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Caso Clinico 30/04/2013

Numero

3

HOMBRE DE 70 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS ÚLTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA IRRITABILIDAD, PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS. LA BIOMETRÍA HEMÀTICA REPORTA HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRITO 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO. 1. EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES: a) ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO b) ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE c) SÍNDROME MIELODISPLÁSICO d) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

2. LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN LA PACIENTE SE DEBEN AL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLÓGICO: a) ERITROPOYESIS INEFICAZ POR ALTERACIÓN EN LA CÉLULA MADRE b) DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS DE DNA c) ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA d) DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE

3. EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON: a) CIANOCOBALAMINA b) QUIMIOTERAPIA c) HIERRO d) ESPLENECTOMÍA

1.- Anemia por déficit de hierro La anemia ferropénica se observa en todos los países y en todos los estratos sociales. Se ha calculado que afecta a uno de cada 3 habitantes. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero su prevalencia es mayor en lactantes y adolescentes, mujeres en edad fértil, embarazadas y ancianos. Son anemias microcíticas e hipocromas y no hay alteraciones relacionadas con trombocitopenia. Tons esta no es verdad 2.- Anemia hemolítica autoinmune Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reducción de la vida del eritrocito por mecanismos inmunológicos e incremento de la hemólisis, que en condiciones normales es de 1 % Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destrucción está mediada por una reacción antígeno-anticuerpo. Cuando se sospecha anemia hemolítica hay que hacer una cuidadosa historia clínica del paciente. La exploración física estará orientada a buscar los signos y síntomas de anemia y de hemólisis; siempre se hará una cuidadosa exploración del área esplénica, pues no todos los pacientes cursan con esplenomegalia o ictericia. Se solicitará una biometría hemática, con frotis (realizado en cubreobjetos) para observar la morfología eritrocitaria, cuenta de reticulocitos, determinación de bilirrubinas y deshidrogenasa láctica. En hemólisis intravascular encontraremos hemoglobina libre en plasma y orina, proporcional a la magnitud y velocidad de destrucción, deshidrogenasa láctica elevada y haptoglobinas ausentes; en ocasiones metahemalbumina y en casos crónicos, hemosiderinuria. Estamos obligados a pedir una prueba de Coombs indirecto. Si el paciente ha estado tomando alguna droga que pudiera ser sospechosa, se solicitara a un laboratorio especializado de inmunohematología realizar el ensayo con la droga en cuestión; cuando no haya indicios que orienten a una anemia hemolítica por drogas y búsqueda de anticuerpos irregulares fuera del sistema ABO, además de la prueba de Coombs (aun cuando el resultado de ésta sea negativo) Tons está tampoco 3.- Sindrome mielodisplasico

Abarca un grupo de enfermedades neoplásicas con afección clonal de la célula madre hematopoyética que condiciona displasia y citopenias en una o varias líneas celulares con alto riesgo de transformación en leucemia aguda (LA). La edad media de presentación es 70 años. La exposición a agentes quimioterapéuticos citotóxicos, químicos orgánicos (benceno) la radiación ionizante y los síndrome hereditarios de falla medular aumentan el riesgo para desarrollar SMD. l cuadro clínico es dependiente de la displasia; igual o más del 10% de las células de al menos un linaje mieloide en la MO y las citopenias (anemia, neutropenia y trombocitopenia). Sin embargo el paciente puede estar asintomático. El diagnóstico puede sospecharse clínicamente o a partir de un hallazgo en un estudio de biometría hemática de rutina. Se deben investigar otras causas de citopenias: ingesta de medicamentos, infección por virus (hepatitis, parvovirus B19, VIH, VEB), deficiencias nutricionales (B12, hierro y ácido fólico), hemoglobinuria paroxística nocturna (CD55, CD59) y determinación de eritropoyetina. A más se deberá realizar tinción de Pearls, citometría de flujo y citogenética en MO. Se recomienda realizar estudio de histocompatibilidad al diagnostico con fines terapéuticos.

Tons esa podría ser pero ps no

4.- Anemia Megaloblástica La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear. Esta alteración se halla presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) como así también en células no hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal). La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales. Sintomatología anémica: es común en los dos tipos de deficiencia, sin embargo cuando hay déficit de cobalaminas la intensidad y la clínica son muy variable, y generalmente son bien toleradas, cuando es severa pueden presentarse todos los síntomas anémicos: palidez, astenia, diseña de esfuerzo, taquicardia, soplos cardíacos; en estadíos avanzados puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia Síntomas específicos de anemia megaloblástica: piel seca y amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa, ulceraciones, alteraciones de la percepción del gusto, y es usual encontrar cuadros de diarrea y dispepsia. Las manifestaciones digestivas reflejan los efectos de la carencia de cobalamina sobre el epitelio digestivo cuya renovación es rápida.

Esta si es!!!!!!!!!