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• Katherine Elizabeth Avello Pavez

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Margarita Vareta

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ORTODONCIA Interdisciplinar

Volumen 2 Margarita Varela

OCEAN0 1 ergon

Es una publicación cíe

OCEAW0 1 ergon

© \MM\ ER(,()N Para esta edición ©^i^t\' I.UITORIAI.O(:RANO Milauesat, 21-23 RI)Il•'ICIO OCE.\NO 08017 Barcelona (I(spaita) Teléfono: 932 802 020* Fax: 932 011 073 WWW.oceallO,('O Ill

Reservados tollos los derechos. Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autori zación escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones estahlccidas un las lryrs, la reproducci("m u)tal o parcial (le esta obra pul ( nalyuiel medio o p (('(liutirnu^, comprendidos la reprogralia s el IIatantient) infonuaticu, N la (lisnibucion de ejemplares de (-¡lit mediante al(luilrt o pt('stamo ptíhlicos.

ISBN 81-8-173-301-7 (Obra ( ompleta) ISBN 81-8-173-303- 3 (\'oolunu•n 11) Impreso en España - Prinicd in epain Depósito legal: B-1 1515-\1.1'II 900 16 1901110 1

Autores

EDITORA Margarita Varela Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna y en Estomatología . Jefe de la Unidad de Ortodoncia y Directora del Programa de Postgrado de Ortodoncia de la Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

AUTORES COLABORADORES José Alonso del Hoyo

Javier Canut

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Cirugía Maxilofacial, en Cirugía Plástica y en Estomatología. Ex-Jefe del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario de La Princ esa , Madrid.

Doctor en Medicina y Cinrgía. Especialista en Estomatología. Profesor Colaborador del Programa de Postgrado de Ortodoncia de la Fundación Jiménez Díaz v del Master de Ortodoncia de la Universidad de Oviedo. Ortodoncista exclusivo. Madrid,

Carmen Ayuso

Miguel Carasol

Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna. Jefe Asociado del Servicio de Genética de la Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profesor de Periodoncia de la Universidad Europea. Periodoncista exclusivo. Madrid.

Pedro Badanelli

José NI' Carrasca¡

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Endodoncista exclusivo. Madrid.

Licenciado eu ^lediciruc Y Cinrgía. Especialista en Estomatología. 1 Ortodo n cista

Jaime Baladrón Rafael Cisneros Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Cirugía Oral y Doctoren Medicina Ni Cirugía. Especialista en Estomatología. Maxilofacial y en Estomatología . Director del Master de Endodoncia de la Universidad Europea. Fellow European Board Oro-Maxillo-Facial Surgery. Oviedo. Endodoncista exclusivo. Madrid.

José Ma Botella

José Luis De la Hoz

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna y en Estomatología. Profesor Asociado de Odontología Restauradora y Director del Master de Odontología Estética de la Universidad

Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. DDS. Diplomado American Board of Orofacial Pain.

Europea. Madrid.

Encargado de la Unidad de AIM de la Fundación Jiménez Diaz. Madrid.

Autores

EDITORA Margarita Varela Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna y en Estomatología. Jefe de la Unidad de Ortodoncia y Directora del Programa de Postgrado de Ortodoncia de la Fundación Jiménez Diaz. Madrid.

AUTORES COLABORADORES José Alonso del Hoyo

Javier Canut

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Cirugía Maxilofacial, en Cirugía Plástica y en Estomatología. Ex-Jefe del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profesor Colaborador del Programa de Postgrado de Ortodoncia de la Fundación Jiménez Díaz y del Master de Ortodoncia de la Universidad de Oviedo. Ortodoncista exclusivo. Madrid.

Carmen Ayuso

Miguel Carasol

Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna. Díaz. Madrid.

Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profesor de Periodoncia de la Universidad Europea . Periodoncista exclusivo. Madrid.

Pedro Badanelli

José M' Carrascal

Doctor en _^ledicina y Cincgia. Especialista en Estomatología. Endodancist ? exc]nsür,,. Madrid.

Licenciado en .Medicina N, Cirn,k ia. Especialista en Estomatología. Ortodoncista exclusivo l;illt^dolid.

Jaime Baladrón

Rafael Cisneros

Doctor en Medicina v Cirugía. Especialista en Cirugía Oral y Maxilofacial y en Estomatología. Fellow European Board Oro-Maxillo-Facial Surgery Oviedo.

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Director del Master de Endodoncia de la Universidad Europea. Endodoncista exclusivo. Madrid.

José NI' Botella

José Luis De la Hoz

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna y en Estomatología. Profesor Asociado de Odontología Restauradora y Director del Master de Odontología Estética de la Universidad Europea. Madrid.

Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. DDS. Diplomado American Board of Orofacial Pain.

Jefe Asociado del Servicio de Genética de la Fundación Jiménez

Encargado de la Unidad deAIM de la Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Juan Ignacio Echeverría

Marina Población

Licenciado en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profesor Colaborador del Master de Odontología Integrada de Adultos de la Universidad de Barcelona. Ortodoncista exclusivo. Barcelona.

Doctora en Medicina v Cirugía. Especialista er^ Estomatología. Ortodoncista exclusiva. Madrid.

José Javier Echeverría Doctoren Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Catedrático (le Periodoncia de la Universidad de Barcelona.

Jesús Sánchez Gutiérrez Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Cirugía Maxilofacial. Médico Adjunto del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Tomás Sastre Ricardo Fernández Licenciado en Medicina y Cirugía. Licenciado en Odontología. Profesor del Master de Implantología de la Universidad Europea. Periodoncista exclusivo. Madrid,

Eduardo García-Camba Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital Universitario de La Princesa. Profesor Asociado de Psiquiatría de la Universidad Autónoma. Madrid. Arturo Martínez Berna

Licenciado en ,Medicina y Cine,-ía. Especialista en Estomatología. End,uloncista exclusii ,11^i,lri,l.

Dolores Martínez Pérez

Licenciado en .1-ledicina v Cirugía. Especialista en Estomatología. Ortodoncista exclusi^ u. Pabna de Mallorca.

Bjórn U. Zachrisson DDS, MSD, PhD. Profesor de Ortodoncia. Clínica de Postgrado. Universidad de Oslo. Noruega.

ASESOR EN RADIOLOGÍA Antonio Ortega Aranegui

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Estomatología. Profesor Asociado de Estomatología de la Universidad Complutense. Jefe del Servicio de Radiología de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense. Madrid.

Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Cirugía Maxilofacial. Jefe de la Unidad de Cirugía Maxilofacial de la Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Juan Claudio Pereda

ILUSTRADORES

Licenciado en Odontología. Encargado de la Sección de Ortodoncia Quirúrgica de la Fundación Jiménez Díaz. Ortodoncista exclusivo. Madrid.

José. Antonio Corominas Miguel Nartínez-Vilanova

Índice

TOMO 1 1. ORTODONCIA Y ODONTOLOGÍA CONSERVADORA Y ESTÉTICA 1. Algunos problemas ortodóncicos que exigen la contribución de la odontología estética ................. 3 M. Varela, fM" Botella 2. Mejorando la estética de la sonrisa en ortodoncia ........................................................................ 61 B. Zachrisson 3. Restauraciones estéticas en el sector anterior. Conceptos, materiales y procedimientos ................ 3 JM" Botella

II. ORTODONCIA Y PERIODONCIA 4. Tratamiento ortodóncico del paciente periodontal ..................................................................... 101 J.J. Echeverría, J.I. Echeverría 5. Cirugía mucogingival en ortodoncia .......................................................................................... 129 M. Carasol, M. Varela

III. ORTODONCIA, ENDODONCIA Y TRAUMATOLOGÍA DENTAL 6. Traumatología dental: aspectos generales ................................................................................... 169 R. Cisneros, P. Badanelli, A. Martínez Berná 7. Ortodoncia y traumatología dental ............................................................................................ 195 M. Varela 8. Reabsorción radicular ................................................................................................................ 235 T. Sastre, fM" Carrascal

IV. ORTODONCIA Y CIRUGÍA ORAL 9. Incisivos centrales superiores permanentes inclu idos ................................................................. 273 M. Varela 10. Caninos superiores incluidos por palatino ................................................................................... 305 M. Varela 11. Otros trastornos de la erupción .................................................................................................. 347 M. Varela 12. Exodoncia de dientes incluidos .................................................................................................. 397 1. Baladrón 13. Tratamiento ortodóntico-quirúrgico de dientes incluidos ........................................................... 413 J. Baladrón

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TORO 11 V. ORTODONCIA Y PROSTODONCIA 14. Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (I) ............................................................... 437 M. Varela, R. Fernández 15. Tratamientos combinados (le ortodoncia y prótesis (11) .............................................................. 471 M. Varela 16. Implantes como anclaje en ortodoncia ........................................................................................ 501 M. Varela , I. Sánchez Gutiérrez

VI. ORTODONCIA Y DISFUNCIÓN CRANEOMANDIBULAR 17. Disfunción craneomandibular y oclusión .................................................................................... 533 J.L. De la Hoz, J. Canut 18. Tratamiento de ortodoncia en la disfunción craneomandibular .................................................. 553 1 Canut, I.L. De la Hoz

VII. ORTODONCIA Y CIRUGÍA MAXILOFACIAL 19. Cirugía de las deformidades dentomaxilofaciales: aspectos generales ......................................... 573 J. Alonso del Hovo 20. Procedimientos de evaluación específicos en ortodoncia prequirúrgica ...................................... 687 1. C. Pereda 21. Mecánica ortodóncica en pacientes de cirugía ortognática ......................................................... 603 M. Población 22. Técnicas quirúrgicas .................................................................................................................. 615 D. Martínez Pérez 23. Fisuras labiopalatinas .............................................................................................. ................... 631 M. Varela, D. Martínez Pérez

VIII. ORTODONCIA Y GENÉTICA 24. Genética y ortodoncia: conceptos generales ............................................................................... 663 C. Ayuso, M. Varela 25. Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones dentofaciales en las enfermedades genéticas ........ 687 M. Varela, C. Ayuso

IX. ORTODONCIA Y PATOLOGÍA RESPIRATORIA ASOCIADA AL SUEÑO 26. El síndrome de apnea obstructiva del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a su diagnóstico y tratamiento ............................................................................................................ 713 M. Varela X. LA DIMENSIÓN PSICOLÓGICA EN ORTODONCIA 27 Aspectos psicosociales en ortodoncia y cirugía ortognática ........................................................ 749 M. Varela , E. García-Camba

INDICE DE MATERIAS .............................................................................................................767

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Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (I) Margarita ti'arela, Ricardo Fernández

1. INTRODUCCIÓN La colaboración entre el ortodoncista y el prostodoncista ha sido necesaria siempre. Incluso cuando la ortodoncia del adulto era casi excepcional, las agenesias y las pérdidas de dientes por traumatismos y por otras causas en el niño y el adolescente ya exigían un abordaje interdisciplinar, al menos para planificar una solución provisional. No hay que olvidar que las pérdidas dentarias traumáticas alcanzan su máxima frecuencia en torno a los 10 años'), y que el porcentaje de niños y adolescentes con necesidades de ortodoncia y prostodoncia por agenesias es importante (un 3% de la población presenta más de dos agenesias en el mismo cuadrante, excluyendo los cordales)(2).

TABLA 1. Factores relativos al terminado en los que puede ser preciso introducir modificaciones específicas en bs casos ortodónc:ico-protéticos

Sin embargo, la incorporación masiva del adulto a las consultas de ortodoncia -en muchas de ellas el porcentaje de pacientes de más de 25 años supera ya el 30%(1)- ha determinado grandes cambios en la práctica clínica de los ortodoncistas, siendo quizá el más importante la necesidad de colaborar estrechamente con otros especialistas, y en particular con los prostodoncistas y periodoncistas. Por una parte cada vez son más los pacientes adultos con problemas dentales complejos que, buscando una solución global a su problema estético y funcional, quieren que se trate su maloclusión, se restauren sus dientes enfermos o envejecidos, se cambien sus prótesis deterioradas y se rehabiliten sus espacios edéntulos. Pero, por otra parte, también aumenta cada día el número de dentistas generales y prostodoncistas que reconocen los beneficios de la ortodoncia preprotética y cuentan con la ayuda del ortodoncista para poder realizar restauraciones mejores y más conservadoras.

Factores oclusales 1. Alineamiento. 2. Rebordes marginales y niveles interproximales de hueso alveolar en los sectores posteriores.

2. EL TRATAMIENTO DE ORTODONCIA EN EL PACIENTE QUE PRECISA 1 N ABORDAJE MIXTO ORTODÓNCICO-PROTETICO

3. Inclinaciones dentarias y torsión radicular. 4. Resalte. S. Sobremordida.

6. Contactos oclusales. Factores perioxlontales 7. Angulacion de las raíces. 8. Niveles Óseos. Factores estéticos 9. Morfología de los dientes. 10. Niveles y forma de las encías.

En los tratamientos multidisciplinares de ortodoncia y prótesis, el ortodoncista tiene que colocar algunos de los dientes presentes en posiciones un tanto atípicas a fin de facilitar la restauración protética. Esas desviaciones de lo que serian las posiciones ideales vienen dadas por el tipo de restauración (carillas, coronas, prótesis sobre implantes, prótesis removible, adhesiva, o fija) y por las necesidades periodontales y estéticas del caso. Recientemente Kokich ha revisado los factores fundamentales del terminado ortodóncico que tienen que modificarse en el paciente afectado por un problema complejo ortodóncico-protético y periodontal(3) (Tabla l).

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M. Varelca, R. Fenuíndez

Los factores periodontales y estéticos se han abordado en otros capítulos de este libro. En éste se describen en primer lugar algunos aspectos generales del tratamiento interdisciplinar ortodóncico-protético; se profundiza en los aspectos relativos a las restauraciones sobre implantes osteointegrados, por la importancia que ha tenido su incorporación al armamentario terapéutico de los prostodoncistas y por sus aplicaciones crecientes en el paciente ortodóncico. En el siguiente capítulo se analizan las peculiaridades del tratamiento de ortodoncia en pacientes que precisan otros tipos de restauraciones protéticas.

2.1. Aspectos generales Cuando se va a realizar un tratamiento de ortodoncia en un paciente que precisa también rehabilitación protética, hay que tener en cuenta desde el principio cuatro factores fundamentales: - Los objetivos oclusales. - La secuencia de actuaciones. - El ajuste y mantenimiento de los espacios. - El control de las raíces.

espacios edéntulos y con enfermedad periodontal asociada con defectos hemiseptales. En estos casos el ortodoncista debe tomar como referencia el nivel de hueso y realizar en su caso los movimientos extrusivos dirigidos a obtener la nivelación ósea, aunque ello obligue a realizar las reducciones oclusales necesarias para evitar interferencias y prematuridades+l'. Siempre que se precise un tratamiento combinado de ortodoncia y prótesis para sustituir varios dientes ausentes, es imprescindible realizar un set up, ya que en muchos casos los dientes presentes han sufrido inclinaciones y desplazamientos anómalos que hacen difícil prever y planificar los movimientos ortodóncicos(=). El set up debe ser analizado conjuntamente por el ortodoncista y el prostodoncista y presentado después al paciente, o a sus padres si se trata de un menor. En todos estos casos, tanto el clínico como el paciente o su familia tienen que conocer y aceptar de entrada las limitaciones previsibles de los resultados para evitar así posteriores frustraciones y eventuales conflictos.

2.2. Planificación secuencial 2.1.1. Objetivos oclusales El ortodoncista que se enfrenta a casos complejos ortodóncico-protéticos debe establecer unos objetivos oclusales realistas. Los objetivos ideales que se plantean en el niño y el adolescente con una dentición íntegra, o en los que se realizan extracciones simétricas convencionalesO (Fig. 1), constituyen metas inalcanzables en la mayoría de los adultos con necesidades protéticas (Fig. 2), pero también en los pacientes jóvenes que han sufrido pérdidas traumáticas importantes o que presentan agenesias múltiples que van a exigir rehabilitación protética.

- En esos casos hay que modificar el esquema oclusal ideal introduciendo cambios en el alineamiento de los dientes en función de las restauraciones protéticas necesarias, de la ubicación de dientes permanentes en posiciones atípicas o de la conservación provisional de dientes temporales. - Por otra parte, para poder restaurar, mediante carillas y coronas, los dientes anteriores que presentan fracturas, abrasiones o desgastes importantes y para rehabilitar el frente anterior con prótesis convencional o sobre implantes, es necesario producir intencionadamente -y aceptar como "mal menor"- alteraciones en las relaciones verticales anteriores de las arcadas, incorporando grados de sobremordida y resalte poco convencionales y modificaciones en las inclinaciones y contactos anteriores, tal como se verá en el siguiente capítulo.

- Para ajustar la oclusión en sentido vertical en los sectores posteriores, la altura del reborde marginal, que es la guía habitual para los ajustes verticales en los sujetos jóvenes sin afectación periodontal, carece de valor en los pacientes con

Muchos pacientes que van a recibir un tratamiento ortodóncico-protético precisan además periodoncia, odontología conservadora, estética, cirugía oral y algunos incluso cirugía ortognática. En estos tratamientos complejos hay que establecer los momentos de intervención de cada uno de los especialistas implicados. La secuencia de actuación programada debe ser conocida por los distintos especialistas y por el paciente, y la comunicación entre todos ellos ha de ser fluida.

El prostodoncista debe intervenir, no sólo en el momento de la planificación del tratamiento, sino también en las etapas de acabado, manifestando su criterio con respecto a las posiciones finales de los dientes. El caso n° 1 (Fig. 3), tratado por el Dr. Jesús Carrascal, puede servir de ejemplo de esa planificación secuencia) en un tratamiento interdisciplinar complejo. 2.3. Ajuste y mantenimiento de los espacios

El tratamiento de ortodoncia permite ajustar los espacios edéntulos antes de la sustitución protética. Ello se consigue: Revirtiendo algunos de los desplazamientos que se han producido de manera espontánea como consecuencia de las pérdidas y, si es preciso, Reconstruyendo los dientes que presentan alteraciones congénitas o adquiridas de tamaño y forma. En los pacientes con agenesias, la mejor opción restauradora puede ser los implantes, pero con frecuencia su colocación tiene que posponerse, bien porque el paciente es un niño o un adolescente, o por cualquier otra causa. En ese caso hay que decidir qué hacer con los dientes temporales.

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Tratamientos combinados de ortodoncia Y prótesis (1)

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,E FIGURA 1. A-C) Maloclusión en un paciente joven con dentición íntegra . D-F) Se ha podido obtener una buena oclusión.

2.3.1. ¿Qué hacer con los dientes temporales cuando exfoliado, conviene mantenerlos a menos que presenten una existe agenesia de los sucesores ? importante infraoclusión, ya que conservan el hueso alveolar(b "^. Si los dientes temporales correspondientes aún no se han Sin embargo, esa es una regla general que tiene sus matices.

FIGURA 2. Maloclusión en una paciente adulta que ha precisado una importante rehabilitación de prótesis sobre implantes en sectores posterointeriores y prótesis fija en el cuadrante superior derecho. Aunque el resultado es muy bueno, se han tenido que "recortar" los objetivos oclusales. A-C) Antes del tratamiento. D-F) Después del tratamiento multidisciplinar. (Obsérvese la desviación de la línea media y la oclusión posterior en el lado derecho donde la prótesis superior incluye un tercer premolar). G,H) Radiografias panorámicas antes y después del tratamiento. (Caso tratado por los Dres. Sabino Ochcuudútno y Vicente Jiménez).

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M. lVarela, R. Ferná ndez

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CASO 1: FIGURA 3 Paciente de 42 años que solicita tratamiento de ortodoncia y rehabilitación protética . Presenta una Clase 111 con microdoncia moderada de los incisivos laterales y ausencia por extracciones antiguasdel #1 6, #15, #35, #36y #37. Seobsenva una importante reabsorción alveolar en la zona edéntula del cuadrante inferior izquierdo. Se planifica un tratamiento interdisciplinar que inclu-

ye periodoncia y endodoncia previas a la ortodoncia, odontología conservadora, injerto en el cuadrante inferior izquierdo, colocación de implantes en espacios edéntulos y rehabilitación protética sobre los implantes. El resultado estético y funcional del tratamiento, que ha durado 24 meses, es bueno y la paciente se encuentra muy satisfecha con el mismo. I.a corrección de la mordida cruzada anterior ha producido un efecto rejuvenecedor de la sonrisa.

A-I) Registros antes del tratamiento ortodóncico.

J•O) Registros después del tratamiento ortodúncico.

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l ratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

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CASO 1: FIGURA 3 (continuación)

P-T) Registros después del tratamiento que, junto con la ortodoncia, ha incluido odontologia conservadora, colocación de implantes y rehabilitación protética.

(Caso tratado por el Dr Jesús M" Carrasca!)

Caninos temporales en agenesias de incisivos laterales superiores En algunos pacientes con agenesia de uno o ambos incisivos laterales, el canino temporal del cuadrante o cuadrantes afectados no se ha exfoliado y, por lo general , se encuentra situado hacia dista!, conviviendo con su sucesor permanente que se sitúa por mesial (Fig. 4). En esos casos, cuando el tratamiento previsto es el implante unitario, se recomienda no extraer el canino tem-

poral hasta que se vaya a iniciar la distalación del permanente, para evitar la reabsorción de hueso. Por el contrario, si el canino permanente aún no ha erupcionado y presenta una desviación importante que amenaza con evolucionar hacia la inclusión por palatino, la extracción del temporal facilitará con gran frecuencia la normalización de su vía eruptiva, no sólo en dentición mixta (Figs. 5) sino también, aunque con menor frecuencia, en dentición permanente (Fig. 6).

FIGt' RA 4. Agenesia del #22 ; el #23 ha erupcionado por mesial y el #73 no se ha exfoliado.

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M. ¡,árela, R. Fernández

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FIGURA 5. Paciente de 9 años con agenesia de ambos incisivos laterales superiores y desviación eruptiva de los caninos permanentes que se rectifica al extraer los antecesores temporales.

FIGURA 6. Paciente de 18 años con agenesia de ambos incisivos laterales superiores y desviación eruptiva de los caninos permanentes que se rectifica al extraer los antecesores temporales.

Una vez ha erupcionado el canino, hay que analizar las circunstancias del paciente para decidir si está indicado cerrar ortodónc¡eamen te los espacios de las agenesias(s 9) o hay que optar por el implante, o la prótesis fija, adherida, o removible. Molares temporales en agenesias de segundos bicúspides Cuando la agenesia afecta a los segundos bicúspides inferiores, las alternativas que se plantean son: a) Mantenimiento indefinido de los molares temporales en la arcada. En estudios de seguimiento a largo plazo se ha demostrado que cuando existe agenesia de los superiores, más de la mitad de los segundos molares temporales -sobre todo los inferiores- se mantienen en la arcada con escasa reabsorción de sus raíces durante varias décadas. b) Cierre ortodóncico del espacio, en combinacion o no con la extracción de un premolar en los otros cuadrantes. c) Sustitución con prótesis fija (una vez la pulpa de los pilares alcanza el tamaño adecuado). d) Sustitución con prótesis sobre implante. e) En casos muy excepcionales, autotrasplante. • Si el paciente es un niño o un adolescente y se decide que el tratamiento de la agenesia será la colocación de un

implante cuando termine su crecimiento, conviene conservar el molar temporal correspondiente el mayor tiempo posible110,11>. La evolución natural de estos dientes temporales es permanecer sin exfoliarse durante años y, si se extraen, se produce con bastante rapidez una importante pérdida de hueso alveolar(12 ). Sin embargo, cuando el molar temporal presenta infraoclusión, existe riesgo de que se vaya "sumergiendo" en el hueso alveolar mientras prosigue el crecimiento de los tejidos circundantes, creando un defecto óseo vertical entre los dientes adyacentes que dificultará la colocacion posterior del implante (Fig. 7). En ese caso, si todavía queda bastante crecimiento, hay que extraer el molar temporal. Así se evitará el desarrollo de un defecto vertical mayor en el futuro (Fig. 8). • Si el paciente que presenta el molar sumergido ya no va a crecer de forma significativa, merece la pena dejarlo in situ hasta el momento del implante. No obstante es importante explorar periódicamente estos molares con una sonda periodontal ya que, si aparecen bolsas periodontales con sangrado al sondaje que no se controlan mediante raspado y alisado radictilar, hay que extraer la pieza para evitar una mayor pérdida ósea.

De cara a la colocación posterior de una prótesis del tamaño adecuado que no dificulte la consecución de una buena

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Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

a 13

FIGI R,A 7. A) Agenesia del #45; el #85 se mantiene en el plano oclusal normal . B) Agenesias múltiples; los molares temporales en infraoclu-

oclusión, conviene reducir la dimensión mesiodistal de los molares temporales retenidos de acuerdo con la que tendrían sus sucesores permanentes agenésicos. Cuando existe agenesia de uno o ambos segundos bicúspides superiores, normalmente se busca el cierre del espacio favoreciendo la rotación y mesialización de los primeros molares correspondientes. Sin embargo, en algunos casos de Clase III o con una importante discrepancia oseodentaria positiva (exceso de espacio), es mejor recurrir a un implante o tina prótesis fija convencional. En esos casos, como los segundos molares temporales superiores por lo general no se mantienen en la arcada tanto tiempo como los inferiores, con cierta frecuencia hay que conservar el espacio hasta que ha concluido el crecimiento.

FIGURA S. Agenesias múltiples e infraoclusión de molares temporales: se está desarrollando una falta de crecimiento vertical del hueso alveolar que podrá obligar incluso a realizar un injerto cuando llegue el momento de poner los implantes.

2.3.2. ¿Cómo mantener el espacio creado cuando la restauración no se va a poner de inmediato? tenedor un diente de resina con un bracket adherido que se Mientras se tennina el tratamiento de ortodoncia incorpora al arco cumpliendo así una función estética adiUna vez se ha creado el espacio para la restauración pro- cional. El borde superior del diente de resina debe rebajartética, debe mantenerse durante el resto del tratamiento orto- se adecuadamente para que no se impacte en la encía poniendóncico. En la región anterior se puede utilizar como man- do en peligro la futura papila (Figs. 9 y l0).

ir

1

FIGURA 9. Una vez creado el espacio para el #l 1 ausente por avulsión, se ha incorporado al arco un diente de resina con un bracket adherido que cumple una doble función: estética y de conservación del espacio. El diente de resina resulta bastante estético con su borde apical teñido para simular la encía, pero dicho borde, tan ajustado al margen gingival, puede lesionarlo.

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M. 1' reja, R. Fernández

FIGI IZA 10. En este caso de ausencia del #12 por agenesia , también se ha colocado un diente de resina incorporado al aparato ; su borde apical se ha aliviado para no lesionar el margen gingival de cara a la colocación de la corona protética definitiva.

En la región posterior basta con utilizar un tubo de metal o de plástico resistente, un par de topes o introducir un doblez adecuado en el arco (Fig. 11). Cuando se coloca un implante en el frente anterior durante el tratamiento de ortodoncia, el cirujano o el prostodoncista pueden poner una corona provisional, que actúa además como mantenedor. De no ser así, el ortodoncista puede mantener el espacio hasta la colocación de la corona definitiva, incorporando al arco el mismo diente de resina adecuadamente contorneado que se utilizó antes de la colocación del implante, e insistiendo al paciente en la importancia de la higiene.

Una vez tenninado el tratamiento de ortodoncia Si se termina cl tratamiento de ortodoncia y aún no se ha colocado el implante o la prótesis, hay que utilizar algún sistema de retención. En la arcada superior se puede preparar un Hawley con un diente de resina en el espacio edéntulo. Sin embargo, estos aparatos sólo resultan útiles cuando se tienen que usar durante poco tiempo, entre otras razones porque el paciente tiende a infrautilizarlos progresivamente. Cuando la restauración va a ser un implante unitario y han de transcurrir varios años hasta su colocación, es mejor poner un puente adhesivo tipo Maryland como solución temporal (Fig. 12).

Tubo

A

R

C FIGURA 11. Cuando en el curso del tratamiento de ortodoncia hay que conservar el espacio para un implante o prótesis en los sectores posteriores, existen distintas soluciones como: introducir un doblez adecuado en el arco (A); incorporar sobre el arco un tubo bien de metal o bien de plástico resistente (B); o un par de topes (C).

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••• 4-L

FIGURA 12. Puente adherido con fibra de vidrio como solución provisional en un niño de 11 años, al que se practicó la extracción por dislaceración postraumática de un incisivo central impactado . A) Después de la corrección de una oclusión cruzada en el periodo de dentición mixta precoz. B) El puente provisional ajustado al espacio disponible , algo menor que el incisivo contralateral, se mantendrá hasta comenzar la segunda fase de tratamiento ortodóncico, dirigida a normalizar la oclusión y recuperar el espacio necesario para la colocación de un implante. C,D) Las imágenes radiográficas muestran el incisivo dislacerado impactado y el trastorno eruptivo del #46.

En los sectores posteriores, una vez retirados los aparatos de ortodoncia, para mantener el espacio correspondiente a una pieza ausente hasta su sustitución por una prótesis, se puede utilizar un alambre adherido por vestibular diseñado de tal forma que no interfiera con la oclusión (Fig. 13), un mantenedor convencional, un retenedor de Essix adecuadamente modificado o cualquier otro sistema. 2.4. Control de las raíces Si el ortodoncista debe controlar perfectamente las raíces de todos los dientes durante cualquier tratamiento de ortodoncia, en los casos preprotéticos ese control se hace particularmente importante, ya que con frecuencia los movimientos necesarios para facilitar la colocación de las prótesis -sobre todo de los implantes en el frente anterior- tienden a provocar inclinaciones radiculares indeseables y en consecuencia: - Una aproximación excesiva de las raíces de dientes adyacentes con pérdida del hueso interradicular. - El deterioro progresivo de los pilares al no poder absorber las fuerzas oclusales. La excesiva aproximación de las raíces plantea problemas, no sólo para la colocación de implantes, sino también para obtener adecuadamente las impresiones necesarias para la confección de carillas y coronasc;^.

FIGURA 13. En los espacios posteriores, lo indicado es usar un dispositivo fijo de mantenimiento del espacio, que puede ser simplemente un alambre adherido con composite por vestibular diseñado de tal forma que no interfiera con la oclusión ni con la encía.

Por otra parte muchos pacientes adultos que solicitan tratamiento de ortodoncia son portadores de prótesis. Para decidir si va a ser necesario cambiarlas, y en caso positivo cuál será el momento más adecuado para el cambio (antes, durante o después del tratamiento de ortodoncia), hay que tener en cuenta, entre otros factores, la inclinación de las raíces de

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,ví. l'arelca, R. Fenuindez

ces de éxito cercanos al 100% de las prótesis y superiores al 90°%% de los implantes(''-'" ). Concretamente los implantes unitarios se vienen utilizando desde mediados de la década de los 80 y, según se ha comprobado en estudios cada vez a más largo plazo, parece que desde el punto de vista biológico constituyen una buena solución restauradora(2'!1 Ni que sus índices de supervivencia son también excelentes( 21'-'). En una reciente investigación, la supervivencia de una serie de implantes unitarios alcanzaba el 96% a los 5 años Ni el 89%o a los 10(21,). La tabla Il recoge las principales ventajas de los implantes para sustituir dientes ausentes en el paciente ortodóncico. FIGURA 14. Prótesis realizada sin enderezar previamente las raíces de los pilares. Las fuerzas oclusales han condicionado la fractura de un pilar y el fracaso de la prótesis,

Sin embargo, la sustitución de dientes ausentes en el frente anterior sigue planteando un importante reto, tanto estético como funcional, al que los implantes unitarios van a responder con mayor o menor éxito en función de:

los dientes pilares. No es raro encontrar inclinaciones muy anormales, ya que por lo general esas restauraciones se han hecho sin ortodoncia previa (Fig. 14). Además de analizar rigurosamente las inclinaciones radiculares en los registros pretratamiento, el ortodoncista debe realizar un control radiográfico periódico con la frecuencia que aconseje el problema. La radiografía panorámica, aunque tiene ciertas limitaciones en ese sentido('" i (Fig. 15), resulta suficientemente útil en la mayoría de los casos, complementada si es preciso con radiografías periapicales.

a) La calidad y persistencia de la osteointegración. b) La incorporación armoniosa de la prótesis a la arcada en relación con los dientes naturales y con los tejidos blandos. Si el ortodoncista poco puede hacer para que la osteointegración sea adecuada, su contribución es clave en relación con los otros factores que van a modular el éxito del implante('- "'). En este sentido investigaciones recientes han puesto de manifiesto que los resultados estéticos de los implantes unitarios no siempre son óptimosl30.31I.

3. PRÓTESIS SOBRE IMPLANTES UNITARIOS

3. 1. ¿Cuánto espacio se necesita para la prótesis sobre el implante unitario?

El desarrollo del concepto de la osteointegración por P.I. Bránemark, fundamentado en rigurosos estudios científicos, permitió la colocación de implantes en maxilares inferiores de pacientes totalmente edéntulos y su rehabilitación mediante una prótesis fija. La perspectiva del tiempo, que supera ya los 30 años, ha dejado claro que se trata de restauraciones seguras, con indi-

a) Para el implante, tanto a nivel del reborde de la cresta como a nivel apical. h) Para la corona protética. La cantidad de espacio necesario para el implante dependerá del tamaño del mismo y de la posición en que vaya a colocarse. El tamaño de la corona protética viene dado por la estética y por la oclusión.

Hay que analizar el espacio necesario:

FIGURA 15. l.as radiografías panorámicas seriadas, a pesar de sus limita< raíces de cara a la colocación de los implantes.

s, resultan útiles para valorar el enderezamiento adecuado de las

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... 447

7ratarnientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

TABLA 0. Ventajas de los implantes osteointegrados frente a las prótesis fijas y removibles Frente a las prótesis fijas Menor agresividad biológica.

Menor indice de fracasos y mayor supervivencia. Mayor estabilidad del tratamiento ortodóncico. Mejor función oclusal. Mejor estética.

Mejor higiene y mantenimiento periodontal. Frente a las removibles

No se mueven. Mejor fonética. Más seguridad psicológica.

Menor riesgo de caries ( en los dientes sobre los que se apoya la prótesis removible). Mayor salud periodontal al no dificultar los mecanismos (le autoclisis.

3.1.1. Incisivos superiores Cuando la ausencia es unilateral y el incisivo contralateral es normal, la dimensión de éste determinará la anchura de la corona protética. Cuando la ausencia es bilateral o el incisivo contralateral presenta una anomalía de tamaño o forma, hay que aplicar otra regla: se sabe que la relación entre el tamaño de los incisivos lateral y central debe ser alrededor de 2!3( . Es decir, para dimensiones del incisivo central de 8, 9 y 10 mm corresponden al lateral 5,5; 6 y 6,7 mm, respectivamente (Fig. 16). El otro factor determinante del espacio es la oclusión, es decir, la consecución de tina buena intercuspidación posterior y un resalte y una sobremordida adecuados. Si esos factores son correctos y el espacio disponible para la corona del incisivo lateral es insuficiente, hay que recurrir al stripping de los dientes adyacentes.

láA_,

FIGURA 17. Las coronas provisionales sobre los implantes se han Lolocado de tal forma, que en los movimientos protrusivos los incisivos ventrales superiores contactan con los incisivos inferiores evitando la sobrecarga de los implantes.

FIGURA 16. La relación adecuada entre las dimensiones transversales de los incisivos central y lateral son, respectivamente, para 8, 9 y 10 mm, 5,5, 6 y 6,7 mm.

Cuando se pone un implante unitario en posición del incisivo lateral se recomienda acortar ligeramente la corona protética en sentido vertical para que en los movimientos protrusivos los incisivos centrales contacten con los incisivos inferiores evitando la sobrecarga de los implantes(321 (Fig. 17). En lo que se refiere al espacio necesario para el implante, hay que señalar que en la mayoría de los artículos publicados las distancias se calculan a nivel de los puntos de contacto, cuando la dimensión realmente importante para no comprometer la situación periodontal y la altura de la papila es la existente a nivel de la unión amelocementaria (Fig. 18).

FIGURA 18.1 ara calcular el espacio necesario de cara a la colocación de un implante sin comprometer la situación periodontal y la altura de la papila, hay que tener en cuenta la distancia a nivel de la unión amelocementaria , no la distancia entre los puntos de contacto como creen algunos clínicos.

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M. Várela, R. Ferruinde_

i

I IGl RA 19. Implante sustituyendoun incisivo central. A) Implante. B) Radiografía periapical mostrando la osteointegración. C,D) Corona provisional. E) Prótesis definitiva. (Pntesis realizada por el Dr Vicente Jiménez).

Hecha esa consideración, el espacio mínimo necesario para la colocación de un implante en posición del incisivo va a depender: - Del sistema de implantes que se utilice. - Del tipo de restauración protética que se vaya a colocar sobre él. Incisivos laterales Si se utilizan implantes de diámetro estrecho (3,25-3,3 mm) y pilares protéticos de 3,4 mm, debe existir una distancia mínima de 6,5 mm entre los dientes a nivel de la unión amelocementaria, dejando así 1,5 mm de hueso a cada lado de la plataforma del implante. Un espacio menor comprometería seriamente la situación periodontal de los dientes adyacentes al implante, pudiendo producir una pérdida irreversible de la altura de la papila. Si se utilizan implantes de 3,75 mm de diámetro y pilares de 5 mm, el espacio mínimo recomendable entre ambos dientes a nivel de la unión amelocementaria será de 8 mm. Para conseguir que la estética de la corona que se coloque sobre el implante sea adecuada, se precisará una distancia entre los puntos de contacto no menor de 5,5 mm, ya que de lo contrario la anatomía de la pieza sería incorrecta (diente con aspecto de azulejo, con el mismo diámetro en el cuello que en el tercio incisal). Incisivos centrales Con respecto a la reposición de un incisivo central, generalmente no existe ningún problema de espacio para la colocación del implante, ya que la distancia que hay que conseguir para poner una corona de tamaño adecuado es más que suficiente para no comprometer las papilas (el diámetro mesiodistal medio de un incisivo central es de 8,5 mm) (Fig. 19).

El único problema podría plantearse en aquellos casos en los que la línea media no estuviera centrada y la posición del implante coincidiera con el orificio nasopapalatino(33). Además de conseguir esos espacios, el ortodoncista tiene que paralelizar adecuadamente las raíces de los dientes adyacentes (lateral y canino o lateral y central) para que a nivel apical el espacio sea también suficiente (5,5 mm si se va a colocar un implante de diámetro estrecho y 6 mm si el implante es de 3,75 mm). Esta tarea no siempre es fácil, ya que la mecánica dirigida a separar las coronas tiende a aproximar los ápices radiculares (Fig. 20). Para conseguir esa buena paralelización hay que realizar los dobleces necesarios en el arco (Fig. 21) o colocar temporalmente los brackets de los dientes adyacentes de forma atípica. Por ejemplo, para preparar el espacio para un implante en la posición del incisivo lateral, se puede poner el bracket del canino con una mayor inclinación mesial y el del incisivo central con una mayor inclinación distal (Fig. 22). En cualquier caso el control radiográfico debe ser muy riguroso, ya que la búsqueda de una paralelización radicular holgada que facilite la colocación del implante comporta el riesgo de una disminución del espesor óseo entre las raíces del diente enderezado y su adyacente. Aunque en algunos estudios se ha descartado que la disminución del espesor del hueso interdentario sea un factor de riesgo periodontal(y' i`), esos estudios se han realizado en sujetos jóvenes con periodonto sano, no en adultos con compromiso periodontal. De hecho, varias semanas después de haberse introducido el implante, conviene reponer los brackets en las posiciones adecuadas o eliminar los dobleces para que las raíces poco a poco vayan recuperando sus inclinaciones normales.

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Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

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B FIGURA 20. La mecánica simple dirigida a obtener espacio para un implante tiende a aproximar las raíces de los dientes adyacentes a la vez que separa sus coronas, cuando el objetivo es separar simultáneamente raíces y coronas mediante la introducción de los mecanismos compensadores adecuados.

FIGURA 21. En este caso se optó por la apertura de los espacios; la mecánica deslizante mediante muelles se complementó con un doblez de enderezamiento en el il,inibrc.

3.1.2. Premolares premolares miden entre 7 y 8 mm de ancho, normalmente Cuando se va a colocar un implante unitario en la posi- es fácil obtener el espacio suficiente para la plataforma del ción de un premolar ausente, naturalmente prima la oclusión implante (4 mm), además de los 2 mm, tino a cada lado, para sobre la estética. Teniendo en cuenta que la mayoría de los las papilas y conseguir una buena intercuspidación posterior.

FIGURA 22. A) Los brackets del #11 y el # 21 se colocan más inclinados hacia incisal por dista] para favorecer la aproximación de sus raíces facilitando la colocación de los implantes en la posición de ambos incisivos laterales. B) Una vez osteointegrados los implantes , se recolocan los brackets en sus posiciones normales a fin de revertir la importante aproximación radicular que se obtuvo por el procedimiento anterior. Los incisivos centrales han recuperado ya su inclinación normal.

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Nl. Varela, R. Fernández

3.1.3. Caninos La reposición del canino exige un espacio mínimo para la corona de aproximadamente 7,5 mm, aunque a nivel apical bastaría con 5,5-6 mm. Muchas veces el implante en esta posición tiene por objeto sustituir un canino incluido que por una u otra razón deci-

CASO 2: FIGURA 23 Paciente de 21 años que consulta porque presenta caninos incluidos por palatino. Diagnóstico: Biotipo braquifacial. Maloclusión de Clase 1 con sobre^nordida proftnida. Oclusión en tijera izquierda. Diaste^na interincisal superior. Los caninos temporales superiores no se han exfoliado. En la radiografía panorámica se confirma la presencia de los caninos superiores incluidos por palatino, siendo la posición del izquierdo nnry desfavorable.

Plan de tratamiento: Exposición quirurgica de ambos caninos incluidos para su tracción a la arcada, poniendo sobreaviso a la paciente del

de extraerse. Si continúa presente el canino temporal y el espacio para la prótesis es insuficiente, se puede comenzar el tratamiento de ortodoncia sin extraerlo hasta obtener dicho espacio. Entonces se extraen el canino temporal y el incluido y se realiza el implante en un solo tiempo (Caso n° 2, Fig, 23).

probable fracaso en el desplazamiento del superior izquierdo. Corrección de la ntaloclusión dentaria, fundamentalmente de la sobremordida profunda. Si fracasa la reconducción ortodóncica, implantes unitaros. Evolución: La reconducción del canino superior derecho se llevó a cabo sin complicciones; el izquierdo no respondió a la tracción, por lo que se realizó su extracción quirtirgica; a la vez que se extrajo el canino temporal (que se había mantenido en la arcada por razones estéticas) se colocó un implante unitario y, en el mismo acto, se adaptó una corona provisional. La sobremordida se controló adecuadamente.

A-l)) Fotografías antes del tratamiento.

Evolución de las radiografias panorámicas . E) Antes del tratamiento. F) Durante el tratamiento y antes e la extracción del #23. G) ldei después de la extracción del 423.

I) Preparando el espacio para el implante. El canino temporal no se ha exfoliado.

1) Vista oclusal mostrando el espacio conse - J) El canino temporal es exodonciado realiguido para la colocación de un implante. zando únicamente una incisión intrasulcular.

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... 45

atamientos coanbinados de ortodoncia y prótesis (1)

CASO 2: FIGURA 23 (continuación)

K-M) Tras despegar el periostio N. preparar el lecho óseo (K), se coloca un implante de 4*15 ntm. NIk III (Nohelbiocare) (L). El implante se desatornilla parcialmente para ajustar el pilar STA 451 (3i lmplant Innovations) y se atornilla el conjunto implante-pilar (NI). W

1

N-Q) Sobre el pilar se coloca un aditamento para provisionales, recortado para adaptar una corona preformada de policarbonato (N), la cual se rebasa sobre el aditamento para provisionales con una resina autopolimerizahle (O). Se retira la resina y se eliminan los restos (P,Q).

R-11 'Iras pulir la corona se cementa con un cemento provisional sin necesidad de dar puntos de sutura al mantener la corona la posición de la encía (R). Se comprueba que la corona esté libre de contactos oclusales para no interferir con la osteointegración (S). Aspecto de los tejidos blandos a los 7 días de la intervención . Obsérvese la ausencia de inflamación y cómo se ha colocado la corona ligeramente desplazada hacia mesial para posibilitar la posterior mesialización del premolar (T).

U-\V) Evolución después de la colocación del implante y la corona provisional. Se está completando el centrado de la línea media.

m X-Z) Fotografías después de retirados los aparatos y colocada la prótesis definitiva sobre cl #23.

M. Varela, R. Fernández

452 ...

3.1.4. Incisivos inferiores Para reponer incisivos inferiores el espacio mínimo interapical que debemos obtener es de 5,5 a 6 mm. Los incisivos centrales inferiores tienen un diámetro mesio-distal medio de 5 mm, por lo cual, al reponerlos, el implante puede quedar muy cercano a los dientes adyacentes produciéndose una pequeña pérdida de altura de la papila que excepcionalmente podría comprometer la estética Sin embargo, el problema de espacio que suele plantearse en esta región no es tanto el interapical como el derivado del escaso grosor del hueso alveolar.

joven debe hacerse de forma individual, no en base a estadísticas que sólo nos ofrecen valores medios. La radiografía de muñeca es orientativa respecto al crecimiento somático general, pero el método más fiable consiste en esperar a que haya concluido prácticamente el crecimiento en altura y realizar una primera cefalometría. Si al superponer sobre dicha cefalometría otra realizada al cabo de 6 meses no se observa ninguna modificación, se podrá realizar el implante con la seguridad de que los cambios eruptivos serán en todo caso muy pequeños(111). Sin embargo, como veremos a continuación, no se interrumpirán totalmente.

3.1.5. Molares

3.2.2. Adultos

Para reponer primeros molares mediante prótesis implantosoportada es recomendable utilizar implantes de diámetro ancho (5 mm, 5,5 mm o 6 mm), ya que el uso de un implante estándar podría conllevar el riesgo de complicaciones (aflojamiento o fractura del tornillo del pilar, pérdida de osteointegración, fractura del implante) debido a las elevadas cargas oclusales soportadas a este nivel. En los casos en los que la distancia entre las raíces de los dientes contiguos sea de 14 mm o superior (12 mm entre los puntos de contacto), se pueden colocar dos implantes de 4 mm de diámetro como alternativa a los implantes anchos.

En los adultos los implantes se pueden poner en cualquier momento aunque, como hemos dicho, la creencia generalizada de que "los adultos no crecen" ha sido puesta en tela de juicio en numerosas investigaciones. De hecho se ha demostrado que después de los 21 años siguen produciéndose pequeños cambios esqueléticos y movimientos eruptivos en ambos sexos'2'..'i-14). Por supuesto los cambios tardíos en los tejidos duros de la cara son mucho más lentos y sutiles que los que se producen en los tejidos blandos, pero afectan tanto a las dimensiones esqueléticas vertical y horizontal como a la longitud de las arcadas y la disposición de los dientes. Estos cambios pueden adquirir una gran importancia en pacientes con implantes unitarios que van a mantenerse en boca por encima de las dos décadas.

Si no existe suficiente hueso disponible para la colocación de implantes y el paciente no está dispuesto a someterse a técnicas regenerativas, se tendrán que realizar prótesis dentosoportadas. 3.2. ¿En qué momento se puede (y se debe) poner un implante? 3.2.1. Niños y adolescentes Estudios realizados con animales de experimentación en crecimiento pusieron de manifiesto la excelente hiocompatibilidad de los implantes en el hueso alveolar jovení3' . Sin embargo, también se comprobó que su comportamiento en individuos que no habían completado el desarrollo dentoalveolar ni el crecimiento facial era distinto que en los adultos°3-3). Sabemos que un implante se comporta en realidad como un diente anquilosado, de tal forma que si el paciente sigue creciendo, los dientes naturales continúan erupcionando de acuerdo con el crecimiento del hueso que los soporta, mientras que el implante no experimenta ningún desplazamiento. En consecuencia, cuando se coloca un implante en un individuo que todavía no ha dejado de crecer, se produce un escalón entre el implante y los dientes naturales advacentes(3`) (Figs. 24 y 25).

Por término medio, el crecimiento maxilofacial se interrumpe en el varón en torno a los 19 ó 20 años y en las niñas más o menos a los 15. Sin embargo, la decisión sobre el momento ideal para colocar un implante en un individuo

En el varón los últimos cambios en relación con el crecimiento son más tardíos que en la mujer, en la cual se produce una estabilización entre los 15 y los 25 años. Sin embargo, en la mujer se han observado picos de crecimiento entre los 25 y 35 años que se han puesto en relación con las influencias hormonales propias del embarazo ("aceleración postfertilización del crecimiento'Tj 2"'. El crecimiento vertical tardío del hueso alveolar, aunque es muy lento, al cabo de 20 años puede llegar a comportar deficiencias verticales tan importantes como para que aparezcan escalones de hasta 2 y 3 mm entre el implante y los dientes adyacentes''"). Afortunadamente esta situación extrema es poco común y se ve compensada por la tendencia natural al desgaste de los dientes naturales. A largo plazo también pueden verse desplazamientos en sentido anteroposterior, sobre todo en la arcada inferior, quedando por lo general el implante algo retrasado con respecto a los dientes naturales adyacentes como consecuencia de la vestihuliz_ación tardia de los incisivos inferiores, que es mayor en la mujer. Independientemente de estos cambios vinculados con un "crecimiento residual tardío", la posición de los implantes puede verse afectada también por la tendencia a la recidiva de la maloclusión que presentaba el paciente antes del tratamiento. En este sentido es muy importante la estabilidad

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... 4.53

Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

FIGURA 24. Paciente de 12 años con retraso eruptivo y agenesia del #22. A los 15 años, cuando aún no había concluido su crecimiento maxilofacial, se realizó un implante unitario para sustituir el #22. El implante no "creció" como el hueso alveolar que lo sustentaba. Por ello, con el paso de los años, se produjo un escalón entre la corona protética y los dientes adyacentes y un desnivel gingival. A-C) Fotos intraorales iniciales. D-F) Evolución radiográfica. G-1) Fotos intraorales finales, después de la colocación del implante unitario y la corona de porcelana (el paciente tiene 15 años). J) Radiografía panorámica dos años después de la colocación del implante. K) Fotografía intraoral cinco años después de la colocación del implante: cl escalón entre la corona protésica y los dientes adyacentes es muy aparente.

FIGURA 25. Paciente de 27 años que presentaba agenesia de los cuatro bicúspides en los cuadrantes izquierdos . Cuando tenía 14, se cerraron ortodóncicamente los espacios correspondientes a un bicúspide superior y a otro inferior y se realizaron dos implantes para sustituir los otros dos. Al cabo de varios años era evidente la inoclusión por falta de crecimiento del hueso alveolar donde se habían colocado los implantes.

interincisal, la cual debe ser un objetivo ortodóncico fundamental en cualquier paciente que precise implantes en el frente anterior. Con ese fin hay que controlar sobre todo los movimientos intrusivos de los dientes adyacentes al implante ya que, al recidivar, potenciarán los cambios fisiológicos eruptivos tardíos. También hay que evitar las recidivas de las inclinaciones laterales de los dientes adyacentes al implante, cuyo enderezamiento se ha forzado para ampliar el espacio a nivel apical y facilitar así la colocación del implante. La recidiva puede conducir a una pérdida del hueso marginal con la consiguiente repercusión periodontal. En el paciente adulto, lo ideal es realizar la primera cirugía durante el tratamiento de ortodoncia una vez se ha conseguido el espacio necesario y tina adecuada paralelización de las raíces. De esa forma el ortodoncista sigue trabajando

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4,4 ...

M. l'arela. R. Fernández

durante el periodo de osteointegración y la prótesis se coloca coincidiendo con la retirada de los aparatos. Como veremos más adelante, el periodo de osteointegración normal varía entre 4 y 6 meses, dependiendo de la ubicación del implante, pero se puede modificar en función de otras circunstancias, particularmente cuando se utiliza algún procedimiento de aumento de la cresta. Esto debe tenerse en cuenta desde el principio, realizando una planificación multidisciplinar bien secuenciada. Así se evita la necesidad de mantener el espacio para la prótesis una vez termina el tratamiento de ortodoncia, y el paciente no tiene la sensación de que el proceso "ha sido eterno". Sin embargo, esa coordinación tan ajustada no siempre es posible, ya sea por factores vinculados con la resolución de la maloclusión, otros aspectos médicos, razones económicas, etc.

3.3. ¿Cómo se afecta el proceso alveolar cuando no hay diente? El diente puede encontrarse ausente bien por agenesia, por ectopia, por exodoncia o por avulsión. En ausencia de diente, la cresta alveolar reducida en sentido horizontal o vertical puede imposibilitar la colocación de un implante.

TABLA III. Conservación de la cresta en casos de agenesias de incisivos laterales 1. Si el canino temporal no se exfolia y el permanente erupciona por mesial, se puede posponer el tratamiento en el frente anterior hasta poco antes de terminar el crecimiento activo.

2. Si el canino permanente muestra tendencia a la inclusión

por palatino, conviene favorecer su erupción mesial extrayendo su antecesor temporal. 3. Si el canino permanente erupciona adecuadamente y el incisivo lateral temporal se exfolia, no importa retrasar varios años la colocación del implante, ya que la pérdida de cresta en el espacio edéntulo va a ser poco importante. 4. Si por la gravedad de la maloclusión asociada, u otras razones, conviene realizar precozmente el tratamiento ortodóncico y dejar preparado el espacio para realizar el implante varios años después, la pérdida de hueso será muy escasa y en la mayoría de los casos no será necesario recurrir a ninguna técnica regenerativa.

espacio correspondiente a la agenesia hasta su sustitución por los implantes no comporta en principio pérdida de hueso alveolar.

La tabla III resume las líneas de actuación en casos de agenesias de incisivos laterales de cara a la mejor conservación de la cresta.

3.3.1. Agenesias Incisivos laterales En la agenesia de un incisivo lateral, si el canino temporal se mantiene en su lugar y no se exfolia y el permanente erupciona más mesializado, el hueso alveolar no se pierde (véase Fig. 4). Ésa es la situación ideal cuando el tratamiento va a ser el cierre ortodóncico del espacio, pero también es beneficiosa cuando se va a colocar un implante. En tal caso esas posiciones de los dientes se pueden mantener hasta que el paciente alcanza la edad necesaria para realizar el implante. En ese momento se extrae el canino temporal, se distala el permanente y se dispone de una cresta alveolar adecuada para el implante. Pero es que además parece que la zona de cresta alveolar edéntula por agenesia de un incisivo lateral se mantiene de algún modo protegida de la pérdida de hueso, incluso cuando no se ve ocupada por ningún otro diente. En una investigación realizada sobre 20 pacientes con agenesia de incisivos laterales superiores se comprobó que, 4 años después de haberse creado espacio para la colocación de un implante, se había perdido menos del 1'% de la cresta alveolar(1`i. Este hallazgo es muy importante, ya que en un buen número de pacientes la agenesia forma parte de una maloclusión compleja que debe tratarse antes de que se complete el crecimiento maxilofacial del paciente, ya sea por razones ortodóncicas o psicológicas. En ese caso, el colocar los caninos en sus posiciones adecuadas y mantener durante varios años el

Bicúspides En lo que se refiere a la agenesia de los segundos bicúspides, la pérdida de hueso en sentido vestibulolingual tras la extracción de los segundos molares temporales alcanza también casi la tercera parte del grosor previo a la extracción al cabo de 4 años. Sin embargo, como la dimensión vestíbulolingual del segundo molar temporal es mayor que la que correspondería a un bicúspide, tal pérdida de hueso, siendo importante, no compromete la colocación del implante en ese periodo de tiempo(4" . Sin embargo, aunque en las agenesias de premolares no se planteen con frecuencia problemas de anchura de la cresta, sí es común encontrar escasa altura ósea. En la arcada superior, al ir reabsorbiéndose la raíz del molar temporal sin que exista el germen del bicúspide, el seno maxilar tiende a ir ocupando este espacio, lo que en ocasiones obliga a realizar una técnica de elevación de seno para poder colocar un implante con la suficiente longitud (Fig. 26).

3.3.2. Avulsión o exodoncia 'I'ras la pérdida de un diente por avulsión traumática o por exodoncia debida a causas periodontales, infecciosas, caries intratables, patología endodóncica, anquilosis, impactaciones irrecuperables, quistes, etc., hay que evitar por todos los medios la pérdida de cresta. Se ha demostrado que cuando se extrae un diente en el frente anterior, durante los prime-

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Tratamientos combinados de ortodoncia v prótesis (1)

.s 1«5 ,tes

PP.

s`r

FIGURA 26. A) Paciente con múltiples agenesias. Obsérvese cómo la ausencia de los premolares superiores izquierdos ha ocasionado una insuficiente altura ósea probablemente como consecuencia del aumento de la neumatización del seno maxilar con migración en sentido caudal de su cortical . En el lado contralateral , al no haber agenesias, la disponibilidad ósea es muy superior . B) Ha sido necesario realizar un injerto en el seno maxilar para permitir la colocación de implantes a ese nivel.

ros 6 meses se pierde casi la cuarta parte de la cresta, y en los siguientes 4 años un 1 0`o más, con lo que al cabo de 5 años se ha perdido alrededor de la tercera parte del hueso alveolar('-). Inicialmente el alveolo se reduce por labial, para seguidamente ir perdiendo altura y por último estrecharse en sentido transversal. Si el paciente no ha completado su crecimiento y por tanto no se debe colocar un implante, puede estar indicado desplazar los dientes adyacentes hacia el espacio edéntulo, ya sea de forma provisional o permanente. Si el paciente es un adulto, hay que realizar el implante con prontitud. Cuando se extrae un diente, al cabo de 6 u 8 semanas normalmente se ha producido la regeneración ósea en el interior del alvéolo, lo que permite la colocación del implante sin recurrir a técnicas regenerativas. Sin embargo, en este corto periodo se produce ya una disminución perceptible de la altura y anchura del proceso alveolar. Por este motivo, cuando existe un especial compromiso estético, como ocurre en los pacientes con sonrisa gingival, puede ser recomendable la realización de un implante inmediato post-exodoncia. Las principales ventajas de esta técnica son la mayor conservación del patrimonio óseo y el acortamiento del tiempo total de tratamiento. Entre los inconvenientes destacan un índice más elevado de fracaso del implante y mayores posibilidades de necesitar técnicas regenerativasi41i. La tabla IV recoge los criterios de actuación después de una exodoncia en el adulto.

3.4. Técnicas de aumento de la cresta alveolar Cuando la cresta alveolar tiene una anchura y/o altura insuficientes, o cuando su dirección impide la colocación del implante según un eje adecuado, hay que recurrir a las técnicas regenerativas. En algunas ocasiones estos procedimientos podrán coincidir con la colocación del implante, pero en otras tendrán que ser previos a la instalación de la fijación. En aquellas situaciones en las que se sospeche la posible existencia

TABLA W. Criterios de actuación después de una exodoncia en el adulto a) Cuando la extracción no comporta compromiso estético: Diferir la colocación del implante en 2-6 meses. Si existe un defecto óseo tras la exodoncia, hacer una técnica de preservación de cresta (injerto óseo con plasma rico en factores de crecimiento y colgajo reposicionado coronalmente para conseguir cierre por primera intención) (Fig. 27). b) Cuando la extracción comporta compromiso estético:

Intentar colocar un implante inmediato, e incluso una

corona provisional sobre el implante, para conseguir un perfil de emergencia y una estética óptimos. Rellenar los posibles defectos óseos con hueso autógeno obtenido del propio fresado y mezclado con plasma rico en factores de crecimiento. Cuando la gravedad del defecto impide la colocación del implante inmediato, es preferible realizar una técnica de preservación de cresta con injerto óseo, plasma rico en factores de crecimiento y un injerto de tejido conectivo obtenido de la fibromucosa palatina. En estos casos la colocación del implante se difiere en 3-6 meses (Fig. 28).

de compromiso óseo, la información que proporciona la TC permite planificar adecuadamente el caso.

La tabla V recoge las técnicas de regeneración a que habitualmente recurren los periodoncistasi19i pero, curiosamente, tal como señala Zachrisson(i, no se hace referencia entre ellas a las técnicas ortodóncicas a pesar de su incuestionable eficacia, lo que refleja su desconocimiento por parte de los dentistas generales. Y es que desde hace más de una década se sabe que, mediante movimientos ortodóncicos tanto verticales como horizontales, se puede regenerar tina cantidad importante de

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M. Varela, R. Fenuinde_

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FIGURA 27. A) Paciente adulto en tratamiento de ortodoncia que presenta una fístula en vestibular del 2" premolar superior derecho. B) Tras levantar un colgajo se evidencia la presencia de una fisura vertical con una importante destrucción ósea que obliga a exodonciar el diente. C) El defecto se rellena con una hidroxiapatita reabsorbible (Bio-oss) mezclada con plasma rico en factores de crecimiento obtenido del propio paciente. D) El injerto se cubre con un coágulo de fibrina obtenido tras la activación del plasma con cloruro cálcico. E) Para conseguir un cierre por primera intención se realiza un colgajo desplazado coronalmente. F) A los seis meses de la intervención se levanta un colgajo para la colocación del implante evidenciándose la total regeneración del defecto. G) La calidad Ósea obtenida permite la colocación de un pilar de cicatrización en esa misma intervención.

cresta alveolar y que, guiando adecuadamente la erupción, se puede prevenir eficazmente la pérdida de hueso en zonas edéntulas. A continuación se describen las técnicas ortodóncicas y seguidamente las quirúrgicas.

TABLA V. Técnicas de regeneración de la cresta ósea alveolar realizadas por los periodoncistas o los cirujanos orales 1. Injertos óseos (autoinjertos, aloinjertos, heteroinjertos). 2. Injertos alopásticos. 3. Regeneración ósea guiada.

3.4.1. Técnicas ortodóncicas : guía de la erupción y movimientos ortodóncicos

4. Osteoconducción , osteopromoción y osteoinducción.

El ortodoncista puede contribuir a mantener o generar hueso en la zona receptora de un implante por dos mecanismos:

6. Distracción osteogénica.

a) Guiando la erupción Como se ha dicho antes, cuando existe agenesia de un incisivo lateral permanente, se pueden extraer el incisivo lateral y el canino temporales para favorecer la erupción mesial del canino permanente. Del mismo modo cuando falta un segundo bicúspide inferior y el antecesor temporal muestra tendencia a la infraoclusión o a la exfoliación precoz, se puede extraer para favorecer la erupción distal del primer premolar. De esta forma se conserva el hueso alveolar y, cuando en el momento de poner el implante se separan los dientes adyacentes para recuperar el espacio, se genera hueso adicional.

5. Osteoconden sa ción.

7. Ensanchamiento crestal con osteótomos.

b) Mediante movimientos ortodóncicos dirigidos La regeneración crestal mediante movimientos ortodóncicos dirigidos constituye una excelente alternativa frente a los métodos quirúrgicos, particularmente en aquellos pacientes que presentan otras alteraciones que pueden beneficiarse del tratamiento ortodóncico o que ya lo están recibiendo. El movimiento debe ser lento para evitar que se produzcan dehiscencias y las fuerzas aplicadas deben ser ligeras para que no se desarrollen áreas de hialinización y se favorezca la proliferación de células periodontales que, en definitiva, son las que inducen a los osteoblastos a generar nuevo hueso(50).

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Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

FIGURA 28. A) Paciente con absceso periodontal en mesial del primer premolar superior derecho y bolsa periodontal de 14 mm compatible con fisura radicular. B) La exodoncia del diente confirma la presencia de una fractura vertical. C-F) El defecto se rellena con una hidroxiapatita reabsorbible (Bio-oss®) y se cubre con un injerto de tejido conectivo obtenido de la fibromucosa palatina de esa zona. G,H) Observése el aspecto de los tejidos a los 7 días de la intervención. El injerto de tejidos blandos se está revascularizando protegiendo el injerto óseo. 1) Imagen radiográfica mostrando el relleno total del defecto a los 5 meses de la intervención. J,K) Situación clínica a los 5 meses mostrando el mantenimiento de la anchura y altura del proceso alveolar.

Extrusión Se ha demostrado que la extrusión dentaria produce, no sólo cambios en los tejidos periodontales, sino regeneración del hueso alveolart51-'11. En este sentido se ha llegado a recomendar la extrusión ortodóncica extrema de un diente que va a ser extraído y sustituido por un implante para conseguir una mayor cantidad de hueso para el mismo(", (Fig. 29). Sin embargo, es importante subrayar que la extrusión no genera una nueva inserción periodontal, sino que simplemente desplaza la inserción ya existente en sentido coronal; es decir, este método no sirve para generar hueso alrededor de la parte de la raíz que ha perdido todas las fibras periodontales("').

Desplazamiento a lo largo de la arcada Cuando la dimensión transversal de la cresta es inferior a 4 mm, es necesario recurrir a algún procedimiento de regeneración para poder poner un implante(411). Se ha demostrado en animales de experimentación y en humanos que, desplazando los clientes a lo largo de la arcada hacia espacios

edéntulos atróficos, se puede generar hueso a partir del periostio en el lado de tensión!"-581 -es decir "por detrás" del diente que se está desplazando-. Ello sucede siempre que el movimiento se realice lentamente, ya que de otro modo pueden producirse dehiscencias óseas. Además en el lado de presión -es decir, en el espacio edéntulo hacia el que se desplaza el diente pueden aparecer invaginaciones gingivales. En el lado de presión se genera nuevo tejido óseo a partir del hueso cortical y, así, en el espacio dejado por el diente desplazado se puede colocar el implante. También se ha demostrado que cuando el seno maxilar se ha neumatizado y ha invadido el hueso maxilar imposibilitando la colocación de un implante, el desplazamiento ortodóncico controlado de un premolar a su través permite obtener hueso alveolar sin tener que recurrir a técnicas de elevación del senos`"1. 3.4.2. Técnicas quirúrgicas Las técnicas quirúrgicas que actualmente se utilizan para aumentar el hueso alveolar son:

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M. 1,iirehi, R. Fernán de

FIGURA 29. Paciente de 34 años sometida a tratamiento de ortodoncia como parte de un proyecto terapéutico que incluye la extracción del #21 (que se considera irrecuperable), y su sustitución por una prótesis sobre implante unitario. Además se colocarán carillas en el frente anterior. A-E) Antes de extraer el #2 1 se procede a su extrusión ortodóncica para ir generando hueso alveolar ( fotografías seriadas en el curso de 8 meses ). F-H) En las radiografías periapicales realizadas cada dos meses en el curso del proceso , puede observarse cómo la lenta extrusión del diente va acompañada de formación de hueso por apical y por mesial del incisivo central desplazado . l) Tras la colocación del implante. J) Se ha colocado una corona provisional y se observa la mejoría del margen gingival.

- Procedimientos de regeneración ósea guiada. - Injertos óseos. - Expansión de la cresta con osteótomos. A esas técnicas se añade la aplicación de plasma rico en factores de crecimiento (PRGF). 3.4.2. 1. Procedimientos de regeneración ósea guiada En el campo de la odontología, la regeneración tisular guiada es sin lugar a dudas el procedimiento quirúrgico que ha sido objeto del mayor número de estudios científicos durante las dos últimas décadas, tanto en animales como en humanos , y su eficacia ha quedado ampliamente confirmada. Consiste en la aplicación de una barrera (membrana) para aislar un defecto óseo, impidiendo la llegada de células que no tienen capacidad de formar hueso y favoreciendo la repoblación de la herida con células progenitoras osteoblásticas. Las membranas no actúan sólo como barreras físicas protegiendo de algún modo los procesos regenerativos frente a los fenómenos inflamatorios que pueden poner en peligro la osteointegración , sino que sustentan por si mismas procesos biológicos muy complejos que conducen a la repoblación celular con creación de nuevo tejido óseo'," 9. Las membranas se pueden utilizar para conseguir aumentos de anchura y/o altura del proceso alveolar, e incluso permiten tratar dehiscencias y fenestraciones sobre implantes incrementando la dimensión ósea por vestibular, por lingual o por incisal('HH). Si el defecto óseo que se quiere regenerar es pequeño, se pueden utilizar membranas reabsorbibles, cuyo manejo es más sencillo y el riesgo de complicaciones postoperatorias como, por ejemplo, una exposición de la mem-

brana, es menor. El principal inconveniente de estas membranas es que se reabsorben en un periodo de 3 a 6 meses y conservan el efecto barrera durante un tiempo todavía más limitado . Por otra parte , debido a su flexibilidad, no tienen una función mantenedora de espacio, lo que obliga a combinarlas con un material de injerto para que no se colapsen en el interior del defecto. Cuando el defecto en la cresta es importante o se quiere conseguir un aumento en sentido vertical, se recomienda el uso de membranas de politetrafluoroetileno expandido ( PTFEe) reforzadas con láminas de titanio. Este tipo de membranas sí permiten mantener perfectamente el espacio y además su efecto barrera se mantiene durante el prolongado periodo de tiempo necesario para que concluya el proceso de regeneración , que en estos casos es de 6 al 2 meses. Además , la colocación de un material de injerto bajo la membrana aumenta las posibilidades de conseguir un mayor volumen de tejido(62-6f). 3.4.2.2. Injertos óseos Los injertos pueden ser: - Autoinjertos, de hueso obtenido de la tuberosidad, la rama o la sínfisis mandibulares, o de otra parte del cuerpo del propio paciente. El hueso autógeno puede aplicarse en forma de fragmentos o como un bloque óseo. - Aloinjertos, que provienen de un individuo de la misma especie que el receptor. En este grupo podemos destacar los injertos óseos congelados procedentes de banco de hueso y el hueso liofilizado desmineralizado. - Heteroinjertos, obtenidos de un donante de otra especie como, por ejemplo, las hidroxiapatitas reabsorbibles de

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Tratamientos combinados de ortodoncia y prótesis (1)

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TABLA VI. Recomendaciones cuando se va a colocar un implante en un proceso alveolar con déficit óseo • Si el defecto óseo es muy acusado con pérdida de anchura y altura de la cresta (Fig. 30): Utilizar técnicas de regeneración ósea guiada con membranas de PTFEe reforzadas con titanio. Como material de injerto emplear hueso autógeno en partículas, o bien una mezcla de éste con una hidroxiapatita reabsorbible o hueso liofilizado desmineralizado. Si se mezcla el injerto con plasma rico en factores de crecimiento, se puede obtener un beneficio adicional. El implante se podría colocar en la misma intervención, pero es preferible esperar a que se produzca la regeneración para evitar que queden espiras del implante expuestas. • Si el proceso alveolar es estrecho y su dirección coincide con el eje ideal de colocación del implante (Fig. 31A,B): - Expansión de la cresta con osteótomos. • Si el proceso alveolar es estrecho y su dirección no coincide con el eje ideal de colocación del implante (Hg. 31 D,E): Colocar el implante en la posición ideal cubriendo las espiras expuestas con plasma rico en factores de crecimiento mezclado con hueso obtenido del propio fresado y recuperado con un filtro de hueso. Si es necesario, cubrir el material de injerto con una membrana rebsorbible (Fig. 32). • Cuando la cresta ósea es estrecha y la estética de los tejidos blandos periimplantarios resulta fundamental: Colocar un injerto de hueso autógeno obtenido del mentón o de la rama mandibular. En este caso conviene diferir la colocación del implante en 5 ó 6 meses (Fig. 33). ¡En todos los casos, considerar individualizadamente las posibilidades de obtener hueso mediante movimientos ortodóncicos!!

origen bovino que, gracias a su efecto osteoconductor, facilitan la regeneración ósea. - Injertos aloplásticos, materiales biocompatibles no procedentes de seres vivos. Muchos de ellos no son reabsorbibles (hidroxiapatitas porosas y no porosas, polímero cálcico de polimetacrilato e hidroxietilmetacrilato) y su uso en combinación con implantes se desaconseja. Por el contrario, los cristales bioactivos de sílice y el fosfato tricálcico permiten obtener regeneración ósea. 3.4.2.3. Expansión de la cresta [.a técnica de expansión de la cresta con osteótomos se puede utilizar en el maxilar superior cuando la anchura del proceso alveolar es reducida para evitar las técnicas regenerativas más complejas. Consiste en desplazar las corticales lingual y vestibular por medio de instrumentos cónicos de diámetro creciente, creando microfracturas en ellas. Con esta técnica se pueden conseguir incrementos de la anchura de la cresta de 2, o incluso 3 mm, lo que permite colocar el implante sin que se produzcan dehiscencias óseas. También se puede realizar la expansión de la cresta con un bisturí piezoeléctrico

1 Canut, LL. De l a Hoz

CASO 4: Tratamiento interdisciplinario de paciente adulto con DTN1 (continuación)

K) OL lusión dentaria tras la cirugía de avance mandibular y la fase de estabilización post-quirúrgica con férula oclusal.

L) Fase final con arcos rectangulares trenzados y elásticos intermaxilares de clase II verticales.

NI) Fotografías faciales frontal y lateral post-retención, tres años después de finalizar el tratamiento de ortodoncia.

Ni

1

N) Fotografias intraorales frontal y del resalte incisivo post-retención.

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Tratamiento de ortodoncia en la disfunción craneomandihular

CASO 4: Tratamiento interdisciplinario de paciente adulto con DTM (continuación)

O O) Fotografías intraorales dentarias laterales, derecha e izquierda, post-retención.

P) Guías oclusales de protección en los movimientos excursivos de la mandíbula.

Q Q) Guías oclusales de protección en los movimientos excursivos de la mandibula.

R) Telerradiografia lateral postratamiento. Las mini-placas de la mandíbula fueron retiradas 5 meses después. S) Cambios cefalométricos pre- vs. postratamiento.

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I. Canut, J.L. De la i-foz

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BIBLIOGRAFÍA 1. McNeill C. Craniomandihular Disorders: Guidelines for Evaluation, Diagnosis and Management. Chicago: Quintessence Publissing; 1990. 2. Sadowskv C. The risk of orthodontic treatment for producing temporomandihular mandibular disorders: A literature overview. Am J Orthod 1992; 101: 79-83 3. Reynders RM1.Orthodontics and temporo-mandihular disorders: a review of the literature. Ani J Orthod 1990; 97: 463-71. 4. Seligman DA, Pullinger AG. The role of intercuspal oclusal rclationships to temporomandihular disorders: a review..1 Craniomandih Disord Facial Oral Pain 1991; 5: 96-106. 5. Costen JB. A svndrome of car and sinus symptoms dependent upon disturbed function of the temporomandibular joint. Ann Otoll Rhino Laryngol 1934; 43: 1-15. 6. Sicher H. Some aspects of the anatomy and pathology of the temporomandibular articulation. Am J Orthod 1949; 35: 543-8. 7. Zimmerman A. An evaluation of Costcn's syndrome from an anatomical point of view. En: Sarnat (ed.) Temporomandibular Joint. Springficld: Thomas; 1952. 8. Runge ME , Sadowsky C, Sakols E, Begole EA. The relationship between temporomandihular sounds and malocdusion. Am J Orthod 1989; 96:36-42. 9. Zarb G. Developmental aspects of temporomandihular joint disorders. McNamara J.A. & Carison DS. (eds.). 10. Dibbets JMH, Weele 1. Orthodontic treatment modalities and TMJ dysfunction. Carlson DS (ed.). Ann Arbor. Univ. Michigan; 1990. 11. Riolo ML, Brandt D, TenHave TR. Association between oclusal characteristics and symptoms of TM.I disorders. Am.1 Orthod 1987; 92: 467-77. 12. Mohlin B, Thilander B. Thc importance of the relationship between malocclusion and mandibular dysfunction and some clinical applications in adults. Europ J Orthod 1984; 6: 192-204. 13. Egermark-Erikson 1, Ingervall B. Anomalics of occlusion predisponing to oclusal interference in children. Angle Orthod 1982; 52: 293-9. 14. Mohlin B, Ingervall B, Thilander B. Relation between malocclusion and mandibular dysfunction in Swedish men. Europ J Orthod 1980; 2:22938. 15. Mohlin B, Kopp S. A clinical study on the relationship between malocclusion interference and mandibular pain and dvsf nction. Swedish Dent J 1978; 2: 105. 16. Sanders B, Buoncristiani R, Grummons D. Surgical and complex case management . En: Grummons D (ed.). Orthodontics for the TN1J-TMD patient. Arizona: Wright & Co. Publ; 1994. 17. Paesani D, Westesson P, Hatala M, Tallents R, Kurita K. Prevalence of temporomandibular joint intemal derangement in patients with eraniomandibular disorders. Am .I Orthod 1992; 101: 41-7. 18. Pancherz H. Long-term effects of activator (Andresen appliance) treatment . Odontol Revy Suppl. 1976; 35: 1-70. 19. Reichhorn-Kiennerud ALI. Functional adaptation of the temporomandibular joints and bite rising by means of the Andreasen-l-laupl activator in a case of disclusion. Odont Tidskr 1964; 72: 305-11. 20. Larsson E, Ronncrman A. Mandibular dysfunction symptoms in orthodontically treated patients ten years alter the completion of treatment. Europ J Orthod 1981; 3:89-94. 21..lanson M, Hasund A. Functional prohlems in orthodontic patients out of retention . Europ J Orthod 1981; 3: 173-9. 22. Sadowsky C, Begole EA. Long terco status of temporomandibular joint functional occlusion alter orthodontic treatment. Am J Orthod 1980; 78: 201-12.

23. Sadowskv C, Polson AM.'lemporomandibular disorders and functional occlusion alter orthodontic treatment: results of two long-term studies. Am J Orthod 1984; 86: 386-90. 24. Gianelly AA, Hughes HM,Wohgelmut P, Gildea G. Condylar position and extraction treatment. Am .1 Orthod 1988; 93: 201-5. 25. Kremenak CR, et al. Orthodontics as risk factor for temporo-mandibular disorders. 1: Premolar Extraction. Am J Orthod 1992; 101: 218. 26. Dibbets M. Extraction, orthodontic treatment and Iranio- mandibular dysfunction. Am .J Orthod 1991; 99: 210-9. 27. Dibbets IM. Orthodontics and Jaw Dysfunction. En: Grummons (ed.). Orthodontics for the TMJ-TMD patient. Arizona: Wright & Co. Publlshers; 1994. 28. Pollack B. Michigan jury awards $850.000 in ortho case: a tempest in a teapot. Am .1 Orthod 1988; 94:358-9. 29. Roth RH. Functional occlusion for the orthodontist..1 Clin Orthod 1981; 15: Partes 1, 11, 111y1V. 30. Roth RH. Temporomandibular pain - dysfunction and oclusal relationships. Angle Orthod 1973; 43: 136-53. 31. Roth RI L Treatment mechanics for the staightwire appliance. En: Graher and Swain, eds. Orthodontic current Principles and Techniques. St. Lotos: Mlosby; 1985. P. 665-716. 32. Watt WE. Preventing adverse effects on the temporomandibular joints through orthodontic treatment . Am .l Orthod 1987; 91: 493-9. 33. Witzig JW'V, Yerkes IM. Functional jaw orthopaedics. Mastering more than technique. En: Gelb H, ed. Clinical Management of the Head, Neck and TMJ Pain and Dysfunction. Saunders; 1985. p. 598-618. 34. 1Vitzig Job, Yerkes IM. Researchers question dogma of protruded maxilla: findings hint of improper orthodontic treatment. Dentist 1988: 6: 21 -49 35. Luecke P, Johnston LJ. The eHéct of maxillary first premolar extraction and incisor retraction on mandibular position:Testing the central dogma of" Functional Occlusion". Am J Orthod 1992; 101: 4-13. 36. Gianelly AA. Orthodontic, condilar position and TMJ status. Am J Orthod 1989; 95: 521-3. 37. McNamara JA, Sehgman DA, Okeson JP. Occlusion, orthodontic treatment an temporomandihular disorders: A review..1 Orofac Pain 1995; 9: 73-90. 38. Egermark 1,Thilander B. Craniomandibular disorders with spccial referente to orthodontic treatment: An evaluation from childhood to adulthood. Am J Orthod 1992; 101: 28-34. 39. Dorph G. Solow B, Carlsen O. Misfunction in thc masticatory system afer orthodontic treatment.' iandlaegehladet 1975; 79: 789-92. 40. Larsson E, Ronnerman A. Mandibular dysfunction symptoms in orthodontic treated patients 10 years afer the completion of treatment. Eur J Orthod 1981; 3:89. 41. Janson M, Hassund A. Functional prohlems in orthodontic patient out of retention. Eur J Orthod 1981; 3: 173. 42. Paesani D, WVestesson PL, et al. Prevalence of temporomandibular joint deragement in patients with craniomandibular disorders. Am J Orthod 1992; 101: 41-7. 43. Kcrstens H, et al. Temporomandibular joint symptoms in ortognatica surgery.J Maxillofacial Surg 1989; 17: 215. 44. Wessberg G, O'Ryan F, et al. Neuromuscular adaptation to surgical repositioning of the maxilla. J Maxillofacial Surg 1981; 9: 117. 45. Ingervall B, et al. Change in activity of the temporal, masseteric and lip musties alter surgical correction of mandibular prognathism. Int J Oral Surg 1979; 8: 290. 46. Karabonta 1, Martis C. The TNU svndrome alter and hefore sagital splint ostcotomy. J Maxillofacial Surg 1985; 13: 185.

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Cirugía de las deformidades dentomaxilofaciales: aspectos generales José Alonso del Hovo

1. INTRODUCCIÓN La especialización en medicina es un fenómeno paulatino que surge tímidamente a principios del siglo XIX, cuando comienza a concederse una especial autoridad a quienes muestran mayor interés y dedicación al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que afectan , bien a un determinado grupo de individuos, o bien a ciertos ó rganos o sistemas que manifiestan un patrón similar al enfermar.

De forma paralela , la cirugía también fue dividiéndose inicialmente en grandes ramas como la traumatología , la ginecología, etc., para ir dando lugar después a especialidades centradas en campos cada vez más delimitados y hasta cierto punto independientes. Esta situación de especialización progresiva se hizo extrema en todo el mundo occidental , justificando la famosa definición del especialista como "aquel que sabe casi todo de casi nada ". Como siempre, el tiempo matiza las innovaciones sedimentando las ideas, y desde hace algunos años se está volviendo a un concepto más integral de la medicina -e l hombre es una realidad indivisible-, aunque sin dejar de asumir los avances y peculiaridades de cada especialidad. Por otra parte , los médicos y cirujanos tradicionalmente hablaban distintos idiomas . De algún modo el internista era el "científico" y el cirujano, un simple "artesano ". Por suerte, este concepto ha cambiado también , y hoy día los médicos conocen bien las posibilidades que la cirugía ofrece para el tratamiento de numerosas patologías , y en la formación del cirujano moderno se incluye asmismo un profundo conocimiento de la fisiopatología de las enfermedades objeto de su trabajo quirúrgico.

Superadas estas barreras , la medicina actual avanza a gran velocidad incorporando nuevas tecnologías que permiten diagnósticos y terapias más precisos y eficaces, pero simultáneamente se abre camino cada vez con más fuerza la consideración del individuo como un ser en el que se integra lo

biológico, lo psicológico y lo social. Asi, por un lado, hay que valorar los aspectos físicos de todo proceso patológico, pero sin olvidar los de carácter psicosocial que acompañan e influencian toda alteración del equilibrio biológico. Hechas estas consideraciones válidas a nivel general, nos referiremos a lo que concierne a la corrección cíe las deformidades dento-cráneo-maxilofaciales: la llamada cirugía ortognática. Pero, antes que nada, hagamos un inciso para analizar el término "ortognática". "Gnathos" significa mandíbula y "Orthos", correcto. En ese sentido, el objetivo de la cirugía ortognática sería la colocación correcta de la mandíbula, como lo fue en efecto en sus comienzos. Sin embargo, actualmente esa visión resulta obsoleta. En realidad hoy deberíamos hablar de cirugía de las deformidades dentomaxilofaciales. Nosotros hemos utilizado en ocasiones la denominación cirugía de la arquitectura facial, pero tampoco ese término resulta completamente descriptivo.

Dejando aparte las disquisiciones semánticas, lo cierto es que no se pueden concebir de un modo independiente los diferentes elementos que componen la región maxilofacial. Tiene ésta dos importantes vertientes, una morfológica y otra funcional, que tampoco pueden ser consideradas por separado. La morfología de la cara no la determinan exclusivamente la posición, forma y volumen de la mandíbula y el maxilar. Los malares, la nariz, la región orbitaria, los labios, los dientes y todos los tejidos blandos que recubren el esqueleto facial y la región cervical constituyen un conjunto indivisible que ha de ser entendido como tal, y donde asientan funciones tan trascendentales como la fonación, la respiración, la deglución y la visión.

Todas estas características morfológicas y funcionales confieren a la cara un importantísimo papel en la autoestima del individuo y en la capacidad de relacionarse con sus seme-

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1 Alonso del Hovo

jantes. Ello condiciona el impacto psíquico que, tanto su normalidad como sus alteraciones, determinan en la mayor parte de las personas. Por tanto, con toda seguridad nuestra actuación clínica va a incidir en mayor o menor medida en el ámbito de lo emocional.

Otra cuestión importante que debemos subrayar es que, del mismo modo que la medicina y la cirugía no pueden considerarse entidades independientes, tampoco lo pueden ser la ortodoncia y la odontoestomatología en relación con la cirugía maxilofacial. Sin perder cada una de ellas su personalidad propia y siendo evidentes sus diferencias, el paciente debe percibir que persiguen objetivos muchas veces comunes y siempre compatibles. Desde comienzos del pasado siglo la ortodoncia se ha ocupado de la alineación correcta de los dientes en las arcadas dentarias mediante técnicas más a menos complejas que han permitido actuar con gran eficacia y conseguir excelentes resultados, sobre todo en los últimos años. Los beneficios estéticos y funcionales que la ortodoncia proporciona en un alto porcentaje de casos están fuera de toda duda. Sin embargo, siempre se admitió que las deformidades acusadas de la mandíbula no respondían a los tratamientos de ortodoncia y debían ser transferidas a los cirujanos. Se comenzaron a realizar así las primeras intervenciones para la corrección del prognatismo mandibular (Blair, Dingman...). Posteriormente Wasmund, Wunderer, Kóelle y otros empezaron a practicar intervenciones en el maxilar superior, aunque todavía limitadas y con un exquisito cuidado para preservar el riego sanguíneo de los fragmentos que se osteotomizaban. Los resultados estéticos de estas intervenciones simples o combinadas, que iban seguidas de un tratamiento ortodóncico para alinear los dientes, estimularon a los cirujanos a llevar más lejos sus osteotomías, pero fueron las investigaciones de Bell (1969) en cirugía experimental sobre monos las que abrieron las puertas de un excitante panorama que permitió planificar intervenciones mucho más amplias sin temor a que aparecieran necrosis postoperatorias por pérdida de vascularización.

Hoy se acepta que las deformidades faciales y craneofaciales afectan prácticamente siempre a más de uno de los huesos que componen el esqueleto facial. Evidentemente existirá un area donde la deformidad será más llamativa pero, si pretendemos armonizar un rostro, tenemos que evaluar correctamente todo el complejo maxilofacial, sin olvidar las exploraciones de carácter funcional, como el análisis de la sonrisa. Por tanto, a deformidades combinadas corresponderán tratamientos combinados. A medida que las intervenciones y osteotomías fueron siendo más complejas, se hizo cada vez más evidente la necesidad de la colaboración del ortodoncista con el cirujano. La ortodoncia no podía seguir siendo un complemento de la cirugía, ni viceversa. La movilización de fragmentos óseos en

FIGURA 1. El ortodoncista y el cirujano deben discutir los resultados de las pruebas diagnósticas y realizar la planificación del tratamiento.

los tres planos del espacio, la segmentación y las osteotomías combinadas en un solo acto quirúrgico exigían contar con el ortodoncista, que debía actuar antes y después de la intervención. Cambiaron así los viejos conceptos, haciéndose patente un hecho incontrovertible : el paciente con una deformidad dentomaxilofacial tenía que ser tratado conjuntamente por el ortodoncista y el cirujano. I.a premisa fundamental en que se basa tina colaboración sincera y eficaz entre ambos profesionales es que los objetivos del tratamiento de las deformidades dentofaciales no pueden alcanzarse exclusivamente con la ortodoncia o con la cirugía por separado, siendo indispensable un tratamiento combinado. El plan de tratamiento lo tienen que establecer de común acuerdo el cirujano y el ortodoncista, y ello incluye la evaluación clínica, el estudio radiológico, el análisis de los modelos y las fotografías y todo aquello que hace posible un diagnóstico correcto, paso imprescindible para elaborar el proyecto terapéutico más adecuado (Fig. 1). Este proyecto tendrá siempre secuencias ortodóncicas y quirúrgicas perfectamente definidas. Es muy importante que el paciente y sus familiares conozcan y entiendan esta indispensable colaboración en el tratamiento, y para ello deben ser exhaustivamente informados por el equipo ortodóncico-quirúrgico que se va a responsabilizar del mismo. Es lógico que cuando un paciente desea corregir una deformidad dentofacial que en su opinión está producida por una disarmonía dental, acuda de entrada a un ortodoncista para que le trate. Si después del estudio correspondiente se le informa de que resulta necesaria además la cirugía ortognática, su primera reacción será cuanto menos de sorpresa. Sin embargo, hay que transmitirle que el ortodoncista, actuando aisladamente, no puede obtener los resultados estéticos y funcionales que se consiguen con la estre-

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Cirugía de las dejonnidades dentomaxilofaciales: Aspectos generales

cha colaboración de los dos especialistas y que hace algunos años resultaban impensables. Desafortunadamente a estas alturas todavía muchos ortodoncistas -sobre todo los de la vieja escuela- no son conscientes de que la cirugía ortognática es un arma valiosísima que hay que poner al servicio del paciente que la necesita, y de la cual no se le puede privar alegando ignorancia. Todo ortodoncista está obligado a conocer los aspectos esenciales del diagnóstico y el tratamiento de los casos susceptibles de cirugía, entre ellos los tipos de intervención que se pueden llevar a cabo y sus características fundamentales. Ha de ser consciente además de las exigencias que comporta la propia cirugía: estudios prequirúrgicos, eventual necesidad de autotransfusión, duración de la intervención, circunstancias del postoperatorio, etc. para poder transmitir seguridad a su paciente. En algunos casos tendrá que aclararle que no se le está proponiendo una cirugía estética complementaria, sino un tratamiento integral concebido como tal desde el primer momento. "ledo ello supone que el diálogo que se establece entre el paciente y el ortodoncista -que suele ser el primer consultado- ha de ser extenso, siendo necesarias a veces varias consultas. Por otra parte el cirujano y el ortodoncista deberán coincidir plenamente en cuanto al tratamiento propuesto y al modo de realización del mismo, a fin de que el paciente lo acepte con plena confianza.

En los capítulos siguientes se expondrán las distintas técnicas que se practican, sin describir minuciosamente los aspectos quirúrgicos, pero señalando sus diferencias, peculiaridades e indicaciones. Conviene comentar también un tema controvertido como es la conveniencia de realizar la intervención quirúrgica antes de que finalice el crecimiento en algunos pacientes. Muchos profesionales creen que hasta ese momento no se debe realizar ningún tratamiento de ortodoncia, o en todo caso sólo algún procedimiento interceptivo o preparatorio para la cirugía, y que ésta debe posponerse hasta que no quede crecimiento residual.

Sin embargo nuestra opinión al respecto, que coincide con la de algunos cirujanos como Bell, no es tan tajante. En el prognatismo mandibular sí debe aplazarse la intervención hasta que el paciente haya dejado de crecer, pero en el déficit mandibular la cirugía precoz ha demostrado ser beneficiosa a edades más juveniles. Bell también mantiene que la cirugía combinada (maxilar superior segmentado-mandíbula) puede llevarse a cabo más precozmente que la limitada a la mandíbula. De todas formas existen situaciones, generalmente de carácter psicosocial, que aconsejan una cirugía temprana, aunque en esos casos hay que informar al paciente y los familiares de que posiblemente sea necesaria una segunda intervención al terminar el desarrollo. Eliminar antes de la adolescencia v la pubertad un factor de desequilibrio en la for-

... 575

mación de la personalidad de un individuo sensible parece un motivo más que suficiente para plantear la posibilidad de una cirugía precoz en algunos casos. Por otra parte, en otros campos de la ortopedia quirúrgica en niños no es infrecuente plantear un tratamiento secuencia) mediante intervenciones sucesivas hasta finalizar el crecimiento.

Estos y otros aspectos deben ser positivamente asumidos por los ortodoncistas que, en definitiva, son responsables en muchos casos de abrir una perspectiva terapéutica de extraordinario alcance a pacientes afectados por deformidades dentofaciales graves que en muchos casos ignoran incluso la existencia de la cirugía ortognática. Felizmente los ortodoncistas actuales bien formados no muestran frente a la cirugía la antigua prevención de las viejas escuelas, y saben que los tratamientos multidisciplinares que llevan a cabo junto con los cirujanos proporcionan mayores beneficios a muchos de sus pacientes y más satisfacción a ellos mismos. A continuación se exponen brevemente algunos aspectos generales relativos al estudio y tratamiento de los pacientes con deformidades dentofaciales quirúrgicas. En los capítulos siguientes de esta sección se hace un mayor hincapié en los aspectos diagnósticos y terapéuticos más específicos.

2. ANAMNESIS Un buen diagnóstico es la base de un tratamiento adecuado, y todo el tiempo que empleemos en su elaboración va a repercutir sin duda en el éxito de nuestra terapéutica. Para formular un diagnóstico correcto, hay de tener muy claro el tipo y categoría de datos que debemos recabar a fin de orientar el proyecto de tratamiento. De entrada necesitamos información sobre las condiciones generales, tanto físicas y biológicas como psicosociales, del paciente. Así pues, debemos enfocar nuestras pesquisas partiendo de una aproximación global al individuo para, paulatinamente, irnos centrando en el área que va a ser objeto de nuestro tratamiento.

Esta regla vale para el diagnóstico de cualquier enfermedad, disfunción o anomalía, y es aplicable, por tanto, al tema que nos ocupa: el de las malformaciones o dismorfias dentomaxilofaciales que pueden ser subsidiarias de un tratamiento ortodóncico-quirúrgico La anamnesis (del griego "recuerdo') es el primer escalón de cualquier investigación diagnóstica. Consiste en recoger toda la información que el paciente relaciona con su enfermedad, junto con aquellos otros datos previos a la consulta que el profesional considera interesantes para ir configurando el perfil del diagnóstico. Es "el primer contacto con el paciente" y tiene una gran trascendencia, por lo que el médico ha de ser capaz de escuchar con atención y detectar lo que se le quiere transmitir (Fig. 2).

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I. Alonso del Hoyo

576 ...

FIGURA 2. El diálogo con el paciente es un elemento clave ya desde el primer contacto.

FIGURA 3. I.a exploración general de la cara comienza haciéndose de pie mirando al paciente de frente.

A veces la ansiedad del paciente, sus dificultades de expresión u otros factores impiden una comunicación fluida. La habilidad del profesional planteando preguntas, que bien pueden ser reiteradas en las siguientes visitas, persigue un objetivo fundamental: que el paciente y el médico tengan la convicción de que se han entendido plenamente. Sin esta primordial premisa, es fácil que se cometan errores a veces insuperables a lo largo del tratamiento o, lo que es peor, que al final del mismo demuestran ser irreversibles. En nuestra conversación con el paciente tenemos que incluir básicamente tres preguntas clave: - ¿Por qué viene a la consulta? - ¿Cuál de sus problemas le preocupa más? - ¿Qué espera de un posible tratamiento?

en cualquier caso ayude al paciente a conseguir una estabilidad psicológica adecuada, no sólo antes de iniciar el tratamiento, sino también después de finalizado el mismo. Todos estos aspectos se describen ampliamente en el capítulo 27. El cirujano maxilofacial que atiende a un posible candidato para cirugía ortognática ha de tener seguridad plena en todo lo antedicho. Sólo así estará en condiciones de proseguir el estudio clínico y obtener los datos necesarios para evaluar correctamente el caso y, en definitiva, para poder responder a la pregunta fundamental: "¿qué puede ofrecer al paciente un tratamiento ortodóncico-quirúrgico que sea capaz de responder a sus expectativas?".

Es muy importante captar el mensaje del paciente, sus

dudas, sus verdaderos deseos, sus temores, su relativa indecisión ante nuevas perspectivas... Vamos a escuchar con frecuencia que el motivo de la consulta está relacionado con una mala masticación, fonación o respiración. Sin embargo en la mayoría de los casos no son esos problemas funcionales los que constituyen el núcleo de la motivación del paciente, aunque secundariamente desee su solución. La razón fundamental es casi siempre estética. Y por lo general no se trata de un capricho reciente, sino que suele ser un deseo intenso de cambio, mantenido muchas veces desde la pubertad, que en la actualidad le ha empujado a buscar una solución, o al menos a solicitar una consulta sobre la posibilidad de encontrarla.

Hay que destacar la importancia de los matices psicológicos del paciente con una deformidad dentofacial. Si nuestra experiencia y sagacidad no son suficientes para descubrirlos, tendremos que solicitar la colaboración de un psiquiatra o psicólogo que nos despeje estas incógnitas, y que

Otro aspecto clave a tener en cuenta es la confianza del paciente en el equipo cirujano-ortodoncista. Si el paciente no confía plenamente en el mismo -y es más frecuente que falle la confianza en el primero- debe ser rechazado para el tratamiento.

3. EXPLORACIÓN La exploración física nunca debe comenzar por la boca, sino por la cara . Es preciso tener una visión general de la misma tanto de frente como de perfil, en reposo y en movimiento. Hay que valorar las proporciones en sus tercios, la configuración de la nariz y su relación con el resto de la cara, la forma y volumen de los labios, el mentón, la región submentoniana, las áreas periorbitarias, y todo aquello que nos proporcione una primera idea de conjunto del rostro. Asimismo, es muy importante explorar el efecto de algunas funciones, invitando al paciente a abrir y cerrar la boca, lateralizar la mandíbula, sonreír...

La exploración general de la cara se hace con el paciente de pie frente al observador (Fig. 3). Por tanto en este

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Cinigia de las deformidades dentornaxilofaciales : Aspectos generales

17

..• 577

1 11 -%/

11U RA 4. La exploración continúa ya en el sillón con una inspec, ik;n , 90%), incluyendo braquidactilia y escoliosis; 3) anomalías dermatoglíficas y pulpejos de los dedos con abultamientos de tipo "fetal" (Fig. 7B) (> 90%); 4) retraso mental moderado (> 90%); y 5) retraso de crecimiento postnatal (> 80%,). Los pacientes presentan además otras alteraciones como convulsiones, defectos oftalmológicos, otitis media recurrente y cardiopatía congénita (40'!b). Las anomalías orales más frecuentes son: paladar ojival con compresión de la arcada dentaria, maloclusión, microdoncia e hipodoncia. La retrogna-

FIGURA 7. A,B) Síndrome de Kahuki.

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Genética

y ortodoncia: c oncep tos generales

... 677

cia maxilar es muy importante, produciendo problemas para la alimentación. Casi en el 40% de los pacientes el cuadro va asociado con fisura palatina . No se conoce la causa genética del síndrome de Kabuki, aunque el patrón hereditario parece ser autosómico dominante con muchos casos "neomutantes".

Síndrome de Rieger Se trata de una alteración autosómico-dominante de la morfogénesis de la cámara anterior del ojo que va asociado con glaucoma, hipoplasia dentaria (hipodoncia o anodoncia parcial), hipoplasia maxilar y ausencia de involución de la piel periumbilical. Con menor frecuencia puede existir hidrocefalia, luxación congénita de cadera, cardiopatía y malformaciones renales. Algunas de las estructuras implicadas (segmento anterior del ojo, esmalte dentario, etc.) derivan de la cresta neural. Existen dos genes que pueden producir este síndrome: uno de los cual es el gen FOXC1; el otro radica en 4q25 y corresponde al }actor de transcripción tipo homeobox factor P17 X2.

FIGURA 8. Paladar hendido en forma de U, típico de la secuencia de Pierre-Rohin.

las anomalías cromosómicas que se detectan en estos pacientes destaca la deleción 2q32.3-q33.2.

7.1.3. Mícrognacia

7.1.4. Paladar ojival Acompaña a muchos cuadros clínicos genéticos y cromosómicos en los que está comprometido el desarrollo craneofacial. Algunos de ellos han sido ya mencionados, pero también hay que describir los siguientes:

Es una alteración muy frecuente en síndromes de causa cromosómica en los que existe osificación anormal del cráneo.

Síndromes de Angelman (AS) y de Prader-Willi (PWS) Ambos síndromes están causados por la falta funcional

Secuencia de Pierre Robín Es una anomalía congénita caracterizada por micrognacia y glosoptosis, asociadas o no con paladar hendido, el cual adopta una forma típica en U (Fig. 8). El defecto primario parece ser la hipoplasia mandibular, que obliga a la lengua a adoptar una posición posterior, lo que a su vez impide un correcto cierre de las crestas del paladar posterior. También puede haber problemas respiratorios leves (36`1,40 o más graves (18°/ ), dificultades para la alimentación (5511,%) y otitis media de repetición (9144). Esta secuencia va asociada con diversos síndrome, nlalformativos en el 9" de lo,, i aos. Entre

de la región 1 5q 1 1-13 activa donde se encuentran los genes UBE3A4 (AS) y SNRPN (PWS). Cursan con retraso psicomotor y diversos síntomas neurológicos y endocrinológicos y se diagnostican mediante una prueba genética específica llamada "test de metilación", que identifica la presencia o ausencia de las regiones PWS y AS activas (Fig. 9).

Síndromes de Ehlers -Danlos Constituyen un grupo de trastornos con afectación cutánea y articular, junto con otras alteraciones vasculares, oculares, psicomotrices, etc. Es frecuente el paladar ojival y en el tipo VIII la periodontitis generalizada grave.

•

`CHR.15 15 DEL.(g11-q13)

I.

V

C

FIGURA 9. Síndrome de Prader-Willi. A) Deleción 15q 12 detectada mediante técnicas de bandas GTG de alta resolución. B) La microdeleción 15g12 detectada mediante tecnicas de FISH, con la sonda D 15S] 1. C) Paladar ojival típico del síndrome.

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C. Ayuso, M. Varela

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/ 1 IGl IRA 10. Macrost,, nía en el síndrome 1 Angelman.

FIGURA 11. Forma característica del tiltrum (pseudolabio leporino) en el síu^ln nnc de Ellis-Van Creveld.

7.2. Alteraciones de la boca 7.2.1. Alteraciones del tamaño de la boca Diversas enfermedades genéticas se asocian con microstomía o macrostomía. Por ejemplo, es característica la macrostomía del Síndrome de Angelman (Fig. 10). 7.2.2. Deformidades y malformaciones de los labios El filtrum corto o la inclinación hacia abajo de las comisuras labiales van asociados a anomalías cromosómicas. Por ejemplo, en el síndrome de Ellis-Van Creveld existe una alteración del filtrum que recuerda un labio leporino operado, además de otras alteraciones orales que se describen en el siguiente capítulo (Fig. 11). 7.3. Alteraciones de los dientes Las alteraciones dentarias pueden ser malformativas, como las agenesias o hipoplasias, y displásicas. 7.3.1. Agenesias dentarias Afectan aproximadamente al 20% de la población (si se computan los cordales). La oligodoncia (agenesia de 6 o más piezas dentarias) se presenta aislada o sindrómicamente en más de 50 entidades nosológicas diferentes (Fig. 12). Las agenesias pueden ser esporádicas o familiares. Entre estas últimas las más frecuentes son las de los cordales, los incisivos laterales superiores y los segundos bicúspides. Dentro de los cuadros sindrómicos, las agenesias dentarias pueden estar asociadas a displasias, como las displasias ectodérmicas sindrómicas o no sindrómicas y la incontinencia pigmenti (IP2), en las que existen defectos en la formación de la papila dental, que tiene en parte un origen ectodérmico. Las agenesias también pueden originarse por mutaciones en genes del desarrollo que afectan a la diferenciación del esbozo dentario.

dromes.

Displasias ectodérmicas Son trastornos del desarrollo que afectan a tejidos de origen ectodérmico, produciendo por tanto tricodisplasia (afectación del pelo), displasia cutánea (de la piel), onicodisplasia (de las uñas) y defectos dentarios (Fig. 13). También pueden afectar a las glándulas exocrinas de la piel como

M FIGURA 13. Hipodoncia en un paciente con displasia ectodérmica.

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••• 679

Genética y ortodoncia: conceptos generales

TABLA VI. Clasi%cadión genética de las displasias ectodérmicas Gen

OM1\1

Proteína

Herencia

Lotus

EDARADD

606603

Dominio de muerte Asoc a EDAR

AR

1 g42.2

EDAR

604095

Receptor ectodisplasina

AR/AD

2g11-13

EDA

305100

Ectodisplasina DEA1

Xg12-13

XEDAR

300276

Receptor ectodisplasina ligado al X

XL XI.

X

EEC p63

129810

Ectrodactilia, DE y FL/P

AD

3827

IP2

308300

NEMO/IKKy

XL

DEA + ID

300291

NEMO/IKKy

XL

Xq28 Xq28

las glándulas sudoríparas , produciendo dishidrosis, y las mamas (displasia ectodérmica anhidrótica o hipohidrótica). Comprenden alrededor de 150 enfermedades diferentes de carácter genético y su herencia puede ser ligada al cromosoma X, autosómica recesiva o autosómica dominante (Tabla VI). En las displasias ectodérmicas es tan frecuente la afectación dentaria en forma de anodoncia u oligodoncia , que ante cualquier paciente con ausencia de varias piezas es obligatorio realizar un cuidadoso examen físico para descartar esta enfermedad. Desde el punto de vista odontoestomatológico , los síntomas más frecuentes son la oligodoncia , las alteraciones del esmalte , las caries frecuentes y los defectos de la corona del diente. Incontinencia pigmenti Es un proceso multisistémico cuyo defecto molecular es una mutación en el gen NEMO/IKKy. Se transmite de modo dominante ligado al X, siendo letal en los varones. En las mujeres afectas la enfermedad se presenta con una extraordinaria variabilidad clínica, pudiendo exhibir el cuadro clínico completo o bien sólo algunos de los síntomas. Las pacientes presentan un grado variable de afectación de la piel, el pelo, las uñas, los dientes, los ojos y el sistema nervioso central. El cuadro cutáneo es bastante característico: las anomalías aparecen en el periodo neonatal y presentan 4 estadios evolutivos con lesiones que pasan de ser inflamatorias a proliferativas y más tarde pigmentarias. Las alteraciones oftalmológicas son muy diversas: estrabismo, pseudoglioma retrolental, cataratas, microftalmos y atrofia óptica. En el 30%, de los casos hay afectación del SNC con epilepsia, microcefalia, hidrocefalia, o retraso mental. Las alteraciones dentarias se presentan en el 65% de los pacientes, siendo la más frecuente la anodoncia parcial, conviviendo las agenesias con dientes cónicos. También puede haber retraso en la erupción dentaria, malformaciones o hipoplasia de las coronas, dientes supernumerarios o malposiciones dentarias.

En el 80','%% de los casos se detecta una mutación constante, aunque puede aparecer de nono.

Mutaciones de genes del desarrollo ( MSX y PAX9) y agenesias dentarias Los genes Msx presentes en mamíferos (MSX1 y MSX2) se han identificado en numerosos tejidos embrionarios en los que se producen interacciones epitelio-mesenquimatosas durante la morfogénesis, entre otros en las extremidades, los cojines aurículo-ventriculares, la bolsa de Rathke, el tubérculo genital, y la mandíbula y los dientes en desarrollo.

La expresión mesenquimal de Msx 1 en el primordio facial está sometida a control epitelial. El epitelio dental es necesario para inducir al mesénquima subyacente a diferenciarse hacia folículo y papila dentarios y para activar la expresión de Msxl en el mesénquima. Asimismo, la expresión de Msx2 durante la diferenciación esquelética del 1'-' arco branquial requiere una señal epitelial. En humanos se ha identificado que el gen responsable de la agenesia dentaria familiar en 4p16.1 corresponde a una mutación en el gen MSX 1. Se trata de una forma de agenesia dentaria hereditaria autosómica dominante. En este caso, la mutación de un gen que regula directamente la formación y posición de los dientes provoca la ausencia familiar de una o varias piezas'21). 7.3.2. Displasías dentarias Se manifiestan como defectos en la coloración del diente. Osteogénesis imperfecta Está producida por un defecto básico en la síntesis del procolágeno lAl o 1A2 que forma la matriz ósea. Este colágeno también se encuentra en la conjuntiva, en los dientes y en los ligamentos del esqueleto. Por ello, entre las manifestaciones clínicas destaca, además de una gran tendencia a los esguinces y las fracturas óseas (Fig. 14), el aspecto grisáceo de los dientes (dentinogénesis imperfecta). Existe una gran variabilidad individual e intrafamiliar, por lo que este sínto-

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680 •••

FIGURA 15. Dentinogénesis imperfecta asociada a osteogénesis imperfecta.

FIGURA 14. Fracturas verebrales múltiples en un paciente con osteogénesis imperfecta.

ma no se da en todos los pacientes. Sin embargo, la presencia de las alteraciones dentarias descritas junto con las escleróticas azules resultan de gran valor para descubrir individuos afectos poco sintomáticos que podrían tener hermanos o hijos más afectados. La 01 se hereda con carácter autonómico dominantespuede estar causada por mutaciones en el gen COL I A 1 (17821) o COL] A2 (7q). Sillence clasificó la osteogénesis imperfecta en base a criterios clínicos, genéticos y radiológicos en 4 diferentes subgrupos. Las formas más graves de osteogénesis imperfecta que cursan con fracturas congénitas ya en el periodo intra-útero aparecen como consecuencia de mutaciones de novo en hijos de padres sanos. Estas mutaciones suelen ocurrir durante la gametogénesis, con lo que el trastorno apa-

recerá de modo aislado o esporádico en un hijo. En los casos esporádicos se ha observado un incremento de la edad paterna entre 2 y 3 años respecto a la población general. Dentinogénesis imperfecta En esta enfermedad, caracterizada por alteraciones en la mineralización y producción anormal de dentina, existen defectos en el gen de la sialo -fosfo-proteína de la dentina DSPP22) (Fig. 15). Amelogénesis imperfecta Se afecta únicamente la formación del esmalte del diente y existen al menos dos formas hereditarias: la forma hipoplásica por defecto del gen de enamelina ENAN1 en 4q21, autosómica dominante, y la amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X por mutación en el gen de amelogenina en dicho cromosoma (Fig. 16). El gen AMBN parece haberse descartado por ahora como responsable de amelogénesis imperfecta(23).

FIGURA 16. Amelogénesis imperfecta . A) Tipo inmadura . B) Tipo hipocalcificada

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Genética y ortodoncia: conceptos generales

... 681

das con otros síntomas evidentes, pueden sugerir el diagnostico.

Síndrome de Cohen Es un síndrome autosómico recesivo, caracterizado por la presencia de incisivos muy prominentes, con filtrum corto que los deja al descubierto, junto con hipotonía y obesidad. Los pacientes presentan además retraso mental, microcefalia, maxilar hipoplásico, paladar ojival, micrognacia y retinosis pigmentaria.

FIGURA 17. Radiografía panorámica de una paciente con múltiples dientes supernumerarios y una forma incompleta de displasia cleidocraneal.

7.3.3. Dientes supernumerarios Displasia cleido-craneal Se trata de una displasia esquelética autosómica dominante. Los pacientes afectos tienen clavículas aplásicas o hipoplásicas y múltiples anomalías dentarias tales como quistes (10%), dientes supernumerarios (70%) y maloclusión (66%) (Fig. 17). Además, cerca del 27% de los casos tiene geno valgum, el 18% escoliosis y más del 50% pies planos. Estos pacientes suelen sufrir sinusitis recurrentes y otras infecciones de las vías respiratorias altas y los oídos y cerca del 409%%, presentan sordera. El gen responsable de esta enfermedad es CBFA1, que codifica para un factor de transcripción específico del osteoblasto implicado en la diferenciación celular de la línea osteocondrogénica y que regula químicamente el fenómeno de la erupción dentaria. CBFA 1 se expresa en la células del folículo dentario''4-s^.

7.3.4. Malposiciones dentarias Algunas enfermedades van acompañadas de malposiciones dentarias peculiares que, sobre todo si van asocia-

Se desconoce su frecuencia en la población general, aunque es mayor en ciertas poblaciones como los judíos Askhkenazi y los finlandeses. El gen responsable de esta enfermedad, aún no donado, se encuentra en el locus 8q22. 7.3.5. Enfermedad periodontal Síndrome de Papillon-Lefei're El síndrome de Papillon-Lefevre, autosómico recesivo, se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas (Fig. 18) y periodontitis avanzada destructiva, que ocasiona la caída precoz de las denticiones primaria y permanente, a los 4 y los 27 años por término medio respectivamente. Su frecuencia es muy baja, y el tratamiento con retinoide es efectivo tanto para la queratitis como para la periodontitis.

El defecto genético radica en las mutaciones del gen DPP I (11 q 14.q 1) que codifica para la catepsina C, o dipeptidil aminopeptidasa 1, una proteasa lisosomal que, aunque es ubicua, se expresa a concentraciones elevadas en los leucocitos y los macrófagos alveolares(2(0. 7.4. Alteraciones de la cavidad oral 7.4.1. Frenillos Síndrome de ele Rubiiutein-Taybi Es relativamente frecuente. Se estima que los padece una de cada 300 a 500 personas con retraso mental institucionalizadas mayores de 5 años.

A FIGURA 18. Hiperqueratosis palmar (A) y plantar ( B) en un niño con síndrome de Papillon-Lefevre.

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p

C .1 FIGURA 19. Síndrome de Rubinstein=láybi. A,B) Aspecto facial. C) Pulgares anchos.

FIGURA 20. A) Nacroglosia verdadera en el síndrome de Beckwith-WVi(,demann. La lengua está aumentada de tamaño en todas sus dimensiones. B) Lengua larga; en el resto de las dimensiones el tamaño es normal. C) Macroglosia falsa; la lengua está adelantada por la presencia de unas amígdalas muy hipertróficas.

Se caracteriza por talla baja, microcefalia y ensanchamiento de las falanges distales de los primeros dedos de manos y pies u otras deformidades de los mismos. l.os pacientes tienen una facies peculiar, con hendiduras palpebrales antimongoloides, ptosis palpebral, hipertelorismo, frente prominente, epicantus y alteraciones de los pabellones auriculares (Fig. 19). En la boca se observa paladar ojival, frenillos prominentes y macrostomía. En el 100,, de los casos el síndrome se debe a una microdeleción cromosómica del locus RT1 en 16pl3.3, donde se encuentra el gen responsable, o bien una mutación en heterocigosis del gen CREB (proteína ligada al co-activador transcripcional CBP).

7.5. Alteraciones de la lengua La lengua se encuentra afectada en numerosos síndromes que pueden cursar con macroglosía verdadera, como sucede en el síndrome de Beckwith-Wiedeman (Fig. 20) (capítulo 25) o con protrusión lingual, característica del síndrome de Down. La glosoptosis es una de las alteraciones de la secuencia de Pierre-Robin, en la que, como hemos dicho, coexiste con micrognacia y paladar hendido.

Síndrome de Ellis-Van Creveld También se caracteriza, entre otras alteraciones, por la presencia de múltiples frenillos (véase capítulo 25).

El apartado del diagnóstico de las enfermedades genéticas y cromosómicas con participación dentofacial tiene dos vertientes: por una parte, la filiación de la enfermedad de

8. DIAGNÓSTICO

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FIGURA 21. A,13) Sindrome de Turner. Cariotipo XO. (La paciente corresponde a la figura 4B del capítulo 25).

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19

base y, por otra, el diagnóstico del problema dentofacial específico del paciente. Por lo general, como ya hemos dicho, cuando el paciente entra en contacto con el ortodoncista el diagnóstico de su patología genética ya está establecido, y únicamente resta evaluar el problema dentofacial. Sólo en contadas ocasiones el ortodoncista es el primer especialista que sospecha la existencia de una patología genética en su paciente.

Aunque evidentemente las técnicas que se utilizan en genética para el diagnóstico de este tipo de patología son altamente especializadas, las revisaremos de forma breve. En el capítulo siguiente se comentarán los procedimientos de evaluación dentofacial en relación con algunos casos clínicos. 8.1. Procedimientos diagnósticos en genética 8.1.1. Técnicas citogenéticas Si se sospecha una anomalía cromosómica, se deberá realizar el cariotipo. Esta técnica permite detectar las anomalías por exceso o por defecto en el número de cromosomas, así como la mayoría de las alteraciones estructurales de los mismos. En algunos síndromes frecuentes basta esta técnica para confirmar la sospecha: por ejemplo, en el síndrome de Down

FIGURA 22 . A,B) Sindrome de Down. Trisomia 21.

el análisis del cariotipo pondrá de manifiesto la existencia de un cromosoma extra en el par 21 (trisomía 21), y en muchos pacientes con síndrome de Turner demostrará que falta uno de los miembros de la pareja de cromosomas sexuales XX idénticos (Figs. 21 y 22). Sin embargo, las cosas no son siempre tan fáciles y cada vez se descubren más síndromes cromosómicos debidos a microdeleciones (S. de Williams, S. de Prader-Willi, S. de RubinsteinTaybi, etc.). Estas microdeleciones sólo se detectan mediante las técnicas de citogenética molecular, la más común de las cuales es la técnica de FISH (hibridación in situ fluorescente) (Fig. 23). Las técnicas citogenéticas tienen por objeto detectar alteraciones o reestructuraciones cromosómicas, mientras que las técnicas moleculares se basan en el análisis de DNA. Las técnicas de citogenética molecular estudian las reestructuraciones cromosómicas utilizando el análisis de DNA. La hibridación consiste en la unión química entre las cadenas complementarias del DNA. Al ser el DNA una molécula bicatenaria cuyas dos hebras son complementarias, podemos utilizar un fragmento de DNA de secuencia conocida, al que "marcamos" bien con un isótopo radiactivo, bien con un fluorocromo, que llamamos "sonda", e hibridarlo con el DNA total de una célula. La sonda se unirá (hilrridani) exclu-

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C Avuso, M. Varela

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FIGURA 23. Técnica de hibridación. A) Mosaico. B) Trisomia 13. C) Síndrome de Turnen U) Trisomía 18.

n sivamente con la secuencia complementaria , marcando así en los cromosomas que estudiamos una región específica con secuencia conocida.

8.1.2. Técnicas de genética molecular (Tabla VII) A veces el diagnóstico de las enfermedades mendelianas sólo puede establecerse clínicamente. Sin embargo cuando

TABLA Vía. Estudios de genética molecular: tipos Diagnóstico directo

Estudio directo del gen causante de la enfermedad. Premisa: gen cartografiado y secuenciado. Tipos: Secuenciación (automática o manual).

Screening de mutaciones (SSCP, heterodúplex, DGGE, dHP1.C, etc.). Estudio de mutaciones específicas (hibridación con oligonucleótidos específicos, ensayos de restricción , etc.).

Lesiones que identifica: - Cualquier mutación del gen , excepto grandes deleciones en heterocigosis. - 90-99'^i, de mutaciones puntuales o pequeñas deleciones e'xonicas.

- Sólo la que se busca.

Inconven ientes:

Heterogeneidad genética. Costoso. Dificil. Diagnóstico indirecto Estudio de un fragmento de ADN que no es propiamente el gen. Premisa : gen mapeado ( no es necesario que esté secuenciado e identificado ). Sirve para estudios familiares Tipos: Polimorfismos intra y extragénicos. SNP (de único nucleótido). Microsatélites ( repeticiones en tándem).

Variaciones que identifica: - Se heredan ligados al gen. Variaciones no patológicas (polimórficas). No identifica mutaciones del gen.

Inconvenientes: Posibilidad de recomhinación. Necesidad de culah ra.üm de unos t.nuii.ir s

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Genética y ortodoncia : conceptos generales

el gen está localizado o identificado es posible aplicar al paciente y sus familiares técnicas indirectas o directas de genética molecular que analizan el DNA. Si se conoce la proteína o el defecto enzimático causante de la enfermedad, se pueden llevar a cabo técnicas bioquímicas que estudian la proteína, el enzima o su actividad. Estas técnicas sólo están disponibles en la actualidad para un número reducido de enfermedades, y se practican únicamente en servicios de genética acreditados.

BIBLIOGRAFÍA 1. Gilbert SF. Developmental biology. 6"' ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates; 2000. 2. http://www.nature.com/nrg/focus/organogen/ 3. Wilkie AO, Morriss-Kav GM. Genetics of craniofacial development and malformation. Nat Rev Genet 2001; 2: 458-68. 4. Dui¡f PH. Gain-of-function mutation in adult svndrome reveals the presente of a second transactivation domain in p63Get al. Hum Mol Genet 2002; 11: 799-804. 5. Quentien MH, Pitoia F, Gunz G, et al. Regulation of prolactin, GH, and Pit-1 gene expression in anterior pituitary by Pitx2: An approach using Pitx2 mutants. Endocrinology 2002; 143: 2839-51. 6. Lin CR, Kioussi C, O'Connell S, et al. Pitx2 regulates lung asvmmetry, cardiac positioning and pituitary and tooth morphogenesis . Nature 1999; 401: 279-82. 7. Biben C, Wang CC, Harvey RP. NK-2 class homeobox genes and pharyngeal/oral patterning: Nkx2-3 is required for salivary gland and tooth morphogenesis. lnt J Dev Biol 2002; 46: 415-22.

... 685

13. Baratella L, Arana-Chavez VE, Katchhurian E. Apoptosis in the early involuting stellate reticulum of rat molar tooth germs. Anat Embrvol ( Berl) 1999; 200 : 49-54. 14. OMIM Online Mendelian Inheritance in Man, McKusick - Nathans Institute for Genetic Medicine, Johns Hopkins University ( Baltimore , MD) and National Center for Biotechnology Information, National Lihrary of Medicine ( Bethesda , MD), 2003. http://wwiv. ncbi.nlm . nih.gov/Omim) 15. Moore GE, Ruangvutilert P, Chatzimeletiou K, et al . Examination of trisomy 13, 18 and 21 foetal tissues at different gestational ages using FISI 1. Eur J 1 lum Genet 2000; 8 : 223-8. 16. Mazin B . Qumsiyeh Chromosome ahnormalities in the placenta and spontaneous ahortions . J Matern Fetal Med 1998; 210-2. 17. Riegel M, Baumer A , Jamar M, et al . Submicroscopic terminal deletions and duplications in retarded patients with unclassified malformation syndromes . Hum Genet 2001;109: 286-94. 18. Clarkson B, Pavenski K, Dupuis L, et al . Detecting rearrangements in children using suhtelomeric FISH and SKY . Am J Mcd Genet 2002; 107: 267-74. 19. Sanlaville D, et al . A CGH study of 27 patients \vith CHARGE association . Clin Genet 2002 ; 6: 135-8. 20. Chun K, Teebi AS, Jung JH, Kennedy S, et al . Genetic analysis of patients with the Saethre - Chotzen phenotype. Am J Mcd Genet 2002; 110: 136-43. 21. Vastardis H, Karimhux N, Guthua, et al. A human MSX 1 homeodomain missense mutation causes evidence tooth agenesis. Nat Genet 1996; 13: 417-21. 22. Xiao S, Yu C, Chou X, Yuan W, et al . Dentinogenesis imperfecta 1 with or without progressive hearing loss is associated with distinct mutations in DSPP. Nat Genet 2001; 27: 201.

8. Miletich 1, Sharpe PT. Normal and abnormal dental development. Hum Mol Genet 2003; 12 (Review Issue 1 ): R69-R73.

23. Mardh CK, Backman B , Holmgren G. A nonsense mutation in the enamelin gene causes local hypoplastic autosomal dominant amelogenesis imperfecta ( AI1-12). Hum Mol Genet 2002 ; 11: 106974.

9. Mustonen T, Tummers M, Mikami T et al. Lunatic fringe, FGF, and BMP regulate the notch pathway during epithelial morphogenesis of teeth. Dev Biol 2002; 248: 281.

24. Wise GE, Frazier-Bowers S, D'Souza RN. Cellular, molecular, and genetic determinants of tooth eruption . Crit Rev Oral Biol Med 2002 ; 13: 323-35.

10. Ferguson MW. A hole in the head. Nat Genet 2000; 24: 330-1.

25. Cooper SC, Flaitz CM, Johnston DA, Lee B, Hecht JT A natural history of cleidocranial dysplasia . Ani J Med Genet 2001; 104: 1-6.

11. Chen Y, Zhang Y, Jiang TX, et al. Conservation of carly odontogenic signaling pathways in Aves. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97:10044-9. 12. Moiseiwitsch JR.The role of serotonin and neurotransmitters during craniofacial development. Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11: 230-9.

26. Toomes C , .lames .J, Wood AJ, et al. Loss-of- function mutations in the cathepsin C gene result in periodontal disease and palmoplantar keratosis . Nat Genet 1999; 23: 421-4.

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Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones dentofaciales en las enfermedades genéticas Margarita Varela, Carmen Ayuso

1. INTRODUCCIÓN Como se ha visto en el capítulo anterior , muchas enfermedades genéticas (génicas y cromosómicas ) presentan alteraciones localizadas en la cara y en los distintos componentes de la cavidad oral (labios, dientes, lengua, rebordes alveolares, frenillos...). Algunas de esas alteraciones son tan evidentes que rara vez pasan desapercibidas, mientras que otras no son fácilmente detectables sin una búsqueda intencionada. El odontoestomatólogo tiene una posición de privilegio para diagnosticar y evaluar las anomalías de los diferentes elementos contenidos en la cavidad oral y contribuir a la filiación de aquellas que pueden ser secundarias a enfermedades genéticas. Concretamente el ortodoncista, como "especialista en ortodoncia y ortopedia dentofacial", es además experto en la morfología y el crecimiento y desarrollo de la cara, lo que justificaría su particular interés en estas enfermedades, 1 Si la colaboración de los odontoestomatólogos y ortodoncistas con los genetistas y pediatras puede ser de gran utilidad para el diagnóstico de las enfermedades genéticas que comportan síntomas orales y faciales, también es importante que estos especialistas médicos ayuden a los dentistas a comprender las bases fisiopatológicas de unos problemas que, con frecuencia, desbordan su formación especifica. En lo que se refiere al tratamiento, la incorporación de los odontoestomatólos y los cirujanos maxilofaciales expertos en cirugía ortognática a los equipos interdisciplinarios que tratan patología genética puede ser de gran valor en muchos casos. No podemos olvidar que en un gran número de enfermedades genéticas y cromosómicas los síntomas dentofaciales constituyen la clave de la estigmatización del paciente, por lo que su resolución total o parcial contri-

buye en gran medida a incrementar, no sólo su bienestar físico y psicológico, sino también su integración social. En el capítulo anterior se han expuesto los fundamentos teóricos generales de la embriología y la genética. Es probable que el lector se haya visto un tanto abrumado por la complejidad de la información que en él se le ha ofrecido, y pueda sentirse tentado a pensar que este tipo de patología ha de ser tratada en servicios de ortodoncia de hospitales o en facultades de odontología y que ningún clínico sin un entrenamiento especial debería hacerse cargo de estos pacientes. En efecto, las enfermedades y síndromes genéticos con participación bucodental son muchísimos y muy complejos, y ningún ortodoncista ha de sentirse obligado a conocer con cierta profundidad más que los más frecuentes. Ante un paciente sindrómico, el ortodoncista sólo tiene que estar dispuesto a asumir su parte en el diagnóstico y tratamiento bucodental de un trastorno general habitualmente muy complejo, incorporándose a un equipo interdisciplinar en el que van a participar múltiples especialistas médicos y odontoestomatológicos con una responsabilidad compartida. En estos casos el ortodoncista tiene que abandonar el concepto de excelencia en el resultado en su acepción habitual, ya que con frecuencia no va a ser posible conseguirla; simplemente habrá de buscar el mejor resultado posible en cada paciente. Aunque ese resultado, a veces objetivamente muy imperfecto, le deje un poso de insatisfacción, los pacientes (y sus familias) suelen estar acostumbrados a valorar los pequeños logros en el tratamiento de las múltiples patologías que sufren desde el nacimiento. Por otra parte, muchos ortodoncistas se muestran reticentes a tratar pacientes con síndromes que comportan retraso mental , porque asumen que esa limitación dificultaría mucho el proceso terapéutico. Sin embargo lo cierto

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2. EVALI. ACIÓN DE LAS MANIFESTACIONES ORALES Y FACIALES

FIGURA 1. Los niños con síndrome de Down suelen ser alegres, confiados y muy cariñosos y responden disciplinadamente a la proximidad afectiva del clínico y el personal auxiliar.

es que la gran mayoría de estos pacientes pueden ofrecer un buen grado de colaboración que permite alcanzar resultados más que aceptables (Fig. 1). En este capítulo se analizan algunos aspectos de la anamnesis, la exploración física bucodental y el tratamiento ortodóncico interdisciplinar de los pacientes afectados por enfermedades genéticas desde un punto de vista más práctico, complementando la información con algunos casos clínicos. El objetivo no es dictar pautas para tratar síndromes individuales, sino enseñar a buscar e interpretar las manifestaciones orales y faciales de la patología genética, subrayando la importancia de la colaboración interdisciplinar en su diagnóstico y tratamiento.

2.1 Anamnesis y exploración dentofacial Como se decía en el capítulo anterior, una gran parte de los pacientes con malformaciones dentofaciales condicionadas por una enfermedad genética, cuando acuden al ortodoncista, tienen ya un diagnóstico preciso de dicha enfermedad (Fig. 2). Sin embargo, en la primera visita a la consulta de ortodoncia rara vez aportan un informe médico, y en muchas ocasiones sólo refieren el nombre propio de un síndrome que el ortodoncista ni siquiera ha oído con anterioridad. En esos casos hay que solicitar a la familia un informe lo más completo posible emitido por el especialista médico que haya estudiado el caso, ya sea el pediatra, el médico de cabecera, el especialista en genética, etc. Mientras tanto, en la consulta inicial, el ortodoncista realizará una anamnesis general junto con una exploración rigurosa de todos los componentes de la cara, los dientes y los restantes elementos contenidos en la cavidad oral, haciendo hincapié en la conformación del paladar, las encías, los rebordes alveolares, los frenillos y la lengua. Una vez disponga del informe médico, podrá consultar las fuentes documentales adecuadas para poder conocer las características orales de la enfermedad o síndrome concreto del paciente. Ello permitirá repetir la exploración en una segunda cita para buscar intencionadamente dichas características y poder discriminar en el cuadro clínico las manifestaciones dentofaciales propias de la enfermedad de aquellas otras inde-

FIGURA 2. Una gran mayoría de los pacientes afectados por síndromes generales que solicitan tratamiento de ortodoncia tienen ya un diagnóstico completo de su enfermedad. A-C) Paciente afectada por el síndrome de Holt-Oram. D- F) Paciente afectada por el síndrome de Charge.

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pendientes de la misma. En ese sentido no hay que olvidar que al cuadro clinico van a contribuir también otros factores etiopatogénicos ajenos a la patología sindrómica, bien hereditarios o bien de carácter adquirido, tales como hábitos, obstrucción respiratoria crónica, secuelas de traumatismos, etc. (véanse más adelante los casos clínicos n°' 1, 2 y 3). Cuando se considere necesario, se expondrá al paciente, si es un adulto, o a sus padres o tutores si se trata de un niño o un disminuido psíquico, la conveniencia de consultar con uno o más expertos en otras áreas de la odontoestomatología para que colaboren en la determinación del diagnóstico, participen en el tratamiento o ambas cosas. En todo paciente afectado por un síndrome hay que interrogar intencionadamente sobre la existencia de cardiopatía, ya que algunos de los procedimientos relacionados con su tratamiento dental exigirán profilaxis antibiótica como prevención del riesgo de endocarditis bacteriana(23). Asimismo hay que conocer los tratamientos médicos prescritos y el proyecto terapéutico global del caso. Pero el paciente afectado por una enfermedad genética también puede acudir a la consulta del dentista o el ortodoncista para que se trate su maloclusión sin que se haya diagnosticado con anterioridad dicha enfermedad. En los países desarrollados esa circunstancia es poco común, y se da sobre todo en síndromes con una expresión clínica leve, centrada particularmente en el territorio orofacial, que ha podido pasar desapercibida al pediatra. Es importante que el ortodoncista desarrolle la capacidad de sospechar la posible existencia de una enfermedad genética cuando descuera en su exploración algunas de las anomalías orofaciales descritas en el capítulo anterior. En dicho capítulo se han referido asimismo numerosas alteraciones frecuentes en la patología genética que, siendo ajenas al territorio orofacial, resultan fácilmente accesibles a una exploración simple que se puede realizar en la consulta del ortodoncista (estatura, implantación y aspecto del cabello, manchas cutáneas, manos, uñas, etc.). En esos casos el ortodoncista también ha de orientar la anamnesis para tratar de obtener datos sugerentes de un trastorno de crecimiento, alteraciones cardiovasculares, neurológicas, etc. Cuando su sospecha se vea fundamentada, debe ponerse en contacto con el pediatra o el médico de cabecera, a fin de que pueda iniciarse el estudio necesario para descartar o, en su caso, filiar el problema. Si en nuestro medio resulta raro que soliciten tratamiento ortodóncico pacientes con enfermedades genéticas no diagnosticadas -o al menos que no hayan sido estudiadas previamente- no lo es tanto encontrar diagnósticos incompletos en lo que se refiere a las manifestaciones orofaciales de un determinado síndrome. En esos casos la contribución del ortodoncista es fundamental (véase más adelante el caso n° 4).

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2.2. Diagnóstico: registros En los pacientes afectados por síndromes generales hay que añadir a los registros convencionales, las exploraciones específicas que permitan precisar el diagnóstico e incluir las fotografías que reproduzcan las lesiones más significativas (Fig. 3). La obtención de fotografías ha de hacerse con el consentimiento del paciente o sus padres, siempre en un marco de intimidad y una vez se haya establecido una relación médico-enfermo de afecto y confianza. De otro modo el procedimiento puede ser vivido como una injustificada agresión.

Si los modelos de escayola deben reproducir siempre perfectamente los contornos gingivales, los fondos vestibulares y los frenillos, tal requisito resulta particularmente importante en los síndromes que cursan con alteraciones orofaciales, ya que esas estructuras se ven afectadas con relativa frecuencia. Muchas enfermedades genéticas incluyen entre sus manifestaciones maloclusiones de carácter esquelético que pueden precisar cirugía ortognática, lo que exigirá aplicar un protocolo diagnóstico específico (capítulo 18). Si el síndrome va acompañaddo de fisura oral, se añadirán las exploraciones pertinentes (capítulo 23).

Una vez estudiados los registros, el diagnóstico se elaborará estructuradamente, enumerando los problemas faciales, dentarios, oclusales y los que puedan afectar a los restantes componentes de la cavidad oral (labios , lengua, encías , rebordes alveolares, frenillos, mucosa oral,...). Este análisis diagnóstico debe ser remitido al pediatra o al médico del paciente para que se adjunte a su historia clínica general.

3. TRATAMIENTO Con gran frecuencia el tratamiento de los problemas dentarios y orofaciales de los pacientes con enfermedades genéticas y cromosómicas va a exigir una colaboración interdisciplinar estrecha entre distintos especialistas, con la intervención del ortodoncista, el odontólogo conservador, el cirujano oral, el periodoncista, el prostodoncista y, en algunos casos, el cirujano maxilofacial y el cirujano plástico. En todos los casos hay que seguir, como siempre, un esquema de actuación que incluya los siguientes pasos:

1) Enumeración y jerarquización de los problemas. 2) Determinación de los objetivos. 3) Planificación del tratamiento. 3.1. Enumeración y jerarquización de los problemas Las manifestaciones orales y dentofaciales de estos pacientes pueden ser más o menos importantes , y concretamente la maloclusión puede tener una importancia sólo

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FIGURA 3. Algunas lesiones generales que pueden asociarse con síndromes son accesibles a una simple inspección en nuestra consulta, o a una exploración radiográfica sencilla. Por ejemplo, las malformaciones de las manos, los ojos, los pabellones auriculares o la disposición del cabello. A) Polidactilia preaxial (un sexto dedo en posición del pulgar) en una recién nacida con síndrome de Holt-Oram. B) Alteraciones de los dedos en el mismo síndrome; se puede apreciar la cicatriz de la extirpación de un sexto dedo en situación preaxial, característica de este síndrome. C) Polidactilia postaxial (un sexto dedo después del meñique) en un paciente con síndrome de Ruhinstein- ayhi. D) Se pueden apreciar las cicatrices de extirpación de un sexto dedo en posición postaxial. E) Fusión de algunos huesos del carpo detectada en una radiografía de mano en una paciente afectada por el síndrome de Ellis-Van Cleveld. F) Sindactilia cutánea característica, entre otros, del síndrome de Sheatre-Chotzen, una forma de craneosinostosis con atresia de coanas. G) Implantación baja y triple del pelo en el síndrome de Turner. H) Pabellones auriculares de implantación baja en el síndrome de Noonan. 1) Concha auricular poco orlada frecuente en numerosos síndromes generales. J) Blefarofimosis y cejas atípicas. K) Disminución de la hendidura palpebral y ptosis frecuente en el síndrome de Noonan y en otros sindromes. L) Frenillos hipertróficos que van asociados con numerosos sindromes. Ni) Múltiples nevus sobre una gran "mancha café con leche" característicos de la neurofibromatosis.

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relativa en el conjunto de su patología oral. En otros casos, por el contrario, la alteración oclusal puede ser el aspecto más importante del problema global del niño. Es fundamental elaborar una lista de problemas y evaluar la gravedad e importancia relativa de cada uno de ellos para poder establecer los objetivos y diseñar un proyecto terapéutico. 3.2. Determinación de los objetivos A la hora de determinar los objetivos del tratamiento en un paciente afectado por un problema sindrómico complejo es fundamental tener en cuenta ciertos hechos: El establecimiento de los objetivos exige una cuidadosa discusión de los problemas dentofaciales, médicos y psicosociales entre los profesionales implicados, con la participación activa de la familia o del propio paciente si está suficientemente capacitado para ello. Los objetivos deben ser realistas y definirse sobre un esquema claro de prioridades en el marco de la enfermedad general del paciente. Hay que determinar desde el principio qué problemas se van a poder solucionar totalmente, cuáles de forma sólo parcial y, por último, cuáles no tendrán solución en un determinado paciente. Es mucho más honesto y eficaz asumir unos objetivos alcanzables, aunque limitados, que proponerse metas de mayor perfección pero inalcanzables. Aceptar las verdaderas limitaciones de un tratamiento no significa adoptar una actitud injustificadamente pesimista. El que en muchos casos no se puedan alcanzar las cotas de perfección que constituyen el estándar habitual de un determinado profesional, no implica que se tenga que renunciar a una solución parcial. El cumplimiento de los objetivos no depende siempre ele los parámetros registrables con modelos y cefalometrías y se ve matizado por circunstancias emocionales difíciles de evaluar. De hecho, un tratamiento dirigido simplemente a eliminar trabas funcionales y conseguir una estética aceptable que proporcione una imagen facial más próxima a lo que socialmente se considera "normal", puede tener una repercusión psicológica muy positiva para el paciente y su familia. El paciente afectado por un síndrome general con frecuencia tiene que soportar una gran carga de sufrimiento y frustración. Casi siempre ha tenido que someterse a múltiples tratamientos médicos y quirúrgicos con resul-

tados no siempre exitosos, y presenta deficiencias físicas y psíquicas que comportan limitaciones y estigmatización social. Todo ello hace que el propio paciente y su familia puedan sentirse en ocasiones desalentados o se muestren desconfiados o indiferentes frente al tratamiento de ortodoncia. El ortodoncista debe interpretar adecuadamente esos sentimientos y tener en todo

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momento una actitud comprensiva, segura y positiva frente al paciente y los padres, sin desanimarse él mismo ni recortar por ello los objetivos establecidos. 3.3. Planificación del tratamiento Con gran frecuencia la pauta del tratamiento de los problemas bucodentales que forman parte de un síndrome complejo se ve influida por la prioridad de los distintos procedimientos médicos y quirúrgicos que precisa el paciente para tratar otras manifestaciones somáticas o psicológicas de su enfermedad. Quizá al ortodoncista le convenga comenzar un procedimiento interceptivo a una determinada edad, pero si en ese periodo de tiempo el niño va a someterse a una intervención mayor para resolver una malformación cardiaca o urológica, o simplemente el pediatra desaconseja el procedimiento por razones psicológicas, es evidente que habrá que posponerlo. Algunos pacientes presentan problemas de desarrollo físico que obligan a reconsiderar las fases de crecimiento activo de cara a colocar aparatos ortopédicos o funcionales. Los efectos del tratamiento con hormona de crecimiento que se prescribe con cierta frecuencia a estos niños también deben tenerse en cuenta para modificar, de acuerdo con ello, la planificación ortodóncica(a). En ese sentido es importante mantener contacto con el especialista médico responsable de ese tratamiento para que él mismo aconseje al respecto.

En cualquier caso el tratamiento de los problemas bucodentales de estos pacientes exige una planificación no por flexible menos rigurosa, tanto en lo que se refiere a las distintas intervenciones terapéuticas que vayan a llevarse a cabo, como a los tiempos en los que, en principio, se debería actuar. Por ejemplo en un paciente aquejado de un síndrome malformativo complejo con afectación dentaria y esquelética se podría necesitar: Cirugía oral para la extracción de dientes supernumerarios. Exposición de dientes incluidos y colocación de injertos.

Periodoncia para la remodelación de tejidos gingivales y frenillos. Ortodoncia para la resolución de la maloclusión. Odontología conservadora y estética para la restauración de anomalías morfológicas. Prostodoncia para la sustitución de piezas ausentes. Cirugía ortognática para la corrección de la malformación esquelética. En ese caso los diferentes especialistas tendrían que definir sus respectivas contribuciones al tratamiento y en qué momento sería necesaria su actuación: quizá estaría indicado comenzar con una expansión palatina en torno a los 6 ó 7 años (ortodoncista), continuar guiando la erupción y extrayendo los dientes supernumerarios (odontólogo general y

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cirujano oral) y realizar después una primera fase de tratamiento ortodóncico breve por razones tanto estratégicas como psicológicas en torno a los 10 u 11 años. En algún momento de ese periodo se podrían empezar a remodelar los tejidos periodontales (periodoncista). Probablemente también se debería realizar una restauración precoz, al menos parcial, de los dientes malformados para facilitar esa primera "ordenación" de las arcadas (odontólogo general, odontopediatra, o experto en odontología estética). En torno a los 12 años el paciente podría estar listo para entrar en una "fase de reposo" con revisiones periódicas hasta concluir su crecimiento, momento en el cual se plantearía completar el tratamiento con la segunda fase de ortodoncia prequirúrgica (ortodoncista), cirugía ortognática (cirujano maxilofacial) y, antes o después de la misma, colocación de implantes y prótesis (cirujano oral y prostodoncista). Durante todo el proceso, el odontopediatra o el odontólogo general realizarían los controles periódicos de profilaxis e higiene y el tratamiento de eventuales caries, etc.

Indudablemente parece una carrera extenuante tanto para el enfermo y la familia como para los especialistas implicados, sobre todo para el ortodoncista, que en muchos de estos casos complejos ha de asumir la responsabilidad del "director de orquesta". Sin embargo, si la obtención de un buen resultado siempre es una fuente de satisfacción para el clínico, con este tipo de pacientes todo esfuerzo habrá merecido la pena.

4. ALGUNOS SÍNDROMES CON MANIFESTACIONES ORALES Y DENTOFACIALES IMPORTANTES . CASOS CLÍNICOS A continuación se describen las características de algunos síndromes específicos ilustrados con casos clínicos que pueden servir de ejemplo de los pasos seguidos en el diagnóstico y tratamiento ortodóncico de este tipo de pacientes. Entre las numerosísimas enfermedades que podrían haberse analizado como ejemplo, se han seleccionado los síndromes de Turner y Noonan por encontrarse entre los más frecuentes, y por tanto los que con más probabilidad tiene ocasión de tratar cualquier ortodoncista. Se ilustrarán las maloclusiones de varios casos de síndrome de Tumer para que el lector aprecie las diferencias en el fenotipo de distintos individuos aquejados de un mismo síndrome, y reconozca así cómo la expresión clínica en los síndromes depende, por una parte, de la fisiopatología propia de los mismos, pero también de otros factores genéticos o ambientales de carácter individual. La figura 4 corresponde a varias pacientes aquejadas de síndrome de Turner con sus respectivas maloclusiones. En ellas puede constatarse la coexistencia de alteraciones características del síndrome, como puede ser la compresión pala-

tina, con otras derivadas de distintos factores etiológicos conocidos o desconocidos, que en algunos casos predominan. El tratamiento de una de las pacientes se describirá pormenorizadamente como ejemplo práctico de la actuación del ortodoncista. Se presentarán asimismo dos casos de síndrome de Noonan con distintos grados de gravedad cuyo tratamiento exigió, en un caso, ortodoncia exclusivamente y en otro, cirugía ortognática. Se han añadido, además, dos síndromes poco comunes: en primer lugar el de Ellis-Van Creveld, porque presenta una gran cantidad de problemas hucodentales susceptibles de un tratamiento interdisciplinar muy complejo. El caso presentado sirve como ejemplo de la importancia del trabajo en equipo con objetivos realistas y resultados muy satisfactorios, dejando patente cómo el concepto de "excelencia" tiene que modificarse necesariamente en muchos pacientes sindrómicos. Por último se describe e ilustra el síndrome de Beckwith-Wiedemann, porque la alteración esquelética maxilofacial que comporta es secundaria al efecto funcional de la macroglosia y, por tanto, susceptible de prevención, al menos parcialmente, con un tratamiento precoz de la misma. Como se comentará más adelante, en todos los casos menos en uno, el diagnóstico de) síndrome estaba establecido cuando los pacientes solicitaron tratamiento de ortodoncia. Sin embargo, en un paciente con síndrome de Noonan fue la ortodoncista quien, a la vista de las alteraciones que presentaba el paciente, lo remitió con el diagnóstico de presunción a una especialista en genética que confirmó la sospecha diagnóstica. En el paciente con síndrome de BeckwithWiedemann el estudio de la maloclusión permitió precisar un aspecto fundamental del diagnóstico desconocido hasta el momento.

4.1. Síndrome de Turner Este síndrome recibe el nombre de Harry Turner, quien en 1939 describió por primera vez una enfermedad compleja caracterizada por enanismo, falta de desarrollo sexual, pterygium colli (cuello alado) y cubitus valgus (angulación anormal entre el brazo y el antebrazo) '). El síndrome de Turner puede estar causado por la ausencia de uno de los dos cromosomas X (cariotipo 45,X), alteración presente en el 50-55% de los casos, o por un defecto en alguno de ellos (deleciones, anillos, isocromosomas,...). También puede deberse a un fenómeno de mosaicismo, consistente en la existencia de dos o más líneas celulares con cariotipos diferentes: 45X/46XX, 45X/4 7XXX, etc. Las pacientes afectadas tienen fenotipo femenino. Se trata de un síndrome muy frecuente en los embriones humanos aunque, debido a la elevada letalidad prenatal que conlleva, su frecuencia en recién nacidas vivas es mucho más baja (1:2.500)(i. Se sabe que el 50% de los abortos espon-

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FIGURA 4. Las pacientes con síndrome de Turner presentan una combinación de alteraciones dentofaciales vinculadas con la fisiopatologia del síndrome y otras relacionadas con distintos factores individuales genéticos o adquiridos. Estas cuatro pacientes con síndrome de Turner presentaban respectivamente: A) Agenesias. B) Marcada discrepancia oseodentaria con apiñamiento . C) Dientes supernumerarios. D) Impactación de un incisivo central. Las pacientes A, B y 1) presentaban crecimiento dolicofacial con un mayor o menor grado de compresión palatina, mientras que la paciente C tenía un patrón de crecimiento hraquifacial con una dimensión transversal palatina normal.

táneos que se producen en el primer trimestre del embarazo van asociados con alguna anomalía cromosómica, y que el 20% de todos ellos tienen cariotipo XO. Teniendo en cuenta que del 12 al 15% de todos los embarazos terminan en aborto, se puede decir que alrededor del 1-2% de todas las concepciones corresponderían a síndromes de Turner1 %). Características generales El grado de afectación general es muy variable, dependiendo en gran medida, aunque no de manera absoluta, de la proporción de líneas celulares afectadas (Tabla I).

Por lo general existe retraso del crecimiento de comienzo prenatal por debajo del tercer percentil para la edad. La talla definitiva es baja (media 140 cm, sin tratamiento y 152 cm tras tratamiento con GH), y existe una mayor o menor alteración de las proporciones corporales, siendo el tronco proporcionalmente más largo que las extremidades("i. No se produce el brote de crecimiento puheral normal, pero el periodo de crecimiento infantil se alarga , con lo que la edad esquelética es menor que la cronológica durante un periodo prolongado de tiempo("). Las pacientes presentan además disgenesia gonadal, que ocasiona hipogonadismo primario, ame-

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TABLA 1. Características generales del síndrome de Turnen Cuello

Tórax

Pelvis

Ancho y corto. Pterigium colli (50%). Implantación baja del cabello (70%).

Facies triangular.

Forma androide:

Base craneal más corta y aplanada.

Escoliosis.

Paladar en firma de U.

Piel y anejos

Nevus pigmentados (63%). Uñas hipoplásicas e hiperconvexas.

Sistema cardiovascular

Cardiopatía congénita: - Coartación de la aorta (62,5%). Defectos de los tabiques interauricular e interventricular.

Aparato urinario

Malformaciones renales (40-60%): - Riñón en herradura. Duplicación uretra] y del sistema colector. Riñón poliquístico. Ausencia de un riñón.

Órganos sexuales

Deficiencia ovárica: - Gónadas acintadas.

Escaso vello púbico.

Ausencia de vello axilar. Escaso parénquima mamario.

Hipodesarrollo de genitales externos, vagina y conductos müllerianos. Infertilidad. Niveles plasmáticos bajos de estrógenos y andrógenos. Niveles elevados de gonadotropinas. Mayor frecuencia de tiroiditis, hipertensión y neoplasias extragonadales. Dudosa relación con diabetes mellitus.

Retraso de la fusión de las epífisis. Baja estatura. Disminución velocidad de crecimiento.

Desarrollo intelectual

Retraso perceptivo pero no mental. 17% de casos cociente inferior a 82. Respuesta positiva al ambiente familiar.

Pabellones auriculares y oído

Pequeños y malformados. Implantación baja. Hipoacusia: - Por infecciones del oído medio. - Por sordera neurosensorial congénita.

Ojos

Cierre prematuro de las suturas esfeno-occipitales y del cartílago condilar. Retroposieíón del maxilar y la mandíbula.

Cubitus valgus (54%) Extremidades inferiores cortas. Acortamiento del cóndilo mesial de la tibia.

Crecimiento y desarrollo

Microrretrognacia.

Vértebras cervicales hipoplásicas (16%). Cifosis.

Alteraciones esqueléticas

Trastornos endocrinológicos

Alteraciones craneofaciales:

En escudo (50%). Hipertelorismo de los pezones. Alas ilíacas pequeñas. Arco púbico estrecho.

Columna vertebral

TABLA III. Alteraciones craneofaciales y dentarias características del síndrome de Turner

Estrabismo. Epicanto. Ptosis palpebral. Opacidad de la córnea. Escleróticas azules.

Diferencias de tamaño y morfología craneofacial.

Alteraciones dentarias: Edad dental adelantada con secuencia eruptiva normal. Microdoncia. Anomalías del esmalte, hipoplasias. Reabsorción radicular idiopática. Maloclusión de clase 11. Aumento del resalte. Oclusión cruzada posterior. Mordida abierta anterior.

norrea primaria y esterilidad. Otras alteraciones asociadas son cardiopatía congénita (coartación aórtica, valvulopatía aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral) y malformaciones renales y de las vías urinarias. Existen asimismo otros problemas menores tales como defectos en los lechos ungueales, metacarpianos cortos y múltiples nevus pigmentarios.

En la exploración de la cabeza y el cuello destacan las siguientes alteraciones: - Cuello alado. - Línea de implantación posterior del cabello baja. - Ptosis palpebral, pliegues epicánticos, hipertelorismo. - Pabellones auriculares de implantación baja. Hay que insistir, sin embargo, en que a veces la expresión clínica del síndrome es muy variable y que con relativa frecuencia no se observan muchos de los rasgos más típicos. Ello hace que algunos casos no se diagnostiquen y puedan llegar a la consulta del ortodoncista sin filiar.

Alteraciones dentofaciales Las características dentofaciales son muy variables, oscilando entre alteraciones apenas perceptibles y una dismorfía marcada (Tabla II). a) Alteraciones esqueléticas maxil(>facialest1011) - Displasia ósea con osificación craneal alterada por cierre prematuro de las suturas esfeno-occipitales y del cartílago condilar.

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Complejo craneofacial de tamaño reducido y forma facial triangular: deficiencia maxilar y mandibular de mayor o menor grado, por una combinación de retroposición y acortamiento anatómico. En este sentido, se ha señalado el efecto positivo del cromosoma X sobre el crecimiento de los maxilares, el cual se encontraría reducido en el síndrome de Turner, con genotipo XO y, por el contrario, aumentado en el síndrome de Klinefelter con genotipo XXY o incluso XXXY o XXXXYI- 12 13j.

Compresión palatina con morfología más en U invertida que en V invertida. Mayor prevalencia de fisuras orales (2%)(12.14) Se ha sugerido que la afectación del desarrollo de las estructuras craneofaciales podría deberse a una alteración primaria del crecimiento óseo-endocondral(V2,1'i. Por su parte la tendencia a la mordida abierta se ha puesto en relación con la alteración del crecimiento de la base craneal posterior y la posterorrotación mandibular(12,16.19). b) Alteraciones dentarias - Erupción precoz de los dientes con secuencia eruptiva normal. Microdoncia generalizada. Anomalías del esmalte (menor espesor con grosor de dentina normal). Reabsorción radicular idiopática. Maloclusión de clase H. Aumento del resalte. Oclusión cruzada posterior. Disminución de la sobremordida; mordida abierta anterior. Aspectos terapéuticos Aunque estas niñas no presentan déficit de hormona de crecimiento (GH), responden positivamente a la administración de la hormona biosintética con un incremento de la talla(20). Sin embargo, no existe acuerdo sobre si con este tratamiento se favorece también el crecimiento craneofacial. En cualquier caso, para poder obtener algún efecto positivo en este sentido, se ha señalado que la hormona debería administrarse a edades muy tempranas(21). La discrepancia entre edad dental, edad cronológica, edad esquelética, maduración esquelética y tasa de crecimiento craneofacial característica de este síndrome debe tenerse muy en cuenta a la hora de programar el tratamiento ortodóncico de cada paciente, sin olvidar que pueden verse modificadas por la GH( 2 2). Algunos autores han recomendado retrasar la ortodoncia hasta que ha terminado el tratamiento con GH y se considera que el crecimiento ha concluido. Algunos autores han desaconsejado el tratamiento con aparatología funcional mientras las pacientes están recibiendo terapia hormonal porque se puede producir un crecimiento mandibular impredecible.

Aunque la mayoría de las pacientes con síndrome de Turner están sometidas a controles periódicos por su pediatra, a partir de determinada edad, si su salud general es buena, suelen distanciarse las revisiones médicas. Es importante entonces, tal como se ha señalado con anterioridad, que el ortodoncista tenga en cuenta la eventual indicación de profilaxis antibiótica en los procedimientos dentales que la exijan cuando la paciente presente alguna cardiopatía, aunque sea leve. El caso n° 1 (Fig. 5) describe el tratamiento ortodóncíco completo de una de esas niñas. 4.2. Síndrome de Noonan

I.a primera descripción incompleta del síndrome se remonta a 1883, cuando Kobilinsky describió el caso de un varón de 20 años que presentaba cuello alado, línea de implantación del cabello baja y plegado incompleto de las orejas. En 1928 Weissenberg amplió la descripción añadiendo otras alteraciones características de lo que se denominaría síndrome de Noonan a partir de una publicación clave de la pediatra Jacqueline Noonan, en l968(''). Otras denominaciones menos aceptadas de este síndrome han sido Turner masculino o síndrome similar al Turner. Este síndrome, que se da por igual en ambos sexos, es muy frecuente, afectando a 1 de cada 1.000 a 2.500 nacidos vivos. Suele transmitirse de modo autosómico dominante con penetrancia variable, aunque un porcentaje elevado de casos son esporádicos (no familiares o de noto). Entre la mitad y la tercera parte de los casos, tanto familiares como esporádicos, son debidos a mutaciones en el gen PTPN 11 que se encuentra en la región 12g24.1. Este gen codifica la proteína no-receptora tirosina fosfatasa SHP2, la cual pertenece al grupo de moléculas que regulan la respuesta celular a las señales extracelulares en la vía de señalización de la transducción y que controlan diversos procesos del desarrollo, entre ellos la génesis de las válvulas semilunares del corazóni2ei. Características generales El fenotipo de los pacientes con síndrome de Noonan recuerda al de las pacientes con síndrome de Turner, aunque el primero se da también en varones. Los niños suelen tener un peso normal o algo elevado al nacer como consecuencia del edema subcutáneo. Suele haber retraso de crecimiento y talla final baja, aunque los niveles de GH son normales. Dos tercios de los pacientes presentan alguna cardiopatia congénita, que en el 50% de los casos corresponde a estenosis pulmonar. Otras malformaciones cardiacas frecuentes en estos niños son las comunicaciones interauriculares e interventriculares, el prolapso de la válvula mitral y el ductus persistente. También es relativamente común la cardiomiopatía hipertrófica.

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CASO 1: FIGURA 5 Luisa fue diagnosticada en los primeros meses de vida de síndrome de Turner. A los 7 años acudió a nuestra Unidad para que se tratara su maloclusión. El informe clínico emitido por el Servicio de Pediatría, donde recibía tratamiento desde el nacimiento, recogía las siguientes alteraciones generales: disgenesia gonadal, coartación de aorta leve que exigió cirugía, pterigiu ^n colli y cubitus valgas. Edad esquelética, 5 años. Desarrollo psicomotor normal.

Diagnóstico de la maloclusión : Patrón de crecimiento vertical con posterorrotación mandibular. Hipoplasia maxilar. Compresión del maxilar superior con paladar en forma de U. Ángulos nasolahial y cuello-mentón obtusos. Dentición mixta precoz. Clase 111 de Angle. Oclusión cruzada anterior y posterior bilateral. Mordida abierta anterior. Hipoplasias del esmalte.

Objetivos: 1) Expansión del maxilar superior con resolución de la oclusión cruzada. 2) Normalización del resalte y la sobremordida asegurando la competencia labial. 3) Corrección de la Clase 111. 4) Tratamiento estético de las hipoplasias del esmalte. Planificación del tratamiento : Profilaxis e higiene. 1"fase. Tra-

tamiento ortopédico interceptivo: expansión del maxilar mediante Quad Helix. Control de la hiperdivergencia con mentonera de tracción combinada. 2" fase. Tratamiento ortodóncico: ortodoncia con aparatología fija multibrackets y fuerza inter ^naxilar. 3" fase. Retención. Tratamiento de las hipoplasias y odontología estética. En el proyecto terapéutico no se plantea la eventual necesidad de cirugía ortognática por decisión de los padres. Evolución: A los 7 años se instauró tratamiento con QH y mentonera, obteniéndose una buena respuesta. Se consiguió un control vertical y expansión del maxilar aceptables y se corrigió la mordida cruzada. A los 8 años y medio se interrumpió el tratamiento ortopédico interceptivo. A los 10 años, ya en dentición mixta avanzada, se cerró un diaste^na interincisal superior para obtener espacio para los caninos. En ese momento existía una mordida abierta lateral bilateral, con una sobremordida de 1 mm y un resalte de +1, 5 mm. A los 12 años se colocó un aparato fijo mudtihrackets y fuerza intennaxilar, con lo que se consiguió un buen alineamiento dentario y unas relaciones interarcadas adecuadas en sentido A-P Para obtener una mejor relación vertical se procedió al tallado selectivo y ajuste oclusal de los primeros molares.

A-C) Fotografías extraorales antes del tratamiento ortodóncico.

D) Radiogralia panorámica antes miento ortodoncia o.

F E,F) La telerradiografia lateral y la cefalometría antes del tratamiento ponen de manifiesto el patrón de crecimiento hiperdivergente en Clase 111

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CASO ¡:FIGURA S (Continuación) Comentario: Luisa es una paciente afectada por el síndrome de Turnar con algunos estigmas rimo evidentes de la enfermedad. Ha terminado su tratamiento de ortodoncia con una excelente estética facial y su maloclusión ha podido tratarse razonablemente bien sin plantear la cirugía. A los 10 años comenzó tratamiento con GH obteniéndose una excelente respuesta, con ln que su talla a los 13 años es de 155 cm. Por otra parte, el tratamiento hormonal sustitutivo ha permitido que al comienzo de la pubertad su desarrollo general aparente juera totalmente nonnal.

Aunque a lo largo del tratamiento ortodóncico, que se prolongó durante tres años coy¡ un periodo intermedio de descanso de 1 año,

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se plantearon algunos problemas de higiene, la colaboración de Luisa frie buena, al igual que los resultados obtenidos. Probablentente la inmadurez esquelética de la niña, con un retraso de unos dos años de la edad ósea con respecto a la cronológica, favoreció la consecución de una buena expansión ortopédica del maxilar superior. Sin embargo, esa misma inmadurez esquelética aconseja mostrarse cautelosos con respecto a la estabilidad del resultado a medio plazo. En ese sentido, será necesario evaluar la evolución de la sobremordida obtenida. No se observó un aumento de la reabsorción radictdar problema descrito en el síndrome de Turner. Se decidió posponer dos o tres años el tratamiento estético de las hipoplasias del esmalte.

G) Después de finalizada la primera fase interceptiva. El maxilar se ha expansionado y la mordida abierta se ha corregido en parte. Con un pequeño sistema formado por dos braclu'tc y un pequ(•ño fragmento de alambre se ha cerrado el diastema iuterincisal.

11,1) fotografías extraorales despues del tratamiento. El cambio estético ha sido muy favorable.

J-L) Fotografías intraorales después de finalizado el tratamiento ortodóncico y el tallado selectiva Las hipoplasias se tratarán cuando Luisa cumpla 18 años, mediante alguna técnica de odontología estética (probablemente carillas).

\l-O) Registros radiográficos } cdalometria post - tratamiento.

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TABLA III. Características generales del síndrome de Noonan Crecimiento y desarrollo psicomotor

Retraso de crecimiento (50%). Retraso mental moderado con buen rendimiento social (25 ;h).

Cuello Pterygium colli.

Línea de implantación del cabello baja y triple. Esqueleto

TABLA IV. Alteraciones dentofaciales características del síndrome de Noonan Alteraciones faciales: Ptosis palpebral, angulación antimongoloide de las hendiduras palpebrales, epicantus, queratocono, miopía, estrabismo. Orejas bajas y posterorrotadas.

Tórax en escudo. Pectus excavatum. Cubitus valgas. Anomalías de la columna (curvaturas anormales, espina bífida...).

Alteraciones esqueléticas:

Aparato cardiovascular

Cardiopatía congénita ( estenosis pulmonar, defectos septales y valvulopatías).

Alteraciones dentarias:

Aparato genital

Micropene. Criptorquidia.

Otras Abultamientos fetales en los pulpejos de alteraciones los dedos (fetal pads).

Morfología facial triangular. Micrognacia. Compresión palatina.

Maloclusión de Clase 11 (aunque de manera inconstante). Oclusión cruzada como consecuencia de la compresión palatina. Mayor susceptibilidad a la caries.

Sordera de conducción. Múltiples nevus.

Piel hiperelástica. Queloides. Alteraciones oculares. Trastornos hematológicos (trombocitopenia, déficit del Factor XI de la coagulación, etc.).

En el aparato genitourinario destaca la criptorquidia. Este defecto comporta infertilidad en algunos pacientes, aunque por lo general la gametogénesis es normal. Las malformaciones esqueléticas son bastante comunes, destacando las torácicas con una combinación de tórax en escudo en la parte superior y pectus excavatum en la inferior; a ello hay que añadir las curvaturas anómalas de la columna, el cubitus valgus y las malformaciones de los dedos. Aunque la mayoría de los pacientes tienen un buen desarrollo intelectual, algunos presentan un retraso leve. En este síndrome son frecuentes las alteraciones hematológicas -sobre todo los trastornos de la coagulación- y las linfáticas. La tabla 111 recoge las alteraciones somáticas generales más frecuentes. Características craneofaciales y dentales En el recién nacido llama ya la atención el hipertelorismo con las hendiduras palpebrales inclinadas hacia abajo y la implantación baja de las orejas. El filtrum es muy marcado, como también los picos del labio superior. La nariz presenta la raíz deprimida, la base ancha y la punta bulbosa. El contorno facial es triangular.

Existen maloclusiones marcadas en el 35%, de los casos siendo las alteraciones más frecuentes la compresión palatina y la Clase II. Se ha señalado que en estos pacientes la susceptibilidad a la caries es superior a la normal!25 . La tabla IV enumera las alteraciones dentofaciales mas comunes en el síndrome de Noonan. A continuación se describen dos casos clínicos de síndrome de Noonan que pueden ser representativos de cómo puede presentarse este problema en la consulta del ortodoncista. El primer caso (Caso n° 2, Fig. 6) corresponde a un niño con pocos, aunque muy característicos, estigmas del síndrome, que no había sido diagnosticado con anterioridad. Consultó en nuestra Unidad para tratar su maloclusión pero, a la vista de las alteraciones dentofaciales y somáticas más accesibles a la exploración física, y tras realizar una anamnesis general intencionada, se solicitó consulta con el Servicio de Genética donde se confirmó el diagnóstico de síndrome de Noonan. El otro paciente (Caso n° 3, Fig. 7) presentaba un cuadro clínico más completo y fue remitido al Servicio de Cirugía Maxilofacial con el diagnóstico de síndrome de Noonan ya establecido, para que se valorara su alteración dentofacial. l.a maloclusión del primer paciente pudo tratarse con ortodoncia convencional. En el segundo hubo que recurrir a la cirugía ortognática. 4.3. Síndrome de Ellis-Van Creveld También llamado síndrome de condrodistrofia o displasia mesoectodérmica, es un síndrome autosómico rece-

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TABLA V. Características generales del síndrome de EllisVan Creveld

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TABLA VI. Alteraciones dentofaciales características del síndrome de El.lis-Van Creveld Alteraciones esqueléticas:

Defectos ectodérmicos:

Fisuras bilaterales incompletas de los procesos alveolares.

- Uñas displásicas. - Alteraciones de los dientes y las encías.

Hipoplasia maxilar (inconstante).

- Alteraciones neurales.

Aumento del ángulo goníaco, con tendencia al crecimiento vertical.

Altrraric>n > c> u]arc>.

Alteraciones de las partes blandas:

Defectos mesodérmicos: - Anomalías de los huesos:

Adherencias lahiogingivales.

Estatura baja.

Hipertrofia de los frenillos normales y presencia de frenillos accesorios.

Extremidades cortas a expensas de sus porciones distales, con tronco de dimensiones normales.

Encía serrada. Pseudo-lahio leporino.

Displasia pélvica. Polidactilia postaxial (dedos supernumerarios situados después del 5° dedo). Alteraciones morfológicas de los dedos. Fusión de algunos huesos del carpo. Fusión de metacarpianos. Cardiopatía (comunicaciones interauriculares e interventricul ares). Alteraciones renales. Alteraciones genitales. Defectos endodérmicos.

Alteraciones dentarias: Dientes natales. Agenesias dentarias. Retraso eruptivo. Dientes supernumerarios, fusiones, germinaciones, trasposiciones.

Malformaciones dentarias. Falta de desarrollo radicular. Displasia e hipocalcificación del esmalte. - Maloclucion.

Alteraciones hepáticas. Otras características: - Inteligencia por lo general normal.

sivo raro que se da particularmente en determinadas poblaciones donde el índice de consanguinidad es muy elevado (como entre los Amish, en EE.UU.). Fue descrito en 1940 por Ellis y Van Creveld(2 ). Afecta por igual a varones y mujeres. El síndrome está producido por mutaciones en homozigosis en alguno de los 2 genes responsables, EVC o EVC 2127). Estos genes se encuentran adyacentes entre sí (unidos "cabeza a cabeza") en una región sinténica del cromosoma 4 humano que contiene varios genes implicados en el desarrollo óseo y muy conservados evolutivanlente.

Características generales En este síndrome se afectan todas las capas embrionarias desarrollándose numerosas alteraciones somáticas generales(-si, entre otras: estatura corta a expensas de las partes distales de las extremidades, polidactilia postaxial (es decir, dedos supernumerarios detrás del meñique), genu valgum y displasia pélvica. Los pacientes presentan además cardiopatía con-

génita, disfunción hepática y renal, alteraciones genitales y malformaciones neurales y oculares. Las uñas son típicamente displásicas, pero el pelo y la piel son normales. Hay que mencionar, sin embargo, que las variaciones fenotípicas son muy frecuentes en este síndrome. El diagnóstico resulta fácil cuando está totalmente desarrollado, pero en ocasiones presenta sólo algunos de los rasgos característicos, lo que da lugar a problemas de diagnóstico diferencial. En esos casos, como veremos más adelante, las alteraciones orales pueden ser la clave.

La tabla V recoge las características generales más comunes de este síndrome. Alteraciones orales y dentofaciales Estos pacientes presentan múltiples alteraciones orales, algunas de las cuales se consideran patognomónicas(29) (Tabla VI). Entre ellas destaca el llamado «pseudolabio leporino», que va asociado con encía serrada y múltiples frenillos y se ha atribuido a un defecto del proceso nasal medio. Las alteraciones dentarias, tanto del número como de la forma, son muy diversas y frecuentes y afectan a ambas denticiones. Existe retraso eruptivo generalizado y puede haber dientes natales. (Caso n° 4, Fig. 8).

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CASO 2: FIGURA 6 Antecedentes y exploración general: Paciente ale 8 años de edad, que acude a la Unidad de Ortodoncia para que se valore su malochsión. No ha sido diagnosticado ale ninguna enfermedad general, pero sus antecedentes médicos incluyen cripta quidia y hernia umbilical, tratadas en la primera infancia, y un soplo sistólico que se ha considerado funcional. El desarrollo psicomotor y la talla son normales para su edad. A los dos años se le había practicado una adenoidectontia , pero en el momento actual la hiperplasia adenoidea ha recidivado y va acompañada de hipertrofia de las amígdalas. Presenta amigdalitis y tubaritis de repetición.

En la exploración de la cabeza y cuello llama la atención el pterigium colli y la implantación baja y triple del cabello en la región posterior. La forma de la cara es triangular y el puente nasal ancho. Se observa un moderado hipertelorismo sin otras alteraciones. En un somero examen físico general llama la atención el cuhitus valgus, una moderada deformidad del esternón sugerente de pectus excavatum y una excesiva curvatura anteroposterior de la columna. Ante esos hallazgos y teniendo en cuenta los antecedentes nuedicos, se remite al paciente al Servicio de Gené-

tica con la sospecha de síndrome de Noonan, donde se confirma el diagnóstico. Diagnóstico de la maloclusión : Patrón de crecimiento muy vertical con retrognacia ma ^ulibular. Compresión simétrica del maxilar superior. Dentición mixta precoz. Clase 11 de Angle. Oclusión crzcaula izquierda. Mordida abierta (2,5 mm). Ausencia de resalte. Higiene deficitaria. Policaries. Fractura transversal del esmalte del #2 1. Pérdida prematura del 75 por extracción. Objetivos: Recuperación de la salud oral. Normalización de la dimensión transversal del maxilar superior. Mejoría de la relación maxilomandibular antemposterior. Consecución de una oclusiún rle Clase 1 de Angle. Planificación del tratamiento : 1ligiene, profilaxis y tratamiento ale las caries. 1" fase. Tratamiento ortopédico: Expansión maxilar con Quad helir. Control a ^teroposterior del maxilar superior con aparato extraoral combinado (fuerza ortopédica).

2" fase. Tratamiento ortodóncico: Resolución ale la maloclusión de Clase II y el apiñamiento mediante aparatología fija multibrackets y fuerza intermaxilar. 3" fase. Retención. Restauración de la fractura incisa( del #21.

MMIL - -Awg

A-F) Registros antes del tratamiento.

G

Q> FW

H

1

G) Cuello alado. Filtrum y picos del labio H) Curvaturas exageradas de la columna vertebral . Implansuperior muy marcados. tación bala del cabello.

1) Pectus excavatum.

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CASO 2: FIGURA 6 (Continuación)

Evolución v comentario : El tratamiento ortopédico duró 1 año, al cabo del cual comenzó un periodo ale descanso de 15 meses. Se instauró entonces el tratamiento ortodúncico que se prolongó durante otros 18 meses. Una vez se consiguieron unos resultados aceptables, el tratamiento se interrumpió debido a la mala higiene, la gingivitis y la tendencia a la caries.

El interés de este caso radica en cómo el ortodoncista, con un adecuado índice de sospecha, es capaz de contribuir al díagnóstico de enfermedades genéticas que han podido pasar desapercibidas al pediatra. Ello tiene más posibilidades de suceder en aquellos casos con escasas manifestaciones somáticas generales y signos clínicos significativos localizados en el territorio orofacial.

J-L) Registros después de finalizado el tratamiento interceptivo. El maxilar se ha expandido y se ha cerrado en gran medida la mordida. Obsérvese la pequeña fractura del esmalte del ® #21 que no existía en las fotografías iniciales.

A9-R) Registros el día en que se retiraron los aparatos; destaca la marcada gingi fractura incisal en el #21.

tis por déficit de higiene. Pequeña

S-U) Telerradiografías y cefalometrias seriadas, antes del tratamiento, una vez finalizada la primera fase interceptiva y al final del tratamiento.

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CASO 3: FIGURA 7 Paciente de 23 años de edad que fue remitido a la Unidad de Ortodoncia desde la Sección de Cirugía Maxilofacial donde consultó por presentar una deformidad facial. Aportaba informe médico con el diagnóstico de síndrome de Noonan establecido en la primera infancia. Entre sus antecedentes médicos destacaba la presencia de crisis comiciales desde los primeros meses de vida. Talla 1(S2 cm. Pectum excavatum. Desarrollo psicomotor normal. Diagnóstico de la maloclusión:

Problema estético : Perfil muy cóncavo con retracción del tercio medio, hipoplasia malar; cuello corto con ángulo cervical corto y plano. Pabellones auriculares redondeados, ole implantación baja. Arcos ciliares prominentes; nistagmos; escleroticas azules; base nasal ancha; labio superior corto; muy escasa exposición dental en la sonrisa. Hipertelorismo. Implantación posterior del cabello baja. Problema esquelético: AP: hipoplasia maxilar anteroposterior grave. Transversal: bascula miento con elevación relativa del lado izquierdo. Vertical: disminución del tercio medio

Problema dentario: Mala higiene. Ausencia del #27. En máxima interruspidación, clase 111 molar y canina de 9 nana; resalte invertido de -12 mm; sobremordida completa. En relación céntrica, clase III molar de 6 mm; resalte de -2 ^nm. Dilatación de la arcada superior de 9 mm. Ausencia de problemas funcionales articulares. Objetivos: Normalización de la dimensión transversal del maxilar superior. Avance maxilar. Consecución de una oclusión de Clase 1 de Angle. Planifrcacion del tratamiento: 1"fase: tratamiento ortodóncico prequinirgico. Extracción del #14 y el #24. 2" fase: cirugía ortogruitica (Lefort 1: avance del maxilar superior 9 mm con descenso y basculación; injertos; cincha nasal) 3" fase: ortodoncia posquinirgica y retención.

Evolución y comentario: Tanto el tratamiento ortodóncico como la cirugía ortogncitica transcurrieron sin complicaciones. Los resultados oclusales {fueron buenos. El perfil se rectificó, aunque la posición del labio superior quedó algo retruida. El paciente se mostró muy satisfecho con los resaltados tanto estéticos corno firncionales.

A-l) Registros antes del tratamiento. ObsC la implantación triple del pelo y el discreto cuello alado (pterigium colli).

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CASO 3: FIGURA 7 (Continuación)

Comentario : Este caso, analizado junto con el anterior, pone tenía varios familiares con hipoplasia maxilary, a pesar de ser de manifiesto cómo las manifestaciones clínicas de la deformidad portador de un síndrome de Noonan que va asociado con retrogdentofacial de cualquier síndrome están detenninadas por su pronacia mandibular, Clase 11 y un patrón de crecimiento vertical, pia fisiopatología, pero también por otras influencias hereditarias el rasgo predominante de su deformidad era la Clase III con hipoy ambientales que (a veces prevalecen. Por ejemplo, este paciente divergencia maxilomandibular.

tl J,K) Tratamiento ortodóncico prequirúrgico.

L,M) Telerradiografia lateral y cefalometría una vez conseguido ese resalte negativo, inmediatamente antes de la intervención

N N-P) Fotografías faciales, telerradiografía lateral y cefalometría después del tratamiento.

R) Oclusión des pués de la Liru aa. Se ubsersan las lesiones de desLalLiheacien , que va eran evidentes antes del tratamiento.

S-l!) l),

de 1 odontología estética con composites.

Ortodoncia: Dr. Juan Claudio Pereda; Cirugía ortognática: Dra. Dolores Martínez; Odontología estética : Dr. José M" Botella

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CASO 4: FIGURA 8 Paciente de 12 años que acudió a nuestra Unidad remitido por su pediatra con el diagnóstico de síndrome de Ellis- Van Creveld. A la simple inspección eran ya evidentes muchas de las alteraciones somáticas generales (estatura corta -146 cm- a expensas de las porciones proximales de las extremidades, genu valgum, grandes alteraciones en dedos y uñas...) y su informe médico describía una importante afectación multiorgánica. La exploración bucodental permitió descubrir prácticamente todas las alteraciones descritas en este síndrome. El paciente, muy inteligente, se mostró en todo momento consciente de sus problemas dentales y oclusales v deseoso de colaborar para su resolución. Diagnóstico de la maloclusión: Maloclusión de Clase I con un patrón de crecimiento dolicofacial, compresión palatina y mordida abierta anterior. Presencia de varios dientes supernumerarios, inclusiones, agenesias, fusiones, malformaciones dentarias y falta de desarrollo radicular de algunos dientes. Frenillos hipertróficos, adherencias labiogingivales, encía serrada. Pseudofisura labial. Objetivos: A corto plazo: expansión del paladar. Recuperación de una "dotación dentaria aceptable". Consecución de una relación interarcada razonablemente estable en los tres planos del

espacio. Remodelación de encías y frenillos. Rehabilitación estética y prostodóncica del frente anterior. A medio plazo: preparación de los alveolos para, en su momento, poder realizar implantes en el frente anteroinferior (( injertos?). Una vez finalizado el crecimiento maxilofacial se valoraría la necesidad de rehabilitación protésica sobre implantes y cirugía ortognática para normalizar la hiperdivergencia esquelética. Planificación del tratamiento : ¡a fase: extracción de los dientes supernumerarios o inviables de la arcada superior (cirugía oral). Expansión del paladar mediante Quad helix (ortodoncia). Alineación de la arcada superior con aparatología fija multibrackets (ortodoncia). Primera cirugía mucogingival para remodelación de los tejidos gingivales y los frenillos. Remodelación estética y carillas en el frente anterosuperior (odontología estética). Rehabilitación prostodóncica con prótesis fija en el frente anteroinferior. 2" fase: injertos óseos en las fisuras alveolares próximas a las zonas donde posteriormente se van a poner implantes (cirugía oral). Reconsideración de la solución protésica del frente anteroinferior (,implantes?) (prostodoncia). Eventualmente, cirugía ortognática para corregir el problema vertical (cirugía maxilofacial).

A) Contorno del labio superior que podría B) Paladar. recordar un labio leporino intervenido.

l)-F) Fotografías intraorales pretratamiento. Obsérvense las hendiduras alveolares

C) Deformidad de los dedos y uñas displásicas.

echas) y la hiperplasia de los frenillos.

0

I 1) Radiografía oclusal. G,H) Radiografía panorámica donde pue. ciarse algunas alteraciones en forma y número de los dientes, y telerradiografía lateral de cráneo.

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CASO 4: FIGURA 8 (Continuación)

Evolución: Contando con una excelente colaboración por parte del paciente, se pudieron alcanzar con éxito los objetivos propuestos en la primera fase del tratamiento. Teniendo en cuenta los múltiples procedimientos médicos y quirúrgicos a que se había sometido el paciente desde su nacimiento -y los que todavía podrian ser necesarios- se decidió dejar en suspenso la programación de la segunda fase del tratamiento dentofacial para ir tomando

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decisiones en fitnción de la evolución y las circunstancias, en gran medida imprevisibles, de su patología. Comentario : Este caso constituye un excelente ejemplo del papel que desempeña el equipo multidisciplinar en el tratamiento de los problemas bucodentales de los pacientes afectados por síndromes generales. También subraya el hecho de que unos resultados necesariamente limitados pueden constituir el estándar de "excelencia" en casos tan graves como el de este paciente.

'T I J) Serie periapical del frente anterosuperior. K) Radiografía periapical en la región incisal inferior . Obsérvese la disminución de la densidad del hueso alveolar en las zonas correspondientes a las hendiduras gingivoalveolares patognomónicas de este síndrome.

L-N) Fotografías intraorales tras la extracción de dientes temporales y supernumerarios y terminada la expansión.

O,P) Fotografías intraorales durante el alineamiento de las arcadas.

Q) Radiografía panorámica intermedia.

R-S) Tras la remodelación de los frenillos y la colocación de carillas en arcada superior. T) Resultado una vez colocada la prótesis fija en el frente anteroinferior. Queda una significativa mordida abierta. U-WV) Mediante tallado de los molares previa endodoncia, la mordida abierta se ha cerrado parcialmente. El resultado puede considerarse muy satisfactorio, teniendo en cuenta que otras consideraciones medicas y psicosociales prioritarias contraindicaban la cirugía ortognática.

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TABLA VII. Características generales del síndrome de Beckwith-Wiedemann

TABLA VIII. Alteraciones dentofacciales características del síndrome de Beckwitb-Wiedemann

Gigantismo postnatal con elevado peso al nacer (> 90%).

- Macroglosia y protrusión lingual (97%).

Microcefalia leve.

- Biprotrusión dentoalveolar (97%).

Defectos de la pared abdominal; hernia umbilical (80%).

- Mordida abierta anterior > 90%.

Alteraciones del diafragma.

- Múltiples diastemas.

Visceromegalia, sobre todo nefromegalia (59%), hepatomegalia y esplenomegalia.

- Agenesias dentarias.

Crisis de hipoglucemia en el periodo neonatal (63%). Riesgo de retraso mental y deficiencias neurológicas como secuela de la hipoglucemia neonatal. Car&iopatías cong^n^tas Aumento de la incidencia de neoplasias k7%), sobre todo tumores de Wilms.

- Aumento de la longitud del cuerpo mandibular. - Aumento del ángulo goniaco. - Occipucio prominente.

- Anomalías de los lóbulos de las orejas. - Nevus flammeus en la cara Fisura palatina

Polidactilia (4%).

En este síndrome las maloclusiones son muy comunes, pero no corresponden a ningún tipo en particular. La morfología craneal suele ser normal, aunque en algunas series, particularmente de pacientes pertenecientes a comunidades Amish, es frecuente la hipoplasia maxilar y el prognatismo, así como el aumento de la dimensión vertical. 4.4. Síndrome de Beckwith-Wiedemann Fue descrito por primera vez por Beckwith en 1963 y Wiedemann en 1964. Es un trastorno autosómico dominante con expresión variable causado por la disomía del segmento 11 p 15.5 que contiene el gen Igf2. Afecta por igual a ambos sexos, con una incidencia de 1 por cada 13.000 nacidos vivos. El 85% de los casos son esporádicos y el resto, familiares, Características generales La tabla VII recoge algunas de las características generales más importantes del sindrome(3°). El 90% de los pacientes afectados presentan gigantismo somático postnatal -a veces con hemihipertrofia- que se manifiesta ya con un elevado peso al nacer. Al cabo de algunos años la curva de crecimiento se normaliza y la talla final de los individuos adultos no se desvía mucho de la normalidad. Una alteración muy frecuente es la visceromegalia, con aumento de tamaño de los riñones, el hígado, el bazo, el páncreas y las glándulas suprarrenales. Existen además defectos de la pared abdominal, sobre todo hernia umbilical. Los recién nacidos sufren con frecuencia crisis de hipoglucemia que, de no detectarse, pueden condicionar en el futuro retraso mental y deficiencias neurológicas. Estos niños tienen un riesgo muy superior a la media de desarrollar neo-

plasias malignas 1-,de la primera infancia (7%), sobre todo tumores de Wilms. Características dentofaciales La tabla VIII recoge las principales alteraciones dentofaciales de este síndrome(31,32). El rasgo más importante que define las características dentofaciales de estos pacientes es la macroglosia con histología normal, que afecta prácticamente a todos ellos y que se considera la característica fundamental para el diagnóstico. La lengua aumentada de tamaño condiciona el desarrollo de los rasgos típicos del síndrome : la biprotrusión dentoalveolar, la mordida abierta y la prognacia mandibular con aumento del ángulo goníaco y de la longitud del cuerpo mandibular. Incluso la fisura palatina , una alteración poco frecuente en este síndrome, se ha atribuido asimismo a la interferencia de la lengua aumentada de tamaño con la fusión del paladar en el periodo embrionario(33). Sin embargo, también se ha apuntado que el prognatismo mandibular tendría un componente orgánico, vinculado al gigantismo somático , añadido al funcional derivado de la macroglosia , opinión ésta no siempre compartida. Se ha recomendado la glosectomía parcial precoz para evitar las frecuentes alteraciones del lenguaje y el desarrollo de la malformación dentoesquelética típica del síndrome. En este sentido, se ha señalado que la presión constante ejercida por una lengua grande en la posición de reposo afecta más a la posición de los dientes que la presión intermitente ejercida durante la masticación o la deglución , característica del hábito de deglución infantil( 31) . La glosectomía ha demostrado su eficacia en otros cuadros caracterizados por macroglosia , biprotrusión dentoalveolar y prognatismo mandibular, aunque con resultados variablest3 5 3h¡. (Caso n° 5, Fig. 9).

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Diagnósticoy tratamiento de las alteraciones dentofaciales en las enfermedades genéticas

CASO 5: FIGURA 9 Paciente de 12 años de edad, diagnosticado de síndrome de Beckwith-IW'iedemann en la primera infancia, que acudió a nuestra Unidad para tratar su tnaloclusión . Aportaba sucesivos informes de los ser vcios de Pediatría y Genética del Hospital donde había sido estudiado en los que se describía su afectación multiorgdnica (peso elevado al nacer, macroglosia , hernia umbilical, cardiopatía congénita , nevus flatnmeus facial, nefromegalia y crisis hipoglucérnicas). Su desarrollo psicomotor era normal. El diagnóstico clínico se había confirmado con un estudio genético que puso de manifiesto una alteración del brazo corto del cromosoma 11, anomalía característica de este síndrome. En los

••• 707

informes médicos se subrayaba la necesidad de realizar revisiones periódicas por el riesgo aumentado de desarrollar neoplasias malignas que presentan los pacientes aquejados de este síndrome. Exploración orofacial: Patrón inesofacial con posterorrotación rnandibular. Protrusión del labio inferior con aspecto angiomatoso. Angioma facial plano de unos 12 cm2 de superficie. Lengua de tamaño muy grande, coloración violácea y consistencia blanda con presencia de algunas pequeñas telangiectasias. Clase 1 de Angle con marcada biprotrusión dentoalveolar, mordida abierta completa con interposición lingual en reposo y grandes diastemas. Agenesias múltiples: #31, #35, #36, #41, #45 y #46.

A,B) Protrusión labial e hipercontrace ión de la musculatura mentoniana por la hipro de por la mejilla derecha y el mentón. C) Macroglosia (alteración patognomónica).

usión. Nevus llammeus que se extien-

0 D•F) Fotografias intraorales. Obsérvese la mordida abierta y los grandes diastemas condiciona #4 1, con persistencia de sus antecesores temporales.

genesia del #31 y el

G) Posición de reposo de la lengua.

I) Telerradiografía lateral con cefalometría superpuesta. H) Radiografía panorámica: agenesia del #36 y el #46, el #31 y el #4 1 . Grandes diastemas secundarios a la macroglosia.

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M. Vareta, C. Ayuso 708 •••

CASO 5: FIGURA 9 (Continuación)

La gran biprotrusiún se puso en relación con la macroglosia, por lo que antes de comenzar cualquier abordaje ortodóncico se planteó la necesidad de realizar una glosectomía. Aunque cuando la macroglosia es muy importante, lo ideal es practicar la reducción lingual en la primera infancia para interceptar el desarrollo de las alteraciones dentoalveolares típicas del síndrome, en el niño y adolescente con dichas alteraciones totalmente desarrolladas ya, la glosectontía es imprescindible para poder controlar la biprotrusión y evitar su recidiva. Sin embargo, en este paciente la coloración y consistencia de la lengua nos hizo sospechar la posible existencia de una lesión vascular que podría condicionar o hacer inviable la intervención. Esta posible lesión vascular izo estaba recogida en los inji)rmes previos. Interrogados al respecto, los padres afirmaron que el aspecto de la lengua del niño se había ido modificando en los últimos años, aunque no le habían dado importancia. Se solicitó

valoración por parte de los Servicios de Cirugía Maxilofacial, Cirugía Vasculary Neurorradiología y mediante una angiografía carotidea se injonnó de la presencia ale una gran dilatación de ambas arterias faciales y linguales, cuyo diámetro era equivalente al de la arteria carótida interna. La exploración vascular puso de manifiesto la presencia de un angioma maseterino y labial sin continuidad con el angioma plano facial. Sin embargo, la porción anterior de la lengua no presentaba angioma, por lo que no se consideró contraindicada la reducción lingual. Se practicó una glosectomía en "ojo de cerradura" pero, debido al nuevo rumbo del diagnóstico y la gravedad de sus eventuales consecuencias, los padres decidieron por el momento posponer el tratamiento ortodóncíco. Este caso sirve de ejemplo del papel que puede desempeñar un ortodoncista, acostumbrado a explorar rigurosamente la cavidad oral, en el diagnóstico de las manifestaciones orales de los sindromes complejos con participación orofacial.

.I,K) La TAC pone de manifiesto la verdadera extensión de la macroglosia.

L,M) La arteriografía carotídea muestra la arteria carótida interna de calibre normal y las arterias facial y lingual enormemente dilatadas. La vascularización intralingual es de calibre y distribución normal, descartándose la presencia de angioma intralingual. No se detectó continuidad entre esos vasos y el angioma plano facial.

5. CONCLUSIÓN Muchos pediatras y especialistas médicos que tratan a pacientes afectados por síndromes generales importantes tienden a pensar que la resolución de un problema comparativamente menor, como puede ser una maloclusión, carece de importancia. Esta visión es compartida por algunos dentistas y ortodoncistas, que muestran una actitud derrotista o evasi-

va frente a estos casos. Sin embargo, todos esos profesionales se equivocan. Mejorar la función del aparato estomatognático y recuperar una sonrisa agradable y una imagen facial dentro de los márgenes de la normalidad son factores clave para el bienestar físico y psicológico de estos pacientes y de sus familias. La mejoría de la autoimagen facial permite compensar en parte los efectos que sobre la autoestima tiene la persistencia de otras deficiencias somáticas a veces irresolubles.

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Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones dentofaciales en las enfermedades genéticas

BIBLIOGRAFÍA 1. Carels C. Genética y ortodoncia. Rev Esp Ortod 2002; 32: 28595. 2. Burden D, Mullally B, Sandler. Orthodontic treatment oí patients with medical disorders J Eur .l Orthod 2001; 23: 363-72.

.

.

.

709

les: milar cusp arca, volume, shape and linear measurements. Archs Oral Biol 1991; 37: 1039-43. 20. Sas TC, de Muinck K, Stingen T et al. Normalization oí height in girls w•ith Turner's syndrome: beneficial effect en adult height. J Pediatr 1999; 132: 319-24.

3. Roberts GJ, Lucas VS, Omar J. Bacterial endocarditis and orthodontics. J R Col] Surg Edinb 2000; 45: 141-5.

21. Hass AD, Simmons KE, Davenport Ml., Proffit WR.The effect oí growth hormone on craniofacial growth and dental maturation in Turner syndrore. Angle Orthod 2001; 71: 50-9.

4. Davies Ti, Rayner PH. Functional appliance therapy in conjunction with growth hormone treatment. A case report. Br.1 Orthod 1995; 22: 361-5.

22. Russell KA Orthodontic treatment for patients with Tumer syndrome. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2001; 120: 314-22.

5. Turner 1111. A syndrome oí infantilism, congenital webbed neck and cubitus valgus. Endocrinology 1939; 23: 566-74. 6. Hall IC, Gilchrist DM. Tirrner syndrome and its variants. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 1421-40. 7. Armendares Sagrera S. Síndrome de Turner: diagnóstico y manejo terapéutico. México: Salvat Mexicana de Ediciones; 1979. 8. Rongen-Westerlakn C, Rikken B, Vastrick P et al. Body proportion in individuals with Tirrner Syndrome. Eur J Pediatr 1993; 152: 813-7. 9. Ranke MB, Guilbaud O, Lindherg A, Cole T. Prediction oí the growth response in children with various growth disorders treated with growth hormone: analyses oí data from the Kabi Pharmacia International Growth Studv. Acta Paediatr 1993; 82 (Suppl 391): 82-8. 10. Vallejo-Bolaños E, Aguilar-Cordero MJ, López-Trujillo JM et al. Manifestaciones clínicas del síndrome de Turner en la morfología de las estructuras craneodentomaxilares. Rev Esp Ortod 1997; 27: 313-9. 11. Jensen BL. Craniofacial morphology in Turner syndrome. J Craniofac Genet Dev Biol 1985; 5: 327-40. 12. Gorlin R, Redoran RS, Shapiro BI.. Effect oí X-chromosome aneuploidy on jaw growth. J Dent Res 1965; 44(Suppl): 269-82. 13. Rongen-Westerlaken C et al. Shape of the craniofacial complex in children with Turner svndrome. J Biol Buccale 1992; 20: 185-90. 14. Horowitz Si—, Morishima A. Palatal abnormalities in the syndrome oí gonadal dysgencsis and its variants and in Noonan's syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1974; 38: 839-44. 15. Babic Ni, Scepan 1, Micic M. Comparative cephalometric analysis in patients writh X-chromosome aneuploidy. Arch Oral Biol 1993; 38: 179-83. 16. Vallejo-Bolaños E, Roldán-Nofuentes JA, España-López AJ. Edad de formación dental en el síndrome de Tumer. Rev Esp Ortod 1998; 28: 273-7. 17. Mitho M, Halse A. Occlusal morphology in Turner Syndrome. Eur J Orthod 1996; 18: 103-9. 18. Midtbo M, Halse A. Skeletal maturity, dental maturity and cruption in young patients with Turner syndrome. Acta Odontol Scand 1992; 50: 303-12. 19. Mavhall J'I', Alvesalo L. Dental morphology oí 45 XO human fema-

23. Noonan JA. Hipcrtelorism with Tumer phenotype. A new svndrome with associated congenital heart disease. Am J Dis Child 1968; 116: 373-80. 24. Tartaglia itl, Mehler El., Goldberg R, et al. Mutations in PTPN I I , encoding the protein tyrosine phosphatase SHP-2, cause Noonan syndrome. Nat Genet 2001; 29: 465-8. 25. Barbería I.eache E, Saavedra Ontiveros D, Maroto Edo Ni. Etiopathogenic analysis oí the caries on three patients with Noonan syndrome. Med Oral 2003; 2: 136-42. 26. Ellis RWB, Van Creveld S A syndrome characterized bv ectodermal dysplasia, polydactily, chondrodysplasia and congenital morbus cordis. Report oí three cases. Arch Dis Child 1940; 15: 65-84. 27. Ruiz-Pérez VI., ¡de SE, Strom TM, Lorenz B, et al. Mutations in a new gene in Ellis-Van Creveld syndrome and Weyers acrodental dysostosis. Nat Genet 2000; 24: 283-6. 28. Salvador AM, Grande C, Blanco M et al. Síndrome de Ellis-Van Creveld. An Esp Pediatr 1990; 32: 445-550. 29. Varela NI, Ramos C. Chondroectodermal dysplasia (Ellis-Van Creveld syndrome): a case report. Eur J Orthod 1996; 18: 313-8. 30. Elliot M, Bayly R, Cole T et al. Clínica¡ features and natural history of Beckwith-Wiedemann svndrome:presentation oí 74 new cases. Clin Genet 1994; 46: 168-74. 31. Giancotti A, Romanini G, Di Girolamo R, Arcuri C. A less-invasive approach with orthodontic treatment in Beckwith-Wiedemann patients. Angle Orthod 2000; 70: 326-31. 32. Menard RM, Delaire J, Schendel SA. Treatment of the craniofacial complications oí Beckwith-Wiedemann syndrome. Plast Reconst Surg 1995; 96: 27-33. 33. Takato T, Kamei M, Kato K, Kitano 1. Cleft palate in the BeckwithWiedemann syndrome. Ann Plast Surg 1989; 22: 347-51. 34. Proffit WR. Equilibrium theory revisited: factors influencing position oí the teeth. Angle Orthod 1978; 48: 175-86. 35. Fróhlich K, ingervall B, Schmoker R. Influence oí surgical tongue reduction on pressure from the tongue on the teeth. Angle Orthod 1993; 63: 191-8. 36. Miyawraki S, Ova S, Noguchi H, Takano-Yamamoto T. Long-term changes in dentoskeletal pattern in a case with Beckwith-Wiedemann following tongue reduction. Angle Orthod 2000; 70: 32631.

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El síndrome de apnea obstructiva del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a su diagnóstico y tratamiento Margarita Varela

El sueño es una parte del comportamiento humano tan fascinante como misteriosa. Aunque cada vez se conocen mejor los intrincados mecanismos del sueño normal y patológico, todavía persisten muchas áreas de desconocimiento que la investigación biomédica va clarificando poco a poco. Desde el punto de vista clínico, las alteraciones del sueño han adquirido una gran importancia ya que, por su significativa prevalencia no sólo repercuten en el bienestar individual de los afectados, sino que además tienen consecuencias socioeconómicas de gran alcance.

A los ortodoncistas nos interesan particularmente los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, y sobre todo el síndrome de apnea obstructiva. Estos trastornos se estudian y tratan con una filosofía interdisciplinar en unidades de patología del sueño en las que se integran neumólogos, otorrinolaringólogos, cirujanos maxilofaciales, neurólogos y psiquiatras. Recientemente estas unidades están empezando a incorporar también al ortodoncista, que puede prestar una importante colaboración tanto en lo que se refiere al diagnóstico como al tratamiento de esas enfermedades. Nuestra participación en esos equipos, todavía excepcional en muchos países, se irá generalizando a medio plazo en los más desarrollados, y las generaciones de ortodoncistas jóvenes tendrán que responder a esa nueva demanda con una actitud positiva y responsable. Para ello deberán conocer los aspectos fundamentales de la fisiopatología y el manejo de la apnea obstructiva del sueño y las enfermedades relacionadas, que por otra parte están cobrando un protagonismo creciente en la literatura específicamente ortodóncica. La contribución del ortodoncista al estudio y tratamiento interdisciplinar de los trastornos respiratorios asociados al sueño tiene tres vertientes:

a) El diagnóstico de las alteraciones estructurales que acompañan con frecuencia a esta patología. b) El tratamiento de las formas leves y moderadas con aparatos intraorales. c) El tratamiento ortodóncico prequirúrgico de los casos sometidos a cirugía ortognática.

Asimismo el ortodoncista ha de conocer y "administrar" las repercusiones que sobre la vía aérea superior tienen los tratamientos de ortodoncia y cirugía ortognática y sus eventuales efectos -profilácticos o, por el contrario, potenciadoressobre el desarrollo del síndrome de apnea obstructiva del sueño.

En cuanto a nuestra aportación al diagnóstico de estos trastornos, hemos de destacar el papel que desempeñan las técnicas de imagen y en particular la cefalometría. Los ortodoncistas somos los especialistas que mejor conocemos las posibilidades y limitaciones de la cefalometría en el diagnóstico morfológico de las alteraciones craneofaciales, lo que nos permite contribuir a la filiación de los trastornos del sueño en relación con el marco estructural de cada paciente. En lo que se refiere al tratamiento, hoy día ningún especialista médico en patología del sueño niega el valor de los aparatos intraorales cuando están adecuadamente indicados y diseñados. Sus escasos efectos indeseables, fácil manejo y costes moderados los sitúan en una posición muy ventajosa frente a otros procedimientos terapéuticos. Sin embargo, desafortunadamente ni la presencia creciente de publicaciones específicas en la literatura ortodóncica ni el interés demostrado por los especialistas médicos en nuestra posible contribución han encontrado la debida respuesta entre los ortodoncistas clínicos, que en su inmensa mayoría reconocen no haber tratado nunca a un solo paciente afectado por uno de estos trastornos. Los especialistas en sueño, que estarían dispuestos a solicitar la colaboración de los ortodoncistas, se quejan con frecuencia de esta falta de receptividad que impide el acceso de muchos pacientes a un tratamiento potencialmente eficaz, que por otra parte sólo puede ser diseñado y controlado por odontoestomatólogos expertos.

Es evidente que, por simple resistencia a introducimos en un campo desconocido, los ortodoncistas no podemos dejar de implicarnos en lo que constituye un problema de salud de gran alcance que exigirá cada vez más la colaboración de nuestra especialidad en los próximos años.

714 ...

M, ti i r4, ¿

A continuación se describen los distintos aspectos relacionados con la patología del sueño relacionada con la respiración. Entre ellos, se ha prestado particular atención a la fisiopatología que no se estudia en las facultades de odontología ni en muchos posgrados, pero que debe formar parte del bagaje de conocimientos básicos de cualquier ortodoncista a comienzos del siglo XXI.

1. CONCEPTOS Y DI 1:INICIONES Aunque la obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño ya se había descrito muchos años antes, a mediados del siglo pasado se publicaron con un intervalo de pocos meses dos artículos que habrían de ser fundamentales en la historia de los trastornos del sueño. Describían los casos clínicos de dos pacientes varones con una historia similar de obesidad, insuficiencia cardiorrespiratoria y somnolencia diuma(l 2). Esa constelación de síntomas recibió el nombre literario de "enfermedad de Pickwick" y algunos años después se puso en relación por primera vez con la apnea obstructiva del sueño (AOS)i11. Sin embargo, pronto se reconocería que la AOS era un síndrome más amplio, y que la enfermedad de Pickwick clásica correspondía simplemente a una de sus diversas formas de presentación. En el momento actual, bajo la denominación general de "trastornos de la respiración asociados al sueño" o síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se reúnen dos entidades relacionadas: El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHOS), que incluye a su vez la AOS genuina y la hipopnea obstructiva del sueño. El síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SRVAS). Hace algunos años la Asociación Americana de Trastornos del Sueño, en una conferencia de consenso, concluyó que todos esos cuadros forman parte de un continuurn clínico y fisiopatológico, y que probablemente no esté justificado separarlos tajantemente. Sin embargo en la literatura sigue manteniéndose el debate, sobre todo a la hora de considerar o no el SRVAS como un trastorno independiente('I ). Se denomina apnea a la interrupción total del flujo aéreo durante un periodo de 10 segundos o más, e hipopnea a la disminución de la amplitud toracoabdomínal superior al 50% sin llegar a interrumpirse totalmente el flujo de aire durante un periodo mínimo igual. Sin embargo, en la clínica los episodios de apnea e hipopnea frecuentemente son mucho más largos, llegando a prolongarse hasta 2 y 3 minutos. El SAHOS - Es un trastorno caracterizado por episodios de obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño.

Como consecuencia de esa obstrucción el flujo de aire se interrumpe (apnea) o se reduce (hipopnea), pero el paciente mantiene los esfuerzos inspiratorios.

El episodio termina por un despertar transitorio ("microdespertar" o arousal) que conduce al restablecimiento de la permeabilidad de la VAS. Estos ciclos de apnea/hipopnea-microdespertar se repiten varias veces cada hora (en ocasiones más de 50), produciendo un sueño fragmentado y poco reparador y la consiguiente somnolencia diurna. Comporta una comorbilidad cardiovascular importante (7), responsable en gran medida de su gravedad. El SRV- S Se define como la aparición de un patrón respiratorio anormal durante el sueño, que va asociado también con somnolencia diurna y que no se explica por otra causa, incluido el SAHOS( ). Una característica clínica común a ambos síndromes es la frecuente presencia de un potente ronquido, siendo la diferencia básica entre los dos la ausencia de apneas e hipopneas en el segundo. En este capítulo se describe sobre todo el SAHOS, la enfermedad más prevalente y mejor conocida entre los trastornos respiratorios asociados al sueño, aunque cuando resulta pertinente se hace referencia también al SRVAS y al ronquido primario.

2. EPIDEMIOLOGÍA En el momento actual nadie discute que el SAHOS es una patología común . Tanto, que se considera la segunda enfermedad por orden de frecuencia entre los trastornos respiratorios, precedida sólo por el asma . Sin embargo, su prevalencia varía mucho en los distintos estudios epidemiológicos publicados , que la sitúan entre el 2 y el 10% de los varones adultos de mediana edad y entre el 1 y el 7% de las mujeres( "- "). Estas grandes discrepancias responden a diversas causas , entre ellas la forma más o menos estricta con que se aplican los criterios diagnósticos en los distintos estudios publicados , así como el tipo de población -clínica o general- a partir de la cual se seleccionan las muestras . Sin embargo, también influye el gran desconocimiento que todavía existe entre la clase médica con respecto a estas enfermedades, que hace que muchos pacientes no sean adecuadamente diagnosticados y, en consecuencia, computados. Por su parte el ronquido crónico sin apnea afecta aproximadamente a la cuarta parte de la población adulta(12) y, además de constituir un problema social y de pareja, parece que también conlleva ciertos riesgos cardiovasculares(13).

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El síndrome de apnea obstructiva del sueño . Aportaciones de la ortodoncia a su diagnóstico y tratamiento

TABLA I. Factores etiopatogénicos del SAHOS 1. Factores locales Anatómicos: Esqueléticos Tejidos blandos perifaringeos Funcionales II. Factores generales

Obesidad

• • • 715

que la menopausia agrava el SAHOS o aumenta el riesgo de desarrollarla, mientras que el tratamiento hormonal sustitutivo tiene un efecto protectori15i. El SRVAS no presenta esa preferencia por el sexo masculino y, de hecho, en un estudio en el cual se evaluó una amplia muestra de pacientes con distintos trastornos del sueño(111, se concluyó que, si un hombre sufre un trastorno del sueño, lo más seguro es que se trate de SAHOS, mientras que si lo padece una mujer, el diagnóstico más probable será SRVAS.

Finalmente hay que señalar que, aunque los trastornos respiratorios asociados al sueño se dan en todas las edades, su prevalencia tiende a aumentar con el paso de los años('-).

Sexo Edad Herencia Consumo de alcohol Enfermedades endocrinas y metabólicas (Hipotiroidismo, acromegalia, E. de Marfan)

Finalmente, el SRVAS está mucho menos estudiado y por el momento no contamos con datos fiables sobre su prevalencia. Aunque durante las dos primeras décadas tras su descripción se consideró que la AOS afectaba casi exclusivamente al varón, posteriormente se ha reconocido que alrededor de un tercio de los casos corresponden a mujeres. La creencia inicial llevó a incluir sólo hombres en numerosos estudios clínicos y epidemiológicos realizados durante la década de los 80, manteniendo un error que a su vez condujo al infradiagnóstico de muchas mujeres afectadas. No se han definido con certeza los factores que propician la mayor prevalencia del SANOS en el varón, habiéndose invocado diferencias en cuanto a la distribución de la grasa corporal, la función de la VAS, el control de la respiración y las influencias hormonales'''). De hecho se ha demostrado

A

3. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA La etiología del SAHOS es muy compleja, concurriendo en ella factores anatómicos y funcionales que conducen a la reducción del tono de la musculatura orofarí:ngea y lingual y a la falta de control de la respiración durante el sueño (Tabla l). Los pacientes presentan una disminución del calibre de la VAS que puede localizarse a nivel de la velofaringe, la orofaringe o la hipofaringe, y que se debe a una estenosis anatómica a cualquiera de esos niveles o, lo que es más frecuente, a su inestabilidad disfuncionalft) (Fig. 1). La alteración fundamental en este síndrome, sea cual sea la localización de la obstrucción, es el aumento de la presión negativa inspiratoria, que conduce a su vez a un colapso de la VAS( O`J, potenciado en algunos casos por una mayor distensibilidad de la misma(20). La estrechez anatómica o funciona] de la VAS puede estar condicionada por alteraciones esqueléticas o de los tejidos blandos del cuello. Las alteraciones esqueléticas que contribuyen al estrechamiento de la VAS en estos enfermos se comentarán ampliamente más adelante en relación con el

R

FIGURA 1. En la AOS el estrechamiento de la VAS puede localizarse en el espacio retropalatino (A), retrolingual (B) o en la hipofaringe (C).

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M. Vareta

papel que desempeña la cefalometría en el diagnóstico del SAHOS. Hay que mencionar por otra parte que los pacientes afectados por deformidades craneofaciales importantes, como por ejemplo la micrognacia severa típica del síndrome de Pierre-Robin, tienen una gran prevalencia de SAHOS(''). Esta prevalencia alcanza el 25% en la microsomía hemifacial graveí''-). En cuanto a la influencia de los tejidos blandos, sabemos que el SAHOS se da con particular frecuencia en individuos obesos con aumento del tejido adiposo en la región del cuello(23) e infiltración de grasa y edema en el paladar blandol24 2 ). Ahora bien, aunque la obesidad se considera un factor de riesgo fundamental en la aparición del síndrome, se ha demostrado que el perímetro del cuello correlaciona más con su gravedad que el índice de masa corporal(21,), si bien por lo general existe una proporción directa entre grado de obesidad y perímetro del cuello. Por otra parte, el SAHOS también se da en individuos con peso normal que presentan hiperplasia de los tejidos linfoides perifaríngeos, o que desarrollan un aumento de la presión inspiratoria negativa debido al engrosamiento y edema del paladar blandos'-71. Este engrosamiento del paladar blando es consecuencia del trauma vibratorio recurrente que provoca el ronquido mantenido, una alteración constante en estos enfermos. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con SAHOS no presenta ninguna alteración evidente en los tejidos blandos.

Entre las alteraciones funcionales que se han señalado en la patogenia del SAHOS, se encuentra la disfunción del músculo geniogloso y la descoordinación entre la actividad inspiratoria de dicho músculo y el esfuerzo respiratorio(2 2' . A este respecto conviene subrayar la relevancia de la musculatura suprahioidea en el mantenimiento de la permeabilidad de la VASi311.31i. La permeabilidad faríngea depende críticamente de los músculos dilatadores, los cuales se contraen con cada inspiración para evitar que la VAS se cierre por el mecanismo de succión a que conduce la presión negativa generada. Durante el sueño disminuye el tono muscular general del organismo, relajándose también los músculos dilatadores de la faringe. De hecho, la actividad del músculo geniogloso se inhibe incluso más que la del diafragma(3'i. En muchos sujetos este fenómeno provoca un considerable estrechamiento de la VAS durante la inspiración, lo que a su vez da lugar a una turbulencia vibratoria del aire inspirado que se manifiesta como ronquido 31. En algunas personas el colapso es total, apareciendo los episodios de apnea obstructiva. Estos episodios, que pueden repetirse cientos de veces cada noche, terminan con "microdespertares" recurrentes producidos por el esfuerzo de la musculatura torácica al tratar de vencer la obstrucción provocando fragmentación del sueño. Se ha señalado que la tendencia al colapso de la VAS podría estar más influenciada si cabe por la postura que adopta el sujeto para dormir que por la profundidad del sueño,

de tal forma que, en decúbito lateral, el número de apneas en el mismo sujeto sería menor que en decúbito supino durante el mismo estadio de sueño13I). La hipoxemia y la fragmentación mantenida del sueño producen somnolencia diurna, fatigabilidad crónica, irritabilidad y alteraciones de la función cognitiva con falta de atención, disminución de la memoria, alteraciones en la libido, depresión y cambios de la personalidad(35). Lógicamente todo ello tiene consecuencias importantes en el marco afectivo, familiar, laboral y, en definitiva, en la calidad de vida del paciente(36. Por otra parte se ha comprobado que estos enfermos sufren una tasa de accidentes laborales(,-' y de tráfico(3` 3") dos y siete veces superior respectivamente a la registrada en la población general, lo que contribuye a que hoy día el SAHOS se considere un verdadero problema de salud pública(',').

Como ya se ha dicho, el SAHOS comporta asimismo importantes alteraciones cardiovascu1ares a medio y largo plazo, responsables en gran medida de su elevada mortalidad. Se estima que la mortalidad acumulativa de esta enfermedad a los 8 años alcanza el 37°./o entre los pacientes con IAH > 20 y el 4% cuando los IAH son menores(41). La complicación cardiovascular más importante es la hipertensión arterial, presente en el 70-90% de los pacientes, que va acompañada de aumento de la actividad simpática y que puede producir a su vez arritmias cardíacas, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio y accidentes cerebrovascularesla'").Aunque aún no se conocen con certeza los mecanismos implicados en su desarrollo, se mencionan sobre todo los factores mecánicos derivados del cierre recurrente de la VAS, los múltiples despertares bruscos, la hipoxia e hipercapnia episódicas( ) y el fallo de ciertos reguladores de carácter neurogénico y hormonal(46). El trastorno hemodinámico más frecuente en el SRVAS es, por el contrario, la hipotensión con intolerancia ortostática, que afecta a la quinta parte de los enfermos( . Entre los factores predisponentes, junto con la obesidad, el sexo y la edad, es muy importante la influencia genética, que hace que el SAHOS sea mucho más común en determinadas familias incluso sin obesidad concomitante(a" 4`'). Finalmente debemos mencionar otros factores como el consumo de alcohol y ciertas enfermedades endocrinas y metabólicas entre las que se cuenta el hipotiroidismo, la acromegalia y la enfermedad de Marfan( ).

4. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de estos cuadros se basa en: 1) La sintomatología recogida en la historia clínica. 2) La información obtenida en el laboratorio de sueño mediante la polisomnografia. 3) La determinación de las dimensiones de la VAS.

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El síndrome de apnea obstructiva del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a su diagnóstico y tratamiento

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FIGURA 2. A) Paciente en el laboratorio de sueño. B) Registro de la polisomnografia de un paciente con AOS. Resp=apneas + hipopneas, Desat=desaturaciones de O,, Snores=ronquidos, B/T=hradicardia/taquicardia, PI.M=movimientos periódicos de las piernas, ARS=microdespertares (arou.sals).

4.1. Clínica Se debe sospechar la posible presencia de un SAHOS cuando un paciente -frecuentemente varón y obeso en torno a los 40 años de edad, o bien una mujer postmenopáusicarefiera ronquido crónico, fatigabilidad y somnolencia diurna, si bien este último síntoma puede estar de algún modo compensado y no ser referido en la anamnesis. El índice de sospecha será mayor si el paciente tiene un gran perímetro del cuello a nivel del cartílago cricoides, retrognacia o aumento del tejido linfoide perifaríngeo(50). Otras quejas frecuentes son cefaleas matutinas, sequedad de boca, trastornos cognitivos e impotencia sexual en el varón. Entre los síntomas referidos, merece la pena comentar brevemente la importancia del ronquido. Aunque no todos los grandes roncadores presentan o van a desarrollar SAHOS en el futuro, el ronquido es un síntoma cardinal de esta enfermedad y clave en el SRVAS, en el cual, como hemos dicho, el propio ronquido produce múltiples "microdespertares" aun sin existir episodios de verdadera apnea ni hipopnea'I. El ronquido primario, no sintomático, de SANOS o SRVAS, cuando es importante puede ir también acompañado de un grave trastorno del sueño con somnolencia diurna y, según algunos autores, conlleva por sí mismo un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular(2). En la historia clínica de los pacientes con SAHOS se recogen con frecuencia antecedentes de hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias cardiacas, accidentes cerebrovasculares y trastornos del estado de ánimo, cuadros todos ellos que con frecuencia han precedido el diagnóstico del SAHOS(51). 4.2. Polisomnograña Aunque el cuadro clínico puede ser muy sugerente, la diversidad de síntomas asociados es tal que puede conducir a

errores en la filiación del problema. Por ello es fundamental recurrir a los estudios de laboratorio para confirmar el diagnóstico. Hoy por hoy la polisomnografía (PSG) sigue siendo la técnica fundamental para diagnosticar los trastornos del sueño y está indicada sobre todo en dos tipos de pacientes:

a) Los roncadores que presentan somnolencia diurna. b) Los roncadores que sufren crisis de apnea/hipopnea objetivables, aunque no refieran síntomas diurnost"). La PSG es un estudio complejo que se hace ingresando al paciente durante toda una noche en un laboratorio de sueño y que permite registrar simultáneamente múltiples parámetros fisiológicos, respiratorios y no respiratorios, que pueden verse alterados en los distintos trastornos del sueño. Comprende, entre otros, los siguientes registros: electroencefalograma con electrooculografía y electromiografia para documentar los estadios del sueño, electrocardiograma, micrófono traquea] para registrar el ronquido, monitorización de los movimientos de la pared torácica, abdominal y de las extremidades, posición corporal y flujo aéreo oronasal. El estudio incluye además determinaciones seriadas de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría digital (Fig. 2). Con estos registros poligráficos se puede establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos trastornos del sueño y evaluar su gravedad mediante determinados parámetros e índices. De todos ellos, los más utilizados son el índice de apnea (IA), que corresponde al número de episodios de interrupción total del flujo aéreo durante un período igual o superior a 10 segundos por hora de sueño, el índice de hipopnea (IH), que corresponde al número de episodios que cursan con una disminución de la amplitud toracoabdominal superior al 50% sin llegar a interrumpirse totalmente el flujo de aire, y el índice de apnea-hipopnea (IAH), que corresponde al número de episodios de interrupción del flujo aéreo

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M. t arela

718 •••

TABLA U L Características dínicas de los trastornos respiratorios asociados al sueño

AOS

Interrupción Ronquido del flujo de aire

IAl1

j SAO2 > 4%

> 90% +

> 10

Si

>5

Frecuente

> Esfuerzo respiratorio

li(ro• despertares

Somnolencia Complicaciones cardiorrespiratorias

zlos Hipopnea obstructiva

30-50% + a los`

SRVAS < 3 0 %

+ < 5 No

Ronquido No + primario

No

Debe ir acompañado de I SAO2 o niicrodespertares..

por hora, sumando las apneas completas a las hipopneas. El índice de apnea-hipopnea se denomina también RDI (Res piratorv Disturbance Index). Para considerar que un paciente padece SAI]OS ha de presentar un IAH mínimo, pero además es imprescindible que durante los episodios se mantenga el esfuerzo respiratorio. Esta circunstancia, junto con algunos rasgos clínicos, permite establecer el diagnóstico diferencial entre el SAHOS y la apnea central, un trastorno mucho más raro originado en el sistema nervioso central en el cual el esfuerzo respiratorio se interrumpe también. La gravedad del SAHOS se establece en función del índice de apnea-hipopnea (IAH), de tal forma que, por lo general, cuando es inferior a 20 episodios por hora, el cuadro se considera leve; cuando se sitúa entre 20 y 40 se considera moderado y por encima de 40, grave( 4 . Sin embargo estos límites son fruto de distintos consensos y no todos los autores utilizan los mismos puntos de corte. Por otra parte, siempre se tiene en cuenta la intensidad de la clínica acompañante a la hora de clasificar un caso como leve, moderado o grave.

En el SRVAS, el índice de apnea/hipopnea debe ser normal, lo cual corresponde a una cifra inferior a 5 episodios/ hora, pero con una tasa de microdespertares asociados al evento y constatados en el EEG superior a 10. Recientemente se ha propuesto que el SRVAS vendría definido por 5 características clínicas y polisomnográficas, de las cuales las tres primeras serían esenciales° : a) Somnolencia diurna. b) Un índice de microdespertares en relación con los esfuerzos respiratorios comprobados en el electroencefalograma (arousal index) superiora 10. c) Un índice de apneas (respiratory disturbance índex RDI) inferior a 5 episodios por hora. d) Ronquido que se incrementa antes del microdespertar electroencefalográfico. e) Mejoría con un periodo breve de tratamiento mediante mascarilla nasal (CPAP).

Para discriminar mejor los trastornos del sueño, el laboratorio de sueño permite realizar otras mediciones , concretamente la determinación de la presión esofágica, que es el parámetro de referencia para el diagnóstico del SRVAS, y el electromiograma superficial diafragmático . Ambos procedimientos sirven para cuantificar el esfuerzo respiratorio durante el sueño. La tabla 11 recoge los aspectos clínicos y polisomnográficos más importantes de los diferentes trastornos respiratorios asociados al sueño. Aunque la PSG todavía sigue siendo el método diagnóstico fundamental en los trastornos del sueño , la gran prevalencia de estas enfermedades hace que su aplicación a gran escala resulte inviable para muchos sistemas sanitarios, tanto desde el punto de vista económico como ergonómico. Por ello se está intentando aplicar otros métodos diagnósticos más simples que resulten suficientemente fiables y que se puedan realizar, al menos en parte , en el domicilio del paciente. Se empieza a hablar así del "fin de la era polisomnográica 4.3. La cefalometría y otras técnicas de diagnóstico por imagen y evaluación funcional de la VAS La existencia de alteraciones anatómicas y funcionales en los tejidos duros y blandos relacionados con la VAS en muchos pacientes con SAHOS justifica el empleo de diversas técnicas de imagen y evaluación funcional para su diagnóstico. Estas técnicas son, entre otras, la cefalometria, la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética nuclear (RMN), la videofluoroscopia, la nasofaringoscopia, la manometría de la VAS y la reflexión acústica(''°'^). De todas ellas analizaremos en profundidad las aportaciones de la cefalometria esquelética y de partes blandas -principal contribución del ortodoncista al diagnóstico del SAHOS- y comentaremos con mayor brevedad la información que ofrece la TCyla RMN. I.a cefalometría lateral convencional es un procedimiento exploratorio válido que puede ser utilizado sistemática-

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TABLA in. Objetivos de las investigaciones publicadas sobre cefalometría en el SAHOS

... 710>

TABLA IV. Limitaciones de las investigaciones publicadas sobre cefalometría en el SANOS

1. Evaluación de la forma, tamaño y posiciones relativas de las estructuras craneofaciales en enfermos con SANOS versus sujetos normales.

Tamaño reducido de muchas series.

2. Predicción del riesgo de desarrollar la enfermedad y de su gravedad. 3. Localización de la obstrucción a fin de decidir el tratamiento más adecuado.

Casi nunca se ha tenido en cuenta el momento del ciclo respiratorio al obtener la radiografia.

4. Análisis de los cambios cefalométricos longitudinales en respuesta a los tratamientos aplicados.

Limitak iune, en la elección de lag nuic°.tr. .unte 1.

mente en todos los pacientes (`). Se trata de una técnica relativamente simple, estandarizada , que comporta escasa radiación y de bajo coste con la cual se evidencian diversas alteraciones de la anatomía craneofacial que predisponen a la obstrucción de la VAS durante el sueño. Pero aunque nadie pone en duda su utilidad en el estudio de los pacientes con SAHOS, no podemos pasar por alto sus limitaciones. Y es que en una patología con un importante componente funcional y básicamente influenciada por la postura y el ciclo sueño-vigilia como es el SAHOS, la cefalometría convencional nos ofrece una imagen estática hidimensional del paciente en posición erecta y en estado de vigilia , cuando lo que se pretende evaluar es una estructura tridimensional que en gran medida se altera en el momento en que el paciente se tumba y se duerme . Por otra parte , aunque en grandes series se ha demostrado una asociación estadísticamente significativa entre los índices de apne a/hipopnea (el RDI) y ciertos parámetros cefalométricos , su valor predictivo a nivel individual no está tan claro. La cefalometría de partes blandas resulta moderadamente útil para estimar el volumen de la lengua , la nasofaringe y el paladar blando , pero no la orofaringe ni la hipofaringe`" ^ . Para definir mejor el perfil del dorso de la lengua se utiliza un contraste radioopaco que el paciente deglute pocos segundos antes de efectuarse la radiografía . Esta debe obtenerse al final de la espiración , pidiendo al paciente que ocluya los dientes y que no degluta , con lo que disminuye la distorsión de las partes blandas. Como la nasofaringe está enmarcada en una estructura ósea bien definida , la forma de la lengua y el paladar blando parecen relativamente constantes en la cefalometría simple de partes blandas independientemente de la postura del cuerpo, aunque se ha señalado que la lengua en posición supina también sufre un claro descenso gravitacionali1,0 ^ y una mayor retroposición '" . Por el contrario, para estudiar bien la anatomía de la orofaringe y la hipofaringe hay que recurrir a las exploraciones tridimensionales como es la TC y la RM N simples y las simulaciones digitalizadasMO-o ).

Se emplean puntos cefalométricos distintos para valorar la misma región anatómica.

Falta de uniformidad en cuanto a la postura del paciente a la hora de realizar la radiografia.

Al no existir a esos niveles el soporte de tejidos duros que limitan la nasofaringe , la configuración de la orofaringe y la hipofaringe es mucho más deformable, por lo que son también muy útiles las exploraciones dinámicas(6u). Sin embargo, todas estas exploraciones carecen de la estandarización de la cefalometría, lo que reduce su utilidad en estudios comparativos y seriados. Además la TC y la RMN tienen otras limitaciones : para que la información que ofrecen resulte válida , el paciente ha de estar totalmente inmóvil y sin deglutir durante la exploración, algo realmente difícil. Si el paciente deglute se obtendrá una imagen de "falsa estenosis" . Por el contrario, puede calcularse un área de la luz de la VAS al real cuando por un error técnico el corte en la resonancia magnética no es totalmente transversal , sino oblicuo. Hay que señalar además que se ha encontrado una relación directa entre los resultados obtenidos con estas técnicas y con la cefalometría comvencional(b4.65), lo que incrementa el valor de esta ultima. 4.3.1. Objetivos y limitaciones de las investigaciones publicadas sobre cefalometría en el SAHOS La literatura científica, no sólo ortodóncica sino también publicada en revistas de neumooogía, neurología, medicina interna, patología del sueño, etc., recoge un número muy importante de artículos sobre cefalometría en el paciente con SAHOS. La tabla III resume los objetivos de dichos trabajos:

Las conclusiones de muchas de las investigaciones publicadas sobre cefalometría deben valorarse con cautela, ya que con frecuencia adolecen de limitaciones metodológicas y una falta de uniformidad que resta valor a sus conclusiones. En la tabla IV se enumeran algunas de ellas. 4.3.2. Alteraciones cefalométricas en el paciente con SAHOS Para evaluar las relaciones cefalométricas, tanto esqueléticas como de las partes blandas, se han propuesto numerosos modelos (le trazado(,-]) (Figs. 3 y 4). Las alteraciones que se han comunicado en la literatura son múltiples y afectan a numerosas estructuras como trataremos de resumir a conti-

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,17. t,itrela

720 ...

A

FIGURA 3. Cefalometria esquelética y de partes blandas en la que se han incorporado algunos parámetros de interés para el estudio de los pacientes con SANOS.

nuación. La tabla V recoge las alteraciones esqueléticas que afectan a distintas estructuras craneales. Se enumeran los hallazgos positivos, aunque prácticamente cada uno de ellos encuentra en la literatura su contrapartida negativa. En lo que respecta al análisis estructural de la VAS en la teleradiografía lateral convencional, varios autores han propuesto distintos parámetros específicos( "-). Aplicando la llamada "cefalometría de partes blandas", se ha comunicado la presencia de alteraciones a diferentes niveles, -aunque también de manera inconstante- que pondrían de manifiesto una reducción de las dimensiones de la faringe en los pacientes con SAHOS. Sin embargo, los parámetros correspondientes a las partes blandas se ven influidos por múltiples factores que no siempre son tenidos en cuenta en una modalidad de cefalometría mucho menos estandarizada que la esquelética convencional. Ello condiciona una gran inconsistencia metodológica en muchas de las investigaciones publicadas. Por ejemplo, casi nunca se toma en consideración el momento del ciclo respiratorio en el cual se obtiene la radiografía, como tampoco la posición del paciente (de pie o en decúbito), o la postura de la cabeza. Se sabe que la posición del cuerpo influye mucho en la morfología de la VAS, tanto en individuos normales como en pacientes con SAHOS. Cuando el individuo adopta el decúbito supino, se observa sobre todo un aumento del grosor de la lengua y el paladar blando, un estrechamiento de la velofaringe y un alargamiento de la faringe(83 84). Por eso algunos autores insisten en que la telerradiografia debe obtenerse con el paciente tumbado, tal

13

FIGURA 4. Dos propuestas de análisis de partes blandas que se aplican para la evaluación de pacientes con SAHOS.

como se realiza habitualmente la TOS" ). Por otra parte, la postura de la cabeza, la deglución y el cierre glótico modifican las determinaciones efectuadas, tanto con cefalometría convencional como con TU- 15.115), lo que se manifiesta cefalométricamente por un aumento del ángulo craneocervical, hallazgo frecuente en los pacientes con SAHOS917.72). Todo ello limita las conclusiones que se pueden extraer de muchos de los estudios publicados. En la tabla VI se enumeran las alteraciones que pone de manifiesto con mayor frecuencia la cefalometría de partes blandas en los pacientes con SAHOS.

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TABLA V. Alteraciones esqueléticas en pacientes con SANOS registradas en distintas investigaciones

. .. 721

TABLA VI. Alteraciones cefalométricas de partes blandas en pacientes con SANOS registradas en distintas investigaciones

1) Mandíbula: - Disminución de tanaaño^""' - Retroposición y rotación horaria de la mandíbula con aumento del plano mandibularl'`2) Maxilar: Hipoplasia maxilar transversal!'' Disminución de la longitud maxilar'-2l Elongación del paladar duro("2 3) Base del cráneo:

1) Lengua: - Aumento de tamaño'" - Tamaño normal pero retroposición y mayor contacto de su dorso con la pared faríngea"-"''1 - Disminución de su "hábitat funcional" I°"1 2) Paladar blando: - Mayor grosor y longitud'-,","`'"'" 3) Calibre de la faringe:

- Acortamiento de la base del cráneo(70.'4 - Reducción del ángulo de la base craneah''5-'0

- Disminución del calibre de la VAS en distintos puntos de la faringe '""'` ^"

4) Relación intermaxilar:

- Aumento de la altura facial superior e inferior( '11 , 1-1,11 . 72.751 - Retrusión bimaxilari 0', ""9'2' 5) Relaciones dentarias: - Sohreerupción y proinclinación de los incisivos - Mordida abierta 6) Hioides: - Posición baja*"'2`" 8) Postura natural de la cabeza: - Adelantada y con extensión craneocenvical1-2,77.' 11

*El ciclo respiratorio influye sobre la posición del hioides, algo que no siempre es tenido en cuenta en las investigaciones publicadas.

Algunos de estos cambios cefalométricos esqueléticos y de partes blandas encontrados en pacientes con SAHOS se insinúan también con el paso de los años en individuos aparentemente normales, lo que podría explicar en parte el incremento de la prevalencia del síndrome en individuos mayores. Así se ha constatado que, a partir de los 20 años, se produce en ambos sexos un aumento de las alturas faciales anterior y posterior con reducción del prognatismo y descenso del hioides. También aumenta la longitud y el grosor del paladar blando y disminuye el espacio funcional de la lengua, a la vez que se reduce el calibre de la orofaringe en sentido sagital('''- °). Otra posible utilidad de la cefalometría es la identificación de suhgrupos de pacientes en el contexto general del SAHOS. Por ejemplo, se han encontrado diferencias significativas en diversos parámetros cefalométricos en varones y mujeres que podrían explicar en parte la mayor prevalencia de la enfermedad en los primeros(",). Asimismo, se han relacionado ciertas características cefalométricas con la localización de la obstrucción(), de forma que los pacientes con obstrucción retropalatina y retrolingual se caracterizarían por una mayor tendencia a la retrognacia, micrognacia y Clase

II, los pacientes con obstrucción exclusivamente retropalatina presentarían un paladar blando largo, y aquellos con hipertrofia amigdalar tendrían sobre todo un patrón de crecimiento vertical. En los tres grupos la posición del hioides sería anormalmente baja. También se ha señalado que los pacientes obesos con SAI-IOS no suelen presentar alteraciones esqueléticas demostrables mediante la cefalometría convencional, siendo los pacientes no obesos los que muestran con mayor frecuencia tales alteraciones('). En efecto, cuando se han relacionado ciertos parámetros cefalométricos esqueléticos con el perímetro del cuello -una medida según muchos autores más importante que el índice de masa corporal como expresión del grado cíe obesidad(,')- se ha comprobado que los pacientes con un menor perímetro de cuello (menos obesos a ese nivel) presentan más micro y retrognacia y mayor discrepancia maxilomandibular, mientras que aquellos con un mayor perímetro del cuello (más obesos) muestran un mayor volumen de la lengua y el paladar blando en la cefalometría, siendo normales los parámetros esqueléticos("I.*). Este hallazgo apoyaría la existencia de tres grandes tipos de pacientes con SAHOS(11): 1) Individuos obesos con una estructura craneofacial básicamente normal. 2) Sujetos sin sobrepeso y con alteraciones esqueléticas craneofaciales evidentes(71).

3) Pacientes con ambos tipos de alteraciones(!",). En todos ellos existiría una reducción anatómica o funcional del volumen de la VAS. Las investigaciones realizadas con TC y RMN han confirmado la reducción del área de la VAS en los pacientes con SAI-lOS con respecto a los sujetos control, y han permitido comprobar que las zonas más estrechas asientan con mucha mayor frecuencia en la orofaringe y la hipofaringe que en la nasofaringe(e' h3,`," 99).

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M. Vareta

722 •••

4.3.3. Valor de la cefalometría para predecir el riesgo de padecer SAHOS y su gravedad La cefalometría se ha querido aplicar para la evaluación del riesgo de sufrir SAHOS que presentan los individuos roncadores. Con ese fin se ha propuesto un índice (CWRU-CIS) que se obtiene a partir de múltiples parámetros cefalométricos esqueléticos y de partes blandas y que contempla además el índice de masa corporal, la edad cronológica y el IAH o RDI. Se ha afirmado que con este índice se podrían detectar con una fiabilidad del 75 al 82'%% los individuos roncadores con riesgo de desarrollar SAHOS('".9(». Otra posible aplicación de la cefalometría sería la predicción de la gravedad de la apnea. En ese sentido se ha señalado que los pacientes con una mayor altura facial superior e inferior y con proinclinación incisal tienden a mostrar una lengua más voluminosa y un paladar blando de mayor tamaño y que todo ello va acompañado de un IAH más elevado (es decir, una mayor gravedad del SAHOS)Í"" ). Otros parámetros relacionados con la gravedad de la apnea son la reducción del espacio aéreo posterior, la retroposición de la mandíbula y, sobre todo, la ubicación baja del hioides u'"'J. Sin embargo, se sabe que cuando el paciente con SAHOS pasa de la posición erecta al decúbito supino, se produce una mayor extensión del cuello, con desplazamiento anterosuperior del hioides, rotación también hacia delante y hacia arriba de la mandíbulaWM y elongación de la faringe(',>>. Estos fenómenos, que van dirigidos a mantener la permeabilidad de la VAS, se podrían considerar en realidad compensatorios. En cualquier caso parece que en un segmento importante de pacientes, el grado de obesidad y el perímetro del cuello por sí mismos tienen mucho más valor predictivo que los parámetros cefalométricosl"°!. 4.3.4. Valor de la cefalometría para elegir la modalidad de tratamiento y predecir su éxito La utilidad cíe la cefalometría para decidir la opción terapéutica más adecuada para un determinado paciente está también un tanto controvertida. En principio los pacientes con un volumen lingual excesivamente grande deberían responder mejor a un aparato retenedor lingual, mientras que aquellos con micrognacia o retrognacia se considerarían mejores candidatos para el tratamiento con cirugía ortognática o con aparatos orales de avance mandíbular. Sin embargo, también se ha señalado que los enfermos con mayores posibilidades de responder al avance mandibular son aquellos con un patrón facial más horizontal, hioides elevado y relaciones anteroposteriores normales!'"21. En otra investigación la combinación más favorable parecía ser: maxilar más largo, orofaringe menor, poco resalte y molares superiores poco erupcionados( 2). En definitiva, no existe acuerdo general sobre si se puede predecir con cierta precisión el éxito

potencia] de un AO en base sólo a consideraciones anatómicas(11)3,,oa), Los estudios tridimensionales mediante TC y Rh1 podrían tener un mayor valor predictivo que la cefalometria lateral convencional""). A este respecto hay que mencionar la investigación prospectiva realizada en nuestro país por Cobo y cols.W1), que realizaron la reconstrucción tridimensional de la VAS mediante RM en una muestra de 10 pacientes con SAHOS antes y después de la aplicación de un aparato funcional, constatando un claro aumento en el volumen de la faringe.

Un hecho importante a tener en cuenta es que la inmensa mayoría de las observaciones efectuadas, tanto con cefalometría convencional como con TC y RM, se han hecho con el paciente despierto. Evidentemente los aparatos deben funcionar durante el sueño y en esa circunstancia acontecen fenómenos que no se pueden reproducir en estado vigil, aunque los estudios se realicen en decúbito. La solución técnica a este problema es un reto al que se están enfrentando los investigadores, pero evidentemente no resulta nada fácil realizar una telerradiografía, y mucho menos una TC o una RM, con el paciente dormido... En definitiva, lo que parece deducirse de la gran cantidad de trabajos publicados sobre cefalometría y SAHOS es que, si bien se han descrito múltiples alteraciones que podrían ir asociadas con el síndrome, predecir su gravedad y ayudar a decidir el tratamiento más adecuado, su significación posiblemente se ha sobrevalorado como consecuencia de las limitaciones metodológicas de que han adolecido las investigaciones. Por otra parte, la existencia de determinadas alteraciones no significa que exista una relación causa-efecto entre las mismas y el desarrollo del síndrome o su gravedad ya que, al menos algunas, podrían ser meras compensaciones fisiológicas surgidas como fenómeno secundario frente a la propia enfermedad clínica. Para resolver todas estas cuestiones es necesario contar con un mayor número de investigaciones rigurosas realizadas en muestras grandes y con una metodología homogénea. Mientras tanto, la cefalometría debe considerarse como un método diagnóstico auxiliar cuya información ha de valorarse en el marco del conjunto de alteraciones que se dan en una enfermedad multifactorial y de presentación variable como es el SAHOS.

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las alteraciones del sueño pueden constituir trastornos primarios o aparecer de forma secundaria en cuadros muy diversos. El trastorno primario del sueño más genuino es la narcolepsia, un síndrome de origen incierto e influencia hereditaria que se caracteriza por un comienzo brusco con paráli-

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TABLA VII. Causas comunes que pueden producir somnolencia diurna e insomnio Deficiencia crónica de sueño. SAHOS. Efectos de medicaciones. Acontecimientos vitales importantes. Síndrome de las piernas inquietas. Depresión y otros trastornos psiquiátricos. Reflujo gastroesofágico.

Dolor crónico. Inestabilidad neurovegetativa.

sis muscular absoluta que se mantiene incluso cuando el paciente comienza a despertar y que va acompañado de alucinaciones hipnagógicas. Muchos pacientes sufren episodios de cataplexia o pérdida súbita del tono muscular durante la vigilia. El patrón electroencefalográfico es característico. Otros trastornos del sueño son la apnea central y el "síndrome de piernas inquietas". Por otra parte, numerosas enfermedades comunes van acompañadas de alteraciones del sueño. Entre ellas hay que mencionar el dolor crónico de cualquier origen, el reflujo gastroesofágico, muchos trastornos psiquiátricos y las situaciones en las que el individuo cambia con frecuencia su ritmo circadiano. Todos estos cuadros producen somnolencia diurna y pueden plantear problemas de diagnostico diferencial con el SAHOS. La tabla VII enumera los trastornos más comunes que van acompañados de somnolencia diurna e insomnio.

6. EL SAIJOS EN EL NIÑO Aunque la mayoría de las personas consideran que el ronquido es un trastorno típico de los adultos, lo cierto es que los niños lo padecen con gran frecuencia. Alrededor de un 6% de los niños roncan en condiciones normales y esa prevalencia se triplica cuando existe una infección respiratoria(°'6). El SAHOS es también frecuente en la infancia, con prevalencias en tomo al 1-3%(11 -17, 108). Además, numerosos síndromes de base genética que se manifiestan en la infancia vam acompañados de apnea obstructiva del sueño(la) No se sabe si la población de afectados en la infancia y la vida adulta es la misma, es decir, si los niños que padecen el síndrome en la infancia continuarán padeciéndolo en la vida adulta, o si se trata de dos poblaciones distintas. En realidad los cuadros que aparecen en la infancia se diferencian bastante de los que se dan en el adulto, tanto desde el punto de vista clínico como etiopatogénico y polisomnográfico(1 l0). Por

FIGURA 5. Los niños con SAHOS presentan con gran frecuencia hipertrofia amigdalar (A) o adenoidea (R).

ejemplo, estos niños muchas veces no son obesos, sino más bien todo lo contrario. Además, la somnolencia diurna, un síntoma cardinal en el adulto, falta con frecuencia en el niño, el cual presenta sobre todo un intenso ronquido y dificultad respiratoria durante el sueño. Por otra parte, los pacientes infantiles suelen experimentar una sintomatología más marcada con índices de apnea-hipopnea que se considerarían muy bajos en el adulto, y con frecuencia no sufren microdespertares objetivables en el EEG, lo que explica su escasa somnolencia durante el día. El SAHOS infantil va asociado también con trastornos neuromusculares y con la trisomía 21(1 11 ). Guilleminault y col. han sugerido que determinadas alteraciones cefalométricas favorecerían el desarrollo de SAHOS en el niño¡' 12). Las más importantes serían: retroposición mandibular, plano mandibular alto, patrón dolicofacial y paladar blando largo.

Muchos niños con SAHOS presentan hipertrofia adenoamigdalar, la causa más común del síndrome en la infancia (Fig. 5). A este respecto conviene recordar un hecho seña-

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M. l irela

lado desde hace ya más de 30 años por Linder Aronson('13), pero también controvertido('¡-,), yes la influencia de la obstrucción nasofaríngea crónica sobre el crecimiento craneofacial en el niño. En este caso tampoco parece estar resuelta todavía la dirección de la flecha causa-efecto.

La SAHOS infantil responde con frecuencia a la extirpación de las amígdalas y las adenoides. Sin embargo, la respuesta a la cirugía ORL no es uniforme y, cuando se obtiene, el cuadro puede reaparecer durante la adolescencia. Si la cirugía fracasa hay que recurrir a otras estrategias de tratamiento, ya que el riesgo de complicaciones cardiovasculares( . y afectación del desarrollo psicofísico es importante. Por lo general el tratamiento del SAHOS infantil comprende una combinación de técnicas que se aplican simultánea o secuencialmente en los distintos estadios de su desarrollo (' ",) 6.1. ¿Se puede prevenir el SAHOS del adulto mediante un tratamiento ortodóncico en la infancia o la adolescencia? Se sabe que el adelantamiento mandibular induce un nuevo equilibrio de la musculatura suprahioidea, desplazando hacia delante el sistema hioideo con el fin de mantener la permeabilidad de la VAS' ). En los niños con Clase II división 2, un beneficio adicional del tratamiento con un activador sería la readaptación lingual y tracción de la pared faríngea anterior con el consiguiente aumento de volumen de la VAS. Ese aumento de volumen ha sido puesto de manifiesto por Cobo mediante RMN en 3 pacientes tratados con activador. Sus hallazgos le han llevado a afirmar que "la vía aérea superior debe considerarse un factor tan vital corto prioritario al establecer los criterios de selección de los aparatos de avance 7nandibular, contando entre los beneficios terapéuticos del activador la prevención del desarrollo de SAIIOS en el adulto" 1r). Por otra parte, en un estudio preliminar0 " se ha señalado el efecto terapéutico de la expansión palatina rápida en pacientes con constricción maxilar y SAHOS leve o moderada, lo que puede abrir un interesante horizonte sobre el papel profiláctico que desempeñaría ese procedimiento en la infancia, sobre todo en niños que presenten otros factores de riesgo (sexo masculino, antecedentes familiares de SAHOS, tendencia a la obesidad, etc.). También se ha señalado el efecto beneficioso de la protracción maxilar mediante máscara facial en niños con Clase III. Finalmente, hay que mencionar que si bien la expansión o la protracción maxilar mediante disyuntores o máscara y el avance mandibular con aparatos funcionales pueden prevenir el desarrollo posterior del SAHOS, también se ha comunicado que la inhibición o la reconducción del crecimiento maxilar mediante fuerzas extraorales contribuye al desarrollo del síndrome en personas con otros factores de riesgo(' 1").

TABLA VIII. Modalidades de tratamiento en el SAHOS 1. Medidas de apoyo psicológico como tratamiento coadyuvante: Pérdida de peso en los pacientes obesos. Control del consumo de alcohol y sedantes. Control de la deprivación de sueno. Posición adecuada durante el sueño.

2. Tratamiento médico: CPAP. Fármacos. Radiofrecuencia. - Tratamiento del hipotiroidismo si existiera. 3. Tratamiento quirúrgico: - Traqueotomía en casos extremos. - Uvulopalatofaringoplastia. - Resecciones linguales. - Cirugía maxilofacial ortognática (avance mandibular o himaxilar). 4. Aparatos orales.

7. TRATAMIENTO El tratamiento del SAHOS persigue tres objetivos: a) Establecer una buena oxigenación y ventilación durante el sueño. b) Evitar el fraccionamiento del sueño y sus consecuencias fisiopatológicas. c) Eliminar el ronquido. La tabla VIII recoge las distintas alternativas terapéuticas de que se dispone en la actualidad y que son de cuatro tipos: 1) tratamiento psicológico, 2) médico, 3) quirúrgico y 4) aparatología intraoral.

7.1. Medidas psicológicas Muchos pacientes con SAHOS necesitan recibir apoyo psicológico, sobre todo para controlar su sobrepeso si son obesos, pero también para evitar determinados factores que incrementan la obstrucción de las VAS, tales como la deprivación de sueño y el consumo de alcohol, hipnóticos y sedantes. Se trata de dictar normas de modificación de la conducta que, si bien rara vez son eficaces por sí solas en los casos que revisten una cierta gravedad, resultan fundamentales como medidas coadyuvantes.

7.2. Tratamiento médico 7.2.1. Mascarillas nasales u oronasales de presión positiva continua : CPAP (Continuous Positive Airwav Pressure) El tratamiento (le elección del SAHOS moderado o grave es la CPAP, que fue introducida por Sullivan en 1981(1-").

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El sindrome ele apnea obstnuctiv a del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a su diagnóstico y tratamiento

... 725

La CPAP no ejerce un efecto permanente, sino que actúa sólo mientras se está aplicando, por lo que el paciente debe usar la mascarilla todas las noches y durante todo el periodo de sueño. Bien utilizada, la CPAP reduce los índices de apneahipopnea hasta valores aceptables casi en el 100% de los casos, pero su mayor problema es la baja aceptación y cumplimiento''-'. Los pacientes se quejan de la temperatura demasiado caliente o demasiado fría del aire dispensado, el ruido intermitente del aparato, su estética y las molestias que condiciona (sequedad oronasal, congestión nasal, rinorrea y, con menor frecuencia, problemas oculares, dermatitis y una cierta sensación de claustrofobia). El ruido afecta también a la pareja del paciente.

FIGI RA 6. Paciente ion la mascarilla de CPAP en uso. (Modelo Aclaim de Fisher & Paykel, reproducida con permiso).

Consiste en un dispositivo que, a través de la nariz (o en casos excepcionales a través de la nariz y la boca), introduce aire a una presión positiva predeterminada en la VAS para evitar su colapso (Fig. 6). El aire a presión obliga al paladar blando a desplazarse hacia delante contra la lengua, y la VAS se "presuriza" y no se colapsa (Fig. 7).

El escaso cumplimiento de las normas de tratamiento con la CPAP se ha puesto de manifiesto en varios estudios. En uno de ellos('-) se demostró que sólo el 46% de los pacientes usaban la CPAP con una frecuencia superior al 70"%% de las noches observadas y durante un periodo de más de 4 horas cada noche. Por otra parte los pacientes tienden a sobreestimar el tiempo que utilizan la CPAP, como puede comprobarse incorporando al aparato un dispositivo de registro automático del tiempo de uso. Como veremos más adelante, este aspecto de la falta de aceptación y cumplimiento de las normas de tratamiento con la CPAP es lo que sitúa en tina posición de ventaja a los AO cuando están indicados frente a las mascarillas, incluso a las de diseños más modernos e "inteligentes" 123). De hecho se ha señalado que son precisamente los pacientes menos graves los que tienden a mostrar un menor cumplimiento con la CPAP('24' y los que más pueden beneficiarse de los AO. La CPAP resulta también eficaz para eliminar el ronquido primario, pero sus numerosos efectos indeseables hacen que su aplicación rara vez esté justificada en un trastorno que carece de la gravedad del SAHOS.

FIGURA 7. Representación gráfica de los cambios que se producen en la VAS del paciente con SAHOS cuando se aplica la mascarilla de CPAP. A) Situación normal . B) Paciente con SAOS sin CPAP. C) Tras la aplicación de la CPAP.

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M. l^iarela

7.2.2. Fármacos Determinados fármacos serotoninérgicos utilizados fundamentalmente como antidepresivos, como la f luoxetina (Prozac), han demostrado alguna utilidad en pacientes con SAHOS leve, pero ninguna en cuadros de mayor gravedad. Por otra parte los fármacos sedantes e hipnóticos que se prescriben habitualmente para inducir el sueño están totalmente contraindicados en estos enfermos , ya que pueden tener efectos indeseables potencialmente muy graves'). Recientemente se ha empezado a probar un fármaco utilizado como promotor de la vigilia en la narcolepsia , el modafinil, que puede reducir la somnolencia diurna en el SAHOS(12 . ) 7.2.3. Radiofrecuencia Aunque se trata de una opción terapéutica poco extendida y escasamente evaluada mediante estudios controlados, la radiofrecuencia resulta útil en algunos pacientes con SAHOS o ronquido primario. Puede aplicarse de dos maneras:

a) En forma de pulsos, estimulando sobre todo el nervio hipogloso. b) Para producir ablación térmica de determinados tejidos del paladar blando, la base de la lengua o los cornetes(126). 7.3. Tratamiento quirúrgico Como ya hemos comentado, las dimensiones de la VAS vienen determinadas por la configuración de los tejidos blandos que limitan la faringe, incluidas las amígdalas o la lengua, y por la forma y orientación del esqueleto craneofacial que sirve de marco a la VAS. La cirugía maxilofacial ortognática que se realiza en algunos pacientes con SAHOS tiene por finalidad eliminar o aliviar la obstrucción en distintos puntos de la VAS. Sin embargo, sería necesario conocer con precisión la localización de la obstrucción a la hora de decidir el procedimiento quirúrgico más indicado en cada caso, algo que con los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad no resulta fácil en muchos pacientes. De hecho en algunos casos hay que realizar más de una intervención, simultánea o seriadamente, entre las que describimos a continuación. 7.3.1. Cirugía nasal El otorrinolaringólogo puede realizar diversas intervenciones con el fin de eliminar posibles puntos de obstrucción localizados en las fosas nasales : corrección de desviaciones de tabique, remodelación de cornetes hipertróficos, polipectomías o procedimientos combinados 1271. Sin embargo, esta cirugía no resulta definitiva más que en un número de pacientes muy limitado y con SAHOS leve, pero se utiliza como coadyuvante de otras formas de tratamiento y debe proponerse como medida inicial siempre que se observe cualquiera de las alteraciones mencionadas.

FIGURA S. Esquema de los pasos seguidos en la uvulopalatofaringoplastia.

7.3.2. Uvulopalatofaringoplastia (UPFP) En 1981 Fujita diseñó esta intervención para tratar específicamente la AOSI''"). Consiste en un recorte y remodelado del velo del paladar y la úvula y tiene por objeto aumentar el calibre de la velofaringe y disminuir su tendencia al colapso (Fig. 8). En principio está indicada en las obstrucciones retropalatales, no en las retrolinguales(21). En los pacientes que presentan estenosis a varios niveles, la UPFP puede realizarse en combinación con algún otro tipo de intervención, como puede ser el avance mandibular o la resección lingual. En cualquier caso los criterios de selección de los pacientes candidatos para este tipo de tratamiento no están totalmente claros( I "') La UPFP es una intervención muy popular en EE.UU. Su principal indicación es el ronquido primario, cuya intensidad reduce en el 90% de los pacientes, aunque sólo lo elimina totalmente en muy pocos casos('11). Sin embargo, en el SAHOS, cuando se utiliza como único procedimiento, sólo resulta eficaz en menos de la mitad de los pacientes(3) ). Además, su índice de recidivas es considerable! 133), como también lo es el de complicaciones. Entre ellas destacan el compromiso respiratorio, la estenosis nasofaríngea y la insuficiencia velofaríngea con cambio de voz, reflujo nasal de líquidos deglutidos y riesgo de atragantamiento potencialmente fata111-14.129?. Hace algunos años se introdujo la UPFP mediante laser para efectuar la intervención de forma ambulatoria, pero esta técnica no ha encontrado una gran aceptación. Se han propuesto diversas modificaciones de la UPFP clásica como por ejemplo la uvulopalatoglosofaringoplastia, que consiste en complementar la intervención convencional con

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FIGURA 9. Cirugía mandibular, con avance del geniogloso.

una resección parcial de la base de la lengua(11s), pero no se ha demostrado que estas modificaciones mejoren los resultados que se obtienen con la técnica convencional. FIGURA 10. Cirugía de avance bimaxilar.

7.3.3. Resecciones linguales Consisten en la eliminación de una parte del tejido lingual con el fin de aumentar el espacio aéreo retrolingual. Las técnicas más utilizadas son la glosectomía de línea media mediante laser y la linguoplastia, que consiste en una glosectomía media a la que se añade la extirpación de un fragmento rectangular de la parte posterior de la lengua. Cuando la indicación es adecuada, es decir, cuando la obstrucción asienta en el espacio retrolingual, con estos dos tipos de intervenciones se resuelven respectivamente alrededor del 40 y el 60%) cíe los casos (le SAHOS('36,137).

7.3.4. Cirugía maxilofacial Se sabe que la cirugía mandibular influye directamente sobre la posición del hioides , la lengua y la postura natural de la cabeza . Cuando se avanza la mandíbula , aumenta el tamaño de la VAS''' O,, mientras que cuando se retroposiciona, la VAS se reduce11139). Esos cambios justifican la aplicación de la cirugía ortognática para disminuir la obstrucción localizada en la base de la lengua o por debajo de la misma en pacientes con SANOS, particularmente cuando presentan alteraciones esqueléticas anatómicas (capítulo 22). Básicamente se practican dos tipos de cirugía:

a) Osteotomía mandibular sagital inferior con avance del geniogloso (Fig. 9) Este tipo de intervención puede complementarse o no con la miotomía y la suspensión del hioides en el margen anterior de la mandíbula o en el cartílago tiroides. En uno y

otro caso, los índices de resolución del SAHOS que se han comunicado varían entre el 37 y el 65% respectivamenteVV4(J. Los pacientes que en principio responderían mejor a estas intervenciones son los que presentan mayor deficiencia mandibular y menor grado de obesidad( 141).

a) Osteotomía y avance bimaxilar (Fig. 10) Este tipo de cirugía resulta más eficaz que la anterior porque aumenta la VAS a varios niveles; el avance del maxilar y la mandíbula desplaza hacia delante la base de la lengua y el paladar blando, abre la válvula nasal y mejora el flujo de aire a través de la nariz, todo lo cual conduce a una reducción importante de la resistencia de la VAS(142). En principio, los pacientes que mejor responden a la cirugía ortognática son aquellos en los que se puede obtener también una buena respuesta con la CPAP, de forma que los que no responden a la CPAP tampoco son buenos candidatos para el avance mandibular o bimaxilar(142). Un aspecto fundamental que debemos subrayar es que, si bien los procedimientos que se acaban de describir son muy similares a los que se realizan en cirugía ortognática convencional y requieren igualmente la colaboración del ortodoncista, los planes de tratamiento y el manejo del paciente son muy distintos, ya que en este caso no se trata de sujetos sanos con una maloclusión por importante que sea, sino de enfermos con un problema médico-quirúrgico grave(143).

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M. Varela

7.3.5. Traqueotomía Se propuso por primera vez para el tratamiento de la AOS en 1969, aunque con la introducción de la CPAP y los diversos procedimientos quirúrgicos que permiten tratar con éxito la mayoría de los casos, se fue relegando a un pequeñísimo grupo de pacientes con SAHOS muy grave incapaces de tolerar o responder a ninguna de las otras opciones terapéuticas. Sólo en ese segmento mínimo de enfermos se pueden aceptar como mal menor los importantes efectos colaterales médicos y psicosociales y las complicaciones de la traqueostomía)'-'-", que como contrapartida resuelve el trastorno del sueño en el 100% de los casos.

En los pacientes con SAHOS el orificio traqueal no se mantiene abierto durante todo el día, sino que se utiliza un tapón que lo obtura durante el día para permitir que el paciente respire normalmente a través de la nariz y la boca, y se retira durante la noche con el fin de que el aire penetre directamente en la porción distal de la tráquea. 7.4. Aparatos orales Aunque ya en 1902 se había utilizado un aparato oral para tratar la obstrucción de la VAS en un niño con micrognacia('r'`), estos dispositivos no se empezaron a aplicar en el tratamiento del ronquido y la AOS hasta hace aproximadamente 2 décadas, y en los primeros años sólo de forma experimental. Al confirmarse su eficacia en determinados grupos de pacientes junto con su buena aceptación, fácil transporte y escasos efectos colaterales y complicaciones, los AO han ido generando un interés creciente entre los especialistas que tratan este tipo de enfermos.

A la demanda creciente de esta modalidad de tratamiento contribuyen sin duda las limitaciones de las otras opciones terapéuticas actualmente disponibles: - Resultados poco predecibles. - Coste elevado. - Rechazo por parte del paciente y su pareja en el caso de la CPAP. - Carácter invasivo y riesgo añadido de los distintos abordajes quirúrgicos.

En contrapartida los aparatos son: - De fácil elaboración. - Relativamente baratos. - Cómodos y manejables para el paciente y aceptables por el mismo y su pareja. - Con efectos terapéuticos reversibles. Sin embargo, hay que señalar que todavía no disponemos de información suficientemente contrastada sobre la reversibilidad de los efectos colaterales de los AO, la permanencia de su eficacia y el cumplimiento por parte del paciente a largo plazo. De hecho se ha comunicado una reducción de la eficacia después de un periodo de dos o tres años de uso) I4n.I471).

TABLA IX. Limitaciones metodológicas más frecuentes en las investigaciones sobre la aplicación de AO en el tratamiento del SAHOS y el ronquido primario Estudios retrospectivos sin muestras control. Periodos de observación muy breves. Selección sesgada de muestras de pacientes (o incluso de casos aislados) que no han respondido a otras formas de tratamiento. Sólo se describen casos que han respondido favorablemente. Exclusión de pacientes con SAHOS grave. No se realiza polisomnografía pie- y post-AO a todos los sujetos de la muestra. Criterios de valoración de la evolución mal definidos y subjetivos. No se especifica con detalle el tipo de aparato utilizado. Cuando se emplea un aparato de avance mandibular no se hace constar el grado de desplazamiento anterior que se establece. No se describen los efectos indeseables y complicaciones ni su gravedad. No se evalúa de forma sistemática el impacto del tratamiento sobre determinados síntomas clave como la somnolencia diurna o el rendimiento. No se analiza de forma objetiva el cumplimiento por parte de los pacientes.

Aunque en los textos académicos de ortodoncia generalmente no se abordan los aspectos fundamentales y prácticos del tratamiento del SAHOS mediante AO, las revistas científicas, tanto ortodóncicas como de otras especialidades, recogen abundante información al respecto. Sin embargo, esa información adolece con frecuencia de falta de rigor, siendo todavía muy escasos los análisis prospectivos con muestras control adecuadas)'as) y seguimiento polisomnográfico)'a`'). La tabla IX recoge las limitaciones metodológicas más importantes de los trabajos publicados sobre la aplicación de los AO en el tratamiento de la patología del sueño(''». 7.4.1. Definición

La Asociación Americana de Trastornos del Sueño (") propone la siguiente definición : " Con el término genérico de "aparatos orales " (AO) se denominan aquellos dispositivos que se introducen en la boca para modificar la posición de la mandíbula, la lengua u otras estructuras de soporte de la vía aérea superior con la finalidad de tratar de eliminar el ronquido o la apnea del sueño . Aunque muchos de esos aparatos se fijan en los dientes mediante tecnología dental , el ténnino se aplica también a aquellos dispositivos que, siendo intraorales, no son retenidos directamente por los dientes".

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7.4.2. Mecanismo de acción Los AO que se utilizan en el tratamiento del ronquido primario y el SAHOS tienen por objeto modificar la posición o función de las estructuras que rodean la VAS para aumentar su calibre o disminuir su tendencia al colapso. Actúan por uno o más de los siguientes mecanismos: • Adelantamiento y estabilización anterior de la mandíbula. • Adelantamiento, descenso y estabilización de la base lingual. • Cambio de posición del paladar blando (elevación). Como ya se ha dicho, la posición mandibular tiene una clara influencia sobre la actividad de la musculatura lingual. Concretamente su rotación horaria aumenta la actividad basal del músculo geniogloso que se encuentra alterada en el SAHOS, favoreciendo la permeabilidad de la VAS(28). Éste sería el mecanismo de acción de los aparatos de avance mandibular, junto con la estabilización de la mandíbula. Los aparatos que producen retención lingual (TRD) actúan sobre la base de la lengua, normalizando también la actividad del geniogloso12 . Finalmente los dispositivos que elevan el paladar blando incrementan el volumen de la VAS a ese nivel. Los cambios complejos inducidos en la forma y función de la VAS por diversos tipos (le aparatos orales se han podido demostrar mediante técnicas cefalométricas convencionales(1'1-' ), aunque la extrapolación al individuo de las conclusiones obtenidas estadísticamente en muestras de pacientes es bastante discutible(hI 3). Ello se debe a que en cada sujeto esos cambios se ven influenciados a su vez por una gran cantidad de factores individuales (grado de obesidad, factores musculares, postura natural de la cabeza, perímetro del cuello, etc.) que van a modificar de manera muy compleja la respuesta. De hecho, muchos autores consideran necesario evaluar conjuntamente datos cefalométricos y fisiológicos. En ese sentido se ha mencionado la siguiente combinación como la más favorable para obtener una buena respuesta con un AOw2): - Edad joven. - Índice de masa corporal bajo. - Longitud maxilar elevada con escaso resalte. - Orofaringe pequeña.

- Paladar blando largo y grueso. Se ha afirmado que la eficacia de los AO podría variar en función de la postura del paciente durante el sueño, siendo mayor en decúbito supino o prono que en decúbito lateral(". Por otra parte se ha señalado también que algunos cambios inducidos en la faringe por los AO no serían atribuibles directamente a la acción del aparato, sino más bien consecuencia de la resolución del edema al desaparecer el trauma del ronquidot15.51.

... 729

7.4.3. Tipos Existen cuatro tipos de AO para tratar los trastornos respiratorios asociados al sueño: - Aparatos de avance mandibular. - Aparatos que actúan sobre el paladar blando. - Retenedores linguales. - Aparatos combinados de avance mandibular y presión positiva. Aunque se utilizan más de 40 AO diferentes, la tabla X recoge los más importantes que se prescriben actualmente en el tratamiento del ronquido primario y la SAHOS, y especifica cuáles han sido aprobados por la FDA ("FDA inarketittgclearance") para tratar una de las dos entidades o ambas, así como su mecanismo de acción básico.

• AO de avance mandibular (Mandibular repositioning devices - MRD) (Fig. 11) Son los más utilizados y mejor estudiados. Producen avance y rotación horaria de la mandíbula, arrastrando hacia delante la lengua por medio de sus inserciones en la sínfisis mandibular y modificando favorablemente la función de su musculatura. Además adelantan también en mayor o menor medida el hueso hioides. Todo ello condiciona un aumento de tamaño de la VAS por debajo de la base de la lengua. El diseño de todos estos aparatos se basa en los principios de la aparatología funcional convencional. Están indicados: - En enfermos no obesos o con obesidad moderada. - Cuando los episodios aumentan en decúbito supino. - Cuando ha fracasado la UPFP. Como sucede con todos los aparatos orales, no están indicados en pacientes con cuadros graves, sino únicamente moderados y leves. Los AO de avance mandibular pueden ser de dos tipos( '): - "Monobloc'", de una sóla pieza, que mantienen unidos el maxilar y la mandíbula y producen un grado de avance fijo predeterminado. - "Bibloc', con una pieza maxilar y otra mandibular independientes conectadas entre sí por un mecanismo tipo Herbst, o por elásticos intermaxilares, imanes u otros dispositivos que permiten un avance mandibular ajustable en mayor o menor medida.

Algunos AO de avance mandibular de una sola pieza son prefabricados y están construidos con un material termoplástico que facilita su adaptación al paciente individual en el sillón del dentista, o que incluso pueden ser autoadaptables. La posición adecuada de la mandíbula es un factor clave para el éxito del tratamiento, lo que debe tenerse muy en cuenta al preparar los modelos que se van a enviar al laboratorio. Por lo general, se recomienda registrar la mordida al 75`%'ñ de la protrusión máxima, en una posición que no produzca molestias articulares.

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M. locuela

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P1

P2

FIGURA 11. (Contiruu,i, wnl M ) de avance mandibular. J) Silensor: vist.iti tn,ntal y lateral. K) SAS (le Zurich: vistas frontolateral y lingual. L) Silencer: vistas frontal y lateral. M1) Posicionudores elcisticos de avance mandibular: vistas frontal y lingual. N) DIAMR (Dispositivo Intraoral de Avance ,N,fnndilndar Regulable): vistas frontal y lateral. O) Bionator: vistas laterales. P) "ficrinblock: vistas lateral en oclusión y con la boca abierta.

Herbst se le pueden introducir algunas modificaciones estructuClark propuso tratar la AOS mediante el aparato de Herbst rales para hacerlo incluso aplicable a pacientes edéntulos. convencional que se utiliza en ortodoncia . A este aparato Indicado para la roncopatia y el SANOS.

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IST de Henier (Intraoral SnoringTreatment) Es similar al Herhst. Inclue unas bielas telescópicas en Clase III y una tuerca de activación para regular la protrusión mandibular. Indicado para la roncopatía y el SAHOS

Silence^ Es un ^nonobloc con tornillos de disyunción que permite un avance mandibular progresivo bloqueando los movimientos de lateralidad. Aprobado por la FDA para la roncopatía y el SANOS.

Jasper-Jumper Se construye con hielas flexibles y, al igual que el aparato de Herhst , admite diversas modificaciones.

Posicionadores elásticos de avance mandibular Son básicamente iguales a los posicionadores utilizados en ortodoncia pero elaborados a partir de una mordida constructiva con el grado de avance mandibular deseado. Indicados para la roncopatía y cl SAHOS.

Klearway-' Fue diseñado por 1.owe hace algunos años. Está confeccionado con un material muy elástico y, además de avanzar progresivamente la mandíbula, actúa también sobre la lengua y el paladar blando. Es un aparato bastante retentivo, ya que incluye tanto los dientes como los alvéolos pero no permite los movimientos de lateralidad. Aprobado por la FDA para la roncopatía y el SANOS. Sileiiso^`, Este aparato consiste en un par de férulas de policarbonato con hielas plásticas en Clase 11 que producen un avance mandibular de unos 2 cm. Al ser estructuralmente frágil, se utiliza como provisional o de prueba , de tal forma que si la polisomnografia demuestra que se ha obtenido una respuesta adecuada , se construye otro aparato más fuerte. Indicado para la roncopatía y el SAI IOS. SAS de Zurich Desarrollado por Teuscher e Israelí, es un monobloc que produce avance y apertura. Indicado para la roncopatía y el SANOS.

C2

DIALvIR (Dispositivo Intra(mil de Avance Mandibular Regulable) Desarrollado en el Departamento de Ortodoncia de la Universidad de Oviedo (J. Cobo, E. placías y F. De Carlos) comprende dos férulas de acrílico y un sistema de hielas de acero en Clase II. Indicado para la roncopatía y el SAHOS. Otros aparatos de avance mandibular que se se utilizan para tratar la roncopatía y el SAHOS son el Bionator y el Tivin Block. • AO que actúan sobre el paladar blando (Fig. 12) Desplazan el paladar, generalmente elevándolo, y cambian la posición de la úvula para aumentar el espacio aéreo retropalatino. Además, disminuyen la vibración de esos tejidos que es el mecanismo responsable del ronquido. ASPE» (Adjustable Sofi Palate Lifter) Está constituido por una placa maxilar dentosoportada de acrílico que en su parte posterior se prolonga con un botón también de acrílico que el propio paciente va des-

FIGURA 12. Ate que actúan sobre el paladar blando. A) ASPI. (Adjustable Sofi Pulate Li'ter. B) ASPL modificado con tomillo de expansión posterior. C) Equalizer : vistas frontal y lateral.

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M. Varela

734 •••

A2

132

FIGt IRA 13. A) TRD (Tongue Retainig Device): vistas lateral v lingual . B) TOPS (Tepper Oral Pmpioceptive Stimulator): vista oclusal e imagen del efecto de la presión lingual sobre la pieza inferior apoyada en la cadena elástica.

plazando progresivamente hacia atrás mediante la activación de un tornillo. El ASPL es un elevador puro del paladar blando y la úvula. Algunos pacientes lo toleran mal porque la estimulación del velo del paladar puede provocar náuseas. Está indicado sólo para la roncopatía. Equalizer® Es un aparato monobloc con una prolongación posterior en su porción maxilar y provisto de dos tubos huecos que igualan la presión del aire dentro y fuera de la boca. 'T'iene un mecanismo de acción doble: elevación del paladar blando y avance maxilar. Aprobado por la FDA sólo para el SAHOS. • Retenedores linguales (Fig. 13) Su objetivo es mantener la lengua en una posición adelantada creando una presión negativa que permite aumentar el espacio retrolingual y "despejar" así la VAS.

TRD (Tongue Retaining Device) Es el retenedor lingual puro más utilizado. Se trata de un monobloque provisto de un bulbo que crea vacío y "succiona" la lengua, evitando el efecto gravitacional que conlleva la posición en decúbito. Además parece que activa el músculo geniogloso al abrir pasivamente el espacio intermaxilar . El TRD puede prescribirse a pacientes edéntulos, ya que no precisa soporte dentario. TOPS (Tepper Oral Propioceptive Stimulator) Desarrollado por Tepper, tiene un mecanismo de acción doble, pero fundamentalmente produce una reposición

FIDE `RA 14 . OPAP ( Oral Pressure il ppliance).

anterior de la lengua. Consta de dos piezas en la arcada superior: una fija y otra móvil, conectada a la anterior por unas charnelas y 'una cadeneta elástica que permite su desplazamiento en sentido superior. Además de estos dos aparatos , existe un tercero denominado TLD (Trague Locking Detrice) que actúa por un mecanismo simil,^r. • Aparatos combinados de avance mandibular y presión positiva (Fig. 14) OPA P (Oral Pressure Appliance) Se trata cíe un aparato complejo de avance mandibular que lleva acoplado un tubo al que se conecta un dispositivo de CPAP. El lector interesado puede encontrar una descripción más pormenorizada de estos y otros aparatos utilizados para el

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tratamiento del ronquido y el SAHOS, en las revisiones de Lowe('4) y de Macías - Escalada y cols.''a`his) 7.4.4. Indicaciones a) Ronquido Los AO parecen ser la modalidad de tratamiento con mejor relación coste-beneficio para el tratamiento del ronquido primario cuando las medidas más conservadoras no son suficientes. En un número significativo de pacientes lo eliminan totalmente y en otros reducen su intensidad o su frecuencia (149). También resultan eficaces para disminuir el ronquido que forma parte del complejo sintomático del SAHOS, tal como se ha podido demostrar en estudios basados en cuestionarios contestados por las parejas de los enfermos y en un pequeño número de casos por observaciones objetivas en el laboratorio de 1-2 lIZ4).

b) SAHOS La eficacia de los AO para eliminar el SAHOS no es tan uniformemente buena. La Asociación Americana de Trastornos del Sueño(2-) efectuó una revisión crítica de 21 trabajos publicados desde 1982 hasta 1995 sobre un total de 320 pacientes que permitió establecer las siguientes conclusiones globales: No existen diferencias consistentes entre los distintos AO analizados en cuanto a índices de éxito terapéutico. En todas las investigaciones analizadas se observó una mejoría clínica, pero en grado variable. Aunque el 70%% de los pacientes evaluados habían experimentado una reducción de al menos el 50%, en sus índices de apnea (número de episodios de apnea por hora durante el sueño), en un 40% de los casos no se alcanzaron los índices considerados normales (IAH < 10), a pesar de constatarse una mejoría mayor o menor. Además, el 13% de los enfermos empeoraron.

Si bien en alguno de los estudios se intentó detectar parámetros cefalométricos que tuvieran valor predictivo del éxito del tratamiento con un determinado AO, los datos resultan demasiado limitados como para establecer generalizaciones. Sí demostraron tener valor predictivo el peso corporal inferior al 125% del ideal y la presencia de índices de apnea muy superiores en decúbito supino que en decúbito lateral en el mismo paciente. Es decir, los AO parecen ir mejor en los pacientes menos obesos y en aquellos que empeoran cuando duermen boca arriba.

La somnolencia diurna mejoró claramente en la mayoría de los pacientes, aunque no en todos. En trabajos posteriores se ha confirmado la mayor eficacia0-'7 y utilización de los aparatos de avance mandibular, con los cuales se obtiene una mejoría sintomática superior a la que cabría

... 73^

esperar teniendo en cuenta los cambios relativamente limitados que se registran en los índices de apnea/hipopnea' '1.

Aunque por lo general se admite que todos los AO muestran su máxima eficacia en los casos leves o moderadosi151 "58 115), también se ha comunicado que pueden ser útiles en un porcentaje menor de casos más severos('-' "y), por lo que podría plantearse su utilización en pacientes con SAHOS grave en los que han fracasado otras opciones terapéuticas. La tabla XI recoge los resultados de las investigaciones que han analizado los efectos de distintos aparatos de avance mandibular sobre los índices de apnea-hipopnea en pacientes con SAHOS. Se han incluido sólo aquellos en los cuales las muestras superaban los 10 sujetos. En muchos de esos trabajos no se especifica el tipo de aparato utilizado y se denomina simplemente "dispositivo de avance mandibular" (mandibular adv(incement device, MAD) o "férula de avance mandibular" (mandibular advancement splint). En algunos ni siquiera se hace constar si se trata de un aparato de tipo monobloc o bibloc. En varias investigaciones se han utilizado como indicadores de la respuesta al tratamiento la arquitectura del sueño en el o parámetros clinicos como el grado de somnolencia diurna, la intensidad del ronquido o la disminución del rendimiento127.ia" 1`). En otros se han analizado los cambios anatómicos producidos en la VAS por los aparatos( ). Indudablemente todos esos indicadores son útiles, pero hoy por hoy la polisomnografía sigue siendo la prueba definitiva a la hora de valorar la respuesta a un determinado tratamiento, incluidos los AO. c) SRVAS Aunque la documentación al respecto es todavía muy escasa, Stradling y cols.i^`''^ han demostrado de forma objetiva la disminución del esfuerzo respiratorio con un AO de avance mandibular. 7.4.5. Contraindicaciones Los AO tienen varias complicaciones y efectos indeseables que el paciente debe conocer antes de comenzar el tratamiento para poder otorgar su consentimiento informado. Algunos de ellos son comunes a todos los AO, mientras que otros se dan sólo con algunos de ellos. Cualquier AO para tratar el ronquido primario o el SAHOS está contraindicado cuando existe: a) Falta de motivación y capacidad de cooperación. b) Obstrucción nasal alérgica o por otra causa que no responda al tratamiento específico. c) Particularmente los aparatos de avance mandibular no deben prescribirse en pacientes con disfunción craneomandibular, sobre todo si la causa es de naturale-

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,\'I, l'arela

736 ***

TABLA M. Trabajos publicados sobre los efectos de un AO de avance mandibular en pacientes con SAHOS (series de más de 10 pacientes) Autores, año ra'c)

N° de pacientes

AI-II sin AO ( episodios/ 11 )

AHÍ con AO

% de pacientes con reducción del IAl1 > 509%ü

59% 5894

MAD

100'%i1

NIAD

75'io

Snoreguard

H erbst Herhst

14Meier-Ewert , 19870"")

4

50

23

Bonham 1, 19881")

12

54

Ichiokal, 199II III>J

14

32 47

34 9 20 19

Tipo de AO

MAD

S.-Nowara, 19911'"

20

Nakazawa , 19921''

12

50

Clarckl , 19931" Eveloff, 1994 Yoshida, 1994 '

24 19

48 35

13

87% 95%

20

57

26

40%

MAD

Bjerhoel, 1995*

26

13

6

Nlayer, 19950`1

30

65

31

57 -

Esmarch

12

MAD

Menn, 1996111"'

23

37

18

70%

Posicionador

Petitjean , 1997'" "

32

29

8

95%

MAD

Esaki , 1997*''" Marklund , 19881 " )

8 21 15

44 11 27

12 5 7

75'%'b

Posicionador

100%

N1AD

8

53

14

Cohen, 199811-53

25

33

9

72

MAD

Pellanda , 1999111"'

14

36

5

Pancer, I999V1""

75

44

12

51

MAD ajustable

Ryan, 199911"]

15

28

8

Tegelberg, 199911'"

37

5-25

Bloch, 2000( "'3)

24

22

7

Yoshida, 20004 ''' x!

58

26

11

Maurer, 2000 '"a)

39

17

8

Serenos

MAD 95

MAD ( polímero acrílico)

-

Herhst vs. Monobloc

Esmarsch -Scheine -

MAD (plástico tcrnwlábil)

Lowe, 2000í '•' s','"('i

38

32

12

-

Kleerway

Rose, 2002'"1)

81

24

10

-

Activador tipo Kanvetzkv

*Citado por Lindman y i3ondemark

za inflamatoria (artritis). Sin embargo, cuando la disfunción es leve, un cierto desplazamiento anterior de la mandíbula no empeora, sino que incluso puede mejorar los síntomas articulares.

Cuando se va a utilizar cualquier aparato dentosoportado, las dos contraindicaciones fundamentales son: a) Patología periodontal grave. b) Ausencia de un número importante de dientes. 7.4.6. Efectos indeseables Los más generalizados, sea cual sea el tipo de aparato utilizado, son la sialorrea o, por el contrario, la xerostomía. Además se producen otros en función del aparato:

Aparatos de avance mandibular a) Molestias localizadas en la ATM. El dolor articular inducido por el AO suele ser transitorio[ pero en ocasiones su intensidad induce al paciente a abandonar el tratamiento.

b) Cambios en la oclusión, generalmente levest''7•'710 (aunque en algunos estudios no se han detectado cuando se han buscado intencionadamente)('`'). Casi todos los pacientes acusan una cierta inestabilidad en su mordida que desaparece al cabo de media hora. Sin embargo, algunos autores han descrito la aparición de alteraciones oclusales significativas en algunos pacientesi'1, 11. Parece que si el diseño del AO incluye la cobertura oclusal completa con acri:-

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lico, el riesgo de que se produzcan modificaciones significativas en la dimensión vertical disminuye(' l" 1 c) Cambios en la inclinación de los incisivos con tendencia a la retroinclinación de los superiores y un movimiento labial recíproco de los inferiores121N'). Esta alteración dental puede tardar en aparecer más de dos años(21111. En un estudio realizado por Pantin y cols.)2011 sobre 106 pacientes tratados con un aparato de avance mandibular, se constató algún efecto indeseable en el 81 % de la muestra. Los más frecuentes fueron sialorrea en el 30%, xerostomía en el 23%, dolor de ATM en el 26'1o y dolor miofacial en el 25%. El 14% de los pacientes presentaron cambios oclusales con una disminución del resalte de 1 a 3 mm. Un 10°%ó de los pacientes abandonaron el tratamiento debido a los efectos indeseables de carácter dental. En otra investigación realizada en 121 pacientes tratados también con un AO de avance mandibular(1'2), el 45% de todos ellos presentaron efectos indeseables, siendo los más mencionados la sialorrea y las molestias articulares que afectaban aproximadamente a la tercera parte de los pacientes. En este estudio no se analizaron los efectos oclusales. Aunque las alteraciones de la ATM y los cambios oclusales parecen relativamente poco trascendentes a corto plazo, habría que realizar un seguimiento más prolongado para evaluar la evolución de esas complicaciones más a la larga)-').

Aparatos de retención lingual (TRD) Además de los efectos generales ya referidos, estos aparatos pueden afectar negativamente a la respiración por lo que si se prescriben, deben controlarse rigurosamente. Aparatos que actúan sobre el paladar blando Estos aparatos producen con frecuencia náuseas e incluso vómitos.

7.4.7. Comparación de los aparatos orales con otras formas de tratamiento del SANOS y el ronquido primario: eficacia terapéutica, efectos indeseables y cumplimiento Ronquido primario Entre las dos alternativas terapéuticas que se plantean, los AO y la UPPP, que en condiciones óptimas tienen un índice de éxitos similar (en torno al 90%), los aparatos son más ventajosos que la cirugía desde el punto de vista económico y no comportan riesgo de efectos indeseables irreversibles. Sin embargo, exigen mayor colaboración por parte del paciente(27) y sus efectos no son permanentes. SAHOS No son muchos los estudios en que se han comparado con rigor metodológico la eficacia de los AO frente a la CPAP en pacientes con SAHOS)1'3-202.203). Concretamente Fergu-

... 737

son117- realizó un estudio prospectivo, randomizado y cruzado en 27 pacientes tratados sucesivamente con CPAP y un AO (Snoreguard). Con el AO el 48% de los pacientes presentaron una reducción del índice de apnea-hipopnea inferior a 10 episodios por hora (lo que se considera "éxito terapéutico"); en un 28% de los pacientes los índices se redujeron, pero no hasta el límite de 10, por lo que, a pesar de la mejoría polisomnográfica y sintomática, se consideraron "fracasos clínicos". Finalmente en un 240ü6 se produjo un "fracaso por falta de cumplimiento" (rechazo o intolerancia del aparato). Con la CPAP los "éxitos clínicos" alcanzaban el 62% y los "fracasos por falta de cumplimiento" el 38%. No hubo ningún "fracaso clínico" con la CPAP, pero sin embargo los efectos indeseables fueron más frecuentes y la satisfacción del paciente menor que con el AO. De hecho, de los 7 pacientes que presentaron "éxito terapéutico" tanto con la CPAP como con el aparato, 6 eligieron este último como tratamiento permanente cuando concluyó la investigación. También son escasos los trabajos dirigidos a establecer específicamente la verdadera utilización de los AO por parte de los pacientes. En distintos estudios efectuados con periodos de seguimiento variables (de 3 meses a 3 años), los índices de cumplimiento variaron entre el 52% y el 100%(W3.101It,i). Parece que algunos pacientes abandonan el tratamiento al principio sin que les dé tiempo a adaptarse a las primeras molestias, lo que el clínico puede evitar hasta cierto punto prestando un mayor apoyo en esas fases iniciales y aportando toda la información necesaria. Por otra parte, es imprescindible que el aparato esté bien diseñado y adaptado para que las molestias sean sólo las inevitables. En cuanto a los índices de cumplimiento con la CPAP, como ya se ha señalado, son muy variables. Algunos investigadores los sitúan en tomo al 80%(121), pero parece que este cumplimiento es parcial y sólo la mitad de los pacientes usan la mascarilla más del 70% de las noches observadas y durante un periodo superior a las 4 horas cada noches 22). En resumen, a la vista de los datos que recoge la literatura, si comparamos los AO con la CPAP vemos que, en términos de reducción del IAH, aumento de la saturación de 02 y mejoría de la somnolencia diurna, los aparatos son inferiores a la CPAP. Ésta sigue siendo indiscutiblemente el tratamiento de elección para tratar el SAHOS debido a su eficacia, pero los AO tienen la ventaja de una mejor aceptación y cumplimiento por parte de los pacientes y menor tendencia a producir efectos indeseables. Frente a las alternativas quirúrgicas como son la UPFP, la cirugía maxilofacial y ortognática y, por supuesto, la traqueotomía, los aparatos tienen claras ventajas en lo que se refiere a efectos colaterales, complicaciones, reversibilidad y costos, siempre que se trate de casos de gravedad moderada. En cuanto a la eficacia terapéutica de la cirugía maxilofacial y de la UPFP, se ha situado respectivamente en torno a los

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M. l'arela

738 ••*

TABLA XII. Criterios actuales sobre las distintas opciones

terapéuticas en el tratamiento del SAHOS, el SRVAS y el

TABLA XIII. Requisitos del paciente que puede ser tratado con un AO

ronquido primario SAHOS moderada, leve* o ronquido primario. SAl IOS Preferiblemente sin sobrepeso. 1. Casos graves: CPAP nasal y corrección quirúrgica de las alteraciones anatómicas si las hubiera (p.ej., amígdalas hipertróficas, micrognacia... ). 2. Casos moderados: CPAP nasal o alternativamente un aparato oral o cirugía de avance mandibular. 3. Casos leves: medidas conservadoras; UPFP (aunque está más indicada en los roncadores sin SAHOS); aparatos orales y CPAP en función de la aceptación del paciente, tina vez sopesados sus beneficios frente a sus inconvenientes.

Dentición suficientemente retentiva**. Estado periodontal razonablemente bueno. Sin disfunción craneomandibular.

*Excepcionalnmente casos graves en los que ha fracasado o está contraindicado otro tratamiento. **El aparato de retención lingual (TRD) puede utilizarse en pacientes edéntulos.

Ronquido primario 1. Medidas conservadoras y posturales. Si no se obtiene respuesta y el ronquido genera problemas al paciente y su pareja: 2. UPFP. 3. Aparatos orales. 4. Otras técnicas (radiofrecuencia). Síndrome de resistencia de la VAS - Aún no se ha establecido un protocolo concreto que pueda recomendarse de forma general.

2/3 de los casos(204) y a la tercera parte(131). En un estudio prospectivo y randomizado(205) en que se comparó la eficacia de un aparato de avance mandibular frente a la UPFP, aquél demostró ser superior (el IAH se normalizó en el 78% de los pacientes frente al 51 °%».

Finalmente, la traqueotomía resuelve el problema en el 100) de los casos, pero evidentemente sus efectos indeseables y eventuales complicaciones superan con mucho los de cualquier otra opción terapéutica. La tendencia actual es recomendar los AO a los pacientes con SANOS leve o moderado y a aquellos que no aceptan o toleran la CPAP y no son candidatos adecuados para los procedimientos quirúrgicos.

La tabla XII resume los criterios actuales sobre el tratamiento del SAHOS, el SRVAS y el ronquido primario. 7.4.8. Selección del paciente para la colocación de un AO Las condiciones que debe reunir un paciente con SAHOS o ronquido primario para la colocación de un aparato oral se enumeran en la tabla XIII. Como ya hemos dicho, la selección del tratamiento adecuado en cada caso debe realizarla siempre el médico encargado del paciente y nunca el ortodoncista.

7.4.9. Recomendaciones para el empleo de los aparatos orales en el tratamiento del ronquido y/o el SAHOS En marzo de 1995, la Asociacion Americana (le Trastornos del Sueños"`,) hizo públicas una serie de recomendaciones para el empleo de AO en el tratamiento del ronquido y el SAHOS. Por su interés, incluirnos aquí un resumen de las mismas: • La presencia o ausencia de SAHOS debe determinarse antes de comenzar el tratamiento con un AO; de ese modo se pueden identificar los pacientes con riesgo de sufrir complicaciones por la apnea de sueño y conocer la situación basal a fin de evaluar el grado de eficacia del tratamiento. • Objetivos del tratamiento: - En los pacientes con ronquido sin SAHOS ni SRVAS, el objetivo es la reducción del ronquido a un nivel subjetivamente aceptable. - En los pacientes con SANOS se trata de eliminar los síntomas y signos y normalizar cl IAH y la saturación de O. • Indicaciones:

- Serán candidatos a tratamiento con AO los pacientes con ronquido o SAHOS leve que no responden a medidas simples de modificación de la conducta (reducción de peso y cambio de postura en la cama). - En los pacientes con SAHOS moderado-severo se intentará en primer lugar el tratamiento con CPAP por su mayor eficacia.

- Los AO están indicados en los pacientes con SAHOS moderado o grave que no responden o rechazan la CPAP, y en aquellos otros en los que no está indicada la cirugía o no la aceptan. - A estas indicaciones Ferguson añade que los AO pueden ser también útiles como tratamiento adjunto a la CPAP cuando el paciente se encuentra fuera de casa o en circunstancias en las que de forma temporal no puede o no desea usar la CPAP''

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El síndrome de apnea obstnuctiva del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a .su diagnóstico y tratamiento

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• Seguimiento: - Para asegurar un beneficio terapéutico satisfactorio, los pacientes con SAHOS moderada o grave que estén siendo tratados con aparatos orales deben someterse a una revisión polisomnográfica con el aparato en boca una vez se hayan efectuado los ajustes finales. - Los pacientes con SAHOS moderada o grave deben ser revisados periódicamente por el especialista en sueño y el dentista sin olvidar que, en algunas ocasiones, el AO puede empeorar el síndrome y producir alteraciones de las ATM y del alineamiento dental. • Los AO deben ser adaptados por personal cualificado con formación específica y experiencia en salud oral integral, ATM, oclusión y estructuras orales asociadas. Con los aparatos de retención lingual la intervención del dentista no es imprescindible, aunque sí aconsejable. Si bien la evaluacion cefalométrica no siempre es obligada en los pacientes tratados con AO, cuando se estime necesaria debe ser efectuada por personal cualificado.

TABLA XIV. Secuencia de actuación en el tratamiento del SAHOS con un AO (Sleep Disorders Dental Society)

7.4.10. Protocolo para el tratamiento de los trastornos respiratorios asociados al sueño con un AO

sólo aquellos casos en los que los beneficios del tratamiento superen esos aspectos negativos. En los extremos del espectro de gravedad la decisión resulta clara: los casos más leves pueden responder a medidas simples como es controlar el peso, suprimir el consumo de alcohol y evitar el decúbito supino durante el sueño. En los más graves hay que utilizar las armas que resulten más eficaces y aceptables asumiendo sus inevitables efectos indeseables. Pero, ¿qué hacer en el segmento intermedio de gravedad?, ,cómo tratar a los pacientes con índices de apnea-hipopnea bajos pero sintomáticos, o con índices más elevados pero libres de síntomas? Aunque las discrepancias entre los autores son importantes, la tendencia actual sería(201s : a) Tratar todos aquellos casos con síntomas subjetivos importantes: somnolencia diurna, disminución de la calidad de vida, afectación del estado de ánimo y problemas somáticos. b) No utilizar de forma estricta un determinado índice de apnea-hipopnea para establecer la indicación de tratamiento, sino valorar globalmente los parámetros clínicos y cíe laboratorio de forma individualizada.

Hay que insistir una vez más en que el SANOS es un sindrome potencialmente muy grave cuyo diagnóstico y plan de tratamiento, incluso cuando se vaya a utilizar un AO, han de ser efectuados siempre por el médico. El ronquido primario también ha de considerarse un trastorno de carácter médico que el ortodoncista no debe tratar mediante un AO más que cuando así lo indique el especialista en trastornos del sueño que haya estudiado previamente al paciente. Los ortodoncistas no debemos prescribir un AO en este tipo de patología, ni siquiera para combatir el ronquido primario, sin contar con el debido consejo médico, ya que en algunos casos, tras lo que parece corresponder a un simple ronquido, subyace un cuadro oculto de SAHOS(2° ).

La Sleep Disorders Dental Society aconseja seguir en todos los casos de SAHOS una determinada secuencia de actuación. Una vez realizada la evaluación médica y con los datos de la PSG nocturna inicial, el especialista en sueño (por lo general un neumólogo o un neurólogo) envía al ortodoncista un informe por escrito en el cual se solicita tratamiento mediante un AO. Los pasos a seguir a partir de entonces se describen en la tabla XIV.

8. CONCLI;SIONES El SAHOS es una enfermedad que se manifiesta clínicamente con una gravedad muy variable y que comporta muchas posibles complicaciones. Aunque contamos con un armamentario terapéutico variado y eficaz, sus limitaciones, efectos indeseables, coste, aceptación , etc., justifican tratar

1) Exploración dental (anamnesis, evaluación de tejidos blandos, periodonto, XI'M, hábitos, exploración dental, estudio radiográfico con radiografía panorámica o intraorales completas y telerradiografía lateral y modelos de acuerdo con el aparato prescrito).

2) Aparato de prueba y correcciones (tras 3-7 días de uso). 3) Modificaciones y adaptación definitivos del aparato. 4) Evaluación final tras 2-3 meses de utilización regular: sintomatología, y nueva cefalometría (opcional). 5) Reenvío del paciente al especialista en sueño: nueva PSG. 6) Modificaciones y ajustes de diseño en el aparato si es preciso. 7 ) Seguimiento y control. Nuevas evaluaciones por parte del ortodoncista a requerimiento del médico o del propio paciente.

La aplicación de aparatos orales para el tratamiento de los trastornos respiratorios asociados al sueño todavía no está muy extendida a pesar de su demostrada eficacia en determinados grupos de pacientes. A ello contribuye una insuficiente comunicación entre los especialistas en sueño y los ortodoncistas, que dificulta la integración efectiva de estos últimos en las Unidades de Sueño. Los ortodoncistas debemos propiciar esa mayor comunicación sin eludir -por desconocimiento o resistencia ante lo nuevo- nuestra responsabilidad en el tratamiento de una patología muy prevalente que puede beneficiarse de esta opción terapéutica.

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M. 1 orelce

Pero si la implicación de los ortodoncistas en el tratamiento de los trastornos respiratorios asociados al sueño ha de ser activa, nunca debe ser autónoma. La indicación de tratamiento tiene que establecerla siempre un médico experto y el diagnóstico debe realizarse en una Unidad de Sueño. El ortodoncista no puede olvidar que el SAHOS es un trastorno potencialmente muy grave y que, incluso tras lo que pueda parecer un simple ronquido, subyace a veces una enfermedad cuyas complicaciones son eventualmente letales. El clínico que decida tratar este tipo de pacientes debe tener siempre en cuenta las repercusiones médicas y legales que podrían derivarse de una actuación imprudente.

7. Strollo PI, Rogers MR. Obstructive Sleep Apnoea. N Engl J Med 1996; 334: 99-104. 8. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, et al. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781-7. 9. YoungT, Palta M, Dempsey J, et al. Thc occurrence of sleep-disordered hreathing among middle-aged adults. N Engl 1 Med 1993; 328: 1230-5. 10. Douglas N, Polo O. Pathogenesis of ohstructive sleep apnoea/ hvpopnoea syndrome. Lancet 1994; 344: 653-5. 11. McNamara S, Grunstein R, Sullivan C. Obstructive Sleep Apnoea. Thorax 1993; 48: 754-64. 12. Rice DH, Persky M. Snoring: clinical implications and treatment. Otolarvngol Head Neck Surg 1986; 95: 28-30. 13. I.eung AKC, Robson WLM. l'he ABC of snoring. Postgrad Med 1992; 92: 217-22.

AGRADECIMIENTOS Al Profesor Juan Cobo, Catedrático de Ortodoncia de la Universidad de Oviedo, y a los Profesores Félix de Carlos y Emilio Macías, del mismo Departamento, que nos han cedido las imágenes de los aparatos que recoge las figuras 11, 12 y 13 y que aparecen en su excelente monografía dedicada a la apnea obstructiva del sueño, publicada en la Revista del Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España (Vol 4, n° 4, 2002). A excepción del aparato Kleanvay, todos ellos han sido construidos con singular maestría por el protésico D. Juan del Piñal Matorras.

Al Doctor Germán Peces-Barba, Jefe Asociado del Servicio de Neumología de la Fundación Jiménez Díaz, que ha realizado la lectura crítica de este capítulo respaldando con su larga experiencia la información que en él se ofrece. A Dña. Marisol del Barrio, auxiliar técnica de la Unidad General de Sueño de la Fundación Jiménez Díaz, que nos ha ayudado a obtener las imágenes del laboratorio de sueño.

14. Kapsimalis F, Kryger MH. Gender and obstructive sleep apoca syndrome, Part 1: Clinical features. Sleep 2002; 25: 412-9. 15. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in women: effects of gender. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 608-13. 16. Mohsenin V. Gender differences in the expression of sleep-disordered hreathing: role of upper airwav dimensions. Chest 2001; 120: 1442-7. 17. Duran J, Esnaola S, Rubio R, Izueta A. Obstructiva sleep apneahvpopnca and related clinical features in a population hased sample of suhjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 685-9. 18. Hudgel DW. Mechanism of ohstructive sleep apnea. Chest 1992; 101: 541-9. 19. Remmers.JE, de Groot WJ, Sauerland EK et al. Pathogenesis of upper airway occfusion during sleep. J Appl Physiol 1978; 44: 931-8. 20. Brown IG, Bradley TD, Phillipson EA et al. Pharyngeal compliance in snoring suhjects with and without ohstructive sleep apnea. Ani Rev Respir Dis 1985; 132: 211-5. 21. .lames D, Ma L. Mandibular reconstruction in children with obstructive sleep due to micrognathia. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 1131-7.

BIBLIOGRAFÍA 1. Burwell CS, Rohin ED, AVhaley et al. Extreme ohesity with alveolar hypoventilation : a Pickwickian syndrome . Am.1 Med 1956; 21: 811-8. 2. Auchincloss JH, Cook E, Renzett AD . Clinical and physiological aspects of a case of ohesity, polycythemia and alveolar hypoventilation . J Clin Invest 1955; 34: 1537-45. 3. Gaustaut H, Tassinari CA, Duron B. Etude polygraphique des manifestations episodiques (hypniques et respiratoires) diurnes et nocturnes du syndrome de Pickwick. Rev Neurol 1965; 112: 568-79. 4. Wheatlcy.1R. Definition and diagnosis of upper airway resistance syndrome . Sleep 2000; 23(Suppl 4): 193-6. 5. Douglas NJ . Upper airway resistance syndrome is not a distinct syndrome . Am .1 Respir Crit Care Med 2000 ; 161: 1413-6. 6. Guilleminault C, Chowdhuri S. Upper airway resistance syndrome is a distinct syndrome . Am .I Respir Crit Care Med 2 ( H)0; 161: 1412-3.

22. Cohen SR, Lcvitt CA, Simms C, Burstein FD. Airway disorder in hemifacial microsomia. Plast Reconstr Surg 1999; 103: 27-33. 23. Davies RJ, Strading JR. The relationship hetween neck circumference, radiographic pharyngeal anatomy and the obstnutive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 1990; 3: 509-14. 24. Rodnstein DO, Dooms G, nomas Y. Pharyngeal shape and dimensions in healthy suhjects, snorers and patients with obstructive sleep apnea. Thorax 1990; 45: 722-7. 25. Stauffer JL, Buik MK, Bixler EO et al. Morphology of the uvula in ohstructive sleep apnea. Am Res- Respir Dis 1989; 140: 7248. 26. Davies RJ, Naheel JA, Strading.IR. Neck circumpherence and other clinical features in the diagnosis of the obstructive sleep apnea syndrome. Thorax 1992; 47: 101-5. 27. Schmidt-Novara W, Lowe A, Wiegard L et al. Oral appliances for the treatment of snoring and ohstructive sleep apnea: A review. Sleep 1995; 18: 501-10. 28. Adachi S, Lowe AA, Tsuchiya R4 et al. Genioglossus muscle acti-

www.fb.com/odontoblastos

El sindrome ele apnea obstructiva del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a su diagnostico y tratamiento

vity and inspiratory tim ng in ohstructive sleep apoca. Am J Orthod Dentofac Orthop 1993; 104: 138-45. 29. Fogel RB, Malhotra A, Pillar G et al. Genioglossal activation in patients with obstructive sleep apnea versus control subjects: mechanisms of muscle control. Am J Respir Crit Care Med 2(x)1; 164: 2025-30. 30. Pascual Martinez A. Análisis funcional de la respiración. Rev Esp Ortod 1978; 8: 3-26.

... 741

50. Shepard 1W, Gcftcr WB, Guilleminault C et al. Evaluation of the upper ainvay in patients with obstructive sleep apnea. Sleep 1991; 14: 361-71. 51. Guilleminault C, Kim YD, Stoohs R. Upper ainvay resistance syndrome. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995; 2: 243-56. 52. Waller PC, Bhopal RS. Is snoring a cause of vascular disease? An epidemiologist review. Lancet 1989; 1: 143-6.

31. Pascual Martínez A. Músculos suprahioideos y activador. Ortod Esp 1993; 34: 15-26.

53. Smith R, Ronlad J, Delaive K et al. What are obstructive apnea patients being treated for prior to this diagnosis? Chest 2002; 121: 164-72.

32. Wiegand L, Zwillich CW,1Vicgand D, White DR Changes in upper ainvay muscle activation and ventilation during phasic REM sleep in normal men. J Appl Physiol 1991; 71: 488-97.

54. Marklund NI, Franklin KA, Sahlin C, et al. The effect of a mandihular advancement device on apneas and sleep in patients with ohstructive sleep apnea. Chest 1998; 113: 707-13.

33. Gleadhill IC, Schwartz. AR, Schubert N et al. Upper ainvay collap-

55. Strohl KP 1Vhen, where and how to test for sleep apnea. Sleep 2000: 23: S99-10 1.

sibility in snorers and in patients with ohstructive hypopnea and apnea. Am Rev Respir Dis 1991; 14: 1300-3. 34. Penzel T, Móller M, Becker HF et al. Effect of sleep position and sleep stage on the collapsibility of the Upper ainvays in patients with sleep apnea. Slecp 2001; 24: 90-5. 35. Engleman l IM, Kingshot RN, Martin SE, Douglas NJ. Cognitive function in the sleep apnea/hvpopnea syndrome (SAHS). Sleep 2000; 23, SI 02-8. 36. Flemons MV. Measuring health related quality of life in sleep apnea. Sleep 2000; 23: S109-4.

37. Lindberg E, Carter N, Gislason T, Janson C. Role of snoring and daytime sleepiness in occupational accidents. Ana J Resp Crit Care Med 2001; 164: 2031-5. 38. Findley LJ, Levinson MP, Bonnie RJ. Driving performance and automohile accidents in patients with sleep apnea. Clin Chest Mcd 1992; 13,3: 427-35. 39. Barbé F, Pericás J, Muñoz A et al. Automohile accidenta in patients with sleep apnea syndrome. Am .l Respir Crit Care Med 1998; 158: 18-22.

56. Hillarp B, Nylander G, Rosen 1, et al. Videoradiography of patients with habitual snoring and/or sleep apnea. Acta Radiol 1996; 37: 307-14. 57. Flectham JA. Upper ainvay imaging in relation to ohstructive sleep apnea. Clin Chest Med 1992; 13: 399-416. 58. Tucker B. Examination of the upper airway. Oral Maxillofac Surg Clin North Ani 1995; 7: 257-67. 59. Hans M, Goldherg.J. Cephalometric examination in ohstructive sleep apnea. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995; 7: 26981. 60. Lowe AA, Fleetham JA. Tivo- and three-dimensional analyses of tongue, ainvay and soft palate size. En: Norton ML, Brown ACD (eds.). Atlas of the difficult ainvay. Moshv Year Book; 1991. 61. Pae EK, Lowe AA, Sasaki K et al. A cphalometric and electromvographic study of upper ainvay structures in the upright and supino positions. Am J Orthod Dentofac Orthop 1994; 106: 52-9.

40. Phillipson EA. Sleep apnea: A major health problem. N Engl J Med 1993; 328: 1271-3.

62. Lowe AA, Gionhaku N, Takeuchi K et al. Three dimensional CT reconstructions of tongue and ainvay in adult suhjects with obstructive sleep apnea. Am .1 Orthod Dentofac Orthop 1986; 90: 364-74.

41. He J, Krvger MH, Zorick FJ et al. Mortality and apnea índex in ohstnutive sleep apnea. Experience in 385 male patients. Chest 1988; 94: 9-15.

63. Schwab R.l. Functoonal properties of the pharyngeal ainvay. Properties of tissues surrounding the upper airway. Sleep 1996; 19: S170-4.

42. Yamashiro Y, Krvger NI H. Why should sleep apnea he diagnosed and treated? Clin Pulm Med 1994; 250-9.

64. Cobo.l, Canut JA, Carlos F et al. Changes in the upper airway of patients who wear a modified functional appliance to treat ohstructive sleep apnea. Int.l Adult Orthod Orthognath Surg 1995; 10: 53-7.

43. She pard.1W. Hvpertension, cardiac arrhythmias, mvocardial infarction and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin Chest Med 1992; 13: 437-58.

44. Young T, Peppard P, Palta M et al. Population-hased study of sleep disordered hreathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern

Med 1997; 157: 1746-52. 45. Levy P, Robert D. Sleep disordered hreathing: From pathophysiology to cvidencc haced medicine. Sleep 2000; 23: S93. 46. Hedner J. Regulation of systemic vasculature in obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2000; 23: 5132-5. 47. Guilleminault C, Fault JL, Stoohs S. Sleep-disordered hreathing and hypetension. Am J Respir Crit Care Med 2001: 164: 1242-7.

65. Cobo J, de Carlos F, Diaz. Esnal B et al. Cambios en la vía aérea superior de pacientes con apnea obstructiva del sueño y/o roncopatia crónica en tratamiento con posicionadores mandibulares. Acta Otolaringol Esp 2001; 52; 470-4 . 66. Rivlin J, Hoffstein V, Kalbflcish J et al. Upper airway morphology in patients with idiopathic obstructive sleep apnea. Am J Respir Dis 1984; 129: 355-60. 67. DeBerrv-Borowiecki B. Cephalometric analysis for diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea. l,aryngoscope 1988; 98: 226-31.

48. Douglas NJ, Luke M, Mathur R. ls the sleep apnea/hypopnea syndrome inherited? Thorax 1993; 48: 719-21.

68. Jamieson A, Guilleminault C, Partinen NI ct al. Ohstructive sleep apnea patients have craniomandihular ahnormalities. Sleep 1986; 9: 469-77.

49. Carmelli D, Bliwise DI,, Swan GE, et al. Genetic factors in selfreported snoring and excessive daytime sleepiness: a twin study. Am J Respir Crit Clin Care Med 2001; 164: 949-52.

69. Lowe AA, SantamaríaJD, Price C. Facial morphology and ohstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofac Orthop 1986; 90: 484-91.

www.fb.com/odontoblastos

M. liurelu

742 •••

70. Battagel .JM, Léstrange PR. The cephalometric morphology of patients with obstructive sleep apnea (OSA). Eur J Orthod 1996; 18: 557-69.

89. Tangugsorn V, Skatvedt O, Krogstad O et al. Obstructive sleep apnoea: a cephalometric study. Part II: Uvuloglosopharyngeal morphology. Eur J Orthod 1995; 17: 57-62.

71. Tsuchiya M, Lowe AA et al. Ohstructive sleep apnea subtypes by cluster analysis. Am J Orthod Dentofac Orthop 1992 ; 101: 53342.

90. Pracharktam N, Nelson S, Hans M et al. Cephalometric assessment in ohstructive sleep apnea. Ana .1 Orthod Dentofac Orthop 1996; 109:410-9.

72. Tangugsorn V, Skatvedt O, Krogstad O et al . Obstructive sleep apnoea : a cephalometric study . Part 1. Cervico-craneofacial skeletal morphology . Eur J Orthod 1995,17 : 45-56.

91. Partinen M, Guilleminault C, Quera Silva MA, et al. Obstructive sleep apnea and cephalometric roentgenograms: The role of anatomic upper ainvay abnormalities in the definition of abnormal breathing during sleep. Chest 1988; 93: 1199-205.

73. Seto BH , Gotsopoulos l-1, Sims MR , et al. Maxillary morphology, in obstructive sleep apnea syndrome . Eur J Orthod 2001; 23: 703-14. 74. Bacon WL , Krieger J, Turlot JC et al. Craniofacial characteristics in patients with ohstructive sleep apnea syndrome . Cleft Palate J 1988; 25 : 374-8. 75. Bacon WH, KriegrT. I, Stierle JI.. Cephalometric evaluation of pharingeal ohstructive factors in patients with sleep apnea syndrome. Angle Orthod 1989; 60 : 115-21. 76. Strelzow VV, Boise A, Strelzow AE. Cephalometric ainvay analysis in ohstructive sleep apnea syndrome . I.aryngoscope 1988; 98: 1149-58. 77. Solow B, Oyesen .I, Nielsen PW et al . Head posture in obstructive sleep apnea . Eur J Orthod 1993,15: 107-14. 78. Ozbek M, Mivamoto K, Lowe A, et al. Natural head posture, upper ainvay morphology and obstructiva sleep apnea in adults. Eur J Orthod 1998 ; 20: 133-43. 79. Guilleminault C, Riley R , Powell N. Obstructive sleep apnea and ahnormal cephalometric measurements . Implications for treatment . Chest 1986; 86 : 214-23. 80. Solow B, Siersbaek - Nielsen S, Greve E: Airway adequacy, head posture and craniofacial morphology. Am J Orthod 1984; 86: 21423. 81. Battagel JM, Johal A, Léstrange et al. Changes in ainvay and hyoid position in response to mandibular protrusion in subjects with ohstructive sleep apnea . Eur J Orthod 1999; 21: 363-76. 82. Liu Y, Lowe A, Fleetham J, et al. Cephalometric and physiologic predictors of the efficacy of an adjustahle oral appliance for treating ohstructive sleep apnea . Am J Orthod Dentofac Orthop 2001; 120 : 639-47. 83. Yidirim N, Fitzpatrick M , Whyte K et al . The effect of posture on upper ainvay dimensions in normal subjects and patients with the sleep apnoea /hypopnoea syndrome (SAHS). Am Rev Respir Dis 1991; 144 : 845-7. 84. Pae EK , Lowe AA , Fleetham JA. A role of pharyngeal length in ohstructive sleep apnea patients . Am .1 Orthod Dentofac Orthop 1997; 111: 12-7. 85. Lustro G, Stanescu D, Dooms G et al. Head position modifies upper ainvay resistance in men . J Appl Physiol 1988; 64: 12858. 86. Brown 1, McClean P, Boucher R et al. Changes in pharyngeal crosssectional arca with posture and application of CPAP in patients with ohstructive sleep apnea . Am Rev Respir Dis 1987 ; 136: 62832. 87. Solow B, Skov S, Oyesen J et al . Airway dimensions and head posture in obstructive sleep apnea . Eur J Orthod 1996; 18 : 571-9. 88. Lyberg T, Krogstad O, Djupesland G. Cephalometric analysis in patients with ohstructive sleep apnea syndrome . J L.aryngol Otol 1989; 103 : 293-7.

92. Kollias 1, Krogstad O. Adult craneocervical and pharyngeal changes- a longitudinal cephalometric study between 22 and 42 years of age. Part 1: morphological craneocervical and hyoid bone changes. Eur J Orthod 1999; 21: 333-44. 93. Kollias 1, Krogstad O. Adult craneocervical and pharyngeal changes- a longitudinal cephalometric study between 22 and 42 years of age. Part 11: morphological uvuloglossopharyngeal changos. Eur J Orthod 1999; 21: 345-55. 94. Lowe AA, Ono T, Ferguson K et al. Cephalometric comparisons of craniofacial and upper ainvay morphology by skeletal subtype and gender in patients with ohstructive sleep apnea. Am ,1 Orthod Dentofac Orthop 1996; 110: 653-64. 95. Bong Baik U, Suzuki M, lkeda K et al. Relationship hetween cephalometric characteristics and obstructiva sites in ohstructive sleep apnea syndrome. Angle Orthod 2002; 72: 124-34. 96. Ferguson K, Ono T, Lowe AA et al. The relationship betv`ween obesity and craniofacial structure in obstructive sleep apnea. Chest 1995; 108: 375-81. 97. Katz J, Stradling J, Slutsky AS et al. Do patients with obstructive sleep apnea have thick necks? Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1228-31. 98. Crumley RL, Stein M, Gamsu G et al. Determination of obstructive site in sleep apnea. Laryngoscope 1987; 97: 301-8. 99. Lowe AA, Fleetham JA, Adachi S et al. Cephalometric and computed tomographic predictors of obstructive sleep apnea severity. Am J Orthod Dentofac Orthop 1995; 107: 589-95. 100. Lowe AA, Murat M, Miyamoto K et al. Cephalometric and demographic characteristics of ohstructive sleep apnea: An evaluation with partial least squares analysis. Angle Orthod 1997; 67: 14353. 101.Ono T, Lowe AA, Ferguson K et al. Associations among upper airway structure, hody position and ohesity in skeletal Class 1 male patients with obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofac Orthop 1996; 109: 629-34. 102. Battagcl JIM, Léstrange PR, Nolan P, et al. The role of lateral cephalometric radiography and fluoroscopy in assesing mandibular advancement in sleep-related disorders. Eur J Orthod 1998; 20: 121-32. 103.1.owe AA. Can we predict the success of dental appliance therapy for the treatment of obstructive sleep apnea hased on anatomic considerations? Sleep 1993; 16: S93-5. 104.Mayer G, Meier-Ewert K. Cephalometric predictors for orthopaedic mandibular advancement in ohstructive sleep apnea. Eur J Orthod 1995; 17: 35-4. 105.Gale D, Sawyer R, \Voodcock A et al. Do oral appliances enlarge the ainvay, in patients with ohstructive sleep apnea?. A prospective computerized tomographic study. Eur J Orthod 2000; 22: 159-68.

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El síndrome de apnea obstructiva del sueño. Aportaciones de la ortodoncia a su diagnóstico y tratamiento ... 743

106. Hultcrantz E, Lófstrand- fidestróm B, Ahlqvist-Rastad J. The epidemiology of sleep related brcathing disorders in children. lnt J Pediatric Otorinolar 1995; 32: S63-6.

127.Guyette RF, Waite PD. Adjunctive surgical procedures in obstructive sleep apnea. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995; 7: 301-10.

107. Ah NJ, Pitson DJ, Strading Jr. Snoring, sleep disturbance and behaviour in 4-5 ycar olds. Arch Dis Child 1993; 68: 360-6.

1 28.Fujita S, Conway W, Zorick et al. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty. Otolaryngol Head neck Surg 1981; 89: 923-34.

108.Gislason T, Benediktsdottir B. Snoring, apneic episodes and nocturna] hypoxemia among children 6 months to 6 years old. Chest 1995; 107: 963-6. 109.Rosen G, Mahowald M. Management of obstructive sleep apnea. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995; 7: 231-41. 110. Marcus Cl.. Ohstructivc sleep apnea svndrome: differences hetween children and adults. Sleep 2000; 23: 5140-1. 111. Lynn Rosen C. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in children. Diagnostic challenges. Sleep 1996; 19: 274-7. 112.Guilleminault C, Pelayo R, Leger D et al. Recognition of sleepdisordered hreath in children. Pediatrics 1996; 98: 871-82. 113. Linder Aronson S. Adenoids: their effect on mode of hreathing and nasal airflow and their relationship to characteristics of the facial skeleton and the dentition. Acta Otolaryngol 1970; 265: S1-132. 114. Vig PS, Sarver DM, Hall DJ et al. Quantitative evaluation of nasal airflow in relation to facial morphology. Am J Orthod 1981; 79: 263-72. 115. Amin RS, Kimball TR, Bean JA et al. Left ventricular hypertrophy and abnormal ventricular geometry in children and adolescente with obstructive sleep apnea. Am 1 Respir Crit Care Med 2002; 165: 1395-9. 116.McNamara F, Sullivan CE. Treatment of obstructive sleep apnea in children. Sleep 2000; 23: S142-6. 117.Coho J. El activador y las vías aéreas superiores. Rev Esp Ortod 1994; 24: 31 l -8. 118.Cistulli PA, Palmisano R, Poole MD. Treatment of obstructive sleep apnea syndrome by rapid maxillary expansion. Sleep 1998; 21: 831-5. 119. Pirita-Perkkinen K, Pirttiniemi P, Nieminen P et al. Cervical headgear therapy as a factor in obstructive sleep apnea syndrome. Pediatric Dentistrv 1999; 21: 39-45. 120.Sullivan CE, Issa FG, Berthon .tones M et al.: Reversal of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981; 1: 862-5. 12 1. Hoffstein V, Viner S, Mateika S, et al. Treatment of obstructive slcep apnea with nasal continuous positive airway pressure. Patient compliance, percepcion of henefits and side effects. Am Rev Resp Dis 1992; 145: 841-5. 122. Krihs NB, Pack Al, Kline LR, et al. Objetive measurements of pattems of nasal CPAP use by patients with obstructive sleep apnea. Ant Rev Respir Dis 1993; 147: 887-95. 123.Polo O, Berthon Jones M, Douglas N, et al. Management of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Lancet 1994; 344: 656-60. 124.Rolfe 1, Olson LG, Saunders NA. Long term acceptance of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1991; l 44: 1130-3. 125.Pack Al, Black JE, Schwartz.IR, et al. Modafinil as adjunct therapy for daytime sleepness in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit CareMed 2001; 164: 1675-81. 126.Guilleminault CG, Chervin R, Palomhini 1., et al. Radiofrequency (pacing and thermic effects) in the treatment of sleep hreathing disorders. Sleep 2000; 23: S182-6.

129.Sher AE. Uvulopalatopharyngoplasty. Oral Maxillofac Surg Clin North Ana 1995; 7: 293-9. 130. Waite PD. Obstructive sleep apnea. A review of the patophysiology and surgical management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio] Endod 1998; 85: 352-61. 131.Koopman CF Jr, Moran WB Jr. Surgical management of obstructive sleep apnea. Otolaryngol Clin North Am 1990, 23: 787-808. 132. Larsson H, Carlsson-Nordlander B, Svanborg E. Long-time followup alter UPPP for obstructive sleep apnea syndrome. Acta Otolaringol (Oslo) 1991; 111: 582-90. 133.Shepard JW, Olsen KD. Uvulopalatopharygoplasty for treatmcnt of obstructive slcep apnea. Mayo Clin Proc 1990; 65; 1260-7. 134.Fairhanks DF. Uvulopalatopharyngoplasty complications and avoidance strateties. Otolarvngol Head Neck Surg 1990; 102: 23945. 135. Kimmelman CP, Levine SB, Shore ET. Uvulopalatopharyngoplasty: a comparison of two techniques. Laryngoscope 1985; 95: 148890. 136.Fujita S, Woodson B'I', Clark JI, et al. Laser midline glossectomy as a treatment for obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1991; 101: 805-9. 137.Woodson B'I', Fujita S. Clinical experience with lingualplasty as part of the treatment of severe obstructive sleep apnea. Otolaryngol l-íead Neck Surg 1992; 107: 40-8. 138.Achillcos S, Krogstad O, Lyherg T. Surgical mandibular advancement and changos in uvuloglossopharingeal morphology and head posture: a short- and long-term. Eur J Orthod 2000; 22: 36781. 139.Achilleos S, Krogstad O, LybergT. Surgical mandibular sewthack and changos in uvuloglossopharyngeal morphology and head posture: a short and long-term cephalometric study in males. Eur J Orthod 2000; 22:383-94. 140.Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea and the hyoid: a revised surgical procedure. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 111: 717-21. 141.Riley RW, Powell NB, Guilleminault C.Inferior mandibular osteotomy suspension for obstructive sleep apnea: a review of 55 patients. J Oral Maxillofac Surg 1989; 47: 159-64. 142.Waite PD, Shetar SM. Maxillomandibular advancement surgery: a cure for obstructive sleep apnea syndrome. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995; 7: 327-36. 143.Sarver DM. The role of orthodontics in the surgical treatment of obstructive sleep apnea. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995; 7: 311-26. 144.Sher AE, Schechtman KB, Piccirillo.IF. The efficacy of surgical modifications of the upper airway in adults with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1996; 19: 156-77. 145.Robin P. Glossoptosis due to atresia and hypotrophy of the mandible. Am J Dis Child 1934; 48: 541-7. 146.Rose EC, Barthlen GM, Staats R, et al.'l'herapeutic efficacy of an oral appliance in the treatment of obstructive sleep apnea: a 2-year follow-up. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2002; 121: 273-9.

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