ligera.  La UC severa  Desarrollo de complicaciones locales o sistémicas que incluyen: hemorragias masivas, anemia persistente, hipoalbuminemia severa y cáncer. Medidas generales  Dieta equilibrada con suplementos vitamínicos, y en caso de anemia, añadir huevo, ácido fólico o ambos.  La alimentación parenteral se indica ocasionalmente en la CU, en caso de malnutrición o de preparación para la cirugía, ya que no se ha demostrado que ésta disminuye la actividad inflamatoria.  La pérdida crónica de potasio, sodio y agua deben reponerse con líquidos por vía oral o EV, en dependencia de la gravedad de la enfermedad, ya que el déficit de líquidos y electrólitos puede estar implicado en el desarrollo de megacolon tóxico.  La pérdida de sangre debido a la enfermedad severa debe ser repuesta con transfusiones.  En la afección ligera está indicada la administración oral de hierro Tratamiento medicamentoso

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Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la CU pertenecen a diferentes grupos farmacológicos. 1. Aminosalicilatos. • Sulfasalazina. • Olsalazina. • Mezalasina. 2. Corticosteroides. • Hidrocortisona. • Prednisona. • Metilprednisolona. • Budesonida. 3. Inmunosupresores. • Azatioprina. • 6-mercaptopurina. • Ciclosporina. • Metotrexate 4. Antibióticos. • Ciprofloxacino.

SISTEMMA ENDOCRINO - METABÓLICO DIABETES MELLITUS Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Síndrome endocrino metabólico Caracterizado por hiperglicemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria debido a un déficit absoluto o relativo de insulina. Constituye una de las primeras causas de muerte. Predomina en el sexo femenino a partir de los 65 años. Se clasifica en: Diabetes tipo I e insulinodependiente Diabetes tipo II no insulinodependiente Existe déficit absoluto de insulina debido a la destrucción de Existe déficit relativo de insulina y se debe a células beta por procesos autoinmunes como Ac. resistencia a la acción de la hormona en los Se desarrolla con más frecuencia antes de los 30 años receptores periféricos y a la hiposecreción. Puede debutar con síntomas y signos generales como la poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, infecciones mucocutáneas, retardo en la cicatrización de heridas o con una complicación de forma brusca en la DM tipo I y de forma insidiosa en la DM tipo II. Es una enfermedad que afecta a varios sistemas. Manifestaciones Cardiovasculares  Angina de pecho  IMA  Micardiopatía diabética  HTA Manifestaciones Oftalmológicas  Retinopatía diabética  Cataratas  Blefaritis  Conjuntivitis  Iritis Manifestaciones Cutáneas  Furúnculos  Abscesos piógenos  Vulvovaginitis  Onicomicosis Manifestaciones Renales  Infecciosas  Pielonefritis  Cistitis  Papilitis necrotizante  No infecciosas  Síndrome nefrotico  Insuficiencia renal crónica Manifestaciones Vasculares Periféricas  Micro angiopatia  Macro angiopatia diabética Manifestaciones Neurológicas  Neuropatía diabética

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  

Diagnóstico diferencial

Exámenes Complementar ios

Tratamiento

Enteropatía diabética Vejiga neurológica Pie neurodiabetico

Diabetes insípida: Caracterizado por una poliuria y polidipsia se da por la deficiente producción o secreción de hormona antidiuretica (ADH), pueden ser secundarios a tumores cerebrales hipofisiarios, a cirugía hipofisiaria o hipotalámica, secundaria a traumatismos craneoencefálicos o de carácter autosomico dominante. En la diabetes insípida nefrogenica las manifestaciones pueden ser tan espectaculares que los pacientes recuerdan hasta la hora en que comenzaron la poliuria y polidipsia. Diabetes juvenil: caracterizado por ser insulinodependiente y frecuente en adulto joven. Diabetes mellitus gestacional: transtorno caracterizado por la alteración de la capacidad para metabolizar carbohidratos, normalmente producida por la deficiencia de insulina que aparece en el embarazo y desaparece después del parto. Acromegalia: Se produce agrandamiento de los huesos de la cara, mandíbula y extremidades y se origina por un exceso de producción de hormona de crecimiento. Ademas es importante diferenciar las diferentes entidades que puedan producir hiperglicemia: Hiperglicemia alimenticia. Se presenta en los sujetos que ingieren grandes cantidades de alimentos a base de hidratos de carbono. El interrogatorio ayuda a establecer el diagnóstico, y la restricción a una dieta adecuada la normaliza. 2. Hiperglicemia por predominio hipofisosuprarrenal. Se presenta en los síndromes de hiperfunción del lóbulo anterior de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales y se caracteriza por: insensibilidad a la insulina, benignidad por la ausencia de cetosis, fácil reducción de la hiperglicemia por el ayuno o dieta apropiada, equilibrio del nitrógeno(balance nitrogenado) negativo.El síndrome de Cushing es un ejemplo. Este síndrome también puede encontrarse en los pacientes tratados con exceso de ACTH y en los pacientes sometidos a tratamiento con corticosteroides. 3. Hiperglicemia por hiperadrenalismo. Se presenta en los tumores de la médula suprarrenal (feocromocitomas) y por aumento de la producción de adrenalina, ocasiona esencialmente trastornos tensionales, que pueden adoptar tres modalidades: hipertensión arterial paroxística, hipertensión arterial permanente e hipotensión ortostática. 4. Hiperglicemia en el hipertiroidismo 5. Hiperglicemia por insuficiencia del sistema insular Es la clásica diabetes mellitus por insuficiencia de secreciónde insulina (absoluta o relativa) por las células biológicas principales: una inmunogenética con un defecto absoluto de insulina y otra con un déficit relativo de la misma por resistencia periférica a la insulina, debido a trastornos del receptor de esta hormona o defecto posreceptor de ella. 6. Diabetes secundaria. En el curso de hemocromatosis, pancreatitis y resecciones quirúrgicas del páncreas. 7. Hiperglicemia en la obesidad. Un 60 % de los grandes obesos tienen intolerancia a los hidratos de carbono,que se manifiesta por una curva de hiperglicemia provocada ligeramente anormal. El aumento de la resistencia a la insulina en los tejidos grasos periféricos se considera como un factor contribuyente a la acción diabetógena de la obesidad. La intolerancia a los hidratos de carbono tiende a normalizarse con la reducción de peso. 8. Hiperglicemias en todas las formas de estrés físicos y psíquicos. Incluyen traumatismos, infecciones, hipoxia,hipertermia, sobre todo en personas que tienen este rasgo hereditario. La liberación de catecolaminas, que a su vez provoca glucogenólisis y lipólisis a nivel del hígado, descubre frecuentemente la prediabetes o la diabetes latente. 9. Con frecuencia, gran número de enfermedades metabólicas, endocrinas, anormalidades cromosómicas y errores innatos del metabolismo se acompañan de diabetes.  Hemograma: 1. Hemoglobina disminuida 2. Glicemia por debajo de 6 3. Perfil glucemico (determinación de glucosa en sangre capilar) 4. Leucocitosis  Colesterol total  HDL – colesterol  Triglicéridos  Péptido C: Inferior a 2 ng/mL a los 6 min.  Examen de orina: Para ver nivel de glucosa en esta  Ionograma  Gasometría. Medidas generales 1. Educación diabetogena Con el fin de cambiar los estilos de vida 2. Dieta Rica en fibras con el objetivo de mantener el peso corporal, alcanzar un valor normal de glicemia y

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hemoglobina. Realización de ejercicios Acorde a la edad aeróbicos de intensidad moderada 4. Autocontrol De los valores de glucosa en sangre y orina, cuidado de los pies y uñas, consultas oftalmológicas y estomatológicas. 5. Uso adecuado de medicamentos Como los hipoglicemiantes orales, insulina o combinados. 6. Tratamiento de enfermedades asociadas Como: HTA (toma de tensión arterial frecuente), hiperlipoproteinemia(indicar colesterol total, HDL – colesterol, triglicéridos), infecciones. Tratamiento medicamentoso Antidiabéticos  DM tipo I  Insulina rápida  Insulina de acción intermedia  Insulina de acción prolongada  DM tipo II  Hipoglicemiantes orales  Sulfunilureas de primera(tolbutamida),segunda(glibenclamida) y tercera generación(glimepirida)  Biguanidas  Inhibidores de la alfa – glucosidasa  Derivados de acido benzoico 3.

HIPERTIROIDISMO POR BOCIO TÓXICO DIFUSO DE GRAVES - BASEDOW Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Hipertiroideo El BTD se considera una afección auto inmune órgano específica, donde el aumento de los niveles plasmáticos de T4t y de T3t resulta de la acción de las TSI, inmunoglobulinas estimulantes del receptor tiroideo para la TSH, las que se forman por la interacción entre los linfocitos B y el antígeno tiroideo, que en este caso es el receptor de TSH. Frecuente en la mujer. General Nerviosismo, polifagia, pérdida de peso, intranquilidad, incapacidad para la concentración, palpitaciones, cambios en el hábito intestinal, intolerancia al calor, sudoración, depresión, trastornos menstruales, disfunción sexual eréctil, debilidad muscular, Fotofobia y sensación de arenilla ocular. Con cierta frecuencia, previo al inicio de los síntomas, existe un stress psíquico (familiar, laboral) o físico (enfermedad personal). Examen físico: Piel y mucosas Mucosas hipocoloreadas. Piel fina, húmeda y caliente, hiperpigmentación o vitiligo; caída del cabello, del vello axilar y pubiano, onicólisis. Edema pretibial, duro, firme, de difícil godet, acompañado de hiperpigmentación y de piel con aspecto de cáscara de naranja conocido como mixedema pretibial Aparato cardiovascular: Taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión arterial sistólica, soplos cardíacos y en ocasiones insuficiencia cardíaca de gasto aumentado. Aparato digestivo Hepatomegalia. Sistema hemolinfopoyético Adenomegalias generalizadas y esplenomegalia, sobre todo en pacientes jóvenes y adolescentes. Sistema nervioso Hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar de las manos y párpados, atrofia de la musculatura proximal de las extremidades. Síntomas psicológicos Disminución de la concentración y la atención, depresión y ansiedad. Alteraciones oculares Mirada brillante, ausencia de parpadeo, signo de von Graefe (al desviar la mirada hacia abajo, el párpado superior no sigue al movimiento del globo ocular y queda al descubierto la esclerótica), enrojecimiento conjuntival, edema periorbitario, paresia o parálisis de los músculos extrínsecos del ojo, acompañadas o no de exoftalmos (definido mediante exoftalmometría) Tiroides está aumentado de tamaño Si el paciente tiene más de 60 años, los síntomas cardinales son depresión, apatía, anorexia, constipación, taquicardia, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca de difícil control.

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Diagnóstico diferencial

Deben considerarse todos los cuadros que causan un hipermetabolismo. Estados hiperadrenérgicos, las crisis de pánico, el feocromocitoma y el uso de anfetaminas o broncodilatadores en asmáticos. La características suelen orientar hacia la causa, de manera que si el tiroides es difuso, liso o multinodular, indoloro, de consistencia elástica y acompañado de soplo y thrill , el diagnóstico apunta hacia GravesBasedow, o tiroiditis silente, así como hacia afecciones que producen TSH o sustancias similares, como la gonadotropina coriónica. La presencia de un nódulo único sugiere una enfermedad de Plummer Mientras que si existe dolor, se debe pensar en una tiroiditis subaguda, bocio eutiroideo y síndrome ansioso. Pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes de debut, en los que la hiperglicemia en ayunas establecerá la diferencia entre ambos. Feocromocitoma, donde las características de la hipertensión arterial, la ausencia de bocio y niveles normales de las catecolaminas en sangre y orina, definen el diagnóstico final. Exámenes Valores normales : Complementa TSH: 0,15-6 MU/l rios Exámenes de laboratorio 1. T 4 total o libre: T4 total (T4 t RIA) 50-150 mmol/L Valores de tiroxina total > 150 mmol/L Estos valores confirman el diagnóstico. 2. T4 libre (T4L): método muy laborioso y costoso. Se encuentra elevada en el hipertiroidismo. 3. Índice de T4 libre (I T4L): método más simple y económico. T4 IT4L= ——— · 100 CT3 Valor normal: 40- 160 nmol/L 4. CT3 (captación invitro de T3 radioctivo) (T3RU): método para determinar la capacidad libre de enlace de las proteínas transportadoras de hormonas tiriodeas. Valor normal: 92- 114 %. Disminuido en el hipotiroidismo menor que 92 %. 5. TSH ultrasensible: (método inmunorradiométrico (IRMA) o por inmunoquimioluminiscencia (ICMA). 6. TSH (IRMA) valor normal: 0,3-3,5 U/L < 0,3 U/L (suprimida) en el hipertiroidismo. 7. Captación de I131: en esta prueba se mide el porcentaje de I 131 administrado que es captado por la glándula tiroides en diferentes intervalos de tiempo. Captación elevada Valor normal: 2 h: 5 -15 % 24 h: 15-50 % Diagnóstico positivo Captación de I131. Se encuentra elevada. Niveles plasmáticos de anticuerpos antitiroideos antitiroglobulina y antiperoxidasa (conocidos como antimicrosomales). Su presencia sugiere tiroiditis crónica; las TSI elevadas confirman la enfermedad de Graves-Basedow. Radiografía de cráneo. TAC de la región hipofisaria o la laparoscopia, según se piense en las tres causas del síndrome. Por último, para precisar la repercusión del hipertiroidismo, así como para buscar la presencia de otras enfermedades autoinmunes, se debe indicar hemograma, glicemia, ECG, calcemia, anticuepos antipared gástrica y antiadrenales, entre otros. Tratamiento 1. Medidas generales: a) Reposo físico y mental. b) Dieta hipercalórica e hiperprotéica suplementada con vitaminas del complejo B. c) Psicofármacos: fenobarbital (100-300 mg/día), diazepam (10-15 mg/día), nitrazepam (10-15 mg/día). 2. Medidas específicas: a) Disminuir la síntesis y liberación de hormonas tiroideas: - Yoduros. - Antitiroideos de síntesis propiltiouracilo (PTU), metimazol (MM) y caibimazol - Yodo y compuestos yodados: b) Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas: Se emplea la cirugía o el I 131: -Tratamiento quirúrgico:

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HIPOGLICEMIA Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

Exámenes Complementar ios

Hipoglicemico Concepto La hipoglicemia no es una enfermedad, sino una manifestación de un trastorno de la homeostasis de la glucosa por causa diversa. Síntomas y signos Adrenérgicos Neuroglucopénicos Palpitaciones Cefalea Ansiedad Incapacidad para concentrarse Sudoración Fatiga Temblor Confusión Hambre Visión borrosa Irritabilidad Incoordinación Náuseas Comportamiento anormal Palidez o flushing Parestesias Hemiplejía Afonía Dificultad en despertar Convulsiones Coma. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS DISTINTAS FASES DE LA HIPOGLICEMIA a. Cortical Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor. b. Diencefalosubcortical Pérdida del conocimiento, movimientos primitivos (succión, muecas, asimiento), crispamiento, quietud, espasmos clónicos, respuestas exageradas al dolor, hipertonía simpática (taquicardia, eritema, sudoración, midriasis). c. Mesencefálica Espasmos tónicos, desviaciones oculares no conjugadas, Babinski. d. Premiencefálica Espasmo de los extensores. La rotación de la cabeza origina espasmo extensor del lado hacia el que apunta la barbilla y espasmo flexor del lado opuesto. e. Miencefálica Coma profundo, respiración superficial, bradicardia, ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia, atonía, hiporreflexia, ausencia de reflejo corneal. Para su diagnóstico clínico se necesita cumplir con la triada de Whipple: 1. La disminución en sangre de la glucosa verdadera por debajo de 2,2 mmol/L (40 mg/dl) en menores de 60 años y de 2,8 mmol/L (50 mg/dl) en mayores de esa edad. 2. La presencia de síntomas y signos compatibles con este diagnóstico. 3. El alivio de éstos con la normalización del nivel de la glucosa en sangre Además debemos descartar las diferentes causas de hipoglicemias:  Hipoglicemia en el período posprandial.  Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las sustancias energéticas endógenas.  Hipoglicemia inducida en ayunas.- Puede ser provocada por la administración de insulina o fármacos hipoglicemiantes orales o puede ser por inhibición directa, sin relación con la insulina como es el caso de la hipoglicemia alcohólica. Exámenes complementarios  Criterios de Whipple, estudio de la función hepática, imagenología del tórax y del tubo digestivo en busca de neoplasias,  Glicemia.  La prueba de sobrecarga de agua y la determinación de 17-cetosteroides y de 17hidroxicorticosteroides ayudan a descartar las causas hipofisarias o suprarrenales.  El EEG es a veces necesario para diferenciarla de una epilepsia.  Las pruebas dinámicas: hiperinsulinismo.  Prueba de tolerancia a la glucosa  Pruebas de tolbutamida endovenosa, glucagón, sensibilidad a la leucina, y determinación de la actividad semejante a la insulina en un número menor de pacientes.

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Tratamiento

Crisis aguda resulta Carbohidratos rápidamente absorbibles Paciente se encuentra consciente y la crisis es ligera, Basta con la ingestión de 10 g de carbohidratos en forma de 100 ml de jugo de naranja o de caramelos. Si la situación es más grave Se pueden suministrar hasta 20 o 30 g de carbohidratos. Glucagón por vía subcutánea (moviliza el glucógeno hepático) Solución de adrenalina (epinefrina), En el hiperinsulinismo funcional, el uso de una dieta hiperproteica, hipergrasa, hipocalórica y fraccionada (de 6 comidas).

HIPOTIROIDISMO Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

Síndrome Hipotiroideo El hipotiroidismo es el cuadro clínico que expresa la disminución en la producción o en la utilización periférica de las hormonas tiroideas. Se considera primario cuando el sitio afectado es el tiroides; secundario, cuando la lesión asienta en la hipófisis, es decir, que existe un déficit de tirotrofina; terciario, cuando falta la hormona liberadora de tirotrofina debido a daño en el hipotálamo; y periférico, cuando existe una resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo primario Examen físico dependen de: Facie: Abotagada, caída de la cola de las cejas, 1. La edad del paciente Piel: Seca, pálida, descamativa y amarillenta. 2. La causa del hipotiroidismo Tejido celular subcutáneo infiltrado, de la cara, 3. El tiempo de evolución dorso de las manos y pies y región 4. La intensidad del déficit hormonal. supraclavicular, edema duro de difícil Godet Tiene una instauración insidiosa y gradual (mixedema), e impresión de obesidad. El paciente aqueja decaimiento, aumento de peso, AR: Bradipnea disminución del apetito, constipación, dificultad para AV: Aumento de la silueta cardiaca y ruidos hablar, pérdida de la iniciativa y de la memoria, cardíacos apagados y bradicárdicos, pulso es somnolencia, letargia, depresión, ceguera nocturna, lento y lleno. hipoacusia y calambres, cambios en el patrón menstrual Posible hipertensión arterial. sangramiento intermenstrual; existe disminución de la SNC: Bradipsiquia, bradilalia y reflejos libido e infertilidad. osteotendinosos disminuidos, clonus afectivo, Modificación del patrón del sueño (sueño diurno e delirio. insomnio nocturno). Las heridas cicatrizan lentamente. El crecimiento de las uña es lento y hay cambios en la calidad del pelo (pierde el ondulado y está seco), así como aumento de la sensibilidad al frío. Hipotiroidismo secundario: Es infrecuente, suele afectar a otros órganos endocrinos influidos por el eje hipotalámico-hipofisario En una mujer hipotiroidismo secundario son una historia de amenorrea más que de metrorragia , la piel y el pelo son secos, pero no tan ásperos, se suele observar despigmentación cutánea, la macroglosia no es tan llamativa, las mamas están atróficas, el corazón es pequeño y no presenta acumulación de derrames serosos en el saco pericárdico, la PA es baja y con frecuencia se observa hipoglucemia debida a la insuficiencia suprarrenal o la deficiencia de hormona del crecimiento asociadas. Hipotiroidismo congénito: Su causa más frecuente es la ausencia congénita de glándula tiroides Los signos y síntomas pueden consistir en cianosis, hiperbilirrubinemia prolongada, rechazo de la alimentación, llanto ronco, hernia umbilical, sufrimiento respiratorio, macroglosia, fontanelas grandes y retraso de la maduración esquelética.. Hipofunción tiroidea o hipotiroidismo subclínico: Se ve en pacientes con antecedentes de tiroidopatías, con bocio difuso o nodular, hiperlipoproteinemia y enfermedades autoinmunes como vitíligo y anemia perniciosa, obligará a excluir dicho hipotiroidismo mediante exámenes complementarios correspondientes. Hipotiroidismo en el adulto: El hipotiroidismo en el adulto puede presentarse por las siguientes causas: Mixedema primario.- Es la forma más frecuente e interesante; es espontáneo, idiopático, sin antecedentes previos. Ya se considera como una consecuencia de la autoinmunización contra la tiroglobulina, con estado cretinoide que suele sobrevenir en la edad adulta en las mujeres, donde es más frecuente 4:1 en relación con los hombres. Enfermedad del tiroides. Puede haber inflamaciones, tiroiditis (subaguda y crónica), tumores, bocio, aplasia o atrofia. Tiroidectomía. Rara vez conduce al mixedema, pero si la exéresis es casi total, aparece como complicación tardía. Radioterapia y yodo radiactivo. La aplicación de estos recursos en el hipertiroidismo puede determinar un estado mixedematoso, si la dosis es excesiva. Mixedema hipofisario.- Por presencia de un tumor hipofisario. Se caracteriza porque la sintomatología tiroidea parece menor y en cambio, hay mayor riqueza de síntomas endocrinos e hipotalámicos, como distermia, trastornos del sueño. Las pruebas funcionales de hipotiroidismo que están alteradas vuelven a la normalidad cuando se administra al

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Exámenes Complementa rios

Tratamiento

paciente hormona tirotrópica, lo que no ocurre si el hipotiroidismo es primario. Hipotiroidismo juvenil: La diferencia es, que como se presenta en una edad en que no se ha realizado el completo desarrollo, este se afecta y determina un retardo en el crecimiento. Otra diferencia estriba en que las alteraciones de tipo nervioso y psicointelectual son muy marcadas y el desarrollo psíquico y el aprendizaje disminuyen de manera manifiesta. Además hay un retardo del desarrollo sexual y de la pubertad y es excepcional el mixedema, Estarán encaminados a: 1. Confirmar el diagnóstico del hipotiroidismo: Determinar los valores plasmáticos de T4 o de PBI (yodo unido a las proteínas, normal: 3 a 7), que en estos casos estarán disminuidos, excepto en el hipotiroidismo subclínico (se encontrarán dentro de los límites normales) y en el periférico (pueden estar elevados). 2. Realizar la localización anatómica de la lesión: Se miden los niveles de TSH plasmática .Los valores aumentados confirmarán la lesión tiroidea primaria, mientras que los disminuidos sugieren que la lesión podría estar en la hipófisis o en el hipotálamo. 3. Precisar la causa del hipotiroidismo a. El origen auto inmune se determinará al precisar los niveles plasmáticos de anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa (antiMC) o anitiroglobulina (antiTg). b. Medir la excreción urinaria de I127 permitirá decidir si existe o no déficit de yodo c. La gammagrafía tiroidea servirá para poner de manifiesto la presencia de alteraciones anatómicas del tiroides. d. La TAC y la RMN de la región hipotálamo-hipofisaria están indicadas en aquellos pacientes en que exista hipotiroidismo secundario; e. El ultrasonido del tiroides servirá para la localización anatómica. 4. Evaluar la repercusión periférica del hipotiroidismo a. Niveles de colesterol total plasmático, que suelen dar valores elevados. b. Electrocardiograma con microvoltaje, prolongación del intervalo PR, y disminución en amplitud de la onda P y del complejo Tratamiento preventivo:  Evaluar la función tiroidea en todo recién nacido.  Evitar el uso indebido de yodo y sustancias bociógenas, sobre todo en mujeres embarazadas. Tratamiento sintomático L tiroxina: Tab. 100 microgr. Liotironina: Tab. 5 y 25 microgr. Tiroides: Tab. 30 y 120 microgr. Liolevo A: Tab. 6,25 microgr. de T3 25 microgr. de T4 Liolevo B: Tab. 25 microgr. de T3

FEOCROMOCITOMA OBESIDAD Y DISLIPIDEMIASISTEMA HEMOLINFOPOYETICO ANEMIA FERROPÉNICA Síndrome Concepto Cuadro Clínico

Síndrome anémico Causada por un déficit de hierro en el organismo, lo cual impide la eritropoyesis medular normal. Es más frecuente en la infancia, en le embarazo y en la mujer en edad reproductiva. Comienzo insidioso: Debilidad, fatiga fácil, insomnio, cefalea, somnolencia, calambres musculares. Síntomas específicos: Pica Capacidad reducida de trabajo Disfagia sideropénica (Síndrome de Plumer-Vinson). Estomatitis angular con erosión, hiperestesia y tumefacción de los ángulos de la boca. Trastornos menstruales Disminuye en la evolución neurológica en el niño en crecimiento. Examen Físico: Piel y mucosas con palidez Piel seca y escamosa en casos avanzados. Pelo fino y quebradizo. Coiloniquia Esplenomegalia. Soplos funcionales Glositis con atrofia de las papilas linguales. Gastritis, atrofia de la mucosa y anaclorhidria.

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Diagnóstico diferencial

Exámenes Complementa rios

Tratamiento

Se puede diferenciar con la misma clasificación de este tipo de anemia según su etiopatogénia de la anemia ferropénica: 1. Déficit en el ingreso a. Déficit en la ingestión: Hipoalimentación Malos hábitos dietéticos Aglactación incorrecta. b. Déficit de absorción: Síndrome de malabsorción (enfermedad Celiaca, y esprue). Gastrectomía Resección intestinal. 2. Aumento de las necesidades: Embarazo Adolescencia Durante el primer año de vida. 3. Aumento de las pérdidas: Parasitismo (Necator Americano y Ancylostoma duodenal) Sangramientos crónicos (Metrorragia, ulcus péptico, hemorroides, neoplasias, etc.). Se puede diferenciar según su etiopatogénia de toda las anemias: 1. Anemia premedular o carencial. a. Dificultad en la formación de hemoglobina Deficiencia de hierro. Deficiencia de proteínas b. Falta de biocatalizadores que favorecen al eritropoyesis Deficiencia de vitamina B12 Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de otras vitaminas 2. Anemia medular aplástica 3. Anemia posmedular a. Por pérdida de sangre aguda y crónica b. Por destrucción aumentada de hematíes Anemia Megaloblastica: Se caracteriza por un déficit de vitamina B12 y ácido fólico, Deficit de ácido fólico Tienen mayor tendencia a padecer desnutrición, son frecuentes las manifestaciones gastrointestinales y no existen alteraciones neurológicas. Déficit de vitamina B12 Además de los síntomas característicos de la anemias se pueden presentar trastornos neurológicos, que se traducen con parestesias en las manos y los pies con sensaciones de embotamiento y debilidad, perdida de la sensibilidad vibratoria y el sentido de la posición. Anemia aplástica: Se caracteriza por un fallo medular y presenta  Palidez intensa que traduce anemia sévera.  Trastornos hemorrágicos como purpuras, gingivorragias, metrorragias y hematuria como resultado de la trombocitopenia  Presencia de cuadros sépticos con escalofríos, presencia de celulitis, necrosis de la mucosa oral, vulvar y anoperineal, a causa de la neutropenia. Anemia hemolítica: Se caracteriza por la presencia de palidez, ictericia y esplenomegalia. Hemograma: Hb y Hto disminuido, plaquetas elevadas. Constantes corpusculares: Microcítica hipocrómica. Conteo de reticulositos: Normal o bajo. Hierro sérico: Disminuido Capacidad total de saturación: Elevado Ferritina sérica: Desciende por debajo de 15ug/L. Protoporfirina IX: Por encima de 100ug/dl. Medulograma: Micronormoblastoma. 1. Tratamiento de la etiología de la anemia. 2. Ferroterapia por vía oral: c. Gluconato ferroso d. Sulfato ferroso. 3. Hierro elemental en dosis de 200 a 300 mg entre comidas. 4. La respuesta al tratamiento se comprueba con Conteo de Reticulocitos. Sales de hierro por vía oral y en pacientes con intolerancia total o malabsorción utilizar Hiero dextrán (Inferón) por vía parenteral. REVISAR LAS OTRAS ANEMIAS.

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LINFOMA HODGKING Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

Diagnóstico diferencial

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Tratamiento

ADENICO Son un grupo heterogéneo de enfermedades malignas, caracterizada por la proliferación neoplásica de la porción linforreticular del sistema reticuloendotelial, que afecta a las células de la serie linfociítica e histiocítica.  Personas afectadas con virus de Epstein Barr, leucemia humana de célula T.  Afecta a adultos jóvenes y niños. Síntomas B  Pérdida de peso más de 10 % en los últimos 6 meses.  Fiebre inexplicable.  Sudoración nocturna. Mayor presentación Adenopatías ganglionar: Cervical, axilar, supraclavicular, inguinal uni ó bilateral es inodoro móviles elásticos. Favorable al tratamiento. Mononucleosis infecciosa Ya que MI, antes de iniciar la fiebre inicia con fatiga, mialgias, además presenta faringitis, malestar general y cefalea, presencia de adenopatía cervical posterior. Infección con VIH Cuadro parecido a MI, pero esto presenta artralgia, anorexia, perdida de peso, rash eritematoso y alopecia además síntomas gastrointestinales y nervioso. Linfoma de Burkit Esto se caracteriza por presentar masas ganglionares en la mandíbula sobre todo en los niños con la edad 5-10 años. Linfoma no Hodgkin  Hemograma: Presencia de anemia  ESG: Acelerada  Electroforesis de proteína: Hipergammaglobulinas de tipo monoclonal.  Rx simple de tórax.  TAC simple de tórax.  Ecosonografía ganglionar: Periférico y abdominal.  Biopsia ganglionar. Generales: 1. Alimentación rico en vegetales, frutas frescas y proteína animal. 2. Ejercicio físico Farmacológico: 1. Antineoplasicos: citostaticos. 2. Radioterapia 3. Quimioterapia

HEMOFILIA PÚRPURA TROMBOSITOPÉNICA INMUNOLÓGICA SISTEMA RENAL Síndrome Concepto

Cuadro Clínico

DESEQUILIBRIO – ACIDO BASE SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO BASE ACIDOSIS METABOLICA: En estos casos se produce la acidosis por un exceso de ácidos fuertes o un déficit primario de iones básicos en el líquido extracelular ALCALOSIS METABLICA se caracteriza por un aumento primario en la concentración de bicarbonato , resultante de la perdida renal anormal (de ácidos no volátiles ) o de una retención excesiva de alcalinos ACIDOSIS RESPIRATORIA: Es el cuadro sindrómico producido por al elevación de la concentración de iones hidrogeno, debida a un aumento de la PCO2 como resultado de un fallo respiratorio agudo. ALCALOSIS RESPIRRATORIA: Es el trastorno acido básico en el cual existe una pco2baja por una ventilación alveolar aumentada, lo que causa un descenso de pH. ACIDOSIS METABOLICA: La acidosis leve puede ser asintomática o ir acompañada de una lasitud vaga, – náuseas y vómitos. El hallazgo más característico en la acidosis metabólica grave (pH 884 ųmol/L)  IFG debajo de15 ml/min La Insuficiencia Renal Terminal  IFG debajo de5 ml/min síndrome urémico Cuando actúan factores que agravan la enfermedad como: HTA, Infecciones desequilibrios hidroeléctricos, obstrucciones urinarias y drogas nefrotóxicas provocando complicaciones como:  Síndrome urémico a partir del cual se desencadena las siguientes : Aparato cardiovascular :  Insuficiencia cardiaca congestiva por expansión de volumen adopta la forma de Edema agudo de pulmón  Pericarditis urémica.- dolor precordial y roce pericardico  Derrame pericárdico  Arritmias por hiperpotasemia Aparato Digestivo  Vómitos diarreas hematemesis y sangramiento digestivo por úlceras y gastritis urémicas  Íleo paralítico por desequilibrio hidroeléctrico  Ascitis por peritonitis urémica Sistema Osteomioarticular  Osteodistrofia y osteopatía renal relacionadas con trastornos en el metabolismo del calcio y la vitamina D.  Gota secundaria a la Hiperuricemia.  Miopatías

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Diagnóstico Diferencial

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Tratamiento

Alteraciones dermatológicas  Escarcha urémica  Prurito generalizado  Calcificaciones cutáneas Sistema Nervioso  Alteraciones neurológicas centrales y periféricas.  Poli neuropatías y coma urémico.  Coma vigil y convulsiones  Subsaltos tendinosos  Irritabilidad neuromuscular y signo de Babiski  Alteraciones de la sensibilidad. 1.- Insuficiencia Renal Aguda: Cursan con casi los mismos síntomas pero esta se caracteriza porque es de instalación brusca y de carácter reversible cuya evolución en el proceso se manifiesta por la respiración de Kussmaul mientras que la insuficiencia renal crónica es de comienzo insidioso de carácter irreversible. 2.- Glomerulonefritis porestreptococcica: Por los antecedentes de una infección estreptocócica previa y por la manifestación del edema este es periorbitario y se hace más marcado en las mañanas en ocasiones se generaliza y constituye una anasarca y en la insuficiencia renal crónica el edema se localiza en la cara facie de muñeco chino y también se generaliza. 3.- Síndrome nefrótico: El edema se instala en forma progresiva en 7 a 10 días auque puede aparecer en el curso de una noche y en sí el cuadro puede evolucionar como un episodio que desaparece con tratamiento específico. 4.- Insuficiencia cardiaca derecha: El edema se limita a miembros inferiores es más notable en las tardes y con tendencia disminuir durante la noche y en ocasiones es generalizado se muestra cianótico o con una ligera subictericia mientras el edema renal es más pronunciado en las mañanas en el rostro y parpados también se generaliza y éste es blanco blando frío y de fácil godet. 5.-Síndrome de Goodpasture: Se presentan casi los mismos síntomas pero en este caso el cuadro más se asocia a manifestaciones pulmonares aparece después de una infección respiratoria viral o la exposición a hidrocarburos volátiles. 6.- Riñones Poliquísticos 7.- Nefritis intersticiales crónicas 8.- Mieloma múltiple En los primeros estadios se utilizan exámenes de laboratorio y para confirmar los más utilizados son :  Creatinina sérica  IFG por aclaramiento de la creatinina endógena y de la inulina.  Biopsia renal percutanea: Solo en el grado I en etapas avanzadas no por las lesiones histológicas crónicas. Evidencias Imageneológicas  Radiología simple del tracto urinario: Litiasis y calcificaciones.  Cistografía miccional y retrógrada: Nefropatías por reflujo.  Ecosonografía Renal y Doopler: Tamaño y simetría. Evidencias analíticas para diagnóstica complicaciones  Hemograma: Para precisar el grado de anemia  Ionograma: Para los trastornos hidroelectricos (Hiperpotasemia)  Gasometría: Acidosis metabólica  Dosificación de calcio y fósforo sérico: Hiperparatiroidismo  Urocultivo: Presencia de gérmenes causantes de sepsis urinaria examen obligatorio 1. Tratamiento Preventivo A nivel primario  Prevenir el desarrollo de la enfermedad renal  Detección precoz de enfermos  Dispensarizar a los enfermos presa de enfermedades renales crónicas con riesgo a padecer IRC. A nivel secundario  Prevenir el desarrollo de IRC tratando la enfermedad de base  Ejercer acciones de salud para endentecer la progresión de la IRC  Impedir el deterioro sistémico de los pacientes  Preparar física, psíquica y socialmente al paciente para enfrentar la fase avanzada de la enfermedad se aplica a los estadios 1, 2,3. A nivel terciario (Estadio 4) 2. Tratamiento médico : Control nutricional:  Dieta de 35-40 calorías/Kg. de peso/día  Proteínas de 0,6gr/Kilo/día  Restricción de sodio  Uso de vitaminas como: Tiamina, riboflavina, ácido pantoténico, acido fólico, cianocobalamina y vitaminas C, D, E.

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Control Del Metabolismo Fosfocálcico:  Restricción de fosfato de la dieta  Uso de los quelantes de los fosfatos; carbonato de calcio  Derivados de la vitamina D; D2, D3, calcitriol y calficediol. Control de la presión Arterial  Restricción de sodio  Diuréticos del ASA: furosemida  IECAS Control de la anemia  Eritropoyetrina recombinante humana  Sales de hierro  Transfusión de glóbulos rojos En caso de hipercaliemia como complicación  Gluconato de calcio. .  Bicarbonato de sodio(antiácido) 3. Dialítico 4. Transplante renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DESHIDRATACIÓN Síndrome Concepto

Concepto

Cuadro Clínico

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Tratamiento

De desequilibrio hidromineral Contracción o depleción del volumen del líquido extracelular, es el cuadro clínico resultado de la pérdida por el organismo tanto e agua como de sodio, las características del líquido que se pierde determinan el tipo de deshidratación su clínica y la actitud terapéutica. Y pueden ser : DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA Contracción de volumen isotónico, isonatrémico o Isosmolar.- es la pérdida proporcional de agua y sodio (130 mmol/L