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• Angel Orlando Lander

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K O O B E-

VILLAPEPAS Diabetes Mellitus

Diagnosticando diabetes mellitus Aspectos básicos del tratamiento de diabetes mellitus Retinopatía Afecciones cutáneas Enfermedad cardiovascular y nefropatía Neuropatía Pie diabético EEH Vs. CAD

Dra. Ana Karina Alvarado Osorio Dermatóloga

Dr. Jesús De La Jara Cordero Medicina Interna

#CienciasBásicas2021

#Clinicas2021

Dr. David Liviac Cabrera Endocrinólogo

Dr. Manolo Briceño Alvarado Cirujano Cardiovascular y Endovascular

#PreInternado2022

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#ENAM2021

Dr. Alexis Altamirano Nolazco Oftalmólogo

#RM2021

ÍNDICE 1 2 3 4 5 6 7

DEFINICIÓN

PAG. 03

CLASIFICACIÓN

PAG. 04

FISIOPATOLOGÍA

PAG. 05

CLÍNICA

PAG. 08

DIAGNÓSTICO

PAG. 10

TRATAMIENTO

PAG. 13

COMPLICACIONES

PAG. 22

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1

DEFINICIÓN

Conjunto heterogéneo de síndromes cuya característica común es la presencia de hiperglicemia crónica la cual se produce como consecuencia de un déficit en la secreción de insulina y/o resistencia a su acción.

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CLASIFICACIÓN

Se clasifica en cuatro grupos principales con base en su etiología y los mecanismos fisiopatológicos por los que se produce: DM tipo 1, DM tipo 2, DM gestacional y otros tipos específicos de DM. DATO VILLAMEDIC Los tipos de DM más frecuentes son la DM tipo 2 (80-90% de los casos) y la DM tipo 1 (5-10% de los casos).

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS TIPO 1 Destrucción autoinmune de las células β que llevan a deficiencia absoluta de insulina. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Resistencia a la insulina asociada a pérdida progresiva de la secreción de insulina por la célula β. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que claramente no es una diabetes preexistente. DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS ESPECÍFICAS Defectos genéticos de la célula β: Trastornos monogenéticos que ocasionan alteración en la secreción de insulina (diabetes MODY, diabetes neonatal). Defectos genéticos en la acción de la insulina: Mutaciones en el receptor o anormalidades postreceptor de insulina (síndrome de Donohue o leprechaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, síndrome de resistencia a la insulina tipo A). Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, traumatismos, infecciones, carcinoma pancreático, fibrosis quística, hemocromatosis y pancreatectomía. Endocrinopatías: Acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, tirotoxicosis, glucagonoma, somatostatinoma e hiperaldosteronismo primario. Fármacos: Glucocorticoides, antipsicóticos, antivirales inhibidores de la proteasa, tiazidas, anticonceptivos orales, ácido nicotínico, ciclosporina, tracrolimus, pentamidina. Otras causas menos comunes: Anticuerpos contra el receptor de insulina (síndrome de resistencia a la insulina tipo B), DM asociada a cromosomopatías (síndromes de Down, Klineffelter y Turner) o síndromes que cursan con obesidad extrema (síndromes de Laurence-Moon-Biedl, de Bardet-Biedl y de Prader-Willi).

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FISIOPATOLOGÍA

3.1 DM tipo 1 Se presenta en individuos con susceptibilidad genética, que luego de ser expuestos a factores ambientales (virus, factores dietéticos o toxinas), desarrollan autoinmunidad contra las células β, causando su destrucción. La DM se manifiesta clínicamente cuando se ha comprometido el 80 a 90% de la población celular β.

DATO VILLAMEDIC: Los anticuerpos que con mayor frecuencia se encuentran al momento del diagnóstico de la DM1 son los anticuerpos antiislotes (ICA), antiinsulina (IAA) y contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65).

Gatillo: virus, factores diabéticos o toxinas Autoinmunidad humoral: antiislotes, anti insulina, anti GAD65 + Inflitración de linfocitos T y macrófagos

Masa de células Beta

100%

50%

Intolerancia a la glucosa Susceptibilidad Genética

Injuria de la célula Beta - Insulitis

Inicio de la clínica

10%

Prediabetes TIPO 1

Diabetes

Tiempo

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3.2 DM tipo 2 Se presenta en individuos con predisposición genética en los que la presencia de otros factores (malos hábitos alimentarios, sedentarismo y envejecimiento) conllevan a obesidad abdominal y consecuentemente, resistencia a la insulina. Esta resistencia suele ser compensada inicialmente por un incremento en la secreción de insulina, de manera que no se presentan alteraciones en los niveles de glicemia. Sin embargo, con el tiempo, la respuesta de la célula β para compensar el aumento en la demanda de insulina es insuficiente y se produce hiperglicemia.

DATO VILLAMEDIC: La influencia genética en la DM2 es mucho mayor que en la DM1.

Obesidad abdominal

Intolerancia la glucosa

Hiperglucemia descontrolada

Diabetes

Glucosa postprandial Glucosa en ayuno

Glucosa plasmática

Resistencia a la insulina Función relativa de la célula Beta

Niveles de insulina

Años de diabétes

DATO VILLAMEDIC: El incremento de tejido adiposo visceral estimula la secreción de adipocinas y citocinas proinflamatorias que son las responsables de la resistencia a la insulina en la DM2.

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No obstante, la patogenia de la DM2 es compleja y se han descrito otros mecanismos fisiopatológicos implicados además de la resistencia a la insulina y la disfunción celular β. Se sabe que los pacientes con DM2 tienen disminución del efecto incretina, incremento en la secreción de glucagón por la célula α, incremento en la reabsorción renal y la absorción intestinal de glucosa, alteraciones en el microbioma intestinal, disfunción de neurotransmisores y alteraciones en la respuesta inflamatoria.

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CLÍNICA

Los síntomas cardinales asociados a diabetes mellitus son poliuria (incremento en la micción urinaria), polidipsia (incremento en la ingesta de líquidos), polifagia (incremento en la ingesta de alimentos) y pérdida de peso. La hiperglicemia sostenida genera diuresis osmótica y consecuentemente poliuria. Ésta lleva a deshidratación e incremento de la osmolaridad plasmática, causando activación del centro de la sed y polidipsia. Debido a que la glucosa no puede ser utilizada por las células para la obtención de energía, se activa el centro del hambre y se produce polifagia como mecanismo compensatorio. La pérdida de peso se presenta principalmente por el catabolismo muscular y del tejido adiposo en busca de sustratos para la formación de glucosa. Estos síntomas son comunes a los distintos tipos de DM. Sin embargo, cada tipo presenta características clínicas específicas que pueden ayudar a diferenciarlos.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DM1 Y DM2 DM TIPO 1

DM TIPO 2

Etiopatogenia

Deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune de la célula β.

Resistencia a la insulina e incapacidad de la célula β para producir adecuadas cantidades de insulina.

Prevalencia

5-10%.

5-10%.

Grupo etáreo

Niños, adolescentes y jóvenes menores de 30 años.

Mayor frecuencia en adultos y adultos mayores.

Estado nutricional

Delgados o eutróficos.

Obesidad o sobrepeso.

Predisposición genética

Moderada

Muy fuerte

Características clínicas

Los síntomas se desarrollan rápidamente. Frecuentemente debut como cetoacidosis diabética.

Los síntomas se desarrollan gradualmente. Diagnóstico como oligoasintomáticos, incluso en chequeos de rutina. Se asocian signos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans o acrocordones) y otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia).

Tendencia a la cetosis

Sí

No

Tratamiento

Siempre es necesaria insulina.

Dieta, antidiabéticos o insulina.

DATO VILLAMEDIC: En ciertos casos es difícil distinguir entre DM1 y DM2. La medición de anticuerpos y de péptido C (reserva pancreática) pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. En la DM1, los anticuerpos son positivos y el péptido C es bajo/indetectable. En la DM2, los anticuerpos son negativos y el péptido C es normal/alto.

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5 DATO VILLAMEDIC: La glicemia en ayunas, glicemia a las 2 horas de un TTOG y HbA1c se utilizan para el despistaje de DM en la población en general. Para confirmar el diagnóstico, será necesario contar como mínimo con 2 de estas pruebas en rango de DM. Solo en los casos de clínica clásica de DM o sospecha de crisis hiperglicémicas, se puede utilizar glicemia al azar como método de diagnóstico. En ese caso bastará con una solo prueba en rango de DM y no requerirá confirmación.

DIAGNÓSTICO

Para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus se disponen de las siguientes pruebas diagnósticas: 1) glicemia plasmática en ayunas, 2) glicemia plasmática a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), 3) hemoglobina glicosilada (HbA1c), y, 4) glicemia al azar. Los puntos de corte para el diagnóstico de diabetes mellitus de dichas pruebas, de acuerdo con la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se presentan a continuación.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DM

Glicemia plasmática en ayunas ≥126mg/dL.* Se define ayuno como la no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas.

Glicemia a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) ≥200mg/dL. * El TTOG debe realizarse siguiendo los lineamientos de la OMS usando 75g de glucosa anhidra.

Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6.5%. * La HbA1c debe realizarse en un laboratorio usando un método certificado por el NGSP y estandarizado al estudio DCCT. No se recomienda su uso para el diagnóstico durante gestación o en individuos con anemia, hemoglobinopatías o insuficiencia renal en hemodiálisis.

Glicemia plasmática al azar ≥200mg/dL. SOLO en pacientes con clínica clásica de DM o crisis hiperglicémicas. Basta con una sola prueba positiva, no requiere confirmación.

* Un resultado en rango de DM requiere confirmación, ya sea por una prueba distinta en una misma muestra o por una prueba similar o distinta en muestras separadas.

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En algunos casos los exámenes anteriormente descritos se encontrarán por encima de lo normal, pero sin llegar a los valores diagnósticos de DM. Esta situación se conoce como prediabetes y es una situación clínica de alto riesgo para el desarrollo posterior de DM. VALORES NORMALES, EN RANGO DE PREDIABETES Y DIABETES MELLITUS Glicemia plasmática en ayunas (mg/dL)

Glicemia 2 horas post TTOG (mg/dL)

Hemoglobina glicosilada (%)

Normal