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• Ahraxazel Galicia Reyna

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COSGAYA ROSAS KARLA GONZÁLEZ HERNÁNDEZ MIRIAM GABRIELA

DEFINICIÓN

 Es la perdida de la superficie epitelial del estomago,

que penetra la muscular de la mucosa y puede llegar a la serosa; en la que se presentan fenomenos de inflamación y necrosis.  Clínicamente se diferencian de las erosiones por su tamaño, siendo las úlceras mayores de 5 mm y las erosiones menores a estas.

EXCORIACIÓN

ULCERA

 Las úlceras gástricas se

desarrollan con mayor frecuencia en la unión del cuerpo con el antro , en la unión gastroduodenal y en la vecindad del estomago con el esófago.  Mayor prevalencia en mujeres  Edad 50-80 años

Arteria gástrica izquierda Tronco celiaco

FACTORES PROTECTORES  Los factores protectores son la secreción gástrica de

moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato

ETIOLOGÍA

 Helicobacter pylori  AINES

 Factores hormonales  Factores psicológicos

Helicobacter pylori  Se encuentra del 70-90% de los pacientes con úlcera

gástrica .  El principal factor causante de ulceración se da por la producción de ureasa . Esta enzima cataliza la hidrólisis de urea para proporcionar amonio y carbamato, el cual se descompone para producir otra molécula de amonio y ácido carbónico, con lo cual neutraliza el microambiente. El efecto neto de esas reacciones es un aumento del pH.

 El daño infringido es el resultado del ión hidróxido

generado por el equilibrio del amonio con el agua. Éste desdobla el moco gástrico, haciéndolo más fluido, con lo cual la bacteria puede desplazarse más fácilmente, para ganar los espacios intercelulares.  El moco funciona uno de los mecanismos que protegen la mucosa del propio ácido, lo cual se conoce como el gradiente de bicarbonato; por lo tanto, al licuarse el moco se pierde parte de esa protección y las células G de la mucosa estarán detectando un pH neutro que promoverá la liberación de gastrina para estimular la producción de ácido y el paciente presenta hipergastrinemia e hiperacidez gástrica, lo que provoca las lesiones.

AINES  Los AINES dañan la mucosa gástrica por dos

mecanismos, por efecto tópico y por efecto sistémico  El efecto tópico de los AINEs depende del índice de disociación a que tengan lo que significa que en una solución ácida aumenta la proporción de moléculas no ionizadas conocidas como zwitteriones, muy liposolubles, que pueden cruzar la membrana plasmática. Por tal razón, estas drogas se concentran preferentemente en los lugares de mayor acidez como el estómago, médula renal y zonas con isquemia o inflamación.

 El efecto sistémico depende de la inhibición de la

biosíntesis de las prostaglandinas endógenas de la mucosa gástrica.  Los AINEs inhiben a la COX-1 que participa en la síntesis de las PG mucosas y a la COX-2 es la forma inducible, pues se expresa en respuesta al daño tisular.  Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo tiempo (más de 15 horas), la aspirina la inhibe irreversiblemente; esta propiedad contribuye a prolongar el tiempo de coagulación y aumenta el riesgo de hemorragia

 Las principales acciones citoprotectoras de las PG se

caracterizan por incrementar la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo, la hidrofobicidad de la membrana celular y la velocidad del recambio celular.  La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la capa protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre la luz gástrica y la superficie epitelial; también se altera la microcirculación submucosa, aumenta la retrodifusión transcelular de hidrogeniones y se liberan radicales libres de oxígeno que son tóxicos

FACTORES HORMONALES  El síndrome de Zollinger-Ellison es un trastorno

donde se forma uno o más tumores en el páncreas o duodeno .  Estos tumores, llamados gastrinomas, producen una grande cantidad de gastrina y un nivel demasiado elevado de gastrina promueve la producción de ácido en exceso, lo que ocasiona la formación de úlceras en el estómago o el intestino delgado.

OTROS FACTORES PREDISPONENTES  Ingesta excesiva de alcohol.

 Consumo de tabaco.  Quien tiene antecedentes familiares de una gástrica.  Se sabe que un paciente con un respirador corre el

riesgo de presentar "ulcera gastroduodenal aguda" (posibilidad de hemorragia digestiva alta y lesión aguda de la mucosa).  Gastritis crónica.

CLASIFICACIÓN  En la actualidad se diferencian distintos tipos de úlceras

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con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos: Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas. Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno. Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno. Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

SÍNTOMAS Los síntomas habituales de una úlcera incluyen:  El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en el epigastrio.  El dolor puede definirse como agudo, corrosivo, referido como quemazón o ardor y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta.  Dolor abdominal: 1.

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Puede despertar a la persona durante la noche. Se puede aliviar con antiácidos o leche. Se presenta de 2 a 3 horas después de una comida. Puede empeorar por no comer.

Epigastrio: curvatura menor y parte del cuerpo del estómago Hipocondrio izquierdo: fondo y parte del cuerpo del estómago Mesogastrio: parte inferior del cuerpo del estómago

 Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo    



gastroesofágico, Pirosis, o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado. Distensión abdominal y cambios en la motilidad intestinal. En la úlcera gástrica el dolor es más característico inmediatamente pospandrial.

1.

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Otros síntomas : Eructos Fatiga Indigestión Fatiga Náuseas y vómitos, en general con sangre Pérdida de peso.

En algunos casos las úlceras son asintomáticas o dan pocas molestias y se diagnostican tras la aparición de una complicación como:  Hemorragia digestiva. Aparece en forma de hematemesis o de melenas.  Perforación. La úlcera péptica puede ir penetrando las diferentes capas de la pared gastroduodenal hasta la perforación. Se manifiesta por la aparición del "abdomen agudo": dolor en epigastrio, brusco, intenso y con endurecimiento de la pared muscular.  Estenosis pilórica, se trata de un estrechamiento de la zona de unión del estómago con el duodeno. El paciente suele presentar náuseas y sensación de plenitud. 1.

 Hay que tener en cuenta que este cortejo de

manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como: gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.

COMPLICACIONES  Hemorragia digestiva  Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser

masiva y manifestarse en forma de hematemesis o bien como deposiciones melenicas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce anemia que progresa en el plazo de días o semanas.  Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir detener la hemorragia.  Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado y si es posible solucionarlo por este método.

Ulcera gástrica activa en antro

 Perforación  Es una grave complicación que se produce cuando la

úlcera atraviesa totalmente la pared del estómago. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda.  Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en epigastrio que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en puñalada".  Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación.

 Obstrucción pilórica  El píloro es la válvula que comunica el estómago con el

duodeno.  Cuando existe una ulcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.  El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

 Penetración  Se produce principalmente en las ulceras situadas en la cara

posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estómago y penetrar en órganos vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.  Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas.  El diagnostico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de pruebas complementarias que demuestren la lesión.  La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopía. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos órganos.

 Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar

pruebas para comprobar si el paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para el diagnóstico.  Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste. El contraste de bario está contraindicado si se sospecha de perforación ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizará gastrografín. Pero no es de primera eleccion.

DIAGNOSTICO  El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa se basa en la historia clínica del

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paciente, la presencia de los síntomas ulcerosos, la exploración física y, si se considera necesario, una serie de exploraciones complementarias. Los métodos diagnósticos están dirigidos a visualizar la úlcera y a la detección del Helicobacter pylori. Se dividen básicamente en: Métodos invasivos: Endoscopia: permite visualizar todo el tracto digestivo y así, la existencia de alteraciones. Si se visualiza la úlcera se pueden tomar pequeñas muestras de tejido. Tránsito esofagogastroduodenal, ésta prueba puede mostrar una úlcera gástrica. Radiografía: identificar la presencia de deposito , generalmente redondeada, que rebasa la línea de la pared gástrica, dato de benignidad junto con una línea de Hampton, que es la presencia de una línea radioluciente que lo delimita. Los signos de ulcera gástrica maligna se muestra como una lesión semicircular con relleno de bario con una zona radioluciente que lo bordea, que es tejido neoplasico y con pliegues poco simétricos, gruesos e irregulares.

ULCEROSO CON CONTRASTE Y PLIEGUES CONVERGENT ES EN CURVATURA MENOR

 Métodos no invasivos:

 Detección de anticuerpos contra Helicobacter en

sangre: serología.  Detección de Helicobacter en heces.  Prueba del aliento. Es una prueba muy precisa tanto para la detección de la bacteria Helicobacter como para comprobar la recurrencia de la infección tras el tratamiento antibiótico. Consiste básicamente en beber un líquido viscoso y posteriormente soplar en un pequeño tubo.

 Una esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una

biopsia muestran una úlcera gástrica benigna.  Tránsito esofagogastroduodenal que muestra una úlcera gástrica.

EVALUACIÓN PRONOSTICA  Evaluación del sangrado mediante criterios clínicos y endoscópicos: 1. Clínicos

-mayores de 60 años -enfermedades comorbidas: renales, hepáticas, cardiopulmonares, neoplasias, etc. -presencia de hematemesis o aspirado gástrico con sangre fresca -hemoglobina menor de 8 a 10 g y elevados requerimientos de transfusión (> de 5 unidades) 1. Endoscópicos -ulcera con hemorragia activa a chorro o en capa -ulcera con vaso visible -ulcera con coagulo centinela -ulcera con base limpia

 Las hemorragias a chorro tienen una recidiva del 85

al 100%, mientras que las ulceras con vaso visible o coagulo centinela, le recidiva es de 50 a 35% respectivamente. La ulcera con base limpia tiene un riesgo de resangrado menor al 3%.  El 20% de toda las hemorragia requieren tratamiento endoscópico o quirúrgico.

Tipo de lesión

Tipo de sangrado

Hallazgos endoscópicos Riesgo de

Forrest Ia

Activo

Arterial en chorro

85-100%

Forrest Ib

Activo

Venoso, capilar o arterial en capa

30-58%

Forrest IIa

Inactivo (resiente)

Vaso visible no sangrante. Coagulo resiente

31-50%

Forrest IIb

Inactivo (resiente)

Coagulo adherente en el fondo de la ulcera

22-33%

Forrest IIc

Inactivo (estigmas)

Ulcera con base oscura (fondo hematínico)

7%

Forrest III

Ausente

Ulcera con base limpia

3%

resangrado

Sangrado arterial en chorro

Sangrado venoso, capilar o arterial en capa

Sangrado de vaso visible no sangrante. Coagulo resiente

Coagulo adherente en el fondo de la ulcera

Ulcera con base oscura

Ulcera con base limpia

TRATAMIENTO  Supresores del ácido  Inhibidores de la bomba de protones  Los inhibidores de la bomba de protones son agentes

antisecretores potentes que actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día para incrementar su efectividad. Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos).  El primer fármaco de este grupo que salió al mercado y el más utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

 Antagonistas de los receptores H2

 Actúan bloqueando los receptores H2 para la

histamina e inhibiendo la secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina.  La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.

 Protector del revestimiento del estómago  Sucralfato, es el fármaco comercializado más efectivo

cuando la úlcera ya está formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento de las úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves pero se recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas.  A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de pepsina y HCl en menor grado.

 Tratamiento erradicador de H. pylori  El tratamiento generalmente entraña la combinación de antibióticos y un

inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H. pylori no se recomienda.  En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la secreción de ácido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes.  Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la evolución.

 Para aliviar los síntomas y atenuar el dolor se indica tratamiento

fármacologico, habitualmente antiácidos y protectores gástricos, los antagonistas de los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones. Éstos últimos bloquean la secreción de ácido por el estómago. Puede ser necesario un tratamiento a largo plazo.  Si existe infección por H. pylori, el objetivo principal es la erradicación de la bacteria causante del problema. El tratamiento se basa en la utilización de un inhibidor de la bomba de protones, para inhibir el ácido del estómago, combinado con antibióticos. Si no se ha conseguido se puede repetir una nueva pauta de tratamiento.  El tratamiento de las complicaciones como el sangrado se suelen tratar mediante endoscopia, que localizan la úlcera sangrante y puede cauterizar la hemorragia.  Si existe perforación gástrica es preciso un tratamiento quirúrgico urgente.

 Se puede indicar tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes

que no responden al tratamiento farmacológico o a la endoscopia. Los procedimientos quirúrgicos para las úlceras gástricas abarcan:  Vagotomía: consiste en seccionar el nervio vago que es el que controla la producción de ácido gástrico en el estómago.  Gastrectomía parcial, es decir, extirpación de una parte del estómago.  Se recomienda además seguir una serie de medidas de estilo de vida como mantener una dieta equilibrada y sana, evitando las comidas ricas en grasas. Realizar comidas pequeñas durante el día a intervalos regulares. Se aconseja además evitar el tabaco, el té, el café y las bebidas con cafeína, así como el alcohol y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.

PREVENCIÓN  Llevar una dieta saludable y si se tiene riesgo de

úlceras evitar tomar antiinflamatorios no esteroideos o hacerlo asociados a un protector gástrico evita la aparición de una úlcera.