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• Gabriella Núñez

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Bioquimica-Parcial 2 PRIMERA PARTE. Las preguntas de escogencia, deben responderse en el espacio en blanco y las letras deben ser encerradas en un círculo. 1. El control de la secreción gástrica, se ejerce a los siguientes niveles, EXCEPTO: autocrino 2. Por la acción del secretagogo liberado, es el sistema de control más efectivo: endocrino 3. Es el secretagogo que actúa a nivel endocrino: gastrina 4. Es el secretagogo que actúa a nivel paracrina: histamina 5. Es el secretagogo que actúa a nivel neuro-endocrino: acetil-colina 6. Es el secretagogo que actúa como “mediador local”: histamina 7. Antagonista de los secretagogos en la liberación de HCL: somatostatina 8. Actúa como un mediador local, y tiene un efecto cito-protector: PGE-2 9. Actúa sobre las células parietales neuralmente, para la liberación del HCL: acetilColina 10. Son inhibidores de la secreción estomacal de la gastrina, EXCEPTO: histamina/motilina 11. A nivel intestinal, se opone a las acciones de la somatostatina: motilina 12. Son inhibidores de la secreción estomacal de la gastrina: Entero-crinina, somatostatina, secretina. 13. Por su mecanismo de acción, ↑ la concentración del Ca2+ nivel intestinal: secretina 14. Regula la secreción intestinal de los aminos y di-Peptidasas: entero-crinina 15. Ejerce control sobre la secreción intestinal de la enzima Enteroquinasa: colecistoncinina/CCK 16. Presenta actividad de endo-Peptidasa y es auto-catalítica: pepsina/tripsina 17. Especificidad sobre α-aa pequeños y neutros: elastasa 18. Alfa-aa de absorción intestinal muy lenta: Thr/Gly 19. Su ingesta excesiva, provoca el llamado, “Síndrome del Restaurante Chino”: Glu 20. Alteración que ↓, la utilización intestinal del α-aa Glutamina: acidosis-metabólica 21. Tejido que utiliza con mucha eficiencia a los α-aa Leu, Val, lle: musculo 22. Tejido que utiliza con poca eficiencia a los α-aa “VIL”: Hígado 23. Junto con la adrenalina, regula la degradación proteica muscular: Cortisol (La pregunta puede ser al revés) 24. El α-aa Glutamina genera a todos los siguientes metabolitos, EXCEPTO: creatina, NH4 25. α-aa que NO trans-amina: Lys, Thr 26. Reacción que conduce a la formación de NH3 exogeno: reacción de enzimas bacterianas intestinales 27. Son metabolitos que forman a partir de la cadena carbonada de los α-aa, EXCEPTO: amoniaco, urea

28. Sistema de transporte afectado en la cistiuria: Y+ o B+ 29. α-aa esencial: Val 30. α-aa no esencial: Tyr 31. Los siguientes α-aa son mixtos, EXCEPTO: Gln, His 32. Cataliza la primera reacción del catabolismo de los α-aa: Transaminasa, Aminotransferasa 33. Cataliza reacción de des-toxificación, con liberación de amoniaco: Glu-DH (Glutaminasa) 34. Cataliza la formación de la Arginina: Arginasa 35. Cataliza la formación de la Ornitina: OTC 36. A pesar de su deficiencia, existe excreción urinaria de Urea: Arginasa 37. Cataliza reacción de des-Aminacion Oxidativa: Glu-DH 38. Cataliza la conjugación cerebral del Amoniaco: Gln-Sintetasa 39. Cataliza reacción de hidrolisis con liberación de Amoniaco: Glutaminasa 40. Son características del ciclo de la Urea, EXCEPTO: producir Aspartato 41. Activada por el α-aa Arginina: N-acetil-Glu-Sintasa 42. Activada por el N-Acetil-Gluamato: CPS-I 43. Su deficiencia provoca la excreción urinaria de Gln: CPS-I 44. α-aa utilizado para formar Glucosa por el ciclo de Cahill: Ala 45. Es la deficiencia enzimática observada en la PKU tipo IV: H2B-Redeductasa 46. Son Rxs afectadas por el ↑ (Phe) y sus catabolitos en la PKU, EXCEPTO: Síntesis de Urea 47. Catabólico utilizado para el diagnóstico de la PKU clásica: fenil-Acetato 48. “Aceptor universal” de grupos Amino, en las reacciones de trans-Aminacion: α-cetoGlutarato 49. Su concentración ↑ en orina, como respuesta compensatoria al ↑(NH 3): Gln 50. Es el tejido que maneja al NH3, conjugándolo con el Glu: cerebro 51. Es el tejido en el que el NH3, actúa como Amortiguador: riñón 52. Favorece la eliminación de 2 moles de N, al tratar las hiper-Amonoemias: fenil-AcetilGln 53. Tirosinemia de mayor incidencia: neonatal 54. Tirosinemia de mayor severidad: Tipo I 55. Enzima cuyo cofactor es el G-SH: maleil-acetato-Isomerasa 56. Error congénito del metabolismo, con mayor incidencia: PKU 57. Error congénito del metabolismo, que cursa con Artritis: alcaptonuria

SEGUNDA PARTE. Pareo Pareo #1: parear las opciones de la columna de la derecha, Secretagogos, con las opciones correctas de la columna izquierda 1. ↑ de la concentración del AMPc: histamina

2. 3. 4. 5. 6.

↓ de la Secreción Gástrica: somatostatina Acción sobre receptores muscarinicos: Acetil-Colina Liberación de la histamina: gastrina Liberación del HCL: Todos Inhibidor de la Somatostatina: motilina

Pareo #2: parear las opciones de la columna de la derecha, transportadores de α-aa, con las opciones correctas de la columna de la izquierda. 1. 2. 3. 4. 5.

Na+ dependiente y muy sensible a los cambios del pH: A Na+ dependiente estricto, menos sensible a los cambios de pH: ASCP No Na* dependiente, su especificad ↓ a pH+s ácidos: L Favorece el transporte intestinal de la Pro y Gly: ASCP Transportador para los α-aa ácidos: XAG-

Pareo#3: parear las opciones de la columna de la derecha, errores congénitos en el ciclo del γ-Glutamilo, con las opciones correctas de la columna de la izquierda. 1. Excreción urinaria de oxo-Prolina: Glutatión-Sintetasa 2. ↑↑ la excreción urinaria del Glutatión (G-SH): γ-Glutamil-trans-Peptidasa 3. Anemia hemolítica: γ-Glutamil-Cisteína-Sintetasa

Pareo#4: Parear las opciones de la izquierda, consecuencias de las deficiencias enzimáticas en el metabolismo de la Phe y Tyr, con las opciones correctas. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

↑ (Tyr): deficiencia de la Tirosina-trans-Aminasa ↑ (Phe): deficiencia de la Fenil-alanina-Hidroxilasa ↑ (Homogentizato): deficiencia de la Homogentisato-Oxidasa ↓ Síntesis de las melaninas: deficiencia de la Tirosinasa ↓ (Aceto-acetato y fumarato): deficiencia de la Fumaril-Aceto-Acetato-Hidrolasa ↓ (Homogentizato): deficiencia para OH-Fenil-Piruvato-Hidroxilasa

Pareo#5: Parear las opciones de la izquierda, α-aa, con las opciones correctas en la columna de la derecha, productos nitrogenados especializados. 1. 2. 3. 4.

His-H: histamina Gly-G: grupo hemo Arg-R: creatina Trp-W: serotonina

5. Asp-D: purinas 6. Lys-K: carnitina

TERCERA PARTE. Comparación 1. _A_ A: Liberación del factor intrínseco por las células parietales B: ...Principales 2. _A_ A: Riesgo de anemia perniciosa, por alteración en la absorción de la vitamina B-12 B: ...Anemia Hemolítica... 3. _A_ A:Efectividad de los inhibidores de la “bomba de H” en la ↓ de la formación de hcl B: ...antagonista del receptor H2... 4. _A_ A: ↓ en la liberación de los secretagogos, como acción de la somatostatina B: ...Mortilina 5. _I_ A: Liberación de la acetil-Colina, por acción de la motilina B: ...del pepsinogeno,... 6. _I_ A: ↓ en la liberación de la gastrina, por acción de la entero-gastrona B: ...Enterocrinina 7. _B_ A: Especificidad de la quimotripsina por los α-aa básicos B: ...Aromáticos 8. _B_ A: Alteración de, transportador Y+o B+o en la enfermedad de Hartnup B: ...ATBo... 9. _A_ A: utilidad de la transferrina, como marcador del grado de des-Nutrición B: ...Ferritina 10. _A_ A: efectividad de la glutamina como el transportador de amoniaco en plasma B: ...Alanina... 11. _B_ A: Balance nitrogenado negativo durante el embarazo B: ...en la menopausia (SI FUERA POSITIVO SERIA EN EL EMBARAZO) 12. _O_ A: inhibición de la Glu-DH por un ↑ en la CEC B: ...CPS-II... (Si fiera CPS-I LA RESPUESTA ES I) 13. _I_ A: Riesgo de hipo-glicemia, en la tirosinemia tipo I B: ...neo-natal 14. _I_ A: inducción de la síntesis de la trans-aminasas por la tiroxina B: ...por los Gluco-corticoides 15. _B_ A: Riesgo de acidosis respiratoria en las hiper-Anomenias B: ...Alcalosis respiratoria... 16. _I_ A: Fumarato y aceto-acetato como catabolitos de la tirosina B: ...del triptófano 17. _A_ A: Fumarato y aceto-acetato como catabolitos de la tirosina B: ...de la Fenil Alanina 18. _I_ A: Lisina como α-aa Cetogenico puro B: Leucina... 19. _A_ A: Lisina como α-aa Cetogenico puro

B: Iso-Leucina... 20. _B_ A: Glutatión como cofactor de la p-OH-Fenil-Piruvato-OH-asa B: Ascorbato... 21. _B_ A: Deficiencia de la Biopterina-Reducatasa como base molecular de la PKU tipo V B: ...IV

QUINTA PARTE. Llenar espacio. 1. Son 2 de las funciones del α-aa Glutamina: a) Destoxificación b) Síntesis proteica 2. Son 2 de las enzimas que catalizan reacciones de “des-toxificación” del NH 3

3.

4.

5.

a) Gln Sintetasa b) Glutaminasa Representar las reacciones catalizadas las enzimas anteriores: a) Glu + ATP + NH3  Gln + ADP + P: Enzima Gln Sintetasa b) Gln + H2O  Glu + NH3: Enzima Glutaminasa Son 2 de las reacciones productoras de NH3 endógeno a) Ruptura de la Glicina b) Rxn des Aminacion oxidativa Son 2 de las funciones del HCL a) Favorece la absorción de Fe2+ y Ca2+ b) Es un antiséptico bactericida y fungicida Es la prueba microbiológica que se utiliza para detectar la PKU: Prueba Guthrie

6. 7. Es la cepa bacteriana utilizada en la prueba anterior: Bacillus subtilis 8. Escribir el nombre de la sustancia inhibidora del crecimiento bacteriano en esa

prueba: B-2 tionil Alanina 9. Es el catabolito responsable del “olor a repollo”, en la tirosinemia tipo I: a-ceto-metilbutirico 10.Es el catabolito de la Phe, responsable del “olor a ratones”: Fenil acetato

11.Es la alteración que se presenta, por una deficiencia del complejo multi-enzimatico deficiente en la enfermedad de la orina, Olor, Jarabe de arce: a-ceto-acidos de cadena larga 12.Escribir las siglas del compuesto orgánico que se utiliza para inhibir a una de las enzimas del catabolismo de la Tirosina: NTBC 13.Es la enzima inhibida por el compuesto anterior: p-OH-Fenipiruvato-Ohasa

14.Es el catabolito Toxico que se forma cuando No se utiliza el compuesto anterior: Succinil acetona

15.Es la enzima de la síntesis del hemo inhibida por el catabolito toxico anterior: PBG Sintasa 16.Escribir el nombre o las Siglas, de la trans-Aminasa que constituye el indicador más fiable del daño hepato-celular: ALT TAREAS BQ 2 EXAMEN 2 Tarea # 1 a.  investigar 2 de las razones, por las que el uso de los Antagonistas de los Receptores-H2, haya decaído tanto en los últimos años:  inhibidor de la bomba de protones. Correcto!!! a.  investigar el nombre de la bacteria responsable de la úlcera péptica Helicobacter pylori: Correcto!!! b.  investigar el nombre de la enzima que es sintetizada por esta bacteria y que la protege del pH ácido estomacal: Ureasa. Correcto!!! c.  investigar el nombre de los científicos que descubrieron a esta bacteria: doctores Barry J. Warren y J. Robin Marshall. Correcto!!! d. investigar el año en que se hizo el descubrimiento:1875. InCorrecto!!! 1982 Pista: Busque en la Red, Barry J. Warren y J. Robin Marshall, Helicobacter pylori. Ojalá se hubiese descubierto en esa fecha…. Tarea # 2:  a- investigar el otro nombre con que también se conoce a este ciclo (gamma glutatión): Ciclo de Meister. Correcto!!!  b- investigar los tejidos en los que se expresan sus enzimas: hígado, intestino, riñón, cerebro, eritrocitos. Correcto!!! Tarea # 3: a. investigar el año en que se publicó por primera vez, un Artículo sobre los peligros del SRC:1968. Correcto!!! b. b- investigar el nombre de la Revista en la que se publicó: New England Journal of Medicine. Correcto!!! Tarea # 4:  a. investigar el otro nombre se conoce a este ciclo de la urea:  KrebsHenseleit. Correcto!!! b.  b- el año en que fue dilucidado:1932. Correcto!!! Tarea #5:

a. investigar el nombre del científico que denominó a esta enfermedad al inicio, como Oligofrenia Fenil-Pirúvica: Ivar Følling. Correcto!!! b.  investigar el año en que este hecho ocurrió:1934. Correcto!!! c.  investigar el nombre de los 2 científicos que denominaron PKU a la Oligofrenia Fenil-Pirúvica: Lionel Penrose y Juda Hirsch Quastel. Correcto!!!   d. investigar el año en que este hecho ocurrió: 1937. Correcto!!! e. investigar el año en que Guthrie desarrolló la prueba microbiológica para el tamizaje de la PKU:1957. InCorrecto!!! Pista: fue un poquito después!! 1961 Tarea # 6  a- investigar, con qué alteración frecuente en las mujeres, están asociados los niveles de Tiramina: Migraña. Correcto!!!