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Vasos Sanguíneos Br. Gabriel A. Contreras R. Br. Carlos Calpa Bibliografía  Robbins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 8va Edición 2010  Robbins . Patología Humana 8va Edición 2010.

Vasos Sanguíneos •

Los procesos vasculares ocasionan mas morbilidad y mortalidad que cualquier otra patología, por medio de 2 mecanismos

Por estrechamiento o obstrucción completa

De forma progresiva

Por debilidad de las paredes vasculares

De forma brusca

Causando isquemia

Seguida de dilatación, o rotura

Vascularización normal

•

La estructura general de los vasos sanguíneos es la misma a lo largo de todo el sistema vascular. No obstante, existen diferencias de acuerdo sus exigencias funcionales

Arterias

Venas Sus paredes son mas gruesas

Sus paredes son mas delgada

El espesor de la pared disminuye conforme lo hace su diámetro

Su diámetro total es mayor, una luz mas amplia

Vascularización normal

•

Los elementos básicos de la pared vascular son:

Celulas endoteliales (CE)

Pared vascular

Celulas musculares lisas (CML) Elastina, colágeno

Matriz extracelular (MEC) Glucosaminoglucanos, proteoglucanos

Vascularización normal •

Las paredes de los vasos se organizan en 3 capas concéntricas:

Vascularización normal

•

Según el tamaño y las características estructurales, las arteria se dividen en tres tipos básicos:

Arterias elásticas o de conducción

• Incluye la aorta y sus grandes ramas (subclavia, carótida común e ilíaca) • Las capas de CML se alternan con fibras elásticas

Arterias musculares o de distribución

Arterias pequeñas y arteriolas

• Incluyen las ramas mas pequeñas que derivan de la aorta (coronarias, renales)

• Se encuentran en el tejido intersticial de los órganos • La media es esencialmente todo CML

Células de la pared vascular y su respuesta a la lesión

•

Las Células Endoteliales y Las Células Musculares Lisas son los principales componentes celulares de la pared vascular.

•

Desempeñando funciones esenciales en la biología y patología vascular.

•

Su función integrada es critica para que la vasculatura se adapte a estímulos hemodinámicos y bioquímicos

Células de la pared vascular y su respuesta a la lesión

Células de la pared vascular y su respuesta a la lesión

•

Engrosamiento de la intima, como respuesta a la lesión vascular

Anomalías congénitas

Se produce en los vasos cerebrales Aneurismas de desarrollo o ¨en fresa¨

Anomalías congénitas

Displasia fibromuscular

Son dilataciones pequeñas del polígono de Willis Es un engrosamiento de las arterias musculares medias y grandes Conexiones directas anormales entre las arterias y las venas

Fistulas arteriovenosa se produce con mas frecuencia como defecto del desarrollo

Arteriosclerosis •

En la arteriosclerosis es el engrosamiento de la pared arterial y perdida de la elasticidad, con diferentes consecuencias patológicas:

Arteriosclerosis

• Afecta a las arterias pequeñas y arteriolas • Se asocia con engrosamiento y estenosis de la luz que puede producir lesión isquémica

Esclerosis calsificante • Deposito de calcificaciones en las arterias musculares. de la media de • No invade la luz del vaso Monckeberg

Aterosclerosis

• Es el patrón mas frecuente y clínicamente mas importante

Aterosclerosis • • •

Se caracteriza por lesiones de la intima denominada ateromas, que protruyen la luz. Debilitan la capa media subyacente y pueden romperse, produciendo trombosis Es la causa mas frecuente de morbilidad y mortalidad, siendo la cardiopatía isquémica la manifestación mas importante

Aterosclerosis •

Factores de riesgo de la ateroesclerosis

Aterosclerosis

•

Patogenia

Aumento de la permeabilidad, adhesión leucocitaria y trombosis

Adhesión de monocitos al endotelio, seguida migración en la intima y transformación en macrófagos y celulas espumosas

Proliferación de las CML y producción de MEC

Acumulo de lipoproteínas (LDL y sus formas oxidadas) en la pared vascular

Adhesión Plaquetaria

Acumulación lipídica tanto fuera como dentro de la célula

Liberación, por parte de las plaquetas, macrófagos o celulas vasculares activadas , factores para el reclutamiento de CML

Aterosclerosis •

Patogenia

Aterosclerosis

• Morfologia. Características histológicas de una placa de ateroma en una arteria coronaria

Enfermedad vascular hipertensiva

•

La hipertensión suele ser asintomática hasta fases avanzadas.

•

Contribuye en la patogénesis de la cardiopatía isquémica y de los ECV.

•

Puede producir una hipertrofia cardiaca (cardiopatía hipertensiva), disección aortica e insuficiencia renal.

Enfermedad vascular hipertensiva •

Regulación de la presión arterial

Enfermedad vascular hipertensiva •

Esquema hipotético de la patogénesis de la hipertensión primaria

Enfermedad vascular hipertensiva •

La hipertensión se asocia con 2 formas de enfermedad de pequeños vasos

Arteriolosclerosis hialina

Arteriolosclerosis hiperplásica

Engrosamiento rosáceo homogéneo e hialino con perdida del detalle estructural y estrechamiento de la luz

Engrosamiento concéntrico, laminado en capas de cebolla, en las paredes arteriolares, ocluyendo la luz

Proceso encontrado en pacientes ancianos

Esta relacionada con una elevación mas aguda e intensa de la tensión arterial

Enfermedad vascular hipertensiva Arteriosclerosis hialina

Arteriolosclerosis hiperplásica

Aneurisma • Dilatación anormal y localizado de un vaso sanguíneo o del corazón,

ocasionado por una degeneración o debilitamiento de la pared vascular.

Tipos de aneurisma

Aneurisma verdadera: Cuando se afectan 3 capas de la pared arterial o la pared adelgazada del corazón. • Aneurisma verdadera sacular: La pared protruye de forma focal hacia afuera y puede estar adelgazado

pero por lo demás está intacta. • Aneurisma verdadera fusiforme : Existe una dilatación circunferencial del vaso

Aneurisma falsa: Es una abertura en la pared vascular que da lugar a un hematoma extravascular que se comunica libremente con el espacio

Disecciones • Una disección arterial se produce cuando hay una separación de la capa media aórtica de extensión longitudinal

y

circunferencial

variable en la pared de la arteria,

como un hematoma disecante entre sus capas.

Causas de disecciones • La Hipertensión. •

Los Trastornos hereditarios o adquiridos del tejido

conectivo.

Se produce un debilitamiento de la capa media formando una lesión inicial de la íntima llamada “puerta de entrada”, seguidamente la presión hidrostática empuja, separando las capas, produciendo una falsa luz además de un sitio de reentrada a la luz verdadera, causando puede causar

propagación proximal y distal de la disección y compresión de la luz verdadera

Clasificación de Bakey y Stanford

Defectos Proximales o tipo A

Defectos distales o tipo B

Porcentaje:60 %

10-15 % Stanford A

BAKEY I

BAKEY II

25-30 % Stanford BAKEY III

Vasculitis Inflamación de los vasos sanguíneos que dependiendo del lecho vascular afectado, las manifestaciones pueden ser diversas.

Tipos de vasculitis Vasculitis infecciosa:  Invasión local de agente infecciosos: bacterias u hongos.  Puede formar parte de una infección tisular general: neumonías bacterianas, abscesos adyacentes.  Diseminación hematógena de bacterias durante una septicemia.  Embolización desde una endocarditis bacteriana.

CLASIFICACIÓN DE VASCULITIS DE ORÍGEN INMUNITARIO O NO INFECCIOSAS Tipos de vasculitis

Ejemplos

VASCULITIS DE VASOS GRANDES

-Arteritis de células gigantes (de la temporal) Aorta y sus grandes ramas hacia las extremidades, la cabeza y el cuello

- Arteritis de takayasu

VASCULITIS DE VASOS DE MEDIANO CALIBRE - Poliarteritis

nudosa

Principales arterias viscerales y sus ramas

- Enfermedad de Kawasaki

VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS

- Granulomatosis de Wegener Arteriolas, vénulas, capilares

-Síndrome de Churg-Strauss - Poliangitis microscópica

Venas y Vasos Linfáticos

Venas Varicosas:

Son venas tortuosas anormalmente dilatadas

producidas

por

un

aumento prolongado de la presión

intraluminal y perdida del apoyo de la pared del vaso, principalmente en las

venas

superficiales,

pero

también se puede observar varices esofágicas y hemorroidales.

La cirrosis hepática

PATOGENIA:

Varices Esofágicas

Formando

Hipertensión portal

Aumento del flujo de sangre en las venas dela unión gastroesofágica

Apertura de los shunts o cortocircuitos porto sistémicos

HEMORROIDES

Tromboflebitis y Flebotrombosis Estas DOS denominaciones son sinónimos para indicar la formación de trombos dentro de la luz de las venas. Los factores clínicos mas importantes de trombosis venosa profunda son:  Insuficiencia cardiaca  Neoplasias  Embarazo  Obesidad

 Post-operatorio  Reposo prolongado o inmovilidad  Traumatismos graves  Quemaduras extensas

Síndrome de vena cava superior e inferior Suelen deberse a compresiones neoplásicas o coágulos de sangre que obstruyan parcial o totalmente la luz de la vena cava con la diferencia de que la afectación va a variar por la ubicación de la compresión:  Compresión en vena cava superior: puede llegar a causar Ingurgitación de las venas yugulares, Edema en esclavina y Cianosis en miembros superiores.  Compresión en vena cava inferior: puede llegar a causar afectación de la vena renal por obstrucción parcial o total (síndrome de budd-chiari) y proteinuria.

Linfagitis y linfaedema Linfangitis: Inflamación aguda por infecciones bacterianas que se diseminan en y a través de los vasos linfáticos. Linfaedema primario: Suele producirse por defectos congénitos aislados como la enfermedad familiar de Milroy. Linfaedema obstructivo o secundario: cumulo de liquido intersticial detrás del bloque de un linfático previamente normal puede ser causado:  Tumores malignos.  Procedimientos Qx radicales con extirpación de los ganglios linfáticos regionales.  Fibrosis después de irradiación.  Filariasis.  Trombosis post inflamatorio y cicatrización.