• Author / Uploaded
• Cynthia Arizanca Callata

• Categories
• Arritmia cardiaca
• Angina de pecho
• Drogas
• Sistema cardiovascular
• Especialidades Medicas

Citation preview

Grupo de Estudio los Citotóxicos

ANTIARRITMICOS *A: sin *Ritmia:ritmo *Dis: alteración de la función *Alteración desde generación de impulsos, desde frecuencia con que se presenta, espacio de contracción y contracción (ritmo). *Arritmias: alt. De frecuencia, generación, conducción de impulsos *Taquicardia paroxística: arritmia más rítmica que existe, taquiarritmia, contracciones exaltamente iguales, *Arritmias pueden ser a nivel de los ventrículos, por encima de ventrículos (si son supraventriculares se pueden haber originado del NS o NAV) *Flutter: casi fribrilación *Fibrilacion: auricula por encima de 300 o hasta 500 (contracciones por segundo), no contracción ventricular *Arritmias: Se puede dar por cambios de propiedades electrofisiológicas del corazón, alt. En conducción (diferentes tipos de bloqueos 1°-3°), refractariedad (si se reduce puede haber varias contracciones)  anti arrítmicos alargan periodo refractario *Corrigen alteraciones de ritmo cardiaco, restituyen a ritmo normal para reducir si taquicardia o aumentar si se da el caso de bradicardia, e impedir contracciones ectópicas

pág. 1

*Requieren prescripción médica (puede haber toxicidad e incluso arritmias) *Las hay en diferente presentación, capsulas tabletas *Se debe usar sólo el tiempo que el médico lo indique, debe estar controlado *Actúa mejor en concentraciones plasmáticas constantes *Es necesario dosar las concentraciones del plasma para garantizar que sea constante *Depende de metabolismo de cada paciente (variación genética en organismo  polimorfismo)

Consideraciones -Control de médico -Puede haber reacciones adversas -Presentación de mareos, luces, vértigos por el mecanismo de acción debido a su acción anticolinérgica tipo atropina -Evitar alcohol -Algunos bloquean receptores alfa, y al cambiar de posición  hipotensión postural -Alteran pruebas de laboratorio - Se debe de comunicar antes de cirugía -Pacientes con edad avanzada -Algunos producen hipoglicemia

-Puede provocar sequedad en la boca -Disminución de la sudoración (temperatura puede subir, fiebre así como en la intoxicación por atropina) -Mecanismo de perder calor: Vasodilatación (rojitos), convección (presas de agua fría), sudoración (el profe dio esto como un plus) -Procainamida  Puede causar trastornos a nivel hematológica, LUPUS medicamentoso Condiciones especiales -Pacientes con alergias -ICC -Diabeticos -Embarazadas, dan de lactar (medicamento sale por la leche), gestantes (traspasa barrera placentaria) puede alterar en la tiroides en el feto -Enf. Renal -Arritmicos (amiodarona) sí en enf. renales porque eliminación es hepática

Factores que modulan -Isquemia o hipoxia -Alteraciones en canales iónicos -Variaciones polimorfismo

Grupo de Estudio los Citotóxicos

Efectos pro arrítmico: -Arritmias más serias por intoxicación de fámarcos -Duración de potencial de acción -Prolongacion de QT Efectos secundarios +-Sequedad .Mareos, visión borrosa, luces (-) -Más graves, artritis, retención urinaria, fiebre (menos comunes)

-Clase 1a: depresión de fase 0, cond. Lenta (++), prolongación  quinidina 1b: Lidocaina, fenitoina, tocainida, Mexiltina Lidocaína no oral 1c: conducción lenta (+4) Encainida, lorcainica flecainida

*Clase 2: bloqueadores beta *Clase 3: prolongación de

Mecanismos de acción Se pueden clasificar en estos tipos, osea según sus mecanismos de acción. *bloqueo de canales de sodio (no solo de Na sino también k y Ca) *Bloqueo de canales de K *Bloqueo autonómicos simpáticos *Prolongación de periodo refractario efectivo *Bloqueadores de canales de Ca Potencial de acción  Fase 0 =despolarización Fase 1: Fase 2: Fase 3: Periodo refractario efectivo Periodo refractario relativo si incrementan intensidad si hay respuesta Otro tipo de clasificación según clases:

pág. 2

repolarización: Amiodarona (escogido por EEUU como el mejor), bretilo, sotasol, dronedarona (elegida por europeos como el mejor)

*Clase 4: bloqueadones de Ca: Veramamilo

QUINIDINA -Chinchona (árbol de la quina) alcaloide efectos: -Se usa como Antipalúdico, antipirético, oxitócico, aquí (en Perú) como antipalúdico y antiarritmico -Tiene dos formas de metabolitos: .Sulfato: mejor absorción oral Tmax: 60-90 min. (tiempo en q alcanza concentración máxima) .Gluconato: menos segura, menos rápido Tmax (3-4H) -IM dolorosa e irritante: está en su forma inactiva  aumenta

concentración de creatinin quinasa plasmática  puede causar necrosis -Se puede usar como abortivo -Calgluquiina: quinina mas calcio -Aborto: intoxicación por quinina -Absorcion buena VO, se une alfa 1 glicoproteina (lig a proteínas 90%) -No llega al cerebro, excreción renal, acidificación de orina porque es base buena eliminación -Quinina: no por EV porque es cardio depresora -++++Ca endovenosa rápido: Paro en sístole -Disminuye fibras de Purkinje -Aumenta umbral de fibrilación (fibrilación) -Aumenta Periodo refractario efectivo -Disminute pendiente en fase 4 -Cronotropa (+) porque efecto antimuscarínico, lo demás es (-) -Bloquea canal de Na pero abierto -Deprime contractibilidad -Prolonga potencia de acción -Disminuye arritmias de pre entrada -Ligero aumento de PR, QRS y QT -Bloqueador de receptores muscarinicos y alfa, actividad beta adrenérgico

*Indicaciones: -Arritmias, supra, ventriculares, prevención recurrentes, taqui suprav -Sólo Vía oral

Grupo de Estudio los Citotóxicos *Reacciones adversas: -Toxicas, reacciones frecuentes (30%50%) -Hipopotasemia  aumenta QT -Retencion urinaria -Hipersensibilidad, trombocitopenia no tan fecuente pero grave) Interacciones: -Inh. Cyp p 450  Cimetidina, fenobarbital, verapamilo, aumentan toxicidad -Dosando quinidina en sangre pero no se puede hacer en todo sitio pero se puede controlar con EKG -QRS prolongado más de 50% hay que suspender el fármaco porque indica que hay toxicidad -Bloqueo auriculo ventricular: completo, se puede presentar taquicardia ventricular -Taquicardia es más grave  fibrilación ventricular  mortal

*Intoxicacion crónica: CONCONISMO: trastornos de visión, audición (tinitus), dolor de cabeza, mejora cuando se suspende el fármaco

PROCAINAMIDA: -Anestésico local que ya no se usa, menos efectos anticolinérgicas y no acción en receptores simpáticos. - Absorcion VO, Tmax 45 min

pág. 3

-Lig proteica 20% -Metabolismo hepático, eliminación renal, acetilación a nivel hepático, NAPA -Oral, IM

*Indicaciones: -En casos parecidos a la quinidina o en los q no se aplica quinidina se puede administrar este fármaco

*Toxicidad -Vasodilatación, hipersensibilidad, LUPUS medicamentoso, desaparece cuando se deja de administrar

DISOPIRAMIDA: -Indicaciones semejantes, solo arritmias ventriculares. -Efecto anticolinérgico 1/10 en comparación a los otros -No afecta a receptores alfa ni beta -Buena absorción VO -Tmax 1hora -Elimina riñon 50% -Dosis 400-800 mg Indicaciones -Solo arritmias ventriculares en adultos

*Efectos adversos: -Sequedad de boca

LIDOCAÍNA -Anestesico local efecto arrítmico vía EV -Biod por VO  3%  Metabolismo de primer paso es muy alto que casi desaparece -Uso rutinario en UCIS ha disminuido mortalidad por infarto, ya que infarto provoca arritmia y muerte es por arritmias, la lidocaína ha disminuido mortalidad por eso -Se une a la Glicoproteina ácida -Metabolismo hepático por desacetilacion -Metabolito: Glicinxiliduro  neurodepresora -Administración de bolo o por goteo

*Indicaciones: -Arritmias ventriculares

*Efectos adversos: -Parestesias -Convulsiones

FENITOINA: -Anticonvulsivante -Útil en arritmias por intoxicación digitálica -No alt EKG -Prot 50%

Grupo de Estudio los Citotóxicos -Via adm: Oral e IM los dos son incompletas

*Reacciones adversas: -Somniolencia -Nistagmus -Gingivitis hipertrófica

TOCAINIDA, MEXILETINA (Parecidos a lidocaína)

FLECAINIDA (Clase 1C) -No en: Cardiopatia isquémica, disfunción ventricular, trastornos de cond. Ventricular -Proarritmogénico, prolonga QRS

PROPRANOLOL -Bloqueador beta inespecífico -No actividad simpaticomimetica intrínseca  En tiempo prolongado si se suspende hay efecto de rebote, no pasa eso en los que sí tienen actividad simpaticomimetica intrínseca, se debe suspender en forma gradual -Útil por acción beta bloqueadora -Aumenta pendiente de fase 4 -Aumenta frecuencia cardiaca -Acortamiento de PA en Purkinje

pág. 4

AMIODARONA: -Mejor arrítmico que se dispone -Antes se usaba como antianginoso -Antiarritmico más potente auricular y ventricular -Biodis: 50% 20-80% -Met. Hepático Cp450 -Metabolito activo: N desacetil miodarona con menor actividad -No en embarazo, leche. -Puede afectar en la tiroides -Para que se estabilice  3-10 días -Aumenta umbral de fibrilación -No relación de concentración plasmática -Bloquea canales de K -Alarga Periodo refractario, QT y TQ -Útil en tratamientos de largo plazo

DRONEDARONA (europea) -Clase 3 -No en disfunción ventricular grave, ni en IC grave -Alteración a nivel hepático

SOTALOL -Bloquea canales de Ca y beta -Prevencion de recurrencias de fibrilación auricular, menos que la amiodarona

*Efectos adversos: -Prolongacion QT, no en mujeres, ni hipocalemia

VERAPAMIL -Bloqueadores de canales de Ca, antes como antianginoso más que como antiarritmicos -Disminuye fuerza de contracción -Enlentece descarga de cel de marcapasos, por eso en taquiarritmias -Disminuye frecuencia no mucho -Despolarizacion espontanea en fase 4 -Reduce velocidad de A-V -Aumenta ntervalo PR, no bloquea receptores ni beta ni colinérgicos -Por todas las vías -No relación concentración plsmatica Indicaiones -Taquicardia supra, paroxística y arritmias digitalicas -Antiarritmicos, antianginosos, relajante de fibras musculares

ADENOSINA -Efecto dura mientras se está administrando y su efecto se suspende cuando se suspende se va el efecto -En pruebas de esfuerzo al miocardio, pruebas de irrigación cardiaca

Grupo de Estudio los Citotóxicos -Receptores acoplados a prot. G -Inhefectos de AMPc dsminuye entrada de Ca -Disminuye corrientes de Ca+ -Hipotensión controlada en pacientes quirúrgicos

PROPAFENONA -Clase 1c -Antagoniza beta -Prolonga periodo refractario, QRS y DPA auricular -Metabolito más potente  5hidroxipropafenona

BLOQUEADORES DE CANALES DE CA -Verapamil, nifedipina (sublingual), diltiazem -Nifedipina y diltiazem : 50% biod.

*Indicaciones: -Angina de pecho, angina inestable -Hipotensores, antianginosos, relajantes muscular lisa -Disminuye Resistencia vascular -Nifedipina más vasodilatador que verapamil

NITRITOS -Dilatan venas sistémicas y arterias coronarias -Para diagnostico en angina de pecho por vasoconstricción o por infarto -PROFÁRMACOS oxido nítrico -Tetranitrato de eritrilo, dinitrato de isirbida, nitroglicerina, tetranitrato de pentaeritritoll -Guanilciclasa, GMP ON -Se produce tolerancia  por eso no se debe medicar por más de 10 días pero es reversible, la tolerancia se puede desaparecer.

pág. 5

GRACIAS Totales