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Bolilla 1 ANATOMIA DEL OIDO 2 porciones: central nervio auditivo con su rama coclear y vestibular, nucleos cocleares y vestibulares, vías auditivas centrales y campos auditivos (1ra y 2da circunv temporal) Periférica oído externo, medio, interno PORCION PERIFERICA OIDO EXTERNO: pabellón (esqueleto fibrocartilaginoso c/piel. 6 repliegues.CAE 1/3 ext fibrocart tiene gland sebaceas, gladulas ceruminosas 2/3 int oseo hueso timpánico y temporal. Relaciones del oído externo: arriba fosa craneal media. Abajo parótida. Adelante art temporomaxilar. Atrás mastoides. Adentro membrana timpánica. OIDO MEDIO: CAJA DEL TIMPANO . HUESECILLOS.MASTOIDES. TROMPA DE EUSTAQUIO. CAJA DEL TIMPANO: recubierta por epitelio ciliado con cel calicif. Contiene los huesecillos. Se divide en epitimpano o atico, mesotimpano e hipotimpano.6 caras. Externa membrana timpánica (rodete de gerlach, pars tensa, pars fláccida o memb shrapnell . Interna ventana oval, ventana redonda, promontorio, acueducto de Falopio. Inferior golfo de la yugular int. Anterior trompa de Eustaquio y conducto carotideo. Posterior conducto timpano mastoideo. Superior fosa craneal media. HUESECILLOS: martillo es el mas voluminoso cabeza q se articula con el yunque y se relaciona con la pars fláccida. 2 apofisis y un mango. Yunque es el mas pesado y mas móvil, mas luxable. Se articula con el martillo y el estribo. Estribo es el mas pequeño. Se une a yunque y a la vent oval. MASTOIDES: celdas neumáticas la neumatizacion es afectada por infecciones. La neumatizac termina a los 6 años. Mastoide neumati ca: abarca toda la cavidad menos la cortical. Mastoide diploica poca neumatizacion y corticales gruesas. Mastoide ebúrnea no hay neumatizacion TROMPA DE EUSTAQUIO: comunica rinof c/ oído medio. 2/3 ant fibrocar y 1/3 post osea. Se dirige arriba afuera y atrás. Se abre con la masticación y el bostezo xlos musculos peristafilinos. Equipara presiones. OIDO INTERNO: tiene 2 aparatos. Coclear y vestibular. 2 laberintos oseo (perilinf) y membranoso (endolinf). A su vez los laberintos se dividen en anterior (audicion) y posterior (equilibrio) PORCION CENTRAL: NERVIO COCLEAR. Se origina en el ganglio espiral en el oído interno. NERVIO VESTIBULAR. Se origina en el ganglio de scarpa en el oidio interno. Se forma el nervio auditivo de ahí va a nucleos cocleares y vestibulares en el bulbo luego a la oliva superior. Tubérculo cuadrigemino inferior. Cuerpo geniculado interno. Corteza temporal. Bolilla 2 PATOLOGIAS DEL PABELLON: PERICONDRITIS. PERICONDRITIS SEROSA. ERISIPELA. OTOHEMATOMA. ZONA AURICULAR PERICONDRITIS: infección del pericondrio del pabellón auricular por trauma accidental o qx habitualmente por pseudomona. Signos inflamatorios. Fiebre. Deformidad. Adenopatías. Dolor. Tratar urgente antes de q se extiende y de celulitis. Dx dif pericondritis serosa. Tto: quinolonas, drenaje y vendaje. PERICONDRITIS SEROSA: Colección serosa subcutánea por compresiones prolongadas en ancianos. Pabellón infiltrado sin signos inflamatorios. Tto aspiración y vendaje. evitar compresión. ERISIPELA: Infeccion aguda del pabellón por S.beta hem grupo A a puerta de entrada excoriación. Placa roja elevada bordes delimitados con dolor y signos inflamatorios.tto: penicilina OTO HEMATOMA: Colección de sangre en el pabellón auricular por tx. Dolor y color rojo violáceo. Tto drenaje atb y vendas ZONA AURICULAR: infección por herpes zoster en la concha

Bolilla 3 OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA. DIFUSA. MALIGNA. CIRCUNSCRITA o FORUNCULOSIS: Infecc de folículos pilosos del CAE x estafilo x microtraumatismos. Dolor. Dx otoscopio zona roja con un punto blanco q se abre y drena pus y pasa el dolor. Tto atb

DIFUSA: dermoepidermitis del CAE x gram +, estafilo, pseudomona, hongos. Nadadores. Otodinia q aumenta con la presión del trago y moviliz del pabellón auricular. Otorrea. Fiebre. Hipoac cond. Tto ati atb permeabilizac del CAE MALIGNA: dermoepidermitis del CAE por pseudomonas en inmunodep o ancianos x microtraumatismos. Puede dar osteomielitis. Otorrea verdosa. Otodinia intensa. Granulaciones en CAE. Evoluciona con paralisis facial periférica y de IX X XI XII. Muerte. DX cultivo, biopsia. Rx shuller y tac. Tto internación, aspiración resección de granulaciones y secuestros oseos. Acidificación con ac borico quinolonas. Bolilla 4 MIRINGITIS BULLOSA: Infeccion del timpano por una infección del ap respiratorio gripe, micoplasma. Membrana timpánica con flictenas. Puede afectar el CAE tb. La ruptura de las flictenas disminuye el dolor. Tto sintomático Bolilla 5 MIRINGOTOMIA-PARACENTESIS Incisión de la memb timpánica con microbisturi o laser CO2 para drenar exudado de oído medio. Indicaciones: dolor intenso. Fiebre alta. Evaluar exudado. Resistencia al tto. Membrana a tensión y abombada. Igualar presione OM y OE. Inserccion de tubo de ventilación. Técnica: anestesia local. Incisión de 3mm en cuadrante posteroinferior. Aspiración. Tapon en CAE. Bolilla 6 CUERPO EXTRAÑO CAE-TAPON DE CERA-MIASIS-OTITIS MICOTICA EXTERNA CUERPO EXTRAÑO: MOVILES: insectos. INMOVILES. Organicos o inorgánicos. Otodinia. Otorrea fetida. Hipoacusia de conducción. Ruido intenso por insectos. Dx clínico + otoscopico. Tto: extracción si es semilla deshidratar con alcohol. Si es insecto inmovilizarlo con vaselina o aceite. TAPON DE CERA: acumulación de cerumen en CAE. Aumento de secreción, abundantes pelos. Hipoacusia de conducción brusca. Autofonia. Acufenos. Es recidivante. Dx otoscopico. Dx dif cuerpo extraño, otits externa. Tto aspiración y extracción bajo otomicroscopia o lavado. Se puede ablandar con bicarbonato de na. MIASIS infestación del CAE por larvas de moscas puerta de entrada: heridas externas u oídos con barreras defensivas bajas. Otodinia. Otorrea. Acufenos. Hipoacusia sensación de movimiento. Otorragia. Dx otoscopia. Tto instilacion de gotas de éter y sacar con pinzas x 2 a 3 dias luego tapar con gasa. OTOMICOSIS EXTERNA infección por hongos de CAE aparecen después de uso prolongado de corticoides o sobreinfeccion de un eccema o por maceración por agua. Aspergillus y candida. Otodinia. Prurito intenso. Otorrea. Sens de oído tapado. Dx otoscopico hifas negras o blanquecinas. Tto aspiración antimicóticos locales econazol atb para sobreinfecciones. Bolilla 7 OTITIS MEDIA: OMA ‹ 3 semanas /OMSA 3 semanas – 3 meses /OMC 3 meses Inflamacion del mucoperiostio del oído medio. OMA

No supurada: curación con restitución completa; derrame persistente(≥3 meses cronic.) Supurada: OMA exudativa; OMA necrosante

OMC

Con MT integra (con efusion): OM serosa, OM mucoide, OM hemosiderinica Con MT perforada: Secuela de OMC c/ efusión (OMC simple, epidermizante, colesteatomatosa), Primaria (OMC colesteatomatosa primaria), Secuela de OMA necrosante, Secundaria a tx.

OTITIS MEDIA AGUDA: Inflamacion del mucoperiostio del oído medio. Rápido inicio. Dolor síntoma ppal. Es mas frecuente en niños. 2/3 de los menores de 3 años tuvieron al menos 1 episodio 1/3 tuvieron 3 o mas episodios. Etiología: bacteriana: neumococo, haemofilus, branhamella, estafilo (en las OMA necrosantes es s.beta hem.) virales: rinovirus, influenza, sincitial respiratorio. Factores de riesgo: ‹ 2 años, varones, guarderías, invierno, cigarrillo, f. genéticos, historia de OMA antes del año. Patogenia: disfunción de la TE. (funcional: movilidad. Mecánica int: inflamación de la mucosa. Tubaria. Mecánica ext: hipertrofia adenoidea, tumores de rinofaringe, paladar hendido, sx down. Funciones de la TE: equiparar presiones. Proteger al oído medio de secreciones de nasofaringe. Drenar contenido de oído medio en nasofaringe.

Disfuncion de TE--- presión negativa en oído medio--- aspiración de secreciones de faringe—retracción de MT---“otitis media bacteriana” Vías de infección: tubaria (+ frec), hematica, CAE, meningolaberintica. Clasificación: OMA EXUDATIVA, OMA NECROSANTE Anatomia Patologica: congestivo: E: hiperemia y congestion N: necrosis temprana Supurada: E: exudado serosanguinolento luego mucopurulento. N: exudado pus fetido Perforación: E: perf puntiforme. Insuf p/ drenar. N: perf temprana. Osteítis Regresion y reparación: E: restitución sin secuelas. N: secuelas:perfor. de MT, destrucción de huesecillos ¥ La otitis de etiología viral es abortiva. No tiene las 4 fases. Síntomas: síntoma ppal OTODINIA. Aumenta con cambios de posición. Fiebre. Hipoacusia de cond. Otorrea serohematica—mucopurulenta—purulenta--seromucosa. Alt del estado gral. Dolor mastoideo, estado vertiginoso ligero, sx meníngeos. Evolución: cura espontáneamente en 4 semanas, los atb reducen el tiempo a 2 semanas. Examen clínico: E: hiperemia, membrana abombada, perforación mamelonada N: igual que E pero con vesículas, placas de necrosis, osteítis y no hay reparación. Dx: clínica+otoscopia Dx dif: miringitis, otitis media serosa. Tto: no usar gotas oticas. Tratar fact predisponentes, si es viral solo AA si es bact amoxicilina se puede dar con IBL, cefalosporina o macrolidos. Analgésicos. Si la fiebre y el dolor no desaparecen a las 48 hs ---miringotomia

OTITIS MEDIA SEROSA O SECRETORA Es la presencia de liquido esteril detrás de un timpano integro. Que puede ser translucido o mostrar signos inflamatorios. Incidencia: niños de 3-5 años Etiología: disfunción tubaria. Patogenia: presión negativa producción de trasudado que ocupa el oído medio metaplasia de la mucosa con aumento de cel ciliadas, caliciformes y gland mucosas. Síntomas: ppal HIPOACUSIA. Tb acufenos, vértigo, no hay dolor o sino es de baja intensidad. Mareos Examen otoscopico: derrame seroso: burbujas de aire o liquido color amarillo pajizo. Derrame mucoso: engrosamiento del timpano aumento de vascularización y desaparición de triang luminoso. Audiometria: hipoacusia conductiva 10-30 decibeles. Impedanciometria: curva plana tipo B. reflejo estapedial negativo. Dx: clínica, otoscopia neumática (no se mueve la MT), evaluar VAS, impedanciometria, rx cavum, nasofibroscopia, laboratorio, timpanocentesis y miringotomia (tto y dx) Tto: eliminar fact riesgo, antialérgicos, atb, corticoides. 10 dias. Controlar al mes. QX: miringotomia y tubos de ventilación si hay persistencia de liquido mas de 3 meses,OMArecurrente, perdida auditiva conductiva, retracción acentuada de MT OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE: Episodios repetidos de OMA al menos 3 en 6 meses o 4 en 12 meses. Investigar hipertrofia adenoidea, sinusitis, inmunidad. Se ve en menores de 3 años. Dx dif es la OMC con efusión. OTITIS MEDIA CRONICA: inflamación persistente del mucoperiostio del oído medio y mastoides mayor a 3 meses asociado a alguna condición patológica irreversible. Puede ser silente ( presencia de tejido patológico como colesteatoma o granuloma detrás de una membrana intacta)

Patogenia. Disfunción cronica de la TE debilita la MT Clasificación. supurada o epidermizante: colesteatomatosa o no colesteatomatosa.

Simple

Síntomas. Otorrea es el síntoma principal. En la OMC simple es intermitente y en la supurada es continua y fetida. Hipoacusia. Acufenos. Dolor.En todas hay perforación de la membrana timpánica por eso hay otorrea excepto en la silente. En la simple la perforación es central y en las supuradas es periférica, puede acompañarse de lesiones osteoliticas y tiende mas a complicaciones. Colesteatoma. Proceso crónico caracterizado por la formación de detritus epiteliales envueltos por epitelio queratinizado con gran poder osteolitico. Pueden ser congénitos (sin historia previa de infeccion), adquiridos primarios (migracion) y adquiridos secundarios (por perforacion). Patogenia: mas aceptada: migración de la piel del CAE. Metaplasia. Restos embrionarios. El crecimiento del colesteatoma depende de: grado de neumatizacion. Activación de osteoclastos. Acidosis. Estasis venosa. Síntomas:otorrea fetida y persistente. Tto: qx. En especial en niños que tiene peor pronostico Granuloma de colesterol. Rx de cuerpo extraño contra los cristales de colesterol del OM como resultado de sangrado local. Timpano azul. Qx en OMC: OMC SIMPLE: miringoplastia, timpanoplastia c/mastoidectomia OMC SUPURADA: mastoidectomia simple+timpanoplastia, mastoidectomia radical modif, mastoidectomia radical clásica, mastoidectomia radical de boundy COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS: Se deben a la progresión del proceso fuera del OM y mastoides. Vías de propagación: performadas (suturas, venas, ventana redonda) adquiridas (tx, qx) contiguidad Otológicas o extracraneales o intratemporales: mastoiditis (+frec), petrositis, laberintitis, paralisis facial Intracraneales: meningitis (+ frec),empiema, tromboflebitis del seno sigmoideo, hidrocefalia Dx. Clínica, tac oído y cráneo c/ cte Tto. Internación, laborat, Bolilla 10 OTOESCLEROSIS Patología en la q hay uno o mas focos circuscriptos de tejido oseo nuevo blando y mas vascularizado en reemplazo de hueso avascular en el laberinto. 10% de la poblac raza blanca tiene focos. Mas frec en mujeres entre 20 y 50 años. Es autosomica dominante. Teoría enzimática, inmune y hormonal. 3 etapas: fase vascular, fase de otoespongiosis y fase de otoesclerosis Clínica. Hipoacusia lenta estacionaria:pura, perceptiva o mixta, paraacusia de willis y de weber. Formas clínicas. Bezold politzer: Estribo fijo Mixta de lermojez: estribo fijo y lesión coclear Perceptiva pura de manasse: solo lesión coclear estribo móvil. Dx clínica + weber, rinne, shwabach + audiometría + logoaudiometria + reflejo estaediano + tac Tto floururo de sodio, estapedectomia, otoamplifono.

Bolilla 12 MALFORMACIONES DEL PABELLON AURICULAR Modificaciones en el desarrollo de las estructuras del oído. Causa hereditaria, teratogenica, fármacos, toxicos. 75 % unilaterales. Predominan en oreja derecha. Grado 1 alterac mamelonarias: pabellón bien constituido pero falla en uno de los 6 mamelones Grado 2 microtia: pabellón bien constituido pero de tamaño mas pequeño

Grado 3: rodete cutáneo cartilaginoso: pabellón no se asemeja a un pabellón normal. Conglomerado de cartílago. Implantación mas anterior Grado 4 anotia: falta total de pabellón auricular. Puede tener un lóbulo rudimentario Bolilla 13 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL Hipoacusias por daños en en órgano de corti o en las estructuras de la via auditiva. 50% hereditarias. Genéticas: pueden formar parte de un síndrome y asociarse a otras patologías (sx down, sx alport, sx usher) o presentarse solamente con afectación del oído. Adquiridas: congénitas: SifilsTOxoRubelolaCitomegaloHErpesSida. Rubeola y CMV + frec Perinatales: anoxia, tx obstétrico, hiperbilirrubinemia, sepsis fetal, ototoxicidad x aminog Post natales: sepsis pos natal, trauma acústico, presbiacusia, fx peñasco, ototoxicidad x diur Tto. Casi no tienen posibilidad de recuperación.algunas se puede detener la evoluc. En las hereditarias indicar temprano audífonos y psicólogo. En grandes lesiones implante coclear u otoamplifonos. Bolilla 14. NEURINOMA DEL ACUSTICO Tumor + frec del ang pontocerebeloso. Es un Shwanom. Asienta en la rama vestibular del VIII en el CAI o en el ganglio de scarpa. Aparece a edad mediana y en mujeres. Puede afectar a las 2 ramas o a una. Es una causa de sx. Vestibular periférico. Síntomas. Acufenos, hipoacusia unilateral progresiva, inestabilidad síntomas tardios: neuralgia del V, parestesia facial, HTEC, sx cerebeloso. dx. tac, rm, audiometria, logoaudiometria, impedanciometria, BERA dx dif. Meningioma, hemangioma tto. Qx. Abordaje: fosa media 1 mm con Buena audicion.trans laberintico 3 cm y mala audicion. Suboccipital mas de 3 cm. Radiación con cámara gamma. Bolilla 15. SX VESTIBULAR. SX DE MENIERE. Sx vestibular es conjunto de signos y síntomas producidos por lesiones vestibulares centrales o periféricas. Diferencias e/ central (neurinoma, tumores fosa post, sx cerebeloso) y periférico (sx meniere, laberintitis aguda, otitis) SX MENIERE es una hipertensión endolinfática idiopática. Síntomas: vértigo paroxístico, hipoacusia perceptiva, acufenos, sensación de oído pleno. Es una enfermedad autolimitada. Se manifiesta por crisis y se puede acompañar se síntomas vegetativos. El pacte se acuesta del lado afecto. Etiología desconocida pero se ve mas en pctes con alergias alimentarias, hipopituitarismo, trauma acústico, sífilis congénita, mixedema. Tto: corticoides, dieta hiposodica,no café, no tabaco, diazepam, metoclopramida, diuréticos. Si hay perdida de la audición: qx de descompresión de hidropesía, laberintectomia, sección del nervio vestibular, perfusión de gentamicina. Dx: clínica, audiometría y logoaudiometria. Bolilla 17. PRESBIACUSIA. Hipoacusia perceptiva de causa vascular en pctes de edad avanzada x despoblación neuronal progresiva. Afecta desde el órgano de corti,a toda la via auditiva hasta la corteza. Clasificación: Presbiacusia cortipatica: lesión del órgano de corti Presbiacusia estriovasculopatica: lesión de la estria vascular Presbiacusia neuronopatica: lesión de la neurona Presbiacusia cortico patica: lesión de la corteza temporal

Clínica. Mala discriminación de la palabra, acufenos agudos, se le debe hablar pausado no en voz alta. Logoaudiometria desplazada a la derecha Tto. Vasodilatadores centrales (cinarazina, pentoxifilamina) otoamplifonos para las estriovasculopaticas Bolilla 18. TRAUMA ACUSTICO Es la sordera provocada por el ruido. Sonidos prolongados de mas de 90dB o un solo sonido de 180 db da hipoacusia perceptiva por lesión del órgano de corti. Depende de: intensidad sonora, duración del sonido y del estado de la coclea. Son peores los sonidos agudos. Se lesiona primero la zona basal de la coclea por estar menos vascularizada con frec de 4.000 Clasificación. TRAUMA AGUDO sonidos intensos de corta duraciónexplosiones( ruidos discontinuos) hipoacusia neurosensorial inmediata ppal síntoma. Si se rompe la membrana otorragia y otodinia y audiometría con hipoacusia mixta. TRAUMA CRONICO sonidos de industralizacion motores (ruidos continuos)   

1er grado: via osea normal hasta 2000 cae en 4000 y asciende en 8000 acufeno agudo al salir del ambiente q desaparece al dia sgte 2do grado: via osea normal hasta 1000 cae en 2000 no asciende acufeno mas intenso y leve hipoacusia 3er grado: curva descendente desde 500 cps predomina la hipoacusia sobre el acufeno

dx. antecedente de exposición, audiometría. Tto. Prevenir o evitar la progresión. Usar protección intra aural o auriculares. Vasodilatadoras (cinarizina, pentoxifilamina), corticoides Bolilla 15. PARALISIS DEL NERVIO FACIAL Nervio mixto. Motor: cara, cuello, estribo. Sensitivo: 2/3 ant lengua, CAE. Fibras parasimpáticas para gland lagrimales y submaxilares. La paralisis es signo de afeccion. Centrales: SUPRANUCLEARES: afeccion contralateral e incompleta. (fibras piramidales o corteza motora) NUCLEARES: Compromiso simultaneo del facial y del abducens (nucleo motor en el bulbo) Periféricas: INFRANUCLEARES: afeccion completa.la mayoría son periféricas. paralisis de bell 50%. fx temporal 25%. tumoral 12% .sx ramsay hunt 12%. por OMA y OMC 6% Exámenes complem. Test lagrimeo patológico cuando la diferencia e/ ambos ojos es 30%. Gustometria. Medición de Flujo salival x cateterizacion del cond warthon. Audiometría. Rx schuller p/ fx temporal. RMN p/ nervio facial, fosa posterior. Bolilla 6. ACUFENOS. Tb llamado tinitus. Es la percepcion de sonido en ausencia de estimulo acústico. Puede ser OBJETIVO: escuchado por el pcte y el profesional es por mioclonias, espasmos, contracciones de la TE. SUBJETIVO: el pcte lo percibe. Se produce x exposic a ruidos fuertes, aminoglucosidos, aspirinas, TCE, cafeína y marihuana, obstruccion del CAE, edema de caja timpánica. Lesiones del nervio auditivo. Características. Sonoridad de 5 db, tono puro, puede ser en 1, 2 oidos, venir de la cabeza o fuera. Pueden ser uno o varios sonidos. Puede asociarse a hipoacusia. Puede interferir con el sueño Tto. Corregir la causa. Música de fondo para enmascararlo. estimulacion eléctrica.