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Tuberculosis bovina

Def: enfermedad infectocontagiosa crónica. Su nombre proviene de los nódulos llamados tubérculos que se forman en los ganglios linfáticos. Zoonosis importante y de reportable E: Mycobacterium bovis. Bacilo gram positivos, inmóvil, aerobio obligado y carece de esporas. PI: meses. Las infecciones pueden permanecer latentes durante años y reactivarse en animales viejos. Epidemiologia: Zoonótica (diseminación en la leche). Forma de transmisión: directo (animales contaminados) e indirectos (agua, excretas, alimentos, equipos, pasturas). Forma mas común: compra de animales, compartir recría. Distribución geográfica: América central, América del sur. Morbilidad: Alta Mortalidad: Baja/ Animales infectados permanecen asintomáticos y al envejecer desarrollan una enfermedad crónica, mortal y debilitante. Signos clínicos: perdida crónica de peso, apetito variable, fiebre fluctuante, tos crónica, disnea, taquipnea, hiperpnea, inflamación de los ganglios linfáticos. Diagnostico diferencial: Neumonía supura crónica, pseudotuberculosis, neumonias micoticas, linfosarcoma, botulismo, laringitis necrótica, rabia. Diagnostico: Prueba de tuberculina: se utiliza en animales mayor de 2 años. Se coloca en PCC. Resultado se lee en 72horas. Puede haber falsos positivos: M. aviar, Nocardia. Positivo a tuberculina se debe realizar: Test cervical comparativo: se inyecta tuberculina aviar y de otros mamiferos en dos sitios del mismo lado del cuello y se espera resultado en 72 horas. Si es positivo se continua con envio de animales a sacrificio y estudio histopatológico. Lesiones: granuloma tuberculoso. Tratamiento y prevención: no se considera efectivo ni practico. No se trata la enfermedad del ganado y los animales son sacrificados. No se vacuna por aumento de probabilidades de extender la enfermedad. Control: programas de vigilancia del ganado y los animales silvestres/ pruebas a los animales antes de desplazarlos, despoblar los rebaños infectados.

Leptospirosis

Def: enfermedad de distribución mundial y de curso agudo. E: Leptospira interrogans, que incluye a todas las leptospiras patógenas y leptospira biflexa. PI: 5-14d. Máximo 21 Epidemiologia: zoonosis de impacto social importante. La principal fuente de contaminación son los suelos y aguas contaminados por la orina. Forma de transmisión: eliminación por medio de la orina de los animales infectados. También: regiones húmedas, aguas estancadas. Permanece viable por 6 meses. Otras fuentes: ingestión de animales infectados y transmisión venérea. Signos clínicos: puede ser asintomático. Pero se presenta: fiebre, ictericia, hemoglobinuria, insuficiencia renal, infertilidad, aborto (último trimestre) y muerte. Los signos clínicos pueden ser graves, leves o inaparentes. Diagnóstico: microscopia de campo oscuro. También se utiliza la prueba de MAT que mide los anticuerpos IgM e IgG. Los IgM aparecen entre 6-12d y la IgG tras 2-3 semanas. Leptospira en terneros: causada por L. hardjo, Pomona y grippotyphosa. Signos clínicos: fiebre, anorexia, disnea, ictericia, hemoglobinuria y anemia hemolítica. Se puede producir leche anómala (espesa, amarilla, teñida de sangre, con coágulos espesos y células somáticas). Caída fatal de la producción de leche: 10-75% Ubre flácida y blanda. Lesiones: abortos (tercer trimestre) y mortinatos. Petequias multifocales en riñón; hígado hinchado, pálido y friable. Tratamiento: Penicilina. Oxitetraciclina. Tetraciclina. Eritromicina. Transfusión de sangre cuando la anemia alcanza nivel critico Prevención: vacunación anual. Quimioprofilaxis. Confinamiento de los animales de cria.

Queratoconjuntivitis seca

Def: llamada también “ojo rosado”. Enfermedad ocular más frecuente del vacuno, altamente contagiosa que causa inflamación de la córnea y conjuntiva. E: Moraxella bovis. Su virulencia se debe a su toxina dermonecrotizante y capacidad de producir hemolisina.

PI: 2-3d Epidemiologia: mayor incidencia en verano por becerreros susceptibles. También épocas con mayor radiación solar y máxima población de moscas. La enfermedad es mas severa en razas con Holstein, Hereford y Shorthorn. Forma de transmisión: contacto directo y vectores mecánicos (mosca de establo y mosca domestica +importantes) Morbilidad: alta. Mortalidad: menos del 1%. (caso severo progresa al N. óptico y encefalitis) Signos clínicos: ulceración corneal, edema corneal, fotofobia, midriasis, blefaroespasmo y lagrimeo. Puede haber: prolapso del cristalino, ceguera permanente. Diagnostico: basado en lesiones y signos clínicos. Se puede realizar cultivos etc. Tratamiento: Se puede administrar: penicilina subconjuntivalmente. También se pueden administrar por vía parenteral (opción mas indicada): oxitetraciclina, penicilina y amoxicilina. Si no existe ulcera corneal, colocar un corticosteroide (dexametazona, flumetazona). Prevención: se basa a reducir los factores de riesgo de la enfermedad (vectores y animales enfermos) y utilizar dos inyecciones de una vacuna en el primer año, colocando refuerzos anuales.

Piroplasmosis bovina

Def: enfermedad que afecta a los bovinos, causada por la garrapata. También conocida como: fiebre de Texas, babesiosis bovina y ranilla. E: B. bovis (mayor importancia económica), B. bigemina, B. divergens. PI: 2-3 semanas (promedio 15 dias) Epidemiologia: todas las razas de bovinos son susceptibles y luego de recuperados, se convierten en portados sanos. La presentación esta determinada por la edad, ambiente poblacional y razas. Forma de transmisión: Boophilus microplus/ annulatus. Mortalidad: elevada Morbilidad: 40%. Brote grave: 95% Signos clínicos: anemia, hemoglobinuria, ictericia, caída de la rumia, disminución drástica de la producción de leche, fiebre y abortos. En etapas terminales: motilidad intestinal aumentada, días después de la diarrea se produce estreñimiento.

Caso de B. bovis: vasodilatación/hipotensión/CID Caso de B. bigemina: formas nerviosas (paralisis, excitación, coma, convulsiones) Diagnostico: Clínico: síndrome fiebre-anemia-ictericia-hemoglobinuriagarrapatas Directo: frotis sanguíneos, frotis + GIEMSA. Indirecto: IFI, ELISA, PCR y sonda de ADN. Diagnostico diferencial: Anaplasmosis: no presenta hemoglobinuria, ni hematuria Hemoglobinuria basilar: orina purpura, anemia hemolítica. Leptospirosis: orina roja, hemoglobinuria, petequias en mucosa. Intoxicación crónica por cobre: concentración elevada de cobre en el hígado. Inicio rápido. Muerte 24-48h. Lesiones: ictericia en todos los tejidos, fluido seroso en cavidades, esplenomegalia, riñones inflamados etc. Tratamiento: Dipropionato de Imidocarb Terapia de sostén: hierro, vitamina B12, soluciones salinas o glucosadas. Control: cuarentena eficaz y reposo de pastos. Control de vector y ganado. Uso de ganado resistente e Inmunizacion. Plan preventivo: utilización de Berenil. COBRE

Carencia de cobre/fosforo

Def: también llamado hipocuprosis bovina. Es la carencia del cobre por 2 causas principales. E: bajo aporte del elemento en la dieta o adecuado aporte de Cu pero otros factores interfieren en el aprovechamiento (baja acción de minerales antagónicos Mo, Fe y S) Epidemiologia: depende del suelo y el aprovechamiento del animal de los forrajes. Signos clínicos: alteraciones en el pelaje (acromotriquia signo característico y se presenta con un tono gris alrededor de los ojos), diarrea, desordenes cardiovasculares, trastornos óseos y articulares, menor desarrollo corporal y anemia. Diagnóstico: solo se logra cuando la afección esta avanzada gracias a la sintomatología. Es necesario realizar diagnóstico

precoz realizando análisis específicos (química sanguínea, evaluación de los forrajes, sin esperar la aparición de los síntomas. Tratamiento y control: empleo de suplementos de eficacia probada. Oral: suplementación mineral que aporte sulfato de cobre junto con calcio, fosforo, sodio, cloro etc. Inyectable: aplicar dosis que varían de 50-200mg con una frecuencia de 3 aplicaciones al año. FOSFORO Def: disminución de los niveles de P sanguíneos. También denominada hipofosfatemia. E: falta de P en la dieta, eliminación excesiva por absorción inadecuada, fiebre de leche y aumento del trabajo muscular. Signos clínicos: disminución de la producción láctea, endurecimiento de articulaciones, fragilidad de huesos, decaimiento, debilidad, temblor, anorexia y falta de desarrollo corporal. Diagnóstico: igual a hipocuprosis. Tratamiento: suplementación con minerales. Se pueden utilizar: piedra caliza, trifosfato de Na, La relación calcio fosforo debe ir en conjunto con la vitamina D. URACO PERSISTENTE

Principales enfermedades del neonato

Def: permanencia después del nacimiento de la conexión tubular entre la vejiga y el ombligo. E: corte o ligadura precoz del cordón umbilical; inflamación, infección y manipulación exceso del neonato y debilidad de la musculatura abdominal. Signos clínicos: observación de pelo húmedo alrededor del ombligo y líquido que sale. Diagnóstico: sintomatología, ecografía (permite observar si hay implicación de las arterias umbilical o de la vena umbilical). Diagnostico diferencial: onfaloflebitis. Tratamiento: terapia conservado mediante monitorización, tratamiento médico y cauterización del uraco con yodo, fenol o palitos de nitrato de plata. Las arterias y venas asociadas han de ser ligadas y eliminadas si están infectadas o necróticas. Posibles complicaciones: necrosis de la vejiga y uroperitoneo. Prevención: dejar que el cordon umbilical se rompa sin ligadura y

el uso meticuloso de pinzas umbilicales especificas después del parto. ONFALITIS Y ONFALOFLEBITIS Def: es la inflamación de estructuras umbilicales y puede afectar a las arterias umbilicales, a la vena umbilical, al uraco o a los tejidos situados inmediatamente a su alrededor. Signos clínicos: inflamación del ombligo, drenaje purulento, mayor diámetro. Puede complicarse presentando sepsis, diarrea, neumonía, uveítis . Diagnóstico: detectar la inflamación, ecografía (visualizar el ombligo y sus arterias). Tratamiento y pronóstico: si se realiza temprano con antibióticos el pronostico es favorable, se permite la resolución del desarrollo de abscesos y la distención del uraco. Si la infección se establece, puede ser necesaria la resección quirúrgica junto con la terapia farmacológica Si la terapia se inicia tarde, se pueden presentar secuelas como absceso renal, infecciones oseas y peritonitis. COCCIDIOSIS Def: enfermedad multifactorial que ejerce un gran impacto en terneros, al provocar lesiones graves del tracto intestinal. E: protozoos del genero Eimeria. Forma de transmisión: ingestión de ooquistes que eliminan en las heces los animales infectados. Signos clínicos: anorexia, perdida de peso y diarrea con sangre. Se observa la cola y el ano sucio de heces. También puede haber: deshidratación, dolor abdominal y emaciación. Diagnóstico: coprología directa. Tratamiento: sulfamidas, metronidazole. Otras infecciones importantes son: -

Colibacilosis

-

Salmonelosis

-

Pasteurelosis

Brucelosis bovina (Fiebre de malta o fiebre ondulante)

Definición Es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria llamada Brucella sp. Enfermedad infecciosa zoonótica Síntomas Aborto en el último tercio de la gestación, infertilidad, retención placentaria, mortalidad neonatal y perinatal o debilidad del ternero, en machos causa orquitis unilateral (en el caso del equino causa fístula). Luego de 2 abortos la vaca puede llegar a feliz término e embarazo y ser portadora de la enfermedad. Vía de transmisión El patógeno se excreta con el semen, la leche, fetos abortados, secreciones vaginales, la placenta y los loquios por vía oral o de contacto. Diagnóstico Toma de muestra de sangre y enviar al laboratorio. Prueba de rosa de bengala. Tratamiento No hay tratamiento. Se debe sacrificar al animal positivo. Profilaxis. Comprar animales sanos con resultados negativo a la enfermedad extendido por laboratorio veterinario. Sí consume leche y sus derivados, que sean de animales negativos de brucelosis, limpiar y desinfectar los lugares contaminados. Nota: use vestimenta de protección (guantes, mascarillas) al manipular tejido reproductivo (asistiendo el parto). Siempre lávese las manos después de tocar a los animales.

Tetano bovino

Definición: Es una enfermedad infecciosa bacteriana, causada por Clostridium tetani, que afecta al ganado, principalmente equinos y otras especies incluyendo a los humanos. La bacteria del tétano se distribuye ampliamente en el medio ambiente, principalmente en el suelo. La infección ocurre cuando hay heridas o traumas abiertos. Síntomas: Aparecen síntomas entre 2-3 días (en la etapa rápida) o de 12 semanas (etapa lento). Primero aparece la rigidez muscular (cuello y extremidades), más tarde aparecen los movimientos tetánicos (clónicos repetitivos), se observa una protrusión del tercer párpado, ptialismo (salivación excesiva), excitación aguda ante ruidos. En la etapa final ocasiona la rigidez muscular sistémica, calambres y muerte por dificultades respiratorias. En los equinos jóvenes toman la posición de caballete. Vía de transmisión: Penetra al cuerpo a través de heridas, por ejemplo, durante labores de parto, cirugías menores, etc. Diagnóstico: El diagnóstico del tétano es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Tratamiento Lavar la herida con agua oxigenada y aplicar antibióticos y sedantes. Profilaxis: Desinfección de heridas e instrumental quirúrgico, aplicación de toxoides tetánico. Los cadáveres de animales muertos por tétano, deben ser enterrados a una profundidad de 1.5 m, incinerados y posteriormente aplicar cal. El personal involucrado debe recibir el tratamiento antitetánico de manera obligatoria y su refuerzo.

Leucosis bovina

(Linfosarcoma, linfoma, hemoblastosis, linfoma maligno, linfocitoma, leucemia bovina) Definición Es una enfermedad infecciosa crónica e inaparente causada por el retrovirus de la leucemia bovina (BLV). Leucosis bovina enzootica. Síntomas Los síntomas clínicos, cuando se presentan, dependen de los órganos afectados. Los animales presentan linfocitosis persistente. El

ganado con linfosarcomas casi siempre muere súbitamente o en semanas o meses después de la aparición de los síntomas clínicos Vía de transmisión Vía iatrogénica, vector hematófago y transmisión de madre a hijo. Diagnóstico Examen clínico y de laboratorio. Tratamiento No existe. Profilaxis Comprar animales sanos, control serológico en el hato (tomas de muestras), eliminar a los enfermos, control de vectores hematófagos, utilizar una aguja por animal, eliminar terneros de vacas con leucosis.

Metritis

Definición Es una enfermedad aguda sistémica causada por bacterias que ocasiona inflamación en las paredes del útero en los primeros días posterior al parto. Síntomas La metritis puerperal en los animales se caracteriza por la presencia de un útero más grande de lo normal, con descarga uterina fétida acuosa, color rojo-marrón, disminución en la producción de leche, debilidad y otros signos de toxemia, fiebre mayor a 39.5o C. Afección general de la salud del animal. Vía de transmisión Exógeno: Mal manejo durante el parto, malas condiciones higiénicas sanitarias. Endógeno: Origen infeccioso, tóxico y nutricional. Diagnóstico Palpación rectal, examen vaginal, biopsia endometrial. Tratamiento Local y parenteral (antibióticos). Profilaxis Buenas condiciones higiénico sanitarias durante el parto, alimentación balanceada, separación de los animales próximos al parto.

Cojera en bovino

Podiatría es la parte de la cirugía veterinaria encargada del tratamiento de las enfermedades del pie de nuestros animales. Los problemas de cojeras suelen ser más frecuentes cuanto más selecta es la raza a la que pertenecen. Además, el ambiente en el que viven, su alimentación y el sistema de manejo van a determinar en gran medida la frecuencia de aparición de estos problemas y su gravedad. Laminitis aguda La forma aguda de la laminitis ocurre en forma esporádica, sin embargo, la incidencia es mayor en animales de primera lactancia durante los primeros 60 a 90 días de producción. Los signos clínicos incluyen rigidez de los miembros, dolor y extremo rechazo de caminar. Algunos animales permanecen parados con sus miembros anteriores hacia adelante, mientras que otros pueden permanecer parados con su columna arqueada, tratando de juntar sus 4 patas, para descomprimir y evitar el dolor. En la mayoría de los casos los animales están echados. El dolor se torna severo cuando se fuerza a parar a un animal afectado. Enrojecimiento, inflamación y una mayor sensibilidad del rodete o banda coronaria y el área sobre los bulbos del talón son algunas manifestaciones típicas de esta condición. Al contactar las paredes de la pezuña y la banda coronaria, se sentirá más caliente de lo normal, signo típico de los procesos inflamatorios agudos. Algunas de las causas relacionadas a esta condición son factores genéticos, ambientales, nutricionales y de manejo alimentario. También se han reportado algunas asociaciones entre laminitis y enfermedades tóxicas tales como mastitis, y metritis o desordenes metabólicos tales como cetosis y acidosis ruminal (láctica). La lesión en la pezuña involucra una alteración en la micro-circulación sanguínea de los tejidos más inervados del tejido laminar sensitivo . Aunque es localizada, la

inflamación es severa y causa una extremada incomodidad durante los estados agudos. La terapia está dirigida a tratar el dolor. Desafortunadamente no hay muchas opciones en el ganado bovino, salvo el uso antinflamatorios no esteroideos , el movimiento de los animales a las praderas, corrales anexos, cubículos con camas adecuadas u otras áreas fuera del concreto o superficies duras. El animal debería ser únicamente alimentado con heno aumentando de forma gradual el nuevo consumo de concentrado. Laminitis cronica Los signos clínicos de la laminitis crónica son moderados con la excepción de cambios en la queratina de las paredes de las pezuñas que llegan a ser notorias a través del tiempo. En la laminitis crónica, las pezuñas se ensanchan, aplanan y desarrollan las típicas ranuras horizontales. Las lesiones del tejido laminar sensitivo son las mismas descritas para la forma aguda de la laminitis, sin embargo, ocurren en forma más gradual resultando en signos menos obvios de incomodidad. La causa de la laminitis crónica está primariamente asociada a la alimentación y las dietas ricas en granos. No hay un tratamiento específico , salvo el realizar un recorte de pezuñas en forma más frecuente. Ulceración del casco. Pododermatitis circunscrita. Consiste en la ulceración de la suela cornea causada por presión mecánica edn el centro de la suela en la unión con el talón. Por lo general se afectan las patas traseras del animal. Tratamiento: Corte correctivo de la pezuña afectada, extrayendo el casco degenerado alrededor de la lesión. En algunos casos se coloca un bloque de madera o goma sobre la pezuña sana, está contraindicado el uso de vendajes y no es necesario el uso de antibióticos.

Paratuberculosis o enfermedad de Johne

Definición: Infección crónica insidiosa principalmente de los rumiantes. Etiología: Causada por Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis. Período de incubación: 2-10 años. Epidemiología: Animales infectados excretan la bacteria en las heces, el calostro y la leche. Distribución geográfica: Distribuida por todo el mundo Signos clínicos: Pérdida gradual de peso a pesar de tener apetito normal y producción reducida de leche. Luego de varias semanas de presentados ligeros signos clínicos la consistencia de las heces cambia para ser más blanda y después suelta, normalmente avanza hacia una diarrea sin tenesmo, esta inicialmente es intermitente, con períodos de consistencia normal. Con el avance de la enfermedad los animales se muestran cada vez más letárgicos y presentan emaciación. El edema intermandibular y posiblemente el edema esternal ventral causados por hipoproteinemia tipifican fases avanzadas de la enfermedad. La caquexia y la diarrea profusa caracterizan las fases terminales de la enfermedad. La mayoría de los animales son excluidos del rebaño antes de este momento debido a la producción reducida de leche y/o a la grave pérdida de peso. Diagnóstico diferencial: Parasitismo gastrointestinal, peritonitis, amiloidosis renal, linfosarcoma, insuficiencia renal, salmonelosis crónica

y otras enfermedades infecciosas crónicas, deficiencia de cobre y desnutrición. Diagnóstico: Prueba de johne rápida (PJR) Lesiones: Tratamiento: No hay tratamiento práctico. Sí el ganado tiene valor genético o sentimental se han usado diversos agentes terapéuticos para lograr la remisión de los signos clínicos. Ningún tratamiento se ha demostrado que elimine la infección, los animales infectados siguen expulsando la bacteria en las heces sieno foco de contaminación. Control y prevención: De notificación obligatoria.

Fiebre aftosa o glosopeda

Definición: Enfermedad vesicular. Afecta animales de pezuña hundida. Etiología: Virus del género Aphthovirus de la familia Picornaviridae Período de incubación: 2-14 dias Epidemiología: Distribución cosmopolita. Morbilidad al 100%. Mortalidad baja. Distribución geográfica: Endémica de Asia, África y Oriente Medio. Signos clínicos: Descenso en la producción de leche, fiebre, anorexia, vesícula, estomatitis aguda y dolorosa. Diagnóstico diferencial: Enfermedades vesiculares, IBR, BVD, MCF y lengua azul. Diagnóstico: Prueba de fijación, virus de neutralizacion, precipitaciado de agar. Determinación de propiedades físicas y químicas del virus. Lesiones: Vesículas en mucosa oral, lingual, belfos, ollares, glándula mamaria y pilares del rumen. Tratamiento: No existe tratamiento establecido Control y prevención: Control sanitario adecuado Aplicar las vacunas a los animales en las fechas indicadas.

Influenza en bovino (Parainfluenza bovina tipo 3)

Definición: Complejo respiratorio bovino de tipo agudo. Etiología: Virus ARN. De la familia Paramyxoviridae. Período de incubación: Epidemiología: Amplia distribución. Los afectados suelen ser animales jóvenes. La transmisión del virus es aerógena (por descarga nasal eliminada que se introduce por la respiración). La letalidad es baja. Signos clínicos: Forma aguda: Hipertermia en 41-42 grados. Inapetencia, cansancio, fuerte patología respiratoria (disnea, lagrimeo, secreción nasal, taquipnea, tos), puede morir de 3-5 dias. Fase subaguda: Diarrea menos marcada, secreción nasal serosa o seromucosa hasta convertirse en mucopurulenta. En casos sobreagudos no hay lesiones. Diagnóstico diferencial: Diarrea viral bovina, rinotraqueitis infecciosa bovina, virus respiratorios sincitial bovino, fiebre catarral maligna. Diagnóstico: Por inmunofluorescencia de secreción nasal. Lesiones: En necropsia se ven lesiones principalmente en los pulmones. Tratamiento: Igual que en procesos infecciosos del complejo respiratorio. Antibióticos. Control y prevención: Vacunas a virus atenuados.

Anaplasmosis en bovino

Definición: Enfermedad caracerizada por una anemia progresiva causada por infección intraeritrocitaria. Etiología: Anaplasma marginale

Período de incubación: de 15-30 dias Epidemiología: Regiones tropicales y subtropicales. Transmitida por garrapata Ixodidae Distribución geográfica: Animales que sobreviven permanecen infectados y son importantes del pto de vista epidemiológico Signos clínicos: En terneros de 6-9meses son más leves y empeoranen el ganado de mayor edad. En terneros suele ser asintomático pero puede haber letargo leve y anorexia durante 24-48 horas. En animales adultos la fase aguda se ve fiebre (39.5-41) luego de 24hrs baja la temperatura por debajo de lo normal y el animal muere. Anorexia. En vacas lecheras disminuye la producción poco después de detectarse la fiebre. Supresión de la rumia, sequedad del hocico y letargo. El ganado puede tambalearse y tornarse agresivo debido a la hipoxia cerebral causada por la anemia. Mucosas pálidas al principio, pueden tornarse ictéricas. Puede haber momentos de estreñimiento y momentos de diarrea, heces oscuras y cubiertas de moco. Polaquiuria con orina amarilla oscura. Aborto sí la infección aparece tardíamente a la gestación. Diagnóstico diferencial: Enfermedades que pueden producir anemia o ictericia, como la babesiosis, la hemoglobinuria bacilar y la leptospirosis. En el ganado bovino que se alimenta de pasto hay que tener en cuenta la intoxicación por plantas hepatotóxicas (Senecio) y otras causas de hepatopatía que producen ictericia. Diagnóstico: Identificación de eritrocitos infectados por A. marginale por estudio de extensiones de sangre teñidas con Wright, azul metileno o Giemsa. Descenso de hematocritos Lesiones: Tratamiento: Oxitetraciclina 20mg/kg una o dos administraciones i.m. de acción prolongada intervalos de 72hrs. Antibiótico de soporte. Transfusión en caso de que los hematocritos estén muy bajos. Control y prevención: En países tropicales en ganado de carne se le permite infectarse a temprana edad con la enfermedad y queda como portador asintomático. Uso de acaicidas e insecticidas.

Septicemia hemorrágica bovina

Definición: Es una pasteurelosis primaria reproducible solamente por medio de gérmenes específicos en los animales receptivos. Etiología: Pasteurella multocida. Período de incubación: 1-3 dias Epidemiología: Distribución geográfica: Países asiáticos, como Cercano y Medio Oriente. áfrica Norte,Centro Signos clínicos: Temperatura elevada, edema submandicular que se extiende hacia el pecho de los animales. Seguido de una sidnea progresica luego el animal se debilita y muere. Caracterizado por elevado índice de mortalidad. Diagnóstico diferencial: Otras causas de muerte súbita como caída de rayo, carbunco asintomático, peste bovina y ántrax. Diagnóstico: Se basa en el hitorial clínico, los signos y las lesiones. Se realiza mediante serología. Lesiones: En necropsia: Hemorragia petequial generalizada (base del corazón, pared abomasal e intestinos), congestión generalizada.

Adherencias del pericardio y pleura. Tratamiento: La tasa de mortalidad es casi del 100%. Sòlo eficaz en fases iniciales. Se controla la temperatura rectal y se trata con antibióticos. Control y prevención: Vacunación anual.

Sarna en bovino

Definición: Sarcoptica: Esta enfermedad, que es muy contagiosa, se transmite por contacto directo o indirecto mediante fomites. Etiología: El acaro causante, Sarcoptes scabiei var bovis. Período de incubación: Epidemiología: Distribución geográfica: La psoróptica se observa frecuentemente en Texas, Nuevo México, Oklahoma, Kansas, Colorado y Nebraska. La psorergates bos se ha descrito en el ganado vacuno en EE.UU., Cánada y Sudáfrica. Tiene mayor frecuencia durante el invierno y se cura con mayor frecuencia espontáneamente en verano. Signos clínicos: Intenso prurito en hombros y tórax, pápulas, costras, escoriaciones y liquenificación. Diagnóstico diferencial: Otras sarnas Diagnóstico: El diagnostico se establece mediante raspados cutáneos profundos, biopsias cutáneas o por la respuesta al tratamiento aplicado. Lesiones: Estas comienzan como pápulas, costras y ulceraciones en las patas y se pueden extender a la ubre, el escroto, la cola y el área perineal. Tratamiento: El tratamiento se puede suministrar a partir de baños de inmersión o aspersión. Los tratamientos en baño utilizados en la sarna sarcóptica bovina debe aplicarse 2 veces, con un intervalo de 10 a 14 dias. Control y prevención: Baños contra ácaros. Inyectar ivermectina o doramectina.

Sig. Clínicos: Cerca de la mitad de todas las vacas de producción de Hipocalcemia/ Fiebre de leche/ leche experimentan una hipocalcemia subclínica (7,5 mg/dl) a las 24 h Paresia puerperal del parto. Aunque esto reduce la contractilidad ruminal y abomasal y

reduce la ingesta de alimento, clínicamente estos animales parecen normales. La hipocalcemia también contribuye a metritis, mastitis y retención de placenta, afectando de forma negativa a la contractilidad uterina y del esfínter del pezón y a la inmunidad de la vaca. Con una mayor reducción de la concentración sanguínea de Ca, los animales pueden aparecer atáxicos y algunos pueden estar ligeramente hinchados, ya que se reduce la eructación. Estas vacas están postradas y son incapaces de levantarse. Generalmente, se tumban con el cuello extendido hacia fuera creando una curva con forma de S y, una exploración detallada de los músculos de las extremidades y del cuello, revelara fasciculaciones de algunos grupos musculares. El musculo del corazón no se contrae con fuerza, por lo que la auscultación del latido cardíaco esta amortiguada. El ritmo cardíaco suele estar aumentado para intentar compensar los bajos volúmenes de eyección ventriculares. La vaca pierde la capacidad de termorregulación y toma la temperatura ambiente de su alrededor. La piel puede estar fría, pero en climas cálidos o cuando la vaca esta postrada al sol, la temperatura corporal puede estar elevada bastante

por encima de lo normal. La fiebre de leche suele aparecer 1 o 2 días después del parto y en algunas ocasiones, justo antes de parir. La presión ejercida por el peso masivo de la vaca puede provocar un efecto de «síndrome de aplastamiento» en los órganos del lado en el que está apoyada en tan sólo 4 h. Esto provoca una isquemia de los músculos y nervios y se continua con la necrosis de estos tejidos, lo que da lugar al «síndrome de la vaca caída». Tx: Inyección intravenosa de sales de Ca (frecuentemente borogluconato de Ca). La dosis más efectiva de Ca intravenoso es de aproximadamente 2g de Ca por cada 100 kg de peso corporal. Si el Ca se administra demasiado rápido, se puede producir una arritmia cardíaca mortal y una parada durante la sístole. También están disponibles preparaciones de Ca diseñadas para administración intramuscular (levulinato de Ca o lactato de Ca). La mayoría de estas preparaciones deben limitarse a 0,5 o 1g de Ca por punto de inyección para evitar la necrosis tisular. Los tratamientos con Ca orales no se recomiendan como tratamiento para casos de fiebre de leche agudos, aunque pueden resultar efectivos como ayuda en la prevención de la fiebre de leche. Dx Diferencial: Hipofosfatemia, hipomagnesemia.

cetosis

Def: La cetosis es una enfermedad caracterizada por concentraciones anormalmente elevadas de cuerpos cetónicos en tejidos y fluidos corporales. Eti: Por un defecto de la digestión (cuando se rompen las moléculas) o metabolismo de la conversión de un ingreso adecuado de carbohidratos de glucosa utilizable. Cómo resultado directo de esta deficiencia se comprueba aumento de la gluconeogénesis en el hígado con incremento paralelo de la formación de cuerpos cetónicos. El desplazamiento de abomaso (en particular el desplazamiento izquierdo o DAI), la metritis, la mastitis y la peritonitis (especialmente la reticuloperitonitis traumática) son las principales entidades patológicas que provocan cetosis secundarias. Sig. Clínicos: Pérdida progresiva de apetito y una disminución en la producción de leche a lo largo de varios días. Síntomas vitales normales; heces duras y secas; depresión moderada, y, en ocasiones, negativa a moverse. La motilidad ruminal puede estar disminuida si el animal ha estado anoréxico durante varios días. Ocasionalmente se observa pica. A menudo, el olor de las cetonas puede ser detectado en el aliento y en la leche. Los síntomas nerviosos transitorios, como tambaleo y ceguera, pueden aparecer durante cortos períodos de tiempo. Estos animales pueden mostrar hiperestesia, bramidos, temblores moderados y tetania. Pueden comportarse de forma agresiva hacia la gente o hacia objetos inanimados y parecer atáxicos cuando deambulan. Enfermedades como la listeriosis, la rabia, la tetania de lactación, la intoxicación plúmbica aguda deberían ser consideradas como posibles

diagnósticos diferenciales. Dx: El diagnostico clínico de la cetosis está basado en la presencia de factores de riesgo (al principio de la lactación), síntomas clínicos y cuerpos cetónicos en la orina o en la leche. Tx: El tratamiento se dirige a restablecer la normoglucemia y reducir las concentraciones de cuerpos cetonicos sanguíneos. La administración IV lenta de 500 mL de una solución de dextrosa al 50%. La administración de glucocorticoides, incluida la dexametasona o el acetato de isofluprednisona al 5-20 mg/dosis, vía IM. El tratamiento con glucosa y glucocorticoides puede repetirse a diario según sea necesario. El glicol de propileno (250-400 g/dosis, V.O.). Prev. Y control: La prevención de la cetosis consiste en un buen tratamiento nutricional. La condición corporal debe controlarse al final de la lactación, cuando con frecuencia las vacas engordan demasiado.

Carencia de Yodo

Causa bocio y un aumento de la mortalidad neonatal en todas las especies. La deficiencia puede ser primaria o inducida por nitrato o especies de Brassíca. Estos síndromes pueden estar causados por un exceso de yodo, a menudo asociado con una alimentación excesiva con algas o sus derivados. Eti: La deficiencia de yodo se produce en regiones en las que las aguas y las pasturas son deficientes en este mineral. Hay plantas llamadas goitrogénicas (producen bocio), entre las que se encuentran las Brassicas (familia de los repollos). El pasto estrella, los tréboles y la mandioca producen deficiencias indirectas o secundarias de Yodo porque contienen cianógenos. Sx: En terneros hay crecimiento retardado y bocio en diverso grado, apatía, ceguera, falta total de pelos (atriquia) o pelos ásperos. Los terneros nacidos muertos o vivo que mueren en corto plazo, muestran en la disección post-mortem masas tiroideas mayores de 8 gramos, lo que indica una clara deficiencia de Yodo. En la vacas la deficiencia de Yodo puede resultar en retención de placentas y baja fertilidad. La infertilidad usualmente se presenta cuando se inicia la deficiencia de Yodo. El paro del desarrollo fetal en cualquier estadio de la preñez dando lugar a muertes de fetos, abortos o nacimientos de terneros muertos, terneros nacidos con atriquia (falta total de pelos), estros irregulares o suprimidos son signos de deficiencia de este microelemento. En los toros hay poco vigor sexual y baja calidad del semen.

Carencia de Vitamina D

Esta vitamina antirraquítica, liposoluble, es necesaria para el crecimiento adecuado de los huesos y la osificación. La vitamina D se encuentra como ergo calciferol (vitamina D2) o cole calciferol (vitamina D3). El déficit de vitamina D es comparativamente raro en el ganado de carne porque normalmente los animales se encuentran al aire libre, bajo la luz del sol o se alimentan con forraje secado al sol.

Retención placentaria

Los rayos ultravioletas de la luz solar convierten la provitamina D que se encuentra en la piel de los animales (7-dehidrocolesterol) o en plantas cosechadas (ergosterol) en vitamina D activa. La exposición directa a la luz solar, el consumo de alimentos secados al sol o suplementos de vitamina D (300 UI/45 kg de peso corporal), previenen el déficit. Sx clínicos: Los síntomas de déficit de vitamina D son raquitismo, rigidez, huesos débiles y arqueados y parálisis posterior. Estos síntomas son indiferenciables de los de un déficit de calcio o fosforo. Def: La retención de membranas fetales representa el fallo de la placenta completa o parcialmente para ser expulsada en los tiempos fisiológicamente normales. La estructura anatómica de la placenta de los rumiantes se describe como cotiledónea y epiteliocorial. Está compuesta por el alantocorion, el alantoamnios y el cordón umbilical. Las membranas fetales se consideran patológicamente retenidas en las vacas si no se expulsan entre 8 y 12 h después del nacimiento del ternero. Se presenta más en vacas lecheras. Eti: La incidencia de retención de membranas puede superar el 50% después de un parto anormal o de un aborto, así como en animales infectados con brucelosis, la hipocalcemia, el nacimiento de gemelos, una temperatura ambiental elevada, la edad, avanzada de la vaca, el nacimiento prematuro o la induccion del parto, la placentitis y las alteraciones nutricionales. La causa principal de retención de membranas en bovinos es alteración en la separación entre los cotiledones fetales y los carúnculos maternos. Dx: Por lo general, el diagnóstico es sencillo, ya que se observan membranas degenerativas, descoloridas y finalmente fétidas colgando de la vulva >24 h después del parto. En ocasiones, las membranas pueden estar dentro del útero y no ser aparentes fácilmente, en cuyo caso se puede detectar su presencia por una descarga con mal olor. Tx: Administrada en varias ocasiones, la oxitocina, el estradiol, la prostaglandina F2a y las preparaciones de calcio oral no han mostrado que aceleren la expulsión de membranas retenidas. Cuando se observan síntomas sistémicos de enfermedad, está indicado un tratamiento sistémico con antimicrobianos y AINE. Retirada manual de la placenta (RMP). Resultados positivos sólo en estudios retrospectivos. En estudios prospectivos, los hallazgos indican que la RMP a los animales con RP no reporta ningún beneficio respecto de la aplicación de un tratamiento sistémico en base a criterios objetivos, fundamentalmente la fiebre. Antibioterapia: vía intrauterina (infusión o bolos) o bien de manera parenteral sistémica. La terapia intrauterina se realiza fundamentalmente con tetraciclinas. La terapia sistémica se considera beneficiosa sólo en caso de fiebre y la recomendación estandarizada es el uso de ceftiofur a dosis de 2,2mg/kg de PV durante tres-cinco días. Hormonas: oxitocina y prostaglandina (PG), sólo se justifica su uso en los casos de RP por atonía uterina, que son el menor número de los casos (hipocalcemia, principalmente). Durante el parto la PG no parece dar resultado ni sola ni en combinación con oxitocina.

Enzimas: infusión de colagenasa (200.000 UI/1l de suero salino) en las arterias umbilicales de la placenta en las 24-72 horas posparto. 85% de éxito (23 de 27 animales). Suplementación nutricional: la vitamina E y el selenio reducen el riesgo de RP. Además, las vacas con altos niveles en sangre de vitamina A antes del parto tienen menor probabilidad de desarrollar RP.

Intoxicaciones por pastura

Las plantas tóxicas para los herbívoros pueden encontrarse en el forraje (heno, ensilaje), los granos (semillas), los pastos y el agua (algas azulverdosas). Nitratos y nitrito:s El riesgo más elevado de intoxicación por nitratos lo constituyen un gran número de plantas crecidas en suelos fertilizados que al ser ingeridas por los animales ejercen su toxicidad al liberar el nitrato y nitrito fijado por las mismas. La utilización de herbicidas hormonales también conducen a la acumulación de nitritos por las plantas, la acumulación en los granos se producen por el mismo mecanismo y hace mucho más letal el pienso preparado a partir de ellos. Sobre la acumulación en las plantas influyen muchos factores como son: las lluvias, ph bajo en el suelo, escasez de molibdeno, azufre o fósforo del suelo, baja temperatura del suelo, sequedad, falta de aireación e insuficiente luz. Los nitratos se acumulan en algunos forrajes y hierbas más que en otros vegetales. El rastrojo de cereal, los pastos y las hierbas son más propensos a acumular nitratos que las legumbres. Altos niveles de nitratos en el suelo pueden darse como resultado de una fertilización alta en nitrógeno y la aplicación de abonos. Un corte temprano de forrajes comúnmente contiene niveles de nitratos al igual que el mismo forraje al estar casi maduro. La deficiencia de vitamina A y E predisponen a la intoxicación por nitratos. El nitrato atraviesa la barrera placentaria y afecta la hemoglobina fetal que resulta sensible a este tóxico. Sx: Dolor abdominal, diarrea, debilidad muscular, incoordinación. Convulsiones, taquicardia, disnea, cianosis, estupor, muerte. En las hembras puede producir abortos. En los cerdos se puede producir la muerte sin aparecer síntomas externos manifiestos. Lesiones: Anoxia tisular, Hidrotórax, Engrosamiento pleural, Hemorragias, sangre oscurecida, Ascitis, Hay congestión en hígado, bazo, corazón y riñones, en la madre hay hipoxia prolongada, focos necróticos calcificados en la placenta. Dx: Diagnóstico presuntivo. Cuadro clínico unido a la sangre achocolatada y a la evidencias de fuentes nitritos o nitratos. Un elemento a considerar es el contenido del tracto digestivo (preservar el bicloruro de mercurio). Determinación de metahemoglobina. Diagnóstico confirmativo. Concentración de nitrato y nitrito en sangre. Concentración de nitratos y nitritos en agua de bebida (500ppm sospecha). Al igual que el heno (0.5%). El suero no más de 25 ppm de nitrito y 0.75 ppm de nitrito. Al examen espectroscópico y espectroscopia. Tx: Azul de metileno ( 9 Mg./Kg. en solución al 4%), Purgantes salinos, aceite mineral, Administración de agua fría, Antibióticos de amplio espectro, Vitamina C ( 5 – 20 Mg./Kg. de peso vivo y tiónica.)

Intoxicación por plomo Esta es la causa más frecuente de envenenamiento por metales observada en animales domésticos siendo los más sensibles el ganado vacuno y los más resistentes la cabra y el cerdo. Toxicidad: Terneros de 4 meses: 0.2-0.4g/Kg (muerte súbita del animal) Recién nacidos:50 Mg/Kg Pollo:0.16-0.6g/Kg Sx agudos: Aparecen 2-3 días después de la ingestión, Rugidos, Marcha vacilante, Movimiento circular de los ojos, Espuma en la boca, Períodos de excitación alternados con calma, Intranquilidad, ceguera, Tetania, Muerte a las 1-2 horas de aparecidos los síntomas. Sx crónicos: Pérdida de peso, Inflamación de las rodillas, Ronquidos, Línea azul en encías, Anemia Lesiones: Abomaso inflado, Lesión renal grave, Médula renal espumosa, Musculatura color gris rojizo, Hemorragias epidérmicas, Pulmones congestionados. Dx: Anamnesis, Tétano, Acetonemia, Falta de vitamina A, presencia de plomo en sangre o sistema urinario Tx: Sedantes, Eméticos, Albuminatos.

Diarrea Viral Bovina (Enfermedad de las mucosas)

Definición: Enfermedad infectocontagiosa de los bovinos, caracterizada por producir fiebre, diarrea y erosión de las mucosas bucales. Etiología: Virus familia Flaviviridae; Genero Pestivirus Epidemiologia: infección alta (90-95%), pero menos del 5% presenta síntomas clínicos, Mortalidad de un 90-95% Puede afectar todas las edades, pero es más común en animales de 6 meses a 2 años. Transmisión: La transmisión puede ser vertical u horizontal, por contacto directo o indirecto, Secreciones nasales, saliva, orina, materia fecal, lagrimas, semen y leche de bovinos infectados. Distribución geográfica: Endémica, RD tiene tendencia a aparecer en forma estacionaria, distribución mundial Incubación: 3-4 semanas. Signos clínicos: Depresión y anorexia, Fiebre (41 C), Disminución de la producción de leche, Descarga oculonasal serosa y luego purulenta, Sialorrea, Cojera por inflamación de la piel y tejido subcutáneo del casco, ulceras en la boca, diarrea hemorrágica, inmunosupresion, muertes embrionarias, abortos espontáneos y mortalidad perinatal. Los animales que sobreviven la infección intrauterina, serán individuos con infección persistente Diagnóstico diferencial: IBR: las lesiones se presentan en las vías respiratorios altas, con una alta morbilidad. No se presenta cojera ni erosiones. Peste bovina: Morbilidad y mortalidad altas afectando animales de cualquier edad. Fiebre catarral maligna: Produce graves erosiones irregulares en la boca. Más común en adultos. Hay opacidad bilateral e irreversible de la córnea, y en DVB generalmente es unilateral e irreversible Lengua azul: En bovinos las lesiones del tracto digestivo alto son más benignas que en la DVB. La mortalidad es baja Pododermatitis necrotica: No debe confundirse con la laminitis secundaria que ocurre en DVB Difteria de los terneros: La mortalidad y morbilidad es sumamente alta

Diagnóstico: Signos clínicos, Laboratorio: Aislamiento del virus Detección del antígeno viral especifico. Lesiones: Lesiones de tipo erosivo, irregular en la mucosa del tracto digestivo, Ciego y colon con aspecto atigrado, Descamación, congestión y hemorragias de las placas de Peyer del I.D, Inflamacion de los ganglios linfáticos, principalmente los pre-escapulares, Erosión y congestión ruminal, En el feto se pueden observar hipoplasia del cerebelo y degeneración de la retina y del nervio óptico Tratamiento: de sostén Prevención: Recibir calostro inmediatamente luego de nacer, Cuarentena de animales antes de introducirlos a los hatos, Los esfuerzos deben dirigirse a la detección y eliminación de los bovinos PI, principal fuente de infección y reservorio, Vacunación con virus vivo atenuado a los 3-6 meses con refuerzo anual, Vacunación de los animales reproductores contra el VDVB para prevenir el nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI).

Estomatitis Vesicular

Definición: Enfermedad viral zoonotica caracterizada por fiebre, vesículas y erosiones subsecuentes en la boca y en el epitelio de los pezones y de las patas. Equinos, Bovinos y Porcinos son susceptibles naturalmente. Etiología: Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae Epidemiologia: Morbilidad: tasa variable, hasta 90% en un rebaño. Mortalidad: Baja tasa. MODOS DE TRANSMISIÓN: Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas. Transmisión por vectores biologicos (lutzomyia, moscas negras, jejénes culicoides, Aedes). Fómites contaminados Incubación: 2-8 días Signos clínicos: lesiones bucales, de las extremidades y de la ubre. Fiebre La mayoría de los animales enfermos muestran depresión, dolor local y malestar general. Adelgazamiento. Hilos de saliva escurren de la boca. La boca emite un chasquido de succión. Sialorrea. Las lesiones de patas pueden afectar de una a todas las extremidades de un mismo animal, En el ganado en engorde, las lesiones en los pezones son raras, pero en el ganado lechero la piel de los pezones se vesícula y después se ulcera y encostra. Diagnóstico: signos clínicos, Laboratorio: Aislamiento del virus ELISA Detección de antígeno viral, Pruebas de neutralización en cultivos de tejidos Diagnóstico diferencial: Indiferenciable de las demás enfermedades vesiculares y diferenciable de IBR, BVD y lengua azul. Tratamiento: Tratar con antibióticos infecciones secundarias, Se recomienda tratar las lesiones provocadas. Prevención: Separar los animales con lesiones de aquellos que se encuentran sanos. Desinfectar camiones y fómites, Veterinarios que sospechen de un animal enfermo con EV, debe reportarlo al estado.

Tricomoniasis Bovina (Enfermedad venérea de los bovinos)

Etiología: Trichomonas foetus Signos clínicos: Los machos por lo general no manifiestan signos clínicos, convirtiéndose en portadores crónicos. Las vacas infectadas desarrollan vaginitis, cervicitis y endometritis catarral (exudado mucoso o mucopurulento) o se presentan animales sin signología clínica. El aborto se manifiesta en el primer tercio de gestación (6-16 semanas), las vacas repiten el celo a los 2-3 meses post-servicio, observándose celos atrasados en alto número. La endometritis produce muerte embrionaria o fetal, retención del cuerpo lúteo, maceración fetal pudiendo desarrollar una piometra crónica que causa infertilidad en la hembra enferma con TGB. Diagnóstico: puede encontrarse en el líquido placentario, en el contenido del estómago del feto abortado, en el útero durante varios días después del aborto y en la materia purulenta expulsada en el aborto. Tratamiento: Infusiones de lugol, cloramina, nitrato de plata, Nitroimidazoles por vía oral.

Alcalosis ruminal

Definición: aumento del ph en el rumen sobre 7.3. Etiología: Aumento del consumo de alimento rico en proteínas y NNP como urea. Mecanismo: El aumento de nitrógeno produce amonio que aumenta el ph del rumen lo que produce la alcalosis ruminal, el aumento del amoniaco aumenta la osmolaridad y la permeabilidad de las paredes del rumen con lo cual pasa agua del plasma al rumen y el animal se deshidrata mientras que desde el rumen pasa amoniaco al plasma con lo que aumenta el ph de la sangre y ocurre la alcalosis metabólica, esta cambia el ph de las proteínas plasmáticas que unen el calcio lo que produce hipocalcemia y posteriormente tetania. Signos clínicos: animal nerviosos y difícil de manejar, sialorrea, incoordinación y temblor muscular, dificultad para respirar, patas delanteras rígidas, postración, violentos movimientos, espasmo, timpanismo, Ruminitis, Diarrea, Alcalosis metabólica, Deshidratación, Hipoquinesia. Tratamiento: antes de los espasmos tetánicos----agua y ácido acético. 5-10 galones de agua fría---disminuye la temperatura ruminal--disminuye la tasa de conversión de urea a amonio.

Carbunco (Pústula maligna, carbunco, fiebre esplénica)

Definición: El carbunco es una enfermedad aguda febril que afecta prácticamente a todas las especies de sangre caliente, incluida la humana. Por lo general, se trata de una septicemia caracterizada principalmente por una evolución rápida hacia la muerte. Etiología Bacillus anthracis Distribución geográfica: Se presenta en todo el mundo, con una distribución irregular en determinados distritos, en donde se producen brotes repetidos. Epidemiologia: Las esporas se pueden coger directamente del terreno o de pienso que han crecido en terrenos infectados, de comidas de huesos contaminados o de concentrados de proteínas o de productos de excreción, sangre u otro material infectado. Habitualmente, es posible seguir los brotes en ganado porcino hasta la ingestión de alimento óseo

o canales infectadas. El agua puede contaminarse por la salida de residuos de pieles, por canales infectadas y por la inundación y el depósito tierras infectadas por carbunco. Patogenia: Después de la ingestión de las esporas, la infección puede producirse a través de las mucosas integras, a través de defectos del epitelio que rodea a los dientes que están saliendo o a través de arañazos provocados por alimentos fibrosos y ásperos. Los microorganismos son resistentes a la fagocitosis y proliferan en los ganglios linfáticos de drenaje regional, pasando posteriormente por los vasos linfáticos a la circulación sanguínea; finalmente se produce septicemia, con invasión masiva de todos los tejidos del cuerpo. B anthracis produce una toxina letal que provoca edema y lesión tisular, produciéndose la muerte por shock e insuficiencia renal aguda y anoxia terminal. Incubación: 3 a 7 días Signos clínicos: La forma hiperaguda se caracteriza por un comienzo brusco y un curso rápido y mortal. Trastornos de la marcha, disnea, temblor, colapso y unos cuantos movimientos convulsivos seguidos de la muerte. En el carbunco agudo, primero se produce un aumento brusco de la temperatura corporal y un periodo de excitación, seguido de depresión, estupor, disnea, sufrimiento cardiaco, dificultades de la marcha, convulsiones y muerte. La temperatura corporal puede alcanzar 41.5ºC, la rumia cesa, la producción de leche se reduce significativamente y los animales gestantes pueden abortar. Pueden producirse hemorragias por los orificios corporales naturales. La infección crónica se caracteriza por tumefacción subcutánea edematosa localizada, que puede alcanzar una considerable extensión. Las áreas comprometidas con mayor frecuencia son la parte ventral del cuello, el tórax y los hombros. Lesiones: No necropsia para evitar la diseminación de esporas en el medio ambiente y contagio humano. El rigor mortis frecuentemente está ausente o es incompleto. Puede observarse sangre negruzca saliendo de la boca, los ollares y el ano, así como una marcada hinchazón y rápida descomposición del cuerpo. Lesiones que indican septicemia. La sangre es oscura y viscosa y no se coagula fácilmente. Son frecuentes zonas hemorrágicas de distintos tamaños en las superficies serosas del abdomen y tórax, así como en el epicardio y endocardio. Efusiones edematosas rojizas bajo la membrana serosa de distintos órganos, entre los grupos musculares esqueléticos y en el tejido subcutáneo. Hemorragias a lo largo de la mucosa del tracto digestivo y puede haber ulceras, particularmente sobre las placas de Peyer. Esplenomegalia, de color rojo oscuro o negro y de consistencia blanda semilíquida. El hígado, los riñones y los ganglios linfáticos normalmente están congestionados y agrandados. Diagnóstico: Tinción (gram Satín), ELISA detecta IgG, Cultivo Bacterial, Immunocitoquímica. Diagnóstico diferencial: Condiciones que causan muerte repentina. Infecciones clostridiales, Timpanismo, Ataque por relámpago, leptospirosis aguda, Anaplasmosis, Babesiosis aguda, Envenenamiento por plomo Tratamiento: Penicilina o estreptomicina. Sostén. Prevencion: vacunación.

Mastitis bovina

Definición: la inflamación de la glándula mamaria, se debe casi siempre a los efectos de infección por agentes patógenos bacterianos o micóticos. Los cambios patológicos de las células epiteliales secretoras de leche desde el proceso inflamatorio a menudo llevan consigo un descenso en la capacidad funcional. Etiología: Casi cualquier bacteria o microorganismo micótico que de un modo oportunista invade tejidos y causa infección puede producir mastitis. No obstante, la mayoría de infecciones son causadas por varias especies de estreptococos, estafilococos y bacilos gramnegativos. Epidemiologia: la fuente de infección puede ser considerada como contagiosa o ambiental. Con excepción de Mycoplasma spp, que puede extenderse de vaca a vaca vía aérea e invade la ubre subsecuente a una bacteriemia, los patógenos contagiosos son transmitidos durante el ordeño por las manos de los encargados del ordeño o por los revestimientos de la unidad de ordeño. Signos clínicos: La mastitis subclínica es la presencia de una infección sin síntomas aparentes de inflamación local o afectación sistémica. Aunque pueden aparecer episodios transitorios de leche anómala o inflamación de las ubres, estas infecciones son en su mayor parte asintomáticas y, si la infección persiste durante al menos 2 meses, son denominadas crónicas. La mastitis clínica es una respuesta inflamatoria a la infección que provoca anomalías visibles de la leche (por ejemplo, color, coágulos de fibrina). Cuando la extensión de la inflamación aumenta, los cambios en la ubre (tumefacción, calor, dolor, enrojecimiento) podrían ser también evidentes. Los casos clínicos que incluyen síntomas locales sólo son conocidos como casos leves o moderados. Si la respuesta inflamatoria incluye afectación sistémica (fiebre, anorexia, shock), el caso es denominado severo. Si el comienzo es muy rápido, como a menudo ocurre en casos clínicos severos, es denominada caso agudo de mastitis severa. Las vacas más gravemente afectadas tienden a presentar más secreciones serosas en el cuarto afectado. Aunque cualquier número de cuartos puede resultar infectado simultáneamente en mastitis subclínicas, típicamente sólo un cuarto mostrará mastitis clínica. Sin embargo, no es raro que los episodios clínicos causados por Mycoplasma afecten a múltiples cuartos. La mastitis gangrenosa también puede aparecer, en particular cuando infecciones subclínicas, crónicas de S. aureus se agravan cuando existe inmunosupresión Diagnóstico: prueba de ordeño, prueba de catalasa, prueba de timolol, prueba de california* Tratamiento: La terapia es dada sobre la premisa de que los costes del tratamiento van a ser superados por los aumentos en la producción tras la eliminación de la infección. En el caso de agentes patógenos contagiosos, la eliminación también podría dar lugar a un decrecimiento del reservorio de la infección para vacas no infectadas previamente. El uso de productos intramamarios comerciales que contienen amoxicilina, penicilina y eritromicina son tan eficaces como las infusiones de procaína penicilina G derivadas de múltiples dosis. No obstante, el tratamiento sistémico implica el uso de fármacos, y los períodos de supresión en carne y leche deben de ser determinados

judicialmente. El tratamiento debe ser administrado durante períodos suficientemente largos (5-10 d) para permitir la destrucción efectiva del patógeno. Es más económico y menos probable que conlleve la aparición de residuos en leche si este tratamiento se aplica en vacas secas. Prevención: Nuevas infecciones producidas por S. agalactiae y S. aureus pueden ser prevenidas centrando los esfuerzos de gestión en la técnica de ordeño y en la higiene. Limpiar y secar la cama, limpiar y secar las ubres durante el ordeño, y la ausencia de lesiones en el pezón tienen efectos positivos en el control. La práctica de gestión más importante para prevenir la transmisión de nuevas infecciones es el uso de un germicida eficaz (por ejemplo, 1% yodóforo o 4% hipoclorito) como un baño desinfectante en la ubre después del ordeño.

Lengua Azul

Def.: es una enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los rumiantes domésticos y salvajes (principalmente ovinos, pero también bovinos, caprinos, bufálidos, antílopes, cérvidos, wapitíes y camélidos), y es transmitida por los insectos. Et.: Familia Reoviridae, Genero Orbivirus, existen24 serotipos, transmitida por vectores. Epidemiologia: Vectores: picaduras de jejenes del genero culicoides, las garrapatas y las falsas garrapatas de las ovejas pueden ser vectores mecánicos, Vías menos comunes: Transmisión venérea, transmisión vertical de madrea a hijo, produciéndose efectos teratógenos en cría, vía iatrogénica por equipo contaminado y agujas. Distribución geográfica: distribución mundial, estacional apareciendo en época de proliferación de vectores, restricción importación de animales y productos animales de países no certificados libres del virus. no evidencia clínica en r.d; pero si serológica. Signos clínicos: fiebre, salivación excesiva y descarga nasal y tumefacción de los labios, lengua y mandíbula, gdebilidad, depresión, pérdida de peso, diarrea profusa, vómitos, neumonía, lengua “azul” como resultado de la cianosis (raro). Lesiones: generalmente inaparente, ocasionalmente vesículas o ulceras en la boca, hiperemia banda corona y dermatitis vesicular y ulcerosa, ocasionalmente luego infecciones crónicas, pododermatitis infecciosa, hiperemia hocico, labios y orejas, inflamación labios y lengua, lengua puede estar cianótica y sobresale de la boca, cabeza y orejas pueden estar edematizadas, común observar ulceras y erosiones en boca. Diagnóstico diferencial: fiebre aftosa, estomatitis vesicular, peste de los pequeños rumiantes, fiebre catarral maligna, bvd, ectima contagiosa, IBR, infección por parainfluenza3, pododermatitis infecciosa, infestación de oestrusovis, actinobacilosis. Diagnóstico: clínico, sospechar cuando signos clínicos se observan durante temporadas del año que vectores son activos. Laboratorio: aislamiento virus por cultivo de células o en huevos de gallinas embrionados (más sensible), ifa (immunofluorescencia), elisa o la prueba de immunospot, pcr, serología, fijación complemento, examen de proteínas.

Tratamiento: no hay tratamiento específico, sostén, fluido terapia, antibióticos, control de vectores. Control y prevención: notificar autoridades, cuarentena, traslado animales a establos antes del atardecer, desinfección con hipoclorito de sodio o hidróxido de sodio al 3%, control de insectos con piretroides u organofosforados. En países donde la enfermedad es endémica, vacunas atenuadas de serotipo especifico, vacunas vivas multivalentes. No es de gran importancia, enfermedad en humanos no es fatal.

Distomatosis Hepática

Def.: Es una enfermedad parasitaria causada por Fasciola hepática en el parenquima y conductos biliares de los bovinos. Et.: El único estado infectante es la metacercaria. Fasciola hepática. factores de predisposición: Los caracoles son los huéspedes importantes para F. hepática: Lymnaea truncatula en Europa y Galga bulimoides, G. Techella y otros en USA. Los huéspedes intermediarios son el caracol de la tierra Cinuelloa lúbrica y la hormiga Formica fusca. Epidemiologia: La Fasciola hepática se encuentra en conductos biliares y vesícula biliar, comoparásito errático puede estar en pulmones y tejido subcutáneo, en el bovino. transmisión: Estos parásitos infectan al ganado a través de la ingestión de forraje o agua conteniendo el huésped intermediario. Especies susceptibles: bovinos, otros rumiantes y el hombre. Distribución geográfica: es de distribución mundial especialmente en regiones con la producción intensiva del ganado. Signos clínicos: El periodo de incubación es de 3 a 8 semanas en cuyo tiempo puede aparecer el primer signo clínico que es la muerte de varios animales. Inapetencia, palidez de las mucosas, fiebre hasta de 42º C, dolor a la palpación del hipocondrio derecho, distensión abdominal, indigestión aguda o diarrea. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos. La forma aguda es variable con elevada mortalidad en dos a tres días. La forma crónica es más lenta por la mayor resistencia la cual está ligada a la edad, aquí hay signos de caquexia, edema intermandibular, con muerte entre 10 y 18 semanas. Lesiones: a la necropsia encontrando inflamación y calcificación de conductos biliares. Diagnóstico diferencial: La fasciolosis aguda se debe diferenciar de hemonchosis, hepatitis necrótica infecciosa, antrax, enterotoxemia, deficiencias de cobre o cobalto, parasitosis gastrointestinales principalmente ostertagiosis y la enfermedad de Johne. Diagnóstico: Clínico: La fasciolosis aguda es causa frecuente de muerte y el diagnóstico se hace a la necropsia encontrando inflamación y calcificación de conductos biliares. En la presentación crónica se caracteriza por caquexia, inapetencia, así como edematización en las partes bajas. Laboratorio: Huevecillos en las heces, anemia aguda con anemia normocítica normocrómica, fuerte eosinofília, asociada con neutropenia y linfopenia pudiendo presentar hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia asociada con ictericia. Tratamiento: Para el control de la fasciolosis es necesario emplear compuestos químicos que sean altamente eficaces contra estadios adultos e inmaduros. El tratamiento es con base en Triclabendazol a

dosis de 12 mg/kg, Closantel a dosis de 10 mg/kg como el Closantil 5% ó Closantel Panavet al 5%, Albendazol a dosis de 10 mg/kg. Control y prevención: La prevención es a través de evitar el pastoreo en áreas en donde existe el huésped intermediario que es el caracol y con base en tratamientos antihelmínticos.

Influencia Bovina

Def.: Enfermedad infecto-contagiosa que forma parte del complejo respiratorio de los bovinos. Et.: El virus de la Parainfluenza 3 (PI3) pertenece a la familia de los Paramyxovirus, agente también involucrado en la neumonía enzoótica de los terneros. Epidemiologia: Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los becerros destetados y estabulados, entre las 2 semanas y 5 meses de edad. Es de alta morbilidad y puede alcanzar hasta un 30% de mortalidad en las becerras de reemplazo. La principal vía de transmisión es por medio de aerosoles y por el contacto directo entre animales enfermos y sanos por lo que esto se acentúa en condiciones de hacinamiento y mala ventilación. Los factores de riesgo ambientales son los cambios bruscos de temperatura, la humedad relativa, la calidad del aire y la alta densidad de población. El mayor riesgo de la PI3 es que puede haber una invasión secundaria por bacterias o micoplasmas. La presentación subclínica y sin complicaciones bacterianas, tiene poca importancia. Distribución geográfica: Su distribución es amplia en el mundo y su prevalencia serológica corrientemente varía entre 60 y 90 por ciento. Signos clínicos: En la enfermedad respiratoria leve se presenta tos, polipnea, secreción nasal y fiebre moderada. En la forma grave los signos son disnea polipneica intensa, respiración por la boca, cabeza gacha, quejido respiratorio y puede sobrevenir la muerte. Lesiones: A la necropsia encontramos bronqueolitis, hiperplasia bronquial y bronquiolar, epitelización alveolar, formación de sincitios de células gigantes; además de atelectasia y consolidación de los lóbulos pulmonares en su porción anteroventral son característicos. Diagnóstico: Se puede aislar al virus, a partir de lavados traqueales o hisopos nasofaríngeos. Las muestras para el aislamiento del virus se deben recoger al principio de la enfermedad, para evitar una contaminación por bacterias secundarias. Se pueden observar cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en pulmón. La historia clínica y la recuperación en pocos días, sugieren una infección por Parainfluenza 3 Tratamiento: La neumonía enzoótica sin complicaciones causada por virus, no suele responder al tratamiento, pero está indicada una terapéutica antimicrobiana durante 3 días, debido a la alta probabilidad de que se produzca una neumonía bacteriana secundaria. Control y prevención: Par evitar esta enfermedad se debe inmunizar a los becerros con el virus de la PI3 a partir de las 4 semanas de nacidos y revacunar de 3 a 5 semanas después. La mayoría de las vacunas combinan varios antígenos virales, relacionados con el complejo respiratorio de los bovinos.

Desgarro recto-vaginal

Def.: La fístula rectovaginal es un tracto fistuloso que conecta la vagina con el recto. Por lo común aparece conjuntamente con el ano imperforado. La salida de heces a través de la vulva o la aparición de síntomas de obstrucción colònica sugieren la anomalía. Diagnóstico: El diagnóstico puede confirmarse por la administración de un enema de bario, que evidencia la extensión del defecto dentro de la vagina. Tratamiento: Son imperativos la identificación de la fístula, la corrección quirúrgica y el restablecimiento de las estructuras anatómicas normales. Pronóstico: normalmente es reservado. A menudo ocurren complicaciones, como incontinencias fecal y urinaria. Estas incontinencias se ven a menudo en gatos manx como secuelas de la espina bifida hereditaria.

Acidosis Ruminal

Def.: es un trastorno común en vacaslecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores, como el consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios repentinos de alimento. Et.: Trastorno del balance ácido-básico ruminal. Epidemiologia: Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de azucares altamente fermentables hacen que en el rumen haya proliferación de bacterias patógenas y lactobacilos que van cambiando el pH, haciéndolo más ácido, principalmente por la producción de ácido láctico, que es el producto final de la fermentación de los azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al abomaso y posteriormente se produce una diarrea profusa. En el rumen, al haber una baja en el pH, se inhiben los movimientos ruminales (estasis ruminal), muere la microflora ruminal y nuevamente hay absorción de este ácido hacia la sangre, aumentando el nivel sérico de bicarbonato y, como consecuencia, se provoca una rumenitis, así como abscesos hepáticos, peritonitis y timpanismo. Signos clínicos: Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad, depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor y rechinido de dientes, deshidratación (entre las 24 a 48 hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con cojera. Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48 horas de iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales tienden a tener una pobre ganancia de peso y daño hepático permanente. Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial debe establecerse con fiebre de leche, retículopericarditis traumática y desplazamiento del abomaso del lado izquierdo. Diagnóstico: Historia clínica, signos clínicos, medición del pH ruminal. Tratamiento: La mayoría de los animales se recupera en 3 o 4 días cuando se utilizan antiácidos. Cuando se utiliza hidróxido o carbonato de magnesio la dosis es de 1 g/kg de PV en 8 a 10 litros de agua, o bicarbonato de sodio, a razón de 240 a 250 g en solución acuosa. Si hay 10% de deshidratación deberán darse 50 litros de fluido en 24 horas conteniendo bicarbonato de sodio (0.5 miliequivalentes/kg). La acidosis sistémica se trata aplicando bicarbonato sódico al 5% vía intravenosa en un lapso de 30 minutos. La terapia de complemento

consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a razón de 150 ml/kg de peso en un lapso de 12 horas y por vía intrarruminal. Control y prevención: Evitar cambios drásticos en la alimentación y evitar cantidades excesivas de concentrado en la dieta diaria. En animales afectados se suministra una ración de heno a 50% de la asignación diaria suprimiéndose durante 24 horas la ingestión de agua. No debe darse agua a animales que se consideren intoxicados.

Papilomatosis

Def. La papilomatosis bovina es una enfermedad del ganado vacuno caracterizada por la presencia de papilomas y fibropapilomas, especialmente en piel del cuello, región ventral y ubres. E. Está originada por la infección por papilomavirus bovinos (BPV), virus desnudos de la familia Papillomaviridae. Son virus epiteliotrópicos, aunque se ha detectado su presencia en sangre, leche, orina y semen PI. Las verrugas se hacen visibles 1 a 3 meses después de la exposición al virus. Epidemiologia. Las verrugas contienen un gran número de virus del papiloma que son altamente estables en el ambiente. Estos virus pueden ser transmitidos a otros bovinos de dos maneras: Directamente por contacto con animales infectados y no infectados que se frotan sobre otros animales; los animales con verrugas del pene pueden transmitir el virus por intento de monta. Indirecta, por los animales infectados y no infectados que se frotan sobre los mismos postes de los cercos, por los mecates de uso compartido o cabestros que puedan provocar escoriaciones o chimaduras. Los genotipos BPV-1 y BPV-2 son los mas `prevalentes en todo el mundo y los de mas amplia distribución. Distr. Geo. Mundial Signos clínicos. El aspecto clínico de las verrugas cutáneas es distintivo. Las verrugas del pene en los toros jóvenes pueden impedir la cubrición y pueden propagar el rus a las vacas que son cubiertas de modo natural a otros por mediode las vaginas artificiales que no se desinfecten bien. Las verrugas del tracto alimentario rara vez se observan clínicamente excepto durante el examen de la boca, durante la endoscopia de esófago, o durante la rumentómia. Las verrugas pueden impedir el ordeño eficaz o ser irritadas por el ordeño pero rara vez causa problemas graves a no ser que se encuentren en el extremo de los pezones, el riesgo es el impedimento del ordeño eficaz y la mastitis. Dx. Diferencial. Exantema nodular bovino, Hipoderma bovino, Leucosis cutanea Dx. Las verrugas cutáneas aparecen como masas parecidas a un coliflor que se elevan por encima de la superficie de la piel cubierta por costras o escamas. Tienen tamaño y forma variables. Las verrugas aparecen con mayor frecuencia en el cuello, hombros, boca, mentón y tetinas, pero se pueden ver en numerosos lugares. El diagnóstico de verrugas cutáneas es mediante la observación clínica o de la piel. Para diagnosticar con fiabilidad las verrugas de pene o prepucial (fibropapilomas), el pene debe estar completamente extendida (mediante o sujeción o el uso de sedación) para su análisis. Las lesiones atípicas, las lesiones duraderas o las formas no habituales pueden necesitar un examen histopatológico y pueden tener interés para presentar apoyo a los estudios serológicos.

Lesiones. Verrugas Control y prevención. La difusión puede reducirse mediante el aislamiento de los terneros afectados y mediante prácticas de manejo que reduzcan las posibilidades de transmisión indirecta. Las vacunas comerciales contra las verrugas, esto ayuda a la protección del ganado aún no todavía infectado. La vacunación repetida varias veces desencadena una respuesta de anticuerpos séricos de una intensidad muy importante para obtener protección. Tx. En los bovinos a veces se usan aceite de ricino, el aceite de hígado de bacalao, Aceite de oliva, o bien ungüentos y lociones como curativas y sedantes. Los casos de verrugas generalizadas y persistentes no suelen responder al tratamiento. La extirpación quirúrgica en caso de muchas verrugas o de verrugas planas con una amplia base, con frecuencia es imposible. Cuando se observan verrugas, deberá eliminarse del medio ambiente de los animales cualquier objeto de extremos puntiagudos, y deberá procurarse evitar el uso de cuerdas y clavos. Pueden ser de alguna utilidad preventiva las vacunas comerciales.

Rabia bovina

Def. Enfermedad viral que afecta al SNC, afecta a casi todos los animales y su mortalidad es de casi 100%. E. Serotipo 1 de un lisavirus. PI. Varia entre 13 dias hasta varios meses, pero por lo general es de unas 4 semanas. Depende de la dosis de virus aplicada, la virulencia del mismo (mayor virulencia-menor PI) y la localización de la mordedura (cerca de la cabeza o zonas muy inervadas-menor PI) Epidemiologia. La transmisión ocurre generalmente a través de la mordedura de animales infectados, ya que el virus se encuentra en la saliva. El virus puede también introducirse por las membranas mucosas o raspadas o por cortes en la piel. El virus se replica en el sitio donde coloniza y se desplaza a través de los nervios periféricos hasta la medula espinal, de allí asciende al cerebro. Distr. Geo. Mundial Signos clínicos. Comportamiento agresivo, incapacidad para retener la saliva, micción frecuente, erección del pene, aumento del líbido, cuando presenta el modo paralitico se observa además la parálisis de la garganta y el musculo masetero, salivación e incapacidad para tragar; la parálisis progresa hasta desencadenar el coma y la muerte. Si la enfermedad se presenta en la forma furiosa se observa estado de alerta, agresividad, el animal se vuelve irracional, pupilas dilatadas, el animal trata de morder a otros animales, traga cosas extrañas, incardinación muscular, convulsiones y muerte. En el ganado lechero cesa la producción. Antes de morir, estiran el cuello, a veces toman posición opistótonos, hay dilatación extrema de las ventanas nasales e incluso exoftalmia; todo esto porque el animal trata de respirar, y seguramente por eso toma esa posición; estando en decúbito lateral, hay pataleo, dejando áreas escarbadas en el piso. La parálisis sigue hacia adelante y mueren por parálisis de los músculos respiratorios. Dx. Diferencial. Tuberculosis (por las lesiones faríngeas halladas en la necropsia). Babesia. Dx. Se puede realizar un diagnostico preliminar en base a la presencia

de los signos, pero es mas recomendable el aislamiento del virus mediante la técnica de tinción de anticuerpos fluorescentes. Lesiones. Corpúsculos de Negri. Tx. y prevención. Inmunización de todo el rebaño con vacunas de virus vico modificado. En la mayoría de los países esta es una de las vacunas que debe el ganadero incluir de manera obligatoria en el plan de vacunación. Control. Vacunación. Campilobacteriosis genital bovina

Def. Enfermedad infectocontagiosa del aparato reproductor, de trasnmision sexual que produce aumento significativo de la infertilidad y abortos. Llamada también Vibriosis. E. Campilobacter fetus. Bacilo gramnegativo sensible a la exposición al calor y aerobio. Carece de esporas, puede presentarse en forma de S. PI. Es corta, los signos se muestras a los 3 días. Epidemiologia. Zoonosis (Puede existir la infección cruzada generalmente por contaminación fecal de los alimentos.)Trasmisión sexual en animales. Distr. Geo. Mundial Signos clínicos. Infertilidad temporal, abortos (5 meses de gestación), irregularidad del ciclo estral, reabsorción embrionaria, repetición de celo. Dx. Diferencial. agentes bacterianos y virales que provocan abortos en el tercio medio de la gestación: Trichomonas, Brucella abortus, Leptospira, Herpes virus bovino Tipo I Dx. En base a la sintomatología. Dificilmente se pueda diferencia con el diagnostico para tricomoniasis bovina. Aislamiento y cultivo de la bacteria a partir del tejido de fetos abortados, moco cervical o vaginal y líquido prepucial. Lesiones. Se caracterizan por fetos que presentan lesiones en órganos: serositis, neumonía, gastroenteritis, hepatitis y encefalitis. Las membranas fetales abortadas presentan placentitis. Tx. y prevención. Antibióticos a vacas y toros al ser diagnosticada la enfermedad. Aislamiento y descarte de las vacas portadoras. Tratamiento local y sistémico de animales infectados con dihidroestreptomicina acuosa. Se recomienda vacunar previo al servicio a todos los bovinos adultos (machos y hembras) empleando la dosis recomendada y con un intervalo de 30 a 45 días con aplicación de la segunda dosis 20 días antes del servicio para lograr un nivel de protección adecuado. Control. El uso de Inseminación Artificial con semen congelado certificado es una medida útil para prevenir la entrada y diseminación de la bacteria en un rebaño susceptible. Al usar toros para monta dirigida o natural, debiera realizarse cultivo a partir de una muestra de lavado prepucial, antes que el reproductor se incorpore al rebaño y al grupo de encaste. Realización de toma de muestras periódicas a machos y hembras del plantel. Eliminación de los positivos. Eliminación de restos de membranas anexos y fetos abortados.

Edema maligno

Def. El Edema maligno en Bovinos es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, que afecta al ganado bovino y a otras especies. Se caracteriza por toxemia aguda. E. Esta enfermedad es producida por el Clostridium septicum. Se trata de una bacteria anaeróbica grampositiva, esporulada de forma bacilar recta y los extremos redondeados, sus esporas son ovaladas y excéntricas. PI. 12-48hrs Patogenia. La bacteria penetra a través de una herida o por vía oral, produce necrosis en el tejido afectado, prefiriendo el muscular y el subcutáneo; produce edema abundante y a veces hay producción de gas (cuando se asocia con otros gérmenes). Se produce una toxemia letal en 2 o 3 días, misma que provoca la muerte cuando las toxinas son absorbidas en el torrente circulatorio. Epidemiologia. Se presenta en cualquier época del año. Este microorganismo se localiza en el intestino de casi todas las especies y, cuando el animal afectado muere, la bacteria invade todos sus tejidos; también se lo caliza en todos los suelos y en las heces, en donde permanece durante mucho tiempo debido a su capacidad de esporular. Distr. Geo. Mundial Signos clínicos. Inflamación local dolorosa, blanda. Posteriormente enfisema tenso, color oscuro con salida de espuma. En algunos casos: Fiebre, Depresión, Temblores, Marcha rígida, cojera, Mucosas congestionadas, secas, Muerte entre las 24 y 48 horas, Inflamación característica en hombro, cadera, pecho, espalda y cuello, Muertes repentinas sin que se hayan observado signos Dx. Diferencial. Antrax, gangrena gaseosa. Dx. El aislamiento del Clostridium septicum a partir de las heridas es la mejor forma de diagnosticar la enfermedad. El aislamiento se debe realizar lo más pronto posible ya que este germen es flora normal intestinal y al morir el animal invade rápidamente todos los tejidos. Sin embargo, la prueba más confiable es la inmunofluorescencia. Lesiones. Gangrena cutánea localizada, Hemorragias subserosas, Líquido serosanguinolento en cavidades Tx. Debe ser inmediato debido a lo agudo de esta enfermedad. Se debe aplicar un antibiótico, como la penicilina, o uno de amplio espectro, como la ampicilina, por vía sistémica. Se debe limpiar la herida con agua oxigenada. La aplicación de la antitoxina es lo más eficaz. Prevención y Control. Se debe aplicar la bacterina en zonas enzoóticas, esta bacteria puede ser sola o combinada con C. chauvoei. Se debe vacunar a los animales antes de su castración, descorne o descole. Las heridas, ya sean accidentales o quirúrgicas, deben desinfectarse muy bien. A los dos meses de edad se debe vacunar a los becerros, aplicando 2 dosis con dos semanas de diferencia. En zonas de alto riesgo se recomienda la vacunación anual.

Urovaginitis

Def. inflamación de la vagina que ocurre cuando la orina se queda en la vagina E. Se presenta en vacas luego de muchos partos distócicos, vacas con ligamentos suspensores débiles donde la orina en la vagina. Distr. Geo. Mundial Signos clínicos. Se caracteriza por la efusión mucosa o mucopurulenta

de la vagina, con alteraciones de lamido insistente de la zona, atracción de machos. Dx. Diferencial. Vaginitis bacteriana o parasitaria Dx. Historia clínica. Esto incluye antecedentes de infecciones de transmisión sexual o infecciones vaginales. Realice un examen pélvico. Durante el examen pélvico, el médico puede usar un instrumento (espéculo) para mirar dentro de la vagina en busca de signos de inflamación y flujo anormal. Tome una muestra para análisis de laboratorio. El médico podría tomar una muestra de moco cervical o flujo vaginal para enviarla a un laboratorio para su análisis y así confirmar qué tipo de vaginitis es. Realice una prueba de pH. El médico podría analizar el pH vaginal aplicando una tira reactiva o un papel para medir el pH a la pared vaginal. Un pH elevado puede indicar la presencia de vaginosis bacteriana o tricomoniasis. Tx. y prevención. Qx. Se realiza una sutura en bolsa de tabaco de solo 3 puntos, empezando desde el suelo de la vagina. Se puede soltar los puntos luego de preñarla ya que preñada se forma el tapón uterino en la cérvix. Deben administrarse antibióticos sistémicos de amplio espectro como la (amoxicilina ácido clavulánico) durante, al menos, una semana después de la remisión de los signos. Control. Lavados vaginales y uterinos con solución salina luego de cada parto.

Timpanismo Ruminal

Definición: El timpanismo es una sobredistensión del rumen y el retículo con gases de fermentación, bien en forma de espuma persistente mezclada con el contenido del rumen (llamado timpanismo primario o espumoso, o bien en forma de gas libre separado de la ingesta) denominado secundario o de gas libre. Etiología y patogénesis: La causa del tinipanismo ruminal primario o timpanismo espumoso, es la fijación de los gases normales de la fermentación en una espuma estable.La coalescencia de las burbujas pequeñas de gas está inhibida y la presión dentro del rumen aumenta porque el animal no puede eructar.Las proteínas solubles de las hojas, saponinas y hem icelulosas se cree que son los agentes espumantes primarios y los que forman una capa monomolecular que rodea las burbujas de gas del rumen y que presenta una mayor estabilidad a un pH de alrededor de 6,0.,El primero se debe a la ingestión de leguminosas tiernas o a la ingestión de altas cantidades de granos de cereales, no descartándose como causa la indigestión vagal. El segundo tiene como causas posibles, la esofagitis, la obstrucción del esófago o la dificultad para eructar. Lesiones Lengua fuera del hocico, congestión vascular (más evidente en cuartos delanteros), compresión pulmonar, rumen distendido, desapareciendo la espuma poco después de la muerte, hígado pálido, posible rotura de diafragma o rumen, y enfisema subcutáneo, Es importante la búsqueda de la línea timpánica. Diagnóstico del Timpanismo Hacer una buena historia clínica (si acaba de comer, si el tipo de alimentación es riesgosa, si comió mucho, etcétera) distensión de la fosa del ijar izquierda. A la percusión-auscultación de ésta, se apreciará un sonido timpánico,

también llamado metálico o de “ping”, para el caso del timpanismo gaseoso, y sonido mate o submate para meteorismo espumoso. Con la inserción de una sonda esofágica se puede diferenciar entre un timpanismo gaseoso y uno espumoso, ya que en el primer caso saldrá de inmediato el gas a presión. Tratamiento Aceite mineral, puede ser mezclado con detergentes como el dioctil sulfosuccinato sódico. Aceites vegetales, de maíz o de soya. Etoxilatos de alcohol.Trementina: efectivo pero irritante, rumenotomía o trocarización.Un tratamiento tradicional para ambos timpanismos, consiste en amarrar un palo atravesado en la boca, lo que estimula la salivación constante y, por la característica antiespumante de la saliva, llega a corregirse el problema. Prevencion Favorecer adaptación a las dietas nuevas. Antes de sacarlos a pastorear leguminosas riesgosas, darles paja seca para evitar que coman mucho, recomendable agregar en el concentrado poloxaleno, sustancia que tiene efecto antiespumante. acepromacina. Como alternativa, los efectos moderadamente sedantes y relajantes musculares de una dosis baja de xilacina (0,05 mg/kg, IM para la relajacion del esofago.

Atonia Ruminal

Atonía Ruminal: Es la parálisis de los músculos del rumen, que lleva a que no hay movimientos y el alimento se queda allí estancado, produciendo fermentaciones que llevan a intoxicación y muerte. Etiologia: Cantidades excesivas de alimento con buen sabor, como el maíz o el ensilado de hierba; cantidades excesivas de forraje relativamente indigestible,Cualquier circunstancia que provoque una destrucción de protozoos y/o bacterias ruminales, llevará como consecuencia a una atonía del rumen. Diagnóstico: Se basa sobre todo en la exclusión de otras posibilidades y en un antecedente de cambio en la naturaleza o volumen de la ración. No se observan la reacción sistè-mica ni las respuestas dolorosas a la palpación profunda del apéndice xifoide en la reticuloperitonitis traumática. La ausencia de cetonuria y los antecedentes ayudan a eliminar la cetosis de entre los trastornos considerados. El desplazamiento del abomaso normalmente puede descartarse fácilmente por auscultación. La indigestión vagal y las torsiones del abomaso se pueden descubrir más fácilmente a medida que progresan, porque tienen un curso más prolongado, aunque la diferenciación inicial puede ser difícil. La sobrecarga de grano se puede distinguir por su mayor gravedad y el descenso pronunciado en el pH del contenido ruminal. Los fitobezoares causan anorexia parcial o total y emisión escasa de hece. Tratamiento está dirigido a corregir los factores dietéticos sospechosos.Es habitual la recuperación espontánea. La administración de 20 a 40 L de agua o solución salina templadas, por sonda gástrica, seguida de masaje vigoroso del rumen, puede ayudar a restaurar la función ruminal. El hidróxido de magnesio, administrado V.O., parece ser útil cuando se han ingeridocantidades excesivas de alimentos muy energéticos.

Si se ha ingerido cantidades importantes de urea o proteínas, se puede administrar vinagre V .O . Si la actividad de los microbios del rumen está reducida,adm inistración de 4 a 8 L de lí-quido ruminal, procedente de una vaca sana.

Reticulo peritonitis traumática

Intoxicación por cobre

Es causada por la perforación del pericardio debido a un cuerpo extraño procedente del retículo. Junto con la pericarditis se presenta una Etiologia Cuerpos extraños metálicos como el alambre y los clavos son los agentes más comunes de este problema. Lesiones: Se caracteriza por un comienzo súbito de atonía ruminoreticular y una reducción brusca de la producción láctea. La excreción fecal disminuye. La temperatura rectal a menudo está ligeramente elevada. La frecuencia cardíaca es normal o está un poco elevada y la respiración generalmente es superficial y rápida. Inicialmente el animal mantiene el lomo arqueado, muestra una expresión de ansiedad, rehúye moverse y camina con dificultad y mucha precaución. Los movimientos bruscos forzados y acciones como defecar, orinar, acostarse o levantarse y pasar por encima de obstáculos, pueden acompañarse de gruñidos, La distensión de la vena yugular, con pulso yugular pronunciado, aparece al principio del curso y la insuficiencia cardíaca congestiva, con edemas submandibular y estenal marcados, es una secuela frecuente. Con estas complicaciones, el pronóstico es grave. La penetración a través del miocardio. Diagnóstico Consiste en colocar un palo de 2 a 3 m, a uno o dos palmos detrás del apéndice xifoides, en posición perpendicular y debajo del bovino, de manera que el centro del palo quede caudal a la apófisis xifoidea del esternón para explorar la zona de proyección del retículo; el palo deber ser mantenido en contacto con el paciente por dos ayudantes y teniendo cuidado de no tocar huesos costales. Ubicado el palo, el clínico se coloca delante del animal, pegándose a las fosas nasales del paciente y da la orden de levantar el palo, los ayudantes deben elevar y bajar el palo en un movimiento, el clínico determina si hay quejido o no, si lo hay, la prueba es positiva. Cuando accidentalmente tocamos las costillas durante esta maniobra, el animal siente mucho dolor y emite un gemido lo que da una lectura falsa a la prueba e induce a error en el diagnóstico. Otro error común es el realizar la prueba con el palo en posición más caudal, de manera que no se está explorando el retículo sino otro órgano. Tratamiento cuando el animal presenta los síntomas, edemas y demas manifestasiones fisicas de la enfermedad es porque la enfermedad esta muy avanzada se deberia recurrir a cirugia inmediatamente pero el costo no lo vale. Etiología El envenenamiento agudo por lo general se observa después de administrar accidentalmente cantidades excesivas de sales de cobre soluble que pueden estar presentes en purgantes antihelmínticos, mezclas minerales o raciones formuladas incorrectamente y Baños podales. Diagnóstico: • Presencia del contenido digestivo de color azul verdoso. • Niveles elevados de cobre en las heces (8000 a 10000 ppm) y en el riñón (más de 15 ppm) • Concentraciones sanguíneas y hepáticas

elevadas. Tratamiento: tratamiento de acuerdo a la sintomatología dextrosa al 5 %, protector hepático, y complejo B. La miodegeneración nutricional o enfermedad del músculo blanco presenta dos síndromes distintivos consistentes en una forma cardiaca y en una forma esquelética, Etiología.Deficiencias de vitamina E y (o) selenio.. Adicionalmente los forrajes pueden variar en su contenido de selenio, por ejemplo las leguminosas absorben menos selenio que los pastos y todos los forrajes en general absorben menos selenio durante el periodo de crecimiento rápido y en la temporada de lluvias. Especies susceptibles: la forma cardiaca afecta típicamente a los neonatos dentro de la primer semana de vida. Sin embargo la forma cardiaca y la forma esquelética si bien tienden a afectar a los neonatos también han sido observados en animales de un año y en adultos. Lesiones en becerras a la necropsia se encuentran bandas de decoloración blanquecina bilaterales en la pared del ventrículo izquierdo y en el septo interventricular, así como en las masas musculares estriadas. Las lesiones en la musculatura estriada representan bandas de necrosis coagulativa que en casos crónicos pueden convertirse en necrosis y calcificación. Diagnóstico Diferencial: cuando en el examen clínico el becerro presenta murmullo cardiaco deben de incluirse dentro del diagnóstico diferencial a las anormalidades congénitas, si por el contrario en ausencia de signos severos de disfunción cardíaca el paciente presenta debilitamiento o muerte súbita, entonces el diagnóstico diferencial debe de incluir septicemia, neumonía y diarrea con deshidratación. Laboratorio: las concentraciones de selenio en sangre completa varían de 0.07 a 0.1 ppm en animales normales y los niveles críticos de Vitamina E en plasma son de 0.1 a 2 ppm además niveles incrementados de creatinin-cinasa. Un diagnostico presuntivo de la deficiencia de Vitamina E y selenio puede realizarse con base en el análisis de la ración. Tratamiento: La terapia la cual debe ser inmediatamente aplicada consiste en la aplicación de Vitamina E-selenio inyectable a dosis de 2.5 a 3.0 mg por cada 45 kg de PC vía IM o SC. Prevención: Suplementación de la vaca gestante a través de una mezcla de sales microminerales, mediante la suplementación de la ración total o mediante la inyección de compuestos de Vitamina E y selenio vía IM o SC durant el preparto. Encefalomielitis Bovina Esporádica (Enfermedad de Buss)

Agente Etiológico: Chlamydia pecorum, que produce una vasculitis y una serositis diseminada. Distribución Geográfica: Checoslovaquia, Hungría y Japón. Transmisión: Se elimina el microorganismo en la orina, las heces, las secreciones nasales y la leche. También puede encontrarse en las heces de terneros asintomáticos expuestos a animales del rebaño con afectación clínica. Sx: - Los animales infectados muestran signos de enfermedad multisistémica. - Los signos clínicos iniciales son la fiebre (39 a 41,5 ° C), la

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anorexia, la depresión y la rigidez. El ganado bovino también puede mostrar signos de enfermedad respiratoria caracterizada por secreción nasal,disnea y tos. Estos animales tienen en ocasiones una respuesta dolorosa a la percusion de la pezuña, así como inflamación en la banda coronaria o poliartritis y tenosinovitis. Las anomalías auscultatorias pueden ser sibilancias agudas y crepitantes sobre los campos pulmonares o roces de friccion pleurales o pericárdicos. Debido a la peritonitis y la pleuritis fibrinosa, los signos clínicos en algunos animales infectados pueden parecer los de la gastritis bovina traumática por objetos metálicos. Estos animales pueden gruñir o gemir cuando se aplica una presión brusca en la región xifoidea. Algunos animales pueden responder a la percusión blanda de la región xifoidea golpeando o coceando al explorador. Hay una diarrea inicial. La progresión de la enfermedad se relaciona con el desarrollo de la meningoencefalitis y se caracteriza por ataxia y déficits propioceptivos conscientes, marcha en círculos, el giro lateral de la nuca, el opistótonos, la hiperestesia, la rigidez del cuello, las convulsiones y el coma. Los animales pueden fallecer pasados 4 a 10 d í as.

Dx: Detección de cuerpos elementales en las células exudadas de los derrames pleurales y peritoneales es muy indicativa de EBE. - La clamidia puede cultivarse a partir de la sangre y los líquidos corporales en cobayas mediante la inoculación intraperitoneal de muestras de tejido fresco que se mantienen durante 6 a 7 días. Lesiones Macroscópicas: - Vasculitis, hemorragia, edema y cúmulos de líquido en las cavidades corporales. - También se ven pleuritis fibrinosa difusa, peritonitis y meningitis. Lesiones Microscópicas: - Infiltrado mononuclear perivascular y la degeneración neuronal. - Las lesiones están compuestas de redes de neutrófilos y células mononucleares rodeadas de una red de fibrina. - Algunas células inflamatorias contienen cuerpos elementales. Tx: - En fases iniciales pueden tratarse con oxitetraciclinas (20 a 50mg/kg/día durante un mínimo de 7 días). La eficacia viene indicada por una reducción de la fiebre en las primeras 24h de tratamiento. - La clamidia también es sensible a la penicilina y la eritromicina, pero se desconoce la eficacia clínica de estos fármacos. Def: es una afección de naturaleza tóxico infecciosa caracterizada por alteraciones principalmente nerviosas, producida por la absorción de la toxina elaborada por la bacteria anaeróbica esporulada Clostridium botulinum, que prolifera en los restos de animales muertos y en descomposición. -

Botulismo

A.E.: Clostridium Botulinum, anaerobio, Gram Positiva. Etiologia: Intoxicación producida por la toxina del serotipo C y D. Esta toxina es muy común en las heces del ganado acumuladas en los potreros y en materiales vegetales en proceso de descomposición. Transmisión: Ingesta de la toxina o la bacteria (que crece y luego produce la toxina). Sx: Primeros signos de 3 – 7 días. NO HAY FIEBRE - Cuadro hiperagudo: con muerte súbita, sin ningún tipo de síntomas. - Cuadro agudo: Presentan parálisis muscular progresiva ascendente, representada por andar tambaleante, debilidad del tren posterior, seguida de caída del animal y muerte algunos días después en medio de dificultad respiratoria. - Cuadro subagudo: + común. Los pacientes presentan inquietud, incoordinación, marcha insegura y ataxia, seguidos de incapacidad para levantarse o erguir la cabeza, sin pérdida de la sensibilidad cutánea. La muerte ocurre en medio de parálisis respiratoria y los animales conservan la conciencia hasta el final. Dx diferencial: Con otras enfermedades que presentan parálisis como por ejemplo rabia. Dx: - Por sintomatología. - Prueba de seroneutralizacion en ratón - ELISA - Tx: - Aplicar la antitoxina botulínica. - El tratamiento con clorhidrato de guanidina ayuda a contrarrestar los efectos de la toxina. - Penicilina (mencionada por el profe) - Terapia de sostén Prevención: Vacunación Reticulopericarditis Etiología: Traumática - Perforación del pericardio debido a un cuerpo extraño procedente del retículo. - Junto con la pericarditis se presenta una toxemia e insuficiencia cardíaca congestiva. - La posibilidad de perforación del saco aumenta en el último trimestre de la gestación y durante el parto. Patogenia: -

La perforación del saco pericárdico puede ocurrir inmediatamente después de la perforación de la pared reticular. Otras veces se produce una reticuloperitonitis que llega a una

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complicación en el pericardio coincidiendo con la gestación o el parto. No es esencial la penetración física del saco pericárdico, ya que la infección puede invadir el pericardio a partir de una mediastinitis traumatica. La inflamación del pericardio produce una hiperemia. Luego se produce una toxemia infecciosa y una presión sobre el corazón por el liquido acumulado en el pericardio que lleva a una insuficiencia cardiaca congestiva.

Sx: -

Depresión Anorexia Tendencia del animal a echarse Disnea Perdida rápida de peso Diarrea o estreñimiento Rechinar de dientes Salivación y secreciones nasales El anima en pie mantiene arqueado el lomo y las extremidades en abducción. Respiracion abdominal F.R. 40 – 50 por minuto acompañados de mugidos Ingurgitacion de la yugulares Ascitis Edema (región ventral del pecho y del abdomen) Edema de la conjuntiva (casos severos) Fiebre de 40 a 41C Movimientos ruminales disminuidos Roces pericárdicos (auscultación) Muerte en 1 a 2 semanas

Dx - Defectos cardíacos congénitos.

Diferencial: Endocarditis. Linfomatosis.

Dx: - Prueba del pellizco (al pellizco de la cruz arquean el dorso hacia abajo. Animales positivos emiten un quejido que se escucha como una espiración entrecortada) - Prueba de palo (animales afectados emiten un quejido) - Percusión dolorosa o prueba de puño (palpación profunda con el puño emiten quejido) Ecografía

- Radiografia Tx: Oxitetraciclina - Pericardiotomia (si tratamiento con antibioticos no fue efectivo) - Imanes (como prevención). Tetania de los Def: Desorden que afecta a los rumiantes que se alimentan de pasturas Pastos (Deficiencia verdes y exuberantes y se caracteriza por el bajo contenido de magnesio de Magnesio) (Mg) en la sangre de los animales. (Hipomagnesemia): Etiología: Bajos niveles de Magnesio en la sangre de ganado bovino producto de su falta en la dieta. - Los niveles normales de Mg en plasma son de 1.8 a 2.0 mg/dl. - Valores por debajo de 1.0 a 1.2 mg/dl indican deficiencia de Mg. La deficiencia puede ser de dos tipos, primaria por una falta de aporte de magnesio al organismo, y secundaria por una mala utilización por parte del animal. Sx: Comienzan con un temblor nervioso con orejas erguidas, cabeza elevada y ojos que miran al vacío. La secuencia de la tetania sería: - pérdida del apetito - aprehensión nerviosa - agresividad - orejas hacia atrás - mirada fija - marcha tambaleante con dificultades (ataxia) - hipersensibilidad al tacto y al ruido - temblor muscular y convulsiones - caída de costado - pedaleo y muerte del animal. Las vacas de mayor edad son más propensas a sufrir esta enfermedad metabólica. Dx: - Muestreo de sangre (se cuantificará la magnesemia) Prevención: - Estudios realizados en laboratorio y en invernadero demostraron que cuando se agrega suficiente f6sforo (P) a las plantas se incrementa la absorción y el movimiento de Mg de las raíces hacia las hojas. - Corrigiendo las pasturas deficientes con encalado con dolomita; o fertilizada, con fertilizantes con magnesio como la kieserita (Sulfato de magnesio – MgSO4). - El control más seguro es el suplemento alimentario con mezclas minerales fortificadas con Mg, con el 1 al 3% de Mg. Tratamiento: Inyección subcutánea de 400 ml de una solución de Sulfato de Magnesio al 25%, que revierte los síntomas rápidamente; pero estos retornan si el animal permanece en las mismas condiciones.

Bronconeumonía Bovina:

Def: La bronconeumonía de los rumiantes es una enfermedad de causa multifactorial que ocurre en presencia de una cierta combinación de características del anfitrión, el medio ambiente y el agente infeccioso (factores de riesgo). Etiología: Se han aislado numerosos gérmenes infecciosos en casos de bronconeumonía de los rumiantes. Aunque la bronconeumonía infecciosa de los rumiantes suele estar causada por dos o más gérmenes infecciosos que actúan juntos, algunos microbios pueden causar también enfermedad significativa por sí solos.