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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBJETIVO conocer a fondo el mecanismo clasificacion de los cuadros agudos y cronicos y su rapida identificacion para un tratmiento efectivo 1. DEFINICIÓN La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) corresponde a una severa y aguda alteración de la homeostasis respiratoria, afectando de forma principal el recambio gaseoso pulmonar, debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (control de la ventilación, ventilación propiamente tal, difusión alveolo-capilar y perfusión sanguínea), lo que se traduce en hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), siendo la característica principal, pudiendo cursar o no con hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg). Se denomina Insuficiencia Respiratoria Parcial (IRP) cuando sólo cursa con hipoxemia e Insuficiencia Respiratoria Global (IRG) cuando cursa con hipoxemia e hipercapnia. - Valores normales de PaO2: Entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones ( ± 5 mmHg ), tienden a reducirse a con la edad. - Valores normales de PaCO2: 40 ± 5 mmHg, no varían con la edad. 2. EPIDEMIOLOGÍA Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar dependiendo de la patología causante. Muchas veces el paciente no entra al centro hospitalario con IR, y ésta puede ir desarrollándose durante la hospitalización, sea por el motivo que sea el de ingreso. En EE.UU por ejemplo, se reporta que el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por una IR. 3. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos fisiopatológicos más frecuentes que pueden ocasionar una IRA con la hipoventilación, la alteración de la relación V/Q y el shunt. Aquí una tabla con todos los mecanismos implicados: 1) Disminución de la Pº Inspiratoria de Oxígeno: La reducción en la presión de oxígeno del aire inspirado es el mecanismo fisiopatológico menos frecuentemente implicado en el origen de una IRA. Sólo ocurre en situaciones especiales, como cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar (por ejemplo, los alpinistas) o en el caso de una intoxicación por gases tóxicos. La caída de la PaO2 que se ocasiona, generalmente se asocia con una hiperventilación alveolar y, por lo tanto, con una hipocapnia. 2) Hipoventilación Alveolar: La hipoventilación alveolar se observa cuando disminuye el volumen minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvéolos se produce un aumento de la presión alveolar de CO2 (PACO2) y una reducción de la de presión alveolar de O2 (PAO2). Dado que la relación entre la ventilación alveolar (VA) y la presión arterial de CO2 (PaCO2) es hiperbólica e inversamente proporcional, cualquier disminución en la VA se asocia con un incremento de la PaCO2. La hipoxemia causada por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una hipercapnia y de una reducción en la ventilación minuto. Las enfermedades del SNC y

de los músculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que característicamente se asocian con na hipoventilación alveolar. La hipoventilación puede diferenciarse de otras causas de hipoxemia por presentar un gradiente PO2 alveólo-arterial normal. En esta situación, la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la FiO2. 3) Alteración de la difusión pulmonar: Los trastornos de la difusión pulmonar se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alveólo-capilar o cuando disminuye el área de intercambio gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Estos trastornos son causa de hipoxemia mucho menos frecuentes que la hipoventilación alveolar. Son importantes, sobre todo, en los enfermos que padecen una neumopatía intersticial difusa. Por lo general, se asocian a una hipocapnia y a una elevación en el volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de este origen revierte fácilmente cuando se administra O2. 4) Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q): El desequilibrio entre la ventilación (V) y la prefusión (Q) pulmonar es el mecanismo productor de hipoxemia más importante y está presente en la mayoría de las ocaciones. Esta situación se caracteriza porque coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras áreas bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q están presentes en todos los procesos que afectan, simultáneamente, a las vías aéreas de pequeño calibre y al parénquima pulmonar, como ocurre en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), las bronquiectasias o las neumopatías intersticiales. En las etapas más evolucionadas de estas enfermedades pude producirse una retención de CO2. Por otro lado, es típico que la hipoxemia debida a una anomalía en el cociente V/Q responda bien a la administración de O2 en altas concentraciones (100%) 5) Cortocircuito derecha a izquierda o Shunt: QS/QT es la fracción del shunt, donde QS/QT = (CCO2 – CaO2)/CCO2 – CvO2; La CCO2 es la cantidad de oxígeno capilar y se calcula a partir de la PAO2 ideal; CaO2 es la cantidad de oxígeno arterial, la cual deriva de la PO2 usando la curva de disociación del oxígeno; CVO2 es la cantidad de oxígeno en sangre venosa, se mide sacando sangre venosa del catéter de la arteria pulmonar. Existen shunts anatómicos en pulmones normales debido a la circulación bronquial y thebesiana, que corresponen aproximandamente a un 2-3% de todos los shunts. Debe tenerse en cuenta que el shunt o cortocircuito también puede ser extrapulmonar, como cuando existen fístulas vasculares, malformaciones cardíacas congénitas complejas o comunicaciones intracardíacas. El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en la neumonía, atelectasia y edema pulmonar severo cardiogénico o de origen no cardiaco. La hipercapnia generalmente no se abserva a menos que el shunt sea masivo (>60%). Para diferenciarlo con la hipoxemia de la alteración V/Q, el shunt no mejora a pesar de la administración de oxígeno a alta concentración. 4. ETIOLOGÍA La causas de IRA son cualquiera que afecte directa o indirectamente a los pulmones. Existen procesos extrapulmonar e intrapulmonar, que desencadenarán como fin ultimo, la insuficiencia respiratoria aguda. Se destaca entre estas la neumonía, edema pulmonar agudo y Síndrome del distres respiratorio en el adulto. Cada forma de presentación de IRA posee etiologías mas prevalentes, que se presentan a continuación:

La IRA hipóxica-no hipercápnica o IRP, en un 90% de las ocasiones es por distrés respiratorio del adulto, un 50% por exacerbaciones de EPOC, además de otras enfermedades obstructivas como las bronquiectasias y el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP). Resumen causas ira hipóxica: Causas IRA hipóxica La IRA hipóxica-hipercápnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos. Resumen causas Ira hipoxica-hipercapnica: Causas IRA hipóxica-hipercápnica La IRA hipóxica-hipercápnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos. Resumen causas Ira hipóxica-hipercápnica: causas ira hipóxica hipercapnica. 5. CLASIFICACIÓN La IR se puede clasificar utilizando diferentes criterios:

De acuerdo a la alteración de los gases: IR Global (IRG): PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se ve en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados. IR Parcial (IRP): PaO2 < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación V/Q y por trastornos de la difusión.

o

Según la velocidad con que se instala y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen a su vez, tres formas básicas: IR Aguda (IRA): Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. IR Crónica (IRC): En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas. IR aguda sobre crónica: Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores, es decir, se presenta en el enfermo crónico que es bruscamente sacado de “su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.

6. DIAGNÓSTICO

No existen Gold Standar radiologicos, de laboratorio o test patologicos para diagnosticar una Insuficiencia respiratoria aguda ni el sindrome de distres respiratorio del adulto, a los pacientes se les da un diagnostico basado en la reunion de los criterios aceptados en 1994. El diagnostico de IRA es clinico y radiologico, dado por la presencia de edema pulmonar no cardiogenico y falla respiratoria en enfermedades criticas. Las conclusiones no específicas radiológicas que son sujetivas, ya que son observador dependiente. Los criterios de oxigenacion son independientes de la concentracion de oxigeno inspirada o ajustes de ventilador, incluyendo volumenes pulmonares y la presión positiva al final de la espiración (PEEP) . Excluyendo las causas cardíacas de edema pulmonar incluyendo la falla ventricular izquierda, regurgitacion mitral y el shock cardiogenico, aun en UCI es difici incluso usando cateteres de arteria pulmonar. La definicion incluye una poblacion heterogenea quien se comporta de manera muy diferente en respuesta al tratemiento, la duracion de ventilacion mecanica y la severidad de la disfuncion pulmonar. Sin embargo esta es la definición usada por la red de ARDS (una red clínica instalada por The National Heart , Lung, and Blood Institute y el National Institutes of Health en USA) para sus ensayos clínicos y en esta base es validado.

Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso, mas no para el diagnóstico, ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA. 7. TRATAMIENTO

MANEJO El enfoque del manejo del paciente con IRA debe estar orientado a corregir la patología de base, buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de la terapia intensiva y haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en términos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos de la atención de salud. ATENCIÓN INICIAL Y CRITERIOS DE REFERENCIA La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: A nivel prehospitalario y en los hospitales de nivel I, II y III. La atención inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al hospital para la atención ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:

Evaluación inicial rápida y dirigida.

Brindar oxigenoterapia con el más alto FiO2 disponible, teniendo precaución con los pacientes con enfermedad obstructiva crónica, en quienes se deberá utilizar FiO2 inicial de 0,28 a 0,32 (2-3 Lts. de O2). Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G o 18G. Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la SatO2 durante el transporte, la cual debe mantenerse entre 92 y 95%. Si es necesario, en la escena se debe asegurar la vía aérea e intubar al paciente e iniciar asistencia ventilatoria con un resucitador manual o un ventilador de transporte. Iniciar medidas iniciales de atención para el manejo de la causa de la IR, como por ejemplo broncodilatadores. BIBLIOGRAFIA Ata Murat Kaynar, MD, Coauthor(s):Sat Sharma, MD, FRCPC, International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in MacNaughton Pd, and Ewans, Tw. Adult respiratory Distress Syndromw. Recent advances in respiratory medicine Edinburgh. Churchill Livingstone. First Edition. 1991. P. 1-22.

Instituto Nacional de Estadísticas. Anuarios de Estadísticas Vitales, Chile, 2000 E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato repiratorio, fisiología y clínica. 4º edición.