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8/1/2016 6:04:00 AM ENARM Neonatología Evaluación del líquido amniótico: Es de producción renal, su cantidad normal va de: 7-24 cm o 500-2000ml, menos de estas cantidades se nombra oligohidramnios y una cantidad aumentada polihidramnios, las cuales se presentan en un 3% cada una. Las funciones del líquido amniótico son: 1. Se utiliza para evitar contracturas y flote libremente el feto, evitando bridas amnióticas. 2. Es parte fundamental del desarrollo adecuado del aparato pulmonar (sin líquido existe riesgo de hipoplasia pulmonar) 3. Permite el crecimiento del producto (evita RCIU) La mayoría de problemas son en la reabsorción por patología de tipo digestiva, por ejemplo: Ano imperforado, síndrome de Hirschsprung 60% de los casos son de causa desconocida. Patología cardiaca como arritmias, infecciones cardiacas, cardiopatías congénitas que creen insuficiencia cardiaca tienen como consecuencia acumulación de líquido, hijos de madre diabética o isoinmunización pueden causar cor anémico y luego IC. A pacientes con alto riesgo ( >35 años, con datos sugestivos en USG) se realizan: Test de triple marcador: Alfafetoproteína y estriol: Se encuentran disminuidos, y GnHB aumentada, son sugestivos de patología cromosómica. Cuádruple marcador: Agrega a la inhibina la cual se encuentra también aumentada. Datos USG: Translucencia nucal, hipoplasia de puente nasal. La alfafetorpoteína se produce en el saco vitelino, por lo que anormalidades de la pared abdominal o del tubo neural van a hacer que se encuentre aumentada así como enfermedades renales. La fecha probable de parto puede calcularse de 2 formas diferentes: La regla de Wahl y Naegele = (FUM + 7 días – 3 meses) o FUM + 280 días, lo cual calcula a 40 SDG.

En las semanas 20-21 la madre puede comenzar a sentir los movimientos fetales USG: 1er trimestre: Longitud cefalocaudal 11-14 SDG 2do trimestre: Diámetro bipariteal 18-22 SDG 3er trimestre: Longitud femoral, diámetro biparietal, promedio y se hace en las últimas semanas. Prueba de perfil biofísico: Movimientos fetales, respiratorios, tono muscular, FC, líquido amniótico. Normal 2 puntos, si no 0. Normal de 8-10, de 4-6 repetir a las 6 horas, menor a 4 interrupción de embarazo. Normalmente se realiza a la madre diabética (Enf. crónica) Se complementa con un trazo tococardiográfico: FC 120-160 lpm, variabilidad de 5 lpm (lo normal es 5). Variabilidad menor a 5 es sospechosa. En 10 minutos mínimo 2 ascensos de 15 lpm por mínimo 15 segundos para ser reactiva. Prueba con estrés: 3 contracciones en 10 minutos, dura 30 minutos la prueba, desaceleraciones tempranas son normales, por reflejo vagal. Tardía, por hipoxia o insuficiencia utero placentaria, indicativo de interrupción de parto, 15-30 segundos posterior a la contracción es positiva. Variables por compresión de cordón. Estos dos de acuerdo a guía de prática clínica no sirven. Norma 007 Reanimación, APGAR, Silverman, vitamina k, antropometría y examen físico, Capurro o Ballard, Vacunación, alojamiento conjunto, alimentación al seno materno, tamíz metabólico a las 72hrs. No lavado gástrico, no ayuno, no fórmula ni biberón, evitar ayuno mas de 4 horas, vigilar 24hrs a todo bebe que necesitó algún tipo de reanimación, que sea prematuro o postérmino. Diabetes gestacional:

AHF, más de 25 años, peso mayor 4 kg al nacimiento, madedre mayor de 90kg o IMC mayor 30kg, glu mayor 130mg. Hijo de madre diabética crónica puede tener RCIU no macrosomía, macrosomía para las madres que no se conocen diabéticas, por que las crónicas ya tienen daño vascular y se encientran sin adecuado flujo por lo que no crecen. Malformaciones en el 1er trimestre, pérdida fetales por acidosis fetal por hiperglucemia, organomgalia fetal, solo se conserva el tamaño el cerebro, insulina crea un déficit e calidad del surfactante, pueden hacer síndromes de distress respiratorio, normalmente en bebe macrosómicos ( Membranas hialina del prematura menor de 34 SDG) excepción en bebes macrosómicos. 47 % de los hijos de madre diabética 47mg/dl. 1-48hrs. Bebes con bajo peso o prematuros tienden a hacer hipoglicemia por bajas reservas de glucagón, todos los que hacen hemolisis hacen hipoglicemia (hipotermia, sepsis, asfixia, policitemia) Letargo, apnea, dificultad respiratoria, cianosis, convulsiones, temblores. 80% de la glucosa se ocupa por el cerebro, la hipolgicemia puede dejar secuelas neurológicas. Asintomática en niño sano: 27-45mg/dl: Seno materno c/hr aún sin hambre ó fórmula c/3hrs a capacidad gástrica 9ml/kg, nunca se indica la fórmula diluida, dxtx a la hora del alimento, si no corrige infusión e glucosa kilo minuto a 6ml, de 10 a 15ml kg día vía alimentación vía enteral para estimulación temprana (funcione el intestino) Menor a 27. Infusión GKM a 6 y continuar con alimentación enteral 10-15 mlkgdía dividido cada 3 horas solo para estimulación. 12 horas de dxtx normales, se comienza a incrementar la vía oral y se baja la gkm hasta que se llenen los requerimientos totales vía enteral. Sintomática: Sin crisis convulsivas: Bolo glucosas 10% 2ml/kg Con crisis convulsivas: Bolo glucosa al 10% 4ml/kg mas infusión de gkm y leche materna 10-15ml kg día.

Se puede incrementar de 2mg/kg/min pero en la practica real es de 1 en 1, m´s de 10 se neceita utilizar vía central y la de elección es la umbilical y se tiene que pasar por BIC. Se comiena a disminuir después de 12 horas de mantenerse normal de 2mg en 2, vida real de 1 en 1. Tiras despues de 60 min despues de alimentado o 30 min despues de infusión, y se puede suspender despues de 4 det normales, si es persistente s eusa hidrocortisona o glucagón y se interconsulta al endocrinólogo. Policitemia 34% HMD 1-24hrs Hipoxia intrauterina crónica que aumenta la eritropoyetina, bebe con asfixia en 1-2 semanas cursa con policitemia, madre con insuficiencia renal o cardiaca crónica, en madres preclápticas, transfusión previa de sangre o durante el embarazo. Hemolisis, hipolgicemia, hiperbilirrubinemia, clínicamente se manifiesta; Algutinana en mesenterio y da enterocolitis necrotizante, isquemia cardiaca, trombosis de vena renal, microinfartos. 1-5% de la población tienen factores de riesgo, DM, SFC, preeclampsia, asfixia, Down, transfusión feto-feto. Hto mayor el 65%. Letargo, hipotonía, apnea, cianosis, IC, hematuria, proteinuria, microtrombosis, ictericia, hipolgicemia. Exanguinotransfusión parcial (Salinoféresis). Sacas sangre y metes solución salina. Vol sanguíneo x (Hto real-Hto deseado (50-55))/ Hto real Alicuotas de 5ml cada 2-5 minutos, por vía periérica arteria se extrae y vena se administra simultáneamente, ya no se hace a través del ombligo. Central solo se saca por vena central y se administra por vena periférica. >2kg: 100ml/kg Muy prematuro 75% sin síntomas: Salinoféresis Ayuno de 24-48hrs previas y post prodecimiento por redistribución de flujo. Asfixia infección, hipoglicemia, Down, pequeño para edad gestacional Requieren de estimulación temprana. Hipocalcemia: Niveles 20 recordar que se eleva con el frio. Entre 2-4 s despues del primer tamiz a los prematuros, gemelos, UCIN o menor de 2.5kg. Meta: Inicio de tratamiento antes de los primeros 15 días. Tamiz entre 10 -20 dudosos, nueva muestra i menor a 10 es normal si de nuevo 10-20 se inicia tratameinto y se hace confirmación con T4 y TSH. TSH >4 mcu/ml y T4 10% BH: Eosinofilia IgE elevada Pruebas cutáneas positivas.

Riinitis no alérgicas: Infecciosa, vasomotora, NARES (rinitis eosinofílica no alérgica),etc. Deformidad spetal, hipertrofia de conrtenes, hipertrofia adenoidea, cuerpos extraños, Wegener, sarcoidosis Fístula de LCR Corticoesteroide intranasal, antihistamínico oral o intranasal, vasoconstrictor intranasal para intermitente moderada a severa o persistente leve. Prurito: antihistamínico y si falla otro antihistamínico, Rinorrea: Ipratropio, Obstrucción: cortico esteroides orales. Tratamiento preventivo: Bien aspirado, quitar los alérgenos, antihistamínicos, esteroides tópicos (mometasona, triamcinolona, budesonida), cromoglicato de sodio, descongestivos (5 días máximo), antileucotrienos, inmunoterapia. Ocupacional: Agentes inhalados en el trabajo, irritantes directos, solventes humo de cigarro , pegamentos. Evitarlos y esteroide tópico. Por drogas: Cocaina, descongestivos tópicos, sildenafil, antihipertensivos, AINEs. Medicamentosa: Tópicos, adultos jóvenes y embarazadas, por rebote al dejarlo de usar, crea desensibilización, se va sutituyendo alterando con esteoide tópico hasta dejar su uso y seguir con solo el esteroide. NARES: 20-25% de eosinóficlos, pruebas cutáneas negativas, sin incremento de IgE, síntomas peores en la mañana, es del 13-33% de las no alérgicas. Se cree asociacada a Sx. De Samter, respuesta anormal a prostaglandinas. Hormonal: Primer trimestre del embarazo, con el suo de anticonceptivos hormonales o durante la pubertad. Aumenta estrógeno inhibiendo acetilcolinesterasa, aumenta Ach, aumenta acido hialuronica de la mucosa nasal. Aumentado en mujeres embarazadas previamente fumadoras. Irrigación de solución hipertónica, se puede usar budesonida. Vasomotora: Hiperfunción nasal por incremento en el tono parasimpático, obstrucción nasal, rinorrea severa, mucosa hiperémica, sensible a cambios de temperatura y a irritantes comunes, hay muchos mastocitos y no eosinófilos. Esteroides tópicos, no hay mejoría con vasoconstricora entonces se hace turbinoplastía, ya sea por radiofrecuencia o cauterización, o resección del tejido.

Infecciosa: Catarro común, contacto directo, picrna, adeno, orthomixovirus. No usar antihistamínicos, máximo 3-5 días porque disminuye movilidad ciliar. Infectología: FOD: Historia clínica y exploración Frotis y BH QS (DHL, BT, PFH) Urocultivo, ANAs, factor reumatoides Prueba de VIH Anticuerpos para CMV, anticuerpos halterófilos PET es de 3ra fase No procalcitonina Imagen primero Rx, luego TAC toracoabdominal, gammagrama, RMI, ECO, USG doppler. Patrones de fiebre: Acompañada de bradicardia relativa (FC menor a la esperada con esa temperatura): Malaria, tifoidea Dos picos al día: Tuberculosis o Leishmania Recurrentes: Todas Medicamentosa: Captopril, nifedipino, penicilinas. Brucela da sacroileitis.

alopurinol,

ertromicina,

heparina,

hidroclorotiazida,

Pacientes cirróticos, con uso de esteroides, inmunosupresores, qx reciente, DM, puede tener abscesos pequeños o no muy evidentes. Fosfatasa alcalina: Eleva en sistémicas de reticuloendotelio, como toxo Trombocitosis: Enfermedad de médula osea, neoplasia. Fiebre, leucopenia, esplenomegalia: Tb, linfoma Hepatitis alcohólica, cirrosis hepática. Prostatitis o absceso prostático (hay que hacer tacto rectal)

Contacto animal: Psitacosis, Leptospirosis, brucelosis, toxoplasmosis, Fiebre Q Cefalea: Malaria, brucelosis, Meningitis crónica, Tb menóingea, criptococo, VIH Mialgias: Triquinela, parasitosis. Fiebre +: Artritis: Lyme, Ricketsia Conjuntivitis: Tb, Clamidia, histipasmosis, Hemorragia conjuntival: Leptospirosis Gastroenteritis infecciosa: Alteración súbita donde las evacuaciones se tornan ma´s frecuentes y de menor consistencia. Inflamatoria: Mucosa lesionada por invasión o citotoxina, exudado inflamatorio, suero y sangre a la luz, urgencia y dolor, se puede acompañar fiebre y choque, colon es más afectado. Shigella, Salmonella No inflamatoria: Enterotoxina produce secreción excesiva, afecta intestino delgado. Vibrio, E coli enterotoxi, aureus, Norwalkm Rotavirus, Giardia, Crypto 40% virales: Rotavirus en niós, antígeno fecal, la vacuna intosucepción, Norwalk casos leves a moderados 24-48hrs, CMV por inmunosupresión. No invasivas: S.aureus, Bacilus cereus, Enterotoxigénica Invasivas. Shigella, Salmonella tiphy y no tiphy, Campilobacter, Enterohemorrágica. Leucocitos fecales, sensibilidad 60%. Lactoferrina fecal es parecido a leucocitos fecales, coprocultivo y coproparasitoscópico para casos especiales. Rehidratación ,subsalicilato, quinolonas. Vibrio cholerae: Doxiciclina 500mg DU, Tetraciclina C. difficile. Contacto extenso con el medio hospitalario, uso previo de antibióticos, uso de omeprazol, 30% en la comunidad. Megacolon tóxico, inicia con dolor, diarrea, sangre, fiebre.

Metronidazol oral (Leve: Leu 15, Creat 00000 edema pulmonar sat 80 M TGL >150 HDL H 100mg/dl Resistencia a la insulina: Disminución de la capacidad de insulina para bajar el nivel de glucosa. Hiperinsulinemoa: Acantosis nígricans, Sx de ovario poliquístico.

Expansion de tejido adiposo aún con adiponectina syuficiente sigue inhibiendo síntesis y aumentando beta oxidación, si es generalizada aún puede continuar regulándose, ya existe resistencia resistencia a la insulina, ya se acumula grasa en tejidos grasos. Si es visceral, ya no hay adiponectina, la leptina ya no alcanza a hacer su función, se guarda muhca grasa en tejidos magros. Hiperinsulinemia aumenta tono simpático por lo que causa hipertensión. Obesidad visceral--- hipoadiponectinemia, por lo que disminuye efecto antiesteatósico. DM Mayor prevalencia en 60-69 años, 9.2% de cada 100 mexicanos con diabetes conocida. Más frecuente en mujeres que en hombres, Diabetes tipo I es del 1% de la general. Tipo 2: Segunda causa de muerte en mexicanos despues de enfermedades del corazón. Primera causa de insuficiencia crónica renal terminal en edad productiva Primera causa de amputaciín no traumática y amaurosis Mas frecuente de inmunosupresión adquirida 2-4 veces mas enfermedad cardiovascular, mas frecuentemente se someten a cirugía. Diagnóstico: Síntomas mas glucosa casual de 200mg/dl (No necesita corroborarse, minimo poliuria y polidipsia) Glucemia de ayuno >126 mg/dl Hemoglobina glucosilada >6.5 Glucemia >200mg/dl a las 2hrs despues de curva de 75 mg de glucosa oral Glucosuria despues de 180 mg/dl por eso ya comienza con la poliuria y la polidipsia Glucosa de ayuno alterada (Intolerancia a la glucosa de ayuno) 100-126 mg/dl HbA1c> 6.5% Diabetes 5.7-6.4% con riesgo cardiovascular HbA1c x28.7-46-7 da el promedio de glucosa. PTGO: Debe tomarse los 75g en máximo 5 min, debe quedar en reposo

200 diabetes Tipo 1: Autoinmune, factores genéticos: HLA DR4 DQ0302 (predisposición de reacciones inmunológicas muy intensas y prolongadas) y ambientales: Virus cocksakie (reacción cruzada con antígenos de la célula beta (descarboxilasa del ácido glutámico anti DAG o GAD)), alimentación con leche de vaca desde muy temprana edad, destrucción de la células beta con deficiencia total de insulina. Menor de 30 años (Pico de 4-6 años o en la adolescencia), delgado o con peso ideal, inician con cetoacidosis, requiere insulina, concordancia en gemelos idénticos 30-40%. Sin estrés se funciona con e 20% de cantidad de células beta, así como en muchas de las otras glándulas. Periodo de luna de miel: Donde 1 diabético tipo 1 no requiere insulina exógena para controlarse, se presenta después de un episodio de estrés y regresa a la normalidad mientras que se termina de destruir el resto de células beta. Tratamiento: Dieta e Insulina Rápida (Cristalina, regular, soluble) Intermedia - NPH (Con protamina para liberarse a la largo del día SC) Prolongada - Ultralenta (Con exceso de protamina) Análogos de insulina: Acción rápida: Lispro, Aspart, Glulisina (Más rápidas que la rápida cuando es SC) Acción prolongada: Glargina (1 vez al día), Detemir, Degludec (Pueden necesitar 2) Tipo 2: Inicia con resistencia, disminución del efecto biológico de forma que se requiere mayor cantidad para conseguirlo, después con un defecto secretor de la misma. Hígado comienza a producir más glucosa, el músculo disminuye su captación, el páncreas disminuye su producción. Mayor de 40 años, obeso, inicia con las 4 Ps, no requiere insulina para sobrevivir, descontrol agudo es estado hiperosmolar, concordancia de gemélos idénticos 90-100%. 90% de los diabéticos tipo 2 tienen obesidad. 10% tienen un defecto secretor más que resistencia a la insulina.

Otros tipos específicos: Autosómicos dominantes, jóvenes, no obesos, hipoglucemiantes, no se controlan con insulina al inicio Defectos genéticos en la función de las células betas Defectos genéticos en la acción de la insulina Enfermedades de páncres exócrino (pancreatitis edematosas por litos, hipertrigliceridemia, alcohólica) Endocrinopatías Inducida por fármacos o químicos (glucocorticoides a dosis altas) Infecciones (Virales: Rubéola congénita, VIH) Formas raras mediadas por inmunidad Síndromes genéticos algunas veces asociados a DM (Down, Turner, Kleinefelter) Diabetes gestacional 1-14% Todas las hormonas que aumentan en el embarazo producen resistencia a la insulina Diagnóstico: CTGO, glucemia en ayuno >126 o casual >200. Si los tiene en el primer trimestre no es gestacional. CTGO: Basal 180 2 hra >155 3 hr >140 Complicaciones: Enfermedades hipertensivas del embarazo, macrosomía fetal, hipoglucemia neonatal, ictericia, policitemia, hipocalcemia. Se reclasifica 6-12 semanas después del parto. DM tipo 2 en niños IMC mayor a la percentila 85 para edad y sexo o peso para la altura mayor a la percentila 85 o peso mayor a 120% del ideal para la altura. 85-95 sobrepeso >95 obesidad

Detección a quienes estén en obesidad y sobrepeso más dos de los siguientes: Historia familiar de DM tipo 2 en primer o segundo grado, grupo étinoc de alto riesgo, signos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans, HAS, Dislipidemia y SOP), historia materna de diabetes gestacional. Vigilancia a partir de los 10 años, cada 3 años, glucemia en ayuno. Metas preprandiales 70-130mg/dl Glucosa 2 horas post prandial 20 mg/dl Fototerapia: La mejor de 425-475 nm Fotoisomerización, isomerización estructural Foto oxidación Fototerapia: 10mg 24hrs 16 72hrs 18 >3 días

Exanguineotransfusión: 24hrs 17 72hrs 21 >3 días 23 Atresia de vías biliares: Ictericia después de 14 días. Se toman bilirrubinas: Síndrome colestásico, USG, sospechoso, biopsia hepática percutánea, tratamiento KASAI (Portoenteroanastomosis) antes de los 2 meses. Acolia hasta la tercera semana. Indirecta: Trastorno de conjugación, hemólisis. Directa arriba de 2 mg. O >20% de las totales Hepatitis neonatal es la causa mas frecuente, acolia intermitente Alteraciones anatómicas Enfermedades metabólicas Sepsis, infecciones TORCH Tóxica Sepsis neonatal: Bacteremia no demostrada 60% Distermia más: Taquipnea o apnea, calosfríos, taquicardia, ictericia, rechazo a la vía oral, hipoglicemia Mas: Leucocitosis o leucopeni, Rel BN >15 Plaq 20 10 Procalcitonina en sepsis tardía

Factores de riesgo: TP pretermino 18hrs Fiebre materna Antecedenente de RN con SGB (cultivo vaginal o anal) Tratamiento: Ante 2 o más factores de riesgo, estado tóxico, neutropenia >3 días, 1 FR mas SDR 48-72hrs hasta tener cultivo negativo Tratamiento empírico Ampicilina + aminoglucósido Dicloxacilina + aminoglucósido Vancomicina + Cefotaxima 7-10 días Listeria 14 días Meningitis 21 días. Neumonía neonatal Principal causa de muerte en periodo neonatal Prenantal: TORCH ureaplasma (niño con displasia broncopulmonar) clamidia (evidente hasta las 2-3 semanas de vida, secreción amarilla purulenta en ojos) y listeria son los mas comunes. Al nacimiento: SGB y listeria, ureaplasma, clamidia, listeria. Strep agalactia Vidrio despulido S aureur o Klebsiella empiema y neumatocele Neumonía congéntia rx normal. S. aureus Dicloxacilina + amino Agalactie Penicilina Listeria ampicilina Clamidia y ureaplasma claritromicina 66% de las nosocomiales: IVU, herida quirúrgica, neumonías, bacteriemias. Cateter umbilical 10 días de vida y se retira Tetraciclina, eritromicina, nitrato de plata para profilaxis por gonococo. Ya con conjuntivitis ceftria dosis única mas tópico.

Onfalitis. Rojo alrededor de la cicatriz umbilical, debe recibir tratamiento intravenoso, cubrir anaerobios, staph y gram -, ampi + metro + aminoglucósido. A los 7-10 días recuperan su peso. Prematuro debe ganar 20 g/kg/d y termino 10 gkgdia. Bebe término 100-120 pretermino 120-140 kcal/d Sx Beckwith –Wiedeman: Macroglosia, macrosomía y defecto de pared, hierplasia de células beta delpancreas, hacen hipoglicemias. Coartación aórtica: 3-5 días llega chocado TORCH: Hepatoesplenomegalia, ictericia, RCIU con cabeza grande Toxo con cabeza chica CMV. Hematología Mieloma mútliple Fase premaligna: Gammapatía monoclonal de significado incierto Aparece una población clonal de células plasmáticas con secreción glammaglobulina clonal. Mieloma múltiple indolente (asintomático) y luego sintomático. Mieloma múltiple, Macroglobulinemia de Waldenstrom (Médula ósea) Plasmocitomas oseas aislado o extramedulares (tejidos oseos) Gamopatía monoclonal benigna, de significado desconcoida (gamapatias) Leucemia de células plasmáticas (sangre periférica)

de

4-10 años antes del diagnóstico. 1-2 por 100 000, 1% de neoplasias 13% de las hemopatías malignas Raro en 30% de células plasmáticas Pico monoclonal en la electroforesis de suero IgG (más común) >35 g/L IgA (2º mas común) >20g/L Excreción de >1g Menores: Plasmocitosis de 10-30 Pico menor a los niveles del crit mayor Lesiones líticas en hueso IgM normal 2 mg mal pronóstico Beta 2 microglobulina mal pronostico I 3.5 II 3.5-55 III >5.5 Índice marcado de células plasmáticas elevado mal pronostico

Quimioterapia, alfa2 interferon, transplante de células hematopoyéticas, talidomida (antiapoptotico y antiangiogénico, con o sin transplante) + dexametasona Inhibidor de la resorción osea para hipercalcemia cuando no se pueden usar diuréticos. Plasmocitoma puede producir compresión medular si crece en columna, es urgencia. Tx es radioterapia y si no dexametasona y quimio y si es muy necesario entra el cirujano. Macroglobulinemia de Waldenstrom Gamapatía monoclonal con presencia elevada de IgM Etiologia desconocida 2% de todas las malignas hematológicas Infiltrado linfoplasmocitario Menos lesiones oseas que en el mieloma múltiple Síndrome de hiperviscosidad (en 2/3 de los pacientes) Debilidad y fatiga Hemorragia Pérdida de peso Síntomas neurológicos Problemas visualres Reynaud Hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, purpura. Confusión, estupor, coma Hidratación y plasmaféresis Pico en IgM Cloramucil, ciclofosfamida para destruir células plasmáticas Buena respuesta sobrevida 4 años Mala respuesta 45 años, masculino, albuina 44D) Borroso de lejos y bien de cerca Corrige con lente esférico negativo, cóncavo, divergente, enfoca imagen más lejos del lente. Hipermetropía Eje AP 80% de la generalizada y 50% ocular. Prueba de tensilón (edrofonio) inhibidor de AchE, se administra 1ml y hay mejoría en la fuerza, EA: arritmia cardiaca Electromiografía: Mejor método diagnóstico, estimulación repetitiva (Prueba de Jolly), decremento en la amplitud del potencial de acción mayor al 10%.

Tx: Inhibidores de AchE: Piridostigmina (de elección) + corticoides como prednisona o azatioprina Timectomía Crisis miasténica: Intubación, plasmaféresis o se administra inmunoglobulina. Dificultad respiratoria. Guillain Barrè Polirradículoneuropatía

inflamatoria

desmielinizante

aguda,

produce

debilidad

ascendente y disminución de reflejos, causa más frecuente de parálisis flácida adquirida. Mimetismo molecular, reacción cruzada entre microorganismo y los componentes de la mielina periférica, anticuerpos contra gangliosidos GM1, glucolípido GD1B Antecedente infeccioso hasta 66% de los casos, vías aéreas es más frecuente, diarrea por Campylobacter jejuni 40% Prevalencia 15-35 años, mayor prevalencia entre 50-70 años. Dos semanas después de la infección, debilidad distal, ascendente, hipo o arreflexia, a veces alteraciones sensitivas o autonómicas. Tiempo promedio de inicio hasta el máximo 12 días, 2-4 semanas para que se detenga la progresión, recuperación hasta 18 meses. Dx clínico, velocidades de conducción nerviosa (bloqueo de conducción nerviosa), punción lumbar elevación de proteínas (se elevan entre la 1º y 2º semana), celularidad normal, disociación albumino/citológica. Complicaciones: Insuficiencia ventilatoria 50%, inestabilidad autonómica (arritmias), hipotensión. Máximo de recuperación 18 meses, 20% de pacientes secuelas moderadas a graves Tx: Ingreso hospitalario, 1/3 UTI para apoyo ventilatorio, prevenir complicaciones. Inmunoglobulina humana IV o plasmaféresis. Meningitis basal (TB) Niños desnutridos, afectado nervios del tallo

Infección primeria normalmente pulmonar, diseminación linfática, siembra meníngea o parenquimatosa (Focos de Rich), inflamación severa. Formas: Meningitis, encefalitis, tuberculomas y abscesos en parénquima cerebral o médula espinal. Niños, se afectan III, VI, VII, hidrocefalia obstructiva, papiledema, adehsiones y vasculitis obliterante. DX clínico, factores de riesgo, PL: Xantocrómico entre más crónico, leucocitos elevados, linfocitos elevados no OMN, hiperproteinorraquia, glucosa disminuida, PCR, cultivo, tinción, Rx tórax, TC. Tx: Tratamiento 2 años, los primeros 3 días junto con esteroides, fase intensiva 4-6 meses y luego de sostén. EA: INH nueropatía RIF color naranja, hepatitis PZA hiperuricemia, artralgias EMB neuritis óptica, discromatopsias, disminución AV. Hidrocefalia obstructiva hacer DVP. Neurocisticercosis Taenia solium, cerdos son reservorio, extraparenquimatosa (sistema ventricular)

hay

intraparenquimatosa

>90%

o

Manifestaciones clínicas: Localización, número de parásitos, estado de desarrollo y respuesta iflamatoria del hospedero. Crisis es la manifestación más frecuente, hidrocefalia obstructiva si se encuentra en espacio subaracnoideo, focalización, meningitis, encefalitis. Fase vesicular: tamaño variable, protegido por vesícula llena de líquido. Fase coloidal: Es la más antigénica por que el líquido tiene muchas proteínas, cambia de forma y le salen prominencias. Fase nodular calcificada: Se calcifican después de que el sistema nervioso ataca al parásito. Tratamiento (en fases activas): Corticoides, albendazol, carbamazepina o fenitoína

Neuropatía Afectan los nervios periféricos, prevalencia 3-8% Semiología: Carácter, distribución, patología Fibreas sensitivas: Parestesias ardor adormecimiento hormigue, piquetes Motoras debilidad atrofia fasciculaciones Autonómica Distribución: Polineuropatías (más frecuente): Afectan mñultiples nervios periféricos de forma simultanea, simétrica, 4 extremidades, en guante o calcetín (inicia de forma distal), nervios largos predominantemente. Mononeuropatía: Solo un nervio, es característica. Múltiples: Asimétrica, asincrónica, nervios individuales Axonal: origen metabólico, recuperación lenta y limitada, disminuye la amplitud de la velocidad de conducción. Desmielinizante: Inflamatoria, potencialmente tratable, recuperación completa, bloqueo en la conducción TX: Neuropatía diabética (más frecuente en nuestro país) 8-10% de los diabéticos, en guante o calcetín, se asocia a retinopatía y nefropatía, inician afectándose los nervios largos, principal tratamiento control glucémico, pregabalina o gabapentina, duloxetina (1º línea) Deficiencia de B12, Uso de vincristina, isoniazida, metotrexato, viológicos, alcoholismo, VHS, lepra VIH, metales pesados. Tumores Gliales 50% Meninges 25% Schwannomas 15% Otros 5%

Metástasis más frecuentes Pregresión subaguda, síntomas focales (crisis es muy frecuente), síntomas no focales progresivos, cefalea HIC, trastornos de la marcha, demencia, cambios de personalidad. Asociados a hemorragia: Gliomas de alto grado de malignidad, melanoma, coriocarcinoma. Asociados a crisis: Todos los que invaden corteza o meningiomas TC contrastada o RMN PET y SPECT valoran recurrencias, útiles para el seguimiento, valoran la parte funcional del tumor Tx: Sintomático: Dexametasona 10-20mg/d Fenitoína, carbamazepina, valproato Radiación ionizante, mutación hereditaria por proto-oncogenes producen neoplasias primaras de SNC. Gliomas: Astrocitomas: Neoplasias intracraneales supreatentoriales más frecuentes Grado I y II sobrevida 93 meses Grado IV 5 meses IV Glioblastoma multiforme, alto grado de malignidad, muy indiferenciado. Se debe realizar biopsia Tx: sintomático, quirúrgico, responde quimioterapia (temozolamida) y a radioterapia Meningiomas: Manifestación más frecuente: Crisis, déficit focal progresivo, HIC Dx: Masa extraaxial bien delimitada con reforzamiento homogéneo, puede haber edema peritumoral, TC o RMN. Quirúrgico, recidiva 10% de los casos. Schwannomas (neurinomas o neuromas): Ángulo pontocerebeloso sobretodo, más frecuente rama vestibular del VIII, 2º lugar el V nervio. Buscar síndrome genético. Meduloblastoma: Síntomas cerebelosos, recidiva 50% a 5 años, tratamiento quirúrgico [email protected]

Hematología: Leucemias agudas: Súbito, cualquier edad, linfoblástica aguda pediátrico, mieloide adulto de 60 años, semana previa con infección respiratoria o GI, a transcurso de 5-7 días se complica con sangrado y anemia, anemia normocítica normocrómica aregenerativa, trombocitopenia, sangrado mucocutaneo (púrpura humeda) petequias equimosis, gingivorragia y sangrados uterinos anormales. Crónica: Incidioso, siempre leucocitosis, mieloide crónica con basofilia plaquetas normales o tromositosis, linfoide crónica con linfocitos con trombocitopenia leve o normal. Ambas con diagnóstico por BH. Trombocitopenia variable. BH es el estudio de elección, después se hace aspirado de medula osea. Leucemia aguda: 20% de blastos en aspirado Leucemia crónica: de formas maduras, no necesariamente se hace aspirado Linfoblastica aguda: Más frecuente en edad pediátrica Mieloblastica aguda: Por radioexposición, progresiva con la edad De Linaje mixto Linfoide crónica: Más en ancianos Mieloide crónica: Mas frecuente en población adulta Leucemia aguda: Proliferación clonal de células inmaduras (blastos) los cuales suprimen la hematopoyesis normal. Hay falla medular: Anemia, trombocitopenia y neutropenia. Síndromes anémicos, síndrome hemorragíparo (mucocutaneo), infección. Se acompaña de leucocitosis o leucopenia Sangrado en piel, palidez, dolor óseo (pediátrico huesos largos, adulto esqueleto axial), linfadenopatía (Leucemia linfoide aguda es la que infiltra más ganglios), hepato/esplenomegalias (Leucemia linfoide aguda es la que más infiltra, de las mieloides monocitica aguda M4 y M5 con hipertrofia gingival). Afección extramedular (linfoide es más frecuente y M4 y M5)

SNC es el principal para LLA, para LLA Testiculo y para LMa M4 y M5. FAB Linfoblastica: L1 (más frecuente) L2 L3 Linaje B o T (peor pronóstico) LLA de 5-9 años de edad, más frecuente en esa edad, por desarrollo del tejido linfoide. L1 Mieloblastica: M0 a M7 LMA 60—65 años de edad más frecuente, mal pronóstico, la M2 es la más frecuente, M3 más sangrado de 1ra 2da y coagulación, Bastones de Auer, M5 y luego M4 realcionado a encías, Sx Down M7 (Megacariocito) Leucemia linfoide aguda: Estirpe más frecuente es B, por inmunofenotipo es “común”, marcaje CD10 2-9 años de edad buen pronóstico 18.5 en hombres 16.5 mujeres (no reactivo) Existencia de KAK 2 V617F u otra mutación JAK2 exon 12 Mielofibrosis primaria: Más fase fibrótica Proliferación de megacariocitos Criterios mayores:

Hiperplasia de megacariocitos atípicos, acompañados de fibrosis, sin criterios de LCM Ph+,PV, u otro síndrome mielodisplásico Jak 2V617F u otro marcador clonal (MPL-W515K/L) Criterios menores: - Leucoeritroblastosis - Incrementa DHL - Anemia - Esplenomegalia Trombocitemia esencial: >450 mil plaquetas no reactivo Anemia ferropénica, quemaduras, sangrado dan trombocitosis reactiva. Con JAK2 o MPL Rubsulutinib (anti JAK2) Inician con citosis y termina con penias. Principal causa de poliglobulia en México: EPOC Anemia: Crónica compensada, aguda descompensada Disminución de al menos 2 DE del valor basal que se traduce en cambios sintomáticas en el paciente 2% de reticulocitos hacia arribe es regenerativa, periférico Arregenerativo es fallo medular, central, enfermedad inflamatoria, cáncer, deficiencia vitamínicas o de hierro Índices eritrocitarios: VCM 80-100 fl micro (ferropénica, talasemia), normo (sangrado, Ca, enfermo crónico, insuficiencia renal) o macrocítica (def B12, ác fólico, síndrome mielodispláscio), HCM 28-33 pg hipo (ferropénica, talasemia), normocrómico (enfermedad crónica, fallo medular por CA, insuficiencia renal), CMHC 32-35 g/dl microesferocitosis hereditaria (autosómico dominante, debutan con esplenomegalia) muy aumentada, anemia hemolítica regenerativa, historia de litiasis familiar. ADE: 13-15% se aumenta en anemia ferropénica (pagofagia necesidad de comer cosas frías.) Se mide respuesta al hierro despues de 7 días de iniciado el tratamiento. Debe durar 3-6 meses después de corregido el déficit 3-6kg/kg de peso

B12 1mg IV semanal por 4-6 semanas, ileon terminal, depleción 2-3 años Folato yeyuno, depleción 4 meses, alcoholismo. Anticuerpos calientes se relacionan a enfermedad autoinmunitaria. DHL y BI evidencian hemólisis. Autonimine alogénica: Transfusión, enfermedad hemolítica del recién nacido. Autonimune anticuerpos calientes: Opsoniza, destrucción extravascular, IgG, AR, LES, Sjogren, CUCI, trasfondo tipo infeccioso, reacciones a 37º in vitro, 70-80% Anticuerpos fríos: IgM, fija complemento, destrucción intravascular reacciones 5-32º in vitro. 20%, infecciosos atípicos. Bifásicos: IgG que se comporta como frío o caliente Proteína estructural anquirina Esferocitosis vertical Esperfina alfa Eliptocitosis horizontal Talasemia autosómica recesiva Deficiencia cadena alfa o beta, mas común beta Hb A1 96% 2 alfa y 2 beta Fetal 2 cadenas alfa 2 gamma 1% A2 delta y alfa Por hipoxia se aumenta EPO y esta da organomegalia, alteraciones osea por alta MO y falla organica por hemosiderosis. Tx: TMO, Transfusiones, quelación de hierro, fármacos conversores Drepanocitosis Crisis vasooclusivas Asplenia por infarto, el pene, priapismo, SNC, la retina y la cabeza de fémur. Síndrome torácico agudo (TEP) Infarto de médula renal Terapia hídrica, oxigenoterapia, analgesia, esplenectomía, TMO, más suceptibles contra capsulados, recambio articular.

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogensa Ligado al X, no ciclo de las pentosas. Fabismo Autosómica recesivas: Deficiencia de piruvato cinasa Tricitipenia: Presentación más común de fallo medular adquirido Anemia de Fanconi: Proteínas de reparación tisular, cualquier fallo de esas proteínas, fragilidad cromosómica de linfocitos con diepoxibutano Aplasia pura de seria roja en población pediátrica : Infección parvovirus B-19, esteroide e inmunoglobulina, en adultos por autoinmunidad y la segunda por timoma. Anemia aplásica en adultos es causa más común ideopáticas Anemia microangiopática: Esquistocito Hemoglobinuria paroxística nocturna: deficiencia de GPI, aumenta la acción del complemento, Coombs negativo, sin tratamiento. Citometría de flujo de alta sensibilidad Angiología [email protected] Subclavia pasando el borde de la 1ª costilla cambia a axilar, al llegar al borde del pectoral mayor se llama arteria humeral (braquial), en el codo se bifurca en la radial y la cubital, en la mano forman arco palmar superficial (por la cubital, es más importante) y profundo (por la radial). Siempre maniobra de Allen modificada Ramas viscerales empiezan en T12- Tronco celiaco, hepática, gástrica izquierda, esplénica. L1 arteria mesentérica superior ID y hasta colon transverso. L1-L2 laterales: Renales, de alto flujo pero sin circulación colateral L4 arteria mesentérica inferior, mitad transverso y descendente L5, cicatriz umbilical, división en arterias iliacas, (bifurcación aorto-iliaca) Diámetro 1.6 cm aproximadamente de aorta, iliacas a la mitad. Interna o hipogástrica toda la circulación de los órganos de la pelvis Arterias gonadales son ramas directa de la aorta. Pasando por el ligamento inguinal cambia de nombre a femoral, existe una pequeña estenosis.

La femoral superior se posterioriza en el canal de los abductores y se llama poplítea, terminando la articulación de la rodilla se medializa y se divide en tibial anterior y posterior, al llegar al pie la tibial anterior se llama pedia, la tibial posterior es la que da mayor irrigación al pie. Insuficiencia arterial aguda: Interrupción súbita de flujo arterial con Hipoperfusión e isquemia distal al órgano afectado. Embolismo 80% Trombosis 10% Traumatismo 5% Iatrógeno 5% Infarto agudo al miocardio: Acinesia o bradicinesia, crea trombos, se disparan y se convierten en un émbolo. Valvulopatía reumática: Lesión mitral y aortica que crea trombos que al final se desprenden y crean un émbolo. FA Ateroembolismos: Fracciones o pedazos de placas de ateromas de arterias de gran calibre o aneurismas aórticos que afectan arterias de pequeño calibre, generalmente los ortejos, “síndrome del dedo azul”. No hay tratamiento, se espera que la circulación colateral irrigue la parte lesionada. Se alojan en: Segmento femoral 36% aortoiliaco 22% poplíteo 15% Ext sup 14% Trombóticos: Virchow: Estasis sanguínea, hipercoagulabiliadad, lesión endotelial. Pliglobulia Trombos en sector aortoiliaco, vasos tibiales y poplíteos, carótidas y coronarias. Sx compartamental Presión compartamental mayor de 20mmHG es patológico Edema, dolor intenso despropocionado a la lesión, parestesias, llenado capilar retrasado

Fasciotomía medial y lateral, no necesariamente abrir toda la piel Antebrazo se abre toda la piel, región tenar hasta el brazo, forma de S itálica Insuficiencia arterial crónica: Arterioesclerosis o esclerosis de Mönckenberg: Calcifiación de la capa media de las arterias (DM, hiperparatiroidismo) Ateroesclerosis: Lesión endotelial, células musculares de la capa media llegan a la íntima, se fibrosan, existe reacción inflamatoria, penetran macrófagos, captan grasas y se vuelven células espumosas, se calcifica y se comienza a estenosar. FR: Mayores: Dislipidemia, HAS, Tabaquismo, DM. Menores: Obesidad, sedentarismo, estrés, Sx climatérico, consuma de grasa no saturada, masculino, edad, antecedentes familiares. Aortoiliaca, carótidas, coronarias, poplíteas, femorales. Enfermedad aortoiliaca Triada de Leriche: Claudicación, disfunción eréctil, disminución o ausencia de pulsos femorales. Tipo I 10% aorta e iliaca común Tipo II 25% aorta e iliacas superior e inferior Tipo III 65% La más común, aorta, iliacas y vaso debajo del ligamento femoral Claudicaci´no intermitente que afecta a muslo, glúteo y pantorrillas, disfunción eréctil, pulsos disminuidos o ausentes, cambios musculares y de la piel y anexos (atrofia, piel seca, infecciones micóticas) Sx. del dedo azul Signo de Büerger (acostamos al paciente y levantamos, se torna pálido) isquemia crónica severa, “pie de langosta” e hiperemia reactiva

Isquemia crítica: Dolor intenso aún en reposo pese al uso de medicamentos opiáceos durante 2 semanas. Presión arterial menor a 50 mmHg en el pie o menor de 30 mmHg en el dedo Necrosis o úlceras isquémicas en los pies Ausencia de pulsos en pacientes diabéticos DX diferencial neuropatía diabética Clasificación de Fontaine: 1. 2. 2. 3. 4.

Asintomático A) Claudica a mas de 300 mts B) A menos de 300 mts Dolor isquémico de reposo Dolor isquémico en reposo mas ulcera, isquémica o necrosis tisular

CLASIFICACION ARTERIAL PERIFERICA

*3 y 4 son quirúrgicos Úlcera arterial: Chicas, secas, en salientes óseas Índice tobillo-brazo USG Dúplex Diagnóstico por arteriografía Goldstandard (yodo) Paciente nefrópata Angiografía con gadolinio Angiografía Goldstandard para aneurismas

ITB: Presión sistólica por Doppler de las arterias del brazo entre la presión sistólica por Doppler de las arterias tibial posterior y tibial anterior = TP/AB o TA/AB Normal: 0.9 a 1.2 0.8-0.6 Isquemia moderada 0.6-0.4 Isquemia grave < 0.4 Isquemia severa, riesgo de pérdida de la gravedad > 1.2 Calcificación arterial

Fontaine 1 y 2A Médico Hidratación, eliminar tabaquismo y sedentarismo, alimentación sana, calcetines holgados de lana o algodón, zapatos anchos que no aprieten. ASA 90mg /24hrs Clopidogrel + ASA Pentoxifilina 400mg VO c/12hrs Cilostazol 100mg VO c/12hrs (De elección para el paciente claudicador, inicias con la mitad de la dosis por 3 semanas, EA: taquicardia, mareo, contraindicación absoluta IC) Pravastatina 10mg VO c/24hrs (Disminuye el riesgo de trombosis) Marcha metódica (hasta donde duela y para) 3 veces/semana juntando 30 minutos al día Fontaine 2B, 3 y 4 Médico + Cirugía tradicional o endovascular Endarterectomía arterial, arterias de gran flujo y lesiones menores de 5cm, Goldstandar para enfermedad carotídea Bypass convencional con safena invertida o injerto protésico Bypass extra anatómico Angioplastía arterial c/s Stent Amputación: Transmetatarsiana, infracondílea o supracondílea Todos los aneurismas tienen un trombo en su luz, si mide menos de 5cm no se opera (riesgo de ruptura mmHg se ulcera el 80% Dolor tipo opresivo, cansancio, pesadez, después de una jornada de trabajo, edema vespertino, calambres, coloración ocre, úlcera flebostática. FR: Obesidad, uso de hormonales, bipedestación o sedestación prolongada, sedentarismo, lesiones osteoarticulares. EF: Se realiza en bipedestación, inspección y palpación de trayectos venosos principalas, perforantes, los que se encuentren dilatados, buscar fístulas. Maniobra de Brodie Trendelemburgh: Valora permeabilidad de sistema venoso Se levanta la extremidad inferior, se pone una ligadura y si al pararse desaparecen es negativo, si al pararse se llenan más es negativa positiva (por perforantes). Pertez: Se le pide que camine y si desaparecen está permeable, si empieza a doler es que está ocluido y hay TVP. Auscultación por Doppler Goldstandard para diagnóstico anatómico: Flebografía para sistema venoso profundo, solo cuando se tiene dudas. Clasificación C línica E tiología primaria (p) secundaria (s) congénita A natomía superficial (s) Profunda (d) Perforante (p) Patología obstrucción (o) reflujo (r) reflujo y obstrucción (o y r) C1 Telangiectasias C2 Venas tortuosas C3 Edema crónico C4 Coloración ocre C5 Úlcera previa C6 Úlcera activa Síndrome de Klippe, Trenaunay: Hemangioma, várices atípicas, hipertrofia de la extremidad, se asocia a agenesia de sistema venoso profundo

Tx: Medidas de higiene venosa: Reducción de peso en caso de obesidad, ejercicio de cualquier tipo pero no cargar mucho peso. Evitar periodos largos de bipedestación y sedestación Uso de calzado ancho y cómodo, evitar tacones. Realizar ejercicios con flexión de tobillos, para activar el bombeo muscular. Elevar los pies continuamente Evitar el calor Compresión elástica: Piedra angular de tratamiento para cualquier patología venosa Mejora el edema y la sintomatología, retrasa la evolución de la enfermedad, mejora el retorno venoso, reduce el reflujo, disminuye la presión venosa y la estasis. Medias de compresión elástica graduadas. Mediana 15-20 mmHg, previene la aparición o recurrencia de úlceras venosas. Alta: Úlceras grandes recidivantes, linfedema, TVP, deficiencia de perforantes. 30-40 mmHg. Diosmina/Hesperidina 500mg c/12hrs, no más de 3 meses. Disminuye la migración de leucocitos, aumentan tono venoso, disminuye la presión linfática. Cumarina + Troxerutina: Favorece drenaje linfático, tratamiento de linfedema, proteólisis de proteínas de alto peso molecular, edema muy crónico o úlceras de repetición. Diosmina + dobesilato de Ca: Aumenta tono venoso, mejora drenaje linfático, disminuye inflamación. Sulodexida: Disminuye viscosidad sanguínea y el fibrinógeno, efecto antitrombótico. Tx qx: Escleroterapia: varículas C1-C2, estético, no dependientes de safena, várices recidivantes, riesgo alto de úlcera. Se complica con úlcera o hiperpigmentación. Safenoexceresis (Goldstandard): Pacientes con sintomatología que no responde a medidas conservadoras, con sistema profundo permeable, varicotrombosis , varicorragia, úlceras venosas con evolución desfavorable. Nunca dar puntos a una varicorragia.

Contraindicaciones: >70 años, linfedema, insuficiencia arterial, paciente de riesgo quirúrgico alto, insuficiencia arterial, varices secundarias a angiodisplasias o fístulas arteriovenosas, obesidad mórbida. Trombosis venosa profunda: Estados hipercoagulables:   

Deficiencia de proteína c, s, antitrombina III, sx anticuerpos antifosfolipidos Terapia hormonal Neoplasias (sx paraneoplasico)

 Sepsis  Embarazo Estasis venosa:  Hipotensión  Sedentarismo  Obesidad  Embarazo Fisiopatología:  

Asociación de factores de riesgo Formación de trombo en las cúspides valvulares

 

Aumento de la presión intravascular Edema: doloroso, sin godete, empastamiento muscular

Nefrología Hematuria microscópica Eritrocitos isomórficos: Infección y se pide urocultivo, negativos se busca litiasis o cáncer Dismórfico: Hematuria glomerular Hematuria macroscópica Chorro completo: Renal probablemente (Glomerulopatía o Ca) Solo al incio: Uretral Solo al final: Vesical Intermitente: Menstruación, trauma, ejercicio extenuante.

Si no se encuentra nada: TAC Hematuria proteínuri 1-3g o Cr >3 si se recomienda hacer biopsia 30, cornea con edema (grisasea), ángulo cerrado 360º Glaucoma neovascular: Neovasos y fibrosis en trabéculo, 1ª causa retinopatía diabética proliferativa GPAA: Análogos de prostaglandinas: Aumentan vía de salida uveoescleral (No usar en uveítis) Betabloqueadores: Timolol, inhibe la creación de humor acuoso Alfa adrenérgicos: Brimonidina (No ancianos y niños pequeños, disminuye humos acuoso) Bloqueadores de anhidrasa carbónica: Dorzolamida Disminuye producción de humor acuoso en procesos ciliares. Debe de llegar a PIO de 13

GCAC: Iridotomías con Yag láser Mismo tratamiento que de ángulo abierto. Agudizado (Bloqueo pupilar) Unilateral (Lo más común) 1º: Timolol + Dorzolamida 2º: Bloqueador anhidrasa carbónica VO (acetazolamida 1/” tableta) 3º: Manitol 1gr(kg bolo para 45 min 4º: Pilocarpina con PIO de las veces, buscar desgarro o agujero Tx: Retinopexia, vitrectomía, fotocoagulación Degeneración macular relacionada a la edad: >60 años Seca: Drusas: Lesiones puntiformes amarillentas, acúmulos de fosfolípidos que no se metabolizaron Húmeda: Formación de membrana neovascular (ve metamorfopsias, es decir, distorsionado) Disminución progresiva de la agudeza visual no reversible 2º causa de ceguera en el mundo no reversible En México es la 3ª causa Escotoma central = degeneración macular Tx: Seca: Zeagantina

Húmedas: Antiangiogénicos intravitreos Ranivisumab Avastin Retinitis: Zonas de necrosis en la retina Causa más frecuente : Toxoplasmosis ( de uveítis posterior también) Turbidez vítrea, signo de faro de niebla (patognomónico de toxo) Pirimetamina 50mg c/24hrs por 4 semanas más ác. fólico 4mg tres veces por semana Clinda 300 c/6 3 semanas+ TMP/SMX Por CMV tiene vasculitis (zonas de hemorragia), asociada a VIH, tx con Ganciclovir, sin vitreitis por la inmunodeficiencia Retinopatía hipertensiva: Oclusión de vena central de retina, oculión de rama de vena central, control de HAS, entre más crónico peor pronóstico. Oclusión de vena central: Hemorragias de 360º “en flama”, control de TA, fluorangiografía después de 6 meses, en zonas isquémicas se les pone láser para evitar glaucoma neovascular. 2ª causa de neovascular. Retinopatía diabética: A 15 años de diagnóstico el 60% tiene retinopatía diabética Microaneurisma; Primera lesión detectable (dilataciones pequeñas de capilares en retina) Hemorragias retineales Exudados duros: Lípidos en una de las capas de la retina Blandos: Infarto de las fibras nerviosas por isquemia Arrosariamiento venoso: Tortuosas por acumulación de glucosa AMIR: Capilares dilatados que funcionan como vasos colaterales. Proliferacionas fibrovasculares de los vasos colaterales que fugan al espacio vítreo y que retraen la retina y la pueden desprender RD no proliferativa Leve: Microaneurismas

Moderada: Hemorragias y microaneurismas en al menos un cuadrante y exudados duros o blandos escasos Severa: Hemorragia y Microaneurismas en los 4 cudrantes Exudados duros y blandos Arrosariamiento venoso AMIR Proliferativa: Cualquiera de las siguientes: Neovasos en papila o en retina Hemorragia vítrea Hemorragias subhialoideas Edema macular: Exudados duros o engrosamiento (1ª causa de disminución progresiva de agudeza visual) Leve: Lejos de fóvea Moderado: Cerca de fóvea Severo: En fóvea Revisión por oftalmólogo: RDNP Leve: Cada año Moderada 6-8 meses Severa 3-4 meses RDP: 2-3 meses Tx: Fotocoagulación selectiva Vitrectomía: Hemorragia vítrea, desprendimiento de retina traccional que implica la mácula Retinoblastoma: Tx: Enucleación Tumor con calcificaciones intraoculares Tiene extensión orbitaria Retinopatía del prematuro Retina inmadura sin vascularización, produce neovasos y después retracción Prematuro con peso menor de 1250gr, oxigenoterapia

Foto coagula la retina no vascularizada Trauma ocular: 50% contusas y 50% penetrantes Paciente que no ve la luz tiene muy mal pronóstico Revisar agudeza visual, reflejos pupilares, revisar fondo de ojo aún con buena agudeza visual. Contuso: Equimosis, hematomas, solicitar TAC de macizo facial Uveitis anterior aguda traumática: Dolor disminución de la agudeza visual, fotofobia Acetato de prednisolona Hifema: Nivel de sangre en cámara anterior, disminuye agudeza visual, dolor Reposo con menos del 30% de hifema, si tiene más hay que realizar lavado de cámara anterior. Primero bajar la presión (betabloqueadores tópicos, arriba de 30mmHg se usa acetazolamida) y luego realizar lavado. Recesión angular: 30% de riesgo de glaucoma Luxación o subluxación de cristalino; Diplopia monocular, prolapso de vítreo Tx: Extraer cristalino y colocar un lente intraocular Contusión retiniana: Lesión color blanco grisasea sobre polo posterior o en región periférica. Resuelven solas Hemorragea vítrea y desgarro retiniano. Penetrante Ecografía de ojo TX: Quinolonas Parche oclusivo Toxina antitetánica dependiendo del objeto Quemaduras: Ácido más frecuente es batería del carro

Álcali es cal o cemento (Más agresiva) Irrigación profusa Reumatología 2-4 articulaciones afectadas: Oligoartritis 5 o más articulacones afectadas: Poliartritis Artritis reumatoide: Oligoartritis, rigidez matutina que dura más de 1 hora Enfermedad crónica, autoinmune, altamente inflamatoria, que afecta articulaciones diartrodiales (gran movilidad y con líquido sinovial), los tejidos blandos asociados. 2-3:1 Mujeres, 0.5% en México, 4ª y 6ª década de la vida HLA DR4 en el 70% Glucosilación defectuosa de la IgG La artritis reumatoide tiene a inactivarse en el embarazo Personas nulíparas tienen mayor predisposición a tener la enfermedad HLA DR4 = 0401 HLA DR1 = 0101 PTPN22, PADI4 alteraciones en estos genes predisponen a la enfermedad Factores ambientales: Infecciosos (Porphiromonas gingivalis – gingivitis o periodontitis, prevotella copri – flora intestinal, Epstein Barr, Parvovirus B19, rubeola), tabaquismo, exposición crónica a irritantes inhalados (polvo de sílica) Factor reumatoide, anticuerpos antiproteínas citrulinadas Sinovio es el órgano blanco de afección, infiltrado por mononucleares: Células T y macrófagos. Sinoviocitos tipo A (macrófagos) y B (fibroblastos) Panus: Edema y engrosamiento de la membrana sinovial Existe angiogénesis dentro del sinovio, VEGF, FGF, IL-8 De células T: Interferón gamma y IL-17 Citosinas más importantes de los macrófagos y fibroblastos: Il-1, TNF e IL-6 Cuadro clínico: Insidiosa (más común), Subaguda, Severa Progresiva 10%, monocíclica 20%, policíclica 70%

Poliartritis simétrica, puede iniciar como monoartritis que progresa como oligoartritis y luego poliartritis, rigidez matutina, más pronunciada por la mañana, a mayor duración de la rigidez mayor grado de la enfermedad Articulaciones afectadas frecuentemente: MCF, IFP, carpos, coxofemorales, tobillos, rodillas MTF Menos frecuente: IFD (diferenciales osteoartritis y artritis psoriásica), sacroiliacas, columna toracolumbar, cricoaritenoideas (disfonía) No corrige desviación al colocar manos sobre superficie dura Cuello de cisne, Boutonnière son características de AR (Diferencial LES, EVC) Quiste de Backer Dedos en garra Manifestaciones extraarticulares: Nódulos reumatoides (Sitios de extensión o prominencia osea en 30%) Hematológicas: Anemia de enfermedad crónica, trombocitosis, eosinofilia, síndrome de linfocitos granulares grandes (Síndrome de Felty: AR crónica, esplenomegalia, granulocitopenia) Pulmonares: Pleuritis y derrame pleural, fibrosis intersticial, Neumonía organizada criptogénica, arteritis e HAP. Cardiacas: Ateroesclerosis precoz y acelerada: Enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca Estructurales: Pericarditis, Miocarditis y miocardiopatía, vasculitis coronaria, bloqueos AV, Enfermedad mitral y aórtica, nódulos y granulomas aórticos. Ocular: Queratoconjuntivitis sicca (AR + Sjogren 20-30% asociado o secundario), escleritis Vasculitis: Hemorragias en astilla periungueales, úlceras en piernas Renal: Amiloidosis o nefrotoxicidad por AINE’s (NTI) Se piden: Factor reumatoide, anticuerpos antiproteínas citrulinadas (>20 es positivo, 6070% de pacientes con AR, a mayor titulación peor pronóstico y mayor probabiliadad de tener la enfermedad), reactantes de fase aguda (VSG, PrCR), BH por anemia y trombocitosis en fase de activación. Líquido sinovial es inflamatorio, 5000-500000 células, más del 50% de PMN)

Radiografía simple: Aumento de volumen de tejidos blandos, osteopenia yuxtaarticular, disminución simétrica del espacio articular, erosiones marginales de hueso subcondral, pérdida de la alineación. Subluxación atlantoaxial es una complicación grave que da sintomatología neurológica. Tx: No farmcológico: Fisioterapia, rehabilitación, cirugía. Farmacológico: AINE (Diclofenaco COX1, celecoxib 100-200mg c/12hrs y etoricoxib 60,90 y 120mg c/24hrs COX2) FARME: Metotrexato 5-25mg/semana VO. 2.5mg + Antimalárico Glucocorticoides: Prednisona como terapia puente 3-4 semanas hasta 8 semanas en lo que actúa el farme. Si no hay respuesta de 3-4 meses: Anti-TNF (Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab Pegol). Sx de Caplan: Neumoconiosis con AR, mineros de carbón LES Sistémica, localizados principalmente en los núcleos celulares, con manifestaciones sistémicas. 50-100/100000, 0.1%, mujeres en edad reproductiva, 9:1 en mujeres, pico entre los 15-40 años, 10% en niños y ancianos. Hombres 10-15% de todos los casos, más grave. Hermano RR20, Antecedente familiar 10%. Poligénica: Cr 6: HLA-II (DR2-DR3) y HLA-III (C2-C4A-C4B-C1q) Niveles altos de estrógenos, niveles bajos de andrógenos, hiperprolactinemia. Luz UV (espectro B) disparadora de la enfermedad o causante de recaídas, agentes infecciosos: EBV, LPS, endotoxinas. Medicamentos que dan Lupus-like: Hidralazina, Procainamida, Isoniacida, Hidantoinas Tabaquismo, pristano o hidrocarburos, deficiencia vitamina D Ag Ro en lo queratinocitos Hiperactividad de células B y producción de anticuerpos – Formación de complejos inmunes Ac anti DNAdc: Nefritis, dermatitis, actividad global Ac anti Ro SSA y anti-La SSB: dermatitis, nefritis, vasculitis, lupus neonatal, síndrome seco

Ac anti P ribosomal y anti receptor NMDA: Lupus NP Antifosfolípidos: Trombosis y pérdidas del embarazo Anti RNP solo: Enfermedad leve Debut, remisiones y exacerbaciones Manifestaciones cutáneas: Lesiones específicas: Agudas: Eritema localizado malar, es fotosensible 30% (diferencial dermatomiositis no respeta surcos nasogenianos), eritema diseminado Subagudas: Anular o policíclica, papuloescamoso (psoriasiforme) tórax y miembros superiores mas comúnmente. Crónico (dejan cicatriz o atrofia): Discoide localizado o diseminado (cara, piel cabelluda, pabellones auriculares y retroauriculares, cuello. Profundus Pernio Úlceras orales (Paladar blando y duro) o nasales. No dolorosas. Behçet si son muy dolorosas (en genitales también). Sx de Reiter no son dolorosas Manifestaciones articulares 90% Artralgias/artritis, comunes al inicio y e las recaídas, artritis simétricas de pequeñas articulaciones, carpos y rodillas, artropatía de Jaccoud (corrige la deformidad al ponerlas en superficie dura) Nódulos subcuataneos 5-10% Nefropatía: 50% clínica, 90% patología, causa de morbimortalidad en LES Monitorea periódico: EGO/sedimento urinario, Cr24hrs, proteinuria Sx nefrótico: Orina espumosa, nefrítico, retención hídrica, HAS, IRC Nefropatía lúpica: Clases III y IV (focal y difusa) es subendotelial, se asocian a síndrome nefrítico, HAS, más frecuente la hipocomplementemia. V (membranosa) es subepitelial, asociado a nefrótico Pulmonar: Pleuritis, derrames de pequeña cuantía, neumonitis lúpica, neumopatía intersticial crónica, hemorragia alveolar difusa, HAP, TEP, síndrome de pulmón encogudo (paresia del hemidriafragma derecho).

Neumonitis aguda: Fiebre dolor pleurítico, crepitantes basales, hipoxemia, infiltrados (diferencial con infección) progresa a hemorragia alveolar difusa (capilaritis autoinmune, depósitos de IgG 50%, disnea, tos, fiebre, hemoptisis 50%, anemia aguda, hipoxemia progresiva, infiltrados pulmonares cambiantes). Tx: Glucocorticoides Cardiacas: Pericarditis, miocarditis, afección valvular (mitral y aórtica), IAM RR40-50, ateroesclerosis precoz y acelerada. Neuropsiquiátrico: Convulsiones, EVC, cefaleas, mielitis transversas , psicosis, psiconeurosis. Microinfartos cerebrales, vasculopatía no inflamatoria, trombosis. Hemato: Anemia, linfopenia (más frecuente), neutropenia, trombocitopenia (Síndrome de Fisher Evans anemia hemolítica y trombocitopenia autoinmune, SAF) Vasculitis: Púrpura palpable, necrosis de pulpejos, perforación intestinal, cuerpos citoides en fondo de ojo (infiltrados algodonosos con hemorragias) SAAF: Trombosis recurrentes, manifestaciones obstétricas, anticuerpos (Anticardiolipina, anti beta 2 glucoproteína 1, anticoagulante lúpico) por lo menos en 2 ocasiones con separación de 12 semanas. Rash malar, rash discoide, fotosensibilidad, ulceras orales, artritis, serositis, renal, neurológico, hematológico, inmunológico, anticuerpos antinucleares, antes mínimo 4. Nuevos: Clínicos:Lupus cutáneo agudo, crónico, úlceras orales, alopecia no cicatrizante, sinovitis, serosistis, renal, neurológico, anemia hemolítica, leucopenia o linfopenia, trombocitopenia. Anti nucleares, anti DNA nativo, anti SM, antifosfolipidos, complemento bajo, Coombs directo (+). 4 criterios: Uno clínico y uno inmunológico por lo menos Nefritis compatible con lupus demostrada por biopsia + anti dna nativo o antinucleares (99-100%) Solicitar ELISA para todos los demás

Nefrología Sx nefrítico Oliguria, proteinuria no nefrótica, hipertensión, edema, hematuria glomerular (sedimento activo) Glomerulonefritis rápidamente progresiva: Afección glomerular por disminución de la tasa de filtración en un periodo menor a 3 meses, asociada a la presencia de semilunas, >50% de los glomérulos y vasculitis con necrosis segmentaria. >65 años PAM (vasculitis), Wegener (granulomas sin asma), Churg-Strauss (Granulomas, asma, eosinofilia) 10 años), la mayor incidencia es en la pubertad 68% (etapa de crecimiento acelerado y alto estímulo hormonal) 15 Confirmar diagnóstico: Perfil tiroideo, TSH alta con hormonas tiroideas bajas

De extensión: USG cuello, Gammagrama tiroideo Tc99 Tx: Levotiroxina 10-15 mcg/kg/d, en ayuno , con agua, 30 minutos antes de la primera toma Ajustar dosis cada 2 meses Pronóstico, bueno si se incia antes de las 2 semanas de vida, después del 3º mes 80% retraso mental irreversible Adquirido, 2% de mujeres 0.2% hombres, causa más frecuente Hashimoto, muy raro en menores de 5 años Menores de 1 año congénito, 1-5 años buscar ambas causas Primario Secundario Autonimune: Indolora y silente, postparto Subaguda (Quervain) dolorosa Infecciosa aguda (supurada) bacteriana, fístula a base de la lengua, tormenta tiroidea por destrucción a causa de absceso tiroideo. De Riedel (fibrosa crónica) alteración en IgG, sumamente dolorosa, indurada, se puede aderir a planos de tráquea Otras: Cirugía, post radiación, sarcoidosis, medicamentos. Primeros dos meses con datos de hipertiroidismo, luego disminución de T3 y T4, TSH alta, anti (mielo)tiroperoxidasa (+), anti tiroglobulina (+), ambos presentes en 90%, tiroiditis autoinmune con gammagrama distribución disminuida. Tx: Levotiroxina a dosis recomendad para la edad, luego ajustar dosis individual Metas: TSH 0,5-5 microunidades/ml Hormonas tiroideas en la mitad alta de rango normal Hipertiroidismo Tirotoxicosis: Manifestaciones fisiológicas y bioquímicas asociadas con cantidades excesivas de hormonas tiroideas Graves: 95%

Otras causas: Nódulo autónomo (adenoma tóxico), Hipertiroidismo familiar no autoinmune, adenoma hipofisiario productor de TSH, tiroiditis en fases iniciales, intoxicación exógena, Mediada por GCh Graves en embarazo: 50% de pérdida fetal 66% de graves ocurre entre los 10-15 años, más en mujeres Respuesta Th1 (celular), destruye tiroides por linfocitos, Hashimoto Th2 (mediada por anticuerpos), anticuerpo se pega a receptor de TSH, proliferación de tirocitos (bocio), Graves Cambios de comportamiento, nerviosismo, hiperactividad, bajo rendimiento escolar, labilidad emocional o irritabilidada, fatiga, insomnio, aumento de apetito pero no de peso. Exoftalmos, bocio, taquicardia, hiperrreflexia. Diagnóstico: TSH muy baja, T3/T4 altas Ab-rTSH: positivos, ideal pedirlos antes de iniciar tratamiento, anti TPO y TG pueden estar positivos. Gammagrama: diagnóstico diferencial cuando se sospecha de causa no tiroidea: Facticia, producción ectópica (más frecuente estruma ovárico), yofo, tiroiditis USG tiroides, mayor tamaño, difuso, homogéneo, hipervascularidad del parénquima, ecogenicidad normal o baja. Primera elección: Metimazol Niños y adolescentes, embarazadas, oftalmopatía importante, 0.5-2mg/kg/d, tratamiento de 1-2 años. Puede dar aagranulocitosis, PTU se asocia con hepatotoxicidad Propranolol para disminución de síntomas y la conversión periférica de T4 a T3, 0.52mg/kg/día Glucocorticoides en caso de oftalmopatía importante I131 en adolescentes, hipotiroidismo residual Neonatal autoinmune 1-5% de los hijos de madres con Graves Perfil tiroideo: TSH suprimida, T3/T4 altas Ac-rTSH positivos

2-3 meses hasta 1 año Tratamiento: Primero contolar a la madre MTz 0.5mg/kg/d yodo 1gota c/8hrs Propranolol 2mg/kg/d Digoxina, inmunoglobulina hiperinmune Suprarrenal: Hiperplasia suprarrenal congénita: Grupo de enfermedades autosómicas recesivas causados por la deficiencia de una de las 5 enzimas necesarias para la síntesis de cortisol y aldosterona en la corteza adrenal. >90% son por mutación en 21 alfa hidroxilasa Variedad clásica (perdedora de sal) 75%, 1/15000 Actividad enzimática nula, ambigüedad de genitales Hiperpigmentación de la piel, genitales ambiguos labios fusionados y escrotalizado, clitoromegalia, seno urogenital (niñas), macrogenitosomía (niños), datos de deshidratación y choque. Hiponatremia, hiperkalemia, bajo cortisol y aldosterona, acidosis, aumento de testosterona, andrógenos ACTH, Tamiz 17 hidroxi progesterona Alta (>2000) Choque: ABC Líquidos isotónicos y glucosa Hidrocortisona: 100mg/m2 dosis Continuar 100mg/m2 cada 8hrs hasta que remita el choque Mantenimiento: 12 mg/m2 por día, inhibir ACTH y cambio medicamento a VO (prednisolona) Fludocortisona (mineralocorticoide) Buen aporte de sal (1-3 g/d) Insuficiencia adrenal Cortisol, aldosterona y andrógenos Primario: Deficiencia triple (Addison) Secundario (Aldosterona bien) 2 causa en pediatría: Autoinmune

En adultos es la 1ª causa 70-80% Sx. Poliglandular Tipo 1 Gen AIRE, candidiasis oral, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal Tipo 2 Graves, DM. Adquiridas; Hemorragias, púrpura fulminante bilaterla (meningococo), trombosis, hemorragias, trauma, quistes, infecciones, tumores. Iatrogénicas: Ketoconazol (inhibe síntesis de adrenales), suspensión de tratamiento crónico con esteroides brusco. Fatiga, hipoglucemias, nausea, vómito Fatiga, pérdida de peso, alteraciones electrolíticas, pica de sal, hipotensión, debilidad muscular, anorexia Falta de desarrollo de vello corporal y disminución de la lívido Primaria: Cortisol bajo y ACTH alta, Renina alta Secundaria: Cortisol y ACTH bajos, Renina normal Anticuerpos: Anti-adrenal, anti 2- hidroxilasa TB muy afín a adrenales RMN de SNC si es secundaria Crisis adrenal: Mismo tratamiento que en HSC Hidrocortisona 1:1 con cortisol Prednisona –Prednisolona 100mg de cortisol = 25 mg (1/3 mañana y 2/3 noche, cada 12hrs) Metilprednisolona 100mg cortisol =20 Dexametasona 1.5-2.75=100mg cortisol Cushing Exposición prolongada a esteroides Más común de manera exógena Dependiente de ACTH (Enfermedad de Cushing): 80-85% (edad pediátrica) Tumor hipofisiario 90% microadenomas 100 Cintura >P75 TA >P90 Trigliceridos >P90 HDL2000 IgE, infecciones cutáneas y sinopulmonares recurrentes Wiskott-Aldrich HRLX, eccema recurrente, infecciones bacterianas, trombocitopenia Netherton Ictiosis, DA Padres con dermatitis atópica 75% de hijo tener DA En lesiones agudas: Th2 Il 4,5 y 13 Crónicas: Th1 Il12 e INF gamma Mutación en la filagrina Cr1q21 Disminución de ceramidas, disminución de FHN y péptidos antimicrobianos Aumento de perdida transepidérmica de agua Presencia de IgE anti staph Criterios de Hanifin 2001: Presencia de prurito, cambios ecematosos (patrones típicos según la edad – Lactantes respeta zona del pañal, niñez extremidades y cabeza, adultos cuello ojos, manos pies y atrás de las rodillas, antecedentes familiares de atopia) Lactante: Eritema, vesículas, pápulas y costras, respeta surcos nasogenianos, más preibucal cuando hay dentición.

Hiperlineabiliadad palmo-plantar y dermatitis plantar juvenil Queratosis pilar Dermografismo blanco, palidez facial Eccema del pezón, pitiriasis alba Pliegue de Deni Morgan, obscurecimiento periocular, conjuntivitis 30%, catarata sucapsular posterior 13%, queratocono 1% Queilitis, fisura en el lóbulo Fenómeno de Lewis (Dermografismo rojo) Liquen espinoso (Por piel seca) Eccema dishidrótico Saludo alérgico Complicaciones: Eritrodermia (Rojo de la punta de la cabeza hasta los pies), descamación abundante, escalofríos, adenomegalias, (pierden muchas proteínas) Impetiginización 96% Molusco, eccema herpético (Erupción variceliforma de Kaposi) SCORAD: Calidad de vida (reducción en el sueño, no descanso, fatiga en la escuela, ausentismo escolar) y gravedad. 40-60% de los pacientes mejoran en la adolescencia Corticoides solo en moderada o grave, Pocos días y con esquema de reducción, Hidrocortisona al 1%, NO en zona del pañal, Dermatitis del pañal: Signo de la W Acné: Peróxido de Benzoilo siempre Isotretinoina: Acné noduloquístico, severo papuloustuloso, o papulopustuloso que no mejora con tratamientos convencionales, acné que deja cicatrices Dosis 0.5-1mg/kg/d Dosis total de 120-150mg/kg 6-12 meses Recidiva del 30%, con dosis menores hasta el 80% de recidivas Suspender si después de 2 meses: TGL >400 FA >264 o >500 hombres, ALT >62 AST >80 Acné severo y muy inflamatorio: Agregar esteroides o después de 4-6 semanas te puede dar fulminans Dermoimpiador 2 veces al día, peróxido de benzoilo, queratolíticos (ASA, ácido retinóitco, antimicrobianos (eritro o clinda)

Rosacea: Eritema y telangiectasias, crónico facial inflamatoria afecta unidad pilosebacea Eritemato telangietasia 35% Papulo pustular 40% Fimatosa 15% Más frecuente en nariz (Rinofima), pero también se presenta en frente (Matofima) y mentón (Gnatofima) Ocular 50% Fotofobia, blefaritis, cl¡halación, conjuntivitis, queratitis rosácea, sensación de cuerpo extraño Predominan T CD4, se stimula Th2 y mastocitos, histamina y PG. Tx: Metronidazol tópico 1% Se relacionan más H. Pylori y Demodex Ca de piel: 13% de todas las neoplasias No melanoma: Basocelular, espinocelular Melanoma Basocelular; Basalioma o epitelioma basocelular Células basales Queratina K4 K8/ K18 K19 Radiación o arsénico y alquitrán 60-73% (más frecuente), fototipos I y II, mujer 3:1, > 50 años, exposición crónica al sol Cara 94% centrofacial 82% Polimorfo, crecimiento 5mm/año Exofíticas: Tumoral (Semiesférico, borde perlado, telangiectasias) o pseudoquísticas (Hemiesférico, traslucido, rosado o amarillento, telangiectasias) Planas: Cicatrizal, morteiforme, superficial Histología: Metatípico, basoescamoso, fibroepiteliomatoso (más agresivos) Recurrencia mayor en sitios de fusión embrionaria Mayores de 2cm Variedad histológica Recurrencia quirúrgica 5% Recurrencia con curetaje 40%

Espinocelular: Celulas escamosas, metástasis y crecimiento rápido, mortaldiad 18%, ganglionares 10-80% Más frecuente en hombres 2:1, >60 años, fototipos I y II, hidrocarburos, arsénico, PUVA, radiación Cara 50%, extremidades 37%, Tórax 9% Superficiales o tumorales Entre más diferenciado más perlas córneas, mas benigno Tx: Quirúrgico, cirugía micrográfica de Mohs, 5FU, Imiquimod. Melanoma maligno: Melanocitos epidérmico, dérmicos o del epitelio de mucosas Rapidamente progresivo, metástasis linfáticas, regionales, pulmón hígado SNC, mortalidad elevada 3º cáncer de piel, gente joven. Melanoma familiar 12%, cromosoma 9p y 10q26 Exposición solar intermitente y aguda Traumatismos Nevos múltiples (Solo 20% muta, el resto son de novo) Melanocíticos congénitos Pequeños 20cm 4.5-10% Extremidades inferiores 50%, Pies 43%, Piel cabelluda 23% Mujeres más en piernas, hombres más en tronco Peca melanótica de Hutchinson – Melanoma léntigo maligno Melanoma de extensión superficial 40-50% de los casos ABC de los lunares: Asimetría, bordes indentados (irregularidad de bordes), color (más de 2 colores), diámetro (>5mm), evolución (no prurito, no sangre, no cambio de coloración) Melanoma nodular más agresivo, 10-20% de los casos, invasivo Melanoma acal lentiginoso: Más común en México, exofítico (crecimiento vertical) Signo de Hutchinson (Pigmento de la uña en región periungeal) Melanoma amelánico: Mal pronóstico, primario, oculto generalmente

Menor de 1mm de bajo grado 1-4 mm moderado 60% mets >4mm alto 70% mets Es resección quirúrgica, de preferencia por microrregiones Usar FPS 20-30, no asolearse más de 30 min Psoriasis: Dermatosis inflamatoria, asintomática HLA B13, PSORS1 6p21.4 y PSORS2 17q24-25 Th1 e hiperproducción de leucotrienos Estreptococo Mayor riesgo de infarto al miocardio, asociado a síndrome metabólico Juvenil 2ª decadad de la vida y antes de la 4ª HLA Cw6, adulto después de la 4ª generalmente después de los 60 años. Vulgar: Placas eritematoescamosas, descamación blanquecina Invertida: Pliegue de la mama, ombligo, zona del pañal, interglutea De piel cabelluda: Sebopsoriasis (relación dermatitis seborréica) Palmoplantar: Pústulas tensas y adheridas que dan descamación Ungueal: 40% Pits u hoyuelos (Signo del dedal), onicolisis (mancha de aceite), paquioniquia (engrosamiento), eritroniquia (mancha en salmón) Glositis migratoria o lengua geográfica (Lenguas sin papilas) Genital: Seca o húmeda En gotas: Abrupta, asociada a streptococo Signo de la parafina, signo de Autzpits o rocío sangrante Eritrodermia psoriásica: más del 90% de superficie corporal, prurito intenso, fiebre Artropatía psoriásica: Poliartritis crónica asimétrica, asociada 80% con ungueal Dedos en telescopio Radiografía: Signo de “pencil and cup” Tx: Clobetasol en periodos cortos en áreas de mucha escama Vaselina salicilada, alquitran de hulla, tazaroteno si es muy localizada, en gotas se da penicilina, eritrodérmica: Isotretinoina, Eritrodérmica muy extensa, postulares y artritis: Metrotexate Infliximab, etanercept, adalimumab, efalizumab, ustekinumab

Deteriora calidad de vida 20% Inmunología Asma: 50-70% genético Atopia: Riesgo genético a presentar una alergia Rinitis alérgica: Lesión en la mucosa mediada por IgE después de la exposición al alérgeno Fase precoz y tardía 20% Estacional –Polenes 40% Perenne – Esporas, residuos epidérmicos, componentes del polvo del hogar 40% Mixto – Perenne con exacerbación estacional Leve (Suenño normal, sin impedimento con actividades diarias, trabajo normal, sintomatología controlable con antihistamínicos) o Moderada-Severa Intermitente (Menos de 4 días por semana o menos de 4 semanas) o Persistente Antihistamínicos, esteroides nasales (más en crónico), esteroides sistémicos (ciclos cortos), antileucotrienos, Cromonas Asma 5-15% Lactantes y niños menores de 5 años 30% Un padre con asma 25% de riesgo, ambos padres 50% Extrínseca mediada por IgE Intrínseca no mediada por IgE Sibilante temprano transitorio: 3-5 años, sin antecedentes de alergia, disminución de la función pulmonar, 70% remiten a los 6 años Sibilantes no tópicos: Infecciones respiratorias en los primeros 3 años de vida, 50% se asocia a VSR, factor de riesgo hasta los 13 años Asma atópica: Más del 50% se presenta en los primeros años de vida, factores de riesgo: atopia e hiperreactividad aérea, IgE sérica total elevada y sensibilización Los niños deben tener historia de 4 o más episodios de sibilancias con al menos 1 confirmado por médico.

Mayores: Historia familiar de asma, dermatitis atópica Menores: BH con eosinofilia, IgE elevada, pruebas cutáneas ya podrías hacer diagnóstico Se puede hacer prueba de provocación bronquial Pruebas de función pulmonar en mayores de 6 años T: Control ambiental, tratamiento farmacológico, inmunoterapia especíica Sx de Samter – Rintis alérgica, alergia a la aspirina, pólipos nasales Choque anafilácttico en adultos 46 % por alimentos, sobretodo mariscos Fármacos: Penicilina y aspirina Sensación de muerte inminente, sensación de calor, prurito, opresión toráxica o en garganta, sibilancias, urticaria, angioedema, Unifásico: Bifásico: 20% recurrencia hasta 72 hrs después Epinefrina 0.3-0.3ml IM en región anterolateral del muslo, cada 5 min si no mejora el paciente. Oxígeno, cargas IV, Metilprednisolona, Difenhidramina, Ranitidina Urticaria: 15% de la población general, lesiones eritematosas, elevadas y pruriginosas, blanquean a la digitopresión, duran menos de 24hrs y no dejan cicatriz, aparecen y desaparecen. Aguda 6 semanas: Más común en adultos, 80% idiopáticas 50% resuelve en 1 año Antihistamínicos de 2ª generación Urticaria autoinmune: Autoanticuerpos contra IgE, prueba de suero autólogo, asociado a enfermedad tiroidea, inmunomodulación (Ciclosporina o Metrotexate) Angioedema: Involucra sobretodo mucosas o vía aérea, mismas lesiones.

Urticaria vasculítica hipocomplementémica: Crónica, cicatrices, anemia Angioedema hereditario:Deficiencia de C1 INH. Inmunodeficiencias primarias 4-10 infecciones de VAS por año, virales, autolimitafas, mejoría con tratamiento sintomático. Infecciones por atípicos podría hacerte pensar inmunodeficiencia. Más de 1 evento de neumonía por década de la vida Otitis media persistente y drenaje con tubos de ventilación Neumonía con empiema, meningitis, artritis u osteomielitis bacteriana, sepsis, mastoiditis Infecciones por oportunistas Polio por vacunación o TB por Calmette-Guérin 4 o mas otitis en un año 2 o más sinusales severas en 1 año 2 o más neumonías en un año Falla de Medro Historia familiar de inmunodeficiencia La más común: Deficiencia de IgA 1/500, muy leves o asintomáticas Inmunodeficiencia combinada severa 1/40-58000 Inmunodeficiencias celulares (Más graves) De linfocito B y T Predominantemente de anticuerpos: Las más comunes Defectos de fagocitosis Síndromes autoinflamatorios: Falta de señalización para terminar la cascada inflamatoria Defectos del complemento De la respuesta inmune innata Otros defectos bien definidos Defectos de disrregulaciçon inmune (Mayor inflamación, muchos anticuerpos, falla la homeostasis) Eccema, trombocitopenia, linfopenia (Wiskott-Aldrich)

APECED Poliendocrinopatía autoinmune con candidiasis y distrofia ectodérmica IPEX Poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X Antecedentes familiares de consanguinidad es un factor muy importante Agammaglobulinemia de Bruton: Ligada al X, BTK, q22, neutropenia a veces, IgG muy baja por linfocitos B inmaduros. Sin amígdalas ni ganglios linfáticos periféricos, enfermedades por encapsulados (Neumonía, sinusitis, otitis medias) TX. Gammaglobulina mensual de 400-600 mgs/kg/d cada 21-28 días Profilaxis antibiótica contra capsulados Inmunodeficiencia común variable: CD19 disminuidos, infecciones bacterianas y fenómenos de autoinmunidad, 1/25000, adolescencia 12 y edad adulta 21 años los picos, autoinmunidad (1º anemia hemolítica, trombocitopenia autoinmune, AR) Gammaglobulina IV o SC, antibióticos profilácticos, a veces inmunosupresores o esteroides. Mortalidad a 7 años de 23-27% Inmunodeficeincia combinada severa: Linfopenia, hipogammaglobulinemia, edad temprana Citometría de flujo completa Ortopedia Displasia del desarrollo de la cadera Luxación teratológica: In utero, presenta neoacetábulo 1/1000 luxación 10/1000 subluxada 80% mujeres, 60% izquierda Se asocia a presentación pélvica, primigesta, oligohidramnios Historia familiar aumenta el riesgo Pliegues asimétricos, alteraciones en el gateo, adolescentes dolor, acortamiento, claudicación. Galeazzi o Allis: Positiva unilateral o subluxación severa Barlow: Aducción y flexión Ortolani: Reducir la luxación, abduces el muslo (Ok)

USG útil en los primeros 4 meses 4-6 semanas ángulos alfa >60º y beta menor 55º Línea de hilgenreiner: Línea horizontal que pasa por cada cartílago trirradiado Perkin: Perpendicular a la de Hilgenreiner, pasa por el borde lateral del acetabulo Shenton: Línea oblícua del orificio obturador que se continúa con el cuello del fémur Índice acetabular: Nacimiento no mayor de 27.5ª, al año debe de ser menor de 21ª Centro de osificación en el cuadrante inferomedial Goldstandar paraverificar reducción aceptable por aparato de fibra de vidrio es TAC Menores de 6 meses: Displásica Arnés de Pavlik, luxada Arnés de Pavlik 6-18 meses luxada: Reducción cerrada vs abierta y colocación de espica >18 meses: Luxada: Reducción abierta con osteotomía femoral y acetabular Controles radiográficos, se usa de 6-12 semanas hasta corregir el índice acetabular Tumores Paciente con dolor (asociado a actividad física, malignos progresa a reposo y luego durante el sueño), masa o hallazgo radiológico. Osteoma osteoide (benigno) dolor durante la noche. Tumores de tejidos blandos no duelen a menos de que por tamaño presionen algún nervio o por isquemia. Bordes pobremente definidos, reacción perióstica son datos de malignidad Gammagrafía con MIBI Metástasis: Lesión ósea destructiva más frecuente en mayores de 40 años. 3º más frecuente Mama, próstata, pulmón, riñón y tiroides son los primarios. Difícil que sea distal al codo o rodilla. Osteosarcoma Tumor maligno óseo más frecuente en niños Distribución bimodal en 2ª y 6ª década de la vida, Dolor intermitente que progresa a dolor en reposo y por las noches que no mejor a con medicamento. Aumento de volumen, claudicación, disminución de arcos de movilidad (tumores muy grandes, cerca de las articulaciones)

Más frecuente en fémur distal, tibia proximal, húmero proximal y pelvis. 10% con fractura patológica. Destrucción y formación ósea, en niños no invade placa epifisiaria, destrucción de la cortical y formación del triangulo de Codman. Imagen del sol naciente Tx: Quimioterapia, resección en bloque de márgenes amplios vs amputación, quimioterapia Sobrevida del 70% a 5 años si esta localizado y sin mets Control radiográfico de pulmón cada 3 meses Condrosarcoma De 40-75 años, predomina en hombres, G1 60% (buen pronóstico) G2 25%, G3 5%, no diferenciado 10% Dolor de larga duración, crecimiento lente de masa firme, síntomas urinarios predilección por presentarse en la pelvis (mal pronóstico). Más frecuente en pelvis, fémur proximal, escápula (maligno) Bajo grado: Delimitado, engrosamiento de la cortical, erosión endóstica, 100: 1ª Infecciones bacterianas, politraumatizados, Vasculitis sistémicas, enfermedad de Still. Tx: Glucocorticoides Prednisona 1mg/kg/d Metilpred 500mg-1g/24hrs 3-5 dósis, 15mg/kg/d Ciclofosfamida: IV 500mg-1g /m2 bolos mensuales por 6 meses y luego de mantenimiento Metotrexato, Azatioprina Rituximab: En asociadas a ANCA Plasmaféresis en vasculitis graves y sin respuesta a tx. Inmunología Fases primarias del complemento: Mayor autoinmunidad Fases tardías (C5 o más): Mayor susceptibilidad a infecciones Hipersensibilidad tipo I es IgE Leche materna IgA Artritis idiopática juvenil 6 semanas de evolución Artritis Exclusión de otras formas de artritis Tipo de artritis (oligo-poli) Más frecuente oligoarticular 50%, M:H 5:1, 20% desarrolla uveítis, 85% ANA positivo Poliarticular 40%, M:H 3:1, ANA 50% Uveitis 5%

Sistémica (Enfermedad de Still): 10%, ANA 10%, fiebre 2 semanas acompañada de 1 o más: Exantema, linfadenopatía, serositis, visceromegalias. Fiebre de alto grado bimodal, relacionada con rash Mal pronóstico, 5 años de evolución, trombocitosis >600,000, fiebre AINE, Metotrexate, Corticoesteroides (Still), Monoclonales Dermatopolimiositis juvenil Debilidad muscular proximal simétrica, afecciones cutáneas (Eritema en heliotropo, pápulas de Gottrón), electromiografía con cambios específicos, elevación de enzimas musculares, biopsia muscular. Tx: Protección solar, rehabilitación, corticoides e inmunosupresores (Metotrexate y ciclofosfamida), Gammaglobulina IV Cirugía pediátrica Cuerpo extraño en vía aérea Menores de 3 años, masculinos 60% Neumonía lobar que aparentemente resuelve con antibiótico, se termina y regresa, resiste al segundo tratamiento, pensar en cuerpo extraño Más común: Frutos secos 63-83%, preescolares Metales y plásticos 17-37% Escolares, adolescentes Bronquio derecho 53% Izquierdo 29%, 12% Traquea Cuadro de ahogamiento, cianosis, tos en accesos, disminución de murmullo, insuficiencia respiratoria, sibilancias, signos laríngeos, asintomáticos (más en plásticos y metales). En laringe: Cianosis, insuficiencia respiratoria grave, tos seca en accesos muy violenta, disfonía, estridor laríngeo (inspiratorio y espiratorio) Cuerpo extraño en tubo digestivo Menores de 5 años, 80-90% son evacuados Más común: Objetos romos 70% (monedas)

Punzantes (Agujas, juguetes, joyas, huesos de pollo, espinas de pescado, bolos de carne) 75% en estrecho cricofaríngeo Nauseas, vómito, sialorrea, disfagia u odinofagia, hematemesis, síntomas respiratorios. Dolor abdominal en epigastrio, distensión abdominal Pilas: Por presión, por corriente eléctrica, liberación del corrosivo Ingestión de corrosivo Menores de 3 años, masculinos Ácidos, necrosis por coagulación, afecta principalmente antro gástrico, (sulfúrico: baterías de automóviles, limpieza industrial, oxálico: limpieza de metales, clorhídrico: Limpiadores de baño y drenajes Álcalis, necrosis por licuefacción, daña principalmente esófago, todas las capas, 89-94% Escara, retracción, estenosis, tarda de 3-6 semanas en terminar el proceso de cicatrización, no pedir esofagograma a antes Dolor en la boca, nauseas, vómito, incapacidad para deglutir, sialorrea, rechazo al alimento, dolor retroesternal o abdominal Disfonía, estridor laríngeo, insuficiencia respiratoria (haces traqueostomía y luego la quitas para no hacer más necrosis) No inducir vómito, no hacer lavado gástrico, no neutralizar la sustancia, no aplicar carbón activado (no permite realizar endoscopia), no sonda nasogástrica (puedes perforar esófago) Ayuno, solución IV, antibióticos, esteroides, placa de tórax, endoscopia (de 12-24 horas después se realiza endoscopía, no después de las 36 por riesgo de perforación) Clasificación de Zargar: 0,I, IIA 0% de estenosis: Líquidos claros, dieta banda, suspendes medicamento, revisión en 15 días, disfagia se pide esofagogrma a las 3 semanas. IIB: 71% estenosis, placas blanquecinas circulares: Ayuno 24-48hrs, ampi 100mg/kg/d 10 días, dexa 1mg/kg/d c/12hrs se cambia por predni 14 días más semana de reducción, Ranitidina 6mg/kg/d c/12, Omepra 1mg/kg/d c/24hrs por 1 mes, gastrostomía si tiene 2/3 del esófago afectado. Esofagograma a las 3 semanas.

Grado III: 100% estenosis, ulceras, trombosis, placas grisáceas o café obscuras) Reflujo gastroesofágico Primario: Motilidad Secundario: Orgánico Fisiológico: RN y asintomático Patológico: Síntomas y alteraciones Regurgitaciones, vómitos, irritabilidad, rechazo al alimento, alteraciones en el patrñon del sueño, detención de crecimiento y desarrollo Tos crónica nocturna principalmente, asma bronquial, cuadros neumónicos de repetición Caries dentales, faringitis, laringitis, otitis y sinusitis de repetición, crisis de apnea Irritabilidad extrema, Sx. De Sandifer y rumiación Hipertrofia congénita de piloro Distensión abdominal Onda peristáltica Oliva pilórica Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia Vómito no biliar USG Goldstandard: Signo de la rosquilla, espesor >4mm longitud >15mm SEGD: Signo de la cola de ratón, de la manzana mordida, de doble riel. Ayuno, corregir alcalosis, DHE, SOG a derivación, Labs, Cirugía no urgente Causa de obstrucción gástrica más frecuente Atresia esofágica 1/3000-4500 Edad materna avanzada Bolsa cervical, ausencia de burbuja gástrica Se 100% Es 80% en USG Tipo I: 7% cabo superior ciego, inferior ciego Tipo II: 200 al día

Osmótica: Laxantes, deficiencia de lactasa, alimentos no absorbidos Secretora: Toxinas Saureus V cholerae, rotavirus, Norwalk, laxantes, gastrinoma, medular de tiroides, DM, alcohólicos, por sales biliares (Postqx colecistectomía – colestiramina, ácido ursodeoxicólico) Inflamatoria (moco y sangre por destrucción de la pared) Shigella, Salmonella, E. coli, Campilobacter, Clostridium, E. histolytica CUCI, Crohn Esosinofilica Crnkhite-Canada, Churg Strauss, isquemia mesentérica Disenteria: Moco, sangre, pujo y tenesmo (amibiasis es la clásica) Con excreción normal: En escibalos: Bolitas Cólon irritable, hipertiroidismo Prueba de Schilling: Vitamina B12 marcada, para malabsorción Pseudoquistes: 60% de pseudoquistes con 60cc y pared menor a 6mm reabsorben en 6 semanas Crohn: Boca al ano, segmentaria, fístulas, masa abdominal, imagen en empedrado, Rx tórax y abdomen, luego tránsito intestinal, se puede usar USG para abscesos, TAC. Afecta ileon terminal, estenosis frecuente, granulomas no caseificantes en histología, colonoscopia con biopsia, no austras, patología perianal. Aumenta riesgo de Ca de intestino delgado. Anemia megaloblástica, artritis, urogenital, artritis, uveítis, estomatitis fogacea. Mesalazina, Metronidazol solo si ileon terminal o absceso perianales, budesonia o predni si hay lesión perianal, esteroides para sacar de fase grave, luego azatioprina o ciclosporina y luego mesalazina. Anti TNF indicado solo si hay recurrencia o falta de respuesta a tratamiento. Qx: Si hay estenosis (estricturoplastia, no anastomosis) o fistulas

CUCI: Afección común a criptas, aparece en colon, mas en recto y sigmoides, diarrea inflamatoria, más hemorragia que en Crohn, pujo, tenesmo, eritema nodoso, anemia microcítica hipocrómica, nefrolitiasis, uveítis, afecta hígado (colangitis esclerosante) y páncreas, ANCA. Megacolon tóxico principal complicación, qx, colon por enema, imagen de empedrado patrón granular, colonoscopia (apariencia granular, sangra por contacto, pseudopolipos) Biopsia con criptitis o abscesos en criptas. Aumenta riesgo de Ca de colon. Mesalacina Leve a moderada Azatiprina mercaptopurina Ciclosporina Meotrexate Anti TNF en recurrencia o falta de respuesta Qx: Megacolon tóxico, sangrado masivo, paciente joven (colectomía subtotal más bolsa ileal) Crigler Najjar tipo I 100% deficiencia de Glucuronil transf mal pronóstico Tipo II 90% de deficiencia BI elevada Dubin Johnson, acúmulo por no excreción de bilirrubina conjugada BI NL o elevada BD elevada, trasnaminasas elevadas Gilbert, deficeincia de 30% de glucuronil transferasa o mal acción de ligandinas X, Y BI 2-4 no más Esfinterotomía: Complejo de Boyden: Subserosa, intramural, submucoso, pancreático, se cortan a las 9 y a las 12 el submucoso e intramural. Fasciola hepática: Parásito que causa obstrucción de colédoco. Bud-Chiari: Congestión venosa suprahepática. Apendicitis: .1-.5ml, se obstruye flujo linfático primero (fase edematosa) luego venoso (fibrina, edema), luego arterial (absceso periapendicular) y fase IV (necrosis y perforación). Bacteroides fragilis Dolor, vómito, fiebre, Capurro y Ad Shultzer para retrocecal.

Triada en lactantes: PCR >8, Leucos >11, Neutros >70 Adulto mayor: Diarrea persistente, deshidratación con DHE, relación BUN/Cr alterada Principal complicación: Absceso residual (fiebre, diarrea contínua, se hace TAC) Colecistitis alitiásica: Engrosamiento de la pared, halo perivesicular, distensión vesicular. Toxicología Toxíndrome colinérgico: (SLUDGE) Sialorrea, Lagrimeo, Uresis persistente, Diarrea, Gastralgia, Emesis, Miosis. Anticolinérgico: Irritabilidad, Xerosis, midirasis, vasodilatación, rubicundez, Temp, taquicardia, estreñimiento, retención vesical. Simpaticomimético: Taquicardia, ansiedad, midriasis, vasoconstricción, hipertensión, arritmias, EVC, hipertermia. Narcótico-sedante: Miosis, depresión neurológica, depresión respiratoria Plomo: causa anemia, alteraciones en la escritura o la marcha, antecedente de fundidora Benzodiacepinas: Flumazenil Opioides: Naloxona “Signo de Lázaro” Fenotiazinas (Síndrome extrapiramidal): Difenhidramina Metahemoglobinizantes (Paracetamol, anilinas, sulfas): Azul de metileno Tratamiento: Estabilizar signos vitales Evitar la absorción Incrementar la eliminación Aplicar antídotos o antagonistas Irrigación intestinal total: Administración de polietilenglicol (Golytely, Nulytely) Hierro, litio, transportadores de drogas. Aspirina: Se elimina mejor con pH alcalino Gastrodialisis: Carbón activado + Manitol, impide absorción intestinal.

0.5-1gr/kg diluido Manitol al 20% 4ml/g de carbón activado, pasar de 5-15 min, cada 46hrs Contraindicaciones: STD, Choque, oclusión, peritonitis, abdomen agudo, cáusticos o hidrocarburos, íleo paralítico, vómito persistente. Absorción aproximadamente en 4hrs, es preferible utilizar carbón activado en esas primeras 4hrs. Antagonistas son de vida media muy corta, los antídotos necesitan solo una dosis. Flumazenil: Antagonista, 90 min vida ½ N-acetlcisteína: Droga de acción especial Naloxona: Antagonista Metahemoglobinizantes: Azul de metileno 1-2mg/kg/do Acetaminofen: N-acetilcisteína 140mg/kg/do, sostén 70mg Opioides: Naloxona 2-8mg Hierro: Deferoxamina 15mg/kg/hr Anticoagulantes:Vitamina K Plomo, Mercurio, Cobre, Arsénico: D-penicilamina 20-30mg/kg/d Benzodiacepinas: Flumazenil 0.01mg/kg/do Bloqueador de canal de Ca: Gluconato de Ca al 10% AINE: Nausea, vómito, dolor abdominal, STD, cefalea, nistagmus, diplopía, acúfenos, somnolencia, ataxia, crisis, hipotensión, daño hepático y renal. Estabilización, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal, sintomático. Anfetaminas: Taquicardia, fiebre, hipertensión, diaforesis, midriasis, EVC, infarto, diarrea, angustia, ansiedad. Niveles séricos, EKG, detección en orina. Estabilización, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal, sintomático. Benzodiacepinas: Midazolam: 2-5hrs, Alprazolam vida media intermedia, Diacepam 2070hrs. Niveles séricos, gasometría arterial (acidosis respiratoria hierpcápnica), prueba rápida en orina.

Flumazenil 5-10mcg/kg cada 5min, máximo 40mcg/kg Adultos: 500-2000mcg BIC: 2-10mcg/kg/hr 500mcg/hr Barbitúricos: Tiopental 7.5 Dialisis gastrointestinal y uresis iónica forzada (2ml/kg/hr) Niveles séricos Digoxina: Aumenta contractilidad, disminuye frecuencia cardiaca, antiarrítmico (FA, flutter, taquicardia supraventricular, ICC) Niveles séricos tóxicos >2.4ng/ml, terapéuticos 0.8-2.0ng/ml Visión borrosa, ambliopía, nauseas, vómito, anorexia, dolor abdominal, halo alrededor de las cosas, cefalea, debilidad, alucinaciones, confusión, bradicardia, hipotensión. EKG: intervalo PR prolongdao QTc corto, bloqueo, bradicardia, disrritmias. Estabilización, lavado gástrico, emesis, diálisis gastrointestinal si es agudo, si es crónico se supenden dosis, atropina si es bradiarritmia. Anticuerpo contra digoxina Fab digoxina 5-20 amolletas agudo ½-3 ampolletas en crónico Fenotiazinas: Síndrome extrapiramidal por bloqueo dopa Disartria, ataxia, letargia, sedación, crisis, opistotonos, delirio, paciente consciente con espasmos musculares, crisis oculogiras, tortícolis, acatisia, temblor. Biperideno 5mg IV Difenhidramina 1mg/kg IV Hierro: Dosis tóxica >20mg/kg, mortal >180mg/kg Gluconato ferroso 12%, Sulfato 20%, Fumarato 33%, Hierro dextrán 80-100% Primera fase: 2-6hrs (Nausea, vómitos (hematemesis), dolor abdominal, diarrea (sanguinolienta), DHE. Segunda: 6-12hrs (Disminuye la sintomatología o desaparece) Tercera: 12-24hrs (GI, crisis, letargia, coma, choque, edema pulmonar, falla hepática y renal, fallo orgánica múltiple) Cuarta: 2-6 semanas (Estenosis de tubo digestivo, fibrosis gastroduodenal, cirrosis hepática)

Rx abdomen, niveles séricos 2-4hrs post ingestión, 15 leucocitos en líquido prostático Cultivo de semen USG transrectal (Litiasis prostática) Tratamiento por 12 semanas en base al cultivo Complicaciones: Epididimitis y Pielonefritis TB genitourinaria: Adultos 20-40años (60%), antecedente del contacto con el bacilo, complicación tardía junto con Mal de Pott Inicia en riñón (Tasa de oxigenación alta, asemeja los pulmones) Cistitis rebeldes a tratamiento, piuria esteril (EGO con leucos pero cultivo sin crecimiento), hematuria macro o microscópica Epididimo engrosado o en rosario, próstata indurada o con nodulaciones PCR o cultivo, Tele de tórax Urografía excretora, cistoscopía Riñón: Abscesos, Uréter: Estenosis, Vejiga: Microcisto, Genitales: Esterilidad

Rifa 10mg/kg, Iso 10mg/kg, Pira 20-30 mg/kg (excreción vía hepática, elevan transaminasas) RIFATER: Los tres, 4 grageas por 4 meses, RIFINAH: Dos, 3 veces por semana hasta 45 dosis Toxicología Paracetamol: Más prescrito y vendido en el mundo >150mg/kg/do tóxica 1ª fase (0-24hrs): Anorexia, nauseas, vómitos, diaforesis, malestar general, palidez 2ª fase (24-48hrs): Ictericia, dolor abdominal, hepatomegalia y hepatalgia, hemorragias (prolongación de tiempos de coagulación), aumento de enzimas hepáticas. 3ª fase (48hrs-): Encefalopatía/coma, coaguliopatía, hipoglucemia, falla renal, elevación de enzimas hepáticas 4ª fase: Recuperación completa BH, PFH, ES, Pruebas de coagulación, niveles séricos de acetaminofén, BUN, Cr. ABC, inducir vómito, lavado gástrico (4hrs límite), 140mg/kg/do incial (después de 16hrs pronóstico de sobrevida 10%, antes 90%), 70 mg/kg/do cada 4hrs por 17 dosis VO. Salicilatos: Hiperventilación, alcalosis respiratoria, 8-12hrs son los más característicos de este grupo. Confusión, diaforesis, acúfenos, dolor abdominal, nausea, vómito. Taquicardia, hipotensión arterial, DHE, acidosis metabólica, hipo o hipernatremia, hipokalemia, hiperglucemia que progresa a hipo, letargia, somnolencia, com, hemorragia, falla renal y hepática. Gasometría arterial, BH, ES, pruebas de coagulación, QS, Niveles séricos de salicilatos ABC, lavado gástrico, inducir vómtio, uresis iónica forzada (pH>7.5), sintomático No medicamentosas Etanol: Tóxico más utilizado a nivel mundial Hidratación, glucosa al 10%, Tiamina 100mg c/12hrs. Metanol: Anticogelante, solvente, barniz, alcohol de madera

Formaldehido, ácido fórmico, altamente tóxicos para el nervio óptico (12-48hrs, visión borrosa “en campo de nieve”, disminución de la agudeza visual, fotofobia, midriasis, irreversible) Glicoles: Etilen, dietilen, trietilen, polietilenglicol: Anticongelante, adulteradas Glicoaldehido, ácido glicólico, gliocílico, oxálico (daño renal) Depósitos de calcio renal, insufciciencia fulminante, daño irreversible Náusea, vómito, dolor abdominal Lavado gástrico 60 min, hemodiálisis, etanol (20 veces más afin) >100mg/ml de etanol en sangre por 72hrs, por SNG, 1ml/kg incial al 100%, de mantenimiento 0.16ml/kg/hr Fomepizol (Bloquea alcohol deshidrogenasa) 15mg/kg inicial, mantenimiento 15mg/kg/do c/6hrs Cáusticos Ácidos: Líquido de batería, limpiador de baño, de piscina, tinte para cabello, quita manchas Álcalis: Limpiador de estufa (Hidróxido de sodio), destapacaño, blanqueador de ropa, detergente de lavavajilla, cloro Hiperemia, placas blanquecinas, disfagia, sialorrea, vómitos, dolor retroesternal o abdominal. Contraindicado: SNG, emesis, lavado gástrico, vía oral, intentar neutralizar, carbón activado Endoscopía 12-24hrs, clasifiación, IIb-c y III se interna, esteroides y antibióticos, a las 3 semanas endosco para ver complciaciones e iniciar rehabilitación. Gastrostomía, dilatación, transposición de colon o transplante cadavérico. Organofosforados: ABC, Baño completo por 30min con agua y jabón, vaciamiento gástrico mediante lavado en caso de ingestión Atropina 2mg IV cada 15 min Pralidoxima 1gr IV c/6hrs 15-20mg/kg en niños Monóxido de carbono: Incoloro, inodoro, insípido Gasometrái con carboxihemoglobina Leve: Cefalea, náusea, vómito, debilidad, visión borrosa. Moderada: Confusión, síncope, dolor torácico, disnea.

Severa: Paro respiratorio, paro cardiaco, hipotensión, arritmias, edema pulmonar no cardiogénico, coma. 1-3% en no fumadores, 10% fumadores, leve 15-20%, >60-70% fatal. FiO2 21% 5-6hrs 100% 90 min Cámara hiperbárica 30 min Plomo: Loza de barro vidriada, juguetes con plomo, fundidores, soldadores, fábricas de acumuladores, vinos fermentados con plomo, agua contaminada, remedios caseros con azarcón. Intoxicación crónica, alteraciones de la memoria, trastornos de conducta, bajo rendimiento escolar, crisis convulsivas (más en niños) En adultos: cefalea, insomnio, polineuropatía perifética (marcha equina, mano caída, alteraciones en mov de la lengua), coma. Anemia, punteado basófilo de eritrocitos. Normal hasta 10cm, cambios de coloración, flictenas, nausea, vómito Grado III: Alteraciones renales, fiebre, bulas, necrosis, parestesias, STD, hematuria Grado IV: Choque, IRA, disnea, CID, FOM ABC, inmovilizar al paciente, compresas frías, bandas de presión a 50-70mmHg, antibiótico, paracetamol Antivipmyn Grado I: 3-5 y 5 frascos, niños 6-10 y 5 sosten Grado II: 6-10 y 5, 15 y 5 Grado III: 11-15 y 6-8, 20-30 y 10-15 Grado IV: 16 o > y 8 o más, 31 o > y 16 cada 6hrs por más de 3 semanas [email protected]