• Author / Uploaded
• GABRIELAJGR

Citation preview

Caso cínico 1: Cambio hidrópico en riñón

Se trata de un hombre de 45 años, al cual se le administra una solución hiperosmótica de Manitol, para reducir edema cerebral, causado por ruptura de aneurisma cerebral. El Manitol derivado alcohólico de la Manosa (Pentosa), es inerte metabólicamente y actúa aumentando la presión osmótica intravascular (Usado para reabsorber edema cerebral o para forzar la diuresis). El paciente fallece. En la degeneración hidrópica (cambio hidrópico) se produce un aumento del contenido intracelular de agua, aumentando así el volumen de las células, aclarando el citoplasma y favoreciendo la formación de vacuolas que contienen parte de dicha agua. Entre las causas de dicha degeneración hidrópica tenemos: endotoxinas, isquemia, infecciones virales o bacterianas, medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico. En cuanto a la patología, en la degeneración hidrópica ocurre una disminución de las reservas intracelulares de ATP, lo que afecta la acción de la Adenosin Trifosfatasa, enzima encargada de regular las concentraciones intra y extracelulares de electrolitos (al bombear sodio hacia el medio extracelular y potasio hacia el medio intracelular); al disminuir su acción se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana celular por aumento de las concentraciones electrolíticas intracelulares, lo que lleva a un aumento de la entrada de agua a la misma mediante ósmosis y se produce edema intracelular. Macroscópicamente: los riñones, por acumulación de agua intracelular se observan pálidos y presentan aumento de peso. Microscópicamente: Vemos aumento del tamaño de las células de los túbulos contorneados proximales, su citoplasma se observa claro y con múltiples vacuolas pequeñas y claras y algunos gránulos rosados.

Figura 1.Cambio hidrópicodegeneración hidrópica (riñón).

Figura 2. Cambio hidrópico-degeneración hidrópica (riñón 40x).

Figura 3. Cambio hidrópico-degeneración hidrópica (riñón 100x).

Figura 4. Cambio hidrópico-degeneración hidrópica (riñón 200x).

Caso clínico 2: Cambio graso en hígado Niño de 13 meses con gastroenteritis y severa desnutrición. El paciente muere, practicándosele posteriormente autopsia. La esteatosis, también llamada cambio graso, describe la acumulación anormal de triglicéridos en el interior de células parenquimatosas. Es frecuente que esto ocurra en el hígado, ya que a este nivel ocurre la mayor parte del metabolismo de grasas. Entre las causas de la esteatosis se encuentran: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad y anorexia; siendo en países no desarrollados la causa más frecuente el alcoholismo en los cambios grasos hepáticos importantes y como causa de hepatopatía no alcohólica se encuentran la diabetes y la obesidad. La acumulación excesiva de triglicéridos a nivel hepático se puede deber a una entrada excesiva o metabolismo y exportación defectuosos de los lípidos. En el paciente pudo verse afectado el transporte de lípidos desde el interior de los hepatocitos, ya que este proceso requiere energía (casi ausente por la severa desnutrición) para sintetizar las apoproteínas necesarias para la formación de lipoproteínas que exportan los lípidos desde los hepatocitos a la circulación. Macroscópicamente: El hígado presenta aumento de tamaño, al corte el parénquima hepático se ve de color amarillento y brillante.

Figura 5. Vista macroscópica del hígado graso.

Figura 6. Corte de hígado graso.

Microscópicamente: Se observa vacuolización del citoplasma de los hepatocitos, las vacuolas son claras, grandes y rechazan el núcleo hacia la periferia. Debido a que la tinción con hematoxilinaeosina emplea alcohol este disuelve la grasa y las vacuolas se ven ópticamente vacías, sin embargo al aplicar coloración Sudan en corte por congelación observamos que su contenido es positivo para lípidos por teñirse color rojo brillante.

Figura 7. Corte de hígado graso teñido con hematoxilina-eosina

Figura 8. Corte de hígado graso teñido con coloración de Sudan.

Caso clínico 3: Amiloidosis en hígado y bazo Se trata de un paciente de 50 años con tuberculosis pulmonar que ha evolucionado por 15 años, hacia el final de su enfermedad muestra hepatomegalia y síndrome nefrótico. Macroscópicamente: se observa aumento de peso y consistencia de hígado y bazo. Microscópicamente: Ambos órganos presentan depósito intersticial de un material acelular dispuesto en forma de bandas delgadas o fibras de color rosado cuando se observa con hematoxilina-eosina. En este caso el hígado el depósito es perisinusoidal y en el bazo se ve en la pared de las arteriolas. El material descrito toma color naranja cuando se tiñe con coloración de Rojo Congo y toma color verde brillante intenso al observarse con luz polarizada. Este constituye un caso de amiloidosis, la cual es una enfermedad sistémica que puede afectar componentes del sistema inmunitario, en ella se deposita amiloide una sustancia proteinácea patológica que se deposita en el espacio extracelular de diversos tejidos y órganos del cuerpo. Cuando el amiloide se acumula de forma progresiva envuelve las células adyacentes y produce atrofia por presión de las mismas. La amiloidosis se debe al plegamiento anormal de las proteínas las cuales se depositan en forma de fibrillas en los tejidos extracelulares, alterando la función normal. La amiloidosis puede ser clasificada principalmente en 2 categorías: primaria, cuando se asocia a algún trastorno de los inmunocitos y habitualmente tiene distribución sistémica aunque pueden presentarse de manera localizada y se asocia a enfermedades como el mieloma múltiple y secundaria, cuando aparece como complicación de una enfermedad inflamatoria crónica de base (como fue el caso de este paciente) o un proceso destructor de tejidos y los depósitos en esta caso tienen distribución sistémica.

Amiloidosis en hígado: La amiloidosis sistémica frecuentemente se presenta con afección hepática, siendo la hepatomegalia la manifestación más frecuente. El amiloide tiende a depositarse entre las columnas de hepatocitos y en la pared sinusoidal del espacio de Disse, comprimiendo así a los hepatocitos.

Figura 8. Vista macorsópica de hígado afectado por amiloidosis

Figura 9. Corte de hígado con amiloidosis, teñido con hematoxilina-eosina.

Figura 10. Corte de hígado con amiloidosis, teñido con hematoxilina-eosina. Pueden observarse a los hepatocitos atrofiados debido a la presión ejercida por las fibras de amiloide.

Amiloidosis en bazo: El depósito de amiloide puede ocurrir en la pulpa blanca o en la pulpa roja. Cuando se ve afectada la pulpa blanca, se denomina bazo de sagú y pueden observarse macroscópicamente los folículos en forma de nodulillos blanqucinos. En cambio cuando se ve afectada la pulpa roja se denomina bazo lardáceo, la superficie de corte del bazo muestra un aspecto de jamón cocido. Cuando la amiloidosis afecta el bazo es raro que se presente con esplenomegalia, solo ocurre en un 5% de los casos.

Figura 11. Bazo de sagú: Tres cortes de bazo de sagú (257 g). El de la derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen de color azul verdoso.

Figura 12. Bazo lardáceo: Tres cortes de bazo lardáceo (245 g): en fresco, tratado con lugol y, además, con ácido sulfúrico.

Figura 13. Bazo con lagos de amiloide (Rojo congo 25x).

Se presenta este caso como una "falsa degeneración" que son cambios intersticiales que no corresponden a cambios adaptativos de las células. Caso clínico 4: Cuerpo albicante en ovario Se trata de una paciente post-menopaúsica, a quien se le practicó histerectomía por Leiomioma uterino. Con el útero se extrajeron los ovarios. Macroscópicamente: Los ovarios son pequeños, atróficos, con numerosas invaginaciones de la zona cortical. No se ven cuerpos amarillos. Se ven varias zonas blancas en la superficie del corte. Microscópicamente: el estroma ovárico es denso con abundantes vasos de paredes engrosadas. Se ven varios cuerpos albicantes de forma ovoide, de contornos festoneados ligeramente, están formados por un material rosa hialino, sin células.

Figura 14. Ovario observado a bajo aumento, de aspecto atrófico, sin evidencia de tumor.

El cuerpo albicans o cuerpo albicante, es la cicatriz de tejido conjuntivo que sustituye a un cuerpo lúteo luego de su involución. El término cambio hialino, también conocido como degeneración hialina, es empleado como un término histológico descriptivo, más que un marcador específico de lesión tisular y suele aludir a una alteración en el interior de las células o en el espacio extracelular que adquiere un aspecto homogéneo rosado y vítreo en los cotes teñidos con hematoxilina-eosina. Este cambio morfológico no representa un patrón de acumulación específico ya que se presenta en diversas alteraciones.

Figura 15. Cuerpo albicans en corte e ovario teñido con hematoxilina-eosina.

El cuerpo albicante es un ejemplo de degeneración hialina, la cual es una designación descriptiva de su aspecto histológico ya que es en realidad una cicatrización final de un cuerpo amarillo antiguo. Constituye otro ejemplo de "falsa degeneración".