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Semiología del Aparato Cardiovascular

25 Semiología del Aparato Cardiovascular El aparato cardiovascular comprende el corazón y los grandes vasos contenidos en el tórax (Figura 338) así como el sistema de arterias y venas periféricas. El órgano central está en el mediastino limitado a los costados por los pulmones, atrás por la columna y adelante por el esternón (Figura 767) (Figura 768). Se denomina región o área precordial a la zona torácica anterior donde se proyectan el corazón y grandes vasos. Sus límites son (Figura 339) arriba dos puntos ubicados en el 2º espacio intercostal derecho e izquierdo paraesternales; abajo y a la derecha, 5º espacio intercostal derecho paraesternal; abajo a la izquierda, 5º espacio intercostal izquierdo línea medioclavicular. El corazón tiene el tamaño de un puño (Figura 340) ubicado en el centro del pecho; presenta exteriormente cavidades y vasos arteriales cuya disposición anatómica no coincide con lo que sugiere su denominación funcional (corazón derecho venoso e izquierdo arterial) (Figura 341). Conocer estos hechos, es básico para el examen semiológico de la región precordial. El ventrículo derecho (Figura 342) ocupa la parte anterior de la imagen cardíaca y contacta con el esternón. El ventrículo izquierdo está por detrás del derecho y sólo la punta emerge por el borde anterior izquierdo. La aurícula izquierda está por detrás del ventrículo izquierdo y por delante del esófago. La aurícula derecha forma todo el borde derecho de la silueta cardíaca. La aorta (Figura 343), parte desde ventrículo izquierdo hacia arriba y a la derecha donde se aproxima a la parrilla costal, forma el cayado y se hace descendente. La arteria pulmonar nacida en el ventrículo derecho, contacta con la parrilla costal en el2º espacio intercostal izquierdo por su rama izquierda. El aparato cardiovascular tiene la función básica de promover la circulación y proveer al organismo la sangre requerida para cubrir sus necesidades metabólicas en forma óptima ya sea en reposo o durante la actividad. Es fundamental como paso previo al estudio del aparato cardiovascular, tener un conocimiento preciso del ciclo cardíaco (Figura 282) y de sus diferentes manifestaciones semiológicas.

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Permite ir obteniendo datos de importancia. • Edad. La prevalencia de las afecciones difiere con la edad: niño (cardiopatías congénitas, miocarditis); adolescentes (fiebre reumática, congénitas); adultos jóvenes (valvulopatías, miocardiopatías); por encima de los 40 años (cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, ateroesclerosis). • Sexo. Dentro de las cardiopatías congénitas más frecuentes, algunas prevalecen en las mujeres (comunicación interauricular, ductus) y otras en el hombre

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(estenosis aórtica o pulmonar). En las cardiopatías adquiridas también hay diferencias: mujeres (estenosis mitral); hombres (cardiopatía isquémica, insuficiencia mitral). • Profesión. Los empresarios, médicos, abogados están más expuestos a cardiopatía isquémica. • Procedencia. El N.O.A. muestra prevalencia sobre algunas afecciones de estirpe cardiológica (Chagas, trastornos tiroideos, ductus). — Motivo de consulta. Enfermedad Actual. Los síntomas que relata el paciente pueden ser principales, secundarios y acompañantes. • Síntomas y signos principales. Disnea (aguda paroxística, de esfuerzo o en reposo). Dolores (coronario, pericárdico). Palpitaciones (cardíacas, arteriales). Cianosis (central, periférica, mixta). Edema (cardíaco, venoso). • Síntomas secundarios. Dolor (aórtico, arterial, venoso, linfático). Niños con cefalea y debilidad en miembros inferiores (coartación de aorta). Manifestaciones de disminución del volumen minuto agudo (lipotimia, síncope) o crónico (adinamia, fatiga fácil). Síntomas urinarios: nicturia, nocturia, oliguria (insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva); poliuria (postaquicardia paroxística, diuréticos). Síntomas respiratorios (por congestión pulmonar): tos, expectoración, hemoptisis. Cefalea en especial occipital matutina (hipertensión arterial). • Síntomas acompañantes. Manifestaciones digestivas: anorexia (congestión visceral); disfagia o disfonía (megaaurícula izquierda); vómito reflejo (isquémica). — Antecedentes de la enfermedad actual. Se relacionan con la enfermedad que motiva la consulta; se desarrollan con los síndromes. — Antecedentes personales. En los prenatales interesa: Chagas materno; contagio o contacto con virosis (en especial rubéola) por la posibilidad de cardiopatías congénitas (comunicaciones intercavitarias). El antecedente de algunas enfermedades en niños orientan el diagnóstico en cardiopatías del adulto: bronquitis repetidas (congénitas con hiperflujo); poliartritis migratriz, amigdalitis frecuente y/o movimientos coreicos (fiebre reumática); glomérulonefritis aguda (hipertensión arterial); presencia de soplos. También tienen importancia los hábitos tóxicos (alcohol, endocarditis infecciosa por jeringuilla); factores de riesgo (Figura 668); caries o tratamiento de otros focos sépticos (endocarditis infecciosa); enfermedades generales (diabetes, uremia). — Antecedentes familiares. Interesa conocer estados de hacinamiento (fiebre reumática); contagio por jeringas (endocarditis infecciosa). — Antecedentes hereditarios. Hay afecciones cardíacas con importante carga genética (miocardiopatías, ateroesclerosis, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas); se debe interrogar también sobre diabetes o consanguíneos con muerte súbita de joven.

Examen Físico General Estado de conciencia. Puede afectarse con una disminución aguda franca (lipotimia) o pérdida de la misma (síncope, síndrome de Morgagni Stokes Adams). También se observa somnolencia en cianóticos crónicos, sopor (insuficiencia cardíaca severa,

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encefalopatía hipertensiva, shock de tipo cardiogénico). Facies. El enfermo cardíaco puede mostrar alteraciones en sus distintos componentes. — Expresión fisonómica. Reconcentrada, ansiosa (insuficiencia coronaria aguda); desencajada por dolor (disección aórtica, obstrucción arterial aguda, coronariopatías); disneica (insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral). — Coloración. Cianótica (insuficiencia cardíaca derecha, corazón pulmonar crónico, cardiopatía congénita cianótica) (Figura 25) (Figura 26); pálida (endocarditis infecciosa, fiebre reumática activa, ateroesclerosis, hipertensión arterial); lívida o pálida cianótica (shock); rubicunda (crisis de ascensos tensionales, poliglobulia) (Figura 754); ictérica de tipo hepática (insuficiencia cardíaca crónica e hígado congestivo, pericarditis constrictiva); ictérica prehepática por mayor destrucción de hematíes (pulmón congestivo, tromboembolismo pulmonar). — Configuración. Una alteración específica en nuestro medio es el ―ojo en compota‖ chagásico con edema unipalpebral (Mazza), indoloro, frío, duro, cianótico; se acompaña de derrame conjuntival y adenopatía preauricular del mismo lado (Signo de Romaña). Actitud. Decúbitos. Hay algunas posturas que son características. — En cuclillas (Taussig). Se ve puede ver en cardiopatías cianóticas (tetralogía de Fallot) (Figura 93). — Ortopnea. Insuficiencia cardíaca izquierda (Figura 91) (Figura 92). — Decúbitos obligados. Dorsal con el paciente inmóvil (shock cardiogénico, infarto agudo de miocardio) (Figura 95); lateral derecho (gran dilatación ventricular izquierda); apoyado hacia delante en un almohadón o en plegaria mahometana (derrame pericárdico extenso). Marcha. Hay marchas con estirpe cardiológica: intermitente (disneica, claudicante); pesada (gran edema de miembros inferiores). Temperatura. Está aumentada en distintas afecciones cardiovasculares (fiebre reumática, endocarditis infecciosa, miocarditis); también puede disminuir (shock cardiogénico). Crecimiento y desarrollo. Se altera en las cardiopatías congénitas cianóticas por hipoxia crónica. Hábito constitucional. Brevilíneo: corazón horizontal; propensión a la obesidad, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, coronariopatías. Longilíneos: corazón vertical; relato habitual de mareos, lipotimia, palpitaciones (vagotonismo acentuado con bradicardia e hipotensión arterial). Otros hechos. Movimientos coreicos (fiebre reumática).

Examen Físico Especial Piel y faneras. El hallazgo más característico es la presencia de cianosis generalizada (central, periférica, mixta). En síndromes venosos es localizada (Figura

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684) o segmentaria (Figura 690) (Figura 691) acompañada de trastornos tróficos en los crónicos. En patologías arteriales obstructivas (Figura 675) se encuentra palidez, frialdad, disminución del vello, onicogrifosis (Figura 168), trastornos tróficos regionales (Figura 676) (Figura 677). La presencia de pequeños nódulos dérmicos, rojizos, muy dolorosos que asientan en especial sobre palmas de manos y plantas de pies hacen pensar en endocarditis infecciosa. Tejido celular subcutáneo. Presenta edema detectado con el signo de la fóvea (Figura 41). Músculos. Las afecciones crónicas severas (pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca crónica grave) llevan a una importante atrofia muscular y del celular subcutáneo (caquexia cardíaca). Articulaciones. La poliartritis migratriz de grandes articulaciones es característica de fiebre reumática (pancarditis aguda, valvulopatías crónica). La anquilosis y deformación de los dedos de mano en flexión (Figura 183), son propias de la artritis reumatoidea que suele originar afecciones cardíacas (derrame pericárdico). Dedos. En las cardiopatías crónicas cianóticas se observan dedos en palillo de tambor (acropaquia) con uñas en vidrio de reloj (Figura 35).

Examen de la Tensión Arterial Es el estudio de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales. Depende del volumen de eyección ventricular izquierda y de la resistencia arteriolar periférica; tienen también importancia las características anatómicas de la pared arterial y la viscosidad de la sangre. — Estudio semiológico. Consiste en medir la tensión arterial máxima o sistólica (relacionada con la eyección ventricular izquierda) y la mínima o diastólica (en relación con la resistencia periférica); se llama tensión arterial diferencial a la diferencia existente entre ambas tensiones. Para la mención de las cifras tensionales, se escribe primero la máxima y luego la mínima separadas por un guión; conviene expresarla en milímetros de mercurio (mm Hg). — Semiotecnia. La medición tensional se efectúa con el método auscultatorio (estudia la tensión arterial máxima y mínima) o con el palpatorio (sólo la máxima); los controles pueden realizarse en miembros superiores e inferiores. • Método auscultatorio. En forma estándar, la medición se realiza en el miembro superior derecho y requiere una metodología estricta para evitar errores que se pueden cometer en varios pasos de su desarrollo. El instrumento utilizado se llama tensiómetro del cual existen distintos modelos (Figura 344). Está formado por un manguito neumático para la compresión arterial conectado a un sistema de medición variable (mercurio, reloj anaeroides); una pera de goma, infla o desinfla el manguito. Son preferibles los de mercurio por su exactitud y no necesitar calibraciones periódicas como los otros; los electrónicos carecen de una exactitud fiable y no se calibran. Es conveniente tener los siguientes cuidados previos: hacer los controles en un

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lugar adecuado; procurar que el paciente esté tranquilo ya sea haciéndolo reposar unos minutos antes de la toma o conversar con él para distraerlo; analizar si existen en esos momentos factores que puedan alterar la medición (comida reciente, café, té, uso actual de simpaticomiméticos, haber fumado). La posición del paciente es de preferencia en decúbito dorsal o sentado; el brazo de control es el derecho ubicado a la altura del corazón y se debe tener especial cuidado que la ropa no ajuste el brazo (Figura 345). Se toma el manguito identificando primero la parte neumática que es laque interesa (Figura 346) y de la cual existen diferentes tamaños para niños y adultos. Se lo aplica sobre la cara anterior del brazo en forma uniforme, sin dobleces ni torceduras cuidando que su borde inferior quede a 2 o 3 centímetros por encima del pliegue del codo; finalmente se procede a su fijación existiendo para ello distintas formas (ganchos, velcro) (Figura 347). Luego de controlar que la altura de la columna mercurial o la aguja del aparato esté en cero, se palpa el pulso radial y, con la válvula de la perita cerrada, se insufla rápidamente (Figura 348) hasta que el latido arterial desaparezca; se aumentan 20 milímetros más y a continuación se coloca el estetoscopio en la parte interna del pliegue del codo a la altura del pulso braquial cuidando en forma muy especial que el pabellón nunca esté por debajo del manguito (Figura 349); el error más frecuente y serio, es colocarlo por dentro del mismo (Figura 350) lo que altera las cifras al haber una compresión adicional de la arteria. Se afloja la válvula para lograr una desinsuflación muy lenta hasta escuchar un ruido que marca la presión arterial máxima; el descenso continúa con lentitud hasta que los ruidos desaparecen momento que corresponde a la tensión arterial mínima. No siempre se obtiene una desaparición total especialmente en niños; en estos casos una atenuación, una pequeña disminución de la intensidad ya debe ser considerada como la mínima. Hay también casos no infrecuentes en los cuales no se escuchan los ruidos y en esas circunstancias es útil hacer que el paciente abra y cierre su mano con rapidez en la insuflación y dejarla abierta para la medición. Si hay lesiones del brazo, la toma se hace con el manguito en el antebrazo derecho y el estetoscopio sobre la arteria radial (Figura 351). Las cifras normales en el adulto y en el brazo derecho con el método auscultatorio son variables; ver cuadro 15 (Figura 352); la diferencia entre miembros simétricos, no debe ser mayor de 10 mm Hg. La medición en miembros inferiores se realiza en distintas circunstancias (lesiones importantes o ausencia de miembros superiores, síndrome del cayado aórtico, sospecha de coartación de aorta). Los pasos a seguir son similares a los vistos para los miembros superiores. En decúbito ventral (Figura 353) se aplica el manguito en la región posterior de muslo y el estetoscopio sobre la mitad interna del pliegue de la rodilla en el área correspondiente a la arteria poplítea. En decúbito dorsal (Figura 354) se aplica el manguito neumático en la región supramaleolar y el estetoscopio sobre la arteria tibial posterior. Las cifras para la tensión arterial máxima son menores de 10 milímetros a la de los miembros superiores. • Método palpatorio. Con el paciente en posición similar para el método auscultatorio, ya sea en miembros superiores o inferiores, se coloca el manguito en la

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zona correspondiente e insufla hasta que desaparezca el pulso arterial; luego se desinfla lentamente. La reaparición del latido de la arteria marca la tensión arterial máxima, la única a detectar con este método (Figura 348), que es en general 10 milímetros menor que la auscultatoria. — Alteraciones. La tensión arterial puede encontrarse normal, aumentada (hipertensión arterial) o disminuida (hipotensión arterial, shock) dando lugar a entidades de gran valor cardiológico y general en especial la referida a su aumento de gran incidencia poblacional.. • Hipertensión arterial. Es el aumento de la tensión arterial sistólica, diastólica o ambas por encima de 139/ 89 mm Hg que se constató en no menos de tres tomas sucesivas y días diferentes. Tiene distintas causas: primaria, esencial o idiopática (por lejos la más frecuente); secundaria a otras afecciones (renales, embarazo, endocrinas) o drogas (anticonceptivos orales, descongestivos, corticoides). Según la cifra tensional existen distintos tipos; ver cuadro 26 (Figura 667). Los síntomas pueden ser inexistentes o inespecíficos (cefalea, zumbidos, alteraciones visuales, dolor de nuca matutino, mareos, rubor en la cara).Un síntoma más o menos característico es la cefalea occipital al despertaren especial si la presión mínima es mayor de 120 mm Hg. Hay signos poco específicos como ser palidez (hipertenso crónico con vasoconstricción); rubicundez (crisis hipertensivas). En las formas crónicas y severas, aparecen ya signos de hipertrofia ventricular izquierda (ver capítulo 33) con hiperfonesis de R2 en el foco aórtico. En presencia de cifras tensionales muy altas, el examen físico permite identificar y diferenciar entidades clínicas que tiene distinta conducta por parte del médico: urgencia hipertensiva menor (no hay signos de lesión en órganos blancos); urgencia hipertensiva mayor o emergencia hipertensiva (hay manifestaciones de daño en órgano noble como ser dolor anginoso, arritmia, trastornos de la conciencia, paresia). • Hipotensión arterial. Si bien no existen cifras puntuales específicas, se puede considerar como tal, cuando en el adulto las mediciones tensionales están por debajo de 110/70 mm Hg. Puede ser de instalación aguda o crónica; las primeras deben evaluarse con cuidado para descartar que sean por fallas cardiovasculares (arritmia, insuficiencia coronaria, estenosis aórtica severa). Las crónicas son constitucionales (adolescentes, longilíneos, sexo femenino)o secundarias a otras afecciones (Adisson, enflaquecimiento, diuréticos). La hipotensión crónica es asintomática o tiene manifestaciones inespecíficas (astenia, mareos). En las formas agudas puede llegar a la lipotimia, cuadro de mareo con tenencia a la caída. Una forma especial es la llamada hipotensión arterial ortostática donde el paciente, habitualmente mujer o hipotenso crónico, tiene una lipotimia al incorporarse (distonía neurovegetativa). • Insuficiencia circulatoria periférica. Shock. Es una entidad muy frecuente y polisignológica donde la hipotensión arterial por debajo de 80 mm Hg, es el principal componente; puede llevar a falla renal aguda por la brusca disminución del filtrado glomerular e inclusive a la muerte. Lo producen causas periféricas (hemorragia o deshidratación severa aguda, íleo, septicemias, anafilaxis) o centrales (infarto de miocardio, taponamiento cardíaco). Las manifestaciones más frecuentes junto a la hipotensión arterial severa y que contribuyen a la integración sindromática son las siguientes: somnolencia; piel fría y

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sudorosa; pulso arterial taquicárdico, pequeño y blando (filiforme); oliguria; cianosis periférica; polipnea; en las causas sépticas, la piel puede estar caliente por la fiebre. El shock de origen central se acompaña además de ingurgitación yugular bilateral, hepatomegalia y eventualmente ritmo de galope.

Examen del Pulso Arterial El pulso arterial es una impulsión única, más palpable que visible, producido por la distensión que provoca sobre la pared arterial la sangre eliminada en cada sístole ventricular izquierda. Su estudio es de importancia porque refleja la eyección del ventrículo izquierdo. Se manifiesta al examen físico como un impulso positivo que marca la sístole; por esta circunstancia coincide con el primer ruido cardíaco, choque de punta y el latido yugular negativo (Figura 282). — Semiotecnia. Puede estudiarse en cualquier arteria superficial pero se prefiere la radial (pulso radial) por su fácil acceso, tamaño, superficialidad y asiento sobre una estructura firme. Paciente sentado o en decúbito dorsal; el miembro superior debe estar a la altura del corazón. Se busca la arteria radial con los pulpejos de los dedos índice, medio y anular derechos en la corredera del mismo nombre situada en la región anterior y externa de la muñeca; el pulgar se asienta en el dorso de la mano para dar mayor firmeza a la maniobra (Figura 355). Localizado el latido, se recorre la arteria para estudiar su pared y luego se comprime para conocerla dureza. — Estudio semiológico. Consiste en analizar la normalidad y alteraciones de su frecuencia, regularidad, igualdad, dureza, amplitud, celeridad, comparación, presencia y morfología (FRIDACC PM) (Figura 356). Se debe dejar para el final la frecuencia, parámetro en que más puede incidir el factor nerviosismo. • Frecuencia. Cantidad de latidos arteriales por minuto (Figura 357); depende del número de contracciones ventriculares que pueden abrir las sigmoideas aórticas en la unidad de tiempo. La frecuencia normal a partir de la adolescencia, es de 60 a 100 latidos por minuto. Se trata de un factor muy inestable con variaciones fisiológicas diarias dentro de esos límites: aumento (actividad física, digestión, emociones); disminución (durante el reposo o sueño). Si el pulso es regular, basta contar el número de latidos durante 15segundos y multiplicar por 4; si es irregular, es necesario contar el número producido en 3 minutos y sacar un promedio. Las dos alteraciones típicas de la frecuencia son taquicardia (aumento mayor a 100 latidos por minuto) y bradicardia (disminución por debajo de 60); los términos correctos son taquisfigmia o bradisfigmia respectivamente pero en la práctica se usan los primeros. Ambas alteraciones pueden producirse por causas fisiológicas o patológicas; ver capítulo 33. • Regularidad. Es el espacio de tiempo que separa a cada latido (Figura 358); depende de la regularidad o irregularidad en la producción del estímulo eléctrico. Si el espacio es siempre igual, se habla de pulso regular y cuando no lo es, de pulso irregular que puede ser fisiológico o patológico. La irregularidad fisiológica consiste en la presencia de una mayor frecuencia durante la inspiración por aumento del retorno venoso y volumen de sangre durante esta fase. Determina la llamada arritmia respiratoria fisiológica; su ausencia en niños y adolescentes es sospechosa de un

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trastorno del nódulo sinusal. El pulso irregular patológico se manifiesta con ondas separadas por distintos espacios de tiempo. La irregularidad puede ser ocasional o mínima (extrasístole aislada); si es persistente o irregularidad máxima, responde a una arritmia más compleja (fibrilación auricular); ver capítulo 33. • Igualdad. Es la relación existente entre las alturas de todas las ondas del pulso (Figura 359); depende de la cantidad de sangre expulsada en cada latido o volumen sistólico. Si todas las ondas son del mismo tamaño es un pulso igual; de lo contrario se denomina pulso desigual que puede ser fisiológico o patológico. El primero consiste en la presencia de ondas más pequeñas e n la inspiración (mayor volumen de sangre ventricular derecho y menor del izquierdo). El patológico expresa la eyección de volúmenes diferentes en cada sístole ventricular izquierda y se reconocen dos tipos: por extrasístoles y el pulso alternante. Las extrasístoles, signo de gran frecuencia, son contracciones anticipadas que se producen cuando el ventrículo izquierdo no completó su llenado eliminando un menor volumen de sangre. En el pulso bigeminado (Figura 408), se produce una extrasístole después de cada latido normal (bigeminismo); si es después de cada dos latidos normales, se llama trigeminismo; después de tres, cuadrigeminismo. Lo que se palpa es una onda normal seguida de otra con menor altura (contracción anticipada); el espacio que media entre ellas es menor al espacio que le sigue a la extrasistólica (pausa compensadora). Por lo expresado, el pulso bigeminado es un pulso desigual e irregular (intoxicación por digitálicos, isquemia miocárdica). El pulso alternante se produce por la presencia de contracciones cardíacas de distinta fuerza y volumen de expulsión (insuficiencia cardíaca severa). Se palpa comprimiendo en forma muy suave; se percibe una onda normal seguida por otra de menor altura en forma continuada y separadas siempre por el mismo espacio de tiempo. Por lo expresado, el pulso alternante es un pulso desigual y regular. El fenómeno se pone mejor de manifiesto con el tensiómetro: se llevan las cifras de control por encima de la tensión arterial máxima y se desciende lentamente; los primeros latidos presentan la frecuencia cardíaca correspondiente sólo a las ondas de mayor amplitud; se sigue descendiendo y de pronto, la frecuencia se duplica al captarse la totalidad de las ondas del pulso es decir las de mayor y menor amplitud. • Dureza. Se determina por la presión a ejercer sobre la arteria con los dedos índice, medio y anular para hacer desaparecer el latido (Figura 360); depende de la pared arterial y de la tensión arterial. Si la compresión necesaria es mayor que la habitual, se llama pulso duro y si es menor, pulso blando. El pulso duro es fisiológico (adultos y ancianos por endurecimiento de la pared arterial) o patológico (hipertensión arterial por hipertrofia de la capa media muscular arterial, ateroesclerosis). El pulso blando también es fisiológico (niños y mujeres) o patológico (shock, hipotensión arterial). • Amplitud. Es la altura de la onda pulsátil (Figura 361); depende de la presión arterial diferencial y cuanto mayor es la misma, más amplio es el pulso. Si las ondas son más altas que lo normal se llama pulso amplio o altus y si es menor, pulso pequeño o parvus. Normalmente las ondas en la inspiración son más pequeñas que en la espiración. El pulso amplio puede ser fisiológico (embarazo) o patológico (típico el de insuficiencia aórtica) (Corrigan); otras afecciones (cirrosis hepática por fístulas arteriovenosas, anemia, hipertiroidismo), determinan un pulso alto pero nunca como el aórtico. Para confirmar si un pulso es amplio (Figura 362), se toma con la mano el antebrazo del paciente apoyando la palma sobre el tercio medio y anterior; luego se

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eleva con rapidez el miembro superior extendido por encima de la cabeza; si el impulso continúa con la misma altura golpeando los dedos del examinador, se concluye que es amplio (signo del martillo de agua). El pulso pequeño puede ser fisiológico (adolescentes, niños) o patológico (estenosis aórtica severa, valvulopatías mitrales, afecciones con poca presión arterial diferencial como insuficiencia cardíaca, shock). •Celeridad. Es la rapidez de ascenso de la onda pulsátil (Figura 363); depende de la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo. Si la onda ascendente es empinada se llama pulso céler y cuando está aplanada, pulso tardus o sostenido. El céler se encuentra en patologías con eyección inicial muy rápida (insuficiencias aórtica o mitral); el tardus se presenta cuando el ventrículo izquierdo encuentra un obstáculo a vencer en la eyección (estenosis aórtica). • Comparación. Se estudia con los pulsos arteriales periféricos (sincronismo). • Presencia. Lo normal es que el pulso radial esté presente; depende de su ubicación normal y permeabilidad arterial. Puede estar ausente por distintas causas (trayectos anómalos, síndrome del arco aórtico, cateterismo). Un signo muy significativo es captar la desaparición progresiva del pulso arterial como acompañante de un tremendo dolor torácico (disección de aorta). • Morfología. El pulso arterial es una onda sistólica única que recuerda a la eyección ventricular izquierda (Figura 364). Las variantes más típicas que afectan la forma, son las vistas en celeridad; se pueden citar también pulsos con doble onda sistólica de distintas formas y denominaciones que corresponden a patologías y mecanismos diferentes (estenosis subaórtica dinámica, fiebre tifoidea, endocarditis infecciosa). — Integración sindromática. El estudio semiológico minucioso del pulso arterial permite presumir y/o identificar algunos síndromes cardiovasculares (Figura 364). • Shock. Taquicárdico, pequeño, blando y céler; es llamado pulso filiforme (como un hilo). • Insuficiencia mitral. Pequeño y céler. • Estenosis aórtica. Pequeño o parvus y sostenido o tardus. • Insuficiencia aórtica. Amplio y céler (saltón). • Fibrilación auricular. Taquicárdico, irregular, desigual (pulso caótico).

Examen de los Pulsos Arteriales Periféricos El examen de los pulsos periféricos tiene como fin analizar la permeabilidad del árbol arterial, establecer comparaciones entre las arterias periféricas y también entre las porciones torácica y abdominal de la aorta. — Semiotecnia. Se estudian los pulsos de distintas regiones en arterias grandes, superficiales, de fácil acceso y que asientan en planos duros. Se busca la arteria correspondiente con los pulpejos de los dedos índice, medio y anular derechos; el pulgar se asienta con preferencia en forma oponente para dar mayor firmeza a la mano exploradora. • Temporal. Se localiza sobre el hueso temporal (Figura 365). Importante en las jaquecas que pueden atenuarse con su compresión.

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• Preauricular. Está por delante del trago (Figura 366). Útil para el anestesista por su ubicación; desaparece con tensión arterial máxima menor de 90 mm Hg. • Carotídeo. Se encuentra en el canal carotídeo (Figura 274); de elección para estudiar la morfología del pulso. Se debe palpar con cuidado en especial en ancianos por el peligro de que se desprendan trombos que provoquen una obstrucción arterial cerebral; no hacerlo nunca en forma bilateral por la isquemia cerebral latente (Figura 275). • Axilar. Se lo busca en la parte media de la región axilar (Figura 367). • Braquial. Se palpa sobre el borde interno del pliegue del codo (Figura 368); es una referencia de importancia para la aplicación del biauricular en la toma de la tensión arterial. • Radial. Está en la corredera radial, cara anterior y externa de la muñeca (Figura 355); de elección para estudiar las características del pulso arterial. • Femoral. Se palpa debajo de la parte media de la arcada crural (Figura 369). En casos de obesidad, se debe utilizar una mano de presión (Figura 370). • Poplíteo. Está ubicado en la parte interna del hueco poplíteo. Su palpación puede hacerse con el paciente en decúbito dorsal (de elección) o ventral. - Decúbito dorsal. Se flexiona la rodilla llevándola a ± 45º con el pie apoyado en la cama; el examinador coloca sus dedos pulgares sobre la rótula e intenta la palpación con los pulpejos de los dedos de ambas manos (Figura 371) (Figura 372). - Decúbito ventral. Se utiliza una técnica monomanual con el pulgar en la rótula y los pulpejos de los dedos restantes sobre la arteria (Figura 373). • Tibial posterior. Se investiga por detrás del maléolo interno (Figura 374). • Pedio. Se lo busca en el primer espacio interóseo del pie (Figura 375). — Estudio semiológico. Consiste en analizar la normalidad y las alteraciones que pudieran haber de la presencia, sincronismo, comparación (dureza, amplitud) con otros latidos arteriales. • Presencia. De significado trascendente pues habla de la permeabilidad vascular. La ausencia de algún pulso arterial puede ser de origen arterial o extraarterial. La primera (ausencia real) es la más importante; significa que a esa altura no pasa sangre (obstrucción arterial, posterior a cateterismo); la extraarterial responde a distintas causas (mixedema, obesidad, edema). • Sincronismo. Normalmente, las ondas de los pulsos se producen al mismo tiempo en todo el organismo con un mínimo retardo en las de miembros inferiores respecto a los superiores (Figura 376). El estudio se realiza palpando ambas radiales a la vez para investigar las ramas de la aorta torácica; las femorales para las ramas de la aorta abdominal; radial y femoral para comparar la aorta torácica con la abdominal. En la palpación de las radiales (Figura 377) se colocan las muñecas del paciente cruzadas sobre el pecho; a las femorales se las examina en decúbito dorsal con la toma simultánea de los pulsos derecho e izquierdo (Figura 378); la comparación entre radial y femoral se hace llevando la muñeca del paciente lo más cercano posible de la arcada crural (Figura 379). Las alteraciones del sincronismo pueden ser unilaterales o bilaterales. Las alteraciones unilaterales (Figura 380) expresa dificultad en la conducción de la onda arterial en su trayecto. Puede ser porque la onda recorre un mayor camino (dilataciones por aneurismas) o por encontrar algún obstáculo en su recorrido (estenosis arterial). El asincronismo bilateral (Figura 381) es muy típico de

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la coartación de aorta (retraso de los pulsos de miembros inferiores con respecto a los superiores). Esta patología congénita consiste en una actúa como estenosis demorando el paso de la onda pulsátil hacia miembros inferiores. Por otro lado, el aneurisma de aorta abdominal, más frecuente en adultos, atrasa también la aparición invaginación de la pared aórtica en la unión entre el cayado y la aorta descendente que de los pulsos de miembros inferiores. • Comparación de la amplitud. Las ondas del pulso presentan normalmente alturas similares en las distintas arterias homólogas. Se captan diferencias de amplitud unilateral (estrechez arterial localizada) o bilateral (coartación de aorta donde los pulsos de miembros superiores son más amplios que los inferiores). • Comparación de la dureza. La dureza del pulso, es similar en todo el árbol arterial entre arterias homólogas. Se palpan distintas durezas por lesión arterial en forma regional (periarteritis nudosa, ateroesclerosis).

Examen Físico del Sistema Arterial del Cuello El sistema arterial del cuello está representado por las carótidas, arterias del hueco supraesternal y fosas supraclaviculares (Figura 251). Región carotídea. Las arterias carótidas se estudian mediante la inspección, palpación y auscultación. — Inspección. En pacientes con cuellos delgados se puede ver un tenue latido sistólico positivo. Hay ciertas afecciones (insuficiencia aórtica y con menor frecuencia tirotoxicosis, anemia, embarazo), que cursan con pulso amplio y permiten ver el latido carotídeo con nitidez (baile arterial). Los aneurismas arteriales grandes, se hacen visibles y permiten palpar una expansión más que un latido con o sin frémito y soplo locales. La ausencia de latido visible puede ser unilateral (obstrucción arterial) o bilateral (síndrome del arco aórtico). — Palpación. Debe ser unilateral, muy suave y superficial por la posibilidad de desprendimiento de trombos en especial en adultos, primero de un lado y luego del otro (Figura 274); nunca bilateral (Figura 275) por el peligro de disminuir, más en ancianos, la irrigación cerebral. Por su tamaño y proximidad con el corazón, la carótida es una buena arteria para estudiar la morfología del pulso arterial, pero no se lo realiza por los hechos mencionados. La ausencia de latido palpable puede ser unilateral (obstrucción arterial) o bilateral (síndrome del arco aórtico) en la enfermedad de Takayasu o Martorell –Favre. Con la palpación también se captan frémitos, sensación de estremecimiento, de ―algo que raspa‖ la palma de la mano o de los dedos, coincidiendo con el ritmo cardíaco; traduce la presencia de un soplo subyacente (fístula arteriovenosa, obstrucción arterial) o propagado y bilateral (soplo de estenosis aórtica). — Auscultación. Completa el estudio de las carótidas; el estetoscopio se debe aplicar con suavidad por lo visto para palpación (Figura 276). En casos normales, no se escucha ningún ruido. Es conveniente que el paciente esté en apnea para evitar los ruidos respiratorios y percibir mejor la presencia de algún ruido patológico; esta apnea se aplica también a las otras regiones del cuello. Por auscultación se oyen soplos sistólicos en distintas formas: unilateral (obstrucción carotídea); bilateral (estenosis

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aórtica); continuos (fístulas arteriovenosas). Hueco supraesternal. Está relacionado con el cayado aórtico y normalmente no se debe ver ni palpar ningún latido arterial; la palpación se realiza con el dedo medio apoyado sobre la horquilla esternal (Figura 277). En condiciones normales, no se escucha ningún ruido con la auscultación (Figura 278). En ciertas circunstancias (aumento de presión intraabdominal) existe la posibilidad de observar algún latido en decúbito dorsal que desaparece por completo con el paciente en posición de sentado. Ver y palpar el latido arterial en decúbito dorsal es patológico y más trascendente aún si persiste con el paciente sentado (aneurisma del cayado, corazón y vasos de la base desplazados hacia arriba). También pueden encontrarse frémitos y/o auscultarse soplos. Fosas supraclaviculares. Se relacionan con la arteria subclavia y el examen que se realiza así como el razonamiento a aplicar, es similar a lo visto para el hueco supraesternal (Figura 279).

Examen Físico de las Venas Yugulares Las venas yugulares se extienden a ambos costados del cuello como parte de los troncos venosos braquiocefálicos que van a desembocar en la vena cava superior (Figura 251). El examen de las venas yugulares comprende el estudio mediante la inspección del pulso venoso, llenado yugular y colapso inspiratorio; se completa con la auscultación. Pulso venoso. El pulso venoso consiste en la presencia de una serie de ondulaciones (ondas a, c, v) y depresiones (senos x, y) determinadas por cambios de la presión en ambas cavidades derechas (Figura 282); está estrechamente relacionado a la función ventricular derecha. — Semiotecnia. Para su examen, el paciente debe estar en decúbito dorsal con la cabeza algo girada a la izquierda y respirando normalmente (Figura 280). Los hechos que identifican a las venas yugulares y la diferencian del latido arterial son los siguientes; trayecto lineal por fuera del músculo esternocleidomastoideo; presencia de ondas y depresiones visibles y no palpables; disminución del llenado durante la inspiración o colapso yugular inspiratorio. En caso que resulte difícil su visualización (cuello corto, obesidad, edema, bocio), se comprime con un dedo a la altura del golfo de la yugular; de esta manera la vena, al llenarse de arriba hacia abajo se hace bien visible (Figura 281). Es preferible estudiar el pulso venoso en el extremo oscilante de la yugular interna, con la cabeza del paciente a 45º y luz tangencial, que proporciona datos más precisos que la externa, muy susceptible a variar con distintos hechos. Lo más notable a observar en el pulso venoso normal, es el seno x que se manifiesta como una onda negativa durante la sístole; por ello se dice que el pulso venoso normal es negativo. En caso de arritmias, toma importancia el estudio de la onda ―a‖ (sístole auricular), que es positiva y presistólica. — Alteraciones. Al médico generalista le interesa reconocer sólo las alteraciones más frecuentes referidas a la onda sistólica negativa: ausente por falta de diástole auricular (fibrilación auricular); invertida (pulso venoso positivo o arterializado) que se produce

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por el reflujo de sangre hacia la aurícula derecha durante la sístole (insuficiencia tricuspídea) (Figura 656). Llenado yugular. En condiciones normales toda vena por debajo del nivel del corazón está llena y por arriba se vacía (Figura 193); ese nivel corresponde a un plano paralelo al piso que pasa por el ángulo de Louis (Figura 283). Lo mismo pasa en las yugulares; en un paciente acostado con la cabeza sobre una almohada, muestra normalmente un mínimo llenado por encima de la clavícula que desaparece cuando se sienta (Figura 284). El llenado yugular está directamente relacionado con la presión venosa central y la permeabilidad venosa local. — Alteraciones. La presencia de un llenado por encima del nivel normal en posición de acostado o la persistencia con el paciente sentado se llama ingurgitación yugular (Figura 285) que puede ser uni o bilateral y se encuentra en diferentes síndromes. Se debe aclarar que en circunstancias normales y con el paciente en decúbito dorsal, sin almohada, el nivel yugular está por debajo del ángulo de Louis y las venas presentan un llenado total (Figura 382) (ingurgitación yugular posicional no patológica). La ingurgitación unilateral es producida por compresión extrínseca (tumor, dilatación arterial contigua) u obstrucción venosa (trombosis). La ingurgitación bilateral puede producirse por hipertensión venosa de distinto origen: venoso (obstrucción o compresión de la vena cava superior por debajo de la desembocadura de las venas ácigos); cardíaco (insuficiencia cardíaca global o derecha, pericardiopatías importantes); procesos no cardiovasculares con aumento de la presión intratorácica y dificultad el retorno venoso (grandes derrames pleurales, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumotórax completo). En las hipertensiones venosas significativas y crónicas, las yugulares tienen características que las distingue: son tortuosas, con aumento del diámetro; gran repleción (se pierden por debajo del ángulo del maxilar inferior); permanentes y sin variaciones (Figura 285). La ingurgitación bilateral sin hipertensión venosa se debe a distintas causas: mal llenado del ventrículo derecho (taquiarritmia); ectasia auricular derecha (fibrilación auricular); llenado ventricular prolongado (bradicardia extrema); aumento del retorno venoso (estados circulatorios hiperquinéticos). Si no hay hipertensión venosa, las yugulares están ligeramente ingurgitadas con cambios diarios del volumen del llenado manteniéndose el tamaño y la pared de características normales. Colapso yugular inspiratorio. En forma normal, durante la inspiración, la presión de los pulmones se hace negativa con respecto a la atmosférica, determinando un aumento del retorno venoso al corazón. — Semiotecnia. Se observa al paciente mientras respira notándose en la inspiración una brusca disminución del llenado venoso (colapso yugular) (Figura 286). — Alteraciones. Son de distinta índole: falta de colapso (compresión venosa); mayor llenado en inspiración o pulso venoso paradojal (derrame pericárdico extenso, pericarditis constrictiva) (Figura 383); colapso mínimo (insuficiencia cardíaca derecha). Auscultación yugular. En condiciones normales no se escucha ningún ruido o latido. Con el estetoscopio sobre el golfo yugular y la cabeza en hiperextensión (Figura 287), puede oírse un soplo grave, continuo, llamado zumbido venoso o también ruido

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de moscardón en cuadros con aumento de la velocidad circulatoria (anemia importante). — Integración sindromática. La semiología integral de las venas yugulares permite identificar distintos tipos de alteraciones que cursan con ingurgitación yugular bilateral. • Insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca derecha o global, las venas yugulares son grandes, tortuosas, extendidas hasta el maxilar inferior; presentan pulso venoso y poco colapso con la inspiración. • Síndrome de la vena cava superior. La obstrucción o compresión de la vena, determina una ingurgitación importante, sin pulso venoso ni colapso inspiratorio. • Pericardiopatías. En el derrame pericárdico severo o en la pericarditis constrictiva, el grado de ingurgitación yugular y tortuosidad están en relación con la severidad y tiempo del obstáculo al vaciamiento. Lo más importante es la exacerbación del llenado durante la inspiración o pulso venoso paradojal (Kussmaul). Esto se debe a que durante la inspiración hay disminución de la presión intratorácica, y mayor flujo de sangre hacia el ventrículo derecho que no puede ser captado por estar limitada la extensibilidad ventricular; de esta manera, la sangre refluye hacia las yugulares (Figura 383).

Examen Físico de la Tráquea La estrecha relación anatómica entre la bifurcación tráqueobronquial y el cayado aórtico, hace que la tráquea tenga importancia en la semiología del aparato cardiovascular (Figura 384). Si con los dedos pulgar e índice se lateraliza o lleva hacia abajo y luego se la fija (Figura 385), normalmente no se percibe ningún latido en la tráquea. La presencia de pulsatilidad traqueal, es significativa de patología (cardiomegalia, aneurisma del cayado aórtico).

Inspección y Palpación de la Región Precordial La inspección del tórax descubierto, permite visualizar cicatrices por cirugías cardiológicas (Figura 386) (Figura 387) (Figura 388). El valor semiológico más importante de la inspección, se obtiene al combinarla con la palpación para el estudio de latidos que constituyen elementos de importante y directa orientación en la detección de agrandamientos cardíacos y su tipo. Los latidos son propulsiones que se manifiestan sobre la pared del tórax ya sea como un hecho fisiológico (choque de punta) o en circunstancias patológicas (localizados o generalizados) y responden a agrandamientos cardíacos o arteriales; raramente son retracciones. La realización de la palpación en forma aislada, también es útil en la percepción de otros hallazgos de gran significación (frémitos, hiperfonesis de ruidos, sensibilidad). Un hecho semiológico importante de franca estirpe fisiológica a recordar para cualquier técnica de examen que se utilice, es la incidencia de la respiración: los fenómenos del corazón derecho se exacerban en la inspiración por el mayor llenado

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ventricular derecho) (maniobra de Rivero Carvallo positiva); los del izquierdo en espiración por mayor lleno ventricular izquierdo y retracción de lengüetas pulmonares (Rivero Carvallo negativa). Choque de Punta. Latido Apexiano. Es la propulsión sistólica del ventrículo izquierdo sobre la pared torácica. — Semiotecnia. Para su detección, ya sea en inspección o con la palpación, se coloca al paciente en decúbito dorsal, cabeza algo elevada y miembros superiores extendidos al costado del cuerpo. En ciertos casos (adolescentes, tórax delgado, agrandamientos cardíacos) puede ser observado con la simple inspección. Para la palpación, se coloca la mano derecha sobre la región pectoral izquierda en forma paralela a las costillas llegando los dedos hasta la región axilar a la altura del 4º-5º espacio intercostal (Figura 389). En esta posición se procura percibir un latido y en caso de hacerlo se lo circunscribe bien con el pulpejo de los dedos preferentemente el medio; si no se palpa, se intenta con el paciente en apnea espiratoria. En caso negativo, debe intentarse en decúbito lateral izquierdo (Pachón) con respiración normal y luego en espiración si fuera necesario (Figura 390). Una vez palpado el choque de punta, se lo localiza con el conteo de los espacios intercostales. Para ello, se toma el ángulo de Louis entre los dedos índice y medio (Figura 391) que se desplazan hacia la línea paraesternal izquierda (Figura 392); en esa posición, el índice indica el primer espacio y el medio el segundo. Se desplazan luego los dedos hacia abajo y afuera, para evitar los cartílagos intercostales, reemplazando en cada espacio el índice por el medio o usando el pulgar e índice (Figura 393). — Estudio semiológico. Las características a estudiar del choque de punta son: localización, extensión, morfología y movilidad; todos estos hechos tienen pautas de normalidad y también alteraciones. • Presencia. Se lo palpa en forma normal hasta alrededor de los 30 años. Aproximadamente a partir de esa época se hace menos palpable por mayor fijeza torácica debido a la osificación de los cartílagos intercostales; la persistencia del latido por arriba de los 40 años es sospechoso de agrandamiento cardíaco. También puede estar ausente por causas cardíacas (derrame pericárdico, rotaciones del corazón) o extracardíacas (enfisema pulmonar, obesidad, mamas grandes, derrame pleural izquierdo). • Localización. Normalmente está en el 4º (tórax pícnico) al 6º (longilíneo) espacio intercostal izquierdo siempre por dentro de la línea medioclavicular. El desplazamiento mayor hacia afuera se ve en los síndromes de agrandamiento ventricular izquierdo; ver capítulo 33. Si está a la derecha es por dextrocardia. Existen causas extracardíacas que pueden desplazarlo en distintos sentidos: hacia fuera (atelectasia o neumotórax izquierdo, escoliosis, gran derrame pleural derecho); hacia adentro (patologías similares pero en sentido inverso); hacia arriba (meteorismo, embarazo, ascitis, parálisis del hemidiafragma izquierdo). • Extensión. Es de un espacio intercostal sin levantar costillas. Está aumentada en presencia de agrandamiento del ventrículo izquierdo que produce también levantamiento costal. •Morfología. Se trata de una propulsión protomesosistólica única que se conoce también como ictus cordis (Figura 394). El cambio morfológico más característico es cuando al impulso sistólico se le agrega otro diastólico o tremor cordis (insuficiencia

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cardíaca izquierda). No se debe confundir este signo con la presencia de un doble impulso sistólico que se ve en distintas patologías (doble lesión aórtica, estenosis subaórtica). • Movilidad. Se trata de la posibilidad del latido de desplazarse en diferentes posiciones. Es de 2 cm hacia afuera en decúbito lateral izquierdo o de un espacio hacia abajo estando sentado. La movilidad disminuye en afecciones que toman el pericardio (derrame, pericarditis constrictiva). Latidos Patológicos Localizados. Son propulsiones circunscriptas de la región precordial. — Aórtico. Se percibe en el segundo espacio intercostal derecho línea paraesternal, zona de mayor contacto de la aorta con la parrilla costal (dilatación de aorta ascendente) (Figura 395). — Pulmonar. Está en el segundo espacio intercostal izquierdo línea paraesternal, zona de contacto de la rama izquierda de la arteria pulmonar con la parrilla costal (dilatación arteria pulmonar) (Figura 395). — Muscular. Se trata de un aneurisma ventricular por necrosis miocárdica de localización variable y en relación con la zona del miocardio afectado. Puede ser transitorio (fase aguda) o definitivo. — Intercostales. Los produce la coartación de aorta, patología de origen congénito donde se ven y palpan las arterias intercostales dilatadas en sus espacios correspondientes. Latidos Patológicos Generalizados. Son movimientos en báscula de zonas amplias del tórax. — Diagonal directo o ventricular izquierdo. Se produce por agrandamiento del ventrículo izquierdo que se desplaza para afuera dando una amplia propulsión sistólica de la región de la punta por fuera de la línea medioclavicular con retracción simultánea de la región paraesternal derecha alta (Figura 395). Para su estudio así como de los otros latidos generalizados, conviene que el examinador observe tangencialmente desde los pies del paciente; esta posición permite ver con nitidez el movimiento torácico de báscula. — Sagital o del ventrículo derecho. Muestra una propulsión sistólica pósteroanterior en la región paraesternal izquierda (Figura 396); se produce porque el ventrículo derecho al agrandarse, se desplaza hacia adelante contactando con el esternón. Puede palparse con el talón de la mano colocado en la parte media de la línea paraesternal izquierda (Figura 397) y la positividad de la maniobra recibe el nombre de Dressler positivo. — Mixto o biventricular. El agrandamiento de ambos ventrículos, determina una propulsión amplia de toda la región pectoral y paraesternal izquierda por la suma de los latidos diagonal directo y sagital. — Transversal o hepático. Propulsión sistólica de la zona anterior baja del hemitórax derecho y del epigastrio; se produce por un reflujo sistólico de sangre hacia la vena cava inferior; se conoce como pulso hepático positivo y es característico de la insuficiencia tricuspídea, patología valvular que produce el reflujo de sangre del ventrículo derecho a la aurícula y de ahí a la vena cava superior e inferior (Figura 398). En ausencia de hepatomegalia, se palpa con el puño sobre la parrilla costal

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derecha (Figura 399); si el hígado está grande, se coloca la palma de la mano por debajo del reborde costal derecho (Figura 400). — Diagonal invertido. Es una propulsión sistólica positiva de la región torácica superior derecha con movimiento en báscula del hemitórax izquierdo (gran aneurisma de aorta torácica ascendente). Frémito. Se trata de una sensación raspante contra la palma de la mano que se produce en sístole, en diástole o en forma continua; expresa la presencia de un soplo cardíaco. La diferencia semiológica fundamental con las vibraciones de origen respiratorio es que los frémitos cardíacos coinciden con la actividad cardíaca y no desaparecen en apnea. Ruidos hiperfonéticos. En patologías con manifestaciones hiperfonéticas, pueden llegar a percibirse y palparse: R1 en la estenosis mitral; R2 en la hipertensión arterial; clics o chasquidos; prótesis valvular mecánica. Sensibilidad. En la isquemia miocárdica aguda, es posible detectar hiperalgesia de piel en la región precordial o pectoral izquierda; en la isquemia coronaria crónica suele haber el llamado hombro doloroso por contractura de los músculos del hombro izquierdo.

Percusión Cardíaca Es un método poco usado en cardiología pues sus hallazgos son imprecisos y de menor valor a los obtenidos por inspección y palpación para la detección de agrandamientos cardíacos. — Semiotecnia. Se debe percutir muy suavemente en forma vertical desde arriba hacia abajo comenzando en línea paraesternal derecha y luego desplazándose hacia la izquierda. Los dos hechos que interesan son la delimitación del área cardíaca y la percusión del esternón. • Área cardíaca. Se identifica por la presencia de matidez a partir del 4º espacio intercostal izquierdo para abajo, siempre por dentro de la línea medioclavicular; si alcanza o sobrepasa esa línea, ya es anormal (agrandamiento cardíaco, derrame pericárdico). • Percusión del esternón. Normalmente hay matidez sólo sobre el apéndice xifoides por la presencia del hígado. La matidez esternal total responde a derrame pericárdico o agrandamiento ventricular derecho.

Auscultación Cardíaca Es la percepción acústica de sonidos normales o anormales producidos en cualquier estructura cardíaca. Básicamente se pueden auscultar dos eventos sonoros característicos: ruidos; ver cuadro 17 (Figura 409) o soplos; ver cuadro 16 (Figura 404). En condiciones normales se deben auscultar siempre primer ruido (R1) y segundo ruido (R2); el tercer ruido (R3) ocasionalmente en niños y adolescentes; el

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cuarto ruido (R4) nunca. Los espacios entre los ruidos normales, deben permanecer siempreen silencio. La auscultación se realiza con el estetoscopio siendo recomendable el de doble receptor (Figura 401) ya que los sonidos agudos (R1, R2, ruidos adventicios, soplos de insuficiencia) se oyen mejor con membrana y los graves (R3, R4, soplos de estenosis) con campana. Se laman focos de auscultación (Figura 402) a puntos universalmente identificados como tales aunque en realidad, hay que auscultar toda el área precordial, región axilar e inclusive la espalda si fuera necesario. Los focos de la punta corresponden a las válvulas aurículoventriculares: mitral (4º - 5º espacio intercostal izquierdo en la intersección con la línea medioclavicular); tricuspídeo (5º espacio intercostal izquierdo línea paraesternal). Los focos de la base se relacionan con las válvulas sigmoideas:aórtico (2º espacio intercostal derecho sobre línea paraesternal); pulmonar (2º espacio intercostal izquierdo línea paraesternal); aórtico accesorio (Erb) (3er espacio intercostal izquierdo línea paraesternal). Terminada la auscultación, es difícil retener los hechos detectados en cada foco en especial para los que se inician en la práctica; por eso es aconsejable tener un método de graficación de los hallazgos. Para los ruidos (Figura 403), se usan puntos o rectángulos de distintos tamaños; para los soplos se utilizan figuras que recuerdan la ubicación en el ciclo, morfología y extensión. Una buena manera para individualizar los distintos elementos del ciclo cardíaco es utilizar la siguiente metodología en forma correlativa: 1) ¿Se ausculta R1? Intensidad, timbre, número. 2) ¿Se ausculta R2? Intensidad, timbre, número. 3) ¿Se auscultan más de 2 ruidos? ¿Cuántos? ¿Dónde? 4) ¿Se ausculta soplo después de R1? Características. 5) ¿Se ausculta soplo después de R2? Características. Ruidos del Ciclo Cardíaco Normal. Los ruidos producidos por el ciclo cardíaco se dividen en fundamentales y accesorios. Los fundamentales son el primer (R1) y segundo ruido (R2); se les llama así porque son ruidos que se deben auscultar siempre en condiciones normales. Se conocen como accesorios al tercer ruido (R3) que se puede auscultar hasta la adolescencia y al cuarto ruido (R4) que no se ausculta nunca en condiciones normales. — Estudio semiológico. Consiste en el examen para cada ruido cardíaco, de cuatro hechos de diferente trascendencia semiológica presencia, intensidad, timbre y unicidad o número (PITU). • Presencia. R1 y R2 están siempre presentes en condiciones normales; R3 hasta la adolescencia; R4, sólo en situaciones patológicas. • Intensidad. La intensidad normal de los ruidos o normofonesis, que se aprende a precisar con la práctica, varía con distintos hechos generales (edad, tipo de tórax, tejido celular subcutáneo). Cuando la intensidad aumenta, se habla de hiperfonesis y si está disminuida de hipofonesis. • Timbre. Es el sonido especial que tiene cada ruido y que permite su identificación; R1 y R2 pueden compararse con la onomatopeya TUM-TAC respectivamente. El timbre de cualquier ruido varía por distintas afecciones de las válvulas (fibrosis, inflamación, prótesis).

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• Número o unicidad. Cada ruido está formado por dos componentes que se escuchan de distintas maneras según el tiempo que los separe: como un fenómeno único (ta) si la distancia entre los cierres es menor de 0,03segundos; desdoblado (tra) o redoblado (tatá) cuando el tiempo de separación es mayor. Hay un desdoblamiento fisiológico de los ruidos fundamentales: R1 en espiración y punta; R2 en inspiración y en base (PEPSI). — Primer ruido. Lo produce el cierre asincrónico de la válvula mitral (M1) y de la tricúspide (T1) en ese orden. Es un hecho sistólico y por ello coincide con el pulso arterial, choque de punta y el pulso venoso negativo de las yugulares (Figura 282). Su estudio se hace en la región de la punta porque allí están las válvulas que lo originan (Figura 405). En condiciones normales se ausculta siempre; es más intenso que R2 en los focos de la punta; tono agudo y retumbante (TUM); se escucha desdoblado fisiológicamente en la espiración por la retracción de las lengüetas pulmonares que hace contactar mejor al corazón con la parrilla costal y permite identificar al componente tricuspídeo. El primer ruido cardíaco puede presentar alteraciones de la presencia, intensidad, timbre y número. Respecto a la presencia, está ausente si las valvas no coaptan bien (M1 en la insuficiencia mitral; T1 en la insuficiencia tricuspídea). Según la intensidad, se encuentra hiperfonético en patologías que se acompañan de una aurícula hipertrófica que hace descender las valvas en forma brusca al cerrarse (estenosis mitral o tricúspide) (Figura 406). El primer ruido está hipofonético en distintas alteraciones que afectan a las válvulas aurículoventriculares: mal cierre (insuficiencia); edema (carditis reumática); menor motilidad (estenosis valvular calcificada). La disminución de la contractilidad ventricular también disminuye la intensidad (shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca). El timbre puede presentarse estallante, por la vibración de valvas fibrosadas o apagado, ―algodonoso‖, por edema valvular (endocarditis). Referido a la unicidad o número, R1 se desdobla cuando el cierre de T1 está más atrasado de lo normal (bloqueo completo de rama derecha). — Segundo ruido. Se origina por el cierre asincrónico de las válvulas sigmoideas aórticas (A2) y pulmonar (P2), en ese orden. Es un hecho diastólico (no coincide con pulso arterial, ni choque de punta) (Figura 282) y se estudia en la base porque allí están las valvas respectivas (Figura 407). El componente aórtico es mucho más intenso y se ausculta en todos los focos; el componente pulmonar aparece solamente en el 2º o 3º espacio intercostal izquierdo. En condiciones normales se ausculta siempre; es más intenso o de igual intensidad que R1 en los focos de la base; tono grave y seco (TAC); se escucha desdoblado fisiológicamente durante la inspiración porque el corazón derecho recibe mayor volumen de sangre lo que hace que el asincronismo del cierre de las sigmoideas sea mayor por atraso del componente pulmonar. El segundo ruido puede presentar alteraciones de la presencia, intensidad, timbre y número. Respecto a la presencia, no es audible en lesiones sigmoideas importantes en especial aórticas (insuficiencia o estenosis severas). Según la intensidad, es hiperfonético si la fuerza del cierre de la válvula es mayor (hipertensión arterial o pulmonar con sus componentes respectivos). Está hipofonético en las estenosis e insuficiencias severas o cuando disminuye la fuerza del cierre valvular

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(hipotensión arterial o pulmonar). El timbre habitual (TAC) se afecta en presencia de fibrosis sigmoidea. Referido a la unicidad o número, R2 se desdobla cuando hay un atraso mayor del cierre del componente pulmonar respecto al aórtico que se da por distintas causas: mecánicas (estenosis pulmonar); eléctricas (bloqueo de rama derecha); dinámicas (comunicación interauricular). — Tercer ruido. Es producido por la distensión de ambos ventrículos en el lleno rápido. Presenta un componente izquierdo, el más intenso, y otro derecho. Se ausculta en punta, espiración y decúbito lateral izquierdo. La onomatopeya del ciclo completo con su presencia, es TUM-TARAP. Es normal escucharlo hasta los 30 años. Un R3 de origen patológico aparece típicamente en distintas situaciones como ser: cuando la pared del ventrículo tiene mayor distensibilidad durante el llenado (insuficiencia cardíaca); si el volumen de llenado ventricular está aumentado (insuficiencia mitral o tricúspide). — Cuarto ruido. Lo origina la distensión ventricular que ocasiona la sístole auricular; es por lo tanto un hecho diastólico tardío que precede a R1 el cual lo anula acústicamente razón por la que no se ausculta en condiciones normales. Cuando hay un R4 patológico se lo percibe solamente en la punta, durante la espiración y en decúbito lateral izquierdo. Se oye en ventrículos con poca distensibilidad (corazón rígido) necesitados de una contracción auricular mayor para completar su llenado (isquemia miocárdica, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca); también aparecer si las sístoles auricular y ventricular están más separadas que lo habitual (bloqueo AV de primer grado). — Prótesis mecánica. Producen R1 o R2 con un timbre particular, diferente a cualquier otro ruido, y de gran intensidad hasta tal punto que pueden escucharse sin el uso de estetoscopio. Ruidos Agregados o Adventicios. Son un grupo de ruidos originados por mecanismos diferentes a los que producen los ruidos del ciclo cardíaco. — Ruidos sistólicos o clics. Son el aórtico y el pulmonar que siguen a R1 y se auscultan en los focos de la base, hecho que los diferencia de R4 con el que pueden confundirse. Son ruidos intensos, breves y de timbre metálico. Tienen distintos orígenes: arterial (distensión de las paredes dilatadas y/o esclerosadas de la aorta o de la pulmonar durante la eyección ventricular); valvular (fibrosis de las sigmoideas respectivas que ―crujen‖ al abrirse). Otro ruido agregado característico posterior a R1 es el del prolapso de válvula mitral que se ausculta en punta, en forma intermitente, con timbre variable y diferente al resto de los ruidos. — Ruidos diastólicos o chasquidos. El típico es el chasquido de apertura mitral (estenosis mitral no calcificada) producido por las valvas fibrosadas. Es un ruido seco, intenso, que sigue a R2 y se ausculta mayormente en punta, decúbito lateral izquierdo y espiración. — Frote pericárdico. Se ausculta en forma intermitente en la zona del mesocardio tanto en sístole como en diástole, timbre seco y crujiente como cuero nuevo, baja intensidad que aumenta con la compresión del estetoscopio. Dura varios días y desaparece con la afección que lo genera (pericarditis seca) o cuando sobreviene un derrame. — Ruido de marcapasos. Pueden producir un ruido presistólico de muy baja intensidad.

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Ritmos Cardíacos Especiales. Se trata de una secuencia rítmica que pueden adquirir los ruidos. — Ritmo de galope. Es un ritmo a tres tiempos, con cadencia de galope, taquicardia y tremor cordis. El ruido agregado puede ser R3 (galope diastólico), R4 (galope auricular o presistólico) o R3 y R4 (galope de suma). Es característico de la insuficiencia cardíaca. — Ritmo embriocárdico o pendular. Consiste en la presencia de R1 y R2 hipofonéticos, separados por igual período de tiempo e intensidad, hecho que hace recordar al ritmo fetal (insuficiencia cardíaca severa). — Ritmo bi, tri o cuadrigeminado (Figura 408). Se llama así cuando hay una extrasístole persistente posterior a uno, dos o tres latidos normales respectivamente (intoxicación por digitálicos, cardiopatía isquémica). Soplos cardíacos. El ruido de soplo es un sonido que recuerda un soplido con timbre, tono e intensidad diferentes según la causa que lo produce. Lo origina cualquier circunstancia que genere una turbulencia en la corriente laminar normal (aumento de velocidad sanguínea, obstrucciones al paso del flujo, dilataciones vasculares) (Figura 410). — Clasificación. Según su origen, se clasifican en fisiológicos o patológicos; ver cuadro 17 (Figura 409). • Soplos fisiológicos, inocentes o accidentales. Son aquellos donde no se contacta ninguna lesión valvular, cavitaria o vascular. Los mecanismos más frecuentes son aumento de velocidad sanguínea (tirotoxicosis, anemia) o la auscultación sobre una pared de tórax delgada (niños). • Soplos patológicos. Se originan por cambios anatómicos locales y se dividen en orgánicos y funcionales según haya o no lesión valvular. - Orgánicos. Se producen por calcificación o fibrosis valvular que afectan su cierre o apertura. Se denomina estenosis o estrechez cuando se afecta la apertura valvular ya sea en sístole (estenosis aórtica) (Figura 649) o en diástole (estenosis mitral) (Figura 646). Recibe el nombre de insuficiencia si se altera el cierre valvular en sístole (insuficiencia mitral) (Figura 643) o en diástole (insuficiencia aórtica) (Figura 652). Si la lesión valvular afecta tanto la apertura como el cierre, se denomina doble lesión. - Funcionales. Se producen en presencia de válvulas normales por la lesión anatómica o alteración funcional del sistema valvular (anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares). La lesión anatómica puede deberse a un ensanchamiento del anillo valvar que impide una buena coaptación de las válvulas produciendo un cierre incompleto (dilatación cardíaca o vascular) (Figura 411). La alteración funcional consiste en la presencia de un hiperflujo local; este hecho hace que la válvula sana resulte relativamente estrecha para la cantidad de sangre que debe eyectar (estenosis aórtica relativa debida a insuficiencia aórtica; comunicación interauricular que determina que el ventrículo derecho maneje mayores volúmenes de sangre que lo habitual) (Figura 412). — Estudio semiológico. A todo soplo se le estudia: localización, propagación, ubicación en el ciclo, longitud, morfología, intensidad, tono y timbre. • Localización. Es el sitio donde el soplo se ausculta con mayor intensidad y corresponde por lo general al foco de la válvula comprometida o de la ubicación de la

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lesión (Figura 413). • Propagación. Irradiación. Es hacia donde se dirige el soplo (Figura 413) y puede tener distinta magnitud: importante (insuficiencia mitral, estenosis aórtica); escasa (estenosis pulmonar); nula (estenosis mitral). La dirección que toma el soplo no es un hecho fortuito sino que está en íntima relación con la anatomía de las distintas estructuras: al cuello en la estenosis aórtica porque el flujo eyectado se dirige hacia las carótidas; hacia axila en la insuficiencia mitral por la orientación de la válvula mitral. • Ubicación en el ciclo (Figura 414). Según el espacio que ocupen en el ciclo cardíaco, los soplos pueden ser sistólicos, entre R1 y R2 (estenosis aórtica, insuficiencia mitral); diastólicos, entre R2 y R1 (estenosis mitral, insuficiencia aórtica); sistólico y diastólico (comunicación interventricular más insuficiencia aórtica, doble lesión valvular); continuos cuando ocupan los dos silencios sin separación (ductus, fístulas arteriovenosas). • Longitud (Figura 415). Si el soplo ocupa todo el silencio se utilizan los prefijos holo o pan (sistólico o diastólico). Si toma parte del silencio se denomina mero (sistólico o diastólico) y se identifica como proto, meso y tele según esté al comienzo, en el medio o al final del silencio correspondiente. La longitud guarda relación con las presiones de las cavidades involucradas. De esta manera, si la corriente sanguínea va desde una cavidad de gran presión, ventrículo, a otra de baja presión, aurícula (insuficiencia mitral), el soplo es extenso (holo o pan); si se dirige desde una cavidad de baja presión, aurícula, hacia otra de alta presión, ventrículo (estenosis mitral), su duración es corta; si la corriente está entre cavidades de alta presión, aorta y ventrículo izquierdo (estenosis o insuficiencia aórtica) la longitud va decreciendo. • Morfología. La forma del soplo depende de la velocidad con que pasa el flujo a través del defecto y puede tomar distintas formas: romboidal (estenosis aórtica) (Figura 651); rectangular (insuficiencia mitral) (Figura 645); decreciente (insuficiencia aórtica) (Figura 654). • Intensidad. Indica cuánto de fuerte se escucha un soplo y se clasifica por grado en escalas variables. Una forma práctica de indicar la intensidad de un soplo es la siguiente: - Grado 1 o leve (cuesta escucharlo). - Grado 2 o moderado (se lo escucha bien). - Grado 3 o fuerte (se lo escucha bien y tiene frémito). - Grado 4 o muy fuerte (se lo escucha desde todas las áreas). La intensidad depende de la velocidad del flujo de sangre y del diámetro del orificio que atraviesa. Existen soplos de afecciones importantes y diferente audibilidad: intensos (comunicación interventricular, estenosis aórtica, insuficiencia mitral); baja intensidad (estenosis mitral, insuficiencia aórtica). La importancia de la intensidad es relativa: un soplo de comunicación interventricular, se hace más intenso a medida que el defecto va cerrándose; un soplo de estenosis aórtica disminuye cuando sobreviene una insuficiencia cardíaca. • Tono. Puede ser agudo o grave; en general las insuficiencias tienen tono agudo y las estenosis grave. • Timbre. Es la musicalidad especial que toma el soplo: en maquinaria (ductus); musical (soplos inocentes); en chorro de vapor (estenosis aórtica); aspirativo (insuficiencia aórtica).

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Semiología del Aparato Cardiovascular

Examen Físico del Abdomen Comprende el estudio, con la inspección y palpación, de distinto hechos: latido normal y patológicos; hígado y reflujo hepatoyugular; auscultación; palpación de bazo; presencia de ascitis; complementariamente se realiza la palpación de aorta abdominal; ver capítulo 26. Latido epigástrico normal. Es sistólico y negativo produciendo una retracción por debajo del apéndice xifoides que se ve y no se palpa. Lo produce la sístole ventricular derecha que al disminuir el tamaño de la cavidad, determina retracción y depresión del epigastrio (Figura 416). En los estados circulatorios hiperquinéticos con mucha taquicardia, aparece un latido epigástrico positivo por transmisión de la hiperactividad torácica que se ve pero no se palpa. Latidos patológicos. Son impulsiones sistólicas positivas que se localizan en la región abdominal superior, visibles y palpables; los producen distintas causas que le dan el nombre (Figura 417). — Hepático o transversal. Se ve y palpa en la zona del hipocondrio derecho y epigastrio. Lo origina el reflujo de sangre que se produce hacia el hígado en la insuficiencia tricuspídea (Figura 398); por ser un fenómeno del corazón derecho, se exacerba en inspiración. — Ventricular derecho. Se ve y se palpa por debajo del esternón. Se debe a un agrandamiento ventricular derecho que avanza por debajo del apéndice xifoides; por ser un fenómeno del corazón derecho, se exacerba en inspiración y disminuye en espiración. — Aórtico. Se ve y se palpa en la región pararrectal izquierda superior ya sea por una. aorta normal (vientres hipotónicos o delgados) o aneurismática. En el primer caso se palpa el latido arterial normal; en el segundo, hay una formación sacular que se expande (Figura 470). El latido aórtico se manifiesta mejor con la espiración por el hecho anatómico de disminuir o desaparecer en inspiración por la distensión abdominal. Hígado. En los síndromes con hipertensión venosa sistémica y congestión visceral, el hígado puede agrandarse en forma aguda o crónica. La hepatomegalia por congestión pasiva aguda (tromboembolismo pulmonar, miocarditis aguda) tiene un borde romo, liso, consistencia algo aumentada y es doloroso. En la congestión pasiva crónica (insuficiencia cardíaca derecha o global crónicas, pericardiopatías) (Figura 704) el hígado está muy agrandado pero con poco dolor; las otras características semiológicas son similares a la aguda. Una cualidad típica es la de aumentar el tamaño si la insuficiencia está descompensada y disminuir cuando está compensada (hígado en acordeón). En los procesos con anoxia crónica (insuficiencia cardíaca global, pericarditis constrictiva) se produce fibrosis hepática y el borde anterior se torna cortante, irregular, duro e indoloro. Reflujo hepatoyugular. Consiste en ver la relación existente entre la sangre contenida

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en el hígado y su llegada a las venas yugulares cuando se produce su vaciado por compresión. Se lo realiza con el paciente acostado, la cabeza algo elevada y lateralizada a la izquierda (Figura 418). Con la mano por debajo del reborde costal derecho, se comprime suavemente durante un minuto como mínimo cuidando que el examinado respire en forma normal; en ese lapso se observa la vena yugular derecha que tras mostrar un leve y fugaz aumento de su llenado, vuelve a la normalidad. La persistencia de la ingurgitación mientras dura la compresión, inexistente antes de la prueba, es signo de gran valor para detectar en forma precoz una falla ventricular derecha (Figura 419). Bazo. Puede encontrarse esplenomegalia dolorosa en la endocarditis infecciosa (dato de gran valor diagnóstico); la pericarditis crónica constrictiva cursa con hepatoesplenomegalia. Ascitis. Un síndrome ascítico manifiesto es característico de pericarditis constrictiva; también puede presentarse, aunque de menor cuantía, en presencia de hipertensión venosa importante (insuficiencia cardíaca derecha o global crónica, afecciones tricuspídeas). Auscultación. Se pueden detectar soplos por alteración del flujo laminar normal (aneurisma abdominal importante) o estrechez arterial. La localización varía según la arteria afectada: pararectal izquierda alta (aorta); fosas ilíacas (arterias ilíacas); periumbilical o de sentado en la región lumbar (renales).

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Síndromes Cardiológicos

33 Síndromes Cardiológicos Síndromes de Agrandamientos Cardíacos

Conjunto de síntomas y signos producidos por el aumento de tamaño de una cavidad cardíaca para mantener su integridad funcional. Fisiopatología. Ante una sobrecarga de trabajo de cualquier cavidad del corazón, el organismo recurre a distintos mecanismos con el objetivo de superarla. Primero, alarga las fibras cardíacas para mejorar la contractilidad (Starling); luego se implementa una hiperactividad simpática con el fin de incrementar el volumen minuto; ambas son acciones de corta duración y su persistencia terminaría dañando al miocardio. Finalmente, determina una hipertrofia (aumento del número y grosor de sarcómeros) mecanismo ideal que persiste en el tiempo. Si la sobrecarga es de presión, la cavidad necesita hacer más fuerza para eliminar su contenido y los nuevos sarcómeros toman una disposición que aumenta el grosor de la fibra; si es de volumen donde la cavidad necesita adaptarse para recibir más sangre, la neoformación propende a una fibra más larga. En ambos casos hay mayor número y grosor del sarcómero, pero en la práctica se llama hipertrofia a la producida por sobrecarga de presión y dilatación a la de volumen. El ecocardiograma es de elección para diagnosticar la presencia de agrandamientos por su alta sensibilidad y especificidad. Se desarrolla el agrandamiento de aurícula izquierda, de ventrículo derecho y de ventrículo izquierdo. El agrandamiento de la aurícula derecha no da signos por la delgadez de sus paredes y porque en su agrandamiento, se dirige hacia la derecha sin producir desplazamiento de otras cavidades.

» Síndrome de Agrandamiento Auricular Izquierdo El agrandamiento de aurícula izquierda puede ser por sobrecarga de presión (estenosis mitral) o volumen (insuficiencia mitral). En casos de gran megaaurícula (insuficiencia mitral), su crecimiento hacia atrás puede comprimir esófago o al nervio recurrente dando disfagia o disfonía respectivamente. Debido a su ubicación alejada de la parrilla costal, no presenta signos en el examen físico.

» Síndrome de Agrandamiento Ventricular Derecho El agrandamiento de ventrículo derecho se produce por sobrecarga de presión (estenosis pulmonar, estenosis mitral) o de volumen (CIA, insuficiencia pulmonar o tricuspídea).

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Fisiopatología. Debido a su ubicación anatómica, el crecimiento del ventrículo derecho es hacia adelante. Estudio semiológico. El examen cardiológico es fundamental en su detección. — Aparato cardiovascular. El examen del área precordial es fundamental. • Inspección. Palpación. Se observa un latido sagital pósteroanterior (Figura 396) con Dressler positivo (Figura 397). • Percusión. Hay matitez de todo el esternón. • Imagenología. El ecocardiograma y la Rx de tórax son los métodos de elección en su captación.

» Síndrome de Agrandamiento Ventricular Izquierdo El agrandamiento del ventrículo izquierdo es por sobrecarga de presión (hipertensión arterial, estenosis aórtica) o de volumen (insuficiencia aórtica o mitral). Fisiopatología. El ventrículo agrandado, se dirige hacia afuera sobrepasando el borde anterior izquierdo de la silueta cardíaca. Estudio semiológico. Las distintas sobrecargas dan manifestaciones semiológicas diferentes que se pueden identificar con el examen precordial. — Sobrecarga de presión. Presenta distintos signos. • Inspección. Hay latido diagonal directo (Figura 395). • Palpación. El choque de punta llega hasta la línea medioclavicular, es mayor de un espacio y tiene morfología sostenida tomando casi toda la sístole (Figura 394). • Percusión. La matidez del área cardíaca llega hasta la línea medioclavicular. • Imagenología. El ecocardiograma corrobora su presencia y cuantifica el espesor de las paredes. — Sobrecarga de volumen. Da síntomas y signos específicos. • Anamnesis. El paciente relata palpitaciones en decúbito lateral izquierdo por el corazón grande que ―choca‖ contra la cama; para poder dormir toma el decúbito lateral derecho en forma preferencial. • Inspección. Se observa un latido diagonal directo muy manifiesto (Figura 395). • Palpación. El choque de punta, muy extenso, se localiza por fuera de la línea medioclavicular y suele llegar a veces hasta la región axilar; es protomesosistólico e hiperquinético. • Percusión. La matitez del área cardíaca sobrepasa la línea medioclavicular. • Imagenología. El ecocardiograma cuantifica el diámetro cavitario.

Síndromes de Insuficiencia Cardíaca Conjunto de síntomas y signos que manifiestan la incapacidad funcional del corazón, transitoria o definitiva, en reposo o actividad, de proveer al organismo la sangre que requiere para cubrir sus necesidades metabólicas en forma óptima. Con esta definición se engloban síndromes, agudos o crónicos, del sector afectado. Las causas más comunes en adultos son las coronariopatías y la hipertensión

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arterial. Luego le siguen, muy alejadas, miocardiopatías (en especial la dilatada idiopática), valvulopatías reumáticas izquierdas, cardiopatías congénitas. En nuestro medio son etiologías importantes el alcoholismo y la enfermedad de Chagas. Fisiopatología. Las alteraciones básicas hemodinámicas son disminución del gasto cardíaco y aumento de la presión auricular, mecanismos que no se excluyen entre sí. Una forma especial es la llamada insuficiencia cardíaca con aumento del volumen minuto. En la disminución del gasto cardíaco o volumen minuto (mecanismo anterógrado, falla sistólica o hiposistolia) se afecta la función ventricular que produce sucesivamente: incremento de la presión telediastólica debido al remanente de sangre que no puede eliminar, hipertensión auricular por dificultad del vaciado y rémora venosa en el circuito pulmonar (insuficiencia izquierdas (Figura 636) (Figura 638) (Figura 640) o en la circulación venosa sistémica (insuficiencia derecha) (Figura 641). En la hipertensión auricular aislada (mecanismo retrógrado, falla diastólica o hipodiastolia), la contractilidad ventricular es normal y el fracaso reside en un obstáculo al lleno ventricular que origina hipertensión auricular y rémora venosa en el circuitocorrespondiente. Los mecanismos de adaptación que utiliza el corazón, son los vistos en los síndromes de agrandamientos cavitarios. Se citan también sustancias vasodilatadoras (auriculares, prostaglandinas, dopamina) que mejoran los efectos deletéreos vasoconstrictores del simpático y sistemas renina-angiotensina y arginina-vasopresina. Si los mecanismos son suficientes, el paciente es asintomático (disfunción cardíaca asintomática); cuando aparecen síntomas y/o signos, ya se denomina insuficiencia cardíaca. Se conoce como factores desencadenantes, a distintos hechos incapaces por sí mismos para producir una falla cardíaca pero que precipitan una insuficiencia latente o agravan una compensada. Tienen distinto origen: embarazo, fiebre, excesos de comida o esfuerzo, infecciones en especial pulmonares, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, hipertensión arterial no controlada, taqui o bradiarritmias severas. Si bien el examen semiológico es fundamental para el diagnóstico, existen algunos métodos al alcance del médico general, que pueden contribuir a su detección o mensura. El eco Doppler cardíaco permite detectar función y también en algunos casos la etiología (miocardiopatía, valvulopatías). La Rx tórax es útil para evaluar la congestión pulmonar en insuficiencias izquierdas y cómo evoluciona con el tratamiento; puede orientar también al factor etiológico de la insuficiencia. Estudio semiológico. Se pueden encontrar distintos síndromes de insuficiencia cardíaca: izquierda aguda (disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón) y crónica; derecha aguda y crónica; global aguda y crónica; con volumen minuto aumentado que se pasan a describir.

» Síndrome de Disnea Paroxística Nocturna El síndrome de disnea paroxística aguda o asma cardíaca es el conjunto de síntomas y signos producidos por falla aguda del corazón izquierdo e irrupción brusca de líquido en el intersticio pulmonar.

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Fisiopatología. El mecanismo más frecuente es por disfunción ventricular sistólica aguda (hipertensión arterial, infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatía aórtica o mitral) con disminución súbita de la eyección, hipertensión vénulocapilar pulmonar de rápida instalación y pasaje de líquido al intersticio pulmonar; ante esta contingencia hay un espasmo bronquial que impide la inundación alveolar y da origen a sibilancias (Figura 636); de ahí el nombre de asma cardíaca. Las causas desencadenantes pueden ser: reabsorción de edemas durante la noche; ingestión excesiva de agua y sales; esfuerzos o emociones; obstáculo al tracto de entrada ventricular (estenosis mitral).

Historia Clínica Anamnesis Toma gran importancia porque son cuadros de rápida resolución y no siempre se encuentran signos físicos en el examen. — Datos filiatorios. Resultan orientadores. • Edad. Más frecuente por encima de los 40 años. • Sexo. Mayor en hombres debido a la prevalencia de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica en el sexo masculino — Motivo de consulta. Disnea. Tos. — Enfermedad actual. El relato más frecuente es de un paciente con antecedentes de hipertensión arterial o insuficiencia cardíaca compensada, que dos o tres horas después de acostarse, y por lo general luego de haber cenado o bebido en forma copiosa, se despierta en forma brusca con disnea intensa acompañada de tos seca persistente. La falta de aire lo obliga a sentarse (ortopnea) con los pies colgando o ―abrir la ventana para respirar mejor‖; cualquiera de esas actitudes atenúan la trasudación desde el capilar al intersticio y producen gran alivio de la disnea al disminuir el retorno venoso y producir una mayor expansión pulmonar por descenso diafragmático. — Antecedentes de la enfermedad actual. En primer lugar hipertensión arterial; luego las valvulopatías izquierdas y coronariopatías agudas.

Examen Físico General — Facies. Muestra angustia y disnea. — Actitud. Posición de ortopnea o parado.

Examen Físico Segmentario — Aparato respiratorio. Se oyen sibilancias por el espasmo bronquial de defensa y mínimas crepitancias pulmonares bibasales si parte de la trasudación llegó hasta el alveolo (Figura 637). — Aparato cardiovascular. En el precordio y en el momento de la crisis, se ausculta taquicardia con R3 presente. Si el cuadro se da por falla en el llenado o diastólica

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(estenosis mitral) no hay R3, signo de insuficiencia ventricular. Es importante diferenciarlo del asma bronquial por su distinto significado y tratamiento con el agravante que las drogas que favorecen a uno pueden perjudicar al otro; ver cuadro 24 (Figura 624).

» Síndrome de Edema Agudo de Pulmón El síndrome de edema agudo de pulmón es el conjunto de síntomas y signos que aparecen por una falla aguda del corazón izquierdo e irrupción brusca de líquido en el alveolo pulmonar. La causa más frecuente es la disfunción ventricular sistólica secundaria a una crisis hipertensiva desencadenada por transgresiones alimenticias, abandono del tratamiento, esfuerzos; puede ser también por infarto de miocardio, valvulopatías aórticas, insuficiencia mitral, miocarditis. Fisiopatología. Existe hipertensión vénulocapilar pulmonar de rápida instalación con pasaje de líquido al intersticio pulmonar, luego al alveolo y finalmente a los bronquios dando un cuadro de extrema gravedad (Figura 638).

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Es más frecuente en el sexo masculino por encima de los 40años. — Motivo de consulta. Disnea. Ortopnea. Tos. Expectoración. — Enfermedad actual. El paciente refiere una súbita disnea grado 3 o 4 acompañada de tos persistente al comienzo seca pero rápidamente húmeda y productiva; la expectoración es abundante, con espuma, rojiza como agua de carne lavada. No es infrecuente que relate la sensación de ―pava hirviendo‖ dentro del pecho, dolor retroesternal y palpitaciones. — Antecedentes de la enfermedad actual. En primer lugar hipertensión arterial; luego las valvulopatías izquierdas y coronariopatías agudas.

Examen Físico General La primera impresión es diagnóstica y muestra un paciente disneico, angustiado, polipneico, sentado al borde de la cama, con los pies hacia abajo, cianótico y eliminando por la boca y nariz una expectoración serosanguinolenta abundante. El cuadro es de un dramatismo tremendo pues el paciente se siente ahogado por sus propias secreciones productos de la inundación alveolar y bronquial.

Examen Físico Segmentario — Aparato respiratorio. A la auscultación, se encuentran estertores crepitantes bibasales abundantes (por la inundación líquida alveolar) que ascienden con rapidez

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desde la base; luego se agregan estertores a burbujas (inundación bronquial) (Figura 639). Un cuadro pulmonar similar, pero sin ritmo de galope, puede presentarse en otras afecciones cardíacas (estenosis mitral, taponamiento) o no cardíacas (pulmón urémico). — Aparato cardiovascular. Su examen aporta los datos fundamentales. • Tensión arterial. Hay descenso tensional; en pacientes hipertensos es típica la disminución de tensión arterial máxima con conservación de la mínima (tensión decapitada). • Pulso arterial. Está taquicárdico; en ocasiones es alternante y se corrobora con el manguito del tensiómetro. • Palpación precordial. En caso de falla ventricular, se palpa tremor cordis (impulso sistólico y diastólico del choque de punta). • Auscultación. Muestra un típico ritmo de galope en punta con R2 hiperfonético en base.

» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Izquierda Crónica El síndrome de insuficiencia cardíaca crónica es el conjunto de síntomas y signos de instalación lenta, en años, que aparecen por disfunción crónica del corazón izquierdo. Fisiopatología. El mecanismo más frecuente y clásico es por disfunción ventricular sistólica con disminución del volumen minuto (hipertensión arterial, infarto de miocardio, valvulopatías aórticas, insuficiencia mitral, miocardiopatías). En ocasiones, es debido a una disfunción ventricular diastólica por alteración del llenado ventricular (miocardiopatías restrictivas, pericardiopatías, estenosis mitral). Cualquier mecanismo, origina una hipertensión pulmonar progresiva y lenta que permite el desarrollo de mecanismos de compensación ya vistos y crea una verdadera valla de contención a la inundación alveolar. En etapas avanzadas hay disminución de la contractilidad ventricular con importante déficit del volumen minuto.

Historia Clínica Anamnesis El síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda, es más sintomático que signológico. — Motivo de consulta. Disnea. Ortopnea. — Enfermedad actual. El síntoma más típico y precoz es de disnea progresiva a los esfuerzos pudiendo llegar a ser de reposo; alterna en ocasiones con cuadros de disnea aguda. Es frecuente que el paciente requiera dormir con una almohada más o directamente sentado para calmarla (Figura 91) (Figura 92). La intolerancia al ejercicio es una constante típica del síndrome. Otros síntomas ocasionales son nocturia (por reabsorción de edemas durante el sueño), hemoptisis, tos persistente que toma gran importancia si es nocturna por la posibilidad de estar desencadenando un asma cardíaca. La sensación de fatigabilidad o cansancio muscular con la actividad física es

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una manifestación tardía producto de la disminución severa del gasto cardíaco y calma con el reposo. La disnea y la fatigabilidad pueden coexistir en casos de gravedad mayor del síndrome. — Antecedentes de la enfermedad actual. Los que más interesan en el adulto son la hipertensión arterial, enfermedad coronaria, miocardiopatías (en especial dilatada idiopática) y valvulopatías izquierdas.

Examen Físico General La respiración de Cheyne Stokes (Figura 300) suele presentarse en alguna etapa pero sin ser directamente indicativa o exclusiva de insuficiencia izquierda.

Examen Físico Segmentario — Aparato respiratorio. La auscultación torácica (Figura 640) muestra como característico, crepitancias bibasales con diferente extensión o altura según la severidad del proceso. El aumento progresivo, indica mayor gravedad; la disminución, expresa mejoría. — Aparato cardiovascular. La forma compensada conocida como disfunción cardíaca asintomática, se diagnostica con métodos gráficos que muestran la falla contráctil (fracción de eyección por ecocardiograma entre otras). La insuficiencia cardíaca descompensada origina síntomas y signos; es la que se describe (Figura 640). • Tensión arterial. En pacientes hipertensos suele estar ―decapitada‖ por disminución de la máxima. • Pulso arterial. Puede ser alternante (Figura 359). • Inspección y palpación precordial. Es frecuente la presencia de tremor cordis (Figura 394). El hallazgo de agrandamiento de alguna cavidad, frémito, latidos anormales, se relaciona con la patología de base y no con el síndrome de insuficiencia cardíaca en sí. • Auscultación. Es fundamental y va mostrando progresivamente distintas manifestaciones según el momento fisiopatológico por el que atraviesa el síndrome. Lo primero que aparece es taquicardia (mecanismo de hiperactividad simpática); más adelante se agrega R4 (galope presistólicoo auricular) como expresión del aumento de presión telediastólica ventricular que requiere una contracción auricular más intensa. Finalmente se instala R3 (ritmo de galope diastólico) por disminución de la elasticidad del ventrículo; constituye la manifestación auscultatoria más característica de insuficiencia cardíaca por su alta especificidad y valor predictivo. También puede haber R2 hiperfonético en foco pulmonar por hipertensión pulmonar. La hipofonesis de R1 y R2 es propia de alteraciones severas dela contractilidad. En los síndromes sin falla ventricular (estenosis mitral) no hay ritmo de galope.

» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Derecha Aguda El síndrome de insuficiencia cardíaca derecha aguda es el conjunto de síntomas y signos que aparecen por falla aguda ventricular derecha.

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La causa más importante en su producción es el tromboembolismo pulmonar, entidad frecuente, pronóstico grave, que puede llevar a la muerte; en este síndrome, la sospecha clínica es el elemento diagnóstico capital. Fisiopatología. Se trata de una obstrucción aguda de la circulación pulmonar por trombos provenientes por lo general de miembros inferiores o postquirúrgicos de abdomen; dicha embolización se acompaña de vasoconstricción refleja y aumento de la rigidez pulmonar que agravan la hipertensión pulmonar generando la falla ventricular.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Disnea. Palpitaciones. — Enfermedad actual. La sintomatología no es muy característica. Lo más típico es un paciente con reposo prolongado en cama que, en el momento de incorporarse, siente en forma brusca la presencia de desasosiego y dificultad respiratoria por lo general progresivos; a veces la sensación es de franca disnea con polipnea. El paciente, debido a la taquicardia puede también referir la presencia de palpitaciones. — Antecedentes de la enfermedad actual. Son de importancia los de trombosis venosa profunda, paciente añoso, cirugía digestiva o ginecológica, reposo prolongado.

Examen Físico General — Facies. Es ansiosa, disneica y cianótica. — Actitud. El paciente está por lo general en ortopnea, posición que no lo calma por completo.

Examen Físico Segmentario —Aparato cardiovascular. Se destaca como signo típico y frecuente, la presencia de una taquicardia persistente e inexplicable. El ritmo de galope paraesternal izquierdo bajo se presenta en menos de un 40 % de los casos; puede haber hipersonoridad de R2 en foco pulmonar. — Abdomen. Presenta hepatomegalia congestiva de instalación aguda (Figura 704).

Estudios Complementarios — Imagenología. Los de mayor sensibilidad son la arteriografía y gammagrafía pulmonar.

» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Derecha Crónica El síndrome de insuficiencia cardíaca derecha crónica es el conjunto de síntomas y signos de lenta instalación que aparecen por la falla crónica del corazón

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derecho. Las causas más frecuentes son la estenosis mitral y bronconeumopatías de tipo crónico. Fisiopatología. Puede haber falla sistólica (infarto de agudo de miocardio, hipertensión pulmonar, miocardiopatías, valvulopatías pulmonares) o alteración diastólica (taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva). Cualquiera sea el mecanismo (Figura 641), hay estasis sanguínea retrógrada con aparición de signos dependientes de la vena cava superior (ingurgitación yugular bilateral) y de la cava inferior (edema, cianosis periférica, hepatomegalia; eventualmente ascitis y derrame pleural).

Historia Clínica Anamnesis El síndrome de insuficiencia cardíaca derecha, es más signológico que sintomático. — Motivo de consulta. Edema de miembros inferiores. — Enfermedad actual. El paciente relata edema vespertino bimaleolar ascendente con dificultad para calzarse y más adelante con la marcha; hay nocturia habitual por reabsorción de líquido. En caso de existir disnea, es por la patología de base (estenosis mitral, neumopatías) y no como parte del síndrome ya que la circulación pulmonar permanece normal. — Antecedentes de la enfermedad actual. Tienen relevancia las bronconeumopatías crónicas (tabaquismo) y la estenosis mitral (fiebre reumática).

Examen Físico General y Especial Muestran característicamente la presencia de edema cardíaco (Figura 41) por aumento de la presión hidrostática y cianosis por la rémora venosa; si el edema es muy marcado, produce marcha pesada. La cianosis, por lo general periférica, puede ser mixta en caso de bronconeumopatías crónicas como etiología (corazón pulmonar crónico o cardíacos negros de Ayerza).

Examen Físico Segmentario — Cuello. Se ve ingurgitación yugular bilateral muy manifiesta (Figura 285), permanente, con venas tanto más gruesas y tortuosas cuanto más crónico es el padecimiento; el pulso venoso es visible y el colapso inspiratorio mínimo. En casos de dudas sobre la existencia de congestión venosa en las formas leves, se debe buscar el reflujo hepatoyugular, que es positivo en insuficiencia derecha (Figura 418) (Figura 419). — Aparato respiratorio. En las formas graves, hay signos de derrame pleural. — Aparato cardiovascular. El área precordial muestra signos de la afección determinante (estenosis mitral, síndrome de agrandamiento ventricular derecho en neumopatías crónicas).

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— Abdomen. Hay hepatomegalia congestiva (Figura 704) que desciende varios centímetros en los períodos de descompensación volviendo a su normalidad cuando se compensa (hígado en acordeón). Posteriormente puede llegar a la fibrosis por anoxia crónica tornándose duro, de borde filoso, irregular e indoloro (cirrosis cardíaca). En insuficiencias severas aparece ascitis de distinta magnitud.

» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Global Aguda El síndrome de insuficiencia cardíaca global aguda es el conjunto de síntomas y signos que aparecen por alteración súbita y grave de todo el músculo cardíaco (infarto de miocardio extenso, miocarditis agudas).

Historia Clínica Anamnesis Hay manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda severas con signos de rémora circulatoria venosa y bajo gasto cardíaco. Puede manifestarse como shock cardiogénico (hipotensión arterial severa, sudoración profusa, obnubilación, oliguria). Se diferencia del shock de origen periférico por la ingurgitación yugular, hepatomegalia y ritmo de galope.

» Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Global Crónica El síndrome de insuficiencia cardíaca global crónica es el conjunto de síntomas y signos que aparecen por falla global crónica del corazón. Por lo general, primero hay insuficiencia del ventrículo izquierdo y luego se suma la insuficiencia derecha. Fisiopatología. Debido a la falla cardíaca izquierda, la hipertensión vénulocapilar pulmonar descompensa al ventrículo derecho que envía menos sangre al pulmón, hecho que disminuye su congestión y por ello la disnea (período de seudonormalidad).

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Lo habitual es que sean pacientes añosos con poca actividad laboral por la cronicidad y severidad de su afección. — Motivo de consulta. Disnea. Edema de miembros inferiores. — Enfermedad actual. El paciente relata inicialmente disnea progresiva (falla izquierda). Al final aparece el edema de miembros inferiores y la disnea aumenta su intensidad llegando a ser de reposo. — Antecedentes de la enfermedad actual. Hay antecedentes de hipertensión arterial, coronariopatia, enfermedades valvulares izquierdas, miocardiopatías.

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Síndromes Cardiológicos

Examen Físico General — Facies. Es por lo general cianótica; también manifiestan disnea, desesperanza, tristeza y/o preocupación por la situación de enfermedad crónica. — Decúbito. Pacientes por lo general postrados, en ortopnea o utilizando varias almohadas para calmar la disnea. — Estados de nutrición e hidratación. Son deficitarios por varios motivos: hipoxia generalizada; dietas hiposódicas; congestión visceral abdominal que altera la digestión; náuseas por la medicación (digitálicos); uso crónico de diurético.

Examen Físico Especial — Piel. Se destaca la cianosis mixta (congestión pulmonar y rémora venosa periférica).Es muy frecuente encontrar lesiones tróficas en las piernas por anoxia crónica. — Tejido celular subcutáneo. El paciente tiene edemas generalizados (miembros inferiores, escroto, región sacra).

Examen Físico Segmentario — Cuello. Muestra ingurgitación yugular bilateral que llega hasta el ángulo del maxilar inferior con las venas gruesas y tortuosas. — Aparato respiratorio. Presenta crepitancias bibasales pulmonares variables con el grado de descompensación existente. Puede encontrarse también un derrame pleural. — Aparato cardiovascular. Sobresalen signos de agrandamientos cardíacos y presencia de taquicardia con o sin tercer ruido y/o galope según el grado de descompensación que tenga la insuficiencia. Las arritmias son frecuentes; en estadios muy graves hay signos de derrame pericárdico. — Abdomen. Hepatomegalia congestiva característica; eventual presencia de ascitis.

» Síndrome de Insuficiencia con Aumento del Volumen Minuto Conjunto de síntomas y signos que aparecen en distintas entidades que tienen en común manejar un mayor volumen de sangre para compensar las necesidades metabólicas. La causa principal es por fístulas arteriovenosas (congénitas, para diálisis, traumáticas, enfermedad de Paget, cirrosis hepática); también lo producen la disminución de hemoglobina (anemia) o mayor consumo tisular (hipertiroidismo). Fisiopatología. Hay aumento del volumen minuto y vasodilatación periférica. Para dar manifestaciones tiene que haber por lo general una alteración cardíaca previa.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Palpitaciones. — Enfermedad actual. El paciente refiere por lo general, palpitaciones persistentes y

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

rítmicas por el eretismo cardíaco. — Antecedentes personales. Están referidos a la patología de base.

Examen Físico Especial Se encuentran manos calientes con eritema de palmas y pulso capilar que consiste en visualizar en el lecho ungueal un enrojecimiento pulsátil que se hace más evidente al comprimir con suavidad el extremo libre de la uña.

Examen Físico Segmentario — Cuello. Se observa el latido arterial de carótidas, hueco supraclavicular y fosas supraclaviculares. En el sector venoso hay una ligera ingurgitación yugular con venas anatómicamente normales; también es frecuente auscultar en el golfo yugular (Figura 287) un soplo suave y continuo que desaparece al comprimir la vena. — Aparato cardiovascular. Presenta signos periféricos (tensión arterial, pulso) y precordiales que permiten integrar el síndrome. • Tensión arterial. Mayor tensión diferencial por disminución de la mínima. • Pulso arterial. Está taquicárdico, amplio y céler. • Inspección precordial. Se puede observar, en especial si se trata de pacientes delgados, una hiperpulsatilidad torácica. • Auscultación. Se oyen ruidos hiperfonéticos y taquicardia sin R3 ni R4 (corazón hiperquinético); eventualmente hay soplo funcional por aumento de la velocidad sanguínea, que se atenúa o desaparece al sentar al paciente. — Abdomen. En caso de eretismo cardíaco acentuado, los latidos torácicos se propagan al epigastrio y se manifiestan como latidos positivos visibles y no palpables.

Estudios Complementarios Deben ser adecuados a la sospecha sindromática.

Síndromes Valvulares Conjunto de síntomas y signos producidos por fallas de las válvulas cardíacas con alteraciones en su normal cierre y/o apertura. En las afecciones valvulares se utilizan distintos términos según la alteración funcional: válvula estrecha o estenótica (no abre bien); válvula insuficiente (no cierra bien); doble lesión (la misma válvula tiene dificultades para la apertura y cierre). En cuanto al tipo de lesión valvular puede ser orgánica o funcional. En el primero, la válvula o su aparato valvular están afectados produciendo estenosis y/o insuficiencia. En la funcional, la válvula está sana pero pueden ocurrir distintas disfunciones: mal cierre por dilatación anular o cavitaria (Figura 411); resultar relativamente estenótica para el flujo sanguíneo que pasa a través de ella (Figura 412). Las valvulopatías crónicas se clasifican en leves, moderadas y severas según la alteración hemodinámica que ocasionan. La semiología que se describe corresponde a las formas moderadas siguiendo el esquema de la figura 642.

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Síndromes Cardiológicos

El método imagenológico fundamental es el ecocardiograma (bidimensional y Doppler color) para diagnosticar tipo de afección, severidad, presiones, momento y evolución quirúrgica (Figura 796) (Figura 797) (Figura 798) (Figura 799).

» Síndrome de Insuficiencia Mitral Aguda El síndrome de insuficiencia mitral aguda es el conjunto de síntomas y signos derivados del mal cierre valvular mitral en forma brusca. Ya sea por isquemia o necrosis (coronariopatía, endocarditis infecciosa) se produce la ruptura o disfunción súbita de la válvula u otro sector del aparato valvular (cuerdas, pilares) con reflujo de sangre hacia aurícula izquierda durante la sístole ventricular izquierda. Semiológicamente determina un cuadro de severo edema agudo de pulmón acompañado de soplo sistólico de insuficiencia mitral sin agrandamiento de cavidades.

» Síndrome de Insuficiencia Mitral Crónica El síndrome de insuficiencia mitral crónica es el conjunto de síntomas y signos de instalación en años debido al mal cierre de válvula mitral con regurgitación en sístole de sangre desde el ventrículo hacia aurícula izquierda (Figura 643). Puede ser orgánica (fiebre reumática) o funcional (dilatación ventricular izquierda). La primera es más frecuente y tarda años en manifestarse. Fisiopatología. La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda produce estos cambios (Figura 644): dilatación de la aurícula izquierda; dilatación ventricular izquierda por sobrecarga de volumen al recibir en diástole más sangre que lo normal; con el tiempo hay falla ventricular izquierda.

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Es más frecuente en hombres por encima de los 40 años. — Motivo de consulta. Disnea. Palpitaciones. — Enfermedad actual. El síntoma característico es de disnea progresiva por hipertensión vénulocapilar pulmonar alternando con episodios de disnea aguda. Es frecuente la cita de palpitaciones en decúbito lateral izquierdo por dilatación ventricular izquierda. En forma excepcional hay disfagia o disfonía por megaaurícula. — Antecedentes de la enfermedad actual. Se debe interrogar sobre fiebre reumática en edad juvenil o afecciones afines (faringitis, epistaxis repetidas, corea).

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Su examen es clave para el diagnóstico sindromático. • Pulso arterial. Pequeño por el menor volumen sistólico y céler por mayor

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

velocidad de eyección (Figura 364). • Inspección y palpación precordial. Presenta un síndrome de dilatación ventricular izquierda. • Auscultación. En foco mitral se encuentran los siguientes hechos (Figura 645): hipo o afonesis de R1 (mala coaptación valvular); frecuente presencia de R3 (aumento del llenado rápido); soplo holosistólico, propagado hacia axila, forma rectangular, intenso, agudo y de timbre variable.

» Síndrome de Estenosis Mitral El síndrome de estenosis mitral es el conjunto de síntomas y signos debido a la mala apertura mitral durante la diástole (Figura 646) que produce disminución del llenado ventricular y rémora sanguínea pulmonar precoz. Es por lo general orgánica y crónica (fiebre reumática). Fisiopatología. En forma progresiva se producen estos cambios (Figura 647): sobrecarga de presión e hipertrofia auricular izquierda para vencer el obstáculo de la estrechez mitral; precoz y severa hipertensión capilar pulmonar; sobrecarga de presión e hipertrofia del ventrículo derecho por la hipertensión pulmonar.

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Es más frecuente en mujeres por encima de los 40 años. — Motivo de consulta. Disnea. Hemoptisis. Palpitaciones. — Enfermedad actual. Afección rica en síntomas por la severa y precoz congestión pulmonar que la hace disneizante, hemoptisante y embolizante; ocasionalmente es palpitante por una fibrilación auricular (megaaurícula). La disnea, síntoma capital, es progresiva con frecuente crisis de formas paroxísticas. — Antecedentes de la enfermedad actual. Se debe interrogar siempre sobre fiebre reumática en edad juvenil o afecciones afines (faringitis o epistaxis repetidas, movimientos coreicos).

Examen Físico General — Facies. En la forma severa no es raro encontrar la llamada facies mitral (Corvisart): palidez, cianosis por congestión pulmonar y tinte ictérico por destrucción aumentada de glóbulos rojos (tricromía facial).

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Los signos, a veces difíciles de captar, permiten integrar el síndrome. • Pulso arterial. Pequeño por disminución del volumen de eyección ventricular.

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Síndromes Cardiológicos

• Tensión arterial. Hipotensión por igual causa. • Inspección y palpación precordial. Muestran un síndrome de franco agrandamiento ventricular derecho por enclavamiento de la aurícula en la columna y mejor contacto torácico ventricular. También se puede palpar un frémito diastólico corto en punta, R1 intenso y el chasquido de apertura. • Auscultación. En punta se oyen estos cambios (Figura 648): R1 hiperfonético (Figura 406); R2 normofonético; chasquido de apertura mitral; soplo protomesodiastólico, sin irradiación, forma decreciente y refuerzo presistólico por la sístole de la aurícula izquierda hipertrofiada, poco intenso, grave, timbre especial como algo que rueda (rolido). En foco pulmonar se ausculta R2 hiperfonético por la hipertensión pulmonar.

» Síndrome de Estenosis Aórtica El síndrome de estenosis aórtica es el conjunto de síntomas y signos debido a la mala apertura de la sigmoidea aórtica durante la sístole (Figura 649) que produce una disminución del volumen minuto. Puede ser orgánica (fiebre reumática, válvula bicúspide congénita, fibrosis valvar) o funcional cuando el flujo que pasa a través de ella está muy aumentado (insuficiencia aórtica). Fisiopatología. El obstáculo a la eyección ventricular izquierda produce los siguientes cambios (Figura 650): sobrecarga de presión e hipertrofia del ventrículo izquierdo para vencer la estrechez de la válvula; luego sobrecarga de presión e hipertrofia de aurícula izquierda por aumento de presión de fin de diástole ventricular; con el tiempo, falla ventricular izquierda.

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. La edad varía de acuerdo a la causa: niños (bicúspide aórtica); adulto joven (fiebre reumática); ancianos (fibrosis valvar). Prevalece en el hombre. — Motivo de consulta. Disnea. Ángor. Pérdida de conocimiento. — Enfermedad actual. Es asintomática por años. La aparición de síntomas manifiesta un severo grado de estrechez y menor eyección. Tienen la característica de aparecer siempre con los esfuerzos y son específicamente: disnea por falla cardíaca; dolor anginoso por hipoflujo coronario; pérdida de conocimiento por hipoflujo cerebral. — Antecedentes de la enfermedad actual. En el adulto, se debe interrogar siempre sobre fiebre reumática o afecciones afines (corea, faringitis, epistaxis repetidas).

Examen Físico Segmentario — Cuello. Hay frémito y soplo sistólico en ambas carótidas por propagación del soplo. — Aparato cardiovascular. Su estudio es clave para el diagnóstico sindromático.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

• Tensión arterial. Puede haber descenso de la máxima por menor eyección ventricular. • Pulso arterial. Es pequeño y sostenido por la menor y más prolongada eyección (Figura 364). • Inspección y palpación precordial. Detecta distintos hechos: síndrome de hipertrofia ventricular izquierda; frémito sistólico en área aórtica; eventual latido aórtico en el segundo espacio intercostal derecho. • Auscultación. El foco aórtico muestra (Figura 651): R1 normal; clic sistólico de origen valvular o muscular; hipofonesis de R2 por mala movilidad valvar; soplo protomesosistólico propagado a cuello, romboidal, intenso, grave, timbre ―en chorro de vapor‖. En punta se encuentra ocasionalmente R4 por mayor rigidez ventricular.

» Síndrome de Insuficiencia Aórtica Aguda El síndrome de insuficiencia aórtica aguda es el conjunto de síntomas y signos producidos por rotura o disfunción aguda de la válvula o del aparato valvular aórtico (cardiopatía isquémica, endocarditis infecciosa) que impiden el cierre diastólico normal. Se expresa como un severo edema agudo de pulmón con soplo de insuficiencia aórtica sin agrandamiento de cavidades.

» Síndrome de Insuficiencia Aórtica Crónica El síndrome de insuficiencia aórtica crónica es el conjunto de síntomas y signos producidos por mal cierre de la válvula aórtica durante la diástole (Figura 652) que produce reflujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo. Etiológicamente responde a causas orgánicas (congénita, fiebre reumática) o funcionales (dilatación del anillo valvular). Fisiopatología. La regurgitación hacia el ventrículo izquierdo determina distintos cambios (Figura 653): sobrecarga de volumen y dilatación ventricular izquierda por la mayor cantidad de sangre que recibe en diástole; sobrecarga de presión e hipertrofia de aurícula izquierda por el aumento de presión de fin de diástole ventricular; con el tiempo, falla ventricular izquierda. La presencia de vasodilatación arteriolar y caída de la resistencia periférica son hechos cruciales para disminuir el reflujo aórtico y evitar la inundación ventricular.

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Más frecuente en varones. En el niño, suele asociarse con comunicación interventricular. — Motivo de consulta. Disnea. Ángor. Pérdida de conocimiento. — Enfermedad actual. Afección asintomática durante décadas e inclusive por vida aún en personas con gran actividad física o importante reflujo. Cuando es muy severa

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Síndromes Cardiológicos

puede presentar disnea, dolor y trastornos en la conciencia a los esfuerzos similar a lo visto en la estenosis aórtica. El paciente suele relatar también palpitaciones en decúbito lateral izquierdo por la dilatación ventricular y cefalea pulsátil por mayor distensión arterial.

Examen Físico General La presencia de un pulso arterial muy amplio, determina la visualización generalizada del latido arterial en todo el cuerpo; ello puede producir distintos signos como ser movimientos rítmicos y sincrónicos con el pulso de la cabeza o de las piernas al cruzarlas entre otros.

Examen Físico Segmentario — Cabeza. Pueden observarse movimientos de la cabeza sincrónicos con el pulso arterial (signo salutatorio de Musset). — Cuello. La amplitud de los latidos carotídeos, supraclaviculares y supraesternal, que se ven a distancia, determinan un signo típico llamado baile arterial (cuello que late). — Aparato cardiovascular. Presenta signos periféricos (pulso y tensión arterial) y centrales o precordiales muy característicos. • Tensión arterial. Lo más importante es la severa hipotensión diastólica que llega al extremo que cuando se toma la tensión arterial el latido diastólico puede llegar a no desaparecer; se debe a la vasodilatación periférica. Este signo es tan característico que su presencia aislada obliga a estudiar la posibilidad de insuficiencia aórtica. Existe también tendencia a hipertensión arterial sistólica por aumento del volumen de eyección. Los dos hechos vistos, determinan una mayor tensión arterial diferencial. • Pulso arterial. Típicamente amplio (gran tensión diferencial) y céler (aumento de la velocidad de eyección), recibe el nombre de pulso magnum o saltón (Corrigan) (Figura 364). • Inspección y palpación precordial. Se detecta un síndrome de dilatación ventricular izquierdo muy manifiesto. • Auscultación. En foco aórtico o mejor aórtico accesorio se encuentra lo siguiente (Figura 654): R1 normal; hipo o afonesis de R2 por mala coaptación valvular; soplo holodiastólico que se dirige hacia abajo siguiendo la línea paraesternal izquierda, decreciente, suave, agudo, con timbre ―aspirativo‖.

» Síndrome de Insuficiencia Tricuspídea El síndrome de insuficiencia tricuspídea es el conjunto de síntomas y signos producidos por el mal cierre de la válvula tricúspide durante la sístole (Figura 655) con regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula. Es por lo general funcional (dilatación ventricular derecha); las orgánicas (congénita, reumática acompañando a otras valvulopatías) son excepcionales. Fisiopatología. El reflujo de sangre produce distintas alteraciones (Figura 656): dilatación auricular derecha; sobrecarga de volumen y dilataciónventricular derecha; aumento de la tensión venosa sistémica; con el tiempo, aparece la falla del ventrículo derecho.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Historia Clínica Anamnesis Las formas funcionales, que son la gran mayoría, no presentan síntomas propios salvo los producidos por la afección de base que dilató al ventrículo derecho.

Examen Físico Segmentario — Cuello. Aparece en forma característica, pulso venoso yugular positivo por regurgitación de sangre hacia la vena cava superior (Figura 398); hay también ingurgitación yugular bilateral por insuficiencia ventricular derecha concomitante. — Aparato cardiovascular. Su estudio es básico para la integración sindromática. • Inspección y palpación precordial. Muestra un síndrome de agrandamiento ventricular derecho. • Auscultación. En foco tricuspídeo o apéndice xifoides, se constatan estos hechos (Figura 657): afonesis de R1 por mala coaptación valvular; R2 normal; frecuente presencia de R3 por aumento del llenado rápido; soplo holosistólico, de poca propagación, forma rectangular, intensidad media que aumenta con la inspiración, agudo, timbre variable. — Abdomen. Hay hepatomegalia congestiva con latido hepático o transversal sistólico positivo (Figura 398) por regurgitación de sangre a la vena cava inferior; en casos avanzados, se encuentran ascitis y/o esplenomegalia.

» Síndrome de Estenosis Tricuspídea El síndrome de estenosis tricuspídea es el conjunto de síntomas y signos producidos por la mala apertura de la válvula tricúspide (Figura 658). Por lo general es orgánica y crónica (fiebre reumática) y acompaña a otras valvulopatías. Fisiopatología. Aparecen distintos cambios (Figura 659): sobrecarga de presión e hipertrofia auricular derecha para vencer el obstáculo de la tricúspide estenosada; rémora sanguínea con hipertensión venosa sistémica.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Palpitaciones. Edema de miembros inferiores — Enfermedad actual. El paciente suele relatar palpitaciones por fibrilación auricular que desencadena la aurícula hipertrofiada. En los miembros inferiores hay edema de tipo cardiaco tanto más marcado cuanto mayor sea la hipertensión venosa sistémica.

Examen Físico Segmentario — Cuello. Puede verse un pulso venoso positivo presistólico por la fuerte contracción

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Síndromes Cardiológicos

de la aurícula hipertrofiada (onda ―a‖ gigante). — Aparato cardiovascular. Aporta signos claves para el diagnóstico sindromático. • Inspección y palpación precordial. Puede detectarse un frémito diastólico corto en región paraxifoidea izquierda. • Auscultación. En foco tricuspídeo se oye (Figura 660): R1 hiperfonético; R2 normal seguido de chasquido de apertura tricuspídeo; soplo protomesodiastólico, sin propagación, tipo decreciente con refuerzo presistólico por la gran sístole de la aurícula derecha hipertrofiada, poco intenso, grave, timbre especial (rolido). — Abdomen. Hay hepatomegalia congestiva con pulso hepático presistólico positivo; en casos avanzados, ascitis y/o esplenomegalia.

» Síndrome de Estenosis Pulmonar El síndrome de estenosis pulmonar son los síntomas y signos producidos por la deficiente apertura de la válvula pulmonar durante la sístole (Figura 661) con disminución del volumen de sangre hacia la circulación pulmonar. Puede ser orgánica (congénita como la más frecuente) o funcional cuando el flujo que pasa a través de ella está muy aumentado (comunicación entre ambas aurículas, embarazo). Fisiopatología. Aparecen estas alteraciones (Figura 662): sobrecarga de presión e hipertrofia del ventrículo derecho para vencer el obstáculo de la válvula estrecha; sobrecarga de presión e hipertrofia auricular derecha por el aumento de presión al fin de la diástole ventricular; con el tiempo, signos de falla ventricular derecha.

Historia Clínica Anamnesis — Datos filiatorios. Más frecuente en niños por prevalencia de las formas congénitas. — Motivo de consulta. Enfermedad actual. Es asintomática; en forma excepcional suele aparecer disnea a grandes esfuerzos por la hipovolemia pulmonar.

Examen Físico Segmentario — Cuello. En las venas yugulares se observa la onda ―a‖ aumentada por mayor contracción de la aurícula derecha hipertrofiada; frémito y soplo sistólico excepcionales en la carótida izquierda por contacto anatómico entre arteria pulmonar izquierda y aorta. — Aparato cardiovascular. Aporta datos claves para el diagnóstico sindromático. • Inspección y palpación precordial. Hay un síndrome de agrandamiento ventricular derecho; frémito sistólico y eventual latido pulmonar, localizados en el área pulmonar. • Auscultación. En foco pulmonar se encuentra lo siguiente (Figura 663): R1 normal; clic sistólico valvular o arterial; hipofonesis de R2 por mala movilidad valvar; soplo protomesosistólico, sin propagación, romboidal, intenso, grave, timbre ―en chorro de vapor‖.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

» Síndrome de Insuficiencia Pulmonar El síndrome de insuficiencia pulmonar es el conjunto de síntomas y signos producidos por el mal cierre de la válvula pulmonar (Figura 664) con regurgitación de sangre desde arteria pulmonar a ventrículo derecho. Generalmente es de tipo funcional (dilatación idiopática de arteria pulmonar); por excepción es orgánica (congénita). Fisiopatología. Ocurren distintos hechos (Figura 665): sobrecarga de volumen y dilatación ventricular derecha para adecuarse a la mayor cantidad de sangre que recibe en diástole; sobrecarga de presión e hipertrofia de aurícula derecha por el aumento depresión de fin de diástole ventricular; con el tiempo, hay signos de falla ventricular derecha.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Enfermedad actual. La insuficiencia pulmonar es por lo general asintomática.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Aporta datos claves para el diagnóstico sindromático. • Inspección y palpación precordial. Es factible detectar un síndrome de agrandamiento ventricular derecho, no siempre manifiesto. • Auscultación. En el foco pulmonar se encuentra (Figura 666): R1 normal; R2 hipofonético por mala coaptación valvular; soplo holodiastólico, sin propagación, decreciente, suave, aumenta en inspiración, agudo, timbre ―aspirativo‖. — Abdomen. Latido epigástrico positivo por agrandamiento ventricular derecho.

Síndromes Coronarios Conjunto de síntomas y signos derivados de un déficit agudo o crónico en la irrigación miocárdica en actividad o reposo (sinonimias: cardiopatía isquémica, coronariopatías). En los adultos, la causa principal es la aterosclerosis coronaria (98 %); otras afecciones que pueden afectar los vasos coronarios son malformaciones congénitas, embolias, espasmos, inflamaciones, traumatismos. Entre los antecedentes, son de gran valor los llamados factores de riesgo cardiovasculares; cuadro 27 (Figura 668). Por su incidencia en el determinismo de la enfermedad coronaria tienen especial prevalencia la hipercolesterolemia, hipertensión arterial, tabaquismo y diabetes que se presentan en forma individual o en conjunto. Cuanto mayor es el número de estos factores presentes, más grande es la posibilidad de ateroesclerosis y cualquiera de sus complicaciones (cardíacas, cerebrales, renales, vasculares). Fisiopatología. El mecanismo básico del síndrome coronario consiste en la ruptura del

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Síndromes Cardiológicos

equilibrio aporte-demanda de O2 en el músculo cardíaco en reposo o actividad. Puede ser por aumento de la demanda o disminución del aporte, siendo este último lo más frecuente. El trazado electrocardiográfico y enzimología son de gran utilidad para el momento agudo de cualquiera de los eventos coronarios. El médico generalista debe tener conocimientos mínimos pero firmes de los signos que brinda el electrocardiograma por la indudable necesidad de un diagnóstico de urgencia (Figura 669): isquemia (alteraciones onda T); lesión (trastornos del segmento ST); necrosis (onda Q mayor de0,04 segundos). Otros estudios (ecocardiograma, perfusión del miocardio, cinecoronariografía), son patrimonio del especialista. Estudio semiológico. La insuficiencia coronaria engloba síndromes de diferente significación: isquemia silente; angina estable, inestable y variable; infarto agudo de miocardio; cardioesclerosis; muerte súbita. En cada uno de ellos, sirven de orientación el interrogatorio, examen físico, electrocardiograma y enzimología.

» Síndrome de Cardiopatía Isquémica Silente Es una entidad asintomática; se descubre accidentalmente a través de diferentes exámenes (ECG en reposo, esfuerzo o de 24 horas, perfusión miocárdica). Prevalece en pacientes con varios factores de riesgo o afección de su vía dolorosa (diabetes, psicópatas, ancianos). Su diagnóstico es patrimonio del especialista.

» Síndrome de Angina Estable Conjunto de síntomas y signos caracterizados fundamentalmente por el dolor coronario (ángor pectoris) que se presenta ante la realización de esfuerzos similares y sin haber tenido cambios en ninguna de sus características semiológicas en los últimos tres meses. En el examen macro o microscópico, no se detecta necrosis del músculo cardíaco. Fisiopatología. Responde generalmente a isquemia por obstrucción subyacente significativa de la luz coronaria (mayor del 75 %) y cuyo flujo es insuficiente en un momento dado (actividad física, discusión, fiebre, tirotoxicosis, espasmo agregado, emoción intensa).

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Angina de pecho. — Enfermedad actual. La expresión fundamental es el dolor de inicio brusco siempre con un esfuerzo similar y que no ha tenido variaciones en sus manifestaciones semiológicas en los últimos tres meses. Localización retroesternal, ―en la corbata‖, (Figura 16) (Figura 17), propagación a hombros y miembros superiores en especial izquierdos siguiendo el borde cubital; también a la espalda, cuello, maxilar inferior. El

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

carácter es opresivo, intensidad variable con una duración de pocos minutos o mientras dura el esfuerzo. Lo aumenta el esfuerzo y calma el reposo o la administración de nitrito sublingual. Se puede detectar el antecedente de cuadros similares anteriores aparte de los generales vistos en el cuadro 27 (Figura 668).

Examen Físico General y Especial Suelen no presentar manifestaciones salvo la típica ―mano en garra‖ con la que el paciente señala o refiere su dolor (Levine) (Figura 95).

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Se encuentran manifestaciones mínimas por aumento en la secreción de catecolaminas (taquicardia, leve aumento de la tensión arterial habitual). Un signo importante es la aparición de R4 izquierdo (mayor contracción auricular por aumento de la rigidez ventricular).

Estudios Complementarios No existen cambios electrocardiográficos ni aumento de las enzimas cardíacas.

» Síndrome de Angina Inestable Conjunto de síntomas y signos caracterizados por dolor anginoso que se presenta en reposo o ante esfuerzos mínimos como nuevo síntoma o como empeoramiento de una forma estable previa; se le suele llamar angina preinfarto. Microscópicamente aparecen microinfartos del músculo cardíaco y por lo general el número de vasos coronarios afectados es mayor que en la estable. Puede evolucionar hacia complicaciones mayores (infarto de miocardio, muerte). Fisiopatología. El mecanismo es similar a la forma estable pero con obstrucción arterial subyacente más importante y un espasmo mayor.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Angina de pecho. — Enfermedad actual. El dolor coronario tiene algunas características que lo diferencian de la angina estable: presentación aguda con diferentes tipos de esfuerzos y también en reposo; variable en la intensidad; duración mayor (más de 30 minutos); calma poco, o no lo hace, con nitritos; presencia habitual de náuseas, sudoración, palpitaciones.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. El examen es similar a la angina estable con el agregado

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Síndromes Cardiológicos

frecuente de extrasístoles que se captan en el pulso arterial y la auscultación. Estudios Complementarios ECG con alteraciones del segmento ST pero sin signos de necrosis (Figura 669); aumento enzimático hasta el doble de su valor normal.

» Síndrome de Angina Variable de Prinzmetal El dolor anginoso se presenta generalmente al acostarse con trastornos ECG característicos; su diagnóstico corresponde al especialista. Traduce la presencia de lesiones coronarias severas. La enzimología es negativa.

» Síndrome de Infarto Agudo de Miocardio Conjunto de síntomas y signos por necrosis del músculo cardíaco de distinta localización y extensión que condicionan el cuadro clínico. Fisiopatología. Se produce por la obstrucción total de la luz arterial debido generalmente a un trombo asentando sobre una placa ateromatosa.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Angina de pecho. — Enfermedad actual. El dolor coronario es más intenso y prolongado que en las otras formas de angina; puede presentarse con o sin esfuerzo; no calma con nitritos; se acompaña de sensación de muerte inminente (ángor animis),frecuentes palpitaciones, náuseas, sudoración.

Examen Físico General Muestra un paciente con facies de dolor, ansiosa; sudoroso, pálido, polipneico, en decúbito dorsal inmóvil con ―mano en garra‖ oprimiendo el esternón (Levine) (Figura 95).

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Aparecen signos de importancia, hecho de gran importancia clínica para diferenciarlo de las anginas. • Tensión arterial. Está habitualmente disminuida o ―decapitada‖ en los hipertensos. • Pulso arterial. Es taquicárdico y pequeño; no es raro que presente irregularidades por arritmia. • Inspección y palpación precordial. Se ven y/o palpan, signos que si son bien

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

valorados, refuerzan el diagnóstico sindromático: latidos localizados anormales por aneurismas parietales; impulso presistólico del choque de punta por R4 que también puede auscultarse (aumento de la rigidez miocárdica). — Otras manifestaciones. El infarto complicado se acompaña de distintos síndromes, algunos de gran severidad: insuficiencia cardíaca; arritmias; pericarditis seca y/o con derrame; valvulopatías por rupturas de cuerdas opilares o disfunciones musculares; shock cardiogénico; obstrucciones arteriales agudas por embolias.

Estudios Complementarios El ECG, en la forma más típica, muestra ondas Q de necrosis, elevación del segmento ST y ondas T negativas (Figura 669). El laboratorio muestra aumentos enzimáticos (3 o 4 veces por encima de su valor).

» Síndrome de Fibrosis Miocárdiaca. Cardioesclerosis Conjunto de síntomas y signos originados por la fibrosis progresiva del tejido miocárdico normal debido a cuadros repetidos de isquemia y/o necrosis, conocidas o silentes. Semiológicamente se expresa por diferentes síndromes (arritmia, valvulopatías, insuficiencia cardíaca) según los sectores más afectados; el tamaño del corazón varía de normal hasta una gran dilatación que se capta en el precordio. Otras veces los hallazgos se expresan sólo a través del ECG (isquemia, trastornos de conducción). La enzimología es negativa por tratarse de un cuadro crónico.

» Muerte Súbita Se denomina muerte súbita a afecciones (cardíacas, digestivas, renales, neurológicas) no producidas por accidente, homicidio, suicidio o envenenamiento, que llevan a la muerte dentro de las 24 horas del comienzo de los signos en pacientes sanos o con enfermedad previa. La fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, es la causa más frecuente.

Síndromes Pericárdicos » Síndrome de Pericarditis Aguda Conjunto de síntomas y signos producidos por la inflamación aguda del pericardio; puede presentarse sin derrame (pericarditis seca) o con líquido entre sus hojas. La etiología más frecuente es la idiopática siguiéndole en frecuencia la infecciosa. Fisiopatología. La pericarditis seca no produce alteración hemodinámica.

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Síndromes Cardiológicos

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Dolor. Fiebre. — Enfermedad actual. El síntoma característico es dolor pericárdico que a veces se acompaña con fiebre ocasionalmente prolongada.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Cuando se ausculta el área precordial se encuentra el característico frote pericárdico.

Estudios Complementarios Son de valor el electro y el ecocardiograma.

» Síndrome de Derrame Pericárdico El síndrome de derrame pericárdico son los síntomas y signos producidos por el aumento del líquido que existe en forma normal entre las hojas del pericardio (menos de 50 cm3). Lo producen afecciones pericárdicas de cualquier origen (idiopática, infecciosa, urémica, traumática) y el contenido líquido es muy variable (seroso, serofibrinoso, sangre). Fisiopatología. Si la cantidad de líquido es escasa o la velocidad de instalación lenta, no hay repercusión funcional importante e inclusive el examen físico es poco evidente.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Enfermedad actual. Puede ser asintomática (uremia) o iniciarse como una forma seca con dolor pericárdico que cesa al instalarse el derrame (causa infecciosa).

Examen Físico General Aparecen los signos de la afección de base.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. El examen precordial es en general poco significativo aun con derrames importantes (± 150 cm3). Inicialmente puede auscultarse el frote pericárdico que cesa con el derrame; si el líquido es abundante se constata esternón mate e hipofonesis de los ruidos.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Estudios Complementarios Es de elección el ecocardiograma que permite visualizar y cuantificar el derrame.

» Síndrome de Taponamiento Cardíaco Conjunto de síntomas y signos producidos por la instalación rápida de un derrame importante. Fisiopatología. La brusca irrupción de líquido, dificulta el correcto llenado ventricular originando una insuficiencia cardíaca hipodiastólica global con franca disminución del gasto cardíaco.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Disnea — Enfermedad actual. El paciente refiere disnea aguda, grado 3 o 4, debida a una hipertensión vénulocapilar pulmonar.

Examen Físico General — Facies. Muestra angustia y disnea. — Actitud. El paciente toma distintas posiciones para calmar la disnea: sentado reclinando el tórax hacia delante (signo del almohadón); en plegaria mahometana.

Examen Físico Segmentario — Cuello. Hay ingurgitación yugular bilateral muy manifiesta que se incrementa con la inspiración (pulso venoso paradojal) (Figura 383). — Aparato cardiovascular. • Tensión arterial. Hay hipotensión arterial. • Pulso arterial. Es taquicárdico; la amplitud es mayor en la espiración y origina el mal llamado pulso arterial paradojal ya que es una exacerbación de lo que ocurre normalmente; este cambio es mejor captado con el tensiómetro que marca un descenso tensional inspiratorio mayor de 20 mm Hg. • Percusión precordial. Muestra aumento de matidez del área cardíaca y en especial del esternón • Auscultación. Existe marcada hipofonesis o afonesis de los ruidos. — Abdomen. Hay hepatomegalia dolorosa por congestión pasiva aguda que cede al reabsorberse el derrame.

Estudios Complementarios Es de elección el ecocardiograma.

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Síndromes Cardiológicos

» Síndrome de Pericarditis Crónica Constrictiva El síndrome de pericarditis crónica constrictiva es el conjunto de síntomas y signos producidos por la presencia de una fibrosis o calcificación de las hojas pericárdicas (Figura 670) con incapacidad crónica del corazón de llenarse correctamente. Las etiologías más frecuentes son tuberculosis, uremia, cirugía pericárdica previa, posradiación. Fisiopatología. Hay un taponamiento crónico con insuficiencia hipodiastólica de ambos ventrículos, hipertensión venosa sistémica y pulmonar; mala perfusión tisular.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Disnea. Adelgazamiento. Astenia. — Enfermedad actual. El padecimiento es de años de evolución, con disnea de esfuerzo progresiva, adelgazamiento y fatiga; se puede referir también tuberculosis o pericardiopatía previas.

Examen Físico General Se observa por lo general, enfermos con gran deterioro del estado físico general y signos de hipertensión venosa sistémica crónica (edema de miembros inferiores, cianosis periférica).

Examen Físico Segmentario — Cuello. Hay ingurgitación yugular bilateral muy manifiesta con pulso venoso paradojal (Figura 383). — Aparato cardiovascular • Percusión precordial. El esternón y el área cardíaca tienen una matidez más extensa. • Auscultación. Hay hipofonesis de los ruidos cardíacos y frecuente aparición de un R3 chasqueante por distensión de la coraza fibrosa pericárdica en el lleno rápido. — Abdomen. Hay hepatomegalia por congestión pasiva crónica; es frecuente su asociación con esplenomegalia y la presencia de ascitis.

Estudios Complementarios — El ecocardiograma es de elección.

Arritmias Los síndromes arrítmicos son síntomas y signos que aparecen por alteración de la regularidad y/o frecuencia cardíaca. El estudio de las arritmias es complejo y

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

constituye una subespecialidad dentro de la cardiología. Responde a causas tanto cardíacas (cardiopatía isquémica, trastorno del ritmo propiamente dicho, miocardiopatías) como extracardíacas (drogas, dispepsias). Pueden dar manifestaciones banales (palpitaciones aisladas) o producir severos trastornos ya sean hemodinámicos o miocárdicos. Estudio Semiológico. Comprende: anamnesis, examen físico y electrocardiograma • Anamnesis. Tiene gran importancia en la valoración de los antecedentes y en el estudio del síntoma capital de consulta por arritmia que es la presencia de palpitaciones referidas a la región anterior del tórax. Las mismas, tienen distintas características en su semiología según el tipo de arritmia que sea (presentación, número, duración, terminación); ver capítulo 14. • Examen físico. Comprende el análisis conjunto y comparativo de tres hechos: pulso arterial, pulso venoso y ruidos cardíacos (Figura 282). • Electrocardiograma. Es el examen fundamental de diagnóstico. Las arritmias más frecuentes que encuentra el médico generalista se relacionan con trastornos de la regularidad (irregularidad mínima o máxima) y de la frecuencia cardíaca (bradicardia, taquicardia); son las que se van a desarrollar.

» Irregularidad Mínima El síndrome por irregularidad mínima es el conjunto de síntomas y signos por la presencia de contracciones anticipadas o extrasístoles de origen supraventricular o ventricular, que tienen diferente significado clínico. Las primeras son por lo general de causa no cardíaca (nerviosismo, tabaco, indigestión, meteorismo, hipertiroidismo, café, parasitosis intestinal); en las segundas hay que descartar siempre causas cardiológicas (coronario o miocardiopatías, digitálicos).

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Palpitaciones. — Enfermedad actual. El paciente refiere la presencia de palpitaciones referidasa la región precordial que las expresa de distinta manera según su idiosincrasiay cultura: ―taquicardia‖, golpe, sensación de vacío o golpe, paro cardíaco,―angustia en el pecho‖.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Las alteraciones se expresan de diferente forma según el momento de producción de la extrasístole. • Extrasístole precoz (Figuras 671). Se produce en pleno período refractario, y por lo tanto, no alcanza a producir una contracción efectiva que abra las sigmoideas aórticas. Se contacta ausencia del pulso arterial y presencia sólo de R1 en la auscultación; son generalmente de origen ventricular.

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Síndromes Cardiológicos

• Extrasístole tardía (Figuras 672). Las fibras están saliendo del período refractario y se produce una contracción efectiva, pero con el ventrículo sin terminar su llenado. Se exterioriza por una onda de pulso arterial anticipada de menor amplitud y se oyen R1 y R2. Son habitualmente de origen supraventricular.

» Irregularidad Máxima El síndrome por irregularidad máxima es el conjunto de síntomas y signos producidos por contracciones ventriculares irregulares. El más frecuente es por fibrilación auricular y es el que se describe. Consiste en movimientos irregulares de alta frecuencia en la musculatura auricular, ineficaces para producir una sístole auricular; gran parte de esos estímulos son bloqueados en el nódulo aurículoventricular pasando el resto a estimular el ventrículo. Por su forma de instalación pueden ser paroxísticas o crónicas.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Palpitaciones. — Enfermedad actual. En las formas crónicas suele ser asintomática; en las paroxísticas el paciente manifiesta la aparición de palpitaciones frecuentes e irregulares acompañadas por lo general de angustia. — Antecedentes de la enfermedad actual. Son variables: patologías cardíacas (valvular mitral en jóvenes o adultos, cardioesclerosis en el anciano, cardiopatía isquémica); patologías no cardíacas (tirotoxicosis); antecedentes de otros cuadros anteriores.

Examen Físico Segmentario — Cuello. En las venas yugulares se puede ver la ausencia del pulso venoso por falta de sístole y diástole auricular con presencia de una ondulación irregular persistente. — Aparato cardiovascular • Pulso arterial. Por lo general taquicárdico, con irregularidad y desigualdad manifiestas (pulso caótico) (Figura 364). • Auscultación. Muestra un ritmo irregular, con alternancia de contracciones continuadas que reciben el nombre de escapes o salvas; su frecuencia es mayor que la del pulso arterial porque no todas los latidos producen un ciclo cardíaco completo; R1 tiene la intensidad cambiante.

» Taquicardia Sinusal Aumento persistente de la frecuencia cardíaca por arriba de 100 latidos por minuto que se origina en el nódulo sinusal. Existe una arritmia respiratoria fisiológica con aumento de la frecuencia en

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

la inspiración y disminuyendo en espiración; se presenta en niños y adolescentes y tan constante en ellos, que su ausencia hace pensar en enfermedad del nódulo sinusal.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Enfermedad actual. El paciente puede o no referir palpitaciones relacionado más con lo emocional y persistencia de la arritmia que con el número de latidos. — Antecedentes de la enfermedad actual. Pueden ser de distintos tipos: fisiológicas (ejercicio físico, emociones); no cardíacas (hipertiroidismo, fiebre); distintas drogas (simpaticomiméticos, parasimpaticolíticos); cardíacas (insuficiencia cardíaca); tensionales (shock, hipotensión arterial).

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. La frecuencia oscila entre 100-130 latidos por minuto y es la misma para el pulso arterial, pulso venoso y ruidos cardíacos.

» Taquicardia Paroxística Aumento importante de la frecuencia cardíaca de comienzo y terminación brusca. Se originan por un foco ectópico con alta frecuencia de estímulos que reemplaza al nódulo sinusal.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Palpitaciones. Angustia. — Enfermedad actual. Es muy característica y consiste en la aparición brusca de palpitaciones precordiales persistentes, que el paciente suele comparar a distintas sensaciones: aleteo de un ave, golpear de un tambor, golpes en el pecho. También puede referir angustia u otros síntomas relacionados con la cardiopatía subyacente como ser angina de pecho en problemas coronarios, disnea por insuficiencia cardíaca.

Examen Físico Difiere según se trate de taquicardia paroxística supraventricular (la más frecuente) o ventricular. — Paroxística supraventricular. Es producida por distintas causas (esencial, fiebre reumática, digitálicos, síndrome de Wolf Parkinson White). El estímulo del nódulo sinusal sigue la dirección normal desde aurícula a ventrículo. La frecuencia cardíaca es muy alta (mayor de 160) y hay relación entre las frecuencias del pulso arterial, pulso venoso y del número de los latidos cardíacos. — Paroxística ventricular. Responde en lo general a enfermedades de origen cardíaco

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Síndromes Cardiológicos

(isquemia miocárdica, fiebre reumática, prolapso mitral, miocardiopatías, angina variable); con excepción aparece en corazones sanos. El estímulo ectópico inicial parte desde el ventrículo con propagación hacia arriba y para abajo. La frecuencia es algo menor que las supraventriculares, alrededor de 140, y hay concordancia entre la frecuencia de los ruidos cardíacos y el pulso arterial. En el pulso venoso, se pueden encontrar en forma intermitente, ondas positivas cuando alguna contracción auricular coincide con la ventricular.

» Bradicardia Sinusal Disminución persistente de la frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos por minuto que se origina en el nódulo sinusal. Tiene distintos orígenes: fisiológico (vagotonismo, durante el sueño, en atletas); extracardíacos (obstrucción biliar, dolor intenso, hipotiroidismo); cardíacos (Chagas, enfermedad del nódulo sinusal); hipertensión arterial; drogas (beta bloqueantes).

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Enfermedad actual. En general asintomática, salvo la presencia ocasional de palpitaciones aisladas por la aparición de extrasístoles; es importante interrogar los antecedentes.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. La frecuencia cardíaca oscila entre 40-60 y es igual para el pulso arterial, pulso venoso y número de latidos cardíacos. Un hecho semiológico de capital importancia diagnóstica clínica es que la frecuencia aumenta en todos los sectores inmediatamente con la realización de alguna actividad física como hacer flexiones.

» Bradisfigmia Relativa Disminución de la frecuencia del pulso arterial porque el ritmo normal alterna con extrasístoles precoces que dan ausencia del pulso.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Palpitaciones. — Enfermedad actual. El paciente relata palpitaciones por las extrasístoles. — Antecedentes de la enfermedad actual. Importa averiguar sobre el uso de digitálicos, cardiopatía isquémica.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. Hay disminución del número de latidos del pulso arterial

respecto al de los ruidos cardíacos. Esta puede ser muy notoria en presencia de bigeminismo (cardiopatía isquémica, intoxicación digitálica) donde alternan un latido normal con una extrasístole (Figura 408); en estas circunstancias, la frecuencia de los latidos cardíacos duplica a la del pulso.

» Bloqueo AV Completo El bloqueo aurículoventricular completo consiste en un obstáculo al pasaje del estímulo desde la aurícula al ventrículo. Fisiopatología. Hay disminución de la frecuencia del pulso arterial debido a que los impulsos que parten del nódulo sinusal son bloqueados y no llegan a excitar a los ventrículos (Figura 673). De esta manera el impulso para la contracción auricular parte del nódulo sinusal (frecuencia entre 60 a 100) y el de contracción ventricular se origina en las mismas fibras ventriculares (frecuencia menor de 40).

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Pérdida de conocimiento. Lipotimia. Mareos. Disnea. — Enfermedad actual. Si el bloqueo se instala en forma aguda, hay una severa disminución del gasto cardíaco y reducción brusca de sangre al cerebro con alteración de la conciencia (mareos, lipotimia); si hay pérdida súbita de conocimiento, se conoce como síndrome de Stokes – Adams; se acompaña de convulsiones tónico-clónicas. Otra forma de manifestarse el bloqueo es como un edema agudo de pulmón que cursa con frecuencia cardíaca muy baja (de30 a 40 por minuto). — Antecedentes de la enfermedad actual. Tienen gran importancia la presencia de cardiopatía isquémica o chagásica.

Examen Físico Segmentario — Aparato cardiovascular. El examen muestra marcada discordancia entre la frecuencia del pulso venoso proporcionada por las ondas ―a‖ (60-100) con las del pulso arterial (± 35). Un hecho semiológico capital es que la frecuencia del pulso arterial no aumenta con la realización de alguna actividad física (hacer flexiones); es importante recordar este hecho que resulta de gran utilidad cuando el pulso venoso es de difícil identificación (pícnicos, obesidad).

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Síndromes Vasculares

34 Síndromes Vasculares Síndromes Arteriales Periféricos » Síndrome de Obstrucción Arterial Orgánica Aguda Conjunto de síntomas y signos que aparecen por la interrupción brusca de la corriente sanguínea a través de una arteria (Figura 800). Fisiopatología. Hay un factor orgánico real como causal de la obstrucción asociado a un importante espasmo que cierra totalmente la luz arterial. Puede deberse a trombosis (arteriopatía crónica ateroesclerótica) o embolias (estenosis mitral, infarto de miocardio, traumatismos). Se presenta en cualquier localización (miembros superiores, carótidas) pero es mucho más frecuente en los miembros inferiores; esta forma es la base de la descripción.

Historia Clínica Anamnesis El síntoma característico es de dolor isquémico agudo; ver capítulo 14. Se acompaña de parestesias, sensación de frío e impotencia funcional. Examen Físico General — Facies. Descompuesta, angustiada, dolorosa. — Decúbito. En forma habitual el paciente está postrado, muchas veces con su miembro inferior colgando para atenuar el dolor (Figura 674).

Examen Físico Segmentario —Inspección y palpación zonal. Permite detectar signos tempranos y tardíos. • Signos tempranos. Ente los primeros se encuentran palidez, disminución o falta de pulso, frialdad y colapso venoso por debajo de la obstrucción (Figura 675) (Figura 119); también hay dolora la presión localizado en la zona del impacto. • Signos tardíos. Demuestran un serio deterioro del trofismo zonal por debajo de la lesión. Inicialmente disminuye la masa muscular; de persistir la obstrucción aparecen lesiones tróficas por necrosis isquémica que reciben, por su aspecto, el nombre clásico de gangrena seca o húmeda cuando hay infección sobreagregada. La forma seca se inicia en forma habitual en los dedos; la piel que recubre la zona es negra, seca y apergaminada adhiriéndose al hueso por atrofia del celular subcutáneo y músculo (Figura 676); la lesión asciende hasta zonas subyacentes a la obstrucción y queda separada en forma neta de la piel sana que la circunda. En la gangrena húmeda,

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

la región afectada está edematizada, color rojo negruzco y ampollas que eliminan un líquido maloliente; no hay delimitación neta entre lesión y piel sana (Figura 677).

» Síndrome de Obstrucción Arterial Orgánica Crónica El síndrome de obstrucción arterial orgánica crónica es el conjunto de síntomas y signos que aparecen por disminución del flujo sanguíneo de una región determinada. Fisiopatología. El mecanismo consiste en la obstrucción arterial progresiva de larga data generalmente en miembros inferiores; la causa más frecuente es la ateroesclerosis. La explicación fisiopatológica del dolor claudicante, es la ruptura del equilibrio oferta-demanda de O2 durante el esfuerzo con isquemia local y dolor que ceden al terminar la acción. Los hallazgos semiológicos pueden encontrarse en uno o ambos miembros según el lugar de la obstrucción; así, en la trombosis aorto – iliaca (síndrome de Leriche) las manifestaciones son bilaterales y además hay impotencia sexual en el hombre.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. El síntoma inicial clave, típico, es el dolor de claudicación intermitente. En forma progresiva y coincidente con mayor disminución de la luz arterial el dolor aparece al recorrer menores distancias. Tras un largo periodo con calambres nocturnos que despiertan al paciente y ceden al colgar el miembro afectado, se instala dolor en reposo que no permite al paciente dormir y lo obliga a sentarse colgando también los pies. La mayor incidencia nocturna de este tipo de dolor, se debe a que a la disminución del flujo arterial se suma la rémora circulatoria venosa del reposo. No es infrecuente la presentación o agregado de dolor paroxístico, como choques eléctricos, que sigue el trayecto de los nervios y delatan su compromiso. Hay también frialdad (el paciente cubre el miembro con mantas aun en presencia de temperatura ambiental normal o alta), pérdida de fuerza muscular, parestesias, disestesias y anestesia distales (anestesia en bota). — Antecedentes de la enfermedad actual. Se debe interrogar siempre sobre factores de riesgo; ver cuadro 27 (Figura 668), afecciones cerebrovasculares o coronarias anteriores.

Examen Físico Segmentario Los signos más característicos del examen físico aparecen por debajo de la obstrucción arterial: disminución manifiesta o desaparición de pulsos arteriales regionales; palidez y frialdad de la piel más notoria en los lechos ungueales. Si la palidez no es muy franca se pueden realizar maniobras para ponerla de manifiesto. Con el paciente en decúbito dorsal (Figura 678) se hace levantar el miembro en estudio a 90 grados permaneciendo así durante un minuto (Buerger). Para sensibilizar la maniobra se solicita que haga movimientos de flexión y extensión del pie (Samuels)

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Síndromes Vasculares

o mano y sus respectivos dedos. Normalmente no hay cambios significativos en el color pero en caso de obstrucción arterial, se produce una palidez a partir de la zona afectada hacia la periferia. Se desciende el miembro hasta la horizontal y se observa la recuperación del color que debe ser menor de 10 segundos. Si demora hasta 30 segundos se habla de un grado lesional leve o moderado; hasta un minuto, acentuado; por encima del mismo, severo o extremo. También hay que controlar la recuperación del llenado venoso que debe completarse en menos de 30 segundos; por arriba de ese tiempo es signo de insuficiencia arterial. Más adelante, se ven trastornos nutricionales locales como la piel atrófica, seca, pálida, adherida a los planos óseos; uñas engrosadas, opacas, encorvadas (Figura 168), quebradizas; vello disminuido. Con el avance de la enfermedad aparecen úlceras tróficas, dolorosas, que crecen progresivamente; como estadio final se llega a la gangrena seca o a la húmeda (Figura 676) (Figura 677).

» Síndromes Funcionales de Constricción Arteriolar Fisiopatología. Son afecciones que aparecen siempre durante el invierno, es decir con bajas temperaturas, por vasoconstricción arteriolar reversible. Estudio semiológico. Existen distintas formas a considerar. — Acrocianosis. Presenta coloración azulada en pies y manos. — Lívido reticularis. La cianosis tiene aspecto de red o reticular en piernas, muslos y brazos. — Eritema pernio o “sabañones”. Son tumefacciones rojizas, frías, muy dolorosas, pruriginosas, que se localizan en manos, pies, pabellón auricular. — Fenómeno de Raynaud. Es una reacción vasomotora con dos fases. En la primera hay una palidez cadavérica con dolor, frialdad, disestesias y parestesias de uno o varios dedos, uni o bilateral (Figura 679), por espasmo de las arterias digitales, seguida a los minutos de cianosis por reflujo venocapilar. A los 20 o 30 minutos, en forma espontánea o luego de sumergir las manos en agua caliente, cede el espasmo y los dedos se tornan rubicundos, con sensación de calor, recuperando de a poco el rosado normal. El fenómeno de Raynaud es benigno y transitorio o acompaña otras afecciones (esclerodermia, hipertensión pulmonar primaria, arteriopatías crónicas).

» Síndromes Funcionales por Dilatación Arteriolar Fisiopatología. Se desencadenan por aumentos de la temperatura que producen vasodilatación arteriolar reversible (contacto con agua tibia, fricciones, correr). El más característico es la eritromelalgia con rubicundez bilateral de pies o piernas y menos de manos y antebrazos, dolor urente, prurito, piel caliente y pulsos amplios que aumentan con el calor y disminuyen con la inmersión en agua fría. Puede ser primaria o secundaria (policitemia, gota, hipertensión arterial).

» Síndromes de Compresiones Arteriales Periféricas El síndrome de insuficiencia arterial secundario a compresiones, es el conjunto

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

de síntomas y signos que aparecen por disminución transitoria del flujo sanguíneo local debido a formaciones externas (músculos, huesos) que comprimen la arteria al efectuar determinados movimientos.

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. El paciente refiere dolor, parestesias y disminución de la fuerza locales que aparecen cuando la cabeza o el miembro correspondiente toman una posición especial y ceden cuando vuelven a la normal.

Examen Físico Segmentario Las maniobras para detectar las compresiones son variables. Una forma útil es colocar ambos miembros superiores horizontales hacia los costados y en extensión pidiéndole al paciente que rote la cabeza a uno y otro lado (Figura 680). Cuando es positiva, hay disminución transitoria franca o desaparición del pulso arterial y palidez súbita; también puede haber frialdad, parestesias y disestesias. Estudio semiológico. Existen distintos tipos a considerar. — Síndrome de la 7ª cervical. Lo produce una costilla cervical supernumeraria. — Síndrome del escaleno. Existe hipertrofia del músculo escaleno anterior. La rotación extrema de la cabeza hacia el lado afectado desencadena las manifestaciones.

Síndromes Venosos » Várices Las várices son dilataciones ampollares que asientan en las paredes de venas de distintas localizaciones: miembros inferiores; cordón espermático (varicocele), esófago y hemorroidales (síndrome de hipertensión portal); fístulas arteriovenosas (Figura 689). Fisiopatología. Según su mecanismo de producción se las clasifica en dos tipos:primarias o esenciales (hay un defecto congénito ya sea en la pared o en las válvulasvenosas); secundarias (consecuencia de una oclusión del sistema venoso profundo).

Várices de Miembros Inferiores Se describen las de esta localización por su alta prevalencia ya que constituye la afección vascular periférica más frecuente; es también una causa importante de insuficiencia venosa crónica y tromboembolismo pulmonar. Fisiopatología. Un vez producida la dilatación venosa, hay una rémora de sangre y el aumento de la presión hidrostática de la columna líquida, va dilatando en forma

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Síndromes Vasculares

retrógrada la pared venosa y alterando las otras válvulas competentes. Más adelante, ya hay pasaje de líquido al intersticio, estasis con anoxia crónica y progresiva de las zonas afectadas.

Historia Clínica Anamnesis — Datos de filiación. Si bien se presenta en ambos sexos, se da especialmente en mujeres. — Motivo de consulta. Variable según la cronicidad de la afección. — Enfermedad actual. Inicialmente pueden no dar sintomatología. Con el transcurrir del tiempo y la extensión del proceso, aparecen síntomas que radican en la zona afectada: cansancio, pesadez, calambres nocturnos, dolor venoso; ver capitulo 14. En la fase final, aparece edema, trastornos tróficos de la piel y úlcera que se describen más adelante. — Antecedentes de la enfermedad actual. Tienen importancia factores como herencia, trabajos con muchas horas en posición de pie, embarazo actual.

Examen Físico Segmentario La inspección de miembros inferiores muestra varicosidades en zonas variables (Figura 687) (Figura 688), uni o bilaterales, de diferente forma y tamaño, visibles con el paciente acostado o mejor de pie. A medida que la afección se hace crónica, se ven otras lesiones demostrativas de la insuficiencia venosa. Los signos locales son edema crónico, unilateral, vespertino, duro, frío y la cianosis localizada, de tipo periférica. Con el tiempo aparecen lesiones tróficas como ser piel adelgazada y color marrón negruzco asentando sobre una fibrosis del tejido celular subcutáneo que produce la induración maleolar (manguito escleroatrófico) (Figura 685); al final se instala una úlcera tórpida, de evolución crónica y poca respuesta a tratamientos, que aparece en forma espontánea o por mínimos traumatismos (Figura 686). Los pulsos arteriales presentes y las lesiones que, a pesar de su cronicidad, no llegan a la gangrena, son signos claves para diferenciar las lesiones tróficas venosas con las de obstrucción arterial.

» Síndrome de Trombosis Venosa Superficial Conjunto de síntomas y signos producidos por la trombosis de alguna vena superficial normal o varicosa. Si asienta en miembros inferiores, el lugar más habitual, se constata la presencia de cordones duros que discurren por el tejido celular subcutáneo siguiendo el trayecto venoso; a veces presentan signos inflamatorios en su trayecto (dolor a la presión, calor, eritema); se pueden ver también en miembros superiores(sueros, inyecciones).

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

» Síndrome de Trombosis Venosa Profunda El síndrome de trombosis venosa profunda es el conjunto de síntomas y signos que aparecen por obstrucción trombótica de la luz de una vena profunda interfiriendo así el retorno venoso. Su detección semiológica, no siempre evidente, tiene importancia porque la flebotrombosis es la mayor causa de tromboembolismo pulmonar y de morbilidad como causa de insuficiencia venosa crónica. En las venas de miembros inferiores se pueden delimitar tres redes o sistemas venosos (Figura 681): superficial (venas safenas); profundo (venas tibiales, peroneas, poplíteas y femorales que desembocan finalmente en ilíacas y vena cava inferior); comunicantes (unen los dos sistemas a través de válvulas que dirigen el paso desde el sector superficial hacia el profundo).

Historia Clínica Anamnesis La descripción que se hace corresponde a trombosis profunda de miembros inferiores, más frecuente que la de miembros superiores; recibe el nombre general de flebotrombosis. — Motivo de consulta. Fiebre. Dolor. Impotencia funcional de un miembro. — Enfermedad actual. El paciente puede referir manifestaciones inespecíficas (inquietud, pesadez local, palpitaciones). Hay dolor espontáneo localizado por lo general en pantorrilla, persistente, tipo gravativo, intensidad variable, desencadenado o exacerbado por el esfuerzo o compresión zonal. — Antecedentes de la enfermedad actual. Existen factores predisponentes importantes: obesidad, embarazo, postoperatorio de cirugía abdominal o ginecológica, policitemia, postparto, período de inmovilización prolongada (fracturas).

Examen Físico Segmentario En la zona afectada se encuentran diferentes manifestaciones en forma aislada o conjunta, que toman el miembro tributario y contribuyen al diagnóstico sindromático. Dolor provocado que aparece con la dorsiflexión del pie (Figura 682); compresión manual de masas musculares (Figura 683) o con el manguito del tensiómetro a 80 -100 mm Hg. La presencia de edema cianótico y frío por debajo de la obstrucción es poco manifiesto; algunas veces sólo puede ser detectado por la medición diaria del diámetro del miembro (Figura 47). Es factible observar dilatación de las venas periféricas para suplir la falencia del retorno venoso (―venas centinelas‖). Una complicación muy frecuente es la infección local o tromboflebitis que determina cambios en la semiología del edema que se hace rubicundo, caliente y doloroso (Figura 684). Con el tiempo, y en caso de no haberse instalado una recanalización eficaz de la zona trombosada, pueden aparecer las lesiones tróficas severas de insuficiencia venosa descriptas con las várices.

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Síndromes Vasculares

» Síndrome de la Vena Cava Superior El síndrome de la vena cava superior es el conjunto de síntomas y signos que aparecen al producirse la obstrucción de la corriente sanguínea de vena cava superior. Fisiopatología. La vena cava superior recibe por los troncos braquiocefálicos, la sangre de la cabeza, miembros superiores y cuello; su obstrucción afecta esos territorios. Las causas pueden ser intrínsecas (trombosis venosa, metástasis pulmonar) o extrínseca (compresiones tumorales, pericarditis constrictiva).

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Cefalea. Mareos. Zumbidos de oído. Hipoacusia. Somnolencia. Edema de manos. — Enfermedad actual. Las manifestaciones son progresivas y asociadas a la patología de base que las origina. En estados muy avanzados aparece epistaxis, hematemesis y dificultad para mover los dedos de las manos.

Examen Físico Segmentario Los signos más característicos son edema, cianosis, dilataciones venosas y circulación venosa colateral en la cabeza, cuello y miembros superiores (Figura 690). La intensidad de estos signos está en relación directa con el tipo, persistencia y duración de la obstrucción. El edema es de tipo venoso y recibe el nombre de edema en esclavina; la cianosis es periférica y acompaña al edema en su distribución regional. Las venas superficiales de la región afectada se encuentran dilatadas, y sin variaciones con los cambios posicionales; hay franca ingurgitación yugular bilateral con ausencia de pulso y de colapso inspiratorio. Si la obstrucción es en la desembocadura de las ácigos, se ven venas superficiales dilatadas en el cuello, tórax y abdomen con la corriente dirigida típicamente de arriba hacia abajo (circulación tipo vena cava superior). En caso que la obstrucción esté por abajo o arriba de la desembocadura de las ácigos, la vena cava superior establece una circulación colateral profunda para desembocar en la vena cava inferior y la circulación colateral superficial falta o es mínima.

» Síndrome de la Vena Cava Inferior El síndrome de la vena cava inferior es el conjunto de síntomas y signos que aparecen al producirse la obstrucción de la corriente sanguínea por la vena cava inferior. Fisiopatología. La vena cava inferior recibe sangre de miembros inferiores, pelvis y abdomen; su obstrucción afecta esos territorios. La causa fundamental es la trombosis venosa.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Historia Clínica Anamnesis — Motivo de consulta. Edema de miembros inferiores. Impotencia sexual en el hombre. Trastornos ginecológicos en la mujer. Disbasia. — Enfermedad actual. Los síntomas se relacionan con la intensidad del edema.

Examen Físico Segmentario Los hallazgos son similares a los de obstrucción de cava superior pero tomando el territorio de miembros inferiores y abdominopelviano. La circulación venosa colateral superficial parte desde región inguinal hacia región axilar con la dirección de la corriente típicamente de abajo hacia arriba (circulación tipo vena cava inferior) (Figura 691).

Síndromes Vasculares Linfáticos En condiciones normales los vasos linfáticos no se ven ni palpan. Se hacen visibles en diferentes circunstancias patológicas. Estudio semiológico. Existen distintos tipos a considerar. — Inflamación. En la linfangitis se ve un trayecto lineal rojizo ascendente y doloroso en el celular subcutáneo; a la palpación se percibe una formación filiforme, rectilínea, dura, caliente y dolorosa (Figura 692). — Quistes serosos. Son formaciones en forma de saco o saculares presentes en el trayecto vascular, de distintos tamaños, renitentes e indoloras a la palpación; el origen es congénito o adquirido (traumatismo). — Obstrucción. Determina la aparición de un edema linfático o linfedema que al hacerse crónico, toma características especiales (Figura 40).

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IMÁGENES CORRESPONDIENTES A LOS CAPITULOS Figura 16

Regresar al texto Figura 17

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Figura 25

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Figura 26

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Figura 35

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Figura 40

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Figura 800

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