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• Diego Alberto Aranibar

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BRONQUITIS CRONICA Concepto.La bronquitis crónica es la inflamación prolongada de los bronquios, pero en patología respiratoria se define en términos funcionales y se reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal. Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstrucción bronquial; estos pacientes, junto con los que padecen de enfisema, se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva o, mejor dicho, limitación crónica al flujo aéreo. Etiología.El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores climáticos (clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). Normalmente la atmósfera no contiene más de 10 partes por 100 millones. Un aumento mayor del 20% de esta cifra se asocia a un incremento de los índices de mortalidad por bronquitis crónica. La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y mucoviscidosis.

Etiopatogenia.La bronquitis crónica, por ser una de las patologías neumológicas más frecuentes, ha sido causa de innumerables investigaciones con el fin de determinar su etiopatogenia. La teoría proteasa/antiproteasa establece que irritantes como el humo del cigarrillo al lesionar la mucosa bronquial estimulan la quimiotaxis y favorecen la atracción de los macrófagos. Estos logran activar la vía de la lipooxigenasa con la consiguiente liberación de leucotrienos y la llegada de los neutrófilos, responsables de la producción de la elastasa, enzima capaz de disminuir la movilidad ciliar y de destruir la elastina. Anatopatologia.Bronquios: *aumento de las glándulas de las mucosas *engrosamiento de la capa muscular *infiltrado inflamatorio submucoso *atrofia cartilaginosa Bronquiolos:

*infiltrado inflamatorio por neutrófilos, linfocitos y macrófagos *engrosamiento de la pared del bronquiolo *distorsion y estrechamiento de la luz Parénquima pulmonar: *Enfisema que consiste en el estrechamiento y la destrucción de los alveolos pulmonares

A1-antitrpsina.La A1-antitripsina es una antiproteasa que inibe la elastasa ,enzima proteica producida por los neutrófilos y los macrófagos alveolares , cuya función es la destgruccion celular. La A1-antitripsina es inactivada por el humo del cigarro por un proceso de oxidación. La A1-antitripsina además retarda la actividad de los linfocitos con actividad citotoxica , la falta de esta enzima favorece la activación linfocitaria . El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa ,enzima producida por el epitelio bronquiolar que cataliza la formación de elastina y colágeno ,elementos esenciales para el proceso de reparación del tejido pulmonar lesionado. La arquitectura normal del pulmón se mantiene por un balance adecuado entre las enzimas proteolíticas (elastasas) que destruyen la matriz elástica pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En estos pacientes existe un desequilibrio entre proteasa y antiproteasas , por

una mayor concentración de la elastasa debido al déficit de A1antitripsina. Histopatología.En la bronquitis crónica, hay alteraciones microscópicas como la metaplasia de las células calciformes, hipertrofia de glándulas submucosas y del músculo liso e inflamación y fibrosis de la pared de las vías aéreas de conducción. Mecanismos de defensa En esta enfermedad existen alteraciones de los diferentes mecanismos de defensa pulmonar y menor resistencia a las infecciones, razón por la cual estas son una de las causas que con mayor frecuencia descompensan a este tipo de pacientes. La movilidad ciliar se encuentra afectada , disminuye el aclaramiento mucociliar , se observa mayor producción de moco con acumulo de secreciones lo que favorece la sobreinfección. Por otro lado hay disminución de la IgA y de la IgG que son los anticuerpos normalmente predominantes en el árbol bronquial, lo que permite que ciertos gérmenes encuentren un terreno propicio para su desarrollo. También se observa disminución de la movilidad y de la sobrevida de los macrófagos . Clasificación.Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta. *BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Los hallazgos morfológicos son infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. La infiltración inflamatoria está presente siempre. La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el índice de Reid (cuociente entre el espesor de la pared y el de las glándulas bronquiales). Este índice es normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crónica aumenta a 0,6. El índice de Reid está

aumentado en la bronquitis crónica habitualmente en proporción a la intensidad y duración de la enfermedad. Otras estimaciones son la proporción de glándulas mucosas en la pared, espesor y área glandulares, etc. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. Estos casos corresponden a los pacientes que clínicamente presentan obstrucción bronquial, con o sin hipersecreción mucosa. A este grupo se le incluye en los pacientes con enfermedad de la vía aérea pequeña. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. De tal manera que, la mitad de ellas podría cerrarse en forma azarosa, sin aumentar más que un 15% la resistencia total. Sin embargo, estudios más especializados y sensibles como el test del volumen de cierre o del FEM 25-75 pueden detectar pequeñas anormalidades antes de la aparición de síntomas obstructivos evidentes. Estas alteraciones son potencialmente reversibles. La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña (2 mm de diámetro o menos) serían funcionalmente importantes y quizás la manifestacion más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea. En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. Ultraestructuralmente se observan anomalías de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio. Signos menos frecuentes de observar y más inespecíficos son dilatación de los orificios glandulares, transformación oncocítica de las células de

las glándulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como complicaciones, bronconeumonía aguda y enfisema centrolobulillar. *BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa, distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa.

Cuadro clínico.Anamnesis: Causa más importante el consumo de tabaquismo. La edad por lo general es pasado los 50 años con una evolución lenta y progresiva. El 80% de los fumadores son hombres con más de 10 de tabaquismo. LA DISNEA es el síntoma más característico no es episódica siempre esta presente. Tos persistente Expectoración mucosa , purulenta, cuando existe infección. Timpanismo simétrico de los campos pulmonares

Roncus y sibilancias a la auscultación.

Tratamiento.El objetivo principal del tratamiento de la bronquitis crónica es reducir la irritación de los tubos bronquiales. Para ello pueden ser útiles los antibióticos y los fármacos broncodilatadores, que contribuyen a relajar y abrir las vías aéreas en los pulmones. Después dejar el tabaco Oxigenoterapia Entre los broncodilatadores los simpaticomiméticos ( salbutamol terbutalina) por via inhalatoria Glucocorticoides hidrocortisona 100mg EV c/6-8horas cuando no mejora con los broncodilatadores En los niños, la amoxicilina es el fármaco de elección habitual. Los antibióticos no son útiles en infecciones víricas.