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CAPÍTULO 19 Rehabilitación Neuropsicológica en los Accidentes Vasculocerebrales [AVC] Profesores Profesión Lugar de trabajo e-mail URL

José Manuel García Moreno. Joaquín A. Ibáñez Alfonso. Médico Especialista en Neurología. Psicólogo Especialista en Neuropsicología Clínica. Servicio de Neurología Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla. Programa de I+D+i en Neuropsicología Clínica Área Hospitalaria Virgen Macarena, Sevilla. [email protected] [email protected]

José Manuel García Moreno, Joaquín A. Ibáñez Alfonso. Tema número 19. Rehabilitación Neuropsicológica en los Accidentes Vasculocerebrales [AVC] ESPECIALISTA UNIVERSITARIO EN REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA 2009 1ª edición del postgrado

ÍNDICE 1. Introducción 2. Neurología de los AVC 2.1. Epidemiología 2.2. Factores de riesgo 2.3. Etiopatogenia de la isquemia cerebral 2.4. Manifestaciones clínicas de las ECV 2.5. Diagnóstico 2.6. Pronóstico 2.7. Tratamiento 2.8. Profilaxis 2.9. Demencia Vascular 2.10. Enfermedad cerebrovascular y enfermedad de Alzheimer 3. Neuropsicología de los AVC 4. Rehabilitación Neuropsicológica en los AVC 4.1. Concepto 4.2. Intervención sintomática 4.2.1. Afasia 4.2.2. Alteraciones mnésicas 4.2.3. Alteraciones atencionales/disejecutivas 4.2.4. Heminegligencia 4.2.5. Apraxia 4.2.6. Trastornos conductuales 4.2.7. Trastornos emocionales 5. Conclusiones

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1. INTRODUCCIÓN El contexto sociocultural generado durante la primera mitad del siglo XX propició el aumento en el conocimiento de las relaciones cerebro-conducta y generó la necesidad de desarrollar nuevas técnicas y procedimientos de rehabilitación más específicos. En relación al desarrollo de la rehabilitación de los accidentes vasculocerebrales [AVC, en adelante], aunque podemos encontrar algunos intentos pioneros, como el caso de Paul Broca en el tratamiento de los cuadros afásicos, tratamientos basados en la repetición pasiva de movimientos de los miembros paralizados, la estimulación eléctrica, el uso de ayudas complementarias, o diversas técnicas quirúrgicas, en general, hasta finales de los años 50, la actitud tanto de los médicos como de los familiares de personas que sufrían AVC era de desesperanza, dado que bajo las mínimas condiciones terapéuticas y rehabilitadoras de que se disponían, estos pacientes con frecuencia se deterioraban rápidamente [Barrow JG, Metts JC, 1986]. El desarrollo sistemático de la rehabilitación de pacientes con AVC no comenzó hasta la segunda mitad del siglo XX, siendo a partir de los años 70 y 80 cuando comenzaron a desarrollarse unidades específicas y un número cada vez mayor de investigaciones en dicho ámbito. Desde esta época, y especialmente a partir los años 90, ha empezado a estar claro que grupos multidisciplinares organizados en torno a la rehabilitación de pacientes que han sufrido AVC pueden proporcionar importantes beneficios más allá de la recuperación espontánea que sucede en la mayoría de los casos tras estas lesiones, siendo más probable la recuperación de habilidades para llevar a cabo las actividades de la vida diaria y el retorno a la comunidad, reduciendo la probabilidad de muerte de estas personas [Stein y cols., 2009]. No obstante, aún hoy en día, no están del todo claros los factores específicos y las terapias (o combinación de las mismas) que resultan más eficaces para cada caso. Más aún cuando las intervenciones rehabilitadoras son típicamente multidisciplinares (médicos, fisioterapeutas, psicólogos, enfermeros, logopedas, terapeutas ocupacionales, trabajadores sociales, etc.), con objetivos variados y ajustadas a las necesidades y metas específicas de cada paciente, lo que hace que en la práctica sean muy difíciles de estandarizar, medir y comparar. A este hecho hay que añadirle la complicación adicional de la heterogeneidad de las lesiones y discapacidades resultantes, los distintos momentos temporales en lo que se realiza la intervención desde que se registró el AVC, la edad y otros antecedentes y variables de los pacientes, alteraciones concomitantes, y diversas dificultades metodológicas como pobres descripciones de los

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tratamientos, controles inadecuados, muestras pequeñas o falta de sensibilidad y especificidad de las medidas [Dobkin BH, 2005]. La rehabilitación neuropsicológica se encuentra dentro de esta misma línea de desarrollo que acabamos de comentar. De este modo, las intervenciones centradas en la rehabilitación del deterioro cognitivo se han convertido paulatinamente en un componente estandarizado de los cuidados médicos en pacientes con AVC, encontrándonos actualmente ante un importante auge en el interés por la rehabilitación neuropsicológica tanto a nivel clínico como de investigación. Sin embargo, la efectividad de la rehabilitación cognitiva se encuentra comprometida por los mismos factores específicos comentados en el párrafo anterior, estando abiertas hoy día cuestiones como las siguientes [Rohling y cols., 2009]: • • • •

¿Proporciona la rehabilitación cognitiva tratamientos de eficacia tras lesiones neurológicas? ¿Se diferencian en efectividad los distintos tratamientos según funciones cognitivas? ¿Hay evidencia de tratamientos eficaces en funciones específicas? ¿Hay efectos moderadores a gran escala que afectan la efectividad de estos tratamientos?

Estos y otros interrogantes se encuentran actualmente en pleno debate científico y han motivado la realización de diversos estudios meta-analíticos sobre la base del creciente conjunto de investigaciones al respecto. De este modo, Cappa y cols. (2005), encontraron limitadas evidencias de alta calidad (por ejemplo, estudios Clase I) que apoyasen tipos de rehabilitación cognitiva; específicamente, sólo encontraron evidencias favorables en tratamientos para la heminegligencia visual, la apraxia y la memoria tras AVC. Por otra parte, Cicerone y cols. (2005), concluyeron tras su revisión que existía una fuerte evidencia sobre la efectividad de los tratamientos cognitivos en el lenguaje, la percepción visoespacial y las praxias tras AVC. En ambos casos, los autores enfatizaron la necesidad de generar ensayos controlados y aleatorizados, junto a una mejor caracterización de los grupos experimentales, con el objeto de conseguir un mayor apoyo empírico para las distintas intervenciones cognitivas que en la práctica clínica demuestran su utilidad. Los AVC, según los datos propuestos en diversos estudios, se encuentran entre las patologías a las que con mayor frecuencia se debe hacer frente en la rehabilitación neuropsicológica, ya que el deterioro cognitivo es uno de los aspectos más importantes en la recuperación de estos cuadros clínicos [Ríos y cols., 2008]. Sin embargo, la rehabilitación cognitiva ha sido históricamente una de las intervenciones menos apreciadas a pesar del papel crucial y tan relevante que juegan los profesionales implicados en la Página 4 de 47 Este documento está registrado a nombre de su autor y no puede ser utilizado salvo por permiso expreso del mismo o nombrando la referencia

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recuperación funcional los pacientes con AVC. Pacientes en los que con bastante frecuencia se dan alteraciones cognitivas cuya mejora resulta fundamental a la hora de retomar cierta independencia en sus actividades de la vida diaria, consiguiendo de esta manera mejorar su calidad de vida tras el desafortunado episodio que les ha tocado vivir [Stein y cols., 2009]. A lo largo de este capítulo revisaremos los principales aspectos neurológicos y neuropsicológicos vinculados a los AVC, así como ciertas consideraciones a tener en cuenta en la rehabilitación neuropsicológica de los déficit que les sobrevienen. Sin embargo, no se profundizará en la rehabilitación específica de las distintas alteraciones cognitivas, puesto que dichos aspectos han sido revisados con anterioridad y de manera intensiva durante este curso, remitiendo al alumno a los capítulos específicos que abarcan cada función a la hora de integrar los conocimientos que aquí se presentan.

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2. NEUROLOGÍA DE LOS AVC Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) se presentan, casi siempre, como episodios agudos denominados ictus cerebrales (en inglés stroke). Para simplificar el mensaje a la población sobre los síntomas de alarma del ictus cerebral, se ha propuesto hacer énfasis en los cinco siguientes cuando se presentan repentinamente: -

Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo Dificultades de visión en uno o ambos ojos Dificultad para hablar o comprender el lenguaje Dolor de cabeza más grave de lo habitual Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian con otro de los síntomas anteriores

Los ictus cerebrales suelen compartir varios elementos que ayudan a reconocerlos: una sintomatología referible a una lesión focal cerebral; un perfil evolutivo con comienzo brusco, estabilización y tendencia a la regresión, y unos factores etiopatogénicos predisponentes (llamados de riesgo) que veremos más adelante. Muchos ictus, tanto isquémicos como pequeñas hemorragias, son asintomáticos y se descubren en las pruebas de neuroimagen. La suma de pequeños de estos ictus silentes en los ganglios de la base y en la sustancia blanca subcortical va produciendo un deterioro motor o mental (o ambos) progresivo, sin que el paciente presente ningún síntoma de ictus agudo clínicamente relevante.

2.1. Epidemiología Las ECV constituyen un grave problema de salud pública y una pesada carga socioeconómica en los países industrializados cuya esperanza de vida media de la población es alta, siendo una de las primeras causas de mortalidad e incapacidad en la edad adulta. Los estudios epidemiológicos en España sugieren una incidencia de 150 casos por 100.000 habitantes y año (sin contar los accidentes isquémicos transitorios -AIT-), y una prevalencia de 4.000 a 8.000 por 100.000 habitantes. Aproximadamente el 50% de los supervivientes de un ictus tienen algún grado de incapacidad, de los que cerca del 20% requieren una hospitalización definitiva. En España es la segunda causa de muerte en hombres y la primera en mujeres (aunque la incidencia de ictus es netamente superior en los hombres). La reducción de la mortalidad por ictus puede deberse a una disminución de su incidencia derivada de la prevención primaria de la enfermedad vascular, o a un aumento de la supervivencia (y, por tanto, de la prevalencia) gracias a los mejores cuidados durante la fase aguda y siguientes.

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2.2. Factores de riesgo Los factores predisponentes para el ictus cerebral se dividen entre aquellos que no son modificables (como el género, la edad o la raza) y los que son modificables y, por tanto, prevenibles, entre los que se encuentran la hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus (DM), la hiperlipemia (HLP), el tabaquismo, la obesidad y las apneas del sueño. En la tabla siguiente (tabla 1), se detallan los principales factores de riesgo para la EVC Modificables • • • • • • • • • • •

HTA Enfermedad cardíaca Fibrilación auricular Endocarditis infecciosa Estenosis mitral Infarto de miocardio reciente Tabaquismo Anemia drepanocítica AIT Estenosis carótidea asintomática Anticonceptivos

Potencialmente Modificables

• • • •

Diabetes Mellitus Hiperlipemia Hiperhomocisteninemia Hipertrofia de VI

No modificables

• • • •

Edad Sexo Herencia Localización geográfica • Raza

Tabla 1. Factores de riesgo de EVC

2.3. Etiopatogenia de la isquemia cerebral Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden dividirse en tres grandes grupos: trombosis local, embolias o causas hemodinámicas. Además son causa de infarto cerebral por otros mecanismos diferentes las trombosis venosas y las enfermedades mitocondriales (ver tabla 2). 2.3.1. Trombosis La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) debida a un proceso oclusivo por alteración de la pared de una arteria. La trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la ateroesclerosis que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias intracraneales (ver figura 1). La migraña también puede ser causa de ictus. Aunque el mecanismo del infarto migrañoso no se conoce se ha relacionado, ocasionalmente, con la presencia de vasoespasmo, arteriopatía, embolismo y disección de las arterias intracraneales. En el anciano octogenario, una causa frecuente de ictus (y de hemorragias) es la angiopatía cerebral amiloidea.

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1.

2.

3.

4. 5.

Trombosis arteriales Ateroesclerosis Lipohialinosis y necrosis fibrinoide Migraña Arteritis (infecciosas, enfermedades sistémicas, drogas) Disección arterial (aorta o troncos supraaórticos) Displasia fibromusclar Síndrome de Sneddon Síndrome de Susac Angiopatía amiolidea Cadasil y Carasil Alteraciones hematológicas (anemia de células faclciformes, poliglobulia y policitemia vera, trombocitemia, síndrome del anticuerpo antifosfolípido primario, coagulación intravasacualr diseminada, linfoma endovascular, disfibrinogenemia, hiperfibrinogenemia, déficit de proteínas C y S, défict de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, mutación del factor Leyden) Anticonceptivos orales, síndrome de hiperestimulación ovárica Drogas Enfermedad de Fabry Homocistinuria Embolias De origen cardíaco De arteria a arteria Otras (paradójica, de grasa, de aire) Iatrogenia (cateterismo, angiografías, cirugía cardiovascular) Alteraciones hemodinámicas Disminución de la presión de perfusión Sídromes de “robo arterial” Trombosis venosas y tromboflebitis cerebrales Citopatias mitocondriales Tabla 2. Etiopatogenia de la isquemia cerebral (AIT e infartos cerebrales)

Figura 1. Placa de ateroma en una arteria carótida interna

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2.3.2. Embolia La embolia es la etiología más frecuente de los AIT y de los ictus isquémicos. En la mayoría de los casos el émbolo es un fragmento de un trombo que suele estar localizado en el corazón o que se libera de una placa de ateroma complicada. Los émbolos de origen cardíaco suponen el 15-20% de todos los ictus isquémicos. No obstante, el mecanismo más habitual de embolia cerebral es el arteria-arteria. El origen de este trombo puede ser diverso, pero lo más habitual es que el émbolo sea el fragmento de una placa de ateroma complicada (trombosis, hemorragia, ulceración) y localizada en otra arteria intracraneal o extracraneal. 2.3.3. Alteración hemodinámica Las estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y vertebrales) suelen ser asintomáticas hasta grados muy avanzados. Sin embargo, en el curso de un descenso de la perfusión sanguínea, por disminución del gasto cardíaco, por hipotensión arterial o por inversión del flujo sanguíneo (síndromes de robo), la irrigación del territorio vascular disminuye por debajo de valores críticos y se puede desarrollar un infarto cerebral. Estos infartos hemodinámicos suelen estar localizados entre territorios correspondientes a dos arterias principales (infartos en territorios frontera).

2.4. Manifestaciones clínicas de las ECV Las ECV pueden manifestarse fundamentalmente de tres maneras, como accidentes isquémicos transitorios (AIT), como infartos cerebrales establecidos o como hemorragias cerebrales. Los dos primeros se producen por la obstrucción de una arteria, la hemorragia lo es por la rotura de la misma. 2.4.1. Accidentes isquémicos transitorios El AIT se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de 24 horas de duración, aunque su duración más habitual es de escasos minutos. Su comienzo es brusco y máximo desde el principio, a diferencia de la marcha más lenta “a saltos o en mancha de aceite” de la migraña o de las crisis comiciales, entidades con las que un AIT debe diferenciarse. Un AIT puede ser el preludio de un AVC, riesgo cifrado en el 5% durante el primer año, especialmente durante el primer mes, y en el 35% durante los siguientes 5 años. Los AIT se pueden clasificar en carotídeos, cuando el trombo-émbolo procede de este sistema arterial, o vertebrobasilares, si proceden del árbol posterior. Los carotídeos pueden ser a su vez: retinianos (producen ceguera monocular transitoria) o hemisféricos. En este último Página 9 de 47 Este documento está registrado a nombre de su autor y no puede ser utilizado salvo por permiso expreso del mismo o nombrando la referencia

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caso el síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguido de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 minutos. Los AIT vertebrobasilares tienden a durar menos que el carotídeo y los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. 2.4.2. AVC establecido o Infarto cerebral. En el infarto establecido se produce una necrosis del parénquima cerebral y en general, por definición los síntomas duran más de 24 horas. Hoy, gracias a las nuevas técnicas de RM, sabemos que hay cuadros neurológicos deficitarios de menos de 24 horas de duración (que antiguamente se catalogarían como AIT) que ya han sido capaces de producir un infarto, o sea, una necrosis neuronal. Según los territorios afectados, esto es, según la arteria donde se enclave el trombo o émbolo, los infartos cerebrales se pueden clasificar en diferentes tipos, cada uno de ellos con una semiología específica. 2.4.2.1. AVC carotídeo Entre los accidentes vasculares cerebrales carotídeos pueden distinguirse varias clases, que se explican a continuación: 2.4.2.1.1. Síndrome retiniano. Consiste en un déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible, producido por una obstrucción de las arterias ciliares posteriores cortas que da lugar a un infarto de la cabeza del nervio óptico. 2.4.2.1.2. Síndrome de la arteria coroidea anterior. Se caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia, asociada o no a alteraciones cognitivas y afasia. 2.4.2.1.3. Síndrome de la arteria cerebral anterior. Destaca una paresia/plejía crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro superior. Mientras que la afección del miembro inferior es una manifestación piramidal, la afección del miembro superior refleja una disminución de la conciencia motora por lesión del área motora suplementaria. A nivel neuropsicológico son frecuentes [Junqué y Barroso, 2001]: • Cambios de humor (hacia cualquiera de sus polos) y de personalidad, con rigidez de conducta, falta de originalidad y creatividad, falta de respuesta al placer o al dolor y desinterés sexual. Lesiones orbitales pueden causar pseudopsicopatía (agresividad, irritabilidad, comportamiento asocial y falta de

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responsabilidad), y si incluyen zonas paralímbicas pueden producir trastornos obsesivo-compulsivos. Las lesiónes bilaterales (principalmente mediales y cinguladas) puede originar un cuadro de mutismo acinético. Alteraciones atencionales y del control de inhibición de conductas, así como heminegligencia contralateral a la lesión. Afasia transcortical motora, tras lesiones parasagitales superiores del hemisferio izquierdo que afectan al área motora suplementaria o a sus conexiones con otras áreas frontales. Síndrome de utilización (tendencia a utilizar objetos a su alcance sin que se le haya pedido y sin finalidad lógica), y reflejos de prensión o de búsqueda. Suponen la afectación de conexiones fronto-parietales, con funcionamiento parietal excesivo y no controlado motivacional ni intencionalmente. Síndrome de desconexión callosa, donde se puede observar apraxia ideomotora y agrafía unilaterales izquierdas (al no recibir adecuadamente la información práxica y lingüística el hemisferio derecho), conflictos intermanuales y el síndrome de la mano extraña.

2.4.2.1.4. Síndrome de la arteria cerebral media. En función del hemisferio que se lesione podremos encontrar alteraciones características en función de la dominancia. En el síndrome hemisférico izquierdo completo (ver figura 2) podemos encontrar hemiplejía contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual y desviación conjugada de la cabeza y los ojos a la izquierda. Además, a nivel neuropsicológico, esta arteria irriga las zonas del lenguaje, por lo que se le ha llegado a llamar la “arteria de la afasia” [Junqué y Barroso, 2001], teniendo la evaluación neuropsicológica un valor localizador: • Afasia Global, tras lesiones extensas de áreas anteriores y posteriores del hemisferio, se suele acompañar de alexia y agrafia afásicas. • Afasia de Broca, tras lesiones anteriores alrededor del área 44 y parte anterior de la ínsula, normalmente acompañada de apraxia orofacial, agrafía y alexia frontal, siendo también la depresión frecuente en estos pacientes. • Afasia de Wernicke, tras lesiones de la rama posteriores, que según la extensión se pueden acompañar de alexia, acalculia, apraxia, e incluso tendencia a la agresión y la paranoia. • Afasia de Conducción, cuando la lesión afecta al fascículo arqueado • Afasia Anómica, suele ser leve y de carácter residual, aunque se ha sugerido que puede deberse a lesiones temporales inferiores relacionadas con el almacén léxico. Página 11 de 47 Este documento está registrado a nombre de su autor y no puede ser utilizado salvo por permiso expreso del mismo o nombrando la referencia

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Síndrome de Gerstmann, tras lesiones parietales izquierdas, incluye agnosia digital, agrafía, desorientación derechaizquierda y acalculia. Alexia central o alexia con agrafía (siendo el lenguaje normal), tras lesiones en zonas de asociación polimodal como la circunvolución angular. Apraxia ideomotora.

El síndrome hemisférico completo derecho destaca por: • Anosognosia, las lesiones extensas de cualquier hemisferio pueden disminuir el nivel de conciencia por herniación de los lóbulos cerebrales sobre el tronco cerebral. En fase aguda se puede presentar un síndrome confusional, con apatía, confabulación y falta de respuesta emocional. • Heminegligencia izquierda, con extinción o inatención visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia. • Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas, con alteraciones a niveles perceptivo-espaciales básicos y complejos como simultagnosia, prosopoagnosia o desorientación topográfica. • Apraxia constructiva y del vestir. • Aprosodia y amusia.

Figura 2. Imagen de TC craneal correspondiente a un infarto cerebral de la arteria cerebral media izquierda

2.4.2.2. AVC vertebrobasilar. Los AVC vertebrobasilares pueden subdividirse en varias clases, que se explican seguidamente:

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2.4.2.2.1. Síndrome del robo de la arteria subclavia. Se caracteriza por ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo ipsilateral a la lesión arterial. 2.4.2.2.2. Síndrome de la arteria vertebral. Los síndromes establecidos incluyen el síndrome de Wallemberg, el síndrome bulbar medial y el síndrome cerebeloso. 2.4.2.2.3. Síndrome de la arteria basilar. La máxima expresión es el síndrome de enclaustramiento en el que el paciente está tetrapléjico, consciente y con los movimientos oculares verticales preservados. El síndrome de la punta de la basilar puede afectar al mesencéfalo, el tálamo y la corteza occipitotemporal, ocasionando una parálisis de la mirada vertical y de la convergencia, junto a fenómenos oculares como el nistagmo retractor, la seudoparálisis del VI par y la abolición del reflejo fotomotor pupilar. El paciente puede estar somnoliento, apático y referir alucinaciones visuales (alucinaciones pedunculares). Si la lesión afecta al tálamo puede aparecer amnesia anterógrada y retrógrada. La gravedad del cuadro clínico contrasta con la pobreza de síntomas motores y sensitivos. 2.4.2.2.4. Síndromes talámicos. La afección de las arterias talámicas puede cursar con una alteración transitoria de la conciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia), limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales (ataxia, temblor, distonía, corea). La afección bilateral puede cursar con demencia. 2.4.2.2.5. Síndrome de la arteria cerebral posterior. Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, de la memoria y del comportamiento en función de la localización de la lesión [Junqué y Barroso, 2001]: • Posterior izquierda: afasia sensorial transcortical (lesión temporo-occipital izquierda), afasia óptica o anomia óptica (trastorno selectivo de la denominación por confrontación visual, producido por fenómenos de desconexión), alexia pura (conservando lenguaje y escritura, tras lesiones occipitales paraventriculares), anomia cromática (desconexión visoverbal tras lesiones occipito-temporales, siempre se acompaña de hemianopsia), y alteraciones mnésicas verbales. • Posterior derecha: apraxia constructiva (sólo en la copia, estando conservada espontáneamente), alteraciones visoespaciales y visoperceptivas (similares a las de la arteria cerebral media, más afectación de la imaginación de espacios).

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•

Posterior bilateral: agnosia visual y acromatopsias (lesiones subcalcarinas y occisito-temporales inferirores).

2.4.2.3. Infartos lacunares. Si bien los infartos lacunares pueden ser asintomáticos, también pueden ocasionar diversos síndromes clásicos que incluyen síndromes de hemiplejia pura, sensitivo puro, sensitivomotriz, disartia-mano torpe y hemiparesia atáxica. Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT. Los síndromes lacunares clásicos destacan por la preservación del nivel de conciencia y la ausencia de convulsiones o de alteraciones neuropsicológicas (afasia, apraxia, agnosia, amnesia, negligencia) y oculomotoras. Los infartos lacunares bilaterales pueden ocasionar un síndrome pseudobulbar, caracterizado por disartria, disfagia y risa o llanto espasmódico, a los que frecuentemente se añade una marcha a pequeños pasos y una micción imperiosa.

Figura 3. Imagen de TC de cráneo donde pueden observarse dos pequeños infartos lacunares. Uno en tálamo derecho, casi puntiforme, y otro en brazo posterior de cápsula interna izquierda, de mayor tamaño

2.5. Diagnóstico El diagnóstico clínico del AVC y del AIT debe completarse con pruebas complementarias que descarten otras entidades clínicas alternativas, establezcan la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su localización, extensión y tiempo de evolución, y que, por último, identifiquen su etiología (tabla 3). En el caso del AIT, este diagnóstico etiológico se inicia con una historia clínica que determine la hora y forma de presentación de los síntomas. Así, el AVC cardioembólico raramente Página 14 de 47 Este documento está registrado a nombre de su autor y no puede ser utilizado salvo por permiso expreso del mismo o nombrando la referencia

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comienza durante el sueño, los síntomas tienden a ser máximos desde su presentación y en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas las primeras horas. Por el contrario, es frecuente que el AVC arterioesclerótico tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o varios AIT y los síntomas tengan un patrón de instauración más gradual. La presencia de cefalea y crisis es más frecuente en el AVC cardioembólico. Ha de investigarse la existencia de factores de riesgo vascular y la posible contribución de factores desencadenantes de los síntomas que pudieran orientar sobre la etiología del AVC. En el adulto joven debe interrogarse sobre el consumo de drogas, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o traumatismos leves. La exploración incluirá la toma de la presión arterial, pulsos distales, la auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o supraclaviculares y el examen del fondo de ojo. Un déficit del nivel de conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa acompañada de afasia global o la irregularidad del patrón respiratorio son algunos síntomas sugerentes de lesiones extensas. Todos los pacientes precisan sin excepción una TC o RM cerebral que determine su topografía y el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o hiperdensas, la coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área isquémica. El eco-Doppler de troncos supraaórticos es indispensable en todos los pacientes pues evalúa el estado de permeabilidad de los grandes troncos arteriales y determina las características ecogénicas de las placas de ateroma. Pruebas imprescindibles Hemograma básico Perfil bioquímico básico (incluye colesterol total) Tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada VSG y electrolitos Electrocardiograma TC craneal Doppler de troncos supraaórticos Pruebas basadas en la sospecha clínica Ecocardiografía transtorácica Ecocardiografía transesofágica Doppler transcraneal RM cráneal Angioresonancia cerebral y/o de troncos supraaórticos Arteriografía cerebral Holter tensional y cardíaco Anticuerpos antifosfolípido Determinación de estados protrombóticos (proteína C, resistencia a la proteína C activada, proteína S, antitrombina III, tiempo de trombina, electroforesis de Hb, electroforesis de proteinas séricas) Electrocardiograma de esfuerzo y/o de perfusión con talio y/o MIBI-dipiridamol Tabla 3. Pruebas diagnósticas recomendadas en el AIT y el AVC

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2.6. Pronóstico El 25% de los pacientes con AVC sufre un empeoramiento clínico precoz y el 8-20% fallece durante el primer mes. La mortalidad a los 5 años es del 40-60%. Durante la primera semana, la mortalidad obedece generalmente a causas neurológicas, mientras que en la mortalidad tardía predominan las causas médicas. Factores clínicos con valor pronóstico incluyen la gravedad de la afección neurológica inicial, el tamaño de la lesión y la edad, respectivamente. Un empeoramiento clínico temprano, un aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), la aparición de fiebre o la hiperglicemia se asocian también a un mal pronóstico. El 3-4% de los AVC recurre durante el primer mes, el 4-14%, durante el primer año y el 25-30%, durante los 5 años siguientes. La edad avanzada, la historia de diabetes mellitus y una VSG elevada se han relacionado con un mayor riesgo de recurrencias. El pronóstico del AVC mejora si se lleva a cabo en una unidad de ictus, de tal modo que se ha estimado que respecto a la eficacia terapéutica obtenida en una sala hospitalaria convencional tan sólo es necesario tratar a 145 pacientes en una unidad de ictus para evitar la muerte o dependencia funcional de un paciente adicional.

2.7. Tratamiento 2.7.1. Medidas generales en la fase aguda El tratamiento del AVC debe iniciarse de modo urgente, y la primera medida terapéutica es asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función ventilatoria del paciente. La presión arterial debe manejarse cuidadosamente durante la fase aguda, ya que una reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. Los sueros glucosados deben evitarse, ya que facilitan la producción de ácido láctico e incrementan el daño isquémico. La rehabilitación y la movilización tempranas son muy recomendables, dado que promueven la recuperación y disminuyen la incidencia de complicaciones. Los pacientes con parálisis motoras de los miembros inferiores deben tratarse con heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular, con el fin de prevenir el riesgo de trombosis venosa. La colocación de medias de compresión elástica es también beneficiosa mientras que el efecto del ácido acetil salicílico (AAS) es dudoso. La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevando 30% la cabecera de la cama. El edema cerebral puede paliarse con el empleo de diuréticos osmóticos y mediante hiperventilación. Las crisis comiciales tempranas han de tratarse con fármacos anticomiciales. La terapia crónica sólo está indicada cuando las crisis aparecen pasadas las dos primeras semanas del AVC, pues las que lo hacen más tempranamente tiene una baja probabilidad de recurrir.

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2.7.2. Medidas específicas en la fase aguda Como medidas específicas se contemplan la fibrinolísis (tratamiento trombolítico con el activador del plasminógeno, rt-PA), el uso de fármacos antitrombóticos (entre los que se incluye el AAS, la ticlopidina, el clopidogrel, la heparina no fraccionada, diversas heparinas de bajo peso molecular y los heparinoides), el tratamiento quirúrgico (endarterectomía carotídea y, como técnica alternativa, la angioplastia carotídea, cuya eficacia se está estudiando actualmente).

2.8. Profilaxis 2.8.1. Prevención primaria La reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en un 20-30% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El tratamiento antihipertensivo reduce en un 38% el riesgo de AVC y en un 40% el riesgo de AVC fatal. La presión arterial debe reducirse por debajo de 140/90 mmHg, o de 135/80 mmHg en los diabéticos. La mayoría de los estudios comparativos con fármacos antihipertensivos sugiere una eficacia similar. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia cardíaca, mejora el perfil lipídico, incrementa la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa, disminuye la agregabilidad plaquetaria y promueve un cambio de dieta y dejar de fumar. El cese del consumo de cigarrillos disminuye en un 60% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El empleo profiláctico de AAS en pacientes asintomáticos no está bien establecido, aunque algunos lo recomiendan en varones o mujeres con factores de riesgo cardiovascular o estenosis carotídeas superiores al 50%. Los anticoagulantes orales reducen en un 68% el riesgo de AVC en pacientes con fibrilación auricular a expensas de un riesgo anual de complicaciones hemorrágicas del 1,3%. Este riesgo hemorrágico es inferior si se mantiene el INR entre 2 y 3. El AAS tiene en la fibrilación auricular un papel profiláctico inferior a los anticoagulantes orales, por lo que su indicación debe restringirse a los pacientes con un riesgo embolígeno muy bajo (pacientes menores de 60 años y sin factores de riesgo). La estenosis carotídea asintomática igual o superior al 60% puede beneficiarse de una endarterectomía preventiva si la morbimortalidad operatoria es inferior al 3%. 2.8.2. Prevención secundaria Está establecido el papel beneficioso de los antiagregantes plaquetarios en la prevención secundaria del AVC en pacientes con AIT o AVC. El AAS a cualquier dosis entre 30 y 1500 mg al día reduce el riesgo de recurrencias cerebrovasculares en un 13-23%. La dosis más empleada en nuestro medio

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es de 300 mg al día en preparados con recubrimiento entérico. Otros antiagregantes plaquetarios son: la ticlopidina, el clopidogrel y la asociación de dipiridamol/AAS (50 mg/día). El acenocumarol (INR 2-3) reduce el riesgo de recurrencias en pacientes con fibrilación auricular no valvular e ictus reciente. Por el contrario, los anticoagulantes orales no son eficaces tras un ictus no cardioembólico.

2.9. Demencia vascular La demencia vascular (DV) incluye un conjunto numeroso de entidades clínico-patológicas, todas las cuales producen deterioro de múltiples áreas cognitivas y defectos de las funciones sociolaborales del paciente como consecuencia de lesiones vasculares cerebrales. 2.9.1. Epidemiología Según diversos estudios la DV constituye la segunda causa de demencia en los países occidentales tras la enfermedad de Alzheimer (EA), representando aproximadamente un 18% de los casos. Su prevalencia en Europa entre las personas mayores de 65 años es del 1,6%. En conjunto, la DV es más frecuente en hombres en edades inferiores a 85 años, pasada esta edad es superior en mujeres. Se estima una incidencia de DV de 0,7 casos por mil personas y año en el grupo de 65 a 69 años y de hasta los 8,1 casos en el grupo de ≥ 90 años. La incidencia, al igual que la prevalencia, también aumenta con la edad y es discretamente más alta en los hombres que en las mujeres. 2.9.2. Factores de riesgo En comparación con la enfermedad de Alzheimer (EA), la DV está infraestudiada. Si se comparan pacientes con DV con sujetos controles sanos, la mayoría de los factores de riesgo vascular se asocian significativamente a DV (ver tabla 4). 2.9.3. Clasificación de las DV La fisiopatología de la DV es compleja, ya que intervienen múltiples factores y ello hace difícil su clasificación. Esta puede llevarse a cabo atendiendo a la etiología, a la localización o a las características de las lesiones isquémicas.

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Edad avanzada Sexo masculino Bajo nivel educativo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Hiperlipemia Hábito tabáquico Hiperhomocisteinemia Hiperfibrinogenemia Hipotensión ortostática Síndrome de apnea obstructiva del sueño Cirugía mayor en pacientes ancianos

Cardiológicos • Infarto de miocardio • Fibrilación auricular y otras arritmias • Insuficiencia cardíaca congestiva Factores genéticos • CADASIL • Apolipoproteína ε4 Historia cerebrovascular • Volumen de infarto, recurrencia • Infarto bilateral o estratégico • Leucoaraiosis • Infartos cerebrales silentes, atrofia, tamaño de los ventriculos (posible)

Tabla 4. Factores de riesgo para DV

2.9.3.1. Clasificación etiológica Un gran número de EVC pueden estar asociadas a DV (tabla 5). • •

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Demencia multiinfarto Demencia por infarto único en lugar estratégico o Girus angularis o Territorio a. cerebral posterior y tálamo perforantes o Territorio a. cerebral anterior o Territorio a. cerebral media derecha o Oclusión carotídea bilateral o Lóbulo parietal o Tálamo (n. intralaminares) o Regiones fronto-basales Demencia por enfermedad de pequeño vaso (cortical/subcotical) o D. Cortical senil o Lagunas múltiples o Núcleos Basales o Enfermedad de Binswanger o Angiopatía amiloide o CADASIL o Otras

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Demencia por hipoperfusión cerebral o Isquemia cerebral global o Fallo cardíaco o Hipotensión arterial o Isquemia cerebral focal en territorios frontera o Infartos incompletos (s. gris; s. blanca) Demencia secundaria a hemorragia cerebral o Hemorragia subaracnoidea o Hematoma subdural crónico o Hematoma cerebral por angiopatía amiloide o Otras Demencia por otras lesiones vasculares o Combinaciones o Otras

Tabla 5. Clasificación etiológica de la DV

2.9.3.2. Clasificación topográfica: cortical/subcortical Otra posible clasificación sería atendiendo a la localización, según la cual hablamos de DV cortical y subcortical. La DV cortical se relaciona con ictus

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aterotrombóticos, cardioembólicos y en territorios frontera; la DV subcortical se relaciona con infartos lacunares y cambios en la sustancia blanca profunda. Cada una de ellas tiene características clínicas típicas. Así la DV cortical se caracteriza por tener un comienzo abrupto del trastorno cognitivo (que suele asociar además posibles defectos campimétricos, afasia si ocurre en el hemisferio dominante y negligencia o agnosia, si ocurre en el hemisferio no dominante), junto con la clínica sensitivo-motora hemilateral. Mientras que la DV subcortical se caracteriza por presentar signos bulbares, disartria, depresión y labilidad emocional, enlentecimiento del procesamiento mental, déficit en funciones ejecutivas y falta de espontaneidad. Sin embargo, muchos pacientes, con el tiempo desarrollan síntomas tanto corticales como subcorticales. 2.9.3.4. Clasificación por las características de las lesiones isquémicas Hemos de considerar los mecanismos fisiopatológicos implicados en la DV teniendo en cuenta las lesiones isquémicas focales (localización, lateralización, número, volumen), los cambios en las sustancia blanca, la gliosis focal, áreas de hipoperfusión externas a la zona del infarto focal, áreas de vulnerabilidad, etcétera. Con respecto a la cantidad o volumen de tejido cerebral dañado, en un principio se pensó que el volumen mínimo necesario era de 100 ml, sin embargo, más adelante se demostraría que la aparición del deterioro cognitivo no solo dependería del volumen sino también de la cantidad de cerebro con hipometabolismo y de la localización de la lesión isquémica. El número de lesiones, si bien tiene un correlato positivo con la probabilidad de presentar DV, tampoco es un factor determinante. Es su localización la que reviste importancia, sobre todo cuando las lesiones se sitúan en ciertas áreas estratégicas, como son la isquemia bilateral del hipocampo, sistema límbico, tálamo o lóbulos temporales. En cuanto a los cambios en la sustancia blanca, el término de “leucoaraiosis”, rarefacción de la sustancia blanca, es el resultado final de diferentes elementos patógenos que actúan sobre ella y no es sinónimo de isquemia. Por el contrario, las hiperintensidades presentes en los centros semiovales, en territorios vasculares frontera y áreas adyacentes a los ventrículos sí que son más específicas. 2.9.4. Clínica En la DV pura y debida a infartos territoriales, el deterioro cognitivo y la dependencia para las actividades básicas de la vida diaria suele ser de comienzo relativamente brusco, escalonado y de curso fluctuante, ocurriendo, generalmente, tras un ictus. Así pues, en estos pacientes, a menudo, se puede identificar una fecha como inicio de los síntomas, en relación a un evento cerebrovascular. Por el contrario, las formas subcorticales de DV tienen un inicio más gradual y la evolución puede ser

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lentamente progresiva, aumentando la gravedad del cuadro con cada evento isquémico (que, en ocasiones, es subclínico o pasa desapercibido por los pacientes y familiares) y con escasas fluctuaciones en la clínica. En cuanto a las características clínicas generales, lo más destacable es la evidente preponderancia del síndrome disejecutivo sobre la alteración de la memoria. Aparte de esto, podemos señalar los siguientes aspectos clínicos: 1) Cambios de personalidad, como apatía, mayor desinhibición social, disminución de la capacidad mental y de la actividad física, así como incapacidad para solucionar problemas simples. 2) Alteraciones de la marcha, siendo ésta insegura y a pasos cortos, con caídas frecuentes, recordando a una enfermedad de Parkinson pero sin aparición de temblor (diagnóstico diferencial). 3) También es típica la disfunción esfinteriana, en forma de urgencia miccional (muy frecuente nicturia) o incontinencia urinaria, que aparecen pronto, al contrario de la EA. La tríada clásica de deterioro cognitivo, alteración de la marcha y alteración esfinteriana, atribuída a la hidrocefalia a presión normal, es frecuentemente observada en pacientes con enfermedad de Binswanger 4) La memoria suele estar poco afectada o intacta. El cálculo y la memoria verbal, que se afectan pronto en la EA, no se alteran apenas en la DV. Por el contrario, si que es precoz la disfunción ejecutiva. Para llegar al diagnóstico de demencia post-ictus hay que indagar si ya había alteraciones cognitivas previas al evento ictal, dado que muchos de estos enfermos presentaran una forma de DV asociada a EA. La evolución de una demencia que aparece después de un ictus es diferente, dependiendo de si había previamente una EA o no, pues en este último caso, es decir si la demencia es puramente vascular, el deterioro cognitivo se suele estabilizar o, incluso mejorar en los meses siguientes. Por el contrario si existía previamente una EA (en ocasiones infradiagnosticada), la progresión de la demencia es continua a partir del ictus. También se han descrito casos de deterioro rápido, sobre todo tras intervenciones quirúrgicas, episodios de hipotensión arterial recurrente, síncopes o asociados a bajo gasto cardíaco. Esto no es raro, si se tiene en cuenta que el mayor factor de riesgo para la DV es la hipoperfusión cerebral. Así, la disfunción cognitiva es mayor en pacientes con alteración ventricular izquierda grave y con presión arterial sistólica