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PATOLOGIA QUIRURGICA DE ESOFAGO ATRESIA ESOFÁGICA (AE) Y FÍSTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS (FTE)     

Atresia Esofágica: Interrupción o discontinuidad congénita del esófago, el órgano carece de luz y produce clínicamente un cuadro de obstrucción esofágica. FTE: Comunicación anormal entre dos epitelios que son esófago y tráquea AE con FTE: malformación de tráquea más frecuente en lactantes. La AE puede presentarse con o sin FTE. Prevalencia AE/FTE: 2.6 – 3/10000 Incidencia: 1/1500 a 3000 nacidos vivos.

Etiología: desconocida 

Niños con AE/FTE: o 1/3: Bajo peso al nacer, no pueden ingerir alimentos. o 2/3 de estos pacientes presentan otras alteraciones asociadas: VATER (Vertebral, Anorrectal, traqueal, Esofágica, Renal

Cuadro clínico:       

Ligeramente más frecuente en ♂. Antecedente de polihidramnios: porque no hay ingesta del líquido amniótico. Sialorrea porque no puede pasar saliva, tos, atragantamiento en la primera alimentación oral. Distensión gástrica: por comunicación distal de tráquea con esófago. Taquipnea, apnea, cianosis: por problemas de aspiración. Incapacidad de pasar SNG. RX tóraco-abdominal

Variantes de AE (Gross y Voght):

TIPO

I

II

III

V    

TIPO TIPO TIPO TIPO

I: atresia esofágica proximal y distal, sin fístula. II: atresia proximal con fístula proximal. III: atresia proximal y fistula distal (más frecuente). IV: atresia y fistula proximal y fístula distal (más rara)

IV



TIPO V: fístula traqueo-esofágica.

Atresia esofágica AE SIN FTE: incapacidad de pasar la SNG, indica una atresia esofágica proximal, el niño cuando llora ingiere aire, si no ha pasado aire al tubo digestivo quiere decir que no hay comunicación con el árbol respiratorio.

AE CON FTE: la SNG no pasa, pero se encuentra aire en la cámara gástrica, quiere decir que hay una comunicación distal entre el tubo digestivo y el árbol bronquial.

Tratamiento:     

Aspiración de secreciones orales. Intubación distal a FTE, para no comprometer el árbol respiratorio por las secreciones gástricas. Ecocardiograma, eco de columna, renal, broncoscopía: para descartar otras malformaciones. Toracoscopía o Toracotomía Derecho extrapleural en 4° espacio intercostal, consiste en el cierre de fístula y anastomosis esofágica. Mortalidad cuando no hay alteraciones concomitantes como alteraciones cardiacas y cromosómicas: 5-10%

Toracoscopía: cirugía mínimamente invasiva: se cierra la FTE, se tracciona el esófago distal y se realiza la anastomosis. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) 

  

Consecuencia del reflujo patológico del contenido gástrico al esófago, produciendo un cuadro de irritacion de la mucosa esofágica. Es un diagnóstico clínico, tiene una incidencia de 7,7% de la población occidental refiere síntomas de ERGE: Presencia de pirosis (ardor retroesternal) dos o más veces por semana. Esofagitis por reflujo: diagnóstico anatomopatológico, se observan lesiones histopatológicas secundarias al reflujo. Frecuencia estimada en la población general: 2%. HERNIA DEL HIATO: concepto anatómico, Asociada a menudo con ERGE. La presencia de hernia hiatal no es necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico de ERGE.

Concepto clínico que es la pirosis, concepto anatomopatológico que es la esofagitis y concepto anatómico que es la hernia del hiato. Fisiopatología de ERGE: falla en el mecanismo antirreflujo, constituido por una base anatómica y una base fisiológica ESFINTER ESOFAFICO INFERIOR: base anatómica:   

Musculatura intrínseca del esófago distal Fibras musculares cardiales en cabestrillo Diafragma.

Todos estos elementos constituyen la barrera antirreflujo normal. FALLA DE LA BARRERA ANTIREFLUJO:   

Hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) lo normal es de: 12 – 30 mm Hg Relajaciones transitorias inadecuadas del EEI: durante mucho tiempo esta relajado, después recupera su tono. Hernia de hiato: 54 – 90% Pacientes con ERGE. Más frecuente en la tipo I



 

Hernia Hiatal por deslizamiento: falla de los pilares. Más frecuente. la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago. Hernia Hiatal Paraesofágica: parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica. Hernia Hiatal mixta: una combinación de las anteriores.

Cuadro clínico ERGE: •

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Síntomas típicos: o Pirosis (punto clave), regurgitación (regreso de alimentos no digeridos) o Disfagia y odinofagia. Síntomas atípicos o Dolor torácico, o tos crónica, asma, laringoespasmo o faringitis, laringitis, sinusitis, erosiones dentales

Diagnostico ERGE: • • • • •

Cuadro clínico. Endoscopía (Clasificación de Savary Miller), la más importante, junto con la Biopsia Manometría: medir presión del esfínter esofágico. pH – METRÍA: el pH del esófago no es ácido RX Esofagografía

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TAC Gamagrafía

CLASIFICACION DE SAVARY MILLER: GRADO I: Una sola lesión erosiva, exudativa, lineal u oval que afecta sólo un pliegue longitudinal. Edema, eritema de la mucosa

GRADO II: Erosiones lineales que no cubren la totalidad de la circunferencia esofágica.

GRADO III: Lesión erosiva o exudativa circular. Ulceras confluyentes.

GRADO IV: Ulceras, estenosis. Hay disfagia.

GRADO V: Epitelio de Barret asociado o no a lesiones I- IV

Complicaciones de ERGE: • • • • •

Esófago de Barret: complicación más seria, es una metaplasia intestinal. Adenocarcinoma de esófago: displasia celular. Hemorragia digestiva Ulcera esofágica Estenosis esofágica

Tratamiento ERGE: •

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MEDICO o Higiénico dietético: evitar gaseosas, dormir en posición semi-sentada, evitar sobrepeso, evitar los picantes o Citoprotectores: Sucralfato. o Bloqueantes H2: Ranitidina o IBP: Omeprazol ENDOSCÓPICO: el problema es que estos tratamientos son temporales. o Radiofrecuencia en UGE: para prevenir la estenosis. o Inyección de biopolímeros o Colocación de válvula o Sutura endoscópica: cuando hay sangrado. o QUIRÚRGICO: trata complicaciones graves de la hernia: úlcera, estenosis, esófago de Barret porque es un paso previo al cáncer de esófago, y en casos de rechazo o falla al tratamiento médico

Tratamiento QUIRÚRGICO DE ERGE: FUNDOPLICATURA: exagerar la unión gastroesofágica. •

TOTAL: de 360 grados: Nissen: abraza el esófago con el estómago, para no apretar mucho se utiliza una guía 52 French, y una bugía, para evitar el síndrome de Bola de gas, el paciente no puede ni eructar.

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PARCIAL: 270 grados: Toupet Belsey Mark IV. Hill, Dor

o

BELSEY - MARK IV: por vía torácica. Por arriba (posterior) de los nervios vagos se hace la fundoplicatura de 270 grados.

o

TOUPET – LIND – GUARNER: vía abdominal. Si el paciente sube de peso de Nuevo pueden comenzar las molestias.

Variantes: o

HILL: el estómago no abraza al esófago, sólo por delante se plica el estómago y se ratifica a los pilares del diafragma.

o

DOR: el estómago abraza al esófago anteriormente.

ESÓFAGO DE BARRET:

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Metaplasia intestinal en la mucosa del esófago distal. Prevalencia estimada en pacientes con ERGE: 3 - 4% Normal: Unión del epitelio escamo-cilíndrico es a 2 – 3 cm de la unión esofagogástrica, llamada línea Z. Epitelio de Barret es cilíndrico metaplásico, se extiende proximalmente 3 cm o más a la unión esofagogástrica

Manejo de esófago de BARRET: 1. Endoscopía – Biopsia: nos confirma la metaplasia 2. Tratamiento antisecretor ácido de 8 – 12 semanas. Tenemos la opción de una cirugía Antirreflujo (mejor opción para realizar la cirugía y evitar complicaciones). 3. Repetir biopsias: control: • No displasia: Endoscopía al año y luego control c/2 -3 años • Displasia bajo grado: endoscopía c/ 6m primer año y luego anuales • Displasia de alto grado: esofaguectomía o esperar a confirmar carcinoma (riesgo de Ca:40%) DIVERTICULOS ESOFÁGICOS: Protrusiones saculares de la pared esofágica. Aumento de la luz esofágica. Evaginaciones, dedos de guante. Clasificación: •

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LOCALIZACIÓN: o Hipofaríngeos: superiores, porque el esófago continua a la faringe. o Epibronquiales: medios. o Epifrénicos: inferiores. MECANISMO DE PRODUCCIÓN: o Por Pulsión: disfunción muscular que hace que aumente la presión intraabdominal. Divertículos falsos. o Por Tracción: por un proceso inflamatorio vecino, se pega al esófago y lo jala. Divertículos verdaderos. CONSTITUCIÓN: o Falsos: cuando sólo presenta mucosa y submucosa, no todos los componentes de la pared del esófago. o Verdaderos: todos los componentes de la pared del esófago.

Divertículo de ZENKER: Protrusión posterior de la mucosa faríngea. Emerge entre las fibras del músculo constrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo. (Triángulo de Killian). Divertículo falso (herniación). • •

• •

Etiopatogenia: hipertensión endofaríngea por disfunción muscular cricofaríngea, hace que no se relajen adecuadamente los múculos, aumentando la presión. Cuadro clínico: generalmente en pacientes mayores de 60 años, disfagia, regurgitación de alimentos porque los alimentos se quedan almacenados en el saco, halitosis por descomposición de los alimentos; tos, sialorrea, y complicaciones respiratorias severas como neumonía, absceso pulmonar. Exámenes auxiliares: esofagograma: radiografía contrastada de esófago. Tratamiento. diverticulectomía y miotomía del cricofaríngeo para que se relaje el musculo.

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Tratamiento convencional del divertículo de Zenker: o Cervicotomia lateral, siguiendo el borde del esternocleidomastoideo o Diverticulectomia. Tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker (TÉCNICA DE DOHLMAN): se corta el divertículo y se vuelve parte del esófago.

SINDROME DE MALLORY WEISS: Desgarro longitudinal de la mucosa y submucosa gastroesofágica por náuseas persistentes y vómitos. Etiopatogenia: 

Aumento brusco de la presión intragástrica por las náuseas no productivas para el vómito, asociado a la falta de relajación del cardias y el desgarro de la mucosa

Lesiones:   

Estómago 75% Unión G-E 20% Esófago 5%

Cuadro clínico: 



Inicialmente vómito con contenido gástrico; náuseas persistentes, luego hematemesis. La HDA (Causa de 5-10% de casos) cede espontáneamente en 90% de casos. La mucosa cicatriza en menos de 72 hrs. Se ha visto que 2/3 de pacientes tienen hernia hiatal. Puede ocurrir en alcohólicos, cirróticos, embarazo, enfermedad ulceropéptica, intoxicación alimentaria.

Exámenes auxiliares  

La endoscopía digestiva alta es diagnóstica antes de las 72 horas. Angiografía selectiva

Tratamiento: 

HDA: 90% cede sin tratamiento. Medidas generales para mantener la volemia. (raro que llegue al shock).

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IBP, bloqueantes H2 Endoscopía terapéutica: electrocoagulación, inyección de adrenalina, ligadura o clipaje endoscópico Lavado gástrico con agua helada Vasopresina 0.4-0.6 U/ minuto EV. Embolización angiográfica, infusión intraarterial de vasopresina