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el electrocardiograma normal y patológico nociones de vectorcardiografía

&

Editorial Beta s.r.l.

E L E C T R O C A R D I O G R A M A N O R M A L

Y

P A T O L O G I C O

NOCIONES DE VECTORCARDIOGRAFIA

Título original de la obra en portugués “Electrocardiograma Normal e Patológico - Nogoes de vectorcardiografía”. Quinta edición publicada por Livraria Atheneu Editora. Sao Paulo - Brasil.

PRIMERA EDICION EN CASTELLANO, 1965 SEGUNDA EDICION EN CASTELLANO, 1968 TERCERA EDICION EN CASTELLANO, 1973 CUARTA EDICION EN CASTELLANO, 1977 REIMPRESION EN CASTELLANO, 1981

Distribuidor Exclusivo Librería Akadia Editorial Paraguay 2078 - 1121 - Buenos Aires

I.S.B.N. 950-0005-00-X

Prohibida su reproducción parcial y total por cualquier método fotomecánico, fotograbado o fotocopiado sin permiso expreso del editor.

y Impreso en la Argentina — Printed in Argentine Queda hecho el depósito que previene la ley 11.723 © by Editorial Beta S.R.L. - Av. Santa Fe 2669, 2o “D”, Tel. 826-7660 1425 - Buenos Aires - (República Argentina)

COLABORADORES ALFREDO ROMERO DAVALOS Director del Instituto Nacional del Toiux, La Paz, Bolivia.

EDUARDO MARTINS DE OLIVEIRA ROLIM Ex Médico Instructor del Departamento de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de Santa María, Río Grande del Sud.

ERMELINDO DEL NERO JR. Profesor Docente Libre de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo. Jefe de la Sección de Fonomecanocardiografía.

t FRANCISCO XAVIER PINTO LIMA Profesor de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de Sorocaba de la Pontificia Universidad Católica. Médico del Servicio de Electrocardiografía del Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo.

FULVIO JOSE CARLOS PILEGGI Profesor Adjunto de Clínica Médica. Coordinador de la Disciplina de Car­ diología del Departamento de Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo.

GIOVANNI BELLOTTI Profesor Docente Libre de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de' la Universidad de San Pablo.

LUIS GASTAO C. C. DE SERRO AZUL Profesor Docente Libre de Clínica Médica. Coordinador de la Disciplina de Propedéutica del Departamento de Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo. m a n o e l o s w a l d o sp ir it u s

Médico Asistente del Departamento de Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo. Jefe de la Sección Electrocardiografía.

MAX C.RI.NB1.RO Médico Asistente del Hospital de Clínicas, D eparta­ m ento de Clínica de la Facultad de M edicina de la Universidad de San Pablo y del Servicio de T erapia Intensiva del Hospital del Servidor Público Estatal (IAMSPE).

MUNIR EBAID Profesor Asistente del D epartam ento de Clínica de la Facultad de M edicina de la Universidad de San Pablo. Jefe de la U nidad de Cardiopatías Congénitas.

PAULO JORGE MOFFA Médico Asistente del Hospital de Clínicas, D eparta­ m ento de Clínica de la Facultad de Medicina de ia Universidad de San Pablo. Jefe de la Sección de Vectorcardiografía.

RADI MACRUZ Profesor Asistente del D epartam ento de Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo.

A la memoria de mis padres y mi bondadoso hermano Bernardino. A Odette. A mis hijos Joao, Fábio, Ricardo, Roberto y Fernando.

INDICE Prólogo . .................................................................................................. . • . Prólogo a la tercera edición en castellano ............ ......................... .. Introducción ........................ ..........................................................................

15 17 19

CAPITULO I Nociones de electrofisiología celular .................. ........................................... 21 Potencial trasmembrana de reposo .................................... ............ ........... 22 Potencial trasmembrana de acción ............................ .................... ........... 26 Teoría del dipolo ................................. .. .......................................... ........... 29

CAPITULO II Actividad eléctrica normal del corazón ............................ .................... ........... 36 Fenómenos eléctricos de las aurículas ........ .. ..............................................37 Despolarización auricular ....................................................................... 37 Representación vectorial de la activación auricular .............. ............39 Repolarización auricular ..................... .. .......... ........................ ............41 Fenómenos eléctricos de los ventrículos ..................................... .. . 42 Despolarización ventricular .....................................................................49 Repolarización ventricular • • • \ ............................. . • .............. ............54 Análisis vectorial de la actividad eléctrica del corazón ............................55

«CAPITULO III Electrocardiógrafos y vectorcardiógrafos .................................................. ............60 Electrocardiógrafos de amplificación óptica ............ ............. *. . . . 60 Electrocardiógrafos de amplificación electrónica ........................................61 Técnica de registro de los trazados electrocardiográficos . .............................64 Técnicas de registros vectorcardiográficos ...................................................64 Sistema cúbico de Grishman ................................................... ........... 65 Sistema de derivaciones corregidas de Frank ......................................68

CAPITULO IV Derivaciones electrocardiográficas ....................................... . • • • ............. Las derivaciones del plano frontal .................... ............................

71 72

Sistemas de ejes ............................................................................ Reglas generales de las derivaciones y proyecciones en el plano frontal ......................................................... .. .................. Las derivaciones del plano horizontal .............................................. Centro eléctrico del corazón ..................................................... Determinación de un vector en el espacio .............................. El registro electrocardiográfico .................................................. Intervalos o espacios ......................................................... .. Segmentos . ...................................... .. .......................................... Coordenadas del papel de registro ..........................................

76 79 84 87 88 89 89 89 89

CAPITULO V El electrocardiograma normal .......... ................................................... Onda P ....................................................................................... .. Características de la onda P ........................................................ Orientación del vector SÁP ..................................................... Segmento PR e intervalo P-R ......................................................... Valores máximos normales del intervalo P-R .............. .. Complejo QRS ............................................... . ................................... Segmento ST ............................................ . . ................... ............... Onda T ................ ........................................ ..................................... Angulo SÁQRS - SÁT ................................................................... .. Gradiente ventricular normal ........................................................ . Intervalo Q-T ..................................................... .............................. Onda U .............................................. ............... ............................

94 94 94 97 102 103 104 117 * 119 122 122 123 125

CAPITULO VI El vectorcardiograma normal . . ............ .............................................. Elementos básicos para el análisis de las asas ................................ Asa de despolarización auricular ....................................................... Asa de despolarización ventricular ................................................ . As,a de repolarización ventricular ................................................. .

129 131 133 134 136

CAPITULO VII El electrocardiograma y el vectorcardiograma en el recién nacido y en 1a infancia .......................... .................................................................. El ECG y el VCG en el recién nacido .................................... . • • El ECG y el VCG en la infancia ..................................................

139 139 145

CAPITULO VIII El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las sobrecargas .................... ................... auriculares ..................................................... Sobrecarga auricular derecha (SAD) .............................................. Sobrecarga auricular izquierda (SAI) ............................................ Sobrecarga biaricular ................................. .. ............................ . . • •

151 158 164 169

CAPITULO IX ■' El electrocardiograma y el vectorcardiograma en la sobrecarga ventricu­ lar izquierda - Indice de oxigenación miocárdica ............................................. 174 Sobrecarga ventricular izquierda .................................................................. 174 Indice de oxigenación miocárdica .................... .............................. .......... 182 CAPITULO X El electrocardiograma y el vectorcardiograma en la sobrecargja ventricu­ lar derecha y en la sobrecarga biventricular ........................................................189 Sobrecarga ventricular derecha . .................................................. . . 189 Sobrecarga biventricular ................................................... .................. ..........202 CAPITULO XI Introducción al estudios de las disritmias cardíacas. Bases electrofisiológicas ................................................................................................ ..........209 Dromotropismo y automatismo. Relaciones con el potencial trasmembrana de acción ..................................................... .. ................ ..........210 Bases electrofisiológicas de las disrritmias cardíacas ..............................212 Conducción decreciente .............................................................. ..........214 Bloqueos de entrada y salida ................................................. .......... 215 Conducción oculta ........................................................................ .......... 216 Conducción no homogénea. Conducción “supernormal” ........ ..........217 Fenómenos de reentrada. Bloqueo unidireccional ............................219 CAPITULO XII El electrocardiograma en las disrritmias más frecuentes ..................................222 Disrritmias causadas por disturbios de la formación del impulso . . 226 Distrrimias causadas por disturbios de la conducción del impulso . . 261 Disturbios asociados de la formación y de la conducción del impulso 278 Reglas prácticas para el análisis de una disrritmia . .................... ..........290 CAPITULO XIII Sindrome de Wolff-Parkinson-White ............................................................. 298 Diagnóstico electrocardiográfico ......................... .........................................299 Tipos de WPjW ................................................. V. . . ........ * ........................300 Etiología ...................................... .............. .. ...................................... ..........303 Bases anatómicas ................................................. . . ........................... ..........303 Bases electrofisiológicas . . .................................... ......................................... 306 Disrritmias correlativas ................................................................................ 310 CAPITULO XIV Derivaciones esofágicas

319

Características del ritmo sinusal en las derivaciones esofágicas unipolares ................................................. ........................................... Derivaciones esofágicas en los disturbios del ritmo cardíaco . . . . . .

321 322

CAPITULO XV El electrocardiograma y el vectorcardiograma en los trastornos de la ................. • • . ...................... ......... 327 conducción intraventricular del estímulo Bloqueo de rama ....................................................................... ..................327 Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) ......................................... 329 Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD) ........................................ 337 Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) ....................................... 340 Bloqueo incompleto de rama izquierda (BIRI) ....................................... 344 Relaciones entre los bloqueos de rama y las hipertrofias ventriculares . .............................. ............................. ........................... ......... 346 Bloqueo focal o Purkinje-músculo .......... ............................... ............... ......... 347 CAPITULO XVI El electrocardiograma y el vectorcardiograma en los bloqueos de la rai­ ........................ .......................................... ma izquierda (Hemibloqueos) Hemibloqueo anterior izquierdo ....................................................... Hemibloqueo posterior izquierdo ..................................................... . Hemibloqueo asociado a bloqueo de rama derecha ......................

351 355 363 363

CAPITULO XVII El electrocardiograma en las perturbaciones de la irrigación miocárdica: infarto de miocardio. Vectores de necrosis, lesión e isquemia ........................... 371 Vector de necrosis .............................................................................. ......... 372 •Vector de lesión ................................................................. .. .............. ......... 376 Vector de isquemia ................................ .............................. ............ ......... 384 CAPITULO XVIII El electrocardiograma y el vectorcardiograma eti el infarto de miocardios Diagnóstico topográfico, evolutivo y diferencial .............................................390 Diagnóstico topográfico del infarto de miocardio .......... .. ................ .........390 Diagnóstico de la exte/nsión del infarto en el espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo ............................................................. ......... 401 Diagnóstico evolutivo del infarto de m iocardio.................. ........................405 Diagnóstico diferencial .................................................... ...................... ......... 408 El vectorcardiograma en el diagnóstico del infarto de miocardio 414 CAPITULO XIX Diagnóstico electro y vectorcardiográfico de infarto de miocardio en pre­ sencia de bloqueo completo de rama ...........................................

417

Infarto de miocardio complicado con bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) .......... ..................................................................... Infarto de miocardio complicado con bloqueo completo de rama derecha (BGRD) .................................................... ............................

419 422

CAPITULO XX Progresos en el diagnóstico electro y vectorcardiográfico del infarto de miocardio ............................................................. .. ................................

433

CAPITULO XXI El electrocardiograma en la insuficiencia coronaria crónica y en la insufi­ ciencia coronaría aguda - Estudio crítico de la prueba de esfuerzo . . . . El electrocardiograma en la insuficiencia coronaria crónica .......... El electrocardiograma en. la insuficiencia coronaria aguda - Estudio crítico de la prueba de esfuerzo ............................ ........................

452 452 454

CAPITULO XXII Estudio dectrocardiográfico de la repolarización auricular ................ ..........462 La repolarización auricular .................. . . . . . . . . ............................. ..........462 Alteraciones de la repolarización auricular ................................................465 CAPITULO XXIII El electrocardiograma en las pericarditis y miocarditis ....................................476 El electrocardiograma en las pericarditis ........................................ .........476 El electrocardiograma en las miocarditis .................... .................. ......... 480 CAPITULO XXIV El electrocardiograma en los disturbios electrolíticos y modificaciones electrocardiográficas ocasionadas por el uso de medicamentos . . . . . . . . El electrocardiograma en los disturbios electrolíticos ............ Disturbios del potasio .................................................................... Hiperpotasemia .................. ................................................ .. . • • Hipopotasemia ............................................................................ Disturbios del calcio .................................... ............................ Hipercalcemia ........................................................... .. ................ Hipocalcemia ............ . . ................. .. .............................................. Disturbios del magnesio ........................................................... . Disturbios de otros elementos iónicos ........................................ Modificaciones electrocardiográficas ocasionadas por el uso de medicamentos Digital . ........................................................................... . Quinidina ................................................................ .......................... Derivados de la procainamida ............................................................

489 489 489 490 495 501 501 502 503 504 504 504 508 510

Lidocaína ................................................................................. ......................510 Otras .drogas .......................................................................................... ..........511 CAPITULO XXV El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las valvulopatías y cardio­ patías adquiridas ............................................ ........................................ ......... 516 El electrocardiograma en la estenosis mitral ................ .................... ......... 516 El electrocardiograma en la insuficiencia mitral ....................................... 521 El electrocardiograma en la doble lesión mitral .................... .......... ......... 521 El electrocardiograma en la insuficiencia tricuspídea ............................... 523 El electrocardiograma en la estenosis tricuspídea .......................................525 El electrocardiograma en la insuficiencia aórtica ....................................... 525 El electrocardiograma en la estenosis aórtica .......... .. .................... ......... 526 El electrocardiograma en la hipertensión arterial ....................................... 528 El electrocardiograma en el hipotiroidismo ............................................... 531 CAPITULO XXVI El electrocardiograma y el vectorcardiograma en el enfisema pulmonar y en el “coir pulmonale” crónico y agudo .......................... ........................... 535 El electrocardiograma en el enfisema pulmonar ....................................... 535 El electrocardiograma en el “cor pulmonale” crónico .............................. 536 El electrocardiograma en el “cor pulmonale” agudo ............................... 541 CAPITULO XXVII El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las anomalías congénitas del corazón y de los grandes vasos .................. ............................................. 548 Cardiopatías con sobrecarga ventricular derecha, ...................................548 Sobrecarga por aumento de la oferta ................ ............................ .........549 Sobrecarga por aumento de la resistencia al vaciamiento ventricular 552 Sobrecarga moderada ................................................................................... 553 Sobrecarga acentuada # ................................................ ...............................554 Sobrecarga extrema .............................................................................. .........558 CAPITULO XXVIII El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las anomalías congénitas del corazón y de lois grandes vasos .............................................. .......... .........569 Cardiopatías con sobrecarga ventricular izquierda ...................................569 Cardiopatía con SVI por aumento de la oferta ........................................569 Cardiopatías con SVI por aumento de la resistencia al vaciamiento 576 Cardiopatías con sobrecarga biventricular ..................................... .........581 Aumento de la oferta al ventrículo izquierdo asociado con bloqueo completo de rama derecha .............. ................................................... .........588 Obras de consulta general

..............................................

Ejercicios de interpretación

..............

...............................595

...............................................................597

PROLOGO La electrocardiografía constituye un método de investigación cuya alta posición jerárquica viene manteniéndose a través de los años. Tal comportamiento depende de la gran vitalidad que exhibe, tanto manteniendo intactos sus conocidos patrones morfológicos de tan alto valor propedéutico, como aun, en cierta forma, renován­ dose continuamente. Esta renovación, no siempre evidente en otros métodos semióticos utilizados en clínica, le confiere un aspedo de permanente juventud, observada principalmente por los que vienen acompañando su evolución. Después del período en que el estudio analítico del electro­ cardiograma alcanzó su máximo desenvolvimiento y aportó a los clínicos una suma de informaciones valiosas, hubo la presunción de un equilibrio duradero en la elevada posición conseguida. Esto, sin embargo, no sucedió. El florecimiento de nuevos conceptos doctrinarios, y particu­ larmente la adquisición ulterior de nociones más exactas sobre la distribución espacial de los fenómenos eléctricos cardíacos, traje­ ron perspectivas más amplias para la aplicación práctica y pro­ fundizaron el conocimiento de los hechos como se suceden en la intimidad del órgano. Tales aspectos mostraron la necesidad de nuevos planos de derivación y, aún, de apreciación de los fenómenos electrocardiogénicos a través de otras técnicas de estudio. Así nació la vectorcardiografía. La evolución de los conocimientos mostró, además, que el pro­ pio electrocardiograma puede ser analizado vectorialmente y que esa interpretación es fecunda en resultados, permitiendo una sin-

tesis adecuada de los procesos y, principalmente, un raciocinio lógico a los que se inician en este aprendizaje. Las nociones que aquí van expuestas pormenorizan el estudio del electrocardiograma siempre que sea posible en términos de interpretación vectorial. La obra aporta en forma precisa y com­ pleta los datos fundamentales para una adecuada comprensión de las bases de la electrocardiografía y para una lúcida perspectiva de las aplicaciones del método en clínica. Ella está escrita por quien tiene autoridad para hacerlo. El Dr. Joao Tranchesi posee el sólido conocimiento que resulta de la cultura especializada y de la experiencia ricamente vivida. Des­ pués de largas y provechosas estadías en instituciones mejicanas y norteamericanas de la más alta categoría, dirige, desde 1955, el Servicio de Electrocardiografía anexo a mi Cátedra, en el Hospital de Clínicas. En esta posición, no está sólo enriqueciendo progre­ sivamente su experiencia sino también la literatura especializada con el gran volumen del material observado en el nosocomio. En contacto permanente con los médicos y alumnos que se inician en el estudio de la electrocardiografía, pudo adquirir una segura vi­ sión de los problemas ligados a la enseñanza, con el reconocimiento de las múltiples dificultades en su variable jerarquía en el campo del aprendizaje y de las formas más adecuadas con que deberán ser solucionadas. Por eso, el libro es claro y atrayente. El conocimiento se va acumulando en forma continua y lógica, basado en la comprensión de los fenómenos vectoriales y de la propia génesis de las anoma­ lías morfológicas. No se aporta una cantidad de nociones indepen­ dientes, sino una estructura armoniosa de raciocinio. Estoy seguro de su oportunidad, de su utilidad y de su valor. Y acredito su éxito para todos los que desean conocer y compren­ der la electrocardiografía actual. LUIS V. DECOURT Profesor Titular de Clínica Médica Facultad de Medicina, Universidad de San Pablo

PROLOGO A LA TERCERA EDICION EN CASTELLANO

Las ediciones en portugués (3P) y en castellano (2?) de esta obra están nuevamente agotadas. En estos últimos cinco años, a la par del notable progreso de toda la cardiología, fue extraordinario el desa­ rrollo d e los conceptos fundamentales de electrocardiología, cada vpz más sólidamente apoyados en bases anatómicas y fisiológicas. Estudios directos de la conducción auriculoventricular, por medio de electrodos intracavitarios especiales, permitieron un conocimiento más detallado de esta conducción, de relativa pequeña expresión en los derivaciones habituales. Estos registros, juntamente con los obte­ nidos por medio de microelectrodos intracelulares, sirvieron de base para una visión más amplia y precisa del automatismo y del dromotropismo de las células cardíacas, caracterizando sus trastornos, fundamento de las disritmias cardíacas. Del mismo modo, antiguos conocimientos anatómicos y funcionates "fueron utilizados como piedras fundamentales de nuevas teorías so­ bre la conducción del estímulo desde él nódulo sinoauricular hasta las fibras d e contracción, desdobladas en dos sistemas distintos, el sinoauricular y el sinoventricular. ; Por otra parte, las recientes adquisiciones sobre las anomalías de cmducción localizadas en las divisiones de la rama izquierda, con la introducción de la denominación genérica de hemibloqueos, permitió ta comprensión de la secuencia de la despolarización ventricular en varias circunstancias. Después de la revisión exhaustiva de la literatura especializada procuramos incorporar en nuestro libro las modernas contribuciones de los diversos centros cardiológicos mundiales, del modo más didáctico posible. Así, diversas secciones fueron revisadas y ampliadas, agregán­ dose cinco capítulos. Nuevos trazados fueron incorporados al texto y al apéndice del libro, actualizándose las interpretaciones.

Cooperaron activamente en esta edición los doctores Max Grinberg y Pablo Jorge Moffa, eficientes colaboradores en estos trabajos de ruti­ na e investigación de nuestro servicio. Finalmente, queremos agradecer a todos aquellos que, directa o indirectamente, colaboraron eñ la realización y divulgación de las diver­ sas ediciones de esta obra, destacándose de manera especial el trabajo y la dedicación del profesor doctor Osvaldo Robiolo al realizar la tra­ ducción de la obra al castellano. EL AUTOR

La idea de este libro nació en nuestro largo contacto con las nece­ sidades de los que se inician en Electrocardiografía. De hecho, en abril de 1955 fuimos encargados del curso especializado para los alum­ nos del 3er- año de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo (Departamento de Clínica Médica, 2^ Cátedra, profesor Luis V. Décourt). Por primeara vez nosotros utilizamos, entonces, la inter­ pretación vectorial como método de enseñanza de esa materia. Los resultados fueron muy alentadores a través de los años, pues tin numeroso grupo de alumnos se mostró siempre interesado en prose­ guir sus estudios, concurriendo al Servicio de Electrocardiografía del Hospital de Clínicas y solicitando la realización de cursos. Ese interés determinó, desde luego, la impresión de las clases bajo forma de apuntes, que se agotaron rápidamente, exigiendo sucesivas publicaciones. De esta manera se justifica, a nuestro entender, la utilidad de una obra de este tipo, que corresponda a las necesidades y a los deseos de los que procuran un conocimiento adecuado de tan importante método de examen. Las nociones aquí desarrolladas exteriorizan nuestra experiencia, conseguida no sólo a través de estadías en instituciones especializadas (Servicio de Electrocardiografía, doctores Demetrio Sodi-Pallares y Enrique Cabrera, Instituto Nacional de Cardiología de Méjico, director: profesor Ignacio Chávez; Heart Station, doctores Proctor W. Harvey y Joseph Barker, Georgetown University Hospital de Washington, D. C.), sino también en la dirección del Servicio de Electrocardiografía del Hospital de Clínicas. Durante toda la realización de este trabajo contamos con el estí­ mulo alentador y el apoyo constante de nuestro maestro y amigo, el profesor Luis V. Décourt. A él nuestros mejores agradecimientos y nuestra gratitud. Numerosas fueron las personas que de una u otra manera colabo­ raron en la realización de este libro. Merece ser resaltada la contribu-

ción de los doctores profesores Bernardino Tranchesi, Josef Feher, Dan­ te Peñaloza R., José de Ribamar Rodríguez, Ricardo Baroudi, Carlos Enrique Finguerman, Italo Boccalandro, José Almeida Tórres, Milton Strenger, Raimundo Coelho Bezerra de Farias, Hélio Germiniani, Ajzik Rofeld, Leonardo H. Reisin, Ricardo Mazzieri, Julio Abel de la Riva, Enrique M. Berduc, Jorge Salva, Pedro A. Kreling, Adalberto M. Lorga, Francisco de Assis Rangel, de los académicos Paulo César B. Veiga Jardim, Sadao Takei, Augusto Scalabrini Neto y Sylvia Luisa Pincherle Cardoso, de las técnicas del Servició de Electrocardiografía y de los em­ pleados del Servicio de Fotografía de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo. Joño Tranchesi

NOCIONES DE ELECTROFISIOLOGIA CELULAR

Los fenómenos eléctricos que se originan durante la actividad car­ diaca son pasibles de ser registrados en la superficie corporal, mediante aparatos denominados electrocardiógrafos. El trazado obtenido recibe el nombre de electrocardiograma (ECG) y es un valioso auxiliar en di diagnóstico de un gran número de cardiopatías y de otras condicio­ nes patológicas. Existe una serie de características electrocardiográficas consideradas en conjunto como un ‘ patrón de normalidad”, que pre­ sentan variaciones individuales, como las dependientes de la edad, sexo y tipo constitucional. Por otra parte, debemos destacar el hecho de que existen anoma­ lías cardíacas que no alteran el ECG. Así, un trazado considerado den­ tro de los límites normales, no excluye la posibilidad de una car­ diópata. Waller, en 1889, usando un instrumento de poca precisión y de po­ sibilidades limitadas, el electrómetro capilar de Lippmann, registró las variaciones de potencial geneíadas por el corazón, en la superficie del euerpo. ;/ La electrocardiografía adquirió un impulso realmente importante |$ra los trabajos de Einthoven, que en 1903 perfeccionó el galvanóme­ tro de cuerda, presentando más tarde un sistema de derivaciones. A partir de entonces innumerables contribuciones vinieron a enriquecer los Conocimientos electrocardiográficos, tanto teórica como prácticamente. Iniciaremos el estudio de la electrocardiografía analizando nocio^Mas generales de electrofisiología celular, desde que su conocimiento Í$fcdlitara la comprensión del fenómeno eléctrico del corazón como 0 » todo.

POTENCIAL TRASMEMBRANA DE REPOSO

Basados en trabajos experimentales realizados por diversos inves­ tigadores que utilizaron células gigantes, fibras nerviosas o cardíacas, podemos esquematizar el estudio de los fenómenos eléctricos celulares en las figuras 1.1, 1.2 y 1.3. Supongamos una célula viva, en reposo (Fig. 1.1). Colocándose los electrodos * de un galvanómetro (G )** en los puntos A y B de la superficie externa de la célula, no observaremos ningún movimiento del indicador (I), demostrando no existir una diferencia de potencial entre los dos puntos estudiados. Lo mismo sucederá si en el segundo experimento colocamos los dos electrodos en el interior de la célula (Fig. 1.2).

F ig .

1.1.

Célula en reposo. No hay diferencia de potencial en la superficie externa.

* Pequeñas placas de metal conectadas a un hilo conductor. ** Aparato que mide la diferencia de potencial entre dos puntos.

Explorándose el exterior de la célula por intermedio del electro * do A y el interior por el electrodo D (Fig. 1.3), observaremos que la aguja del galvanómetro sufre un movimiento cuyo sentido indica que el potencial del punto A es mayor que el del punto D. Regístrase, pues, una diferencia de potencial entre el exterior y el interior de la célula, que en las células miocárdicas en reposo corresponde habitualmente a valores de 40 a 100 mV. Esta diferencia de potencial se denomina Potencial Trasmembrana de Reposo, e indica que el exterior de la membrana celular posee más cargas eléctricas positivas (positividad relativa) que la región interna correspondiente. Por convención representaremos a la célula en reposo, también de­ nominada célula polarizada, como en la figura 1.4, con cargas positivas externas y cargas negativas en el interior.

F ig .

1.3.

Célula en reposo. El potencial del exterior de la célula es mayor que el del interior.

+ +. +

+ +

+ +

+ + + F ig . 1.4.

+ + +

Célula en reposo, polarizada. La superficie externa tiene potencial po­ sitivo en relación al interior de la célula.

Mientras tapto, como los potenciales externos son mayores que los internos (de allí la diferencia medida en el galvanómetro), existe una inestabilidad entre el medio externo y el interno que está mantenida por la membrana celular polarizada. Las cargas eléctricas existentes a lo largo de la membrana spn dependientes de concentraciones iónicas, establecidas de acuerdo con la permeabilidad selectiva de la propia membrana. La membrana celular, que tiene un espesor aproximado de 100 Á (cerca de 10~4 mm), está constituida por un complejo lipoproteico y presenta como características más importantes: resistencia, conductancia y capacitancia. Desde un punto de. vista didáctico, podemos admitir que la resistencia es la propiedad que tiene la membrana de disminuir el libre pasaje de iones entre los dos medios, el intra y el extracelular. Conductancia es la propiedad que posee de conducir iones a través de ella y capacitancia la de recibir o liberar cargas eléctricas. Se admite, actualmente, que la principal fuente del potencial trasmembrana es la distribución desigual de los iones inorgánicos, sodio (Na+ ) y potasio (K+), entre los lados de la membrana. El ion cloro (Cl“ ), además de tener comportamiento semejante al Na+, no parece influir en el potencial trasmembrana. La relación entre la concentración K+ intra y extracelular es, apro/ Ki 150 mEq/1 \ ximadamente, de 30 ( — = -------------- 1 demostrando ser el po\ Ke 5 mEq/1 / tasio el ion predominante en el medio intracelular. El potasio está en el protoplasma bajo dos formas: una iónica, rá­ pidamente movilizable, y otra más estable, ligada a las proteínas (crea­ tina) e hidratos de carbono (glucógeno). La primera forma es la que el organismo recurre más en los procesos agudos en los que hay pérdi­ das bruscas de K+; en cambio, en la segunda solamente es movilizada en los procesos de espoliación lenta. La relación entre la concentración de Na+ extra e intracelular es, . • , / Na e 140 mEq/1 \ aproximadamente, de 14 [ -------= --------------- i por lo que demues\ Na i 10 mEq/1 ) tra ser el Na+ el ion predominantemente en el medio extracelular.

Como vimos anteriormente, el medio extracelular es positivo en relación al intracelular, habiendo entonces un gradiente eléctrico posi­ tivo para el medio extracelular, siendo este hecho el que favorece el movimiento de los iones en el sentido de la positividad para la negatividad. En relación al Na+ vemos que su concentración predomina en el medio eléctricamente más positivo, de modo que él tendería a entrar en la célula en reposo debido a los gradientes osmóticos y eléctricos, ya referidos. Para evitar la entrada de Na+ en la célula, la membrana realiza, con gasto de energía, dos trabajos: uno eléctrico y otro osmótico, que se oponen a los respectivos gradientes e impiden la entrada del ion referido. Actualmente se sabe que, a pesar de estas acciones de la membra­ na, cierta cantidad de sodio consigue entrar en la célula durante el reposo. Para mantener el citado gradiente iónico la cantidad de Na+ que entra en la célula debe ser expulsada. En esta función la célula realiza un trabajo activo (energético y enzimático), denominado “bom­ ba de sodio”. En relación al K+ su concentración predomina en el medio eléctri­ camente más negativo. Esto significa que mientras el gradiente osmó­ tico tiende a que el K+ salga de la célula, el gradiente eléctrico actúa en sentido inverso produciéndose, entonces, una condición de equilibrio. Por otra parte, tal como en el caso del sodio, se sabe que cierta cantidad de potasio consigue salir de la célula durante la fase de reposo. Para que este ion entre nuevamente, con el fin de mantenerse el gra­ diente habitual, la célula realiza un trabajo activo, con gasto de ener­ gía, denominado por algunos autores como “bomba de potasio*. Las experiencias de varios investigadores demostraron que la dis­ minución o aumento de la concentración de sodio en el espacio extracelular no influye prácticamente en el valor potencial trasmembrana de reposo, mientras que en la disminución o aumento de la concen­ tración de potasio en el espacio extracelular ocurren variaciones impor­ tantes del referido potencial. Conclúyese, por lo tanto, que el potencial trasmembrana de repo­ so depende, fundamentalmente, de los niveles intra y extracelulares de potasio, habiendo poca influencia de los valores Na+.

DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION CELULAR POTENCIAL TRASMEMBRANA DE ACCION

Cuando la célula miocárdica en reposo es excitada se producen flujos iónicos a través de su membrana que, al modificar las relaciones de concentraciones iónicas existentes, alteran la diferencia de potencial trasmembrana. Inicialmente pasa flujo de sodio desde el medio externo al intracelular; posteriormente flujo de potasio en sentido opuesto y, por últi­ mo, un trasporte iónico activo (“bomba de sodio y de potasio”) pro­ mueve el retomo a las relaciones electrolíticas previas. Durante el lapso que trascurre desde la iniciación de la excitación hasta la vuelta a la condición de reposo, la diferencia de potencial trasmembrana es bastante variable. El registro de estas variaciones es la curva denominada como "Potencial Trasmembrana de Acción” (Fig. 1.5), que puede, didácticamente, ser dividida en cinco fases. La fase inicial, fase 0, de despolarización, depende de la entrada rápida del sodio en la célula siguiendo un gradiente electroquímico, luego que la excitación aumentó bruscamente la conductancia de la membrana para este ion. El consiguiente aumento de la cantidad de cationes en el medio intracelular determina disminución de la diferencia de potencial trasmembrana habiendo, inclusive, inversión del potencial, volviéndose el medio interno más positivo que el externo. Se registra una deflexión positiva, con velocidad de ascenso y magnitud diferentes en los diversos grupos celulares del sistema específico de conducción y en las fibras miocárdicas de contracción. La repolqrización celular se inicia una vez que ha alcanzado el nivel máximo de despolarización. Este es un fenómeno que sigue inva­ riablemente a la despolarización siendo, sin embargo, más lenta y fácil­ mente alterable por efecto de numerosos factores. La fase 1 registra la tendencia a la igualación de los niveles de potencial intra y extracelulares y se debe a la disminución de la entrada de sodio y al aumento de la salida de potasio. La fase 2, en “plateau” es consecuencia de un equilibrio entre la entrada de sodio en declinación y la salida de potasio en aumento.

+

1

2010

+ 10- 2 0 -3 0 - 4 0 - 5 0 - 6 0 - 7 0 - 8 0 -9 0 -1 0 0 -

V

2

-

\ \ \ \ \ \ V '" " '

- 0

4

T F ig .

1.5.

Potencial trasmembrana de acción.

La fase 3 está relacionada con un aumento de la salida de potasio, que pasa a ser el principal movimiento iónico trasmembrana. La pérdi­ da de cationes por el medio intracelular y consiguiente ganancia por el extracelular, aumenta la diferencia de potencial trasmembrana. Esto lleva la curva hacia valores semejantes a los encontrados en la iniciación de la despolarización. Al nivel alcanzado al final de la fase 3 se lo denomina como potencial diastólico máximo. *

En esta ocasión hay más iones de sodio en el interior de la célula y más iones de potasio en el exterior de la misma que los que antes de la despolarización. La fase 4 depende de la acción del sistema enzimático conocido como “bomba de sodio y de potasio”. Hay salida de sodio y entrada de potasio, con retomo a las relaciones electrolíticas existentes antes de la excitación. Este movimiento es activo y depende de un sistema enzixnático produptor de energía. Se admite que este sistema sea de natu­ raleza fosfolipoproteica y que está localizado a nivel de la membrana celular, produciéndose la energía a ser utilizada a través de la hidró­

lisis del trifosfato de adenosina (ATP). Este fenómeno requiere la presencia de sodio y de potasio (sistema de ATPasa Na — K dependien­ te) y libera fosfato altamente energético. De acuerdo con las características de la fase 4, las células miocárdicas se dividen en automáticas y no automáticas. Células automáticas son aquellas que tienen la propiedad de despolarizarse espontáneamen­ te. Células no automáticas son las que sólo se despolarizan cuando son excitadas. Las células no automáticas presentan potencial trasmembrana constante durante la fase 4 (alrededor de — 90mV) y solamente se despolarizan cuando son activadas por la onda propagada de excita­ ción. Durante la fase 4, las células automáticas sufren espontáneamente variaciones de su potencial trasmembrana a partir de los niveles de potencial diastólico máximo, aproximándose al límite de excitabilidad. Alcanzado este nivel, alrededor de — 70 mV, variable para cada grupo celular ocurre entonces la despolarización (fase 0). A esta disminución gradual del potencial trasmembrana se denomina Despolarización Diastólica, fundamento de la teoría más aceptada actualmente sobre el auto­ matismo de la fibra miocárdica. Su mecanismo todavía no está bien establecido, pero se cree que estaría relacionado a la menor conductan­ cia de la membrana al potasio durante esta fase. Correlacionándose el potencial trasmembrana de acción con el electrocardiograma, podemos decir que las fases 0 y 1 corresponden al QRS, la fase 2 al segmento ST, la fase 3 a la onda T. Los. diversos grupos celulares automáticos (nodulo sinoauricular, porción caudal del nodulo AV, haz de His, etc.) no presentan poten­ ciales trasmembrana de acción iguales. Así las células P del nodulo sinoauricular presentan potencial diastólico máximo en niveles más próximos de los límites de excitabilidad, hecho que,*asociado a la ma­ yor velocidad de despolarización diastólica, las convierte en las prime­ ras en despolarizarse y permite que comanden la actividad eléctrica cardíaca. Obsérvese que las primeras zonas que fueron activadas serán las primeras en recuperarse, readquiriendo cargas positivas externamente (Figs. 1.6 y 1.7).

C

_

_

_

- — - C-. f) + 4

t

4

-

-

4

+

>

4

-

-

+

1-

4 • *4

4

4 4

4

4

4

4

Bkj. 1.6. Progresión de la excitación (cada rectángulo representa un grupo celu­ lar). La onda de activación es comparable a una onda de negatividad que avanza desde las porciones ya excitadas hacia las no activadas. Al final del proceso los potenciales son relativamente negativos en la parte externa de la membrana.

------- + + 44- 4 -

-

+

4- 4-

+

4-

+

-

4

+

4-

-

4

-

+

4

(+ "-)

4-

-

4

+

+ 4- - f

4-

-

C

+ + + 4-

+

-

e + + ----------

-

-------- -----

4 4

- -

4* +

+ 0

-

4

f

+ + *

+

4-

4-

-

4-

+ + +•

4

4

4

+

4-

4

—

— 4

4

+ C

4* 4

4

4

+

í i c . 1.7. Progresión de la repolarización (cada rectángulo representa un grupo Celular). Al final del proceso los potenciales son relativamente positivos en la par­ te externa de la membrana.

TEORIA DEL DIPOLO

Los fenómenos arriba mencionados ocurren en una célula aislada, peamos ahora lo que pasa con una célula sumergida en un medio luctor. Ya sabemos que en el momento de la activación el punto externo la membrana se vuelve negativo en relación al interno, así como a puntos situados a su alrededor. Como la activación eléctrica es un fenómeno dinámico, con la Éppagación del estímulo los puntos vecinos se irán volviendo sucesivaate negativos, siempre en relación a los positivos inmediatos. Ese

fenómeno puede ser simplificadó al máximo si imaginamos la despo­ larización como una onda, teniendo la cresta una carga positiva segui­ da inmediatamente de otra negativa y dejando tras de sí un rastro de negatividad. A esos dos puntos íntimamente yuxtapuestos y de cargas contrarias, que van en la "cresta de la onda”, es lo que llamamos “dipoio” (Fig. 1.8) *.

F ig .

1.8.

Dipolo de activación (el rectángulo representa un grupo celular).

Podemos representar al dipolo por un vector que, como sabemos, es un segmento de recta que puede ser definido por su magnitud, di­ rección y sentido. La magnitud del vector representativo del dipolo es infinitamente pequeña y su dirección está dada por la línea que une a los dos puntos. El sentido estará dado por una flecha colocada en la extremidad donde se encuentra la carga positiva. Como la célula está situada en un medio conductor, esas alteracio­ nes de potenciales producirán una corriente eléctrica que podrá ser captada por un electrodo colocado en ese medio. Procuraremos ahora registrar los fenómenos eléctricos captados en ese medio conductor. Para eso vamos a colocar electrodos en dife­ * Al conjunto ideal de dos cargas unitarias, una positiva y otra negativa, bien próximas, se denomina dipolo eléctrico.

rentes situaciones, de acuerdo con la figura 1.9. El electrodo (E) colo­ cado en la extremidad a permanecerá, durante todo el proceso de des­ polarización,, volcado hacia las cargas negativas. A medida que avanza el vector representativo del dipolo tendremos un movimiento del indi­ cador del galvanómetro y la inscripción del fenómeno eléctrico se reali­ za como una deflexión hacia abajo de la línea inicial, también llamada línea isoeléctrica o línea cero. Por convención, el registro de las negatividades se efectúa hacia abajo y el de las positividades hacia arriba de la referida línea. Colocándose el electrodo en la porción intermedia (Fig. 1.9), la inscripción se hará en primer lugar hacia arriba de la línea cero y des­ pués hacia abajo (observar los vectores en punteado de la parte inferior de la figura), indicando que inicialmente el electrodo está influenciado por cargas positivas que se aproximan (flecha del vector) y posterior­ mente por cargas negativas que se alejan (cola del vector). El electrodo situado en la extremidad opuesta a la excitada cap­ tará, durante todo el proceso, solamente potenciales positivos y, por consiguiente, la deflexión se efectuará solamente hacia arriba de la línea isoeléctrica.

Registro de los fenómenos eléctricos de la activación celular. El electro­ do (E) en la extremidad a capta potenciales negativos, y en la extremidad b po­ tenciales positivos. En la posición intermedia el registro será isodifásico: inicial­ mente positivo y después negativo (cada rectángulo representa un grupo celular). F ig . 1.9.

En todos los ejemplos, al final del proceso de despolarización, la célula presentará cargas negativas en su exterior y, no habiendo dife­ rencia de potencial en su superficie, el indicador del galvanómetro retomará a la línea isoeléctrica. Como ya vimos, la célula viva tiene la propiedad de retornar es­ pontáneamente a su estado de polarización y este fenómeno se deno­ mina recuperación o repolarización celular. Inmediatamente, con la iniciación de la repolarización, surge una diferencia de potencial que puede ser representada por un vector orien­ tado desde las regiones aún negativas hacia las positivas ya repolarizadas. Obsérvese (Fig. 1.10) que a pesar de que el dipolo de recupera­ ción se dirige de la extremidad a hacia la extremidad b, la representa­ ción vectorial está hecha por un vector que se orienta de b hacia a, manteniéndose, por convención, la flecha volcada hacia la zona de po­ sitividad y el vector progresando como de “contramarcha”, desde a hacia b. De manera análoga a lo que hicimos durante la despolarización celular, podemos esquematizar el proceso de recuperación considerán­ dose los electrodos colocados sucesivamente en las extremidades a y b y en la parte intermedia. En la extremidad a (Fig. 1.11), donde se encuentra el electrodo explorador, será registrada una onda de recuperación celular positiva; en la extremidad b (Fig 1.12) la onda será negativa y en la posición intermedia (Fig. 1.13) será isodifásica, inicialmente negativa y después positiva (observar los vectores en punteado). *

a F ig .

b

1.10. Vector representativo de la repolarización celular. El rectángulo re­ presenta un grupo de células.

Fio. 1.11. El electrodo (E) registra potenciales positivos en la extremidad a du­ rante la repolarización celular.

¡PC. 1.12.

El electrodo (E) registra potenciales negativos en la extremidad b du­ rante la repolarizaciórt celular.

, Al final del proceso la célula se encuentra nuevamente en condi­ ciones de responder a otro estímulo, estando polarizada como inicialComo ya vimos, la repolarización es un fenómeno lento, siendo Wgisfcrada como deflexiones menos amplias, aunque más duraderas que anteriores (Figs. 1.11, 1.12 y 1.13). Tanto la despolarización como fa. repolarización son fenómenos de igual magnitud y, por lo tanto, las *áreas delimitadas por las deflexiones deberán ser iguales. Como son ^fenómenos opuestos, sus áreas tienen signos contrarios y, sumadas al-

+

L

F ig. 1.13. El electrodo (E ) en una po­ sición intermedia registra potenciales ini­ cialmente negativos y después‘tivos, durante la repolarización cc r.

gebraicamente, la resultante será igual a cero. Diremos entonces, que no existe “gradiente” entre la despolarización y repolarización celular normal. Su aparición indica, comúnmente, úna perturbación de la repolárización de la célula. BIBLIOGRAFIA Baker, P. F.; Hodgkin, A. L., y Meves, H.: The effect of diluting the internal solution on the electrical properties of a perfused giant axon. J. Physiol., 170:541, 1964. Brady, A. J., y Woodbury, S. W.: The sodium-potassium hypothesis as the basis if electrical activity in frog ventricle. J. Physiol., 154:385, 1960. Brooks, C. McC.; Hoffman, B. F.; Suckling, E. E., y Orias, O.: Excitability of the heart. New York, 1955. Grune & Stratton. Gole, K. C., y Curtis, H. J.: Electric impedance of the squid giant axon during activity. J. Gen. Physiol., 22:649, 1939. Coraboeuf, E. Some considerations about the cardiac action potencial platean, j. Electrocardid., 2:91, 1969. Cranefield, P. F., y Hoffman, B. F .: Electrophysiology of single cardiac cells. Physiol. Rev., 38:41, 1958. Draper, M. H., y Weidman, S.: Cardiac resting and action potentials recorded with an intracellular electrode. J. Physiol., 115:74, 1951. Grinberg, M.; Da Luz, P. L., y Tranchesi, J.: Conceitos actuais sobre eletrofisiologia celular. Arq. bras. Cardiol., 23:199 1970. Grundfest, H.: General introduction to membrane physiology. In Electrophysiolo­ gy of the heart, edited by Taccardi and Marchett, Pergamon Press, 1965. Hecht, J.: The electrophysiology of the heart. Ann. N. Y. Acad. Sc., 6 5 :663, 1957. Hoffman, B. F .: Electrophysiology of single cardiac cells. Bull. N. Y. Acad. Med.. 35:689,1959. Hoffman, B. F., y Granefield, P. E.: Electrophysiology of the heart. New York, Me Graw-Hill Bock Co., 1960. Hoffman, B. F., y Suckling, E. E.: Cellular potentials of intact mammalian hearts. Amer. /. Physiol., 170:357, 1952.

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La contracción cardíaca está precedida por un fenómeno eléctrico que representa la activación miocárdica, dependiente del automatismo del corazón. El automatismo es la propiedad aue el corazón posee de generar sus propios estímulos. En condiciones normales los impulsos se orieinan en las células P del nódulo sinusal (sinoauricuiar o ae iieim-r íacK i que tiene una forma semejante a una coma y está situado en el ángulo de unión de la vena cava superior con la aurícula derecha, ocupando los % superiores del espacio entre las cavas (Fig. 2.1).

F ig. 2.1. Relación espacial de la aurícula derecha (AD) y de la aurícula izquier­ da (AI). NS: nódulo sinusal. NAV: nódulo auriculoventricular. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. VP: vena pulmonar.

FENOMENOS ELECTRICOS DE LAS AURICULAS

Despolarización auricular La primera región en despolarizarse es el nódulo de Keith-Flack, que se vuelve negativo en relación a otras porciones no excitadas. Des­ de esa región la onda de negatividad avanza por el sistema de con­ ducción sinoauricular, propagándose tangencialmente a la pared, acti­ vando simultáneamente el endocardio y el epicardio de las aurículas {F ig . 2 .2 ).

F ig. 2.2. La activación y la repolarización auriculares traseurren tangencialmente a la pared, registrándose el mismo tipo de complejo en el endo­ cardio y epicardio.

Trabajos experimentales de Puech y colaboradores modificaron, Gil parte, el concepto clásico de Lewis, de que la despolarización de las aurículas se realizaba de una manera radiada y con velocidad unifor­ me. Aquellos autores verificaron, en perros, que la propagación con­

céntrica se realiza esencialmente en la cara anteroextema de la aurícu­ la derecha, aunque en otras regiones la propagación no es tan simple Jrla velocidad no es uniforme. Por la propia localización del nódulo sinusal en ía aurícula derecha, ésta es la primera en ser activada, siguiéndole el septum interauricular $ la aurícula izquierda. La aurícula izquierda recibe el impulso eléc­ trico del nódulo sinusal a través del fascículo de Bachmann, relacionado tí haz internodal anterior (véase adelante). La última porción en acti­ varse, en la aurícula derecha, se localiza inferiormente entre la tricús­ pide y la vena cava inferior.

Las últimas regiones que se activan en el proceso auricular global, situanse en la aurícula izquierda, posteroinferiormente al nivel de la desembocadura de las venas pulmonares inferiores. El registro electrocardiográfico de la activación auricular se denomina onda P. Ahora se sabe, de acuerdo con los trabajos de Puesch, que la des­ polarización de la aurícula derecha termina aproximadamente en el momento de la inscripción del vértice de la onda P y la despolarización de la aurícula izquierda no sobrepasa los % de la rama descendente de esa onda (el H inferior de su rama descendente no tiene aún una explicación exacta), podemos admitir, para los fines didácticos, tres etapas en la despolarización de las aurículas (Fig. 2.3):

Onda'de activación auricular (onda P ). La aurícula derecha es la pri­ mera en activarse, siguiendo la activación de la aurícula izquierda.

F ig . 2 .3 .

Primera• en la cual solamente se activa la aurícula derecha, con duración aproximada de 0,03 seg. Segunda: de 0,04 seg, de duración, en que continúa la activación de la aurícula derecha, iniciándose la del septum y la de la aurícula izquierda^

ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON

39

Tercera: que depende exclusivamente de la despolarización de la aurícula izquierda, marcando el final del fenómeno de activación auri cular y que dura, término medio, cerca de 0,02 seg. Representación vectorial de la activación auricular Para una buená comprensión de la orientación espacial de los vectores, se representan la despolarización auricular, debemos tener en cuenta la situación del nodulo sinusal, la posición anatómica de las dos aurículas (la derecha está verticalizada, como si estuviese traccionada por las dos cavas, y situada más anteriormente que la aurícula izquier­ da; ésta, a su vez, está horizontalizada), y la localización de los últimos puntos en activarse (Fig. 2.1). Durante la activación auricular existiría un número infinito de vectores, todos con la cola (zona de negatividad) volcada hacia el no­ dulo sinusal y la flecha positiva apuntando hacia las regiones que aún no fueron activadas. Uniéndose las extremidades de todos esos vectores por una línea continua, obtendremos al final de cada ciclo de la acti­ vidad eléctrica auricular, una figura geométrica cerrada. Esta curva se denomina “vectorcardiograma espacial de F ’ (Fig. 2.4), como veremos más detalladamente en el Capítulo VI.

2.4. Proyección horizon­ tal de la curva espacial de la despolarización auricular. La rotación es antihoraria.

F ig .

Desde un punto de vista práctico, por lo tanto, podemos conside­ rar solamente dos sectores principales, resultantes de la suma de los numerosos vectores ya señalados (Fig. 2.5).

AO

SAP

2.5. Orientación de los vectores de activación auricular. Vector de la aurícu­ la derecha (AD), de la aurícula izquierda (AI) y vector medio de activación auricular (SAP).

F ig .

El 1er- vector, resultante de la despolarización de la aurícula de­ recha. dirígese verticalmente hacia abajo, para adelante, yendo lige­ ramente hacia la izquierda. El 2? vector, representativo de la activación de la aurícula izquier­ da, tiene, predominantemente, una orientación hacia la izquierda, para atrás y, con cierta frecuencia, discretamente hacia abajo, siendo casi perpendicular a la dirección del vector representativo 5e la activación de la aurícula derecha. El vector SAP * es el resultante de la suma de aquellos dos vecto­ res y se dirige hacia abajo y a la izquierda, siendo prácticamente para­ lelo al planofrontal (plano de las derivaciones clásicas). * "El vector SAP representa en el espacio (simbolizado por la letra S de “Spatial”) la magnitud y la orientación medias de la despolarización auricular. Cuando nos referimos al vector AP estamos designando la proyección, en el plano frontal, de los dipolos de despolarización auricular. Las letras A y P indican que las características del vector fueron calculadas a partir de áreas limitadas por la deflexión de la onda P. El acento circunflejo muestra que estamos trabajando con medidas vectoriales.

ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON

41

Repolarización auricular Terminada la activación de las aurículas se inicia el fenómeno de recuperaciófí^siendo que las primeras regiones en positivizarse son las porciones próximas al nódulo sinusal. La onda de repolarización, del mismo modo que la de despolarización, propágase paralelamente a la pared auricular alcanzando, simultáneamente, sus dos superficies (Fig. 2.2). El vector medio, representativo de la recuperación auricular (vector Ta), se opone al vector de activación y se orienta para arriba v hacia la derecha (Fig. 2.6). Obsérvese que a pesar de que el proceso T»

2.6. Orientación de los vectores me­ dios de activación (P) y de la repolariza­ ción (Ta) auricular.

F ig .

de repolarización auricular progresa en el mismo sentido que el de ac­ tivación, el vector representativo, orientado desde las cargas negativas hacia las positivas, tiene sentido inverso al de activación. Como vere­ mos más adelante, la recuperación auricular, por acontecer en gran parte durante la despolarización ventricular, fenómeno eléctrico mucho más potente, queda enmascarado en el registro electrocardiográfico. Cuando exista disociación entre las actividades eléctricas déla, aurícula Y del ventrículo, será posible observar, después de la onda P. la ins­ cripción de una pequeña onda, convencionalmente llamada “onda T auricular (Ta)” (Figs. 2.7, 22.1 y 22.2).

P

F ig . 2.7. Auriculograma. Ondas de despolarización (P) y de repolarización (Ta) auriculares.

Ta

FENOMENOS ELECTRICOS DE LOS VENTRICULOS

El impulso eléctrico generado en las células del nódulo sinoauricular, al mismo tiempo que activa las aurículas, es conducido en direc­ ción de los ventrículos. En la propagación del estímulo que se forma en la región del nódulo sinusal podemos considerar dos teorías: Primera. La clásica, que considera al estímulo activando las fi­ bras contráctiles de las aurículas y, a continuación, despolarizando la zona intermedia (fibras intercalares), entre la musculatura auricular y el nódulo auriculoventricular (nódulo AV o de Aschoff-Tawara). Segunda. La teoría propuesta recientemente, que subdivide la conducción del estímulo sinusal en dos vías: la sinoauricular y la sinoventricular. En esta concepción habría independencia de estas fases

$i{

¡I I*!*

IV {X»

p

asi s»

QRS F ig . 2.8. Esquema de las conducciones sinoauricular y sinoventricular. S: nódulo sinusal. A: aurículas. TA—V: Unión AV: Haz de His y ramas. V: ven­ trículos. H: potencial hisiano.

de la despolarización. Así, el impulso eléctrico, al mismo tiempo que activa las fibras auriculares de,contracción, originando la onda P (con­ ducción sinoauricular), es conducido a los ventrículos por los haces intemodales, despolarizando la unión AV;> De este modo, los haces inter­ nodales, el nodulo auriculoventricular^ el haz de His con sus dos ramas, derecha e izquierda, que descienden de la parte alta del tabique interventricular y se dividen en numerosas y delgadas fibras (sistema de Purkinje), distribuidas en cerca de ^ del espesor de las paredes libres de los ventrículos, propagan el impulso sinusal hasta las células ventriculares de contracción (conducción sinoventricular) (Fig. 2.8). En la hiperpotasemia, por ejemplo, podemos tener la interrupción de la conducción sinoauricular (ausencia de la onda P) y el mantenimiento de la conducción sinoventricular, inscribiéndose complejos ventriculares (QRS) regularmente y dependientes del nodulo sinoauricular. La conducción del estímulo, anatómicamente auriculoventricular y funcionalmente sinoventricular, es relativamente rápida a nivel auricu­ lar, se desacelera en la región del nodulo AV y nuevamente se acelera a partir del haz de His, adquiriendo velocidad máxima en el sistema de Purkinje, para disminuir otra vez su velocidad en la unión de las células de Purkinje con las fibras ventriculares de contracción. En la figura 2.9 vemos que después de la inscripción de la onda P se registra un espacio, aparentemente isoeléctrico, el segmento PR (P-Rs) *, siguiéndole el registro de la activación ventricular o comple­ jo QRS. La suma de las duraciones de la onda P y del P-Rs se deno­ mina intervalo P-R (P-Ri)= *’*. La conducción sinoventricular es inicialmente concomitante con la despolarización auricular, pues el estímulo sinusal, al mismo tiempo que excita las células auriculares (conducción sinoauricular), es con­ ducido al nodulo AV por las conexiones internodales alcanzándolo 0,03 seg. aproximadamente después de la iniciación de la inscripción de la onda P (correspondiendo a la porción ascendente de P). Se admite actualmente la existencia de tres conexiones (haces de James) que unen directamente los nodulos sinoauricular y auriculoven­ tricular. Esta base anatómica, porción proximal de la conducción sino* Segmento que va desde el final de la onda P hasta la iniciación del com­ plejo QRS; está esta iniciación representada por una Q o una R. ** Espacio que va desde el principio de la onda P hasta la iniciación del complejo ventricular, aunque éste comience por una onda R o Q.

R

ventricular, está constituida por los haces intemodales anterior, media e inferior (Fig. 2.10). Los haces anterior v medio se conectan a la extremidad proximal del nódulo AV, mientras el posterior realiza un “corto circuito” por la mayor parte de este nódulo, conectándose solamente al tercio distal del mismo. El fascículo de Bachmann que, como vimos, es el respon­ sable de la excitación auricular izquierda, está relacionado al haz inter­ nodal anterior (Fig. 2.10). Alcanzada la unión AV, el estímulo sinusal sufre una disminución de la velocidad de conducción, especialmente a nivel de la región N del nódulo AV. Modernamente, se designa a la región del nódulo AV y sus ‘‘fronteras” auriculares e hisianas como “unión AV”, compren­ diendo una zona proximal AN (auriculonodal), una intermedia o no­ dal propiamente dicha (n) y una distal N-H (nódulo-hisiana). A me­ dida que el impulso eléctrico se dirige a la zona N, encuentra células con menor dromotropismo, por lo que se desacelera. Sobrepasada la zona N, el estímulo pasa a ser conducido por células mejor conducto­ ras y hay una nueva aceleración de la conducción sinoventricular. El final de la activación eléctrica de esta región, y por lo tanto la iniciación de la despolarización del haz de His, tiene lugar ya en el

F ig. 2.10. Haces intemodales de conducción del estímulo. NS: nódulo sinoauricular. NAV: nódulo auriculoventricular. A: haz intemodal anterior. M: haz intemodal medio. P:. Haz intemodal posterior. B: fascículo de Bachmann. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda.

P Relación de las actividades eléctricas de los componentes del sistema de conducción sinoventricular con el electrocardiograma. 1: nódulo auriculoventricular. 2: haz de His. 3: ramas del haz de His.

F ig. 2.11.

*

segmento PR*. Registros de la actividad eléctrica del haz de His, *in situ”, por medio de electrodos endocárdicos (electrograma del haz de His) evidencian que la actividad eléctrica hisiana coincide con la ins­ cripción del segmento PR (Figs. 2.11 y 2.12). De este modo se con­ cluye que la trasmisión del impulso sinusal por el nódulo AV se efectúa en un tiempo correspondiente a la suma de los % finales de la duración de la onda P normal con la duración de la parte inicial del segmento PR. La rama izquierda del haz de His, luego de su origen, se bifurca en las divisiones anterosuperior, más larga y delgada, y posteroinferior, más corta y gruesa.

Fie. 2.13. Representación esquemática de la división del intervalo P-R en los in­ tervalos P-H y fí-Q. El intervalo P-H mide habitualmente de 80 a 140 ms. y el intervalo H-Q de 30 a 55 ms.

Los registros de la despolarización de la rama derecha y de las dos divisiones de la rama izquierda son prácticamente simultáneos y co­ rresponden al final del segmento PR. Posteriormente se despolarizan las células del sistema de Purldnje, inmediatamente antes del registro de QRS (Fig. 2.11). De este modo, se evidencia que la velocidad de conducción en el sistema de Purkinje es bastante rápida (cerca de 2000 a 5000mm/seg.), mayor que en las células de haz de His y sus ramas. Se debe recalcar que existen evidencias clínicas y experimenta­ les para considerarse dos grupos de fibras de Purkinje en el ventrículo izquierdo, poseyendo determinado grado de independencia anatómica y funcional y dependientes de las dos divisiones de la rama izquierda. El registro intracavitario de la actividad eléctrica del sistema de conducción AV permite dividir el intervalo PR en dos intervalos: PH, desde la iniciación de la onda P hasta la deflexión hisiana y HQ, desde ésta hasta la iniciación del complejo ventricular (Fig. 2.13). Sus valo­ res normales son de 80 a 140 ms y de 30 a 55 ms, respectivamente. La medición de los mismos tiene gran valor en el estudio de los trastornos de conducción AV. En resumen, durante el intervalo PR ocurre la despolarización de los haces intemodales, del nódulo AV, del haz de His de sus ramas y de una parte de la red de Purkinie. La conducción sinoauricular y la activación de la musculatura auricular de contracción son concomitan­ tes a la fase inicial de esta conducción sinoventricular (Fig. 2.8). Sin embargo, el registro electrocardiográfico habitual solamente evidencia la despolarización de la musculatura auricular (onda P).

Despolarización ventricular El estímulo, progresando velozmente por las últimas ramificaciones de la red de Purkinje, activa las fibras del miocardio ventricular, despues de un pequeño tiempo de latencia. A pesar que el fenómeno eléc­ trico de despolarización es continuo, existe un evidente retardo en la propagación del estímulo del tejido específico al miocardio basal (Me­ drano y col.). La primera zona que se despolarizá se sitúa aproxima­ damente en la porción media de la cara izquierda del septum inter­ ventricular, según los trabajos de Sodi y colaboradores, que modificaron los conocimientos clásicos de activación simultánea de las paredes septales (Fig. 2.14). Aquella región septal será la primera en perder sus positividades, tomándose negativa en relación a otras porciones de los ventrículos, aun no activadas. Este fenómeno podrá ser representado por un vector resultante, suma del gran número de pequeñísimas fuer­ zas eléctricas que inician el proceso de activación ventricular. Amer y colaboradores observaron, en perros, que puede existir una despolarización simultánea y precoz de la cara septal derecha e iz­ quierda, pero que la propagación es mucho mayor en la izquierda, su­ cediendo todo como si este lado adquiriese negatividad antes que el derecho. El vector que surge precozmente en el campo eléctrico del cora­ zón, cuando se estudia en la superficie corporal, puede designarse vec­ tor 1 * o vector septal y tiene expresión electrocardiográfica a pesar de su pequeña magnitud, por ser la fuerza dominante en este momento inicial de la activación (0,01 seg., término medio) (Fig. 2.14). La orientación del vector inicial dependerá de la posición espacial del septum interventricular que, a su vez, depende de las rotaciones del corazón. Mientras tanto, la dirección de atrás hacia adelante es constante (el ventrículo izquierdo es posterior en relación al derecho), siendo habitual la orientación de la izquierda hacia la derecha. Durante la activación septal el estímulo se propaga por la super­ ficie endocárdica de los dos ventrículos, donde las fibras del sistema de Purkinje favorecen una despolarización rapidísima y casi simultánea de la mitad o de los % interno del espesor de las paredes libres ventriculares. Toda esta zona ventricular activándose, prácticamente al * En realidad, este primer vector representa la composición de fuerzas opues­ tas, las septales izquierdas predominantes (vector li), y las derechas (vector Id).

3

2.14. Los principales vectores resultantes de la despolarízación de los ven­ trículos. Corte horizontal del corazón. VD: ventrículo derecho: VI: ventrículo izquierdo. I: vector septal. 2ch vector de la pared libre del ventrículo derecho. 2i: véctor de la pared libre del ventrículo izquierdo. 3: vector de las porciones F ig .

basóles.

mismo tiempo, origina un número infinito de pequeños vectores dirigi­ dos en todos los Sentidos, que se anulan mutuamente y no determinan diferencia de potencial capaz de influir en el electrocardiograma regis­ trado en la periferia. El fenómeno, que tiene expresión electrocardiográfica, se inicia con la activación de las porciones próximas al epicardio (V£ externo) (Fig. 2.15). Eléctricamente podemos considerar a la región subendocárdica localizada en toda la extensión de los % internos de las paredes ventriculares, como confiriéndole a los ventrículos cavidades más amplias que las anatómicas. La superficie interna, ya activada se comporta como negativa en relación a la externa, cuya activación se inicia., Al contrario de las ^aurículas, la progresión del estímulo eléctrico en los ventrículos se realiza perpendicularmente a las paredes, dirigiéndose del endocardio hacia el epicardio (Fig. 2.15). En el te externo, no existiendo tejido diferenciado de conducción, la propagación del estímulo se produce más lentamente y termina en tiempos diferentes, según el mayor o me­ nor .espesor de la masa muscular y del grado de penetración de las fibras de Purkinje.

Pared ventricular

F ig . 2.15. La despolarización y la repolarización ventricular se suceden perpen­ dicularmente a la pared ventricular. Los fenómenos eléctricos registrados tienen polaridad opuesta en el endocardio y en el epicardio.

En este momento de la despolarización ventricular (0,04 seg., téripino medio) manifiéstanse los potenciales que representan la apHva^ión de la pared anterior He1 ventrículo rleredm (vector 2d) y anterolateral del ventrículo izquierdo (vector 2i) (Fig. 2.14). En corazones normales de adultos, los potenciales generados por el ventrículo derecho (VD). son de baja^ magnitud debida.al pequeño, ^espesor de sus paredes, mientras que los del ventrículo izquierdo (VI) son de mucha mavor amplitud. Con posterioridad a la actuación inicial de la porción media del septum, despolarízase la región septal baja y , j>ared libre del VD, aumentando discretamente el potencial de las fuerasas eléctricas dirigidas hacia adelante y a la derecha. Consecuente­ mente, en el campo eléctrico del corazón estudiado en la superficie cor­ poral predominará una fuerza eléctrica, resultante de la suma de los vectores 2d y 2i —o vector 2—, que como consecuencia del predomi­ nio de los potenciales del ventrículo izquierdo se orienta hacia atrás, a la izquierda y hacia abajo, apuntando hacia el ventrículo dominante (Fig. 2.16). A continuación (0,064seg., término medio), el estímulo alcanza las porciones altas y bajas de los ventrículos y del septum interventri*cular, que son las últimas en activarse. La dirección media del proceso

F ig .

2.16.

Orientación espacial de los tres vectores principales de la despolari­ zación ventricular.

de despolarización de estas regiones, representado por el vector 3 * o vector basal, apunta hacia arriba, a la derecha v hacia atrás (localiza­ ción espacial de aquella región anatómica) (Figs. 2.14 y 2.16). Por lo tanto, para mayor facilidad de comprensión, cuando estudia­ mos el fenómeno eléctrico del corazón en la superficie corporal, pode­ mos simplificar el complejo proceso de activación ventricular, que co­ rrespondería a un número infinito de vectores, en los tres vectores prin­ cipales ya señalados. Siendo grande la distancia entre los electrodos exploradores coloca­ dos en la periferia del cuerpo y el origen de los fenómenos eléctricos del corazón, podemos considerar los distintos vectores representativos de la despolarización de las diferentes regiones del corazón, como te* Resultante de la composición de fuerzas eléctricas originadas por la despo­ larización de las porciones basales derechas (vector 3d) e izquierda (3i).

F ig .

2.17. Los tres vectores principales y el vectorcardiograma espacial de la des­ polarización ventricular normal. El sentido de rotación es antihorario.

niendo un punto de aplicación común, al que denominamos “centro eléctrico aparente de origen de los vectores” (Fig. 2.16). Si unimos con una línea continua la extremidad libre de los 3 vec­ tores, tendremos una curva que exterioriza el camino recorrido por la onda de despolarización (siendo, por lo tanto, una curva adográfica), denominada “vectorcardiograma espacial del QRS” y que representa la magnitud y dirección medias de la activación ventricular en el espa­ cio (Figs.- 2.16 y 2.17). La curva se orienta inicialmente hacia adelante ^v a la derecha, después a la izquierda, hacia abajo y atrás y finalmente hacia arriba, derecha y atrás, retornando al punto de partida (centro eléctrico del "corazon"^ Por lo tanto, obligatoriamente, el sentido dq rotación de la curva es antihorario en la activación normal del corazón. En la práctica diaria es común considerar solamente al vector me­ dio resultante —vector SÁQRS , que sintetiza todos los fenómenos eléctricos manifestados durante la despolarización ventricular. El vector 2i, siendo el de mayor magnitud, influye importantemente en la dirección media del vector SAQRS v es por esta razón que la resultante de la activación ventricular apunta comúnmente hacia la región donde se sitúa el VI.

* El vector SÁQRS es el vector espacial que representa la activación ven­ tricular en el espacio. Para calcularlo debemos considerar toda el área (Á) englo­ bada por el complejo QRS. El vector ÁQRS es la proyección frontal de ese vector espacial.

Repolarización ventricular Después de haberse inscripto el complejo QRS, toda la masa miocárdica está activada, presentando cargas negativas. No habiendo du­ rante cierto tiempo diferencias apreciables de potencial, tendremos la inscripción de una línea casi isoeléctrica, denominada “segmento ST”. Inmediatamente se inicia el fenómeno de repolarización ventricular, ganando las células cargas positivas. La diferencia de potencial que se comienza a establecer entre las zonas ya repolarizadas y las aún ne­ gativas, determina el registro de una deflexión redondeada y lenta, denominada “onda T” (Fig. 2.9). Al contrario de lo que sucede en las aurículas, la recuperación de los ventrículos inscribe, habitualmeirte, una onda de polaridad igual al complejo QRS, o sea, siendo éste positivo, la onda T también se inscri­ birá hacia arriba de la línea isoeléctrica. La repolarización ventricular) que debería tener lugar desde el en­ docardio (1* región en ser activada) hacia el epicardio (última región en ser activada), se invierte debido a la acción discutible de varios factores, que retardarían la recuperación de las porciones subendocárdicas. Entre esos factores podemos citar la presión de sangre intracavitaria sobre el endocardio, la temperatura más baja de éste en relación al epicardio y, aun, la mejor irrigación de las porciones subepicárdicas. Tendríamos, entonces, una onda de positividad que avanzaría lenta­ mente desde el epicardio hacia el endocardio (Fig. 2.15). Observar cuidadosamente que, a pesar de que el proceso se dirige desde el .epi­ cardio hacia el endocardio, el vector representativo de la repolarización ventricular permanece apuntando hacia las regiones externas, donde es­ tán las positividades iniciales, y avanza hacia el endocardio, como en “contramarcha”. Un electrodo explorador colocado a la izquierda del precordio “ve­ ría” la flecha del vector, durante todo el proceso, registrando una defle­ xión positiva. La onda T es, morfológicamente, asimétrica, presentando la rama ascendente lenta y la descendente con mayor inclinación. Esta asime­ tría podría ser atribuida a la lentitud inicial de los fenómenos de recu­ peración subepicárdica, recién activada, seguida de una mayor rapidez en las porciones subendocárdicas, despolarizadas antes. Podemos destacar que, a pesar de existir un número infinito de fuerzas eléctricas durante la repolarización (vectorcardiograma espa­

ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON

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cial de T), aquí también es valedero considerar, de la misma manera que en el QRS, una fuerza resultante representada por un vector —vec­ tor SÁT— que se orienta desde el endocardio hacia el epicardio, de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, por predominio de la masa muscular izquierda. Análisis vectorial de la actividad eléctrica del corazón Los fenómenos eléctricos que se desenvuelven durante la activa­ ción miocárdica, se propagan por los medios conductores que circundan al corazón y determinan, en la superficie corporal, diferencias de po­ tencial que pueden ser registradas por los electrocardiógrafos. Un electrodo explorador colocado en el tórax, a nivel del ápex cardíaco, registra frecuentemente en individuos normales las variacio­ nes de potencial ya representada en la figura 2.9. La primera onda positiva representa la activación de las aurículas y es denominada “onda P”. El fenómeno eléctrico representado por deflexiones rápidas, hacia abajo y hacia arriba de la línea isoeléctrica, corresponde al complejo proceso de activación ventricular y se llama, en su conjunto, “comple­ jo QRS”. A continuación tenemos la inscripción de la onda T, que corres­ ponde a la repolarización ventricular. También se observa la onda U relacionada con la porción final del potencial trasmembrana de acción '(fig. 1.15). Podríamos suponer, por la teoría del dipolo, que existen cuatro vectores representativos de las diferentes fases del ciclo cardíaco: los vectores de despolarización de las aurículas, y los de despolarización y repolarización ventriculares. Sin embargo, la repolarización auricular, que acontece en gran parte junto con el fenómeno dominante de acti­ vación ventricular, casi no tiene expresión electrocardiográfica en con­ diciones normales. Por lo tanto, es suficiente considerar la activación eléctrica del corazón subdividida en tres vectores principales: Primero. El vector SÁP que representa en el espacio (espacio simbolizado por la letra S) la magnitud, la dirección y el sentido me­

dios de activación auricular, siendo ÁP su proyección en el plano frontal. Segundo. El vector SÁQRS, vector espacial que sintetiza la des­ polarización ventricular, siendo ÁQRS su proyección en el plano frontal. Tercero. El vector SÁT que representa la magnitud y orientación en el espacio de la repolarización ventricular y que tiene su proyección frontal denominada ÁT. BIBLIOGRAFIA Abildskov, J. A.; Gronvich, J. A.; Burch, G. E.: An analysis of activation in human atria. Circulation, 11:97, 1955. Abramson, D. I.; Fenichel, N. M.; Shookoff, C.: A study of electrical activity in auricles. Amer. Heart. J., 15:471, 1938. Alanis, J.: Actividad eléctrica del tejido de conducción del corazón del mamífero. Arch. Inst. Cardiol. Méx., 32:2, 1962. Alanis, J.; López, E.; Mandola, J. J., y Pillar, G.: Propagation of impulses through the atrioventricular node. Amer. J. Physiol., 197:1171, 1959. Amer, N. S.; Stuckey, J. H.; Hoffman, B. F.; Cappelleti, R. R., y Domingo, R. T.: Activation of the interventricular septal myocardium studied during cardio­ pulmonary bypass. Amer. Heart. J., 59:224, 1960. Anselmi, A.; González, J.; Alvarez, M.; Garrido, T., y Chasín, A.: Significado electrofisiológico de las deflexiones ventriculares. I. Contribución de las paredes libres ventriculares en distintas modalidades de activación ventricular. Arch. Inst. Cardiol. Méx., 30:286, 1960. Barbato, E.; Pileggi, F.; Debes, A. C.; Fujioka, T.; Magalháes, M. S.; Tranchesi, J.; San Juan, E., y Décourt, L. V.: Study of the sequence of ventricular acti­ vation and the QRS complex of the normal human heart using direct epicardial leads. Amer. Heart J., 55:867, 1958. Bistem, A.; Testelli, M. R., y Medrano, G. A.: La activación ventricular y las morfologías unipolares en condiciones normales y con bloqueo de rama. Car­ diología. Libro Homenaje Sodi-Pallares. Interamericana, S. A. México, 1961. Burchéll, H. B.; Essex, H. E., y Pruitt, R. D.: Studies on the spread of excitation through the ventricular myocardium: II. The ventricular septum. Circulation, 6:161, 1952. Castellanos, Jr. A.; Castillo, C.; Lemberg, L., y Claxton, B. W.: His bundle elec­ trocardiography: a programmed introduction. Chest, 57:350, 1970. Damato, A. N.; Lau, S. H.; Helfant, R. H.; Stein, E.; Berkowitz, W. D., y Cohen, S. I.: Study of atrioventricular conduction in man using electrode catheter recordings of His bundle activity. Circulation, 39:287, 1969. Damato, A. N.; Lau, S. H.; Berkowitz, W. D.; Rosen, K. M., y#Lisi, K. R.: Recor­ ding of specialized conduction fibers (A-V nodal, His bundle and right bundle branch) in man using an electrode catheter tecnique. Circulation, 39:435, 1969. Damato, A. N.; Lau, S. H.; Bobb, G. A.; Wit, A. L.: Recording of A-V nodal activity in the intact dog heart. Amer. Heart J., 80:353, 1970.

ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON

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ELECTROCARDIOGRAFOS Y VECTORCARDIOGRAFOS

Las corrientes eléctricas generadas por el corazón son de pequeña amplitud e incapaces de movilizar con la debida velocidad e intensidad, los galvanómetros comunes. Es necesario, por lo tanto, recurrir a arti­ ficios que amplifiquen esas corrientes. De una manera general, los electrocardiógrafos tienen una amplificación óptica o electrónica. Electrocardiógrafos de amplificación óptica

El tipo patrón es el galvanómetro de cuerda que fue perfeccionado por Einthoven en 1903 y constituyó el punto real de partida para la electrocardiografía actual. Consta de un hilo finísimo de cuarzo cu­ bierto por una fina capa de metal (plata u oro), que está suspendido en el campo magnético de un poderoso imán permanente. La corrien­ te captada por los electrodos pasa directamente por la cuerda de cuarzo, provocando deflexiones de la misma en dirección perpendicular a las líneas de fuerza del campo magnético. Un sistema óptico apropiado amplía la sombra de la cuerda y ésta, después de ser interceptada por un mecanismo de relojería que- señala en el trazado la referencia del tiempo, es proyectada sobre una película sensible en movimiento (Fig. 3.1). Uno de los inconvenientes de este aparato es la relativa fragilidad de la cuerda, la cual puede romperse o pegarse en las paredes del imán. El trazado obtenido en papel fotográfico exige revelación y se­ cado retardando, en los casos urgentes, la lectura del trazado. La resis­ tencia de la piel del paciente es un factor importante en este tipo de aparato, por cuya razón la misma necesita ser cuidadosamente prepara­ da antes de la toma del trazado, reajustándose la sensibilidad del apa­ rato (tensión de la cuerda) en cada derivación.

Fig. 3.1. El galvanómetro de cuerda. Esquematización del electrocardiógrafo de amplificación óptica. I: electroimán, c: cuerda de cuarzo. FL: foco luminoso. SO: sistema óptico: MT: marcador de tiempo. F: película sensible.

Electrocardiógrafos de amplificación electrónica

Los tipos fundamentales de este grupo son: A. El galvanómetro de espejo, que consta de una bobina de hilo finísimo suspendida en el campo magnético de un imán permanente (Fig. 3.2). Al pasar la corriente por la bobina, ésta sufre rotaciones en el campo magnético. Unido a la bobina hay un espejo que reflejará la luz de una lámpara apropiada, proyectándose sobre una película foto­ gráfica. Siendo la sensibilidad de este galvanómetro inferior a la del aparato de cuerda, la corriente generada por el corazón deberá ser ampliada a través de amplificadores electrónicos apropiados. En ver­ dad, este aparato tiene una amplificación mixta: una electrónica predo­ minante y otra óptica de menor grado. Por lo general, esos modelos son alimentados por baterías, siendo apropiados para locales sin luz eléctrica. A pesar de la desventaja de la revelación de la película fotográfi­ ca, la elevada respuesta dinámica de estos galvanómetros los indica como ideales para experimentación. B. Actualmente está siendo muy utilizado el galvanómetro de bobina con un estilete unido a la misma, permitiendo la inscripción

F ig. 3.2.

Electrocardiógrafo de espejo. B : bobina. E: espejo.

directa, sea por medio de tinta o de un estilete calentado (Fig. 3.3). El peso de este sistema exige una amplificación mayor y el uso de ampli­ ficadores más perfectos. La inercia del mismo limita su respuesta a las frecuencias más elevadas. Este hecho toma a estos aparatos, aunque excelentes para el uso clínico, inapropiados para la experimentación en pequeños animales o para el registro de trazados con electrodos direc-

F ig.

3.3.

Electrocardiógrafo de inscripción directa. P: papel de registro.

tamente en contacto con el corazón. La ventaja de los aparatos que emplean la inscripción a tinta, es que en lugar de la película usan papel común, con las coordenadas ya impresas, de bajo costo y fácil ob­ tención. El empleo de papeles termosensibles y de estiletes calentados, aso­ ciados a un mecanismo de corrección tangencial, en este tipo de apara­ to, permite el registro de un trazado en todo semejante al obtenido habitualmente con aparatos fotográficos, razón por la cual este tipo de aparatos tiene gran aceptación en la práctica diaria. C. Tubos de rayos catódicos (Fig. 3.4). En estos aparatos el eje de electrones emitidos por el “canal” de un tubo de rayos catódicos, no teniendo ahora ninguna inercia, exige una gran amplificación para ser movilizado. Ese mismo eje, al chocar con una tela revestida por emulsión especial, provoca una florescencia que, persistiendo durante algún tiempo, permite la lectura visual del trazado, como también su registro fotográfico. Para eso es necesario el empleo de películas con sensibilidad apropiada. El uso de amplificadores especiales permite aun la visualización y el registro del vectorcardiograma ( vectorcadiógrafo). Este es el sistema ideal para experimentación, para el control de electrocardiogramas durante operaciones o cateterismo intracardíaco y para monitorización continua en unidades de tratamientos intensivos.

TECNICA DE REGISTRO DE LOS TRAZADOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

Para la obtención de un trabado en condiciones técnicas satisfacto­ rias, se imponen las siguientes reglas generales: 1. El paciente debe permanecer en decúbito dorsal horizontal o sentado con los codos apoyados sobre las rodillas, si presentase mucha disnea o si el decúbito fuera incómodo. La cama o diván deberá ser de madera, preferentemente. Si hubiera partes de metal conviene que sean unidas a un "hilo tierra”, esto es, a un conductor de agua o gas. Para el registro de trazados perfectos es necesario un ambiente tran­ quilo, de temperatura agradable, con el paciente inmóvil y en posición confortable, a fin de evitar temblores musculares. 2. El local debe estar, de preferencia, alejado de aparatos de ondas cortas, hilos de alta tensión, motores y otros aparatos eléctricos, pues éstos podrán causar interferencias en el trazado. 3. En general cada aparato está acompañado de instrucciones pro­ pias de acuerdo con sus características, debiendo ser las mismas rigu­ rosamente observadas. 4. La toma de corriente para unir el aparato (en el caso de no tratarse de aparatos con baterías) debe permitir un contacto firme y estar suficientemente alejada del paciente. 5. Preparación de la piel del paciente: es conveniente limpiar con alcohol, nafta o éter, el sitio de aplicación de los electrodos, especial­ mente cuando se emplean aparatos de amplificación óptica. Después de la limpieza de la piel se aplica aproximadamente 1 cm de pasta apropiada. Aplicada ésta, conviene friccionar la piel, localmente, en un área no mayor de 1 cm2. 6. Obedecidas las instrucciones arriba enumeradas se pasa al re­ gistro de las diferentes derivaciones habituales (Capítulo IV).

TECNICAS DE REGISTROS VECTORCÁRDIOGRAFICOS

Existen numerosos procesos para la obtención de vectorcardiogramas, siendo dos los más comúnmente utilizados:

A. El sistema cúbico de Grishman B. El sistema de derivaciones corregidas de Frank. A. Sistema cúbico de Grishman Este sistema se basa en el método de derivaciones ortogonales usa­ do por primera vez por Schellong y modificado por Duchosal y Sulzer. El cubo de Grishman está formado de la siguiente manera: l 9) Las 3 aristas que formarán los lados del cubo son derivacio­ nes bipolares, llamadas componentes A, B y C (Figs. 3.5, 3.6 y 3.7). 2°) Los 4 electrodos para la formación de las aristas del cubo son aplicados en los siguientes puntos:

Fig. 3.5. El sistema del “cubo de Grishman”. Los componentes A, B y C del cubo, los puntos de aplicación de los electrodos (1, 2, 3 y 4) y los planos frontal (PF), horizontal (PH) y sagital (PS).

F ig . 3.6. Los componentes horizontal (A), sagital (B), vertical (C), que forman las aristas del sistema “ cubo de Grishman” .

A

-h

3.7. Polaridad de las de­ rivaciones bipolares que son las componentes del cubo. F ig .

a) electrodo n° 1, colocado eij la línea axilar posterior derecha, al nivel de la 2^ vértebra lumbar; es común a los 3 componentes; b) electrodo ú9 2, en punto idéntico a la izquierda; c) electrodo n9 3, en el mismo nivel que los dos anteriores, pero en la línea axilar anterior derecha; d) electrodo n° 4, en la región escapular derecha superior, al nivel de la línea axilar posterior derecha. Las distancias del electrodo n9 1 a los otros tres deben ser aproximadamente iguales. 3^) Las derivaciones bipolares obtenidas formarán los componen­ tes del cubo, siendo: Derivación 1-2 = componente A

El componente A tiene polaridad negativa a la derecha y positiva a la izquierda siendo, por lo tanto, por su orientación y polaridad, una derivación semejante a Dx (Fig. 3.7). Véase Capítulo IV. El componente B tendrá polaridad negativa en el punto 1 y posi­ tiva en el 3, asemejándose a la derivación Vx o V2. El componente C, con polaridad positiva en el punto común y negativa superiormente en el punto 4, es una derivación idéntica a VF. 49) Estos componentes, combinados 2 a 2, darán origen a los 3 planos ortogonales, donde se proyectarán las curvas espaciales repre­ sentativas de los fenómenos eléctricos del corazón (Fig. 3.5). Plano Horizontal (PH) = componentes A y B Plano Frontal (PF) = componentes A y C Plano Sagital (PS) = componentes B y C 59) Estos planos forman un cubo (Fig. 3.5), cuyo centro lo po­ demos considerar como centro eléctrico del corazón. Con el método del "Cubo de Grishman” tenemos la ventaja de po­ der construir, con cierta seguridad, a partir de la curva obtenida en el PH por la proyección del vectorcardiograma (VCG) espacial, las mor-

foiogías de P, QRS y T de todas las derivaciones del "plano horizontal” electrocardiográfióo, esto es, las precordiales (Vi a V6). Del mismo modo, a partir de la proyección del VCG en el PF, podremos obtener la morfología aproximada de las derivaciones clásicas (Di, D2, D3) y de las unipolares de los miembros: aVR, aVL y aVF. (Véase Capítulo siguiente.) B. Sistema de derivaciones corregidas de Frank Este autor, basado en experimentos realizados en modelos de torso humano, idealizó un sistema de derivaciones empleando siete electrodos exploradores y una serie de resistencias, que permiten disminuir las diferencias existentes entre las fuerzas eléctricas originadas en el co­ razón y las obtenidas en la superficie corporal. La colocación de los electrodos en el método de Frank es la si­ guiente: cinco son colocados a nivel del 59 espacio intercostal: anterior­ mente (E) y posteriormente (M ) en la línea media, a la derecha (I) y a la izquierda (A) en la línea axilar media (LAM), y haciendo un ángulo de 45° entre la línea media anterior y la LAM izquierda (C) los dos electrodos restantes: uno está situado en la nuca (H ) y el otro en la pierna izquierda (F) (Fig. 3.8). La intercomunicación adecuada de estos electrodos a través de re­ sistencias y redes compensadoras, determinan ejes de derivación orto­ gonales de igual magnitud, amplitud y dirección. Se sabe que tres de estos ejes, también llamados vectores-deriva­ ción, son necesarios para delinear los planos ortogonales del cuerpo. •Así tenemos los ejes: a) eje “x” : trasversal o componente izquierda-derecha. Es deriva­ do de los electrodos A, C e I; b) eje “y” : anteroposterior o componente atrás-adelante. Es deri­ vado de todos los cinco electrodos torácicos (A, C, E, I y M) situados en el 5? espacio intercostal izquierdo, y c) eje V ’: vertical o componente cabeza-pie. Es derivado de los electrodos H, M. y F.

Fig. 3.8.

Distribución de los electrodos en el sistema de Frank.

Tal sistema corregiría: a) la excentricidad del corazón; b) la no homogeneidad de los tejidos que circundan al corazón, y c) las variaciones de forma del tórax humano. El sistema de Frank tiene la ventaja de la fácil aplicación de los electrodos y la reproductibilidad de los mismos, con razonable econo­ mía de tiempo. Este método ha sido preferido, últimamente, por varios investiga­ dores de renombre y se difunde cada vez más. BIBLIOGRAFIA American Medical Asociation: Council on Physical Medicine. J.A.M.A., 134: 455, 1947.

Cabrera, E.: Técnica vectorcardiográfica y necesidad de su standardización. Prin­ cipia Cardiológica, 3:281, 1956. Cabrera, E.; Gariola, A.; Eisenberg, P., y Smoler, J.: La vectorcardiografía para el cardiólogo. Partes I e II. Principia Cardiológica, 3:281, 1957. Einthoven, W .: Ein neues Galvanometer. Ann. Physik., 12:1059, 1903. Frank, E.: An accurate, clinically practical system for spatial vectorcardiography. Circulation, 13:737, 1956. Grishman, A.; Borun. ^ ., y Jaffe, H. L.: Spatial vectorcardiography. I. Techni­ que for the sin us recording of the frontal, sagital, and horizontal pro­ jections. Ame%. J., 41:483, 1951. Grishman, A.; Sch , y Lasser, R. P.: Spatial vectorcardiography (review). Amer. J. Med., 15:184, 1954. , Gronvich, J. A., Burch, G. E., y Ábidskov, J.: Some requirements in equipment and technics for vectorcardiography. Circulation, 8:914, 1953. Helm, R. A.: An accurate lead system for spatial vectorcardiography. Amer. Heart 53:415, 1957. Helm, R. A.: Theory of vectorcardiography: A review of fundamental concepts. Amer. Heart J., 49:135, 1955. Mann, H.: The monocardiograph. Amer. Heart J., 15:681, 1938. Report of the Commitee on Electrocardiography, American Heart Asociation: Recomendations for standardization of electrocardiographic and vectorcardiographic leads. Circulation, 10:564, 1954. Wilson, F. N., y Johnston, F. D.: Hie vectorcardiogram. Amer. Heart I., 16:14, 1938. Wilson, F. N.; Johnston, F. D., y Barker, P. S.: The use of cathode-ray oscillo­ graph in the study of monocardiogram. /. Clin. Invest., 16:664, 1937. Wolff, L.; Richman, J. L., y Soffe, A. M.: Spatial vectorcardiography; Review and critique. New England J. Med., 248:810, 1953.

C a p ítu lo

IV

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

En la superficie del cuerpo existen diferencias de potencial resul­ tantes de los fenómenos eléctricos generados durante la excitación cardíaca. Estas diferencias pueden ser medidas y registradas teniéndo­ se, entonces, una noción satisfactoria del tipo y de lá intensidad de las fuerzas eléctricas del corazón. Para esto son utilizados galvanómetros de tipo particular que constituyen las unidades fundamentales de los electrocardiógrafos. En este sentido, los puntos del cuerpo a explorarse están unidos al aparato de registro por medio de hilos conductores. De esta forma se obtienen las llamadas derivaciones, que pueden ser definidas de acuerdo con la posición de los electrodos. Convencionalmente se registran las curvas llamadas positivas ( para arriba de la línea considerada como isoeléctrica), cuando uno de los electrodos, conocido como explorador, está orientado hacia las zonas que se comportan como positivas en relación a las que se encuentran volcadas con el otro electrodo (electrodo indiferente). Conforme ya vimos en el capítulo anterior, la resultante de los fe­ nómenos eléctricos en un momento dado puede ser definida como una magnitud vectorial. Ella puede ser representada también convencionalmente, por un vector cuya flecha está orientada hacia las regiones de la superficie corporal que tienen potencial positivo, en relación a aquéllas para los cuales estuviera dirigida la cola (negativa) del refe­ rido vector. Entre estas dos regiones se sitúa una estrecha faja de po­ tenciales transiciónales, de valor nulo, que por eso recibe el nombre de “plano cero” (Fig. 4.1).

4.1. Vector resultante de un determinado fenómeno eléctrico del corazón. Zonas de positividad y de negatividad separadas por el plano de los potenciales isodifásicos (plano cero).

F ig.

LAS DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

Las derivaciones en lá superficie del cuerpo pueden ser infinitas; por eso a los investigadores les ha sido necesario establecer una con­ vención, a fin de que. los registros obtenidos pudiesen ser comparados. Einthovenr basado en conveniencias de orden teórico y práctico, esta­ bleció tres derivaciones, dispuestas de modo como para formar los lados de un triángulo equilátero: “Triángulo de Einthoven” (Fig. 4.2). Así, la jprimera derivación bipolar (derivación D i), estudia la di­ ferencia Se potencial (V) entre él brazo izquierdo (L = ‘‘left’') y el brazo derecho (R = “right*): p i = : V L — VR. La segunda derivación (deriyadón D2) mide la diferencia de po­ tencial entre la pierna izquierda (F = "foot” ) y el Abrazo derecho: J V = V F — VR -

F ig .

4.2.

Las líneas de derivación del plano frontal: Di, D*, D#, VR, VL y VF. Triángulo de Einthoven.

La tercera derivación (D3)x mide la diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo: D3 = VF — VL. Las derivaciones bipolares de los piiembros son también llamadas “Derivaciones Clásicas*’ o “Standars”. * El centro del triángulo equilátero corresponde al centro eléctrico del corazón o centro aparente de origen de los vectores. Trazando perpendiculares a los lados del ‘Triángulo de Einthoven”, que pasen por el centro del mismo, tendremos divididas las líneas de derivación* en dos mitades: uña positiva y otra negativa (Fig. 4.2). Las derivaciones bipolares solamente miden la diferencia de poten­ cial entre dos puntos. Así, por ejemplo, cuando efectuamos Dx = VL * Linea de derivación bipolar es la línea que une los dos electrodos.

— VR, nada conocemos sobre el valpr absoluto de VL o de VR. Eh cam­ bio, si pudiésemos efectuar V R = 0 , tendremos: T>i — VL — 0. Tal derivación mediría el potencial absoluto del punto L. Para eso, como vimos en la última ecuación, es suficiente que encontremos un punto de potencial igual a cero y realicemos una derivación a partir de aquel punto hasta el sitio de la superficie corporal del cual deseamos conocer el potencial. Al principio se creyó que un punto bastante alejado del corazón tendría un potencial bien próximo a cero, pero luego se verificó que eso no era satisfactorio. Finalmente Wilson, basándose en la segunda ley de Kirchoff, de­ mostró que el punto resultante de la unión de los tres electrodos de las derivaciones clásicas ( Central Terminal) tendría un potencial teó­ ricamente igual a cero (Fig. 4.3). En verdad, dadas las condiciones de derivación, se verified que este terminal no se mantiene como cero durante toda la revolución cardíaca, variando con ésta. Sin embargo,

4.3.. Terminal central de Wilson: unión de los electro­ dos de los brazos derecho (R), izquierdo (L ) y pierna iz­ quierda (F ) .

F ig.

Fig. 4.4.

Colocación de los electrodos para el registro de las derivaciones unipo­ lares: VR, VL, VF y aVR, aVL y aVF.

considerando sus muy pequeñas variaciones en relación a la magnitud de las corrientes del corazón, en la práctica puede ser considerado como un punto de potencial nulo. A este punto se une el electrodo "mdiferente” (conectado al polo negativo del galvanómetro), al tiem­ po que el electrodo "explorador” (relacionado con el polo positivo) se coloca sucesivamente en el brazo derecho, brazo izquierdo y la pierna izquierda. Tenemos así las Derivaciones Unipolares de los miembros (naturalmente, con dos polos, pero considerando uno igual a cero), registrando los potenciales absolutos VR, VL y VF (Fig. 4.4). Las corrientes captadas con el sistema unipolar de Wilson se ins­ criben con relativo pequeño voltaje y por esa razón Goldberger ideó las derivaciones unipolares aumentadas. Comprobó que desuniendo el miembro explorado de la central terminal la amplitud de las defle­ xiones aumentaba un 50 %. Esas nuevas derivaciones fueron llamadas aVR, aVL y aVF (a, de aumentadas) (Fig. 4.4). Se denomina “línea de derivación unipolar” a la línea que une el punto explorado al centro eléctrico del corazón.

F ig .

4.5.

Sistema triaxial. Derivacio­ nes Di, Da y Di.

En la figura 4.2 la porción proximal volcada hacia el electrodo ex­ plorador de la línea de derivación unipolar es considerada como posi­ tiva, o sea, todo vector que se proyecte sobre ella dará origen a una deflexión positiva en el ECG.

Sistema de ejes Consideremos el “Triángulo de Einthoven” : las líneas de deriva­ ción bipolar pueden ser trasportadas al centro del triángulo (dislocán­ dolas paralelamente a su dirección primitiva), formándose, así, un sis­ tema triaxial (Fig. 4.5). Superponiéndose a este sistema otro consti­ tuido por las tres líneas de derivación unipolar de los miembros, ten­ dremos formado un sistema hexa-axial (Fig. 4.6). Todas esas derivaciones están situadas en el plano vertical que es visto de frente y por eso llamado “plano frontal”. Las derivaciones funcionan como un sistema de líneas en que se proyectan los vectores cardíacos. Todas las líneas obedecen a ángulos ciertos y polaridades invariables, establecidas por convención. La proyección de un vector, en el plano frontal, dará origen a seis proyecciones diferentes, una sobre cada línea de derivación. Por lo tanto, cuando registramos las seis derivaciones del plano frontal (Di, D2, D3, aVR, aVL y aVF), estudiamos solamente la pro-

Fig. 4.6.

Sistema hexa-axial. Derivaciones bipolares y unipolares del plano frontal.

yección de un mismo y único fenómeno eléctrico. De ahí la posibilidad que calculemos, por las proyecciones obtenidas, su orientación en es­ te plano. Para localizar un vector usamos una circunferencia graduada, en lar qtie el diámetro trasversal separa dos campos: uno de valores po­ sitivos, situados inferiormente (donde los valores angulares varían de 0° a -f* 180°) y otro de negativos, semicírculo superior, (variando 5eTo° a — 180ó). En la figura 4.7 están representadas las derivacio­ nes del plano frontal y las proyecciones de un vector orientado en 12 posiciones distintas (de 30 en 30°). Examinando la figura 4.8 verificamos que el vector resultante re­ presentativo de la despolarización ventricular (vector QRS) es perjpendicular a Di (por ser isodifásico en esta derivación) y se orienta directamente para abajo (por ser positiva en D2, D3 y aVF). Se loca­ liza, por lo tanto, en + 90°.

PLANO Di

d2

FRONTAL d3

R

L

F

Fig. 4-7 — Proyecciones de doce distintas posiciones de un vector. En cada ejemplo está representado el registro sucesivo de la proyección del vector en las derivacio­ nes

DI

D2

D0, D3, aVR, aVL y aVF.

D3

aVR

aVL

aVF

Fig. 4-8 — Vector ÁQRS a -j-90° en el plano frontal. Su proyección es isodifásica en D^, positiva del mismo tamaño en Dt> y D.^.

>•

En la Fig. 4.9 el ÁQRS y el ÁP se orientan a +60° (isodifásico en aVL y positivo en D i).

Di

D2

D3

Fig. 4-9 — Vector ÁQRS orientado a

aVR

aVL

aVF

60° perpendicular a aVL y paralelo a Do,

con proyecciones positivas y de tamaños iguales en D^ y D^. El vector ÁP se sitúa del mismo modo a -f~CK)0 aproximadamente.

Reglas generales de las derivaciones y proyecciones en el plano frontal I o) “ La suma vectorial de D t y D s es igual a D 2” : D2 ^

Di

4-

D3

De hecho, consideremos el ‘ Triángulo de Einthoven,, y el sen­ tido de las líneas de derivación. Tomemos el vector D ’3, equivalen­ te a D3. Tendremos, por la regla del paralelogramo (Fig. 4.10): D2 = Di + D ’h, siendo D ’3 =

D3, tendremos

Do = Di + D3

■y. D

es igual a Do.

2") “ La suma de VR, VL y VF es igual a cero” : VR + V L + V F = 0 (Es la segunda ley de K irchoff). 3") “ Todo vector perpendicular a una derivación bipolar es pa­ ralelo a una unipolar” (Figs. 4.7 y 4.11). Así, cuando el vector sea paralelo a VF, será perpendicular a Di, o sea: la línea que une los puntos + 90° y — 90° (VF) es per­ pendicular a la que une 0o y + 180° ( D i ) : VL es perpendicular a D2, o sea: la línea — 30° y +150° es perpendicular a la línea +60° y — 120°. VR es perpendicular a Dg, o sea: la línea — 150" y +30" es perpendicular a la línea +120° y — 60°.

Fig. 4-11 — Las líneas de derivación del plano frontal y sus respectivas perpendi­ culares. Como ejemplo, un vector paralelo a la línea de derivación VF 4-90°, —900) es perpendicular a la línea de derivación

(línea O0 ±

(línea 180°).

4*?) “ Cuando la proyección de un vector sobre una línea de derivación es igual a cero, el vector se sitúa perpendicularmente a esa línea y es del mismo tamaño en las otras dos derivaciones del mismo grupo” (grupo de las unipolares y grupo de las bipolares de los miembros) (Figs. 4.8 y 4.9). 5