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VIRUS DE ARN 

Simetría icosaédrica o Sin envoltura o Familia Reoviridae o Familia Calciviridae o Familia Picornaviridae 

Envueltos



Familia Flaviviridae



Familia Togaviridae



Familia Retroviridae 

Simetría helicoidal. Solamente son envueltos.



Familia Orthomyxoviridae



Familia Paramixoviridae



Familia Arenaviridae



Familia Rhabdoviridae



Familia Coronaviridae VIRUS DE ADN 

Simetría icosaédrica 

Sin envoltura



Familia Parvoviridae



Familia Papovaviridae



Familia Adenoviridae 

Envueltos



Familia Hepadnaviridae



Familia Herpesviridae



Familia Iridoviridae

Virus - Familia: Adenoviridae Género Mastadenovirus Especies principales: adenovirus canino 1 (CAV-1) o virus de la hepatitis canina - adenovirus canino 2 (CAV-2) o virus de la tos de las perreras Género Aviadenovirus Especies principales: adenovirus de las aves de corral - Familia Arenaviridae Género Arenavirus Especies principales: virus de la fiebre hemorrágica argentina - virus de la coriomeningitis linfocítica - Familia Asfarviridae Género Asfivirus Especies principales: virus de la peste porcina africana - Familia Arteriviridae Género Arterivirus Especies principales: virus de la arteritis viral equina (EAV) - virus del síndrome respiratorio-reproductivo porcino (SRRP) - Familia Astroviridae Género Mamastrovirus Especies principales: astrovirus bovino Género Avastrovirus Especies principales: astrovirus del pavo - Familia Birnaviridae Género Aquabirnavirus Especies principales: virus de la necrosis pancreática infecciosa (peces) Género Avibirnavirus Especies principales: virus de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) - Familia Bornaviridae Género Bornavirus Especies principales: virus de la enfermedad de Borna - Familia Bunyaviridae

Género Bunyavirus Especies principales: virus Bunyamwera - virus Akabane Género Hantavirus Especies principales: virus Hantaan Género Nairovirus Especies principales: virus de la enfermedad ovina de Nairobi Género Phlebovirus Especies principales: virus de la fiebre del Valle de Rift - Familia Caliciviridae Género Vesivirus Especies principales: virus del exantema vesicular porcino - calicivirus felino Género Norovirus Especies principales: virus Norwalk - Familia Circoviridae Género Circovirus Especies principales: circovirus porcino 1 (PCV 1) Género Gyrovirus Especies principales: virus de la anemia de los pollos (CAV) - Familia Coronaviridae Género Coronavirus Especies principales: virus de la bronquitis infecciosa aviar - virus de la gastroenteritis transmisible del cerdo - virus de la peritonitis infecciosa felina virus de la diarrea neonatal del ternero - virus de la encefalitis hemaglutinante coronavirus caninos - coronavirus bovinos - coronavirus humanos Género Torovirus Especies principales: virus Berne - Familia Filoviridae Género Marburgvirus Especies principales: virus Marburg Género Ebolavirus Especies principales: virus Ebola - Familia Flaviviridae Género Flavivirus Especies principales: virus de la fiebre amarilla - virus del dengue - virus de la encefalitis de San Luis Género Pestivirus Especies principales: virus de la peste porcina clásica (PPC) - virus de la diarrea viral bovina (BVD) - virus de la enfermedad de Border

Género Hepacivirus Especies principales: virus de la hepatitis C - Familia Hepadnaviridae Género Orthohepadnavirus Especies principales: virus de la hepatitis B humana Género Avihepadnavirus Especies principales: virus de la hepatitis B del pato - Familia Hepeviridae Género Hepevirus Especies principales: virus de la hepatitis E - Familia Herpesviridae Subfamilia: Alphaherpesvirinae Género Iltovirus Especies principales: herpesvirus del gallo 1 (virus de la laringotraqueítis aviar) Género Mardivirus Especies principales: herpesvirus del gallo 2 y 3 (virus de la enfermedad de Marek) Género Simplexvirus Especies principales: herpesvirus bovino 2 (virus de la mamilitis bovina) herpesvirus humano 1 (herpes labial) - herpesvirus humano 2 (herpes genital) Género Varicellovirus Especies principales: herpesvirus bovino 1 (virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina) - herpesvirus bovino 5 (virus de la encefalitis bovina) - herpesvirus porcino 1 (virus de la enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia) - herpesvirus equino 1 (virus del aborto equino) - herpesvirus equino 4 (virus de la rinoneumonitis equina) - herpesvirus equino 3 (virus del exantema coital equino) - herpesvirus canino 1 - herpesvirus felino 1 (virus de la rinotraqueítis felina) - herpesvirus humano 3 (virus varicela-zoster) Sin género asiganado Especies principales: herpesvirus de los psittácidos 1 o virus de la enfermedad de Pacheco Subfamilia Betaherpesvirinae Género Cytomegalovirus Especies principales: herpesvirus humano 5 Género Muromegalovirus Especies principales: citomegalovirus murino 1 Género Roseolovirus Especies principales: herpesvirus humano 6 Subfamilia Gammaherpesvirinae

Género Lymphocryptovirus Especies principales: herpesvirus humano 4 (virus de Epstein-Barr) Género Rhadinovirus Especies principales: herpesvirus bovino 4 (virus Movar) - herpesvirus del alcelafo 1 (virus de la fiebre catarral maligna) Virus no clasificados Especies principales: herpesvirus porcino 2 (virus de la rinitis porcina con cuerpos de inclusión) - Familia Iridoviridae Género Ranavirus Especies principales: virus de la rana 3 Género Lymphocystivirus (virus de peces) -·Familia Orthomyxoviridae Género Influenzavirus A Especies principales: virus de la influenza tipo A (influenza equina, porcina, aviar, humana) Género Influenzavirus B Especies principales: virus de la influenza tipo B (influenza humana) Género Influenzavirus C Especies principales: virus de la influenza tipo C (influenza humana) Género Thogotovirus Especies principales: virus Thogoto - Familia Papillomaviridae Género Papillomavirus Especies principales: virus de la papilomatosis equina - virus de la papilomatosis canina - virus de la papilomatosis bovina - virus del papiloma del conejo (Shope) - Familia Paramyxoviridae Subfamilia Paramyxovirinae Género Paramyxovirus Especies principales: virus de la parainfluenza bovina 3 (PI-3) - virus de la parainfluenza canina Género Respirovirus Especies principales: virus Sendai Género Morbillivirus Especies principales: virus del moquillo canino - virus de la peste bovina (rinderpest) - virus del sarampión (humanos)

Género Avulavirus Especies principales: virus de la enfermedad de Newcastle Género Rubulavirus Especies principales: virus de la papera humana Subfamilia Pneumovirinae Género Pneumovirus Especies principales: virus respiratorio sincitial humano Género Metapneumovirus Especies principales: pneumovirus aviar - Familia Parvoviridae Subfamilia Parvovirinae Género Parvovirus Especies principales: parvovirus canino - parvovirus porcino - parvovirus bovino - virus de la enfermedad aleutiana del visón - virus de la panleucopenia felina - virus de la enteritis del visón - virus Minute del ratón Género Erythrovirus Especies principales: virus B19 Género Dependovirus Especies principales: virus adeno-asociados Subfamilia Densovirinae Género Densovirus (virus de insectos) - Familia Picornaviridae Género Aphthovirus Especies principales: virus de la fiebre aftosa Género Cardiovirus Especies principales: virus de la encefalomiocarditis humana Género Enterovirus Especies principales: poliovirus humano 1 (virus de la poliomielitis) - virus coxsackie humano - virus de la enfermedad vesicular del cerdo - virus enterocitopáticos huérfanos porcinos (ECPO) - virus enterocitopáticos huérfanos bovinos (ECBO) - virus enterocitopáticos huérfanos humanos (ECHO) - virus de la encefalomielitis aviaria Género Hepatovirus Especies principales: virus de la hepatitis A Género Rhinovirus Especies principales: rinovirus equinos - rinovirus bovinos - rinovirus humanos Género Teschovirus Especies principales: virus de la poliencefalitis porcina (virus Teschen y Talfan)

- Familia Poxviridae Subfamilia Entomopoxvirinae: virus de insectos Subfamilia Chordopoxvirinae Género Orthopoxvirus Especies principales: virus vaccinia - virus de la viruela bovina - virus de la viruela equina - virus de la viruela del conejo - virus de la viruela del ratón (ectromelia) Género: Parapoxvirus Especies principales: virus orf (virus del ectima contagioso o dermatitis pustular contagiosa) - virus de la estomatitis papular bovina Género Avipoxvirus Especies principales: virus de la viruela aviar Género Capripoxvirus Especies principales: virus de la viruela caprina - virus de la viruela ovina Género Leporipoxvirus Especies principales: virus del mixoma del conejo (mixomatosis) - virus del fibroma de Shope Género Suipoxvirus Especies principales: virus de la viruela porcina Género Molluscipoxvirus Especies principales: virus del molluscum contagiosum Género Yatapoxvirus Especies principales: virus del tumor del mono Yaba - Familia Reoviridae Género Orthoreovirus Especies principales: reovirus bovinos - reovirus ovinos - reovirus humanos Género Orbivirus Especies principales: virus de la lengua azul - virus de la enfermedad equina africana Género Rotavirus Especies principales: rotavirus bovinos, porcinos, caninos Género Coltivirus Especies principales: virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado Género Aquareovirus (virus de peces) - Familia Retroviridae Género Alpharetrovirus Especies principales: virus de la leucosis aviar (ALV) - virus del sarcoma de Rous

Género Betaretrovirus Especies principales: virus del tumor mamario del ratón (MMTV) - virus Mason-Pfizer del mono Género Gammaretrovirus Especies principales: virus de la leucemia del ratón (MLV) - virus de la reticuloendoteliosis aviar - virus de sarcoma y leucemia felina Género Deltaretrovirus Especies principales: virus de la leucosis bovina (BLV) - virus linfotrópico humano 1 Género Epsilonretrovirus Especies principales: virus del sarcoma dérmico de Walleye (peces) Género Lentivirus Especies principales: virus de la anemia infecciosa equina (AIE)- virus Maedi/Visna - virus de la artritis/encefalitis caprina - virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) - virus de la inmunodeficiencia humana 1 (HIV1) Género Spumavirus Especies principales: virus espumoso del simio 1 .- Familia Rhabdoviridae Género Vesiculovirus Especies principales: virus de la estomatitis vesicular Género Lyssavirus Especies principales: virus de la rabia Género Ephemerovirus Especies principales: virus de la fiebre efímera bovina - Satellites dsDNA Satellites ssRNA Satellites - Familia Togaviridae Género Alphavirus Especies principales: virus de la encefalomielitis equina del este - virus de la encefalomielitis equina del oeste - virus de la encefalomielitis equina venezolana - virus Sindbis Género Rubivirus Especies principales: virus de la rubéola - Virus no clasificados Género Deltavirus Especies principales: virus de la hepatitis delta

- Viroides: infectan a vegetales - Priones Especies principales: agente del scrapie - agente de la encefalitis espongiforme bovina (BSE) - agente de la encefalitis transmisible del visón - agente de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (humanos)

Antecedentes de la clasificación actual de los virus Clasificación trata de describir la diversidad de los virus por nombre y su agrupación sobre la base de similitudes. En 1962, André Lwoff, Robert Horne, y Pablo Tournier fueron los primeros en desarrollar un método de clasificación de virus, basado en el sistema jerárquico de Linneo. Este sistema de bases de clasificación en phylum, clase, orden, familia, género y especie. Los virus fueron agrupados de acuerdo a sus propiedades compartidas (no las de sus anfitriones) y el tipo de ácidos nucleicos que forman sus genomas. Más tarde, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus se formó. ICTV clasificación El Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) ha desarrollado el actual sistema de clasificación y redactó las normas que ponen un mayor peso en las propiedades de ciertos virus para mantener la uniformidad de la familia. Una taxonomía unificada (un sistema universal para la clasificación de los virus) se ha establecido. El séptimo Informe lCTV formalizado por primera vez el concepto de las especies de virus como el menor taxón (grupo) en una jerarquía de ramificación de los taxones viral. Sin embargo, en la actualidad sólo una pequeña parte de la diversidad total de los virus ha sido estudiado, con análisis de muestras de los seres humanos para encontrar que el 20% de las secuencias de virus recuperado no se han visto antes, y las muestras del medio ambiente, como del agua de mar y los sedimentos oceánicos, encontrando que la gran mayoría de las secuencias son completamente nuevos. La estructura taxonómica general es el siguiente: Orden (-virales) Familia (-viridae) Subfamilia (-virinae) Género (''virus'') Especies (''virus'') En la actual taxonomía (2008) ICTV, cinco órdenes se han establecido, el Caudovirales, Herpesvirales, Mononegavirales, Nidovirales y Picornavirales. El comité no tiene formalmente una distinción entre las subespecies, variedades y cepas. En total hay 5 órdenes, 82 familias, subfamilias, 11 géneros 307 de 2083 especies y cerca de 3.000 tipos aún sin clasificar.

Propiedades para la clasificación de los virus La clasificación de los virus ha sido y sigue siendo un punto extremadamente confuso y sometido a constante revisión. No hay que olvidar que para su identificación y nomenclatura no son válidos los criterios utilizados con los organismos de estructura celular eucariótica, ni siquiera los seguidos en el caso de las bacterias. En virología no hay unanimidad acerca del concepto de especie, ya que los criterios a seguir para definirla pueden variar de una familia de virus a otra. Los conceptos de familia y género se utilizan ya en el I informe del Comité internacional de Taxonomía de Virus de 1971, pero, muy a menudo, la insuficiencia de datos disponibles para la creación de una familia obliga a la utilización provisional del concepto grupo para su agrupación. En la actualidad, para la clasificación de los virus se valora: La naturaleza (ARN/ADN) de su genoma: si el ácido nucleico es de tipo monocatenario o bicatenario, si se dispone en una sola molécula o fragmentado, su peso molecular, estrategia de replicación, lugar de la célula huésped en que la realiza y en donde se ensambla el ácido nucleico vírico con los componentes de la cápside (núcleo/citoplasma). Tamaño y morfología: características de la cápside; número y disposición de los capsómeros (simetría cúbica/helicoidal); si la nucleocápside aparece desnuda o envuelta; si es envuelto, lugar de su adquisición y presencia o no de espículas; caso de existir éstas, su tipo y composición antigénica. La presencia de enzimas específicas, en especial ARN y ADN polimerasas que intervienen en la replicación del genoma, y la neuraminidasa necesaria para la liberación de ciertas partículas virales (influenza) de las células en las cuales se formaron. La sensibilidad o resistencia al éter y a otros solventes orgánicos. Tamaño y forma del virión. Características antigénicas (muy utilizadas para el establecimiento de tipos dentro de las especies). Métodos naturales de transmisión. Huésped, tejido y tropismos celulares. Anatomopatología, incluyendo la formación de cuerpos de inclusión. Sintomatología. Algunos virus que contienen ADN: Parvovirus, Papovavirus, Adenovirus, Herpesvirus, Poxvirus, HepaADNvirus Algunos virus que contienen ARN: Picornavirus, Calicivirus, Reovirus, Arbovirus, Togavirus, Flavivirus, Arenavirus, Coronavirus, Retrovirus, Bunyavirus, Ortomixovirus, Paramixovirus, Rabdovirus

Clasificación según la sintomatología La clasificación más antigua de los virus está basada en las enfermedades que producen y este sistema ofrece algunas ventajas para el clínico. Sin embargo, no es satisfactorio para el biólogo, ya que el mismo virus puede aparecer en varios grupos, porque produce más de una enfermedad dependiendo del órgano que sea atacado. Enfermedades generalizadas: Son aquéllas donde el virus se disemina en el cuerpo a través de la sangre afectando a múltiples órganos. Pueden ocurrir erupciones cutáneas. Enfermedades que principalmente afectan órganos específicos: El virus puede llegar al órgano por medio de la sangre, siguiendo los nervios periféricos u otras vías. Clasificación por sus propiedades biológicas, químicas y físicas Se puede separar claramente a los virus en grupos principales llamados familias, en base al tipo de genoma de ácido nucleico y al tamaño, forma, subestructura y modo de replicación de la partícula viral. Dentro de cada familia las subdivisiones, que se llaman géneros, suelen basarse en diferencias fisicoquímicas o serológicas. Los viroides Son pequeños agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas, pero no se ajustan a la definición de los virus clásicos. Son moléculas de ácido nucleico (PM 70.000 a 120.000) sin una cubierta proteínica. Tienen moléculas de ARN circular de tira sencilla, unidos en forma covalente que contienen aproximadamente 360 nucleótidos y constan de una estructura de pares de bases que semejan un bastón con propiedades únicas. Se ordenan en 26 segmentos de doble tira separados por 25 regiones de bases no apareadas incorporadas en asas inteARNs de tira sencilla; hay un asa en cada extremo de la molécula en forma de bastón. Estas características dan a la molécula del ARN viroide propiedades estructurales, termodinámicas y cinéticas muy similares al de aquéllos de molécula de ADN de doble tira del mismo peso molecular y contenido de guanina más citosina (G+C). Los viroides se replican por un mecanismo sumamente original en el cual las moléculas de ARN viroide infectantes son copiadas por la enzima del huésped que normalmente es responsable de la síntesis de los precursores nucleares para el ARNm. No se ha mostrado que el ARN viroide codifique algún producto proteínico; las enfermedades devastadoras de las plantas, inducidas por viroides, ocurren por un mecanismo

desconocido. Hasta hoy se han identificado viroides en plantas; no se ha demostrado que existan en animales o en el hombre. Clasificación de acuerdo al criterio epidemiológico Virus que infectan células animales El primer virus descrito fue el de la fiebre aftosa (Loeffler y Frosch, finales del siglo XIX). La mayoría de ellos tienen envoltura lipoproteica: 

Entre los virus con ARN monocatenario se pueden citar los de la rabia, el sarampión, la gripe y la rubéola.



Los retrovirus contienen ARN monocatenario y la enzima transcriptasa inversa. Al infectar la célula, transcriben el ARN en una molécula de ADN bicatenario que se une al ADN celular. Pertenecen a este grupo el virus del SIDA y algunos virus oncogénicos.



Entre los virus con ADN bicatenario se puede citar el grupo de los herpesvíridos como los del herpes, y de la hepatitis.

Hay también virus de células animales icosaédricos sin envoltura lipoproteica: 

El virus de la polio humana tiene ARN monocatenario.



La mayor parte de los reovirus (con ARN bicatenario) infectan células animales.



Los virus que contienen ADN bicatenario suelen ser poco virulentos, como los adenovirus (de los resfriados) y los virus de las verrugas (papovirus).

Virus que infectan bacterias Fueron descubiertos independientemente en 1915 y 1917 por Frederick Twort, bacteriólogo británico y Felix D'Herelle en Canadá. La mayoría son virus complejos y contienen ADN bicatenario; pertenecen al grupo de los myovíridos. Hay también bacteriófagos que no responden al tipo común, como los corticovíridos, icosaédricos, o los levivíridos, con ARN monocatenario, o los bacteriófagos con envoltura lipoproteica. Virus que infectan células vegetales Son los primeros que se descubrieron (virus del mosaico del tabaco, Ivanovski, 1892). La mayor parte de ellos contienen ARN monocatenario y cápsida helicoidal, y carecen de envoltura lipoproteica. El virus del mosaico del tabaco es un ejemplo. Algunos reovirus (virus con RNA bicatenario, icosaédricos y sin envoltura lipoproteica) producen tumores en las heridas de las plantas. En este

grupo hay también virus con ADN y cápsida icosaédrica, como el del estriado del maíz o el del mosaico de la coliflor. Clasificaciones alternativas El esfuerzo por alcanzar una necesaria clasificación natural, ha producido distintos resultados, de los que consideramos aquí dos, la clasificación de Baltimore y la del International Committee for Taxonomy of Viruses (ICTV).

Distribución geográfica del arbovirus de la familia flavivirus

CARACTERISTICAS COMUNES DE LOS ARBOVIRUS 1. La transmisión es por un artrópodo que se infecta tomando su comida sanguínea sobre un hombre o un animal en fase virémica, los virus introducidos se multiplican e invaden las glándulas salivales el artrópodo inocula a continuación a un hombre o animal con motivo de una nueva comida

sanguínea, propagando la enfermedad. En ocasiones la transmisión al artrópodo es transovárica a su descendencia. 2. Todos los arbovirus tienen su genoma compuesto de DNA. Muchos arbovirus tienen una cápsula cúbica rodeada de una lipoproteína. La replicación de los viriones es citoplasmática. La mayoría de los arbovirus son inactivados por el éter y el cloroformo. Son sensibles al calor y a la desecación. Se cultivan en particular sobre fibroblastos de embriones de pollo. 3. Todos los arbovirus inmunizan pero no existe ninguna inmunidad prácticamente cruzada entre ellos, ni a menudo entre los distintos tipos de un mismo virus (ejemplo: dengue). Los arbovirus pueden causar cuatro tipos de enfermedad Enfermedades del sistema nervioso central, como meningitis, encefalitis, coma, parálisis y muerte. Enfermedades leves de fiebre con o sin erupción cutánea. Artritis y erupción cutánea, con o sin fiebre. Fiebres hemorrágicas peligrosas para la vida. Los arbovirus que causan encefalitis humana son miembros de tres familias del virus: el Togaviridae (género Alphavirus), Flaviviridae, y Bunyaviridae. Cada uno causa, tipos específicos de enfermedad, por ejemplo: • Alphavirus: Encefalitis equina del este, Encefalitis equina occidental, Encefalitis equina venezolana. • Flavivirus: Encefalitis de San Louis, Encefalitis japonesa, Fiebre amarilla, Dengue. • Bunyavirus: Encefalitis de La Crosse. Clasificación según Baltimore

La clasificación de Baltimore de los virus se basa en el mecanismo de producción de ARNm. Los virus deben generar ARNm de su genoma para producir proteínas y replicarse, pero cada familia de virus utiliza mecanismos diferentes. El genoma de los virus puede ser monocatenario (ss) o bicatenario (ds), de ARN o ADN, y pueden utilizar o no la transcriptasa inversa. Además, los virus ARN monocatenarios pueden ser o positivos (+) o negativos (-). Esta clasificación reparte los virus en siete grupos:       

I: Virus dsDNA (ej., adenovirus, herpesvirus, poxvirus) II: Virus ssDNA (ej., parvovirus) III: Virus dsARN (ej., reovirus) IV: Virus (+)ssRNA (ej., picornavirus, togavirus) V: Virus (-)ssRNA (ej., Ortomixovirus, rabdovirus) VI: Virus ssRNA-RT (ej., retrovirus) VII: Virus dsDNA-RT (ej., Hepadnaviridae)

I.a.: Adenovirus

Estructura del adenovirus: 1-capsómeros pentagonales (pentonas), 2capsómeros hexagonales, 3-genoma viral. Existen 51 serotipos adenovirus inmunitariamente distintos (6 especies: Adenovirus humano A a F) que pueden causar infecciones en seres humanos desde enfermedad respiratoria (mayormente especies HAdV-B y C) y conjuntivitis (HAdV-B y D) a gastroenteritis (HAdV-F serotipos 40 y 41). La forma más común es una enfermedad respiratoria; sin embargo, también pueden causar otras enfermedades como gastroenteritis, conjuntivitis, cistitis, y sarpullidos, dependiendo del serotipo de adenovirus que cause la infección. La familia contiene los siguientes géneros: 

Género Aviadenovirus; especie tipo: Adenovirus A aviar



Género Atadenovirus; especie tipo: Adenovirus D ovino



Género Mastadenovirus; especie tipo: Adenovirus C humano; otro: AD36



Género Siadenovirus; especie tipo: Adenovirus de la rana

I.b.: Herpesvirus

I.C.: poxvirus Subfamilia Chordopoxvirinae Orthopoxvirus Parapoxvirus Avipoxvirus Capripoxvirus Leporipoxvirus Suipoxvirus Molluscipoxvirus Yatapoxvirus Subfamilia Entomopoxvirinae Entomopoxvirus A Entomopoxvirus B Entomopoxvirus C II. parvovirus III. Reovirus Genero y especie tipo 

Género Orthoreovirus; especie tipo: Orthoreovirus de los mamíferos.



Género Orbivirus; especie tipo: Virus de la lengua azul.



Género Rotavirus; especie tipo: Rotavirus A, una causa común de diarrea.



Género Coltivirus; especie tipo: Virus de la fiebre por garrapatas de Colorado (CTFV).



Género Aquareovirus; especie tipo: Aquareovirus A.



Género Cypovirus; especie tipo: Cypovirus 1 (CPV 1).



Género Fijivirus; especie tipo: Virus de la enfermedad de Fiji.



Género Phytoreovirus; especie tipo: Virus del enanismo del arroz.



Género Oryzavirus; especie tipo: Virus del raquitismo andrajoso del arroz.



Género Idnoreovirus; especie tipo: Idnoreovirus 1.



Género Mycoreovirus; especie tipo: Mycoreovirus 1.

IV. a.: picornavirus Picornaviridae. Géneros, Especies y Serotipos

Géneros

Enterovirus (EV)

Rhinovirus

Especie (* = especie tipo)

Serotipos

Enterovirus bovino (BEV)

BEV-1, BEV-2

Enterovirus humano A

17 serotipos incluyendo virus coxsackie A y enterovirus

Enterovirus humano B

56 serotipos incluyendo enterovirus, virus coxsackie B, echovirus y virus de la enfermedad vesicular porcina

Enterovirus humano C

13 serotipos incluyendo enterovirus y virus coxsackie A1

Enterovirus humano D

EV-68, EV-70, EV-94

Poliovirus (PV) *

PV-1 (cepa Mahoney), PV-2 (cepa Lansing), PV-3 (P3/Leon/37)

Enterovirus porcino (PEV) A

PEV-8

Enterovirus porcino B

PEV-9, PEV-10

Enterovirus A del simio

SEV-A1

Rhinovirus humano A 74 serotipos * Rhinovirus humano B 25 serotipos

Hepatovirus

Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis A humano, virus * de la hepatitis A del simio Virus de a encefalomielitis aviar Virus de la encefalomiocarditis *

Virus Columbia SK, virus Maus Elberfeld, Mengovirus

Cardiovirus

Theilovirus

Virus de la encefalomielitis murina de Theiler, virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk, virus de la encefalomielitis de la rata

Aphthovirus

Virus de la fiebre aftosa3 * Virus de la rinitis

equina A (ERAV) Parechovirus Erbovirus

Kobuvirus Teschovirus

Parechovirus humano (HPeV) *

HPeV-1, HPeV-2, HPeV-3

Virus Ljungan

Parechovirus del roedor

Virus de la rinitis equina B (ERBV) *

ERBV-1, ERBV-2

Virus Aichi * Kobuvirus bovino Teschovirus porcino *

IV. b.. togavirus: 

Género Alphavirus; especies típicas: Sindbis virus, Virus de la encefalitis equina oriental, Virus de la encefalitis equina occidental, Virus de la encefalitis equina venezolana, Virus del Río Ross, Virus O'nyong'nyong.



Género Rubivirus; especies típicas: Rubéola virus

V. a.: orthomixovirus 

Influenzavirus A: aves y humanos, equinos, suinos, visón, focas, ballenas.



Influenzavirus B: humanos solamente.



Influenzavirus C: humanos y suinos (porcinos) (rara enfermedad seria).



Anemia infecciosa del salmón (ISA virus): Salmon Coho, Trucha Arcoiris, otras variedades de salmon.



Orthomyxovirus trasmitidos por garrapatas: infección humana ocasional.

V.b.: rabdovirus vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular), lyssavirus (virus de la rabia y seudorabia) un genero sin denominar que constituye al grupo de los rabdovirus vegetales, y otros rabdovirus sin agrupar que afectan a mamíferos, aves, peces y antropodos VI. retrovirus 

Género Alpharetrovirus; especie tipo: Virus de la leucosis aviar.



Género Betaretrovirus; especie tipo: Virus del tumor mamario del ratón.



Género Gammaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia murina; otra: Virus de la leucemia felina.



Género Deltaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia bovina; otra: Virus linfotrópico T humano, causante de cáncer.



Género Epsilonretrovirus; especie tipo: Virus del sarcoma cutáneo del Walleye, que afecta a peces.



Género Lentivirus; especie tipo: Virus de la inmunodeficiencia humana 1; otras: Virus de la inmunodeficiencia del simio, Virus de la inmunodeficiencia felina.



Género Spumavirus; especie tipo: Virus espumoso del chimpancé.

VII. hepadnaviridae 

Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.



Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.

Ciclo biológico del arbovirus Las arbovirosis, infecciones virales transmitidas por artrópodos, son un problema de salud de ámbito mundial. La reaparición de brotes de algunas de ellas, como el dengue o la encefalitis por el virus del Nilo occidental, en regiones en las que no son habituales, justifica la necesidad de establecer medidas globales para su control. En Europa, las arbovirosis más frecuentes son: encefalitis transmitida por garrapatas (Tick borne encephalitis [TBE]), fiebre transmitida por flebotomos (sand fly fever Nápoles, Sicilia y Toscana) y ocasionalmente virus del Nilo occidental y fiebre de Crimea-Congo; aunque se ha detectado una circulación de otros virus potencialmente patógenos como Chikungunya. En España, la única arbovirosis autóctona descrita es la infección por el virus de Toscana, que produce meningitis linfocitaria de evolución benigna; no obstante, la presencia del virus del Nilo occidental asociado a meningoencefalitis en Francia, Portugal y países del Magreb incrementa el riesgo de su aparición esporádica en nuestro medio. Para su diagnóstico se requiere un alto índice de sospecha clínica y realización de técnicas específicas de laboratorio, fundamentalmente: detección de inmunoglobulina M (IgM), transcripción inversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) y cultivo viral en líquido cefalorraquídeo (LCR) y/o suero.

Enfermedades caninas y felinas DISTEMPER CANINO El distemper canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros) se admite que se originó en España en el siglo XVIII. Sin embargo, según Charles Federic Hensinger (1853), el DC fue llevado desde Perú a España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”. En 1760 la enfermedad fue reportada en España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763, novecientos perros murieron en un solo día en Madrid. Los últimos brotes de distemper en perros no vacunados han sido descritos en Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y Estados Unidos (2004). En 1844, Karle tuvo éxito en la primera transmisión experimental de la enfermedad mediante el raspado de los labios de cachorros con la descarga de perros enfermos. El agente causal sólo fue descubierto en 1905, fecha en que el virus fue aislado por Henri Carré, de allí el nombre de enfermedad de Carré del DC. Anteriormente el DC fue descrito magistralmente por Edward Jenner en 1809. Las primeras vacunas que se utilizaron contra el distemper, en 1923, fueron preparadas con material de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y Dunkin); estas vacunas no protegían contra la infección y tenían dudosos resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó la vacuna contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía la presentación de la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con virus vivo modificado en hurones, producía la enfermedad y alta mortalidad. Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna en huevos

embrionados y en cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo producía una buena inmunidad, pero en algunos casos era responsable de encefalitis post vacunal. Las vacunas (Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor respuesta inmune, pero eran responsables de un alto riesgo de enfermedad post vacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la cepa Onderstepoort, inducía una menor respuesta inmune pero una mas baja posibilidad de riesgo de enfermedad post vacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia de la enfermedad que, sin embargo, posteriormente reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1987 utilizando un vector recombinante (Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad post vacunal. Agente etiológico El DC es causado por un morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Se describen varios biotipos del virus DC (VDC) con diferente histotropismo, aunque existe un solo tipo antigénico. Ciertos aislados virales, como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52, son altamente virulentos y neurotrópicos. Las cepas Rockborn y Snyder Hill causan polioencefalomielitis, las otras producen desmielinización Este virus presenta un estrecho parentesco antigénico con los virus del sarampión o rubeola y la peste bovina o rinderpest. El VDC es muy susceptible al calor y se inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C durante 30 minutos. Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros con DC el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o 24º C (temperatura ambiente). En climas tropicales el virus no se mantiene viable en las perreras luego de ser eliminado desde los perros infectados. La supervivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en congeladores con temperaturas de -70º C, o -192º C (nitrógeno líquido) se mantiene infectivo durante varios años. La liofilización, obtenida a bajas temperaturas y en alto grado de vacío, es un medio excelente para preservar la estabilidad y por lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto al pH, el virus es estable entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto es susceptible al éter y cloroformo, soluciones de formalina diluída (0,5%), fenol (0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%). Especies susceptibles El VDC afecta principalmente a carnívoros terrestres de las familias Canidae: perros, zorros, lobos, coyotes, chacales; Mustelidae: nutrias, hurones, martas; Procyonidae: coatí y mapache; Hyaenidae: hiena; Felidae: félidos salvajes como leones, tigres, leopardos en cautividad. También afecta a carnívoros marinos

como las focas y cetáceos como el delfin. Se han identificado diversos morbillivirus: virus moquillo canino, virus moquillo focino, virus moquillo del delfín, virus moquillo de la marsopa. En el caso específico del virus del moquillo canino éste afectó a focas Baikal en 1980. En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre de circo (Panthera tigris) que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluorescencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este, se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC. Transmisión El DC es común en las grandes ciudades donde hay un estrecho contacto entre perros. El VDC es eliminado a los 7 días después de la infección y se puede diseminar en casos extremos durante 60 y 90 días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores. La transmisión ocurre directamente por aerosoles o a través de excreciones oculares y nasales, orina y heces. El virus es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara. La persistencia del VDC está asociada con la diseminación de virus no-citolíticos. Los genes NP y M contienen los determinantes de la persistencia viral, generalmente asociada con alteraciones en la gemación. El índice de infecciones es más alto que el de la enfermedad, lo que reflejaría un cierto grado de inmunidad natural o resistencia inducida por vacunación. Patogénesis Luego de la infección por inhalación, el VDC se multiplica primariamente en los macrófagos alveolares; entre 24 y 48 horas después, el virus se multiplica en macrófagos de los ganglios bronquiales y tonsilas. El virus se propaga, como consecuencia de la viremia, a todos lo órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y ganglios linfáticos mesentéricos y cervicales. En este estadio de la diseminación viral, si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente, alcanzando antes de los 10 días post infección, titulos neutralizantes mayores de 100, los síntomas clínicos son leves y el virus prácticamente no se difunde al resto del organismo. Si la respuesta inmune humoral es débil o tardía, el VDC invade todo el organismo, principalmente los epitelios intestinal, urogenital, respiratorio y piel, además de glándulas exocrinas y endocrinas e inclusive el sistema nervioso central (SNC). La replicación viral produce detrucción celular que clínicamente se traduce en vómitos, diarrea, bronquitis, neumonia, dermatitis y alteraciones en el comportamiento. Las manifestaciones neurológicas son: mioclono, espasmos, paresia, hiperestesia cutánea y

convulsiones. El daño cerebral conduce a encefalitis precoz o encefalomielitis progresiva con desmielinización y muerte. Sintomatología El período de incubación es extremadamente variable, entre 3 y 14 días. Los síntomas clínicos generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo fundamentalmente de la relación virus- huésped. Se pueden observar desde formas inaparentes hasta sobreagudas. Los primeros signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis, traqueítis, tos y bronconeumonia. Los sintomas digestivos iniciales se caracterizan por diarrea y vómitos, adicionalmente con dolor hepático y renal. El animal camina encorvado y se observa caída del tren posterior, además, se aprecian pústulas en la piel del abdomen, hiperqueratosis de los cojinetes plantares (“Hard pad”) y del morro. En la forma aguda de la enfermedad se describe una curva térmica difásica que alcanza su primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo se presenta entre 7 y 10 días después. Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas. En las formas subagudas los síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose entre 14 y 21 días después síntomas nerviosos característicos tales como incoordinación, convulsiones, alteración del carácter, mioclonías, tortícolis, paresia del tren posterior y problemas visuales. Pocos animales escapan a la muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase son sacrificados debido a las secuelas que produce la infección. Diagnóstico El diagnóstico clínico diferencial es difícil. A nivel de laboratorio se utiliza como muestra de elección el raspado conjuntival para detectar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En animal muerto, se utiliza la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios linfáticos aumentados de volumen, con el fin de detectar antígenos específicos del VDC. También se utilizan pruebas de inmunohistoquímica. Distemper en el mundo. Casos relevantes Distemper canino en focas. En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. Distemper canino en las Islas Galápagos. Entre febrero y junio de 2001 se presentaron 596 casos de DC en perros, de los cuales 275 murieron por causa de la enfermedad y 294 fueron eutanasiado. Los animales enfermos presentaban enflaquecimiento progresivo, secreciones oculares, salivación profusa, estornudos con secreciones nasales, respiración agitada y con dificultad, temblores musculares en cualquier parte del cuerpo, incoordinación de movimientos, entre otros. Las principales medidas tomadas para evitar que la epidemia se extendiera a mamíferos marinos fueron: prohibición de perros en las calles y cerca de los muelles y playas, aplicación de eutanasia a animales

enfermos previa solicitud de sus dueños e incineración de cadáveres. Además se realizó un estudio serológico en lobos marinos de diferentes colonias e islas, sin encontrarse seropositivos contra el VDC. Se concluyó que la mejor solución era realizar una campaña masiva de vacunación para disminuir el riesgo de contagio a lobos marinos. Distemper canino en leones y tigres. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera tigris) de circo que presentaba síntomas de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluoresencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones (Panthera leo) del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC. Entre 2003 y 2004 murieron 1.000 leones de un total de 3.000 de un parque en Serengeti, Tanzania; en un león enfermo que sufría de ataques epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas, expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores. Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus). Anteriormente, entre 1991 y 1992, en un parque de vida silvestre de san Fernando, California USA, se enfermaron de distemper, además de leones y tigres, leopardos (Panthera pardus) y jaguares (Panthera onca), animales que presentaban anorexia, enfermedad gastrointestinal o respiratoria y convulsiones, muriendo 17 de ellos. La tipificación del virus aislado se realizó mediante anticuerpos monoclonales contra el VDC; el diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos seroneutralizantes específicos. RABIA CANINA La rabia es la enfermedad viral más antigua en ser descrita, el mérito es de Aristóteles quien se refirió a la rabia furiosa canina como un mal que se transmitía a los animales sanos por mordeduras de animales enfermos (400 AC). La rabia afecta a todos los animales de sangre caliente, con una mortalidad de 100%. El perro y el gato son los principales transmisores de la rabia al hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más importantes en el ciclo epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y murciélagos hematófagos. En el caso de los murciélagos se piensa que las infecciones rábicas persistentes o subclínicas, son más comunes de lo pensado, y que pueden conducir a brotes de rabia condicionados por un estrés adicional como transporte, nuevas habitaciones o altas temperaturas ambientales (Ronsholt et al., 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva); ocasionalmente por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado.

La rabia se ha distribuido prácticamente en todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas. La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en América, en países como México, Argentina, Brasil y Uruguay. Ciclos de rabia canina fueron detectados en Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron a fines del invierno y primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de control (Ernst y Fábrega, 1989; Scortti, 1995; Scortti et al., 1997). Una excelente revisión epidemiológica sobre la rabia en Chile que cubre un periodo que va desde 1929 hasta 1988 fue publicada por Favi y Durán (1991). Patogénesis El virus rábico entra por una solución de continuidad y alcanza al SNC por los axones de los nervios periféricos (vía centrípeta) y luego se disemina al resto del organismo (vía centrífuga). El virus se multiplica en las terminaciones nerviosas cercanas a la herida, en el ganglio nervioso regional y en el SNC. Se elimina principalmente por la saliva. El período de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a veces entre 6 y 12 meses. En el hombre 15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase prodrómica, que dura entre 2 y 4 días, aparecen los primeros síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de conducta, los animales se esconden, presentan ansiedad y recelo, hay dificultad en la deglución. En la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el animal se presenta muy agresivo, muy excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis laringofaríngea y espasmos. El animal tiene sed pero no bebe. En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son: salivación acentuada, intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos, camina en forma tambaleante, emite ruidos extraños por la parálisis de las cuerdas vocales, hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la sintomatología se ha iniciado. En la rabia muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de excitación, seguido por incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte. Diagnóstico No se hace en el animal vivo. Sólo se puede sospechar por la sintomatología. Al animal sospechoso que ha mordido a una persona se le debe aislar y confinar para que no escape. Avisar inmediatamente al Servicio Nacional de Salud y mantenerlo en observación durante 10 días. Si en este tiempo no hay síntomas, no habrá posibilidad que la persona mordida sufra de rabia, debido a que el virus se encuentra en la saliva solamente entre 3 y 7 días antes de la aparición de

los síntomas de rabia. El animal sospechoso no debe ser sacrificado antes de la aparición de los síntomas porque no habrá virus en el encéfalo (Cerebro: Cuernos de Amón) que es la muestra de elección para el diagnóstico de laboratorio. En el caso de animal muerto y sospechoso de rabia, debe enviarse al laboratorio de diagnóstico el animal entero o sólo la cabeza. Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes. Es muy sensible pero demorosa. La inmunofluorescencia es más rápida (Favi y Durán, 1991). Actualmente en el Instituto de Salud Pública se practica una metodología mixta, inoculándose cultivos celulares y luego se aplica inmunofluorescencia (Favi et al.,1991; Favi et al.,1992). Vacunación Existen vacunas inactivadas preparadas en embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos celulares y en ratones lactantes En Chile se usaba una vacuna nacional, inactivada con luz ultravioleta, y preparada en ratones lactantes (Fuenzalida y Palacios, 1955). Se recomendaba aplicar la 1ª dosis a los 6 meses y la 2ª al año de edad y revacunar anualmente. Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente en Chile: Imrab® preparada en una línea estable de células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con βpropiolactona y que lleva hidróxido de aluminio como adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos, vacas y ovejas por vía intramuscular. Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una potencia de al menos 2 UI, el doble de lo exigido por la OMS. PARVOVIROSIS CANINA PARVOVIRUS CANINO TIPO 1. El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos no es un virus nuevo, fue aislado en 1967 desde heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por análisis de secuencia de su ADN que está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino. Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, recientemente se le ha reconocido la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según Carmichael (1999a), se han descrito cerca de 30 casos de muerte neonatal, incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros que murieron antes de la semana de vida. No se sabe con certeza cómo se transmite, pareciera que la vía oronasal sería la ruta natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las madres se infectan entre los 20 y 35 días de gestación. Se ha observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros, con problemas respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan anorexia, enfermedad respiratoria suave y diarrea; se recuperan en unos pocos días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto ha sido demostrada experimentalmente. Neumonia viral es común. A pesar de que no se conoce bien la patogenicidad del virus diminuto, estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte de las muertes que ocurren en cachorros

menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa en el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000). No existen antecedentes en Chile sobre el parvovirus canino tipo 1. PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. La parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que apareció en Estados Unidos en 1978. Nunca antes se había detectado en el mundo. Rápidamente se extendió por los diversos países llegando a Chile en 1980. En 1981 el virus causal fue aislado y tipificado en el Laboratorio de Virología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile (Abalos et al., 1982). Etiología El virus causal de la parvovirosis canina, enteritis viral canina o gastroenteritis hemorrágica es un virus ADN del género Parvovirus familia Parvoviridae que se denomina parvovirus canino tipo 2 (PVC-2). Este virus, desde un punto de vista antigénico, está estrechamente relacionado con el parvovirus que causa la panleucopenia felina. El PVC-2 no produce efecto citopático lítico en cultivos celulares. Su multiplicación se demuestra por la prueba de hemoaglutinación de eritrocitos porcinos. Además produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos tipo A. El PVC-2 es muy resistente a condiciones ambientales desfavorables como pH extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de enzimas proteolíticas. Vías de infección La vía de infección primaria es la oronasal, por contaminación con heces de animales enfermos, o indirectamente con utensilios o en caniles, hospitales, clínicas y recintos de exposición. El período de incubación es variable. Se ha detectado viremia entre 3 y 4 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva y orina, en intestino delgado (yeyuno e ileon), tejidos linfáticos y médula ósea, hígado y riñones. La excreción activa del virus comienza en el día 3 ó 4 después de la exposición, generalmente antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos. El virus se elimina durante 3 semanas; desde heces se ha aislado durante 1 a 2 semanas. La infección se difunde rápidamente debido a la resistencia del virus en el medio ambiente y a la forma de su eliminación. Como inactivante del virus se utiliza hipoclorito de sodio. Patogénesis Luego de la ingestión el virus se replica en el tejido linfático regional de la faringe y amígdalas, después se produce una viremia primaria y se disemina por todo el organismo, encontrándose el virus en diferentes órganos como timo, médula ósea y linfonódulos mesentéricos; en el día 5 post infección el virus alcanza las criptas del intestino delgado donde infecta a las células germinales destruyéndolas, produciendo pérdida del epitelio, acortamiento de las vellosidades, y en consecuencia vómito, diarrea y una deshidratación intensa. El virus puede destruir al precursor de la actividad mitótica de los linfocitos y

células mieloproliferativas, lo que en caso de infecciones severas conduce a linfopenia y panleucopenia (Larenas, 1995). Presentación clínica Cuadro sobreagudo: se presenta en cachorros de 4 a 12 semanas, con disnea, gritos y quejidos, vómitos no productivos, postración y muerte en pocas horas. Hay edema pulmonar y congestión cardíaca. Es el Sindrome Miocarditis. Cuadro subagudo: hay leve diarrea, sin fiebre. El animal permanece como portador sano. Cuadro agudo: se caracteriza por vómitos severos y explosivos, anorexia, decaimiento, meteorismo y diarrea fétida, acuosa o pastosa. La temperatura puede llegar a 40 y 41º C. Las heces son grises o gris amarillentas, con cantidades variables de sangre. Los vómitos y la diarrea conducen al paciente a un cuadro de deshidratación, grave en cachorros. El recuento de la serie blanca presenta leucopenia. Generalmente se presenta en perros entre 2 y 6 meses de edad. Diagnóstico Muestras de elección: heces. Exámenes de laboratorio: aislamiento viral en cultivos celulares de corteza de riñón canino o felino. La demostración de la presencia viral se puede hacer por hemoaglutinación de eritrocitos de cerdo con el sobrenadante del cultivo celular inoculado o por microscopía electrónica. La presencia de antígenos del PVC-2 se puede demostrar además, en células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales muertos, mediante la técnica de inmunofluorescencia directa. En Chile se han utilizado, con éxito, pruebas inmunoenzimáticas en el diagnóstico del parvovirus canino tipo 2 (López et al., 1994). Diagnóstico diferencial Las causas de gastroenteritis en el canino son múltiples, las más frecuentes son: intoxicaciones, infecciones virales: principalmente coronavirus, y adenovirus, reovirus y paramyxovirus; infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras: pancreatitis aguda, cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis canina infecciosa. La enteritis viral canina causada por un coronavirus es muy parecida a la parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los casos por coronavirus son afebriles, las heces se presentan anaranjadas, no hay leucopenia y la mortalidad en cachorros es baja. Vacunas Cuando apareció la parvovirosis canina se usaron vacunas heterotípicas de la panleucopenia felina con escaso éxito; posteriormente se prepararon vacunas con el PVC-2 inactivado las que tampoco fueron eficaces. El uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado ha logrado disminuir el número de animales susceptibles y la mortalidad. Las vacunas contra la parvovirosis canina

pueden ser muertas o inactivadas, preparadas con virus vivo modificado o convencionales, y potenciadas de altos títulos y de bajo número de pasajes. Si no se aplica un esquema adecuado de vacunación se puede conferir una protección parcial lo que conduce a una infección subclínica con eliminación de virus infeccioso. La protección parcial sería debida a que la inmunidad local es débil y el virus se elimina por las heces sin causar enfermedad grave, ya que no se ha cortado totalmente el ciclo infeccioso del PVC-2. Las vacunas a virus vivo modificado (VVM) se aplican generalmente entre 6 y 8 semanas de vida del animal; las vacunas muertas pueden ser aplicadas a las 9 semanas de vida. Se recomienda vacunar a las hembras dos semanas antes del cruzamiento. TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA Diferentes virus han sido asociados con traqueobronquitis infecciosa canina, ellos son: Virus Parainfluenza tipo 2. Es un paramyxovirus de la familia Paramyxoviridae que ha sido aislado desde la garganta de perros con enfermedad respiratoria; es un virus relacionado estrechamente con el VS-5 de los simios. Este virus junto a otros virus y bacterias participa en la traqueobronquitis infecciosa canina. La infección de las vías respiratorias produce gran descarga nasal serosa, fiebre moderada y tos aguda. El cuadro respiratorio dura entre 1 y 3 semanas. Un buen manejo e higiene y vacunación disminuyen la severidad de la enfermedad. Adenovirus canino tipo 2 (AVC-2). El cuadro de traqueobronquitis es más suave, dura menos y deja inmunidad. Este virus, incluido en vacunas también protege contra la hepatitis infecciosa canina. Virus herpes canino tipo 1 (VHC-1) o virus de la traqueobronquitis (“Kennel cough virus”). El VHC-1 es el agente causal de la enfermedad hemorrágica mortal en cachorros menores de 4 semanas, abortos e infección del tracto superior y de la mucosa externa del aparato genital en perros adultos. Este virus produce alta mortalidad en los cachorros (80%), observándose anorexia, molestias respiratorias, dolor abdominal, vómitos y heces amarillo verdosas. La viremia es común. El cachorro se queja mucho y muere entre 3 y 5 días después de la aparición de la sintomatología. El virus es eliminado en saliva, secreción nasal y orina. En Chile se reportó un caso semejante al causado por el virus herpes canino 1 (Larenas et al., 1992). La presencia del VHC-1 en nuestro país ha sido sugerida por hallazgos clínicos que incluyen principalmente muerte neonatal (Navarro, 2003). En 2003 se comunica el aislamiento en cultivos celulares primarios de riñón y pulmón canino de una cepa viral tipificada mediante inmunofluorescencia directa (VMRD Inc. USA). En este estudio se obtuvo un aislado viral de un total de 20 muestras de órganos de cachorros sospechosos (Navarro et al., 2003).

De acuerdo con la información que entrega el Sistema de Vigilancia de Enfermedades Infecciosas en Mascotas, se han notificado 686 casos de Traqueobronquitis Infecciosa Canina entre enero de 2004 y diciembre de 2005 (www.vigivet.com). HEPATITIS INFECCIOSA CANINA La hepatitis infecciosa canina (HIC) o enfermedad de Rubarth es de distribución mundial que afecta a los perros, zorros, lobos y coyotes. No afecta al hombre. La HIC es causada por un virus del género Mastadenovirus familia Adenoviridae, denominado adenovirus canino tipo 1 (VAC-1). Este virus es estable en condiciones ambientales, así puede permanecer infeccioso durante 10 y 14 días en fomites, y sobrevive entre 10 y 14 semanas a temperatura ambiente y entre 6 y 9 meses a 4º C. El VAC-1 tiene marcada afinidad por células hepáticas y del sistema monocito-macrófago (sistema retículo endotelial). Sintomatología La HIC tiene un período de incubación de entre 6 y 9 días. La evolución de la enfermedad es más rápida que en el DC. La mortalidad puede variar ente 10 y 25%. Los animales mueren en unos pocos días o se recuperan entre 2 y 3 semanas. En este último caso, los animales eliminan el virus por la orina hasta 6 meses después de haber sanado. Forma hepática: Es la más común y se presente en cualquier época del año. La transmisión se realiza a través de la orina y la infección es por vía oral. Afecta principalmente a perros recién destetados en los que produce una elevada mortalidad. Se observa apatía, sed intensa, hipertermia, ictericia, vómitos y diarrea, con dolor en la cavidad abdominal. Puede haber leucopenia. Es común observar opacidad de la córnea (Ojo azul) y congestión de la mucosa bucal. El hígado presenta los vasos sanguíneos grandes y dilatados, y los sinusoides distendidos que presionan a las células hepáticas. En este órgano se detectan cuerpos de inclusión intranucleares basófilos de valor diagnóstico. Forma respiratoria. Es producida por cepas del AVC-2 que tienen afinidad por las células epiteliales del aparato respiratorio. La transmisión ocurre por aerosoles en animales en contacto. Hay fiebre inicial, tos seca, depresión, anorexia, disnea, descarga nasal serosa, tonsilitis. Puede haber neumonia fatal. Signos encefalíticos son raros en los perros. Forma encefalítica en zorras. Se presenta en las zorras silvestres o de criaderos. El período de incubación es corto y dura entre 1 y 2 días; el curso de la enfermedad es breve y dura entre 1 y 24 horas, a lo más 3 días. Los signos clínicos consisten en pérdida de apetito, convulsiones violentas, letargia, y muerte a las 24 horas de iniciados los síntomas. Antes de la muerte puede haber parálisis del tren posterior, de una pierna o de todo el cuerpo. En la necropsia se encuentran hemorragias en el cerebro y médula ósea.

Diagnóstico El virus se puede aislar desde muestras de tejidos afectados, exudado nasal y orina. Seroconversión se puede demostrar por seroneutralización, fijación del complemento o inhibición de la hemoaglutinación. Para el diagnóstico rápido se recomienda inmunofluorescencia directa y detección de cuerpos de inclusión intranucleares. Vacunación Se realiza de acuerdo a lo indicado para el distemper canino. Las vacunas que contienen AVC-1 pueden producir reacciones postvacunales de uveitis (ojo azul). La cepa Toronto 61 del AVC-1 puede producir laringotraqueítis y tos de las perreras. Actualmente se recomienda utilizar como antígeno inmunizante sólo el AVC-2 para evitar reacciones adversas al AVC-1. CORONAVIRUS CANINO El coronavirus canino pertenece al Grupo 1 de la familia Coronaviridae. Fue aislado por primera vez en Alemania (1971) desde perros que sufrían de diarrea. En Estados Unidos (1978) se detectó un coronavirus, más virulento, en perros con enteritis. Este virus es específico del hospedero, solamente afecta a cánidos domésticos y silvestres. Es posible que todos los miembros salvajes de la familia Canidae sean susceptibles a la infección con coronavirus canino, aunque sólo se han aislado desde coyotes con diarrea. El coronavirus canino está asociado a enfermedad leve o subclínica con bajo índice de mortalidad. La seroprevalencia es entre 0 y 80%, describiéndose una seroprevalencia de 45% en perros normales y de un 61% en perros con diarrea. Los coronavirus se diseminan rápidamente a través de heces y vómitos contaminados. Los perros afectados eliminan el virus por lo menos 2 semanas luego de la infección. Generalmente la enfermedad se autolimita y no es fatal. Los neonatos son los más susceptibles a la infección por coronavirus. El período de incubación en condiciones experimentales es entre 24 y 48 horas, aunque en condiciones naturales puede ser tan largo como 4 días. La replicación viral produce muerte y descamación de las células del epitelio intestinal resultando en el acortamiento de las vellosidades. La pérdida de enzimas digestivas y de la capacidad absortiva produce diarrea con síntomas de anorexia, letargia y vómitos, siendo la diarrea de color amarillo-verdosa y de mal olor. La recuperación ocurre entre 7 y 10 días de iniciado el cuadro. Los perros que se recuperan parecen ser inmunes a la reinfección. El virus puede detectarse en heces entre los 3 y 14 días post infección, mediante microscopía electrónica, aislamiento viral en cultivos de tejidos, inmunofluorescencia y ELISA. El uso de vacunas con coronavirus canino inactivado es controvertido. En 1983 se observó un 5% de reacciones adversas al aplicarse en combinación con el VDC y PVC-2. Estas reacciones consisten en signos neurológicos y muerte, o enfermedad generalizada con pancreatitis y meningitis, retardo del crecimiento y muerte súbita. Una vacuna preparada con VVM causó vasculitis y debió ser

retirada del comercio. Existen vacunas combinadas que contienen coronavirus canino además de los clásicos antígenos vacunales caninos como el virus distemper canino, virus de la hepatitis infecciosa canina, adenovirus tipo 2, virus parainfluenza canina y leptospiras. Esta vacuna se aplica inicialmente a los 3 meses de edad de los perritos. En animales mayores de 6 meses se recomienda aplicar 2 dosis con un intervalo entre 3 y 4 semanas. PAPILOMATOSIS ORAL CANINA La presencia de papilomas o verrugas en la mucosa bucal canina es frecuente. Estos papilomas son causados por un virus del género Papilloma familia Papovaviridae. Los papilomas que son tumores mucocutáneos benignos se presentan en todo el hocico del perro. Estos tumores pueden transmitirse en forma experimental en la especie de origen mediante escarificaciones con filtrados libres de células. Los papilomas son específicos de especie. No se conocen los mecanismos que causan la regresión espontánea o la diseminación del papiloma. Aunque esta enfermedad es autolimitante en ciertos casos los papilomas son extirpados quirúrgicamente.

Rabia

Características  Pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género Lyssavirus.

 Posee forma de bala, de 300 nm de longitud y 80 nm de diámetro.  Es un virus ARN de cadena única.  Las cepas se han clasificado en virus “calle” y “fijos”. Los primeros son aislados de individuos infectados naturalmente, altamente patógenos y eliminados en la saliva de los individuos rabiosos. Los “fijos” son obtenidos en laboratorio. Características I  Es una enfermedad de evolución aguda, habitualmente mortal.  Genera lesiones en el S.N.C.  El virus se transmite por animales de sangre caliente y el hombre.  El virus ingresa por mordeduras, heridas existentes previamente y, ocasionalmente, por mucosas.  El virus puede ingresar directamente a los terminales nerviosos o replicarse, en forma previa, en el tejido muscular.  El virus penetra al S.N. Periférico por los husos neuromusculares, para llegar en forma centrípeta al S.N.C., donde se multiplica y desde donde se disemina a todo el cuerpo, especialmente a las glándulas salivales. Desde ellas se genera la transmisión a otros individuos.  El período de incubación en los perros es de 20 días a 6 meses.  En el período sintomático el perro presenta cambios en los hábitos, excitación y salivación. Esto es seguido por parálisis (rabia muda) y muerte.  A veces sólo se presenta la rabia muda.  El perro es el causante de más del 80 % de los casos de rabia que se producen en el hombre.  El comienzo de la enfermedad en el hombre puede iniciarse entre 30 y 60 días después del contacto (depende de la localización, extensión y profundidad de la lesión).  Sus primeros síntomas son inespecíficos: fiebre, malestar general, cefalea y alteraciones sensoriales. La muerte se produce por parálisis de los músculos respiratorios.

Medidas preventivas  Con respecto a las personas mordidas: 1) Lavar inmediatamente las heridas con cepillo, agua y jabón. Se puede agregar cualquier antiséptico. 2) Localizar al animal mordedor para iniciar el control antirrábico correspondiente. Si el animal muere o desaparece se debe de empezar el tratamiento de forma inmediata. 3) El animal debe de permanecer en observación durante 10 días. Si el dueño se niega al control se debe de realizar la denuncia policial. 4) Si las heridas son en la cabeza, cuello o manos debe de comenzarse la vacunación, la que proseguirá o no dependiendo de la observación del animal.  Con respecto a los animales: 1) Vacunar a los perros y gatos a partir del tercer mes de vida y revacunarlos todos los años. 2) Aislarlos en los domicilios. 3) No abandonar los animales en la vía pública. Si no se los pudiese tener, donarlos o llevarlos al centro antirrábico. 4) Esterilizar los animales para evitar la procreación y posterior aumento de perros callejeros. 5) Tratar de no recoger animales sueltos en la calle y, si así lo hicieran, realizar un inmediato control veterinario.

Enfermedades virales en gatos RINOTRAQUEITIS VIRAL FELINA La vía de contagio natural de este virus es la intranasal, oral y conjuntival. La principal vía de transmisión es sin duda por contacto directo gato a gato. La transmisión indirecta juega un papel importante en la propagación de la enfermedad, como por ejemplo alimentos, utensilios de limpieza. El virus es relativamente frágil fuera del gato, su duración depende de la humedad y la temperatura del medio ambiente. Es una enfermedad grave de las vías aéreas superiores, particularmente en animales jóvenes. El período de incubación es de 2 a 6 días. Inicialmente la enfermedad cursa con gran decaimiento, estornudos intensos, falta de apetito y temperatura elevada. Luego sigue una secreción nasal, descarga ocular y conjuntivitis. Es frecuente que haya una salivación excesiva, tos y dificultad respiratoria. Pueden aparecer úlceras en la boca y desencadenar una neumonía, especialmente en gatitos muy jóvenes con defensas disminuidas. En hembras preñadas puede provocar abortos. No es una enfermedad con alta mor

talidad, excepto en gatitos jóvenes. Los síntomas suelen prolongarse por 15 o 20 días. La vacuna es muy efectiva y viene asociada con la de calicivirus y panleucopenia. Se aplica a partir de los 2 meses de edad y se refuerza anualmente. CALICIVIRUS FELINO Esta es una enfermedad más benigna que la Rinotraqueitis viral felina, aunque en ocasiones, puede originar cuadros más graves. Existen algunas características que sirven para diferenciarla de la Rinotraqueitis viral felina. Las úlceras en la boca son una característica frecuente en la calicivirosis y, en algunos casos, puede ser el único síntoma de la enfermedad. Estas úlceras aparecen sobre el paladar, lengua y orificios nasales.

El malestar general es menos intenso que en la Rinotraqueitis, lo mismo que los estornudos, las secreciones nasales y conjuntivales. La salivación no es característica de esta enfermedad. Algunas variedades de este virus pueden generar neumonía. La mejor forma de prevenir la enfermedad es mediante la vacunación a partir de los 2 meses de edad. PNEUMONITIS FELINA O CLAMIDIASIS FELINA El agente causal de esta enfermedad es la Chlamydia psittaci. En épocas anteriores era considerado como el agente causal de casi todas las infecciones de las vías respiratorias superiores del gato. Sin embargo, desde que se han aislado los virus de la Rinotraqueitis y Calicivirus felino, resulta más difícil valorar su importancia. Las clamidias se inactivan con cierta facilidad fuera del gato. El término Pneumonitis es de alguna forma una denominación incorrecta, porque la enfermedad se caracteriza principalmente por una conjuntivitis persistente y ocasionalmente por una ligera rinitis. Las leves lesiones pulmonares, no son apreciables. La enfermedad suele aparecer en gatitos cachorros, aunque también pueden afectarse gatos adultos. El periodo de incubación es de 3 a 10 días. Inicialmente aparece una descarga ocular con gran molestia y conjuntivitis. Al principio, puede ser afectado un solo ojo. Los gatos más afectados, pueden presentar síntomas más graves y desarrollar lesiones importantes en los ojos como por ejemplo úlceras de cornea y edema conjuntival, tos, estornudos y con muy poca frecuencia alguna alteración pulmonar. La conjuntivitis puede persistir por 40 días. Generalmente este microorganismo actúa asociado con el virus de la Rinotraqueitis y el Calicivirus felino. Esta enfermedad puede afectar al aparato genital de los gatos. La forma de transmisión de la clamidiasis es por contacto directo, por las secreciones conjuntivales o nasales. En gatos que han sufrido la enfermedad, son probables las recaídas cuando por diferentes motivos las defensas orgánicas disminuyen (stress) Las vacunas confieren una buena protección, aunque no es completa. Leucemia Viral Felina Esta enfermedad es una causa común de muerte en gatos adultos y está provocada por un retrovirus. Afecta, entre otros muchos órganos, al sistema formador de células de la sangre, ( glóbulos rojos, glóbulos blancos) incluyendo a los ganglios y órganos linfáticos, que son los que regulan el sistema inmunitario. Esta enfermedad puede provocar: Tumores (linfosarcomas) en

diferentes partes del cuerpo, anemia, disminución de los glóbulos blancos y disminución de las defensas (inmunosupresión) a tal punto que predispone al gato a infecciones de todo tipo. El periodo que va desde que el gato se contagia hasta que comienzan los síntomas más graves, es largo. Se estima que este periodo puede durar alrededor de 5 años promedio y se los ve sanos. Sin embargo, mientras tanto, eliminan virus y pueden transmitir la enfermedad a otros gatos. Se propaga a través de la saliva infectada y la placenta de gatas infectadas a los embriones en pleno desarrollo. El virus es destruido con rapidez por la mayoría de los desinfectantes comunes. Aproximadamente el 80 o 90% delas alteraciones malignas del sistema formador de células de la sangre ( sistema hematopoyético ), se desarrollan en el sistema linfático, provocando linfosarcomas. Hasta el momento no existe un tratamiento curativo. Solo se administran medicamentos que alivian los síntomas, especialmente antibióticos para combatir las infecciones microbianas oportunistas provocadas por la disminución de las defensas. En los últimos años, han sido descubiertos otros retrovirus como el Lentivirus Linfotrópico T felino, el Virus formador del sincitio felino y el virus del Sarcoma felino. Entre otros síntomas, provocan un síndrome de inmunodeficiencia. Peritonitis Infecciosa Felina La Peritonitis infecciosa felina es provocada por un Coronavirus. Se han descrito dos formas: la forma húmeda y la seca. Los síntomas iniciales de ambas formas son inespecíficos: aumento de la temperatura, inapetencia y decaimiento. En la forma húmeda, estos síntomas van seguidos por la formación de un liquido en la cavidad abdominal ( ascitis), con perdida de peso y anemia. En algunos gatos puede aparecer liquido en la cavidad torácica provocándoles dificultad respiratoria. En los gatos que sufren la forma seca de la enfermedad, pueden tener afectados varios órganos y generalmente no aparece liquido en la cavidad abdominal (ascitis) Los síntomas dependen del órgano afectado. Cuando está alterado el sistema nervioso central, aparece parálisis, desorientación, incoordinación etc. Cuando lo están los riñones, aparecen síntomas relacionados con una insuficiencia renal. El ojo puede estar afectado y en algunos casos puede ser el único síntoma presente. Siempre que haya perdida de peso, inapetencia y temperatura elevada sin una causa aparente justificada, se debería sospechar de Peritonitis Infecciosa Felina. Se puede presentar en gatos de todas las edades, pero los más predispuestos son los gatos jóvenes ( 2 años) y los más viejos ( 10 años) El periodo que va desde el contagio hasta que se producen los primeros

síntomas es de aproximadamente 100 a 120 días. Rabia La Rabia es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central de todos los animales de sangre caliente. Está provocada por un Rabdovirus que se excreta con la saliva de los animales contaminados y se transmite por mordedura o heridas. La rabia, en su curso, se divide en tres fases: el periodo prodrómico, la fase de excitación y la fase paralítica. El periodo prodrómico suele durar poco tiempo en los gatos ( 1 día) y se manifiesta con un cambio repentino de comportamiento. Aparecen inquietos o deprimidos, escondiéndose en lugares oscuros. En la fase de excitación, el gato aparece cada vez más nervioso e irritable con mucho peligro para otros animales y personas pues muerde todo lo que encuentra a su paso, inclusive objetos inanimados como sillas, palos etc. Esta fase puede durar hasta 7 días, aunque a veces puede no existir. La fase paralítica, como su nombre lo indica, se traduce gradualmente en una parálisis generalizada, coma y muerte. Lamentablemente no existe un tratamiento curativo para esta enfermedad. La vacunación es obligatoria en casi todos las países, excepto en aquellos en los que está erradicada. En los gatos se recomienda vacunar a partir de los 3 meses, con revacunación anual durante toda la vida. Virus que afectan a peces y bovinos Peces Dentro de los virus que afectan a peces, los rabdovirus son el grupo de virus más numeroso. En este grupo se incluyen el virus de la septicemia hemorrágica (VHSV) y el virus de la necrosis hematopoyética infecciosa (IHNV), las dos patologías víricas con mayor impacto y repercusión mundial en el cultivo de peces. Las pérdidas en Europa debidas al VSHV se han estimado alrededor de los 50 millones de euros por año (Coll, 1999). Cantidades similares y adicionales de pérdidas se deben a IHNV. En total, se estiman en 20-40% las pérdidas anuales en tonelaje en salmonicultura por rabdovirosis a nivel mundial (Europa, Estados Unidos y Japón). Aunque en principio las infecciones por VHSV estaban limitadas a salmónidos, en la actualidad, se ha demostrado que este virus puede afectar también a lubina ( Dicentrarchus labrax) y rodaballo (Scophthalmus maximus) (Schlotfeldt y cols, 1991). Además, se ha aislado

VHSV en cultivos de anguila (Anguilla anguilla), lenguado japonés (Paralichthys olivaceus), langostino (Penaeus vannamei) (Lu y cols, 1994) y en especies salvajes marinas como el bacalao (Gadus morhua) (Einer-Jensen y cols, 2004; Meyers y cols, 1992). Estos dos virus de declaración obligatoria en la Unión Europea, son exóticos en España, aunque endémicos en gran parte de Europa y América. Sin embargo, debido a la necesidad en España de la importación de huevos y alevines de otros países en los que estas graves infecciones son endémicas, nos encontramos en un permanente riesgo. En España se importan unos 500 millones de huevos de salmónidos al año (MAPA, 2001). Entre los rabdovirus, se encuentran también otros virus de menor impacto económico, más restringidos en cuanto a localización y especies a las que afectan, como son el virus de la viremia primaveral de la carpa (SVCV), el hirame rabdovirus (HIRRV) o el snakehead rabdovirus (SHRV). Otro de los virus más estudiados y con un impacto económico importante en acuicultura es el IPNV, un birnavirus capaz de afectar a un gran número de especies entre los cuales no sólo se encuentran salmónidos y peces marinos de alto valor comercial como el rodaballo, sino también moluscos y crustáceos (Reno y cols, 1999; Rodríguez Saint-Jean y cols, 2003). Junto con los rabdovirus y los birnavirus, desde hace unos años, los nodavirus se han convertido en uno de los problemas de mayor gravedad para el cultivo de especies marinas. Los nodavirus producen una enfermedad degenerativa que afecta sobre todo al cerebro y a la retina, afectando a más de 20 especies de aguas templadas. En lubina, especie de gran importancia para nuestro país, estos virus son capaces de provocar unas mortalidades masivas. La susceptibilidad de la dorada (Sparus aurata), otro cultivo de gran importancia en España, se ha demostrado de forma experimental, aunque por el momento no se han experimentado brotes naturales en esta especie (Aranguren y cols, 2002). Otro virus, que afecta desde hace años a las especies cultivadas en España, y frente al que no se han ensayado por el momento estrategias de vacunación es el virus de la linfocistis de la dorada (González de Canales y cols, 1996).

Vacunas ADN frente a virus en la acuicultura Se ha comprobado que frente a VHSV e IHNV, la vacunación con antígenos proteicos resulta poco eficaz (Lorenzen y Olesen, 1997; Winton, 1997). En nuestro país, en la actualidad, no se vacuna a peces frente a ninguna patología vírica. El mercado potencial en Europa de una vacuna para VHSV está estimado en 5 millones de euros al año (calculado para 7,2 x 108 dosis y 7 € por 1 000 dosis). Una repercusión similar tendría la posible vacuna contra IHNV (Rocha y Coll, 2000). El desarrollo de las llamadas vacunas ADN surge a partir de la observación de que células de músculo esquelético inyectadas con vectores o plásmidos de expresión eucariota que codifican para proteínas, son capaces de expresarlos de manera eficiente y con una correcta conformación. En el caso de las vacunas, lo que se expresa es un gen que codifica para una/s determinada/s proteína/s de un patógeno (antígeno) (Leong y cols, 1997). La inmunización genética con ADN recombinante ofrece muchas ventajas sobre los métodos convencionales de inmunización (vacunas de virus muerto, atenuado o recombinantes formadas por subunidades antigénicos de los virus). En teoría, estas vacunas son de las más seguras que existen ya que al utilizar únicamente el material genético de una proteína del virus, es imposible que se produzcan fenómenos de reversión. A pesar de no provocar efectos secundarios negativos, suelen conferir una (Manoj y cols, 2004). Mimetizan la infección viral mejor que otras vacunas, ya que la expresión de la proteína se da en el interior de las células inyectadas, lo que conlleva que esta proteína correctamente plegada y modificada post-traduccionalmente, se procese vía los complejos mayores de histocompatibilidad (MHC) de clase I y de clase II, lo que hace que se genere una respuesta inmune protectiva que implica tanto la activación de células T cooperadoras como citotóxicas específicas. En este aspecto serían semejantes a las vacunas vivas atenuadas, pero sin sus problemas asociados de posible reversión.

Tabla 1. Resumen de los trabajos realizados en vacunas ADN frente a rabdovirus de peces, en el que se especifica la especie utilizada, el antígeno y el promotor utilizado en el plásmido CMV(promotor de citomegalovirus) y ßactCarpa (promotor del gen de la β-actina de carpa), la ruta de vacunación (i.m. intramuscular), el virus y la cantidad de virus utilizada en el desafío, y la protección conferida expresada como porcentaje de supervivientes o como expresión del antígeno (rlu en el caso de que se muestre la luminiscencia de genes marcadores). Espec ie Trucha arcoiri s Trucha arcoiri s Trucha arcoiri s Pez cebra Trucha arcoiri s Salmó n Trucha arcoiri s Trucha arcoiri s Trucha arcoiri s Trucha arcoiri s Trucha arcoiri s Lengu ado japoné s

Antíge no pG IHNV pG IHNV pG VHSV pG VHSV pG IHNV pG IHNV pG IHNV pG SVCV pG SHRV pG VHSV pG VHSV pG VHSV pG HIRRV

Promo tor CMV CMV ßactCa rpa CMV CMV CMV CMV CMV CMV CMV CMV CMV

Ruta de vacunac ión Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inmersió n ultrasoni dos Inyecció n i.m. Inyecció n i.m. Inyecció n i.m.

μg plásmi do /g pez 10μg / g 1μg / g 1 μg / g 0,771μg / g 0,38 μg / g 25 μg / pez 0.1μg / g 7,5 μg / g 40μg / 6g / 4mL 0,33 μg / g 0.0011 μg / g 0,5-5 μg / g

Virus para desafío IHNV (105/mL) IHNV VHSV (106/mL) VHSV (106/mL) IHNV (5,9x103/ mL) IHNV (104/mL) IHNV (103/mL105/mL) VHSV 106/pez VHSV / IHNV (4x106/m L) VHSV (105/mL) HIRRV

Protecc ión conferi da 85-87% N.D. 93% 94% 90100% 90100% 95% 50% 96-99% 43-98% 71-91%

Expres ión del antíge no N.D. 6000 rlu 220 rlu N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D.

Refere ncia Anderso n y cols, 1996a Anderso n y cols, 1996b Heppell y cols, 1998 Lorenze n y cols, 1998 Traxler y cols, 1999 Corbeil y cols, 1999 Kim y cols, 2000 Fernánd ezAlonso y cols, 2001 Lorenze n y cols, 2002b McLaug hlan y cols, 2003 Takano y cols, 2004