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• Edgar Uriel Rodriguez Muñoz

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UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA 1. ¿Qué significa patología, etimológicamente? Estudio (logos) de la enfermedad (pathos). 2. ¿Qué estudia la patología? Es la disciplina que se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en las células tejidos y órganos. 3. ¿De qué se auxilia la patología y para qué? Utiliza herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y técnicas morfológicas para tratar de explicar los motivos y las consecuencias de los signos y los síntomas que presentan los pacientes. 4. ¿Qué aporta la patología? Una base racional para la asistencia clínica y el tratamiento. 5. ¿Qué función tiene la patología, como disciplina? Es un puente entre las ciencias básicas y la medicina clínica, y es la base científica de toda la medicina. 6. ¿Cómo se divide la patología? Tradicionalmente se divide en patología general y patología sistémica. 7. ¿Qué estudia cada una de sus divisiones? Patología general se ocupa de las reacciones de las células y tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios, que son las causas fundamentales de las enfermedades. Patología sistémica analiza las alteraciones de órganos y tejidos especializados, responsables de los trastornos que sufren estos órganos. 8. ¿Cuáles son los cuatro aspectos que forman un proceso patológico? Causa (etiología), mecanismos de aparición (patogenia), alteraciones bioquímicas y estructurales que provocan en las células y órganos del cuerpo (cambios morfológicos y moleculares) y las consecuencias funcionales de estos cambios (manifestaciones clínicas). 9. ¿Qué grupos etiológicos existen? Factores genéticos (mutaciones hereditarias y variantes de genes relacionadas con la enfermedad o polimorfismos) o adquiridos (infecciosos, nutricionales, químicos, físicos, etc.). 10. ¿A qué se refiere el término “patogenia”? A la secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico, desde el estímulo inicial a la expresión final de la enfermedad 11. ¿En qué se basa la patología diagnóstica? Se basa en identificar la naturaleza y la progresión de las enfermedades mediante el estudio de los cambios morfológicos y las alteraciones químicas en los pacientes. 12. ¿Qué se entiende por “alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas”? El resultado final de las alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células y tejidos, siendo alteraciones funcionales responsables de las manifestaciones clínicas (signos y síntomas) de la enfermedad y el condicionamiento de su evolución (comportamiento clínico y evolución). 13. ¿Quién es considerado el padre de la patología moderna? Rudolf Virchow.

14. ¿Cómo se define actualmente la patología? El estudio de las causas, mecanismos y las correlaciones morfológicas y bioquímicas de la lesión celular. 15. ¿Qué consecuencias tiene la lesión celular? La lesión celular, tanto de las células como de la matriz extracelular, es responsable de las lesiones de tejidos y órganos, que determinan los patrones morfológicos y clínicos de las enfermedades. 16. Mencione las subespecialidades de la patología.  Patología celular (incluidas histopatología y citopatología).  Disección post mortem y patología forense.  Microbiología.  Hematología.  Bioquímica clínica.  Inmunología.  Genética. 17. ¿A qué se enfoca la patología celular? Se enfoca principalmente a la obtención de imágenes, interpretadas mediante un microscopio, a partir de las cuales de deduce información acerca del diagnóstico y la posible causa de la enfermedad. 18. Mencione algunas civilizaciones que ya mostraban interés por el conocimiento del origen de la enfermedad. Egipcios, babilonios, hindúes, griegos y romanos. 19. ¿Qué documentos se conocen de la cultura egipcia? Algunos conocimientos se han encontrado en papiros, como los de Edwin – Smith (estudios de las heridas) y de Ebers (compendio de medicina). 20. ¿A quién se le considera el padre de la anatomía patológica? A Antonio Benivieni (1443 – 1502), por su trabajo, que constituye el primer texto donde se relata el uso de la autopsia. 21. ¿Cómo se llama la obra de Benivieni y qué contiene? De Abditis Nonnullis ac Mirandis Morborum et Sanationum Causis (De las causas ocultas y admirables de las enfermedades y de sus curaciones). Entre otros datos, el volumen contiene los protocolos de 15 autopsias realizadas para determinar la causa de la muerte o el sitio de la enfermedad. Cada caso comienza con una breve descripción de la enfermedad clínica, seguida por los hallazgos importantes de la autopsia; a menudo Benivieni incluye observaciones finales con la intención de establecer correlaciones anatomoclínicas. 22. ¿Quién fue Jean Fernel? Profesor de medicina en París, que además era filósofo, matemático, astrónomo y filólogo. En 1554 publicó su obra Universa Medicina, que está dividida en tres partes: fisiología, patología y terapéutica. 23. ¿Qué contiene Universa Medicina en lo referente a la patología y por qué es importante? La sección de patología es la más extensa y en ella las enfermedades se clasifican en generales y especiales; estas últimas se dividen en las que afectan órganos por encima del diafragma, las localizadas en estructuras subdiafragmáticas y las externas. Desde otro punto de vista también se clasificaban en simples, si afectaban sólo parte de un órgano, compuestas si estaba afectado todo el órgano, y complicadas si estaban comprometidas las relaciones entre diferentes órganos. 24. ¿Qué autores fueron importantes durante el siglo XVII? Dos autores del siglo XVII fueron importantes, tanto por sus observaciones originales como por sus textos, que fueron recopilaciones extensas de todo lo publicado hasta entonces sobre autopsias. El primero fue Johann Schenck von Grafenberg (1530-1598), de Friburgo, cuyo libro Observationum

Medicarum Rararum apareció en 1597; el segundo fue Theophilus Bonettus (1620-1689) (fi gura 1-4), de Ginebra, cuya obra Sepulchretum Anatomicum Sive Anatomía Práctica se publicó en 1679. 25. ¿Qué importancia tuvo el trabajo de Giovanni Battista Morgagni? Representa la cumbre de la correlación anatomoclínica en el Renacimiento. 26. ¿Cuál es el contenido de De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis (Morgagni)? Contiene las historias clínicas y los protocolos de autopsia de más de 700 casos, en la que todos los datos, tanto de los síntomas del paciente como de los hallazgos en la autopsia, están descritos con gran minuciosidad y detalle; Morgagni siempre intenta establecer corrrelaciones entre los datos clínicos y los órganos alterados en la autopsia y relacionados con ellos. 27. ¿Qué aportó Andrea Vesalius a la medicina? En 1534 publica su obra Humani Corporis Fabrica, considerada piedra angular de la anatomía. 28. ¿Quién es considerado padre de la patología experimental? John Hunter ((1728 – 1793). Dejó como legado la insistencia de realizar experimentos para responder a las preguntas que surgen de la observación de la naturaleza. 29. ¿Quién estableció el concepto de “tejido”? Xavier Bichat, quien dijo que “los órganos están formados por combinaciones de elementos semejantes entre sí”. 30. ¿Cuál fue la clasificación de tejidos descrita en 1800? 1. Celular 2. Nervioso, animal 3. Nervioso, orgánico 4. Arterial 5. Venoso 6. Exhalante 7. Absorbente 8. Óseo 9. Medular 10. Cartilaginoso 11. Fibroso 12. Fibrocartilaginoso 13. Muscular, animal 14. Muscular, orgánico 15. Mucoso 16. Seroso 17. Sinovial 18. Glandular 19. Dermoide 20. Epidermoide 21. Piloso

31. ¿Cuál fue la aportación de Lauren Ackerman? Destaca su insistencia en el papel de la patología en la medicina clínica cotidiana, en el manejo más racional y adecuado de los enfermos individuales, contribuyendo a reorientar la patología en la dirección de una especialidad médica. 32. En resumen, qué hizo Virchow por la medicina. Virchow tomó el concepto recién surgido de la célula como el componente unitario de todos los sistemas vivos conocidos (propuesto por Schwann y Schleiden en 1848) y lo colocó en el centro de la medicina, junto con su concepto de patología celular. Avanzando dentro del pensamiento de Morgagni, que localizaba la enfermedad en los órganos, y de Bichat, que la identificaba en los tejidos, Virchow propuso que si las células son los componentes de los órganos y de los tejidos, entonces el sitio último de la enfermedad es la célula. 33. ¿Quién fue el pionero más prominente en México, en el campo de la patología? El Dr. Manuel Tussaint Vargas (24/12/1858 – 14/11/1927). 34. ¿Qué es la salud, fisiológicamente? El bienestar del cuerpo y del organismo físico. 35. ¿Qué es la enfermedad? El proceso que altera el estado de salud. 36. ¿Cuál es la concepción psicológica de la salud? Implica el reconocimiento de la estrecha interrelación entre cuerpo y psique (estado psicológico y mental) en el organismo humano, lo que lleva a no restringir la experiencia de salud a la salud orgánica únicamente. 37. ¿Qué implica la noción de salud? Implica ideas de valoración y de adaptación continuas. 38. ¿Qué implica la noción de enfermedad? Implica ideas de variación y de desadaptación. 39. ¿Qué se considera un individuo sano? Un individuo sano es aquel que demuestra y muestra una armonía física, mental y social con su ambiente, incluyendo variaciones, en tal forma que pueden contribuir con su trabajo productivo y social al bienestar individual y colectivo. 40. ¿Qué estudia la historia natural de la enfermedad? Abarca el estudio de los factores que condicionan la presencia de una enfermedad y considera la causa específica no importa si es de origen fisiológico, químico o bacteriano. Es como el curso que siguen los eventos que generan y caracterizan a los procesos patológicos. 41. ¿Por qué se genera la enfermedad? Se genera gracias a factores primarios, como pueden ser incapacidades del cuerpo para funcionar correctamente, y factores secundarios que favorecen su desarrollo, como son: factores económicos, políticos, religiosos, sociales, educativos, etc. 42. ¿Qué son las conductas de salud? Se define como el conjunto de pautas de conducta y hábitos cotidianos de una persona", viene a ser una forma de vivir, se relaciona como los aspectos de la salud. 43. ¿Qué son las conductas preventivas? Tipos de conductas que se adoptan en el estilo de vida de las personas, que protegen o promueven y mantienen la salud. Se basan en el cuidado del cuerpo, hacer deporte, buena alimentación, higiene personal… y se adquieren por experiencia directa o moldeamiento.

44. ¿A qué atribuían los griegos el estado de enfermedad? Lo atribuían a causas naturales, sin embargo, Hipócrates estableció la teoría de desbalance de los humores (sangre, flema, bilis amarilla, bilis negra). 45. ¿En qué consiste la teoría de los humores? La salud es el equilibrio de los humores (isonomía) y la enfermedad ocurre cuando se pierde este equilibrio, lo que puede deberse al predominio de uno de ellos (monarquía), o por un cambio en sus propiedades. 46. ¿Qué enseñaba la escuela hipocrática? Hipócrates enseñaba que la base de la medicina era la observación clínica cuidadosa, acompañada por el examen físico del paciente, lo que permitiría establecer su diagnóstico, que se expresaba como un tipo definido de desequilibrio de los humores. El tratamiento se basaba en tres medidas: sangría (para eliminar el exceso del humor responsable del desequilibrio o monarquía), purga (para ayudar a la sangría en la eliminación del humor excesivo), y dieta (para evitar que a partir de los alimentos ingeridos se siguiera produciendo el humor anormal). 47. ¿Qué ideología se contraponía a la de la escuela hipocrática? La medicina mágico-religiosa de los seguidores de Asclepiades. 48. ¿Qué planteaba como remedio la medicina mágico-religiosa? El paciente se preparaba para una ceremonia religiosa y dormía (incubatio) en un recinto especial donde se le aparecía el dios, a veces acompañado por sus hermanas Hygeia y Panacea, y por los animales sagrados, el perro y la serpiente, que lo curaban en forma milagrosa. 49. ¿Cuándo y en dónde comenzaron a hacerse las disecciones (según los registros con que se cuenta)? Los griegos, en Alejandría, en el Museum (Mouseion), alrededor del 300 AC. 50. ¿Cuándo se publicó el primero libro de anatomía? En 1316, escrito por Mondino de Lucci (Bolonia).

UNIDAD II: MÉTODOS DE ESTUDIO 1. ¿Cuáles son los recursos tradicionales del patólogo? El examen macroscópico (a simples vista) el examen microscópico. 2. ¿Cómo se lleva a cabo la técnica histológica? Se extraen tejidos o células de un paciente, posteriormente se preparan para poder observarlas al microscopio. 3. Mencione las características de una preparación histológica Es un corte delgado del tejido (3µm de grosor), fijado y coloreado sobre una laminilla de vidrio (porta objetos) de modo que se puedan examinar sus características. 4. ¿Por qué se fija el tejido? Para evitar que se digiera a sí mismo por la liberación de enzimas proteolíticas. 5. ¿En que se fija el tejido? Un tejido en formaldehído del 4 al 10%, células en alcohol de 90°. 6. ¿Cuál es la función del formaldehído? Formar enlaces cruzados con las proteínas del tejido y desactivar cualquier actividad enzimática. 7. ¿Cómo se obtiene el corte de tejido? Se coloca el tejido en algún medio, cera de parafina o resinas epóxicas sintéticas, o se congela. Posteriormente se hace el corte con ayuda de un micrótomo. 8. ¿Qué se usa para teñir el corte de tejido y con qué finalidad? Colorantes de origen vegetal, hematoxilina y eosina, a fin de distinguir el núcleo y el citoplasma, y algunos organelos intracelulares. 9. Define técnica histológica Conjunto de procedimientos aplicados a un material biológico (animal o vegetal) con la finalidad de prepararlo y conferirle las condiciones óptimas para poder observar, examinar y analizar sus componentes morfológicos a través de los microscopios fotónicos y electrónicos. 10. Define a que se refiere el proceso conocido como coloración vital Cuando se requiera destacar alguna estructura celular o tisular se pueden emplear colorantes inocuos para la vida de las células, no modifican la estructura de ellas ni interfieren en sus funciones. 11. Define que es el procedimiento mediato o postvital Tienen por finalidad preparar células, tejidos y órganos procedentes de seres en los que los procesos vitales se han detenido y es necesario conservar la estructura que tenia ́ n en vida. 12. ¿Cuáles son los pasos para un procedimiento mediato o postvital?  Toma de la muestra  Fijación  Inclusión  Microtomia ́  Coloración o tinción  Montaje 13. ¿Qué es toma de la muestra? La calidad y la fidelidad con que una célula o un tejido muestren una imagen al microscopio, con las características morfológicas que poseían cuando estaban con vida, dependen esencialmente de la prontitud y el cuidado que se aplicó para obtener la muestra a ser procesada mediante los pasos mencionados anteriormente.

14. En que consiste la fijación Detener la vida de las células e impedir las modificaciones post mortem que pueda sufrir la célula, manteniendo la estructura morfológica de células y tejidos sin que ocurran cambios notables en ellos. 15. ¿Cuándo se tiene un tejido en que se fija? Formol 16. ¿Cuándo se tiene una célula en que se fija? Alcohol 17. ¿Qué pasaría si se salta el paso de la fijación? Las células se deforman y mueren alterando el resultado 18. Menciona como se observara a microscopio Dependiendo de las preparaciones y del tejido es como se tendrá que elegir la forma de observación, como campo obscuro, etc. 19. ¿Cuál es la finalidad de observación al microscopio? El diagnostico confirmatorio de muchas enfermedades. 20. ¿Cuál es la concentración optima del formol? La concentración adecuada de formol para la fijación es del 10% 21. ¿Qué es una biopsia? El procedimiento en el que se remueve tejido de un organismo vivo para examen microscópico y así establecer un diagnóstico. 22. ¿Cuál es el objetivo principal del diagnóstico histopatológico? Dar a conocer los factores histopatológicos pronósticos en relación a una probable conducta biológica y no solamente proporcionar un diagnóstico específico. 23. Para un mejor diagnostico histopatológico, se recomienda que la solicitud de estudio histopatológico incluya: Un resumen breve, pero detallado y específico de los antecedentes clínicos y las lesiones 24. ¿Cuáles son los tipos de biopsias existentes? Explica en qué consiste cada una brevemente. 1) Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF): Este tipo de biopsia incluye el uso de una aguja fina para extirpar partes muy pequeñas de un tumor. 2) Biopsia de perforación: toman una muestra de piel más profunda, con un instrumento para la biopsia que extirpa un cilindro corto de tejido. Después de proporcionar anestesia local, el instrumento se rota en la superficie de la piel hasta que corta todas las capas. 3) Biopsia de raspado: Se realiza removiendo las capas más superficiales de la piel o raspándolas con un instrumento afilado. 4) Biopsia excisional: se extirpa la lesión completa en un solo tiempo. Incluye habitualmente tejido normal adyacente para tener un margen de seguridad. Es ideal para lesiones pequeñas. 5) Biopsia incisional: se extirpa parte de la lesión, exclusivamente con un propósito diagnóstico. Se recomienda en lesiones de gran tamaño 6) Biopsia endoscópica: el tejido se obtiene con endoscopio a través de cavidades naturales 25. Define pieza quirúrgica Las piezas quirúrgicas son productos de mayor tamaño, obtenido de cirugía mayor y a menudo comprenden órganos enteros, viseras o fragmentos de este e incluyen toda la lesión. 26. Una vez obtenida la biopsia, ¿Cómo se debe de conservar? Es recomendable enviar la muestra fresca sin fijar, enviarla envuelta en una gasa humedecida en suero fisiológico. Si la distancia es francamente larga puede depositarse en un recipiente relleno con cubos de hielo.

La fijación corriente de la muestra es en formalina neutra al 10%, que debe obtenerse en el servicio de Anatomía Patológica. El volumen del fijador deber ser a lo menos 10 veces mayor que el del trozo de tejido. Las muestras de raspados y células se preservan en alcohol etílico, fijadas en una laminilla. 27. Escribe brevemente el procedimiento de manejo de una biopsia 1) Recibir los recipientes con formol y solicitud, registrarlos y darle número consecutivo 2) Pasar recipiente y solicitud a sala de autopsias 3) Incluir los tejidos en cápsulas describiendo, pesando y midiéndolos por el Patólogo 4) Colocar cápsulas en Histoquinette 5) Extraer los tejidos realizando bloques de parafina 6) Cortar los tejidos y colocarlos en laminillas 7) Someter a proceso de desparafinación para teñir por el histotecnólogo 8) Pasar al Patólogo las laminillas ordenadas y rotuladas 9) Analizar en el microscopio para su posterior descripción y diagnóstico 10) Solicitar tinciones especiales a histotecnólogo 11) Elaborar la hoja de resultados, descripción y diagnóstico 12) Pasar a la Secretaria solicitud para transcribir 13) Anotar diagnóstico y llevar los resultados a Archivo y/o Hospitalización 14) Archivar laminillas y bloques 28. Es el conjunto de manipulaciones y métodos que tienen por objeto la confección de preparaciones histológicas recibe el nombre de: Procesamiento histológico de los tejidos, comprende los pasos de fijación, inclusión, corte y coloración. 29. ¿Cuál es la utilidad de la técnica histológica? A partir del estudio de cortes se definen los datos histológicos normales y los procesos básicos de enfermedad, inflamación, reparación, degeneración y neoplasia. 30. ¿Por qué la técnica histológica algunas veces no es suficiente? Debido a que no siempre se puede distinguir a simple vista lo deseado y hay que recurrir a otras técnicas como la inmunohistoquímica. 31. ¿Qué es la citopatología? La citopatología es la parte de la anatomía patológica que mediante diversos procedimientos, estudia las alteraciones morfológicas de las células desprendidas libremente de los epitelios de revestimiento o extraídas de distintas zonas del cuerpo humano. 32. Técnicas de obtención de la muestra Punción con aguja fina, raspado, impronta, hisopado. 33. ¿Cuáles son las aplicaciones de la citopatología exfoliativa? Aparato genial femenino, árbol respiratorio, vías urinarias y próstata 34. Fases del procesamiento de la muestra Extensión, fijación y tinción. 35. ¿Cómo debe de ser la extensión? Efectuarse al instante, deben ser lo más delgados posible, obtener al menos cuatro o cinco frotis sobre portaobjetos limpios y desengrasados, secarlos al aire; no soplar los preparados. 36. ¿En qué se hace la fijación? En una solución de alcohol al 96 37. ¿Utilidad de la tinción? Comprende un colorante que pone de manifiesto la cromatina nuclear y otras componentes del citoplasma.

38. ¿Qué es la citología cervical o examen de Papanicolaou? Es un estudio que se realiza mediante la observación y análisis de una muestra tomada al raspar suavemente el cuello uterino, con el fin de recoger células y observarlas a través de un microscopio para determinar cambios o alteraciones en la anatomía y fisiología de las células. 39. Dos métodos para la recogida de células para el análisis citopatlógico son: Citología exfoliativa y citología interventiva 40. ¿Cuál es la utilidad de la citología? Diagnóstico de cáncer, enfermedades infecciosas y enfermedades inflamatorias 41. ¿Qué es una preparación histológica? Un fragmento de tejido de muy escaso espesor que está dispuesto para su observación microscópica, que se secciona de un medio de homogenización (parafina) y que se fija a una superficie plana (portaobjetos) por un pegamento especial. 42. ¿Cuál es la finalidad de un estudio anatomopatológico? La finalidad es la de confirmar el diagnóstico, establecer un pronóstico y contribuir a la planificación del posterior tratamiento. 43. Técnica que permite la identificación de un constituyente tisular (antígeno) in situ mediante una reacción antígeno-anticuerpo específica visualizada con un marcador coloreado. a) Biología molecular b) Tinción hematoxilina y eosina. c) Inmunohistoquímica d) histoquímica 44. De las siguientes opciones cuál de ellas no corresponde a la técnica de histoquímica: a) La técnica de Hematoxilina y Eosina informa las características morfológicas generales del espécimen, observándose el núcleo azul y el citoplasma rosado. b) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): c) Ziehl -Neelsen para bacilo tuberculoso d) PAS para demostrar carbohidratos, membranas básales y mucinas 45. La técnica de PCR tiene una gran sensibilidad y especificidad que permite diagnosticar, de forma precoz, los agentes infecciosos o tumores y monitorear la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Esta técnica es un ejemplo de a) Histoquimica b) Inmunofluorecencia c) Técnicas de biología molecular d) Microscopia electrónica 46. En conjunto con la inmunohistoquímica es útil para el diagnóstico de un alto porcentaje de las neoplasias malignas (95%), ya que permite identificar la estirpe o diferenciación de una neoplasia. Microscopia electrónica 47. Comúnmente las muestras para microscopía electrónica deben fijarse en _________________, que se solicita al laboratorio de Anatomía Patológica con las instrucciones para la toma y fijación de la muestra. Completa. a) Alcohol etílico

b) Ácido acético. c) Glutaraldehído. d) Formaldehído 48. Es un buen fijador para preservar proteínas, como enzimas, glucógeno, pigmentos y es útil para fijar las extensiones citológicas. a) Alcohol etílico b) Ácido acético. c) Glutaraldehído. d) Formaldehído 49. Es un método de fijación físico; se utilizan cuando los fijadores químicos alteran la estructuras que queremos observar, cuando necesitamos una fijación muy rápida: Congelación 50. Los colorantes son sales y suelen clasificarlos en básicos, ácidos y neutros, coloca el tipo correspondiente de colorante en cada descripción: Descripción Colorante a) Básicos i. En donde la molécula de sal que colorea es el ácido como por ejemplo la eosina · b) Ácidos ii. En donde las dos partes de la solución salina proporcionan color, es un ejemplo de esta el eosinato de azul de metileno.

c) Neutros

Respuesta: a-iii, b- i, c-ii

iii.

En donde la molécula de sal que colorea es la base como por ejemplo el azul de toluidina, azul de metileno, hematoxilina.

UNIDAD III: RESPUESTA CELULAR, ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR 1. ¿A qué se debe la lesión celular? A alteraciones de la estructura y el funcionamiento de uno o más componentes subcelulares. 2. ¿Cuáles son las causas de lesión celular? Hipoxia, agentes químicos y venenos, agentes infecciosos, procesos mediados por el sistema inmunitario, anormalidades genéticas, desequilibrios nutricionales y agentes físicos. 3. Defina hipoxia y ¿cómo causa daño a la célula? La hipoxia es la deficiencia de oxígeno a un tejido o célula, suele ser producto de una reducción del aporte sanguíneo por lo cual existe una reducción de la disponibilidad de sustancias clave diferentes del oxígeno. 4. ¿De qué depende que un agente químico cause lesión celular? Muchos agentes químicos causan lesión celular bajo ciertas situaciones y concentraciones, incluso llegando a causar muerte celular. 5. Menciona ¿En qué casos el sistema inmunitario ocasiona lesión? Cuando la respuesta a una proteína extraña es exagerada o en el caso de desintegración de los mecanismos normales de tolerancia a antígenos propios 6. Mencione los mecanismos de lesión genéticos Anormalidades cromosómicas graves que llevan a malformaciones congénitas mayores y mutaciones de una base única de un gen que conducen a un producto de proteína anormal y que no puede ser exportado o metabolizado por la célula. 7. ¿Cómo afectan los desequilibrios nutricionales? Menciona algunos ejemplos Desequilibrios nutricionales por falta de nutrientes o por excesos de los mismos, Ejemplos, obesidad, síndrome metabólico, kwashiorkor. 8. ¿Qué factores físicos pueden causar lesión celular? Extremos de temperatura y presión atmosférica, radiación, traumatismo mecánico indirecto y corrientes eléctricas. 9. A este tipo de lesión se le conoce porque los cambios funcionales y morfológicos son reversibles cuando el estímulo perjudicial cesa: Lesión celular reversible. 10. Menciona 3 causas de lesión celular: Agentes infecciosos, restricción de oxígeno y agentes físicos. 11. ¿A qué le llamamos homeostasia? Satisfacer las demandas fisiológicas manteniendo un estado de equilibrio 12. ¿Qué es la necrosis? Degeneración de un tejido por muerte de células, donde hay rotura de la membrana plasmática y su contenido se extravasa. 13. ¿Cuántos tipos de necrosis hay? Coagulativa, caseosa, licuefactiva, grasa. 14. ¿Qué es la apoptosis? Es un mecanismo de muerte celular inducida por un proceso de suicidio programado.

15. ¿Cuál es la principal diferencia entre necrosis y apoptosis? La presencia de inflamación en necrosis debido a la extravasación del contenido por la rotura de la membrana plasmática. 16. Mencione un mecanismo de lesión celular y explíquelo. Acumulación de radicales libres: se da por especies reactiva de oxígeno, es un mecanismo de deterioro celular, produciendo estrés oxidativo. 17. ¿Qué es adaptación? Son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células, en respuesta a cambios registrados en el entorno. 18. Cuando las respuestas adaptativas se superan o son expuestas a agentes extraños o estrés que afecten los constituyentes celulares se conoce como. Lesión celular. 19. ¿Qué es la hipertrofia? Es el aumento del tamaño de las células, que determina un aumento del tamaño del organo. 20. Tipos de hipertrofia Fisiológica ; Patológica 21. ¿Cuáles son los mecanismos de la hipertrofia? Es consecuencia de un aumento de proteínas celulares Intento de adaptación a las demandas corporales. 22. ¿Qué es la hiperplasia? Es el aumento en el numero de celulas de un organo o tejido que en general determina un aumento de la masa de los mismos 23. Tipos de hiperplasia Hiperplasia fisiologica y patologica 24. Menciona las subclasificaciones de la hiperplasia fisiologica y sus definiciones basicas La hiperplasia fisiologica tiene una sub clasificacion determinada como hormonal y compensadora. Hormonal- Aumenta la necesidad funcional de un organo que lo necesita Compensadora- Aumenta la masa ceular tras una lesión 25. ¿Qué es la atrofia? Es una reduccion del tamaño de un organo o tejido secundario a una reduccion del tamaño y el número de células. 26. ¿Qué es la metaplasia? Cambio reversible en el que una ceula diferenciada se sustituye por otro tipo ceular. 27. Cuando las respuestas adaptativas se superan o son expuestas a agentes extraños o estrés que afecten los constituyentes celulares se conoce como. Lesión celular. 28. Son los dos grandes grupos de acumulaciones intracelulares existentes: a) Sustancias celulares normales: agua, lípidos, proteínas y carbohidratos b) Sustancias anormales: exógenas como minerales o endógenas como metabolitos 29. ¿Principios importantes en la lesión celular?  Depende de su naturaleza, duración e intensidad.  Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.  La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales



Cualquier estímulo lesivo puede activar de forma simultánea múltiples mecanismos interconectados, que lesionen las células.

30. ¿Mecanismos bioquímicos que contribuyen a la muerte celular? Depleción del ATP, lesión mitocondrial, entrada de calcio, lesión de la membrana, mal plegamiento de las proteínas, lesión del ADN y acumulación de radicales libres. 31. Tipos de necrosis y un ejemplo  Necrosis coagulativa. Ej. infarto  Necrosis licuefactiva. Ej. hipoxia en el sistema nerviosos central  Necrosis caseosa. Ej. Granuloma  Necrosis grasa. Ej. Pancreatitis aguda 32. Tipo de causa de lesión más frecuente en medicina clínica Hipoxia e isquemia 33. Son dos características de las lesiones celulares reversibles. Edema celular y cambio graso 34. Los cambios ultraestructurales de las lesiones celulares reversibles. Alteraciones de la membrana plasmática, cambios mitocondriales, dilatación del RE con separación de los ribosomas y alteraciones nucleares. 35. Morfología de la necrosis. Las células necróticas muestran un aumento de la eosinofilia, figuras de mielina, cambios nucleares, cariolisis, picnosis y cariorrexis. 36. ¿Cómo es el paso de lesión reversible a irreversible? Cuando persiste la agresión, la lesión llega a ser irreversible y la célula no se puede recuperar y muere. 37. Menciona brevemente los procesos que condicionan acumulaciones intracelulares anormales -La velocidad del metabolismo es inadecuada para la eliminación de sustancias endógenas normales -Alguna sustancia endógena anormal se acumula por defectos en el transporte y degradación de proteínas -Acumulación por defectos hereditarios en las enzimas que degradan a la sustancia -Sustancias exógenas anormales para las cuales la célula no posee mecanismo de degradación 38. Define la esteatosis, menciona dos causas y su principal manifestación clínica Es la acumulación anormal de triglicéridos dentro de la célula parenquimatosa y causada principalmente por enfermedades metabólicas (diabetes, obesidad) y alcoholismo. La principal manifestación es el hígado graso por ser el principal órgano implicado en el metabolismo de grasas. 39. Las manifestaciones a nivel histológico de la acumulación de colesterol es como vacuolas intracelulares, reconocidas en procesos patológicos como: Aterosclerosis, xantomas, colesterolosis y enfermedad de Niemann-Pick, tipo C 40. Menciona las causas comunes para provocar acumulaciones intracelulares proteicas visibles morfológicamente: -Producción en exceso -Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales -Transporte y secreción de proteínas defectuosas -Acumulación de proteínas del citoesqueléto -Agregación de proteínas anormales 41. En estos procesos patológicos hay una alteración del metabolismo de glucosa, defectos enzimáticos en la síntesis o degradación del glucógeno, lo que produce su acumulación masiva, lesión y posterior muerte celular:

Diabetes y glucogenosis o “enfermedades por depósito de glucógeno” 42. Pigmento exógeno que se deposita más comúnmente en el interior de las células: Polvo de carbón, procedente de la contaminación ambiental 43. Lipofucsina, melanina y hemosiderina son ejemplos de: Pigmentos endógenos 44. ¿Cuál es la diferencia entre la calcificación distrófica y metastásica? La distrófica se produce en tejidos que están muriendo a pesar de tener la concentración de calcio (hierro y magnesio) normal y la metastásica es en tejidos normales debido a una hipercalcemia secundaria a un trastorno metabólico. 45. Mecanismo que permite eliminar las células no deseadas, envejecidas o potencialmente dañinas. Apoptosis 46. Menciona las diferencias principales entre apoptosis y necrosis. La apoptosis es un proceso fisiológico que en ciertas circunstancias se vuelve patológico, no induce inflamación a diferencia de la necrosis, la membrana celular se conserva intacta hasta las fases finales de la apoptosis situación que desde un inicio se ve afectada en la necrosis. La necrosis en un proceso patológico que se caracteriza por inflamación además de cambios en la permeabilidad en la membrana. 47. Selecciona las características que corresponde con la apoptosis ( ) Edema celular (X) Retracción celular. ( ) Alteraciones en la membrana celular ( ) Cambios nucleares (X) Condensación de la cromatina (X) Formación de bullas citoplasmáticas ( ) Inflamación (X)Cuerpos apoptósicos. 48. Es el principal mecanismo de apoptosis en las células de los mamíferos, en el cual el citocromo c juega un papel importante. Explica su mecanismo. Vía intrínseca (mitocondrial): La viabilidad celular se mantiene mediante la inducción de las proteínas antiapoptosis, como Bcl-2, mediante las señales de supervivencia. Estas señales mantienen la integridad de las membranas mitocondriales La pérdida de las señales de supervivencia activan las proteínas proapoptosis (Bax y Bak) que forman canales en la membrana mitocondrial. La consiguiente extravasación del citocromo c determina la activación de las caspasas y la apoptosis. 49. Describe la importancia de las caspasas en la ejecución de la apoptosis. Son las responsables de la fase final de la apoptosis, en ambos mecanismos de apoptosis convergen (intrínseca y extrínseca) en una cascada de activación de las caspasas. Con lo que se pone en marcha el programa de muerte enzimática mediante una activación secuencial rápida de las caspasas ejecutoras. 50. Selecciona la respuesta correcta. a) Caspasas Inductoras 1, 4, 9. Ejecutoras 3,6, 7 b) Caspasas Inductoras 2, 8, 9, 10. Ejecutoras 3, 6, 7 c) Caspasas Inductoras 3, 6, 7. Ejecutoras 2, 8, 9, 10 d) Caspasas Inductoras 3, 6, 7. Ejecutoras 1,4, 9 51. La radiación ionizante induce la apoptosis por un mecanismo en el cual participa el gen p53. Explica la participación de la proteína p53 en la muerte celular y en el cáncer:

En la radiación existe una lesión del ADN por lo que la proteína p53 se acumula en la célula, lo anterior detiene el ciclo celular en G1 para permitir a la célula reparar la lesión de ADN, sin embargo cuando no se logra la reparación; p53 activa la apoptosis. En el caso del cáncer, p53 esta mutado o asunte por lo que no consigue inducir apoptosis y permite las células con lesiones en el ADN sobrevivir. 52. Describe el destino de los restos de células que entran en apoptosis: Los cuerpos apoptósicos son rápidamente ingeridos por los fagocitos y se degradan por las enzimas lisosómicas de los mismos. 53. ¿Qué es el envejecimiento celular? Es un proceso mediante el cual las células van perdiendo progresivamente la capacidad funcional y que concluye con la muerte. 54. Mencione causas importantes del envejecimiento celular: Debido a anomalías genéticas y por la acumulación de efectos nocivos celulares y moleculares asociados a exposición de estímulos externos. 55. ¿Cómo influye el desgaste de los telómeros en el envejecimiento celular? Se asocia a un acortamiento progresivo de los telómeros lo que induce una detención del ciclo celular 56. ¿A qué se refiere senescencia replicativa? Capacidad reducida de las células para dividirse por acortamiento progresivo de los extremos cromosómicos. 57. Se refiere a los mecanismos de reparación de ADN defectuosos. Acumulación de daño del ADN. 58. Mecanismos que contrarrestan e envejecimiento celular. Reparación del ADN y hemostasia de las proteínas.

UNIDAD IV: INFLAMACIÓN 1. ¿Cuál es la clasificación general de la inflamación? La inflamación se puede determinar dependiendo a sus características en aguda y crónica. 2. ¿Cuál es el principal componente de la inflamación aguda? El principal componente de la inflamación aguda son los polimorfos nucleares que son los primeros e atender la demanda de ayuda. 3. Menciona cuál de los polimorfos nucleares es el principal en la acción contra agentes patógenos  Neutrófilos y Macrófagos  Características principales de la inflamación aguda  Tiempo cortó  Polimorfo nucleares  Exudado (edema)  Vasodilatación 4. ¿Cuál es el proceso fundamental por el cual se diferencia a la inflamación aguda en crónica? El paso fundamental es el tiempo, donde las características de la inflamación aguda de desvanecen y aparecen las correspondientes a la inflamación crónica. 5. ¿Cuál es la función de la inflamación aguda? Eliminar agentes patógenos y reparar el epitelio dañado 6. ¿Cómo se llama al proceso por el cual los macrófagos atraviesan el endotelio sin dañarlo? Diapédesis 7. ¿Cuál es una de las características del exudado? Una de las características principales del exudado es su alta cantidad de proteínas plasmáticas, con la función de la reparación del tejido dañado 8. ¿Cuál es el principal componente del exudado?  Proteínas del complemento  Colágeno 9. Respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos, polimorfonucleares principalmente, y proteínas plasmáticas al foco de infección o lesión celular: Inflamación aguda 10. Son los tres componentes esenciales en la inflamación aguda  Alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos  Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de plasma y polimorfonucleares  Emigración, acumulación y activación de los leucocitos en el foco de la lesión 11. Enlista al menos tres estímulos que desencadenan la inflamación aguda  Infecciones o toxinas microbianas  Necrosis tisular  Lesión por cuerpos extraños (astillas, suturas, polvo)

 Reacciones de hipersensibilidad 12. ¿Cuáles son las fases de la extravasación? Marginación, rodamiento, adherencia al endotelio y diapédesis 13. Enumera correctamente los siguientes acontecimientos: (2) Aumento del flujo sanguíneo a la zona, provoca dolor y eritema (6) Diapédesis y fagocitosis (3) Aumento de la permeabilidad vascular, salida de exudado al tejido (1) La vasoconstricción transitoria de las arteriolas seguida de vasodilatación (4) Congestión vascular, los eritrocitos se desplazan más lento en el vaso (5) Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio de los PMN 14. Proceso de eliminación de agentes lesivos que implica reconocimiento y unión de una partícula para ser ingerida por un leucocito, su englobamiento y la posterior destrucción o degradación del material ingerido: Fagocitosis 15. Proteínas como IgG y C3b aumentan la eficiencia de la fagocitosis, al ser reconocidas por receptores específicos en el fagocito, fenómeno conocido como: Opsonización 16. ¿Cómo se le conoce al conjunto de moléculas, tales como O2-, H2O2, OCl- o ONOO-, con los cuales el fagocito consigue la degradación y eliminación de los microbios o fragmentos celulares fagocitados? Especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno 17. ¿Qué es el síndrome de Chediak-Higashi? Trastorno autosómico recesivo caracterizado por el fallo en la fusión del fagosoma y del lisosoma, que aumenta la susceptibilidad a infecciones, provoca neutropenia, defectos en la desgranulación y retraso en la destrucción de microbios 18. ¿Cuál es la causa de la enfermedad granulomatosa crónica? Defectos hereditarios en los genes que codifican los componentes de la NADPH oxidasa (fagocito oxidasa). 19. A nivel clínico es la causa más frecuente de reducción en la producción de leucocitos, secundario a quimioterapia o tumores en el espacio medular: Supresión de la médula ósea 20. ¿Cuáles son las principales aminas vasoactivas y su función? Histamina y serotonina, sus funciones son la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular 21. Tipo de gránulos lisosomales y su contenido. Los gránulos específicos o secundarios contienen lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador del plasminógeno, histaminasa y fosfatasa alcalina, mientras que los gránulos azurófilos o primario contienen mieloperoxidasa, factores bactericidas, hidrolasas ácidas y diversas proteasas neutras. 22. Diferencias entre proteasa neutra y acida. Las proteasas ácidas degradan bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas, en los que se alcanza con facilidad un pH ácido a diferencia de las proteasas neutras que son capaces de degradar diversos componentes de la matriz extracelular. 23. Enzimas que participan en la síntesis de eicosanoides derivados del ácido araquidónico. Ciclooxigenasa y lipooxigenasa 24. Principales citosinas implicadas en la inflamación. TNF-α e IL-1

25. Tipos de óxido nítrico.  eNOS,  nNOS  iNOS 26. ¿Cuáles son las funciones de la sustancia P? Realiza muchas funciones biológicas, incluida la transmisión de señales dolorosas, la regulación de la presión arterial, la estimulación de la secreción por células endocrinas y el aumento de la permeabilidad vascular 27. Además de la agregación de plaquetas ¿qué otras funciones desempeña el PAF? Provoca vasoconstricción y bronco constricción y con concentraciones extremadamente bajas, induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas. 28. Además de los polimorfonucleares, ¿Qué otras células que residen en los tejidos también llevan a cabo un papel importante en la inflamación aguda? Macrófagos y mastocitos 29. Está constituido por más de 20 proteínas plasmáticas, actúa en la inmunidad innata para la defensa frente a los patógenos bacterianos con la formación del complejo de ataque a la membrana: Sistema del complemento 30. Productos derivados de la degradación del complemento conocidos en su conjunto como anafilotoxinas, que estimulan la liberación de histamina del mastocito aumentando la permeabilidad vascular y desencadenando inflamación aguda:  C3a  C5a 31. Explica el mecanismo de acción del complejo de ataque a la membrana: Crea poros en la membrana, que hace a las células más permeables al agua y los iones, produciendo su lisis 32. Menciona las cuatros formas en las que puede evolucionar las reacciones inflamatorias agudas  Resolución completa.  Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis).  Formación de abscesos  La progresión a inflamación crónica 33. Menciona los factores determinantes para evitar que la inflamación aguda progrese a crónica: Eliminación del agente lesivo, corta duración, y que las células parenquimatosas sean capaces de regenerarse. 34. Proceso en el que se produce un crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesión o exudación que se convierte en una masa de tejido fibroso. Cicatrización 35. Una infección aguda bacteriana puede empezar con un foco de inflamación aguda, pero la incapacidad de resolverlo puede ocasionar una destrucción extensa del tejido con una inflamación mantenida. ¿Cómo se llama al tejido caracterizado por la inflamación y la acumulación de pus? a) Cicatriz b) Granuloma c) Absceso

36. Qué sucede en la inflamación aguda que no puede resolverse debido a la persistencia del agente lesivo o la interferencia en el proceso normal de curación. Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica 37. ¿Cuánto tiempo debe transcurrir para considerar que es una inflamación crónica? Más de 6 meses 38. En qué circunstancias se observa una inflamación crónica Infecciones persistentes, enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos. 39. Es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado: a) Inflamación serosa b) Absceso c) Úlcera d) Tumor 40. Es una respuesta de duración prolongada en la que la inflamación, la lesión en los tejidos y los intentos de reparación coexisten: Inflamación crónica. 41. ¿Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica? Infiltración por células mononucleares, destrucción de los tejidos, intentos de curación. 42. Tipo de inflamación donde se genera angiogénesis. Inflamación crónica. 43. Principales mediadores de la inflamación crónica. Macrófagos 44. ¿Cuál es la función principal de los macrófagos activados por vía alternativa? Reparación de los tejidos. 45. La vía de activación de los macrófagos clásica está diseñada para. Destruir los agentes causales de la inflamación. 46. ¿Cuál es la función de los linfocitos en la inflamación crónica? Amplifican la reacción inflamatoria inicial inducida por reconocimiento de patógenos. Actúan como mediadores de la actividad adaptativa. 47. ¿Qué diferencia a una inflamación aguda de una crónica? La inflamación aguda se inicia en minutos, dura poco (horas o días), hay presencia de exudado y emigración de polimorfonucleares, al eliminar el estímulo desparece; la crónica puede aparecer después de la aguda, dura semanas o meses y se asocia a la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular 48. ¿Cuáles son las consecuencias sistémicas de la inflamación? Generación de temperatura creada por el aumento de flujo, generación de dolor por la tumefacción del órgano y presión de los nervios, daño tisular por los radicales de oxigeno si el sistema inmune sigue activo. 49. ¿Cuál es la molécula que viaja por el torrente para el aumento de la fiebre? La molécula que viaja por el sistema circulatorio es la COX2 donde al llegar al hipotálamo tiene la función de aumentar la temperatura. 50. ¿Cuál es la consecuencia de que no se pare la inflamación crónica? La inflamación crónica es un ciclo, en el cual los linfocitos Th activan a los macrófagos y estos a su vez activa de nueva cuenta a los linfocitos, causando un ciclo que daña al tejido.

UNIDAD V: CURACIÓN Y REPARACIÓN 1. ¿Qué es la resolución? Es la evolución habitual cuando la agresión es limitada o de corta duración o cuando se ha producido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas lesionadas pueden regenerar. 2. ¿Que implica la resolución? La eliminación de restos celulares y microbios por los macrófagos, y la reabsorción del líquido de edema por los linfáticos. 3. ¿Cuál es la diferencia entre regeneración y reparación? La regeneración permite la recuperación completa del tejido dañado o lesionado, mientras que la reparación puede recuperar algunas de las estructuras originales, pero puede producir alteraciones estructurales. 4. ¿Qué es la regeneración? Es la proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas 5. ¿Cuál es la condición para que esta suceda? Es posible siempre que sus células madre no se destruyan. 6. ¿Es posible la regeneración en el ser humano? El crecimiento del hígado tras una resección parcial o necrosis, aunque estos procesos corresponden a un crecimiento compensador más que a una verdadera regeneración. 7. ¿En que condiciones no es posible la curación por regeneración? Si las lesiones tisulares son graves o crónicas y determinan daños en las células parenquimatosas y en el soporte estructural del tejido 8. ¿Qué es la cicatrización? Es la reparación por depósito de colágeno y otros componentes de la MEC 9. De acuerdo a la función de actividad proliferativa; los tejidos se dividen en tejidos lábiles, tejidos estables y tejidos permanentes. Relaciona ambas columnas con las características de cada tejido.

Tejido 1. Tejidos lábiles

Características 1. Suelen tener un nivel de replicación bajo, pero sus células pueden sufrir

Ejemplos de tejidos i.

Las células parenquimatosas hepáticas, renales, pancreáticas, fibroblastos, músculo liso, las células

2. Tejidos quiescentes

3. Tejidos permanentes

divisiones rápidas en respuesta a estímulos y son capaces de reconstituir el tejido de origen. 2. Proliferan durante toda la vida y sustituyen a las células que se destruyen 3. Células que han abandonado el ciclo celular y no pueden sufrir mitosis en la vida posnatal.

endoteliales linfocitos.

vasculares

y

ii.

En este grupo se incluyen las neuronas y las células musculares cardíacas y esqueléticas

iii.

Epitelios de superficie, como los epitelios estratificados escamosos de la piel, cavidad oral, vagina y cuello uterino, el epitelio cilíndrico del tubo digestivo y el útero; el epitelio transicional del aparato urinario; y las células de la médula ósea y los tejidos hematopoyéticos.

Respuesta  1,b,iii  2,a, i  3,c, ii

10. Es un potente inductor de la formación de vasos durante las fases iniciales del desarrollo (vasculogenia) y realiza un papel esencial en el crecimiento de neovasos (angiogenia) en adultos. Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) 11. Es un inhibidor del crecimiento de la mayoría de las células epiteliales. Bloquea el ciclo celular al aumentar la expresión de inhibidores del ciclo celular de las familias Cip/Kip e INK4/ARF a) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF) b) Factor de crecimiento transformante (TGF-ᴃ) c) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) d) Factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF) 12. Principales citocinas que participan en la regeneración hepática:  TNF  IL-6 13. Mencione algunos ejemplos de la regeneración que hay en el ser humano: Regeneración hepática tras hepatectomía parcial, heridas cutáneas superficiales. 14. Alteración de la cicatrización que consiste en la formación de una cantidad excesiva de tejido de granulación, que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea el proceso de reepitelización (carne orgullosa). a) Desmoides b) Fibromatosis agresivas c) Granulación exuberante

d) Cicatriz hipertrófica 15. En la inflamación crónica; existe una activación de macrófagos y linfocitos, menciona los principales factores de crecimiento y citocinas implicadas: PDGF, TGF, HGF, y la citocinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-13.

16. En la reparación de tejidos durante una inflamación crónica es frecuente encontrar un depósito abundante de colágeno. Describe cuál es el papel de los de fibroblastos y de las metaloproteinasas. Los fibroblastos contribuyen con el aumento de la síntesis de colágeno. Las metaloproteinasas reducen su actividad lo que da como resultado una menor degradación del colágeno. 17. ¿A qué se le denomina angiogénesis? Formación de nuevos brotes capilares a partir de los vasos preexistentes para proporcionar oxígeno y nutrientes al tejido lesionado, además de prevenir la infección por el suministro de componentes humorales y celulares del sistema inmune. 18. -¿Qué procesos se ven involucrados? Siguen una secuencia de eventos que incluye: 1) solución de continuidad de la membrana basal del vaso preexistente, 2) migración de células endoteliales, 3) proliferación de células endoteliales, 4) maduración de células endoteliales, 5) Reclutamiento de células de sostén. 19. -¿A qué se le llama tejido de granulación? Tejido de neoformación de carácter reabsortivo y reparativo, formado por la proliferación de nuevos capilares a partir de vasos sanguíneos dañados y de componentes de MEC sintetizados por fibroblastos. 20. -Elemento clave para la aparición de tejido de granulación Ocurre por la migración, activación y proliferación de los fibroblastos que son los encargados de producir proteínas de la matriz extracelular. 21. -¿Qué factores activa a los fibroblastos y por qué células son producidos? Factores de crecimiento como PDGF, TGFβ, IL1, FGF y TNFα, liberados a partir de plaquetas, células inflamatorias células epiteliales lesionadas y células endoteliales, células cebadas y eosinófilos. 22. -¿Qué es la remodelación celular? El cambio de un tejido de granulación por una cicatriz que implica el cambio de MEC. 23. -Factores que determinan el remodelado El equilibrio entre la síntesis y la degradación de MEC que determinan el remodelado del soporte de tejido conjuntivo. 24. -¿Quién se encarga del proceso de remodelación? La degradación de colágeno y otras proteínas de la MEC se consigue por las metaloproteinasas de la matriz (MMP). 25. ¿Por qué las personas han perdido la capacidad de poder renovar todo un órgano o miembro de nuevo? Esto es causado debido a que entre mayor es la especialización de las células o del organismo, este pierde la capacidad de renovación entera. 26. ¿Cuál es de los pocos órganos del cuerpo que tiene una notable regeneración? Hígado 27. De que está compuesta la matriz extracelular

   

Colágeno Elastina Proteínas de adherencia celular GAG

28. ¿Cuáles son los factores que influyen en la regeneración tisular? Los principales factores que influyen en la regeneración tisular es un correcto aporte sanguíneo, ya que en el plasma se encuentran los factores esenciales para la regeneración 29. ¿Qué factores disminuyen el proceso de cicatrización?  Nutrición  Estado metabólico  Estado circulatorio  Hormonas  Infección 30. Que es la fibrosis Depósito de colágeno de forma excesiva hasta llegar a formar alteraciones en el tejido. 31. ¿Cuáles son los posibles caminos a seguir después de una lesión?  Regeneración  Reparación  Fibrosis 32. Ejemplos de Regeneración Heridas cutáneas superficiales, regeneración hepática. 33. Ejemplos de fibrosis Enfermedades crónicas, como cirrosis, pancreatitis crónica, etc. 34. Ejemplos de reparación Heridas escisionales profundas o infarto al miocardio 35. ¿Que molécula actúa como un potente agente fibrinógeno? TFG-B 36. ¿Qué es la granulación exuberante? Consiste en la acumulación excesiva de tejido de granulación que protruye por arriba del nivel de la piel. 37. ¿Cuál es el tratamiento de una granulación exuberante? Extirpación con bisturí eléctrico 38. Clasificación de los aspectos patológicos de la regeneración  Formación inadecuada del tejido de granulación  Formación excesiva de los componentes de reparación  Contracción de la heridas 39. ¿Qué es una contractura? Exageración del proceso de contracción de la parte afectada al momento de la reparación, causando alteraciones de la función del órgano o sistema. 40. ¿Por qué se da el proceso de formación de cicatriz? Cuando la reparación no puede hacerse mediante regeneración, las células lesionadas se reponen con tejido conjuntivo. 41. Menciona los pasos en la formación de cicatriz. Angiogenia, formación del tejido de granulación, remodelación del tejido conjuntivo. 42. Describe cada paso de la formación de cicatriz.  Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos para aportar oxígeno y nutrientes que van a ayudar en la reparación.



Formación de tejido de granulación: proliferación de fibroblastos y el depósito de tejido conjuntivo.  Remodelación del tejido conjuntivo: la maduración y reorganización del tejido conjuntivo. 43. ¿Qué es el tejido de granulación? Tejido que se crea como respuesta a una lesión; es tejido conjuntivo laxo, vasos y leucocitos entremezclados. 44. Menciona las variables que modifican la cicatrización. Infección, diabetes, presencia de cuerpos extraños, localización de la lesión estado nutricional, glucocorticoides. 45. ¿A qué se refiere resistencia de la herida? Resistencia a la cicatrización de una herida a la tracción. 46. Menciona las anomalías en la reparación de tejidos. Dehiscencia de la herida, úlcera, cicatrices queloides, cicatrices hipertróficas, desmoides. 47. ¿Qué es la cicatrización de primera intención? Cuando la lesión solo afecta la capa epitelial, la lesión está limpia, no infectada, aproximada mediante suturas. 48. ¿Qué es la cicatrización de segunda intención? Cuando la perdida de células es más extenso, heridas grandes; estás heridas no se suturan, se limpian.