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Capítulo 11

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

JOHN E. FRANKLIN, Jr., M.D. RICHARD J. FRANCES, M.D.

Las referencias al consumo y al abuso de sustancias psicoactivas como el alcohol, las hojas de coca, el opio y el cannabis, son tan antiguas como la civilización. La dependencia de sustancias y de alcohol ya fue descrita por los griegos, los romanos y los autores bíblicos. También médicos, filósofos, teólogos, poetas y políticos han debatido los aspectos positivos y los efectos perjudiciales del consumo de sustancias psicoactivas (Edwards y cols., 1982). La producción de cerveza en África, el uso medicinal del opio en la antigua Mesopotamia y en Egipto o el consumo de cannabis en las antiguas religiones hindúes se remontan a más de 3.000 años de antigüedad. El consumo de plantas estimulantes y de alucinógenos por parte de las tribus indias nativas de América tenía connotaciones culturales, religiosas y médicas. Dos Guerras del opio internacionales acontecieron entre Gran Bretaña y China alrededor del año 1800 porque los británicos obligaron a los chinos a intercambiar opio como mercancía comercial (Suwanwela, 1979). La morfina se utilizó ampliamente durante la guerra civil norteamericana y el cambio de siglo trajo consigo cientos de miles de individuos blancos de clase media adictos a productos derivados del opio. El uso tan extendido de los opiáceos disminuyó después del Acta Harrison de 1914, que ilegalizó el uso no terapéutico de las sustancias narcóticas. Tras la prohibición, el abuso de opiáceos continuó siendo endémico en determinadas poblaciones. En la década de 1960 el abuso de heroína se extendió de los guetos urbanos a los barrios de la clase media. En las últimas décadas los avances en la comunicación, en la tecnología y en la medicina han conducido a la pro-

ducción de nuevas sustancias, a la distribución más amplia y la comercialización de sustancias producidas en muchas partes del mundo y a nuevas vías de administración de las sustancias. La gran demanda de Estados Unidos ha espoleado el incremento de la producción de cocaína y su distribución desde Latinoamérica. El consumo de heroína esnifada ha aumentado a mediados de la década de 1990 como consecuencia de la disponibilidad de heroína más potente. También en los últimos años se ha debatido mucho la legalización de los narcóticos (Grinspon y Bakalar, 1994; Kinsbourne, 1994). Se han diseñado análogos de las sustancias psicoactivas derivadas de plantas en laboratorio y se han utilizado de forma epidémica. Los volátiles industriales como la gasolina, productos de limpieza, pintura y aerosoles también se han utilizado para producir efectos psicoactivos. Sólo recientemente las compañías tabaqueras han empezado a reconocer las complicaciones médicas y los aspectos adictivos del tabaco. Se han iniciado procesos legales contra estas empresas para demandar posibles compensaciones para estados e individuos. El alcohol siempre ha desempeñado un papel económico, social, cultural y religioso importante en Europa. Los intereses en la comercialización mundial del alcohol y del tabaco han contribuido a aumentar los problemas relacionados con la salud, sobre todo en los países en vías de desarrollo. Las políticas de control del alcohol en Estados Unidos continúan siendo complejas (Gordis, 1997). El alcohol sigue siendo la sustancia psicoactiva más utilizada y, junto con el tabaco, la que más riesgos acarrea para la salud.

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

¿QUÉ ES UN TRASTORNO POR CONSUMO DE SUSTANCIAS? El estudio de los trastornos ocasionados por las sustancias psicoactivas ha logrado notables avances y ha abierto vías prometedoras para entender los aspectos biológicos y psicosociales de la dependencia química de los psicoactivos. En los últimos años, la aparición de instrumentos de medición de los criterios acordados para el diagnóstico de los niveles de gravedad de los trastornos debidos al consumo de sustancias psicoactivas ha facilitado el estudio de los problemas sanitarios públicos asociados con el consumo de alcohol y de otras sustancias adictivas (Helzer y cols., 1986). Sin embargo, es difícil desarrollar una nomenclatura coherente entre culturas y entre sustancias y que pueda describir de manera válida el fenómeno clínico. En el DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) se trató de hacer operativos criterios para el diagnóstico que pudieran utilizarse para conseguir instrumentos de investigación capaces de medir el abuso y la dependencia de sustancias entre poblaciones. Los trastornos por consumo de sustancias pueden diagnosticarse junto con otros trastornos en los Ejes I, II, y III, lo que permite estudiar la interacción entre diagnósticos. El término abuso de sustancias fue introducido en el DSM-III para designar un patrón de consumo patológico de al menos 1 mes de duración que provocaba deterioro en la actividad social o laboral. Se distinguió de la dependencia de sustancias, que requería la presencia de tolerancia o de síntomas de abstinencia. La clasificación de los trastornos por consumo de sustancias en el DSM-III fue revisada en el DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987; Williams, 1986). Se añadió el término psicoactivo a los trastornos de abuso de sustancias y de dependencia de sustancias para diferenciar el abuso y la dependencia de sustancias psicoactivas de los problemas nutricionales u otros problemas adversos relacionados con las sustancias (Rounsaville y cols., 1986). El comité asesor del DSM-III-R propuso que la definición de dependencia de sustancias psicoactivas se ampliara para incluir al menos tres comportamientos significativos además de la lista de nueve ítems que incluye los problemas psicosociales indicativos de un importante grado de implicación con una sustancia psicoactiva. Los criterios DSMIII-R se diseñaron, con la ayuda de Robins y Helzer, para resolver los problemas de operacionalización de cada ítem que debía usarse en las entrevistas diagnósticas basadas en estos criterios. Los patrones específicos de tolerancia y de abstinencia de la sustancia, que se enumeraban como criterios, dejaron de ser los únicos criterios de dependencia. Se incluyeron criterios de gravedad para indicar si la dependencia era leve, moderada, grave, en remisión parcial o en remisión completa. El trastorno por abuso de sustancias psicoactivas se convirtió en una categoría residual para aquellos sujetos que

continuaban consumiendo sustancias pese a la existencia de problemas ocasionados por su uso. Los estudios de campo mostraron que muchos diagnósticos de abuso de sustancias en el DSM-III se diagnosticaban como dependencia de sustancias psicoactivas en el DSM-III-R (Williams, 1986). Estos cambios se debieron a la dificultad para distinguir puntos de corte claros sobre los factores de riesgo (consumo peligroso), abuso (consumo nocivo) y desarrollo de dependencia en la historia de consumo de un sujeto. Se ha debatido mucho la cuestión de a qué nivel el problema o los posibles problemas constituyen un trastorno. Tanto los síntomas de tolerancia como los de abstinencia son fenómenos graduales, y los aspectos psicosociales de dependencia de algunas sustancias pueden contribuir a una morbilidad y mortalidad mayores. Un grupo de trabajo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha redactado unas propuestas preliminares para la clasificación de los problemas relacionados con el alcohol y las sustancias en la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) (World Health Organization, 1992; Edwards y cols., 1982). A diferencia del DSM-III-R, en el que los factores de riesgo se separan claramente del diagnóstico de un trastorno, en la CIE-10 se incluye un espectro más amplio de problemas que pueden considerarse como relevantes para la prevención y la detección temprana de los problemas potenciales. El grupo de trabajo de la OMS defendió la idea de un síndrome general de dependencia de sustancias, y sus criterios se solapan con los del DSM-III-R (Edwards y cols., 1982) y del DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). En el DSM-III-R, los trastornos mentales orgánicos que se asocian a las sustancias psicoactivas se trasladaron y se agruparon con otros trastornos también relacionados con sustancias psicoactivas (Williams, 1986). Se incluyó un síndrome orgánico de flashback causado por la fenciclidina y los alucinógenos. Este síndrome se define como la reexperimentación de uno o más síntomas perceptivos que el paciente había experimentado cuando estaba intoxicado (p. ej., alucinaciones o desrealización), dando lugar a gran malestar. En el DSM-III-R también se incluyen trastornos orgánicos como el delirium por Cannabis y la abstinencia, el delirium y el trastorno delirante asociados a la cocaína. Se añadieron varias categorías nuevas que cubrían la dependencia de cocaína, fenciclidina, alucinógenos e inhalantes. La categoría DSM-III «Barbitúricos y sedantes o hipnóticos de acción similar» se cambió por «Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos». En el DSM-IV el término trastornos relacionados con sustancias sustituye al de trastornos por consumo de sustancias psicoactivas. Este cambio amplía el concepto para incluir no sólo las sustancias que toman los individuos para alterar el estado de ánimo o el comportamiento, sino también las enfermedades inducidas por sustancias que se dan como resultado de un consumo no intencionado de una sustancia o del efecto secundario de una medicación. Di-

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

chos casos se clasifican utilizando la categoría «Trastornos relacionados con otras sustancias (o desconocidas)». En el DSM-IV los trastornos relacionados con sustancias sitúan la dependencia, el abuso, la intoxicación y los síndromes de abstinencia en el apartado «Trastornos por consumo de sustancias». Los trastornos que antes se recogían en el apartado de «Trastornos mentales orgánicos provocados por sustancias psicoactivas», como los trastornos delirantes producidos por sustancias y los trastornos del estado de ánimo, se han trasladado a apartados en los que se solapan fenomenológicamente. Por ejemplo, el trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias se sitúa en un apartado de los «Trastornos del estado de ánimo». Debido a que los pacientes utilizan cada vez más combinaciones de sustancias psicoactivas, las interacciones de sustancias y el uso de varias sustancias se exponen a lo largo de todo este capítulo. En la tabla 11-1 aparece una lista de las diferentes clases de sustancias. Los trastornos inducidos por sustancias específicas reciben un nombre compuesto de tres partes (p. ej., «Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína, con síntomas maníacos, de inicio durante la intoxicación) que incluye el nombre de la sustancia, si se da con la intoxicación, con la abstinencia o cualquier otro estado, y la manifestación fenomenológica; asimismo, se sitúan tanto en el apartado relacionado con las sustancias como en el apartado de trastornos del estado de ánimo. En el DSM-IV, apenas se ha modificado la dependencia de sustancias aunque los criterios relacionados con la dependencia fisiológica se han agrupado de manera diferente, y existe un método de subtipificación que indica si la dependencia fisiológica es parte de la dependencia de la sustancia (tablas 11-2 y 11-3). En el DSM-IV se ha tratado de hacer una distinción clara de los límites entre el consumo no patológico de sustancias, el abuso y la dependencia, los términos específicos que definen el abuso de sustancias y la influencia de factores específicos de la situación que afectan a la definición

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TABLA 11-1. DSM-IV

Trastornos relacionados con sustancias en el

Trastornos relacionados con el alcohol Trastornos relacionados con anfetaminas (o sustancias de acción similar) Trastornos relacionados con cafeína Trastornos relacionados con Cannabis Trastornos relacionados con cocaína Trastornos relacionados con alucinógenos Trastornos relacionados con inhalantes Trastornos relacionados con nicotina Trastornos relacionados con opiáceos Trastornos relacionados con fenciclidina (o sustancias de acción similar) Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos Trastornos relacionados con varias sustancias Trastornos relacionados con otras sustancias (o desconocidas)

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(tabla 11-4). En el DSM-IV el abuso depende de dificultades sociales y del consumo en situaciones arriesgadas. Los criterios de abuso del DSM-IV pueden provocar la detección de un mayor número de casos, en comparación con los criterios del DSM-III-R (Hasin y Grant, 1994). Este incremento podría repercutir en los seguros y en otros problemas de la sanidad pública. En el DSM-IV el diagnóstico de intoxicación idiosincrásica de alcohol se eliminó porque se consideró mal estudiado, poco frecuente, mal definido y que se usaba excesivamente en casos forenses. Aunque podría argumentarse la posibilidad de unir anfetaminas y cocaína en una única categoría más extensa

TABLA 11-2. cias

Criterios DSM-IV para la dependencia de sustan-

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses: (1) tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems: (a)

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una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado

(2) abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems: (a)

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el síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los criterios diagnósticos para la abstinencia de sustancias específicas) se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia

(3) la sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía (4) existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia (5) se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación de los efectos de la sustancia (6) reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia (7) se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una úlcera) Especificar si: Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2) Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)

360 TABLA 11-3.

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Especificadores de curso para la dependencia de sustancias según el DSM-IV

Se dispone de seis especificaciones de curso para la dependencia de sustancias. Las cuatro especificaciones de remisión son aplicables únicamente cuando no se cumple ninguno de los criterios para la dependencia de sustancias o el abuso de sustancias durante un mes como mínimo. La definición de estos cuatro tipos de remisión se basa en el intervalo de tiempo transcurrido desde el fin de la dependencia (remisión temprana versus remisión sostenida) y en función de la continuada presencia o no de uno o más de los síntomas incluidos en los criterios establecidos para la dependencia y el abuso de sustancias (remisión parcial versus remisión total). Debido a que los primeros 12 meses siguientes a la dependencia son de especial riesgo para la recaída, este período se designa remisión temprana. Pasados 12 meses de remisión temprana sin recaer en la dependencia, se habla de remisión sostenida. Tanto para la remisión temprana como para la sostenida se emplea la designación adicional de remisión completa si no se cumple ninguno de los criterios para la dependencia o el abuso durante el período de remisión. Se especifica como remisión parcial cuando durante el período de remisión se observa al menos uno de los criterios para la dependencia o el abuso, sea de manera continuada o intermitente. La diferenciación entre remisión sostenida total y recuperación (sin ningún trastorno por consumo de sustancias) requiere considerar el tiempo transcurrido desde la última alteración, la duración total de esta alteración y la necesidad de evaluación continuada. Si, después de un período de remisión o recuperación, el sujeto vuelve a la dependencia, la aplicación de la especificación «remisión temprana» requiere otra vez un mes de tiempo sin que se cumpla ninguno de los criterios para la dependencia o el abuso. Existen dos especificaciones adicionales: en terapéutica con agonistas y en entorno controlado. Para calificar un individuo con la especificación «remisión temprana» después del cese de una terapéutica con agonistas o de la liberación de un entorno controlado debe pasar un período de tiempo de un mes sin que se cumplan ninguno de los criterios para la dependencia o el abuso. Las siguientes especificaciones de remisión son aplicables únicamente tras un mes sin que se cumplan ninguno de los criterios para la dependencia o el abuso. Obsérvese que estas especifi-

bajo el nombre de «Estimulantes», se decidió mantener categorías independientes para que hubiera compatibilidad con la CIE-10 y correspondencia con el DSM-III-R.

ABUSO Y DEPENDENCIA DEL ALCOHOL DEFINICIÓN En el DSM-IV las definiciones del abuso y la dependencia del alcohol son muy parecidas a las de los demás trastornos por uso de sustancias, tal y como se describe en las tablas 11-2, 11-3 y 11-4. La tolerancia al alcohol varía mucho entre las personas y es difícil de medir. Por ejemplo, si un hombre de 72 kg de peso consume 5 bebidas en una hora y no desarrolla signos de intoxicación, mostrará una considerable tolerancia al alcohol. Asimismo, el consumo

caciones no son aplicables si el sujeto se halla bajo terapéutica con agonistas o en un entorno controlado (v. después). Remisión total temprana. Esta especificación se usa si no se cumplen los criterios de dependencia o abuso durante 1 a 12 meses. Remisión parcial temprana. Esta especificación se usa si se han cumplido entre 1 y 12 meses uno o más criterios de dependencia o abuso (sin que se cumplan todos los criterios para la dependencia). Remisión total sostenida. Esta especificación se usa si no se cumple ninguno de los criterios de dependencia o abuso en ningún momento durante un período de 12 meses o más. Remisión parcial sostenida. Esta especificación se usa si no se cumplen todos los criterios para la dependencia durante un período de 12 meses o más; se cumplen, sin embargo, uno o más criterios de dependencia o abuso. Se utilizan las siguientes especificaciones si el sujeto se halla bajo terapéutica con agonistas o en un entorno controlado: En terapéutica con agonistas. Esta especificación se utiliza cuando el individuo está bajo medicación con agonistas prescrita, sin que se cumpla ninguno de los criterios para la dependencia o abuso de ese medicamento durante 1 mes (exceptuando la tolerancia o la abstinencia al agonista). Esta categoría también es aplicable a los sujetos tratados de su dependencia con un agonista parcial o un agonista/antagonista. En un entorno controlado. Esta especificación se utiliza si el sujeto se encuentra en un entorno donde el acceso al alcohol y a la sustancias controladas es restringido y no se observa ninguno de los criterios para la dependencia o el abuso durante 1 mes. Ejemplos de estos ambientes son las cárceles estrechamente vigiladas y libres de sustancias, las comunidades terapéuticas o las unidades hospitalarias cerradas.

de una botella de licor, 5 botellas de vino o una caja de cerveza al día, o encontrar una concentración de alcohol en sangre superior a 0,15 mg/dl demuestra tolerancia y puede ser casi patognomónico de alcoholismo. La abstinencia se inicia al cabo de varias horas de no ingerir alcohol y se define por al menos dos de los siguientes síntomas: hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o > 100 pulsaciones/min); aumento del temblor distal de las manos; insomnio; náuseas o vómitos; alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones; agitación psicomotora; ansiedad, o crisis epilépticas.

EPIDEMIOLOGÍA El gran impacto del alcohol y del alcoholismo como problema de salud pública puede medirse mediante el consumo per cápita, la prevalencia a lo largo de toda la vida, el número de casos actuales, la morbilidad y la mortalidad, la

CAPÍTULO 11.

TABLA 11-4. A.

Criterios DSM-IV para el abuso de sustancias

Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses: (1)

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B.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias; ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido de los niños o de las obligaciones de la casa) consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso (p. ej., conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la sustancia) problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej., arrestos por comportamiento escandaloso debido a la sustancia) consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicación, o violencia física)

Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.

tasa del síndrome alcohólico fetal, los costes sanitarios y el coste total por pérdida de trabajo. Aunque recientemente ha habido una ligera disminución en el consumo total de alcohol en Estados Unidos, sigue siendo el químico psicoactivo más consumido y del que más se abusa, con un consumo anual medio por persona de 10,48 litros de alcohol absoluto en individuos de 15 años de edad o mayores. Muestra una disminución desde 1980-1981, momento en que el consumo se encontraba en un máximo de 11,9 litros (U.S. Department of Health and Human Services, 1993).

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PREVALENCIA Los estudios de incidencia y prevalencia de alcoholismo a menudo son complicados de evaluar debido a la falta de criterios claros para el diagnóstico, las variaciones en las subpoblaciones estudiadas y la tolerancia de una cultura o subcultura particular para las conductas relacionadas con el alcohol. En un estudio del National Institute of Mental Health Epidemiologic Catchment Area (ECA) que utilizó entrevistas estandarizadas en tres ciudades americanas (Robins y cols., 1984), los investigadores encontraron que los trastornos por consumo de sustancias psicoactivas eran los primeros de 15 diagnósticos DSM-III, y que la población general tenía una prevalencia media de abuso o dependencia del alcohol del 13,6% a lo largo de su vida (Myers y cols., 1984). Utilizando datos del mismo estudio,

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Blazer y cols. (1985) comunicaron que el abuso o la dependencia de alcohol era significativamente más prevalente en regiones rurales y en personas con menor nivel educativo. Kessler y cols. (1994), utilizando los datos de la National Comorbidity Survey, estimaron que el tiempo a lo largo de la vida y la prevalencia a 12 meses del abuso de alcohol eran del 9,4 y 2,5%, respectivamente. La prevalencia a lo largo de la vida de la dependencia de alcohol es del 13,6% (Robins y cols., 1984). En muchas culturas los hombres muestran mayor probabilidad de tener problemas con la bebida y de ser grandes bebedores en comparación con de las mujeres; los estudios muestran una proporción de 4 a 1 en Estados Unidos y una proporción mayor de 28 a 1 en Corea (Helzer y cols., 1986). Muchos problemas relacionados con el alcohol comienzan entre los 16 y 30 años de edad; el porcentaje más bajo de problemas se da en personas de más de 50 años. La población afroamericana y las mujeres muestran un inicio más tardío de problemas con el alcohol (Caetano y Schafer, 1996). El alcoholismo se ha relacionado con altos niveles de divorcio y separación, y el mayor número de problemas se da en personas que no están casadas. Se han observado tasas más altas de alcoholismo en determinadas culturas: como los países de la antigua Unión Soviética, Francia, Escandinavia, Irlanda y Corea; las tasas más bajas se dan en la cultura asiática y los países islámicos y mediterráneos. Helzer y cols. (1986) utilizaron el Cuestionario de entrevista diagnóstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS) en cinco países y encontraron que mientras la esquizofrenia tenía una prevalencia acorde entre culturas, la prevalencia del alcoholismo variaba en función del contexto cultural; los síntomas, sin embargo, son similares entre culturas.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD En el Eighth Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health del U.S. Department of Health and Human Services (1993) se estimó que 100.000 muertes por año están relacionadas con el alcohol. Las tasas de mortalidad en los pacientes con alcoholismo primario fueron tres veces superiores a las del grupo control. La enfermedad hepática es la cuarta causa de mortalidad y el alcoholismo se presenta como la causa principal de las alteraciones hepáticas. Aunque menos del 10% de los pacientes alcohólicos presentan cirrosis, esta enfermedad da cuenta de 31.500 muertes anuales en Estados Unidos, siendo el alcohol el factor asociado. La cirrosis alcohólica explica aproximadamente el 23,4% de los 4.000 trasplantes de hígado que se realizan anualmente en Estados Unidos (Belle y cols., 1997). Existe una asociación entre el consumo de alcohol y los delitos violentos, incluyendo las agresiones, violaciones, abusos a menores e intentos de asesinato (Collins, 1991). Entre los varones alcohólicos violentos, se ha observado que las bajas concentraciones de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) y de ácido homovanílico en líquido cefalo-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

rraquídeo (LCR) están muy relacionados con una historia familiar de violencia paterna y alcoholismo (Virkkunen y cols., 1996). Cada año mueren 25.000 personas y 150.000 presentan una incapacitación permanente a causa de los accidentes de tráfico relacionados con el alcohol. En un estudio de 2.095 víctimas de traumatismos se observó que el 41% había bebido antes del accidente (Meyers y cols., 1990). Soderstrom y cols. (1997), utilizando la Entrevista clínica estructural (Structured Clinical Interview, SCID) refieren que el 54,2% de un total de 1.220 víctimas de traumatismos de nivel 1 presentan un diagnóstico a lo largo de la vida de trastorno por consumo de sustancias psicoactivas. La cifra legal habitual de alcoholemia, la concentración de alcohol en sangre (CAS) es de 0,10 mg/dl y puede alcanzarse después de ingerir 5 o 6 bebidas durante las 2 horas previas a la conducción (fig. 11-1). Sin embargo, incluso niveles inferiores de alcoholemia (0,05 mg/dl) incrementan el riesgo más de tres veces; una persona de 55 kg que ha tomado dos bebidas en 2 horas puede no ser consciente de la afectación, pero es posible que presente problemas de conducción. La morbilidad alcohólica y un número desproporcionado de días de ingreso hospitalario se asocian a los efectos de la intoxicación, sobredosis, abstinencia y consumo crónico. Los síndromes de abstinencia puede ser amenazadores para la vida y son más peligrosos si van acompañados de problemas médicos como neumonía, insuficiencia hepática o hematomas subdurales. Las complicaciones médicas comunes relacionadas con el alcohol incluyen gastritis, úlceras, pancreatitis, enfermedad hepática, cardiomiopatía, anemia, neuropatía periférica, organicidad, disfunción sexual, cán-

Peso

cer y síndrome alcohólico fetal. La psicosis de Korsakoff y la demencia alcohólica se presentan en aproximadamente el 2% de los pacientes con dependencia del alcohol. Estudios recientes sugieren un beneficio cardiovascular con el consumo moderado de alcohol, pero también se han descrito nuevos riesgos vinculados al cáncer de pulmón y a los accidentes vasculares cerebrales (Chou y cols., 1996). El riesgo de desarrollar un síndrome respiratorio agudo también se ve aumentado por el abuso de alcohol (Moss y cols., 1996).

COSTES ECONÓMICOS En 1990, las pérdidas económicas totales en Estados Unidos debidas al alcohol se estimaron en 98.000.000 (Rice, 1993). Los costes debidos a casos relacionados con el alcohol incluyen la pérdida de producción laboral, la pérdida de ganancias futuras secundarias a la excesiva mortalidad, los gastos sanitarios, los costes por accidentes de tráfico, los gastos en programas de seguridad vial, incendios y delitos, la actividad policial, costes penitenciarios y costes judiciales. El alcohol contribuye a deteriorar la actividad laboral en la industria, el deporte, la medicina y las fuerzas armadas. Por ejemplo, con el 12% del personal militar deteriorado por el alcoholismo, los errores humanos causados por intoxicación u organicidad pueden tener resultados catastróficos. Las comunicaciones sobre naufragios y colisiones aéreas subrayan los peligros derivados de graves errores en la actividad laboral.

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Conducir con precaución Alcoholemia del 0,05%

Déficit en la conducción

No conducir 0,10% o superior

FIGURA 11-1. Intoxicación por número de bebidas (35 ml de un licor de 80° o 350 ml de cerveza) en un período de 2 horas. La gráfica indica las respuestas medias. Por lo general, los individuos jóvenes se deterioran antes, mientras que los adultos tienen más problemas en la visión nocturna. Las pruebas muestran un amplio abanico de respuestas, incluso en sujetos de la misma edad y peso. Para algunas personas una sola copa puede ser excesiva. (De NHTSA.)

La detección precoz y el tratamiento del abuso y de la dependencia del alcohol se complican por el rechazo que tiende a manifestarse en el individuo, en la familia y en la sociedad en general. Tanto para el paciente como para el médico, el diagnóstico de alcoholismo (o abuso de sustancias psicoactivas) es más sencillo cuando el curso de la enfermedad está avanzado, aunque al llegar a ese punto el tratamiento resulta más complicado. Debido a la extensa prevalencia de alcoholismo y a las formas versátiles que presenta, el diagnosticador siempre debería tener un elevado índice de sospecha y conocer sus signos y síntomas. A menudo infradiagnosticados e infratratados, los pacientes con alcoholismo pueden resistirse y evitar a los médicos por vergüenza, problemas con las figuras de autoridad y por su autocuidado deficiente. En la tabla 11-5 se recogen los componentes de una historia básica del consumo de alcohol y otras sustancias. Los clínicos deberían prestar atención a los signos y síntomas sutiles de los problemas tempranos relacionados con el alcohol, como la pérdida de comunicación en el

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

TABLA 11-5. Componentes de un historial básico de consumo de alcohol y otras sustancias Queja principal Historia de la enfermedad actual Signos y síntomas médicos actuales Revisión de los síntomas de abuso de sustancias para todas las sustancias psicoactivas Fechas del primer consumo, consumo regular, consumo excesivo, período de sobriedad más largo, patrón, cantidad, frecuencia, tiempo transcurrido desde el último consumo, vía de administración, circunstancias del consumo, reacciones al consumo Historia médica, medicaciones, estado del virus de la inmunodeficiencia humana Historia de los últimos tratamientos por abuso de sustancias y respuesta al tratamiento Historia familiar, incluida la historia de consumo de sustancias Historia psiquiátrica Historia legal Historia de las relaciones objetales Historia personal

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reproducido con permiso de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, pág. 62. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

matrimonio, las pérdidas de control emocional, las demandas beligerantes y la pérdida general de interés en la relación conyugal. El alcohol puede utilizarse para disminuir la inhibición sexual o para evitar la relación sexual. Los tres tests de detección sistemática autoadministrados más utilizados para el alcoholismo son el Test de detección del alcoholismo de Michigan (Michigan Alcoholism Screening Test, MAST) (Selzer, 1971), un cuestionario de 25 preguntas que tiene una sensibilidad del 90% (tabla 11-6); el cuestionario CAGE (Ewing, 1984) (tabla 11-7), compuesto por 4 ítems, y el Test de identificación de trastornos por el consumo de alcohol (Alcohol Use Disorders Identification Test, AUDIT) (Allen y cols., 1997; Saunders y cols., 1993). Deben considerarse los cambios de personalidad detectados en el trabajo en forma de irritabilidad, incapacidad para finalizar los proyectos a tiempo, lentitud y absentismo. Antes de tener accidentes graves o la retirada del permiso por conducir bajo los efectos de la intoxicación, la persona puede haber recibido quejas sobre su forma de conducir por parte de los pasajeros. La bebida puede utilizarse para afrontar el estado de ánimo deprimido o la ansiedad y como un auxiliar para dormir. Los problemas médicos iniciales incluyen vómitos por la mañana, dolor abdominal, diarrea, gastritis y hepatomegalia. Puede haber una mayor tendencia a los accidentes, las magulladuras, las lagunas y las crisis convulsivas, un incremento de infecciones y, en los fumadores, quemaduras de cigarrillo en los dedos. Deben explorarse evidencias de antecedentes familiares y explicar al paciente la posible vulnerabilidad de base genética. Los efectos a largo plazo del alcoholismo crónico son mucho más obvios y afectan intensamente cada aspecto de la vida de la persona. La dependencia del alcohol a largo

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plazo tiene efectos en la personalidad, el estado de ánimo y la cognición y provoca estigma social. También se hace más complicado separar los efectos del alcohol que puedan superponerse a los trastornos psiquiátricos previos. A la hora de diseñar los programas de tratamiento es importante saber que el alcoholismo es una enfermedad crónica, recidivante y que el potencial suicida aumenta con el tiempo.

Efectos físicos adversos El contenido del alcohol etílico en las bebidas alcohólicas puede oscilar desde el 12% en productos vinícolas hasta el 75% en los licores destilados. El alcohol es absorbido básicamente en el intestino delgado y se metaboliza en el hígado. La alcohol deshidrogenasa (ADH), una enzima hepática, metaboliza el alcohol a acetaldehído tóxico. La aldehído deshidrogenasa (AldDH) completa la transformación del acetaldehído a ácido acético. El ácido láctico, el ácido úrico y la acumulación de grasas en el hígado son derivados peligrosos. La alcohol deshidrogenasa metaboliza 30 g de licor de 86°(o 43% de alcohol) en aproximadamente 1 hora. La progresión del alcoholismo provoca problemas médicos asociados que afectan al cerebro, tracto digestivo, corazón, otros músculos, sangre, hormonas y al embarazo. El alcohol, el consumo excesivo de tabaco y la deficiencia de vitaminas A y B contribuyen en tasas altas al cáncer de boca, lengua, laringe, esófago, estómago, hígado y páncreas (Lieber y cols., 1995). El alcohol disuelve la mucosidad e irrita la mucosa gástrica, ocasionando hemorragias. El 75% de los pacientes con pancreatitis crónicas presentan alcoholismo. Los problemas hepáticos abarcan desde la acumulación de grasas en el hígado hasta la hepatitis alcohólica o la cirrosis, que es amenazadora para la vida. Lieber (1977) encontró que administrándoles una dieta nutritiva, algunos mandriles alimentados a la fuerza y de manera crónica con alcohol desarrollaban cirrosis, lo que sugiere que el alcohol tiene efectos tóxicos directos en el hígado. Blass y Gibson (1977) comunicaron una deficiencia familiar de transcetolasa en humanos que causa deficiencia de vitamina B en un subgrupo en riesgo de presentar síndrome de Korsakoff. Todavía no se ha aclarado totalmente si los efectos tóxicos que el alcohol tiene sobre el hígado, el córtex y en el feto son directos o son debidos básicamente a la malnutrición o a otras variables. Es más probable que los efectos combinados del alcohol, la dieta y la herencia tengan una relevancia especial. En un estudio prospectivo, el 50% de los individuos con cirrosis hepática por alcohol murieron en un plazo de 4 años desde que se realizó el diagnóstico (Chedid y cols., 1991). El desarrollo de diabetes también puede verse potenciado por el consumo del alcohol, que también es un factor de riesgo básico de hipertensión.

364

PARTE III.

TABLA 11-6.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Test de detección del alcoholismo de Michigan (MAST)

Puntos

(2) (2) (1) (2) (1) (2) (0) (2) (1) (2) (2) (2) (2) (2) (2) (1) (2) (2)* (5) (5) (2)

(2)

(2)**

(2)**

Sí

No

0. ¿Le gusta beber alcohol de vez en cuando? 1. ¿Cree ser un bebedor normal? (Por normal se entiende que bebe menos o tanto como la mayoría de las personas) 2. ¿Alguna vez se ha despertado por la mañana después de haber bebido la noche anterior y no ha podido recordar una parte de lo ocurrido? 3. ¿Su esposa, marido, padre u otro familiar cercano se han preocupado o quejado alguna vez sobre la cantidad de alcohol que consume? 4. ¿Puede dejar de beber sin problemas después de una o dos copas? 5. ¿Alguna vez se siente culpable por haber bebido? 6. ¿Sus amigos o parientes le consideran un bebedor normal? 7. ¿Alguna vez ha intentado limitar el número de copas que bebe a ciertas horas del día o en determinados lugares? 8. ¿Ha ido alguna vez a una reunión de Alcohólicos Anónimos? 9. ¿Se ha metido en peleas físicas mientras bebía? 10. ¿La bebida le ha creado algún problema con su esposa, marido, padre, madre u otro familiar? 11. ¿Su esposa, marido (u otro miembro de su familia) ha ido alguna vez a buscar ayuda porque usted estaba ebrio? 12. ¿Ha perdido algún amigo a causa de la bebida? 13. ¿Ha tenido problemas en el trabajo o en la escuela por haber bebido? 14. ¿Ha perdido algún trabajo a causa de la bebida? 15. ¿Ha descuidado sus obligaciones, familia o trabajo durante dos o más días seguidos por haber bebido? 16. ¿Bebe a menudo antes del mediodía? 17. ¿Le han dicho alguna vez que tiene problemas hepáticos? ¿Cirrosis? 18. Después de haber bebido mucho, ¿ha tenido alguna vez delirium tremens, o temblores fuertes, o ha oído voces o ha visto cosas que no estaban allí? 19. ¿Ha pedido ayuda a alguien a causa de su consumo de alcohol? 20. ¿Ha estado en algún hospital por haber bebido? 21. ¿Ha estado alguna vez ingresado en un hospital psiquiátrico o en el área de psiquiatría de un hospital general, con la bebida como parte del problema que ocasionó la hospitalización? 22. ¿Ha ido alguna vez a una clínica psiquiátrica o mental, o a algún médico, asistente social o sacerdote en busca de ayuda por algún problema emocional en que la bebida era parte del problema? 23. ¿Le han detenido alguna vez por conducir bebido, conducir intoxicado o conducir bajo los efectos del alcohol? (Si la respuesta es afirmativa, ¿cuántas veces?) 24. ¿Le han detenido alguna vez, aunque sólo haya sido durante algunas horas, debido a su comportamiento cuando estaba bebido? (Si la respuesta es afirmativa, ¿cuántas veces?)

*5 puntos por delirium tremens ** 2 puntos por cada detención. Sistema de puntuación: En general, 5 puntos o más colocarían al sujeto en la categoría de «alcohólico»; 4 puntos sugerirían alcoholismo, 3 puntos o menos indicarían que el sujeto no es alcohólico. Los programas que utilizan el sistema de puntuación descrito anteriormente lo encontraron muy sensible al nivel de 5 puntos y que tiende a encontrar más personas alcohólicas de las previstas. No obstante, es un test de detección y debería ser sensible con los niveles más bajos. Adaptado con permiso de Selzer ML: «The Michigan Alcoholism Screening Test: The Quest for a New Diagnostic Instrument». American Journal of Psychiatry 127:1653-1658, 1971. Copyright 1971, American Psychiatric Association.

La miocardiopatía alcohólica puede presentarse después de 10 años o más de consumo. La abstinencia contribuye a la recuperación de estos casos siempre que la lesión no sea demasiado extensa. El alcohol afecta a otros músculos y tejidos nerviosos y reduce el recuento de glóbulos blancos en sangre, por lo que afecta la respuesta inmunitaria corporal. En este grupo de sujetos son frecuentes las enfermedades infecciosas.

El alcohol interfiere en el funcionamiento sexual masculino y en la fertilidad mediante efectos directos en los niveles de testosterona y atrofia testicular. Los niveles elevados de hormonas femeninas conducen a desarrollar un patrón de vello púbico femenino y ginecomastia en el 50% de los alcohólicos varones. La actividad sexual se ve afectada indirectamente por el efecto del alcohol sobre el hipotálamo y la hipófisis. El alcohol puede afectar el deseo sexual por los efectos tóxicos en el sistema límbico y en el

CAPÍTULO 11.

TABLA 11-7.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Test CAGE para el diagnóstico del alcoholismo

Alguna vez: C ¿Ha pensado que debería reducir (Cut) su consumo de alcohol? A ¿Se ha enfadado (Annoyed) porque la gente ha criticado su consumo de alcohol? G ¿Se ha sentido culpable (Guilty) o mal por haber bebido? E ¿Ha tomado una copa por la mañana al despertar (Eye-opener) para aliviar la resaca o la tensión? Una puntuación de 2 o 3 indica un alto índice de sospecha de dependencia del alcohol, y una puntuación de 4 es patognomónica de dependencia Adaptado con permiso de Ewing JA: «Detecting Alcoholism: The CAGE Questionnaire.» JAMA 252:1905-1907, 1984. Copyright, 1984, American Medical Association.

eje hipotálamo-hipofisario. Pueden aparecer problemas de erección (impotencia) por la neuropatía de los nervios autonómicos parasimpáticos periféricos implicados en la erección del pene. En las mujeres alcohólicas también puede darse insuficiencia gonadal grave, con incapacidad para producir la cantidad adecuada de hormonas femeninas, lo que afecta a las características sexuales secundarias, reduce la menstruación y provoca infertilidad. El abuso de alcohol es un factor de riesgo significativo de traumatismos y se asocia a un elevado riesgo de reingreso por traumatismo y a complicaciones hospitalarias (Jurkovich y cols., 1993; Rivera y cols., 1993). La ebriedad incrementa el riesgo de mortalidad por accidentes de automóvil (Brewer y cols., 1994).

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Comorbilidad La depresión, la ansiedad, los trastornos de la personalidad y el abuso de sustancias se han asociado al abuso de alcohol. Regier (1990), utilizando también los datos del ECA, encontró que en una muestra comunitaria de sujetos con un trastorno relacionado con el alcohol y el abuso de sustancias, el 53% presentaba a su vez un trastorno mental comórbido. En las mujeres los más frecuentes eran los trastornos de ansiedad y afectivos, y en los hombres los trastornos por abuso de otras sustancias, el trastorno disocial y el trastorno antisocial de la personalidad (Kessler y cols., 1997). Los sujetos alcohólicos presentan una comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos de más del doble en comparación con sujetos no alcohólicos. Entre un cuarto y las dos terceras partes de las personas alcohólicas presentan depresiones secundarias significativas durante toda su vida (Schuckit, 1985). El alcoholismo secundario está particularmente relacionado con el trastorno bipolar (Winokur y cols., 1995). La comorbilidad de depresión mayor y alcoholismo en mujeres es notable y se relaciona con factores genéticos y ambientales (Kendler, 1993). Los síntomas depresivos secundarios al alcoholismo generalmente remiten a las 3 semanas (Brown y cols., 1995). En

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estudios prospectivos se ha observado que el alcoholismo tiene efectos perjudiciales en la recuperación de la depresión mayor (Mueller y cols., 1994). El alcoholismo es un factor tan elevado de riesgo de suicidio como la depresión, con tasas entre 60 y 120 veces superiores a las de personas sin trastornos psiquiátricos (Murphy y Wetzel, 1990); el riesgo de suicidio a lo largo de toda la vida oscila entre el 2 y el 3,4%, y el 25% del total de suicidios está relacionado con el alcoholismo. Los alcohólicos que tratan de suicidarse tienen graves problemas con el alcohol y una mayor comorbilidad con otros trastornos, a diferencia de los que no hacen tentativas de suicidio (Roy y cols., 1990). Parece haber una tasa desproporcionada de suicidios en personas con depresión mayor y alcoholismo (Cornelius y cols., 1995). Se han identificado factores de riesgo como el consumo continuado, la depresión mayor, la comunicación suicida, el apoyo social reducido, la enfermedad médica grave, el desempleo y el hecho de vivir solo (Murphy y cols., 1992). Las personas alcohólicas que también presentan un trastorno de ansiedad comórbido tienen un alto riesgo de suicidio (Johnson y cols., 1990). El uso de alcohol es habitual en la esquizofrenia y se relaciona con una evolución desfavorable (Drake y cols., 1989). En las personas esquizofrénicas se dan tasas elevadas de alcohol y de otras sustancias de abuso, y el consumo de alcohol puede relacionarse con reducciones subjetivas en ansiedad social, disforia, insomnio y otras experiencias no psicóticas aunque desagradables (Noordsy y cols., 1991). En un estudio de pacientes en un hospital general diagnosticados de trastorno límite de la personalidad, el 67% también tenía un diagnóstico de abuso de sustancias (Dulit y cols., 1990). La personalidad antisocial se ha relacionado con tasas más altas de abuso de alcohol (Nestadt y cols., 1992). El trastorno antisocial de la personalidad ha sido la única característica de personalidad en estudios prospectivos que predecía el futuro alcoholismo (Schuckit y cols., 1994). Algunos autores están tratando de tipificar a los individuos que abusan de sustancias y que tienen una personalidad antisocial en personas psicopáticas sintomáticas con escasa psicopatía y en personas muy psicopáticas (Gerstley y cols., 1990). La verdadera personalidad antisocial de inicio temprano que cumple criterios antisociales en la infancia se asocia más a conductas delictivas y violentas (Cacciola y cols., 1994). Kushner y cols. (1990) revisaron la relación clínica existente entre los problemas con el alcohol y los trastornos de ansiedad. Su revisión sugiere que la agorafobia y la fobia social parecen ser previas al consumo crónico de alcohol, y las crisis de angustia y el trastorno de ansiedad generalizada tienden a presentarse posteriormente al consumo patológico. La evidencia sugiere que el uso excesivo del alcohol causa y exacerba el malestar psiquiátrico general, y los niveles basales de alto estrés son predictores de una evolución desfavorable (Dryman y Anthony, 1989).

366

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL EMBARAZO Las mujeres que abusan del alcohol durante el embarazo pueden provocar el síndrome alcohólico fetal, que consiste en un retraso en el crecimiento antes o después del nacimiento; características anormales en la cara y en la cabeza, como circunferencia craneal muy pequeña y/o aplanamiento de los rasgos faciales, y evidencia de alteraciones en el sistema nervioso central (SNC) (p. ej., retraso mental y conducta anormal). Las malformaciones craneofaciales características se reducen con el tiempo, aunque puede persistir la microcefalia (Spohr y cols., 1993). Afortunadamente, el consumo de alcohol durante el embarazo ha disminuido en los últimos años (Serdula y cols., 1991). Se discute si las dosis bajas de alcohol pueden provocar disminución del peso al nacer y un aumento en el número de abortos espontáneos, y el National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) recomienda no consumir alcohol durante el embarazo. Abel y Sokol (1991) estiman que la tasa de síndrome alcohólico fetal en la población general es de 0,33 casos por cada 1.000 nacimientos y que el riesgo de que una mujer alcohólica tenga un niño con síndrome alcohólico fetal es del 6%. Las tasas del síndrome alcohólico fetal varían desde 1 por cada 1.000 nacimientos en la población general hasta 1 por cada 100 en algunas sociedades americanas nativas indias y esquimales.

INTERACCIÓN DEL ALCOHOL CON LOS FÁRMACOS La interacción del etanol con otras sustancias puede provocar sobredosis letales o efectos subterapéuticos por los efectos en el metabolismo, la absorción o la acción del fármaco o del alcohol («Interaction of Alcohol With Drugs», Medical Letter 1977) (tabla 11-8). El alcohol se metaboliza en parte mediante el sistema enzimático microsomal hepático que también metaboliza muchos otros fármacos. Los efectos agudos pueden enlentecer el metabolismo y aumentar los niveles sanguíneos de fármacos como los anticoagulantes orales y la fenitoína, y los efectos crónicos pueden provocar un aumento del metabolismo y una disminución de los niveles sanguíneos. La cirrosis grave y la deficiencia hepática también pueden enlentecer el metabolismo de los fármacos y la desintoxicación del diacepam. A la inversa, los fármacos pueden afectar el metabolismo del alcohol, y pueden darse reacciones leves similares a las del disulfiram con hipoglucémicos orales (p. ej., tolbutamida, clorpropamida), la griseofulvina, el metronidazol y el hidrocloruro de quinacrina. La clorpromacina aumenta los niveles de alcohol en sangre por la inhibición de alcohol deshidrogenasa. El alcohol potencia la absorción del diacepam, lo que disminuye su margen de seguridad y aumenta la posibilidad de sobredosis. Además de los efectos anteriores, el alcohol

TABLA 11-8. el alcohol

Efectos de algunos fármacos que interaccionan con

Fármaco

Disulfiram Anticoagulantes orales

Antibióticos Tranquilizantes, narcóticos, antihistamínicos Diacepam Fenitoína

Salicilatos Clorpromacina Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Efecto con el alcohol

Rubor, diaforesis, vómitos, confusión Aumenta el efecto con el uso agudo Disminuye el efecto de la intoxicación tras el uso crónico Reacciones menores al disulfiram Aumenta la depresión del sistema nervioso central Aumenta la absorción Aumenta el efecto anticonvulso con la intoxicación aguda; la intoxicación o la abstinencia alcohólica pueden disminuir el umbral convulsivo después del uso crónico Hemorragias gastrointestinales Aumenta los niveles de alcohol Reacciones adversas a la tiramina de algunas bebidas alcohólicas

tiene efectos aditivos con otros depresores del SNC, con los narcóticos y con los antihistamínicos, y pueden presentarse efectos impredecibles con estimulantes del SNC. También pueden darse efectos aditivos con los salicilatos, que deriven en hemorragias gastrointestinales. Debido a que muchas bebidas alcohólicas contienen tiramina, el uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) está relativamente contraindicado en personas alcohólicas activas o en recuperación, y debería evitarse salvo en los pacientes muy fiables y bien controlados, en quienes los beneficios superan a los riesgos.

PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL ALCOHOLISMO Pruebas estándar Las determinaciones habituales de laboratorio incluyen: • • • • • • • • • • • • •

Hemograma completo con diferencial. Electrólitos séricos. Pruebas de función hepática. Bilirrubina. Nitrógeno ureico en sangre. Creatinina. Prueba de tolerancia a la glucosa. Tiempo de protrombina. Colesterol. Triglicéridos. Calcio. Magnesio. Albúmina con proteínas totales.

CAPÍTULO 11.

• • • • • • •

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Antígeno de superficie de la hepatitis B y la hepatitis C. Niveles de vitamina B12 y ácido fólico. Deposiciones de guayaco. Análisis de orina. Detección sistemática de drogas y alcohol en orina. Radiografía de tórax. Electrocardiograma.

Se pueden solicitar pruebas auxiliares como el electroencefalograma (EEG) y la tomografía computarizada (TC). La γ-glutamiltransferasa en suero (SGGT) es una prueba sensible para la ingesta crónica y excesiva de alcohol y está aumentada en más del 50% de los pacientes con un problema de alcohol y en el 80% de los que presentan problemas hepáticos (Trell y cols., 1984). La prueba de función hepática como la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) con frecuencia están elevadas con el consumo excesivo y están muy aumentadas en la hepatitis por alcohol. En el alcoholismo también son frecuentes el aumento del volumen corpuscular medio, la disminución de glóbulos blancos y plaquetas y el aumento en los niveles de ácido úrico, triglicéridos y urea (tabla 11-9). El perfil que se obtiene mediante un análisis discriminante cuadrático de determinaciones bioquímicas sanguíneas puede ser específico en consumidores con un consumo elevado reciente de alcohol; sin embargo, su utilidad para detectar alcoholismo está limitada por los falsos negativos y los falsos positivos (Goodwin, 1985a). Las características operantes del receptor también permiten encontrar el porcentaje de verdaderos positivos frente a los falsos negativos. Dos nuevos indicadores prometedores para el consumo reciente de alcohol son el 5-hitroxitriptofol (5-HTOL) y los ésteres de células grasas del ácido etílico (FAEE). El 5-HTOL en orina depende de la dosis después de la ingestión aguda. La tasa 5-HTOL/5-HIAA permite detectar cantidades relativamente pequeñas de bebida después de transcurrir un período de 7-10 horas tras la última inges-

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 11-9. de alcohol

Resultados de laboratorio asociados con el abuso

Nivel de alcohol en sangre Positivo en el alcohómetro Volumen corpuscular medio elevado SGOT (AST), SGPT (ALT) y LDH elevados SGGT elevado (especialmente sensible) Disminución de la albúmina, vitamina B12, ácido fólico Aumento del ácido úrico, amilasa elevada, evidencia de supresión ósea SGOT, transaminasa glutámico-oxalacética en suero; AST, aspartatoaminotransferasa; SGPT, transaminasa glutámico-pirúvica en suero; ALT, alanina aminotransferasa; LDH, lactato deshidrogenasa; SGGT, γ-glutamiltranspeptidasa en suero. Reproducido con autorización de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, pág. 74. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

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tión de alcohol (Voltaire y cols., 1992). Las elevaciones de las FAEE pueden detectar el consumo reciente de etanol a las 24 horas (Doyle y cols., 1996).

Transferrina deficiente en hidratos de carbono La búsqueda de marcadores del consumo elevado reciente de alcohol ha permitido encontrar que la transferrina deficiente en hidratos de carbono es una ayuda valiosa para identificar el consumo del alcohol y puede ser una herramienta para prevenir las recaídas. Kapur y cols. (1989) confirmaron que el marcador presentaba una sensibilidad del 86% para la ingesta diaria de al menos 80 g durante un mínimo de 3 semanas, y que tenía una especificidad del 98%. Las limitaciones clínicas de este marcador parecen ser su baja sensibilidad con el consumo de alcohol reducido o de breve duración (Salmela y cols., 1994). Existe cierta evidencia de que la transferrina deficiente en hidratos de carbono puede tener algún beneficio en el consumo moderado (Huseby y cols., 1997). También se han observado diferencias en sensibilidad y especificidad en cuanto al sexo, la edad, la etnia y el estado médico (Allen y cols., 1994). Sin embargo, la transferrina deficiente en hidratos de carbono continúa siendo útil en el contexto de alteraciones hepáticas a menos que la enfermedad hepática sea grave. Dos estudios recientes sugieren que es más sensible que la SGGT como indicador de la evolución del tratamiento (Anton y cols., 1997b; Schmidt y cols., 1997). La combinación de transferrina deficiente en hidratos de carbono y SGGT puede mejorar el diagnóstico.

Marcadores biológicos Al igual que en otras áreas de la psiquiatría, se siguen buscando marcadores biológicos que puedan ayudar a la prevención primaria del alcoholismo. Los primeros estudios encontraron niveles plaquetarios bajos de monoaminooxidasa en los individuos alcohólicos, en los familiares de primer grado de sujetos alcohólicos, en los pacientes con un trastorno afectivo bipolar, en los pacientes con esquizofrenia y en los escaladores y, por tanto, son demasiado inespecíficos para utilizarse (Alexopoulos y cols., 1983). Porjesz y Begleiter (1981) encontraron que la descendencia masculina de los varones alcohólicos presentaban un aumento de la onda P3 de los potenciales evocados que podría constituir un posible marcador, y observaron que los problemas neuropsicológicos pueden ser anteriores al inicio del alcoholismo. Schuckit ha encontrado diferencias en el comportamiento de los niveles de corticosteroides y de prolactina, en el temblor corporal y en la amplitud de la onda P3, y diferencias en la intoxicación subjetiva en hijos biológicos de 20 años de edad de individuos alcohólicos en comparación con sujetos control en respuesta a una prueba de provocación con alcohol (Schuckit y cols., 1988). Schuckit siguió a 277 hijos biológicos de individuos alcohólicos y a 227 sujetos control durante 10 años. El bajo nivel de respuesta al al-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

cohol a niveles basales, más prevalente en los hijos de individuos alcohólicos, fue predictor de un aumento de 4 veces la tasa de dependencia de alcohol 10 años después (Schuckit, 1994). Sin embargo, otros estudios han referido que los individuos con una la historia familiar positiva eran más sensibles al alcohol (McCaul y cols., 1991; O’Malley y Maisto, 1985). Los varones no alcohólicos con riesgo elevado de alcoholismo pueden tener un nivel de ácido γ-aminobutírico (GABA) en plasma relativamente más bajo que los sujetos control (Moss y cols., 1990). La respuesta en el EEG, los niveles de 5-HIAA y las diferencias en la β-endorfina se han asociado a un alto riesgo (Fils-Aime y cols., 1996; Gianoulakis y cols., 1996; Volavka y cols., 1996). Sin embargo, actualmente estos marcadores biológicos para el alcoholismo tienen una utilidad clínica limitada.

CAUSAS DEL ALCOHOLISMO El alcoholismo es el resultado final de una compleja interacción entre vulnerabilidad biológica y factores ambientales como la experiencia infantil, las actitudes parentales, las políticas sociales y la cultura. Estudios con gemelos y con niños adoptados han encontrado que las variables genéticas influyen significativamente en la etiología, aunque no se conoce el mecanismo de transmisión genética (Goodwin, 1985b). Los gemelos monocigóticos presentaban una tasa dos veces superior de concordancia de alcoholismo en comparación con los gemelos bicigóticos, y la incidencia del alcoholismo es 4 veces superior en la descendencia biológica masculina de padres alcohólicos en comparación con la descendencia de padres no alcohólicos, independientemente de que los hijos hayan crecido con los padres adoptivos o con sus propios padres biológicos. Kendler (1997) examinó recientemente los registros de gemelos del Swedish Temperance Board entre 1929 y 1974. Se estimó que el riesgo genético frente al riesgo familiar-ambiental del alcoholismo era del 54 y 14%, respectivamente. Los factores hereditarios en mujeres están menos claros. Sin embargo, algunos estudios de gemelos han encontrado vulnerabilidad genética en las mujeres (Kendler y cols., 1992) (tabla 11-10). Varios estudios han clasificado a las personas alcohólicas partiendo de los primeros trabajos de Jellinek (1960). El más prominente es el tipo 1 frente al tipo 2 descrito por Cloninger (Bohman y cols., 1987). El prototipo limitado por el ambiente del tipo 1 se caracteriza por: inicio del alcoholismo después de los 25 años de edad; presencia sólo aislada de problemas relacionados con el alcohol y la salud, las relaciones conyugales o el autocuidado; inhibición conductual; ansiedad anticipatoria; rigidez; ensimismamiento, e historias dispersas de detenciones, violencia o abuso de otras sustancias. El prototipo tipo 2 se caracteriza por: ser familiar de un hombre alcohólico; inicio de los problemas con el alcohol antes de los 25 años de edad; rasgos antisociales, incluyendo historias de violencia, detenciones y abuso de dro-

TABLA 11-10. cohólicas

Características de los individuos con familias al-

Inicio precoz en el problema del alcoholismo Consecuencias sociales más graves Implicación menos sólida en una familia estable Bajo rendimiento académico y social en la escuela Comportamiento más antisocial Peor pronóstico para el tratamiento Reproducido con permiso de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, pág. 74. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

gas ilegales, y exposición a riesgos, impulsividad e irascibilidad. El alcoholismo de tipo 2 se asocia con una notable propensión genética al trastorno. Cloninger asociaba a los individuos alcohólicos de tipo 1 con rasgos de personalidad de baja búsqueda de la novedad, alta evitación del daño y alta dependencia de la recompensa. Los individuos alcohólicos de tipo 2 presentaban una elevada búsqueda de la novedad, baja evitación del daño y baja dependencia de la recompensa. Las diferencias en la búsqueda de la novedad, la evitación del daño y la dependencia de la recompensa reflejan variaciones en la actividad cerebral dopaminérgica, serotoninérgica y noradrenérgica. Sin embargo, varios estudios negativos no han demostrado diferencias respecto a estos rasgos de personalidad entre los hijos de individuos alcohólicos y los hijos de sujetos control (Howard y cols., 1996), y se sigue cuestionando cuál es el mejor criterio para categorizar a esta población. La edad de inicio del alcoholismo puede solaparse con la tipología primaria/secundaria (Anthenelli y cols., 1994). Irwin y cols. (1990) hipotetizaron que el tipo 2 puede estar más vinculado con la personalidad antisocial y no con la gravedad del abuso de alcohol. BuydensBranchey y cols. (1989) sugirieron que el inicio de los problemas con el alcohol antes de los 20 años de edad se asocia con un alcoholismo paterno más grave, comportamiento antisocial y déficit de serotonina. George y cols. (1997) han referido una reducción en la sensibilidad del receptor 5HT2A en alcohólicos y una respuesta clínica diferente a una combinación de agonista-antagonista de la serotonina en los individuos alcohólicos del tipo 1 y del tipo 2. Existe una tipología similar a la del tipo 1/tipo 2, pero difiere en que elimina la «pérdida de control» y los atributos neuróticos del subgrupo tipo 1 y la «incapacidad de abstenerse» del subgrupo tipo 2 (Babor y cols., 1992). El tipo A se caracteriza por un inicio más tardío, menos indicadores de vulnerabilidad, menor alteración psiquiátrica, perfil más benigno de problemas relacionados con el alcohol y, mejor pronóstico. El tipo B se caracteriza por un inicio más temprano de los problemas con la bebida, progresión rápida, indicadores de vulnerabilidad infantil y familiar, más trastornos psiquiátricos, mayor gravedad de los síntomas y peor pronóstico. Los dos tipos pueden diferir en su evolución y se han aplicado diferentes tratamientos a los subtipos. Litt y cols. (1992) encontraron que el aprendizaje de habilida-

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

des de afrontamiento funcionaba mejor en personas del tipo B y que la terapia interaccional mostraba mejores resultados en las personas del tipo A. En un estudio prospectivo, Valliant (1984) encontró que no había un estilo de personalidad predictor de alcoholismo. McCord y McCord (1960) encontraron problemas de agresividad e impulsividad en adolescentes con futuros problemas de alcoholismo. Aunque Cloninger y cols. (1979) refirieron que el alcoholismo, la sociopatía y la depresión eran genéticamente distintos, otros autores, como Winokur y cols. (1974), encontraron que una vulnerabilidad genética de amplia base podía acabar expresándose en alcoholismo o en depresión. Loranger y Tulis (1985) encontraron más historias familiares de alcoholismo en pacientes con trastorno límite en comparación con pacientes bipolares o esquizofrénicos. El alcoholismo se ha asociado con otros trastornos, como el trastorno de somatización y la disfunción cerebral mínima en la infancia. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se ha asociado con el trastorno antisocial de la personalidad y con el abuso de sustancias; sin embargo, parece estar mediado por el desarrollo de trastornos disociales en la infancia (Mannuzza y cols., 1993). En un estudio se encontró una elevada heredabilidad para el abuso de sustancias y la personalidad antisocial en gemelos monocigóticos que crecían separados pero, sorprendentemente, los resultados no confirmaron los estudios anteriores sobre factores de riesgo que habían hallado una ligera heredabilidad para el abuso de alcohol (Grove y cols., 1990). Tarter (1982) encontró que los sujetos con alcoholismo primario referían una historia de prevalencia de disfunción cerebral mínima y que funcionaban peor en los tests psicológicos. Se desconocen los mecanismos que median en los factores de riesgo como una historia familiar positiva de alcoholismo, el sexo o la hiperactividad en la infancia. La búsqueda de un gen del alcoholismo llevó a Blum y cols. (1990) a relacionar un alelo A1 del gen receptor D2 de la dopamina con el alcoholismo. Sin embargo, la especificidad de este dato no ha podido confirmarse (Bolos y cols., 1990; Uhl y cols., 1992). El estudio de los genes de los trastornos adictivos utilizando diversos candidatos es una investigación prioritaria. El Cooperative Study of the Genetics of Alcoholism, subvencionado por el NIAAA, está utilizando la genética estadística y la biología molecular para entender mejor la herencia en el alcoholismo.

FISIOPATOLOGÍA

369

• Los individuos alcohólicos presentan una actividad deprimida de los opiáceos endógenos. • El alcohol puede aumentar la relajación en individuos sensibles, como lo atestigua una mayor actividad de la onda lenta α en el EEG durante el consumo del alcohol. • Los hijos de padres alcohólicos muestran mayor tolerancia en las primeras etapas del problema (tabla 11-12). Las reacciones fisiológicas desagradables del alcohol, como el «rubor oriental», pueden proteger frente al alcoholismo (Goodwin, 1985a). (Un elevado porcentaje de la población china reacciona al alcohol con rubefacción, náuseas, taquicardia y disminución de la presión sanguínea. Sin embargo, los coreanos también muestran la misma respuesta y no obstante presentan una alta incidencia de alcoholismo, lo que indica que las bajas tasas de alcoholismo en la población china podría relacionarse con factores culturales además de la respuesta de ruborización [Helzer y cols., 1986]. Es necesario estudiar en mayor profundidad la interacción de los factores biológicos protectores con variables fisiológicas y socioculturales.) Se han producido cepas de ratas (HS/lbg) y de ratones que consumirán o no consumirán alcohol, y se ha discutido que constituyan un modelo animal para estudiar los efectos del alcoholismo (Dole, 1986). Los niveles más ba-

TABLA 11-11. coholismo

Hipótesis sobre el papel de la herencia en el al-

El alcohol puede en un principio aumentar y después disminuir una deficiencia en algún factor como la serotonina o las pros taglandinas El alcohol podría aumentar la actividad de las endorfinas o de las sustancias parecidas a la morfina como la tetrahidroisoquinolona En individuos sensibles, como los hijos de alcohólicos, el alcohol puede aumentar en principio la relajación que se observa mediante una disminución de la actividad de las ondas α en el EEG Los hijos de alcohólicos pueden ser particularmente propensos a una elevada tolerancia en los primeros estadios del problema Las reacciones fisiológicas desagradables del alcohol, como el «rubor oriental», podrían prevenir el alcoholismo

TABLA 11-12. Posibles marcadores de alcoholismo en hijos biológicos de individuos alcohólicos

A medida que aumenta la evidencia de que el alcoholismo es hereditario, se ha prestado mayor atención a la cuestión de qué se hereda exactamente. Numerosas hipótesis se estudian en la actualidad (tabla 11-11):

Disminución de las sensaciones subjetivas de intoxicación Menor deterioro de las actividades motrices Menor temblor corporal Menor ataxia estática Menos cambios en los niveles de cortisol y prolactina Amplitud de la P3 baja (EEG) Aumento de la actividad α

• Los individuos alcohólicos pueden tener una actividad serotoninérgica reducida.

Reproducido con permiso de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, pág. 74. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

370

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

jos de neurotransmisores, como la serotonina y las endorfinas, en los cerebros de estos ratones pueden aportar información sobre la transmisión genética. Se han desarrollado líneas de ratones con sueño largo o corto con una sensibilidad del SNC diferente a los efectos hipnóticosedantes del alcohol (McClearn y Erwin, 1982). Se ha encontrado que la tasa de desarrollo de tolerancia y la gravedad de la dependencia física causada por la ingesta crónica de alcohol está determinada genéticamente en ratones y, probablemente, en humanos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede ser difícil diferenciar los efectos de la intoxicación, la sobredosis y la abstinencia alcohólica; los efectos del consumo crónico, y la compleja interacción del alcoholismo con otros trastornos psiquiátricos. El alcohol y el alcoholismo pueden enmascarar o ser similares a una gran variedad de síndromes clínicos. En cualquier paciente que presente una intoxicación o que esté en coma es importante considerar la posibilidad de sobredosis. En un individuo inconsciente deberían buscarse signos de abuso de alcohol o de sustancias: nariz roja, palmas de las manos rojas, surcos en la piel, cicatrices, arañas vasculares, eritema, quemaduras de cigarrillos entre los dedos índice y corazón, poca higiene dental, ictericia, hepatomegalia, dolor abdominal, sensibilidad reducida y debilidad muscular. Cuando los pacientes presentan una intoxicación grave, comatosa o semicomatosa, deben descartarse otras complicaciones, incluyendo lesiones craneales o de la médula espinal, hipoglucemia, coma diabético, coma hepático, arritmias cardíacas, miastenia y sobredosis por otras sustancias. El diagnóstico diferencial de los síntomas de abstinencia de otras causas médicas, trastornos psiquiátricos, otras psicosis relacionadas con el alcohol, intoxicación alcohólica idiosincrásica, alucinosis alcohólica y estado paranoide alcohólico depende de recabar una minuciosa historia de los signos y síntomas. En el delirium no debido al alcohol existe a menudo una menor hiperactividad autonómica, menor desorientación, una mayor fijación del sistema delirante y menor pérdida de memoria después de la psicosis, en comparación con el síndrome de abstinencia de alcohol. Los síndromes asociados con la abstinencia de hipnótico-sedantes se parecen a la abstinencia de alcohol pero se dan con mayor rapidez y gravedad salvo la abstinencia de tranquilizantes menores, que puede ser retardada. La depresión, la ansiedad y los problemas de atención pueden desencadenar alcoholismo o bien ser causados por él. Puede desarrollarse un estado paranoide alcohólico en varones mayores de 45 años, que suele iniciarse 1-2 semanas después del último consumo de alcohol, puede ser persistente y se caracteriza por suspicacia, desconfianza, celos, desarrollo de ideas delirantes paranoides fijas, historia de sentimientos homosexuales, conducta violenta inapropiada y amnesia.

TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS INDUCIDOS POR EL ALCOHOL Intoxicación por alcohol La intoxicación por alcohol, el trastorno mental orgánico más común, tiene una duración limitada y, en función de la variación individual y de la tolerancia, puede presentarse con diferentes cantidades de alcohol (tabla 11-13). Las etapas abarcan desde la embriaguez leve hasta la anestesia, el coma, la depresión respiratoria y, raramente, a la muerte. El alcohol, un depresor del SNC, a dosis bajas puede producir excitación clínica. En los sujetos que no han desarrollado tolerancia, las alcoholemias de 0,03 mg/dl pueden producir euforia, y las de 0,05 mg/dl pueden causar problemas de coordinación leves. Se ha observado que el primer paso del metabolismo en el tejido gástrico es menor en mujeres alcohólicas en comparación con los hombres, lo que explicaría el aumento de biodisponibilidad del alcohol en las mujeres y los mayores índices de problemas hepáticos (Frezza y cols., 1990). La intoxicación conduce a una desinhibición conductual que incluye comportamiento sexual inapropiado o agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad social y laboral. La ataxia se presenta con 0,1 mg/dl. La confusión y la disminución de la conciencia pueden ocurrir con 0,2 mg/dl. La anestesia, el coma y la muerte pueden darse con alcoholemias superiores a 0,4 mg/dl (Adams y Victor, 1981). Debido a la tolerancia, los grandes bebedores crónicos pueden alcanzar altos niveles de alcohol en sangre (> 500 mg/dl) sin apenas mostrar estos efectos (Minion y cols., 1989). Además de producir euforia, el alcohol conlleva un deterioro de la función motora, deficiente control muscular, habla farfullante, rubor facial, ataxia, enlentecimiento del pensamiento, concentración, razonamiento y atención escasos, y poca capacidad de asociar palabras (Lishman, 1978). Se dan cambios en la tasa cardíaca, nistagmo, actividad electromiográfica y en el EEG, así como un tiempo lento de reacción (Cohen y cols., 1983). La intoxicación alcohólica grave produce déficit en las funciones asociadas con los lóbulos prefrontal y temporal (Peterson y cols., 1990). Tiihonen y cols. (1994), mediante tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), encontraron que la euforia por intoxicación alcohólica se asocia con activación del córtex prefrontal y que puede medicarse a través del sistema de opioides endógenos. El alcohol activa los sistemas inhibidores del GABA, inhibe los sistemas excitatorios del N-metil-D-aspartato (NMDA), potencia la actividad de la serotonina, estimula los receptores opiáceos, e indirectamente aumenta la producción de dopamina. Los efectos del alcohol se han implicado como factores mediadores en los sistemas de mensajeros secundarios y en otras funciones intracelulares (Franklin y Frances, 1992; Nestler y cols., 1995). El consumo crónico del alcohol produce una adaptación neuronal

CAPÍTULO 11.

TABLA 11-13.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Trastornos mentales orgánicos inducidos por el alcohol

Trastorno

Intoxicación alcohólica

Abstinencia de alcohol Convulsiones alcohólicas

Delirium por abstinencia de alcohol (delirium tremens) Alucinosis alcohólica Encefalopatía de Wernicke

Inicio

Tratamiento

Depende de la tolerancia del individuo, de la cantidad ingerida, de la cantidad absorbida por unidad de tiempo; la intoxicación patológica puede aparecer con pequeñas cantidades Varias horas; síntomas máximos a las 24-48 horas después del último consumo 6-48 horas después de haber consumido alcohol

Inicio gradual 2-3 días después de la interrupción del consumo de alcohol, intensidad máxima a los 4-5 días, puede fluctuar durante semanas Por lo general, a las 48 horas o menos desde el último consumo; puede durar varias semanas Inicio repentino; la ataxia puede preceder a la confusión mental

en estos sistemas y el cese después del uso crónico provoca un rebote en la activación. La hipótesis glutamatérgica del alcoholismo propone que existe un abanico de trastornos neuropsiquiátricos que son resultado de la disfunción relacionada con el alcohol en los receptores del NMDA (Tsai y cols., 1995).

Trastorno amnésico inducido por sustancias (síndrome de Wernicke-Korsakoff)

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

371

El síndrome de Wernicke-Korsakoff suele iniciarse con una encefalopatía repentina, ataxia de tronco, oftalmoplejía y confusión mental. Algunos autores (p. ej., Brew, 1986) han sugerido que el diagnóstico debería basarse en la presencia de los tres síntomas, ya que la aparición de sólo dos de ellos podría indicar un trastorno más limitado. La etiología de este síndrome implica una deficiencia de tiamina debida a factores dietéticos, genéticos o médicos. La encefalopatía de Wernicke puede provocar la muerte o, con mayor frecuencia, la psicosis de Korsakoff, un trastorno amnésico crónico. Aproximadamente el 80% de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que sobreviven desarrollarán psicosis de Korsakoff (Reuler y cols., 1985). La psicosis de Korsakoff es una grave amnesia anterógrada en la que la memoria a corto plazo no se transmite a la memoria almacenada a largo plazo. Se han referido déficit estructurales en el tronco cerebral y en regiones diencefálicas del cerebro en los estudios post mortem (Victor y cols., 1989).

Abstinencia de alcohol Los síntomas de abstinencia de alcohol se relacionan con un descenso relativo de los niveles de alcohol en san-

Tiempo; ambiente protector; se puede intentar hemodiálisis en sobredosis potencialmente fatales

Ver tabla 11-17 Diacepam, fenitoína; mantenimiento de la acción de la fenitoína; prevención de las convulsiones mediante desintoxicación con clordiacepóxido Desintoxicación con clordiacepóxido; haloperidol, 2-5 mg dos veces al día, por vía oral para síntomas psicóticos Haloperidol, 2-5 mg dos veces al día, para los síntomas psicóticos Tiamina, 100 mg por vía intravenosa con 1-2 ml de solución de sulfato magnésico al 50%; debería administrarse antes de una carga de glucosa

gre y, por tanto, puede darse durante el consumo continuado de alcohol. Los aumentos en la duración del tiempo de consumo y los patrones de consumo de alcohol están asociados a un aumento de los fenómenos de abstinencia. Un temblor brusco generalizado de frecuencia rápida que empeora con la actividad motora o por el estrés se observa cuando se extienden las manos o la lengua; la máxima intensidad de los síntomas se da a las 24-48 horas del último consumo de alcohol y desaparecen a los 5-7 días, incluso sin tratamiento, aunque la irritabilidad y el insomnio pueden durar 10 días o más. Los pacientes presentan signos de hiperactividad autonómica, incluyendo elevación de la presión sanguínea, pulso superior a 100 latidos/min, sudoración, malestar, náuseas, vómitos, ansiedad, ilusiones o alucinaciones táctiles y alteraciones del sueño. Estos síntomas suelen llevar a un rápido retorno al consumo de alcohol para reducir los síntomas de abstinencia. Los estudios biológicos sugieren una activación del eje hipotálamo-hipofisosuprarrenal y disfunción durante la abstinencia (Adinoff y cols., 1990, 1991), disminución en el metabolismo regional cerebral medido por tomografía por emisión de positrones (PET) (Volkow y cols., 1992) y niveles metabólicos bajos persistentes en los ganglios basales de los individuos alcohólicos desintoxicados (Volkow y cols., 1994).

Convulsiones por abstinencia alcohólica En los consumidores crónicos las convulsiones por abstinencia pueden presentarse entre 7 y 38 horas después del último consumo de alcohol, con un punto máximo aproximadamente a las 24 horas (Adams y Victor, 1981). En algunas series, el 10% de los pacientes con alcoholismo

372

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

crónico presentan crisis convulsivas recurrentes y un número considerablemente elevado muestra convulsiones aisladas (Espir y Rose, 1987). La intoxicación alcohólica también puede precipitar crisis convulsivas por la disminución del umbral convulsivo. Ng y cols. (1988) concluyeron que el alcohol, a dosis determinadas, puede provocar de manera independiente crisis convulsivas fuera del período normal de abstinencia. Se han asociado con las convulsiones alcohólicas la hipomagnesemia, la alcalosis respiratoria, la hipoglucemia y un aumento del sodio intracelular (Victor y Wolfe, 1973).

Delirium por abstinencia de alcohol (delirium tremens) Un tercio de los pacientes con crisis convulsivas desarrollarán un delirium por abstinencia de alcohol, o delirium tremens, que se caracteriza por confusión, desorientación, conciencia fluctuante u obnubilada y alteraciones perceptivas, además de los síntomas habituales de la abstinencia (Adams y Victor, 1981). Es el delirium hiperactivo prototípico. Los signos y síntomas típicos son ideas delirantes, alucinaciones vívidas, agitación, insomnio, fiebre leve y una notable activación autonómica, que puede aparecer súbitamente aunque también desarrollarse 2-3 días después del cese del consumo elevado, con una intensidad máxima al cuarto o al quinto día. Los pacientes suelen referir alucinaciones visuales de insectos, animales pequeños u otras distorsiones perceptuales, junto con terror y agitación. Los pacientes pueden presentar patrones de conducta similares cada vez que se abstienen de consumir alcohol (Turner y cols., 1989). Aunque el delirium tremens puede durar hasta 4-5 semanas y sufrir altibajos, por lo general remite después de 3 días de delirium completo y en los últimos años su tasa de mortalidad ha disminuido a menos del 1% cuando es tratado (Gessner, 1979). Las causas de muerte suelen ser infecciones, embolia grasa y arritmias cardíacas que normalmente se asocian a hipercalcemia, hiperpirexia y mala hidratación. El delirium tremens se presenta con mayor frecuencia y con mayor peligro en los sujetos con infección asociada, hematomas subdurales, traumatismos, mala nutrición, alteración hepática o un trastorno metabólico.

Trastornos psicóticos inducidos por el alcohol (alucinosis alcohólica, paranoia alcohólica) La alucinosis alcohólica se asocia con alucinaciones auditivas vívidas que duran al menos 1 semana y se dan a los pocos días de haber interrumpido o reducido el consumo elevado de alcohol. La alucinosis puede desarrollarse teniendo el sensorio claro con una menor cantidad de los síntomas autonómicos típicos del delirium tremens. Las alucinaciones pueden incluir ruidos familiares o voces claras y los pacientes responden a ellas con miedo, ansiedad y agitación (Lishman, 1978). El diagnóstico suele basarse en un consumo excesivo de alcohol, ausen-

cia de un trastorno formal del pensamiento y ausencia de esquizofrenia o manía en la historia anterior o en la historia familiar (v. DSM-III-R, pág. 162). La paranoia alcohólica consiste en ideas delirantes paranoides notables secundarias al abuso de sustancias. En el DSM-IV la alucinosis y la paranoia por alcohol se recogen en el trastorno psicótico inducido por alcohol.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ORGÁNICOS INDUCIDOS POR ALCOHOL Intoxicación La intoxicación se trata con apoyo, disminuyendo la estimulación externa, interrumpiendo la ingesta de alcohol y protegiendo a los individuos de que se dañen a ellos mismos o a los demás. En los casos potencialmente fatales se ha intentado la hemodiálisis; en los otros casos, está indicada la observación minuciosa. No existe un agente ametístico demostrado pese a los diversos tratamientos experimentales (Litten y cols., 1996). Los estudios de laboratorio todavía se centran en agentes farmacológicos que actúan en los sistemas gabaérgico y glutamatérgico. El flumacenilo, un antagonista de la benzodiacepina, se ha utilizado en situaciones clínicas para salir del coma en la intoxicación por alcohol y benzodiacepinas. Los métodos generales de eliminación de la sobredosis y su tratamiento se presentan en las tablas 11-14 y 11-15, respectivamente. Se han referido marcadores biológicos para la evitación de recidivas (Gillin y cols., 1994).

Síndrome de abstinencia La elección de un tratamiento hospitalario frente al ambulatorio depende de la gravedad de los síntomas, de la etapa de la abstinencia, de las complicaciones médicas y psiquiátricas, del abuso de múltiples sustancias, de la cooperación del paciente, de la capacidad del paciente para seguir las instrucciones, de los sistemas de apoyo social y de la historia anterior. En esta era de la asistencia dirigida, los criterios para el ingreso hospitalario se han limitado a las personas que tienen un considerable riesgo de complicaciones médicas. Los clínicos, la asistencia dirigida y las instituciones gubernamentales están poniendo en práctica niveles de criterios de asistencia, como los de la American Society of Addiction Medicine (ASAM). Además del riesgo de crisis convulsivas o de delirium tremens, otras consideraciones para el ingreso de un paciente son: síndrome orgánico cerebral, baja inteligencia, encefalopatía de Wernicke, deshidratación, historia de traumatismo craneal, síntomas neurológicos, complicaciones médicas, delirium tremens, convulsiones alcohólicas, psicosis inducida por alcohol o psicopatología que requiera la administración rápida de psicotropos. La desintoxicación de los pacientes ingresados se realiza mejor en un ambiente de asistencia estructurado que evite la so-

CAPÍTULO 11.

TABLA 11-14.

373

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Métodos para la eliminación de la sobredosis

Alcohol Anfetaminas Barbitúricos Benzodiacepinas Cocaína Hidrocarbonos Hipnóticos Fenciclidina

Fenotiacinas Monóxido de carbono Opiáceos

Jarabe de ipecacuana

Diuresis forzada

Lavado gástrico

Carbón activado

Hemodiálisis

Hemoperfusión

No Sí

No Sí (ácida) Sólo larga No No

Sí Sí

Sí Sí Sí Repetida No

Sí Sí

No

Sí No Sí Sí Sólo graves

No No con rabdomiólisis (puede provocar insuficiencia renal)

Sí No (Tratar con naloxona, 0,4-2 mg) Sí Sí

Paracetamol Salicilatos Tricíclicos

Sí No Sí Sí Sólo graves

Sí No

No

Sí Sí

No

Sí No

Sí No

No

No

Sí (alcalina) Sí (alcalina)

Sí Sí

No Sí Repetida

No Sí No

No No

Adaptado con autorización de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, pág. 107. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

TABLA 11-15.

Tratamiento de la sobredosis Complicaciones médicas mayores

Alcohol Anfetaminas Barbitúricos Cortos Largos Benzodiacepinas Cocaína Hidrocarbonos

Hipnóticos Fenciclidina Fenotiacinas

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Monóxido de carbono Opiáceos Paracetamol

Salicilatos Tricíclicos

Depresión respiratoria Crisis convulsivas Depresión respiratoria

Antídoto

Ninguno Ninguno Ninguno

Dosis potencialmente letal

De 350 a 700 mg/en sangre De 20 a 25 mg/kg >3g >6g

Sedación Crisis convulsivas, acidosis Efectos secundarios en el SNC y sistemas gastrointestinal y pulmonar Delirium, efectos secundarios extrapiramidales Hipertensión, nistagmo, rabdomiólisis Efectos secundarios, anticolinérgicos, cardíacos extrapiramidales Oxígeno en tejidos, secuelas neuropsiquiátricas Miosis, depresión respiratoria, estado mental disminuido Toxicidad hepática (punto máximo entre 72 y 96 horas) Efectos secundarios del SNC, acidosis Efectos secundarios cardíacos, hipotensión, efectos secundarios anticolinérgicos

Ninguno Ninguno

Ninguno

Varía según la tolerancia

Ninguno Ninguno

150 mg/kg

Oxígeno hiperbárico Naloxona 0,4-2 mg iniciales hasta 10 mg (vida media 60 min) Acetilcisteína 140 mg/kg seguida por 70 mg/kg cada 4 horas × 17 dosis Ninguno Ninguno

Varía según la tolerancia 140 mg/kg

500 mg/kg 35 mg/kg

Reproducido con autorización de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, págs. 110-111. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

breestimulación, proporcione orientación y no prejuzgue la conducta del paciente. Las constantes vitales y la conducta del paciente deben observarse cuidadosamente cada 4 ho-

ras para evaluar los síntomas de abstinencia o de sobredosis. Para tratar en la abstinencia de alcohol es esencial un buen trabajo médico (tabla 11-16).

374

PARTE III.

TABLA 11-16.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Trabajo médico para la abstinencia de alcohol

Historia médica y exploración física completa Tests de laboratorio rutinarios Hemograma completo con diferencial Electrólitos en suero Pruebas de función hepática (incluyendo bilirrubina) Nitrógeno ureico en sangre Creatinina Prueba de tolerancia a la glucosa Tiempo de protrombina Colesterol Triglicéridos Calcio Magnesio Albúmina con proteínas totales Antígeno de superficie de la hepatitis B Niveles de vitamina B12 y ácido fólico Análisis de heces Análisis de orina Detección de drogas y alcohol en orina Radiografías de tórax Electrocardiograma Exploraciones complementarias Electroencefalograma (EEG) Tomografía computarizada (TC) Tránsito gastrointestinal

La desintoxicación no farmacológica para la abstinencia leve o moderada normalmente no presenta ninguna complicación (Naranjo y cols., 1983). Sin embargo, los estudios animales y clínicos sugieren que la abstinencia del alcohol repetida y sin tratamiento puede promover estados de alerta y de hipercortisol y producir síntomas de abstinencia grave y alteraciones cognoscitivas (Booth y Blow, 1993). Las deficiencias nutricionales de tiamina, vitaminas B12 y ácido fólico pueden corregirse con tiamina oral (100 mg), ácido fólico (1 mg) y una adecuada nutrición. En casos de grave desnutrición, se pueden administrar 100-200 mg de tiamina por vía intravenosa o muscular, que deben administrarse antes de cualquier situación que requiera un aporte de glucosa, ya que la infusión de glucosa puede afectar las reservas de tiamina. Los pacientes con una historia anterior de crisis convulsivas por abstinencia de alcohol deberían recibir sulfato de magnesio, 1 g/2 ml (50%) cuatro veces al día por vía intramuscular, durante 2 días. Normalmente no es necesaria la restitución de líquidos por vía intravenosa y puede darse sobrehidratación. Sin embargo, en casos en que la sudoración, la fiebre o los vómitos hayan provocado una grave deshidratación, debe realizarse una cuidadosa rehidratación bajo supervisión médica y atender a la reposición de electrólitos. La desintoxicación debe procurar la sedación adecuada del paciente y la sustitución y la abstinencia gradual de medicaciones para prevenir complicaciones de la abstinencia. Se han utilizado diversos agentes, incluyendo el al-

cohol, la carbamacepina, la clonidina, el propranolol, el paraldehído, el hidrato de cloral, los antagonistas del calcio, el clormetiazol, el piracetam, la lofexidina, las benzodiacepinas, agentes del canal del calcio y barbitúricos de larga duración. Los agonistas β2, la clonidina y la carbamacepina pueden ser auxiliares útiles para la mejora sintomática de la abstinencia del alcohol, pero están limitados en la prevención de complicaciones graves como el delirium tremens (Baumgartner y Rowen, 1991; Hillbom y cols., 1989; Malcolm y cols., 1989; Stuppaeck y cols., 1992; Worner, 1994). Se prefieren las benzodiacepinas para los síntomas de abstinencia debido al relativo alto índice de seguridad terapéutico, las vías de administración oral e intravenosa, a sus propiedades anticonvulsivas y la buena prevención del delirium tremens. Aunque los pacientes con enfermedad hepática grave y los pacientes de edad avanzada se desintoxican mejor con benzodiacepinas de acción intermedia, como el loracepam o el oxacepam, con la ventaja añadida de la eliminación renal frente a la hepática, no existen claras ventajas para ninguna otra benzodiacepina. El diacepam y el clordiacepóxido son los más utilizados. Debido a sus mayores efectos anticonvulsivos, el diacepam se utiliza en casos en que no hay una historia de crisis convulsivas o en adicción cruzada con otros antidepresivos. Saitz y cols. (1994), en un ensayo aleatorio a doble ciego y con grupo control, compararon una dosis fija de clordiacepóxido frente a un régimen determinado por la aparición del síntoma. El grado de abstinencia se midió con la Evaluación del estado clínico y la abstinencia de alcohol, revisada (Clinical Institute and Withdrawal Assessment for Alcohol, Revised, CIWA-AR) (Sullivan, 1991). Ambos grupos fueron eficaces en la prevención de crisis convulsivas y de delirium tremens. La duración media del tratamiento (9 frente a 68 horas) y la dosis (100 mg frente a 425 mg) de la medicación fue menor en el grupo en el que se desencadenaba el síntoma. La administración de benzodiacepinas de acción larga y la propia disminución de la medicación también se ha utilizado satisfactoriamente en la abstinencia de alcohol (Sellers, 1983). Salloum y cols. (1995) utilizaron de manera eficaz dosis de 20 mg de diacepam cada 2 horas con puntuaciones superiores a los 15 puntos en la CIWA-AR. El 40% de los pacientes necesitó sólo una única dosis de 20 mg de diacepam. La desintoxicación ambulatoria con un seguimiento directo, las visitas diarias y la observación de las complicaciones es preferible para la mayoría de los pacientes con síntomas de abstinencia leves. En la abstinencia ambulatoria no complicada pueden prescribirse 25-50 mg de clordiacepóxido por vía oral 4 veces al día el primer día, con una disminución del 20% en la dosis durante un período de 5 días (tabla 11-17). La dosis fija estándar para la desintoxicación en pacientes hospitalizados es de 25-100 mg por vía oral 4 veces al día el primer día, administrando 25-50 mg cada 2 horas cuando sea necesario, junto a la observación

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

TABLA 11-17. Régimen de tratamiento estándar para la abstinencia alcohólica Pacientes ambulatorios 25-50 mg de clordiacepóxido por vía oral, 4 veces el primer día; disminución de la dosis en un 20% en un período de 5 días Visitas diarias para evaluar los síntomas Pacientes hospitalizados 25-100 mg de clordiacepóxido por vía oral, 4 veces el primer día; disminución de la dosis en un 20% en un período de 5-7 días 25-100 mg de clordiacepóxido por vía oral cada 6 horas, además de la dosis necesaria para los temblores, la agitación o los cambios en las constantes vitales 100 mg de tiamina por vía oral 4 veces al día 1 mg de ácido fólico por vía oral 4 veces al día 1 multivitamina al día 1 g de sulfato de magnesio intramuscular cada 6 horas durante 2 días (si aparece un cuadro de convulsiones postabstinencia)

minuciosa por parte del personal de enfermería de la agitación, el temblor o los cambios en las constantes vitales. Las dosis deben mantenerse si el paciente parece dormido o intoxicado. La dosis total de 24 horas debe ajustarse durante 3-5 días en dosis equivalentes por día. Los pacientes que han tenido una historia de epilepsia pueden requerir medicación anticonvulsiva adicional como la fenitoína; sin embargo, en crisis convulsivas de abstinencia no complicada no es necesario añadir anticonvulsivos a las benzodiacepinas. Normalmente 10 mg de diacepam intravenoso abortan el status epilepticus; sin embargo, en algunos casos será necesario administrar fenitoína.

Trastorno psicótico inducido por el alcohol (alucinosis alcohólica)

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A todo paciente con alucinosis alcohólica se le debe ofrecer un tratamiento adecuado de la abstinencia. Un antipsicótico potente como es el haloperidol, administrado a dosis entre 2-5 mg dos veces al día por vía oral o intravenosa, puede ser necesario en pacientes con gran agitación y alucinaciones. El fármaco debería retirarse tan pronto como cesen los síntomas y no es necesario continuarlo.

Trastorno amnésico inducido por alcohol (encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff) El tratamiento de la encefalopatía de Wernicke con 100 mg de tiamina parenteral, ajustándola de forma creciente hasta que se resuelva la oftalmoplejía, puede prevenir la peligrosa progresión de la enfermedad. También puede administrarse sulfato de magnesio. La tiamina debería administrarse antes de cualquier aportación de glucosa. La oftalmoplejía normalmente responde bastante rápidamente, pero la ataxia de tronco puede persistir. La abstinencia es el primer tratamiento para la psicosis de Korsakoff. Se

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han probado tratamientos farmacológicos (incluyendo la clonidina para mejorar el recuerdo de la memoria reciente y el propranolol para controlar los ataques de ira) aunque no son específicamente eficaces. Recientemente, la fluvoxamina ha demostrado cierta eficacia en reducir los déficit de memoria; se cree que la reducción se debe a los efectos serotoninérgicos de este agente (Martin y cols., 1989).

Delirium inducido por el alcohol La sedación con benzodiacepinas y neurolépticos constituyen el tratamiento farmacológico estándar del delirium tremens. El diacepam, el loracepam y, el midazolam presentan ventajas e inconvenientes. El loracepam tiende a provocar menor sobresedación; el midazolam, una benzodiacepina de acción corta, puede ser útil administrada mediante goteo continuado, y el diacepam tiene un inicio rápido y su ajuste es fluido. Se ha referido que grandes dosis de diacepam, hasta 2.640 mg, se han administrado a pacientes con delirium tremens; esta elevada dosis puede presentar resistencia celular. El droperidol y el propofol (un alquifenol de vida muy corta) y, en casos extremos, la parálisis y la ventilación mecánica, constituyen otros tratamientos.

Resumen En general, al plantear el tratamiento debe tenerse en cuenta la organicidad, ya que puede complicar los programas docentes de rehabilitación en pacientes hospitalizados. La interacción entre los síndromes orgánicos cerebrales relacionados con el alcohol y los trastornos psiquiátricos, neurológicos y enfermedades médicas aumenta la complejidad del diagnóstico diferencial y afecta la planificación del tratamiento.

REHABILITACIÓN Y TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO Una vez se han realizado el diagnóstico y el tratamiento de los síndromes de intoxicación y de abstinencia, el mayor desafío es elegir el mejor tratamiento a largo plazo o la mejor combinación de tratamientos que se ajusten a las necesidades del paciente. Las intervenciones médicas breves como la terapia motivacional, el consejo (counseling) y las advertencias médicas han demostrado ser eficaces, especialmente en los casos iniciales de alcoholismo (Babor y Grant, 1992; Walsh y cols., 1992). El manejo del caso y la terapia de redes de trabajo pueden ser más útiles en pacientes marginales (Galanter, 1993). Los diagnósticos psiquiátricos cuidadosos y la ordenación de las situaciones en primarias y secundarias son de crucial importancia. Las terapias diferenciales para los dos tercios de pacientes alcohólicos con

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

diagnósticos psiquiátricos adicionales como depresión, trastornos de ansiedad o TDAH utilizan un amplio margen de avances en el campo del alcoholismo. Los pacientes con trastornos afectivos primarios y secundarios presentan una elevada tasa de suicidios, y es importante el reconocimiento y el tratamiento adecuado de la depresión, incluso aunque no esté indicada medicación para la depresión secundaria. Las indicaciones para el tratamiento de los pacientes ingresados se han descrito en la sección del tratamiento del síndrome de abstinencia. Muchos de los servicios de tratamiento de los pacientes alcohólicos ingresados de Estados Unidos sostienen una combinación de psicoeducación, programas de 12 pasos, disulfiram, naltrexona y asesoramiento individual, grupal y familiar de 1-2 semanas a 1 mes de duración, según el modelo de los Naval Alcohol Treatment Centers (tabla 11-18). Algunos centros también subrayan el tratamiento psiquiátrico con evaluación y con el uso apropiado de otras modalidades como la psicoterapia y la farmacoterapia, sobre todo para el paciente con doble diagnóstico. Muchos terapeutas opinan que el disulfiram es una ayuda importante en el tratamiento de los pacientes con alcoholismo, y los primeros estudios refieren resultados favorables. El paciente sólo tiene que tomar la decisión de no beber una vez al día, cuando toma la medicación, y darse tiempo para manejar aquellas situaciones que aumentan el impulso de beber; también se le advierte que evite cualquier sustancia que pueda contener alcohol a fin de prevenir una reacción del disulfiram. Los miembros de la familia, incluyendo al cónyuge, pueden ayudar a controlar la toma de la medicación. En un estudio bien diseñado (Fuller y cols., 1986) se observó que el grupo que tomaba disulfiram refería menos días de consumo de alcohol que el grupo control, pero los dos grupos no presentaban diferencias significativas en cuanto a la abstinencia total. Aunque no se recomienda el uso rutinario del disulfiram, puede ser útil en individuos seleccionados muy motivados. La búsqueda de tratamientos farmacológicos sigue abierta, y entre las sustancias prometedoras se encuentran la naltrexona, el acamprosato, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los antagonistas de la 5-HT y la buspirona. La deficiente regulación de opiáceos en estudios animales y humanos se ha implicado en la preferencia por la ingesta y el deseo vehemente (craving) de alcohol. En un estudio preliminar, Volpicelli y cols. (1992) encontraron que la naltrexona, un antagonista de los opiáceos, reducía las recaídas en los pacientes alcohólicos. El estudio consistía en un ensayo de 12 semanas de duración con un tratamiento intensivo ambulatorio de 50 mg de naltrexona. La naltrexona produjo una disminución en el consumo de 0,57 días a la semana, con un 54% de abstinencia, hasta 0,11 días por semana y un 31% de abstinencia. Los factores mediadores pueden implicar una disminución en la intoxicación subjetiva, una disminución en las recaídas y un menor deseo de consumo. (O’Malley y

TABLA 11-18. Modalidades de tratamiento de rehabilitación en régimen interno para trastornos por consumo de sustancias psicoactivas Evaluación diagnóstica Períodos libres de droga Ensayos de farmacoterapia Enfoque en equipo Terapia de grupo Psicoeducación Tratamiento y evaluación familiar Programas de 12 estadios (p. ej., Alcohólicos anónimos, Narcóticos anónimos) Asesoramiento individual Terapia ocupacional Determinaciones urinarias (control de la abstinencia) Planificación del alta Seguimiento del tratamiento

cols., 1996a). O’Malley y cols. (1996a) también encontraron que las tasas de abstinencia continuada eran superiores cuando la naltrexona se combinaba con terapia de apoyo frente a la terapia en habilidades de afrontamiento. En sujetos con «deslices», las habilidades de afrontamiento parecían superiores. Después de 6 meses de seguimiento tras el cese de la naltrexona, los beneficios iniciales disminuían lo que indicaba la justificación del tratamiento continuado con este fármaco (O’Malley y cols., 1996b). Además, el cumplimiento de la pauta de naltrexona y del tratamiento psicosocial parecían variables cruciales para la eficacia clínica de los antagonistas de opiáceos (Volpicelli y cols., 1997). Se necesitan estudios que traten de aumentar el cumplimiento. La naltrexona parece relativamente segura, sin efectos significativos en las pruebas de función hepática. Los efectos secundarios más habituales parecen ser las náuseas y la cefalea (Croop y cols., 1997). Varios estudios iniciales han sugerido que los ISRS pueden ser eficaces en el alcoholismo (Naranjo y cols., 1990, 1992). Kranzler y cols. (1995) y Kabel y Petty (1996) no encontraron que la fluoxetina fuese beneficiosa en alcohólicos que no padecían depresión. Kranzler y cols. (1995) también han sugerido efectos negativos de la fluoxetina en los alcohólicos del tipo B. Los alcohólicos con dependencia de alcohol comórbida y depresión mayor han demostrado mejorías en el consumo del alcohol y en la depresión con ISRS (Cornelius y cols., 1997). El acamprosato (acetilhomotaurinato cálcico), un análogo del GABA, se está investigando como tratamiento de la dependencia del alcohol con resultados prometedores (Paille y cols., 1995; Sass y cols., 1996). La carbamacepina y los agentes dopaminérgicos como la tiaprida también están funcionando en los ensayos humanos preliminares (Mueller y cols., 1997; Shaw y cols., 1994). Se están explorando otros tratamientos en animales (Litten y cols., 1996). El tratamiento de alcohólicos con ansiedad con buspirona ha demostrado disminuir el consumo del alcohol;

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CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

tratar la depresión secundaria al alcoholismo con antidepresivos puede ser beneficioso para la depresión y para el consumo del alcohol (Kranzler y cols., 1994; Malec y cols., 1996a; Mason y cols., 1996; McGrath y cols., 1996). El tratamiento en equipo y el modelo biopsicosocial conducen a una comprensión sofisticada de las contribuciones fisiológicas, hereditarias, congénitas, del desarrollo, psicológicas, familiares, sociales y culturales en la etiología y en las manifestaciones del alcoholismo. La valoración de las funciones del Yo incluye las relaciones objetales, el control de impulsos, las pruebas de realidad y los mecanismos de defensa. Una característica central del tratamiento de orientación dinámica es el conocimiento de la relación entre el terapeuta y el paciente. Cuando los pacientes se tratan de forma idéntica, independientemente del diagnóstico o de los problemas específicos, muchos tratamientos fracasan, lo que se atribuye simplemente a la falta de motivación. Entre los terapeutas con experiencia se ha consensuado que se requiera la abstinencia durante el tratamiento, tanto por motivos diagnósticos como terapéuticos (Frances y Alexopoulos, 1982a). Se ha utilizado el condicionamiento aversivo químico con emetina en algunas cadenas hospitalarias; en la ex Unión Soviética se utiliza con frecuencia. La administración de un agente químico aversivo para inducir vómitos y malestar se asocia con el olor y el gusto del alcohol, produciendo una extinción de la conducta de búsqueda de alcohol. Aunque en diferentes estudios se ha observado que la eficacia de este tratamiento es similar a la de otras modalidades de tratamiento, su elevado riesgo relativo, incluyendo la toxicidad cardíaca y un posible síndrome de MalloryWeiss, limitan su utilidad y aconsejan primero otras formas de tratamiento. En la actualidad, la emetina no está autorizada por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del alcoholismo mediante condicionamiento químico aversivo. Es esencial la evaluación y el tratamiento de la familia del paciente alcohólico. Un sistema familiar que se ha modificado para adaptarse al hábito de bebida del paciente también puede reforzarlo. Frecuentemente es una crisis familiar la que lleva al paciente a buscar tratamiento, y la implicación de la familia en él aumenta las probabilidades de que se comprometa a seguirlo. El énfasis en el grupo y en los aspectos de autoayuda del propio tratamiento favorecen la resocialización del paciente y la práctica de las relaciones objetales, el control de los impulsos y la aceptación de una identidad como persona en recuperación. El establecimiento de límites y la provisión de estructuras sirven de apoyo auxiliar del Superyó hasta que el paciente es capaz de convertirse en su propio director y policía. A medida que el paciente se aproxima a los ideales del Yo asociados a una vida sin alcohol, encuentra placer al poder funcionar otra vez, con el retorno concomitante de la autoestima. Las defensas primarias como la negación, la disociación, la proyección y la identificación proyectiva son probablemente más prominentes en los estados inicia-

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les de tratamiento, y pueden parecerse a las que se observan con frecuencia en los pacientes depresivos y los que presentan un trastorno límite de la personalidad. La regresión de las relaciones objetales puede contemplarse en el uso egoísta de los demás como parte de los objetos, o como objetos para satisfacer necesidades. Con frecuencia los pacientes alcohólicos han sufrido grandes pérdidas recientes y no tienen resueltos los problemas de la individualización y de la separación de sus padres. Las pruebas de realidad y de sensación de realidad pueden estar afectadas y existir fenómenos psicóticos temporales relacionados con la sustancia. La terapia de apoyo individual o la de orientación dinámica pueden ser especialmente necesarias en pacientes que por vergüenza o por necesidad de privacidad rechacen aceptar el tratamiento de Alcohólicos anónimos, de grupo o familiar. Los adolescentes y los adultos jóvenes con problemas de identidad, de individualidad y necesidad de independencia también pueden beneficiarse considerablemente de la terapia individual. Los candidatos especialmente adecuados para la terapia dinámica son los individuos con capacidad de honestidad, intuición, confianza e identificación con el terapeuta; inteligencia media o superior, y el tiempo, el dinero y la motivación necesarios no sólo para modificar el hábito de consumo, sino para tratar todos los aspectos del conflicto que conducen a la vida angustiosa del paciente. Son contraindicaciones relativas a la terapia ambulatoria la no aceptación de la abstinencia como una condición necesaria y la necesidad de un período de hospitalización, o de baja laboral, para preparar al paciente para el tratamiento. El objetivo inicial del tratamiento es el conflicto sobre aceptar el diagnóstico de dependencia, la necesidad de ayuda y la pérdida de los seres queridos, los amigos, el trabajo, la salud e incluso el alcohol. También pueden llegar a ser importantes el afrontamiento gradual de otros problemas en la propia atención, la autoestima, la asertividad, el manejo de la agresividad, el papel del alcohol en la aproximación o distanciamiento de la vida sexual y el manejo de los problemas de control. Por lo general, en un principio se necesita apoyo, con un aumento gradual en la clarificación, la confrontación y la interpretación de las defensas negativas, engañosas, disociativas y proyectivas. El principal objetivo del tratamiento es ayudar a los pacientes a expresar abiertamente sus sentimientos de forma apropiada y en estado sobrio. Los pacientes pueden someterse a tratamiento como consecuencia de la coacción familiar, de los jefes, de los médicos o de la autoridad civil. Un conocimiento amplio del alcoholismo y una aproximación empática hacia la resistencia del paciente ayuda al terapeuta a crear una alianza de trabajo con el paciente que se muestra hostil en un principio. En la tabla 11-19 se enumeran otras características positivas del terapeuta. La confrontación de las mentiras y de la negación es importante y los encuentros con la familia y el uso de técnicas de laboratorio

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

TABLA 11-19. Características de los terapeutas que facilitan el tratamiento de los trastornos por consumo de sustancias Relación atenta Optimismo consciente Capacidad para tolerar la ansiedad y la depresión Flexibilidad Conocimientos sobre las adicciones Curiosidad intelectual Sabiduría, juicio Persistencia y paciencia Capacidad de escuchar Honradez e integridad Reproducido con autorización de Frances RJ, Franklin JE: A Concise Guide to Treatment of Alcoholism and Addictions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1989, pág. 2. Copyright 1989, American Psychiatric Press.

pueden ayudar en esta tarea. Dado que el alcoholismo es una enfermedad crónica con recaídas, no prejuzgar la conducta ayuda al paciente a hablar abiertamente sobre sus «deslices». Los problemas en la contratransferencia por parte del terapeuta pueden producirse con mayor frecuencia en respuesta a la transferencia de rebeldía, falta de honradez o agresión del paciente, la falta de conocimiento del terapeuta sobre el alcoholismo o su tratamiento y los problemas que hayan podido tener, tanto el propio terapeuta como algún familiar o amigo con el alcohol. A muchos terapeutas les atrae el campo del abuso de sustancias psicoactivas, ya sea porque ellos se recuperan de su propio problema o porque han sufrido la misma experiencia con algún familiar. Para este grupo existe un peligro especial de colisión inconsciente con el paciente para evitar ciertos problemas inconscientes que puedan ser dolorosos para ambos. Silber (1974) ha subrayado el comienzo de los problemas del terapeuta cuando tiene que enfrentarse a sus propios miedos a la agresión de los pacientes alcohólicos, que una vez comprendidos conducen a una mejoría en la alianza terapéutica. Alcohólicos anónimos es un grupo de autoayuda de alcohólicos en recuperación de alcance mundial creado en 1936 por Bill Wilson. Las reuniones proporcionan a los miembros aceptación, comprensión, perdón, confrontaciones y medios para una identificación positiva. En un programa de 12 etapas se les pide a los nuevos miembros que admitan su problema, renuncien a la sensación de control personal sobre el trastorno, hagan una valoración personal, realicen compensaciones y que ayuden a otros. Se intercambian los números de teléfono y los nuevos miembros son guiados por miembros con más experiencia. Aunque no están relacionados con ninguna religión, Alcohólicos anónimos también permite la reevaluación espiritual. Con frecuencia, los miembros que continúan en el grupo se mantienen sobrios durante muchos años, asociándose la asistencia regular a las reuniones con un resultado positivo (Vaillant, 1984).

Los programas de tratamiento profesional pueden funcionar muy bien en acuerdo con grupos de autoayuda. Un estudio prospectivo reciente de individuos alcohólicos con trabajo demostró que el tratamiento unido a Alcohólicos anónimos era más eficaz que sólo Alcohólicos anónimos a la hora de ayudar a conseguir una abstinencia continuada a las personas con problemas de abuso de alcohol (Walsh y cols., 1991). Otros programas de 12 estadios, como Bulímicos anónimos, Jugadores anónimos y Narcóticos anónimos, se basan en el programa de Alcohólicos anónimos. Aunque cada vez se presta más atención a los hijos de los alcohólicos, tanto los de corta edad como los adultos, existen relativamente pocos estudios científicos sobre la experiencia de tener un padre alcohólico, que suele ser contradictoria y falta de sentimientos. El cónyuge no alcohólico también se ve afectado por el alcoholismo, y puede haber tenido dificultades a la hora de proteger al niño de la negligencia o del abuso sexual y agresivo del padre alcohólico. Estos niños se ven forzados a asumir roles paternos con respecto al padre con dependencia alcohólica y tienen problemas concretos con la identidad sexual y el sentimiento de pérdida, abandono y negligencia. Las contradicciones paternas conducen a una deformación de las figuras de autoridad y a una mayor tendencia a depender de los compañeros o de sustancias psicoactivas. Los hermanos se cuidan mutuamente y tienden a elegir amigos con los mismos problemas familiares. Los hijos de alcohólicos son niños que protestan frente a la conducta de sus padres, aunque posteriormente desarrollan los mismos problemas. Esta falta de confianza se manifiesta en el tratamiento y la experimentan los profesores, las enfermeras y otros profesionales que representan figuras de autoridad. La interpretación de esta resistencia puede ayudar a la formación de una alianza terapéutica. Los grupos de autoayuda, las terapias de grupo y los planteamientos familiares son especialmente útiles, solos o en conjunción con la terapia individual, en parte porque los hijos adultos de alcohólicos pueden buscar el apoyo de sus compañeros, esta vez con amigos y familiares trabajando juntos en la obtención de la sobriedad. Discutir al principio estos problemas entre amigos puede capacitarles para, posteriormente, tratar mejor los problemas de autoridad en la terapia individual. El tratamiento de los pacientes con alcoholismo y trastornos psiquiátricos es difícil por la ausencia de planteamientos psiquiátricos y de abuso de sustancias integrados en gran parte de los centros. Muchas unidades psiquiátricas en régimen interno, casas de convivencia, clínicas de pacientes ambulatorios y otros sistemas de apoyo en la comunidad suelen ser incapaces o inadecuados para tratar a los pacientes psiquiátricos con un problema de alcohol. Es bastante improbable que se atienda correctamente a los pacientes alcohólicos con problemas psiquiátricos adicionales en los servicios de rehabilitación de drogas, que por lo general no están equipados para tratar la psicopatología. En estas instalaciones existe un contacto mínimo con

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

la asistencia psiquiátrica y un gran número de asistentes para el alcoholismo, de los cuales sólo unos pocos tienen alguna formación psiquiátrica. Si la necesidad de medicación no se explica bien o no es aceptada por los pacientes con doble diagnóstico, el énfasis en la abstinencia de los programas de alcohol puede actuar de forma contraproducente, dando lugar a complicaciones con la prescripción de los psicotropos. Muchas casas de convivencia de alcohólicos no aceptarán a pacientes con medicación. Los métodos de confrontación utilizados por algunos grupos de autoayuda pueden ser nocivos para algunos pacientes psicológicamente enfermos. Los servicios que tratan a pacientes con doble diagnóstico, y que combinan el tratamiento psiquiátrico con la rehabilitación del trastorno por uso de sustancias, son costosos y todavía no se ha demostrado que un tratamiento a medida del paciente sea rentable; sin embargo, ahora se proporcionan tratamientos de elección en este campo.

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RESULTADOS DEL TRATAMIENTO Cualquier discusión sobre los resultados del tratamiento debe centrarse en la metodología de cómo y qué se está midiendo. Numerosas evidencias de investigación indican que el tratamiento para el abuso de alcohol y de sustancias puede ser eficaz (Crits-Christoph y Siqueland, 1996). Recientemente Vaillant ha aportado datos de su historia natural de cuatro décadas sobre el estudio del alcoholismo, según los cuales después de 5 años de sobriedad es muy raro que se den recidivas (Vaillant, 1996). Los estudios sobre los resultados del tratamiento del alcoholismo indican que algunos programas proporcionan beneficios y pueden ser rentables; sin embargo, existen pocos estudios en los que se diferencie qué tratamientos son mejores para determinados tipos de pacientes. En un amplio estudio multicéntrico iniciado por el NIAAA, Project Match Research Group (1997), se emparejaron un programa de 12 estadios, la terapia cognitivo-conductual y la terapia motivacional a ciertos tipos de características de los pacientes. Sólo 1 emparejamiento de los 10 totales (12 estadios mejor que terapia cognitivo-conductual con mínima comorbilidad psiquiátrica) mejoró los resultados. Otros, como McLellan y cols. (1997), han encontrado mejores resultados ajustando el tratamiento a las necesidades de los individuos. En un estudio bien diseñado sobre resultados, Woody y cols. (1984) trataron individuos con diagnósticos psiquiátricos adicionales y trastornos por uso de sustancias psicoactivas y observaron que el curso de estos pacientes con mal pronóstico había mejorado. La literatura sobre resultados continúa reflejando que factores del paciente, como tener una familia y un trabajo estables, menor grado de sociopatía, menor psicopatología y una historia familiar negativa de alcoholismo, son predictores más sólidos de un pronóstico favorable que el tipo de tratamiento utilizado. Los estudios sobre diversas

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alternativas de tratamiento bien controlados, bien diseñados, llevados a cabo por médicos expertos y con un buen seguimiento, son caros y difíciles de realizar (Kranzler y cols., 1996a).

ABUSO Y DEPENDENCIA DE SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS Las benzodiacepinas y los barbitúricos son fármacos de gran utilidad y potencial para tratar casos de abuso y dependencia. A principios de la década de 1980, el 15% de la población de Estados Unidos había utilizado benzodiacepinas durante un período de 1 año. La proporción de mujeres y hombres y las de sujetos de raza blanca y de color es aproximadamente de 3 a 1 (Gottschalk y cols., 1979). Sólo una minoría (16%) de los consumidores abusan de los sedantes (Rickels y cols., 1983). El abuso de alprazolam es más prevalente en mujeres con historias familiares de alcoholismo (Ciraulo y cols., 1996). El abuso puede generarse yatrogénicamente o ser intencional. Las urgencias como consecuencia de una sobredosis de barbitúricos han disminuido debido al declive de la popularidad de estos fármacos. Las benzodiacepinas poseen un elevado índice de seguridad terapéutica y producen menor grado de depresión respiratoria que los barbitúricos. Sin embargo, potencian la depresión del SNC y la euforia de otros sedantes y opiáceos. Los médicos que prescriben estos fármacos deberían ser prudentes e identificar a los individuos propensos a abusar de ellos.

DEFINICIÓN El diagnóstico de abuso de sedantes puede ser complicado. El abuso puede iniciarse en el contexto del tratamiento de la ansiedad, de los trastornos médicos o del insomnio. Los individuos propensos al abuso de múltiples sustancias pueden emplear sedantes por sus efectos calmantes, por su capacidad para potenciar los efectos eufóricos de otras drogas, como los opiáceos, o para automedicarse contra problemas como la ansiedad. Las definiciones del DSM-IV de abuso y dependencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos se presentan en las tablas 11-1, 11-2 y 11-3. La dependencia física puede desarrollarse con el consumo de dosis bajas (10-40 mg/día) durante varios años, o con el empleo de dosis altas durante semanas o meses (Dietch, 1983). Los individuos pueden desarrollar tolerancia a dosis extremadamente altas de diacepam (superiores a 1.000-1.500 mg/día). La tolerancia a los efectos hipnóticos-sedantes puede desarrollarse en 2-3 semanas; sin embargo, los efectos ansiolíticos pueden persistir. La intoxicación, la abstinencia, el delirium por abstinencia y

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

los síntomas del trastorno amnésico son similares a los observados con el alcohol; sin embargo, las benzodiacepinas poseen una vida media más larga. La abstinencia de diacepam puede no observarse hasta 7-10 días después de la interrupción de su consumo. En la abstinencia de dosis altas, las crisis convulsivas pueden ser el primer signo de aviso y son un componente dominante de la abstinencia de benzodiacepinas mal dirigida o inesperada. La abstinencia grave puede producir ansiedad, psicosis y la posibilidad de muerte por colapso cardiovascular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las benzodiacepinas son útiles como auxiliares a corto plazo en la terapia del insomnio, en los trastornos médicos como el postinfarto de miocardio y en casos especiales de ansiedad (O’Brien y Woody, 1986). El uso indiscriminado de benzodiacepinas prescritas por los médicos puede contribuir a su abuso. Es posible que un paciente llegue a tolerar dosis considerables de benzodiacepinas sin presentar trastorno conductual. Los individuos con ansiedad generalizada, crisis de angustia, depresión agitada o trastornos de la personalidad, o aquéllos cuya regulación afectiva está deteriorada, en ocasiones utilizan las benzodiacepinas como automedicación y emplean dosis altas de forma alarmante. Estos individuos pueden ser propensos a la desinhibición conductual, sobre todo cuando también presentan abuso de alcohol, opiáceos o cocaína. Las consecuencias legales y sociales del abuso pueden presentarse de forma similar al abuso de alcohol, opiáceos y cocaína. En un estudio sobre la utilización de las benzodiacepinas a largo plazo se observó que los pacientes tenían síntomas residuales significativos de ansiedad y depresión, pese a utilizar una dosis diaria de sólo 14,1 mg de equivalentes de diacepam (Rickels y cols., 1990). A menudo, los pacientes se exponen a los riesgos que implica el consumo a largo plazo sin ningún beneficio significativo. Las benzodiacepinas de vida media larga se han asociado con accidentes de tráfico y fracturas de cadera en los sujetos de edad avanzada (Cummings y cols., 1995; Hemmelgarn y cols., 1997).

EFECTOS ADVERSOS El abuso crónico de sedantes puede provocar trastorno neuropsicológico (Bergman y cols., 1980). Se han referido déficit en la memoria (verbal y no verbal), en la concentración, en la coordinación motora y en la rapidez (O’Brien y Woody, 1986). Es posible una sobredosis secundaria a la depresión del tronco cerebral con dosis extremadamente altas de benzodiacepinas, sin apenas aviso dada la elevada tolerancia del paciente a la sedación. Se han descrito dilatación de los espacios del LCR en el abuso de benzodiacepinas a largo plazo (Schmauss y Krieg, 1987).

Puede ser difícil distinguir los síntomas de abstinencia de los efectos secundarios de los presuntos síntomas de ansiedad, y el pronóstico de abuso de benzodiacepinas puede quedar encubierto. Se debe sospechar del paciente primario que abusa de los sedantes e hipnóticos ya que es muy probable que presente síntomas psiquiátricos ocultos. Algunos rasgos de personalidad, como la dependencia, el neuroticismo, la depresión y la ansiedad, se han asociado a un consumo diario elevado (Rickels y cols., 1990). El 84% de los pacientes primarios que abusan de los sedantes y de los hipnóticos ha acabado consumiendo hipnosedantes durante los 4-6 años siguientes al alta hospitalaria; el 22% desarrolló signos físicos de alcoholismo y el 8% se suicidó (Allgulander y cols., 1987). El alcohol y la depresión central opiácea pueden interactuar con los hipnosedantes potenciando la acción depresiva. Por ello, cantidades pequeñas adicionales de alcohol u opiáceos pueden precipitar una sobredosis. Las tareas motoras y perceptuales complejas, como conducir, pueden verse afectadas negativamente debido al deterioro neuropsicológico agudo. Es posible que la sedación inducida por prescripción lleve al alcoholismo, sobre todo en la mujer.

TRATAMIENTO El tratamiento de la abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es similar al de la abstinencia de alcohol. Se proporcionan sedantes con una tolerancia cruzada para prevenir los síntomas de abstinencia y se disminuyen de forma gradual. Se prefiere la utilización de barbitúricos de larga acción o de benzodiacepinas. El clonacepam tiene una vida media extremadamente larga y parece adecuado para la abstinencia de alprazolam, que ha demostrado ser una benzodiacepina muy difícil de ajustar después de un consumo prolongado o a altas dosis. Para la desintoxicación hospitalaria de consumidores de altas dosis de benzodiacepinas, un test de provocación con benzodiacepinas o fenobarbital puede ayudar a determinar la dosis inicial de medicación, generalmente diacepam, 15-25 mg 4 veces al día (tablas 11-20 y 11-21). El factor más importante para reducir las complicaciones al mínimo es disminuir las dosis aproximadamente un 10% al día, con el último 10% de disminución realizándose lentamente hasta llegar a cero, durante 3-4 días. Deberían administrarse dosis siempre que las constantes vitales o los cambios subjetivos lo requieran. Generalmente la desintoxicación se lleva a cabo durante un período de 10-14 días, aunque algunos pacientes pueden requerir un período más largo. En la desintoxicación ambulatoria los pacientes suelen tolerar bien una reducción del 25% a la semana; sin embargo, pueden presentarse más molestias en la reducción final. Factores como el neuroticismo, el sexo femenino y la historia de abuso de alcohol pueden contribuir a dificultar la abstinencia del paciente (Schweizer y cols., 1990). Es preferible que al inicio del tratamiento se hospitalice al paciente de-

CAPÍTULO 11.

TABLA 11-20.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Desintoxicación de benzodiacepinas

Estimar la dosis normal de mantenimiento mediante la historia clínica o una prueba de provocación con pentobarbital (v. tabla 11-21) Dividir la dosis de mantenimiento en dosis equivalentes de diacepam requeridas y administrarla los primeros 2 días Disminuir en un 10% la dosis diaria de diacepam Administrar 5 mg de diacepam por vía oral cada 6 horas, además del que sea necesario si se presentan signos de aumento del síndrome de abstinencia (pulso acelerado, aumento de la presión arterial, diaforesis) Cuando la dosis de diacepam se aproxima al 10%, reducirla lentamente a lo largo de 3 o 4 días y terminar el tratamiento

TABLA 11-21. Prueba de provocación con pentobarbital: respuestas clínicas a una dosis de 200 mg de pentobarbital

Estado del paciente después de la dosis de prueba

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Dormido, pero activado Amodorramiento, habla farfullante, ataxia, intoxicación importante Cómodo, un fino nistagmo lateral es el único signo de la intoxicación No se observan signos del efecto del fármaco; pueden persistir los signos de abstinencia

Grado de tolerancia

Estimación del requerimiento de pentobarbital a las 24 horas

Ninguna o mínima

Ninguno

Definida, pero leve

400-600 mg

Importante

600-1.000 mg

Extrema

1.000-1.200 mg o más

bido a las posibles complicaciones médicas de la desintoxicación, especialmente en los casos de abuso de dosis altas. En los pacientes con enfermedades hepáticas o pulmonares se aconseja la desintoxicación con benzodiacepinas de corta acción como el oxacepam o el loracepam. También se ha referido que la carbamacepina puede estar indicada para discontinuar una terapia con benzodiacepinas a largo plazo (Schweizer y cols., 1991). Un aspecto básico de la prevención primaria es evitar que los pacientes se habitúen a la prescripción médica de los fármacos. Aunque sólo una minoría de pacientes bajo supervisión médica abusa de las benzodiacepinas, algunas precauciones pueden reducir el riesgo de abuso. Un estudio reciente ha mostrado que el alcoholismo paterno es un factor de riesgo de abuso de benzodiacepinas, lo que indica que los hijos de padres alcohólicos tienen un potencial más elevado de abuso de sustancias (Ciraulo y cols., 1989). Generalmente las benzodiacepinas deberían administrarse para síntomas específicos, evitarse en individuos

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adictos o alcohólicos y utilizarse sólo durante cortos períodos de tiempo. Cuando estén indicadas en pacientes con doble diagnóstico y con trastornos de ansiedad, después de haber fracasado otros tratamientos farmacológicos y conductuales, se pueden emplear las benzodiacepinas en aquellos pacientes que sean abstinentes, que no tengan tendencia a aumentar la dosis y siempre con un seguimiento directo del paciente y de la familia (Dupont y Saylor, 1991). Son indicios de un posible abuso las excusas de pérdida de recetas, los requerimientos de aumento de las dosis o las sospechas de automedicación. Las estrategias del tratamiento de rehabilitación proceden de forma parecida a la de otros abusos de sustancias. Dadas las potenciales complicaciones médicas en la desintoxicación, es preferible que durante el tratamiento inicial el paciente esté ingresado, sobre todo cuando se abusa a altas dosis.

CONSUMO DE DROGAS ILEGALES El interés estatal en la investigación y en el tratamiento del abuso de los opiáceos a principios de la década de 1970, dio paso a un período de relativa desatención pública, a pesar de que el número de adictos permanecía estable. En 1987, a raíz de la inquietud pública por la adicción a la cocaína, de la extensión del SIDA entre los adictos y del marcado interés de la Casa Blanca, se produjo una renovación significativa de los fondos federales para el estudio del abuso de drogas. La conciencia pública de los efectos nocivos de las drogas llevó a una disminución del consumo de sustancias entre 1985 y 1988, pero el estudio del incremento del consumo en el mes anterior de drogas ilegales entre los afroamericanos mostró cifras alarmantes durante 1988-1991. El National Household Survey on Drug Abuse (SAMSA, 1995) reveló que el consumo en el mes anterior de cualquier sustancia ilegal era mayor en los blancos de edades comprendidas entre los 12 y 25 años de edad y en los afroamericanos con edades superiores a 26 años. Se ha estimado que existen 476.000 consumidores de drogas. Las diferencias aparentes en los grupos raciales pueden ser consecuencia de un factor de deprivación económica, del racismo y de la disponibilidad de las drogas, y no tanto por aspectos intrínsecos de la raza (Lillie-Banton, 1993). El abuso por utilización de múltiples sustancias ha aumentado con el consumo combinado de heroína, cocaína y metadona, y la frecuente adicción al alcohol y tabaco. El speedball, mezcla de heroína y cocaína, es uno de los métodos que con mayor frecuencia se utilizan para eliminar la subida (high) que aparece tras la intoxicación aguda por cocaína. Aunque en Estados Unidos los medios de comunicación han hecho más eco de las muertes por cocaína, la mortalidad relacionada con la heroína o el alcohol, consideradas tanto conjuntamente como por separado, es mucho mayor. En muchos ciudades del nordeste de Estados

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Unidos están apareciendo formas puras de heroína ya que estas formas más puras se pueden esnifar, esta vía alternativa, atractiva para algunos adictos que temen contraer el VIH, ha contribuido a una nueva oleada de popularidad de la heroína. Se ha descrito un subgrupo de individuos que abusan de heroína entre los trabajadores de clases media y alta. Además, algunos opiáceos sintéticos como el fentanilo, son consumidos por individuos con fácil acceso al fármaco, como enfermeras y médicos.

la conciencia racial, la implicación religiosa y la intolerancia a la sustancia. Los adictos puertorriqueños a menudo están desempleados y tienen una elevada prevalencia de depresión y ansiedad (Kosten y cols., 1985b). Aunque el consumo de opiáceos es prominente en los grupos minoritarios, recientemente el consumo de heroína ha aumentado en las poblaciones con recursos económicos. Cuando el consumo de heroína es menos endémico en un grupo cultural, se observa un grado más elevado de psicopatología en los que consumen la sustancia (Kosten y cols., 1985b).

DEPENDENCIA DE OPIÁCEOS Al igual que con otras dependencias de sustancias psicoactivas, la definición del diagnóstico de dependencia de opiáceos en el DSM-IV incluye factores psicosociales, y se ha especificado con más concreción el concepto de abuso (v. tablas 11-1, 11-2, 11-3 y 11-4). Frecuentemente la tolerancia y la abstinencia están presentes junto con la dependencia.

EPIDEMIOLOGÍA En 1980 se contabilizaron aproximadamente 492.000 adictos a opiáceos en Estados Unidos (National Institute on Drug Abuse, 1981). Las tasas de recaída de hasta el 90% contribuyen a que este número permanezca estable en la década de 1990. Las estimaciones del consumo de opiáceos provienen de los informes de sobredosis, encuestas, prevalencia de las complicaciones médicas, detenciones y admisiones en programas de tratamiento. La mayoría de los sujetos dependientes de opiáceos no están en tratamiento; recientemente se ha intentado caracterizar a este grupo. El estudio de Smart y Murray (1985) en 152 países no apoya la hipótesis de que las sociedades desarrolladas tecnológicamente sean más propensas al abuso de narcóticos. Un importante factor en la incidencia es la disponibilidad de los opiáceos. El abuso de heroína en las zonas urbanas es más frecuente en los hombres que en las mujeres (3:1) y en el grupo de edad entre los 18 y los 25 años. En Estados Unidos, el consumo no médico de opiáceos, exceptuando la heroína, es más frecuente en sujetos de raza blanca (12% frente al 7% de afroamericanos y otros grupos minoritarios). Algunas bases de datos sugieren que los grupos minoritarios tienen el doble de adictos a la heroína que la población general. Sin embargo, estos datos pueden estar sesgados, ya que se basan en los ingresos en los servicios de tratamiento públicos y posiblemente excluyan a un considerable número de adictos blancos de clase media que no suelen acudir estos servicios. Hanson (1985) sugirió que los estudios futuros deberían centrarse en las mejoras en el empleo y en el estado laboral, ya que son predictores relevantes del éxito del tratamiento. Se han descrito como factores preventivos del abuso de opiáceos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS La intoxicación intravenosa de heroína produce una euforia subjetiva (rush) que puede ser muy reforzadora. La tolerancia se desarrolla con el uso repetido en el tiempo. Los signos físicos de intoxicación comprenden constricción pupilar, disminución de la motilidad gastrointestinal, notable sedación, habla farfullante y deterioro de la capacidad de atención o de la memoria. Existe una clara asociación entre el consumo de heroína y la delincuencia. El consumo diario de los opiáceos durante días y semanas, dependiendo de la dosis y de la potencia de la droga, producirá síntomas de abstinencia cuando se interrumpa la toma. El síndrome de abstinencia, que por lo general no amenaza la vida, es bastante intenso y empieza aproximadamente 10 horas después del último consumo de opiáceos de corta acción, como la morfina y la heroína. El inicio del síndrome de abstinencia depende de la vida media del opiáceo y de la cronicidad de su consumo. La abstinencia leve de opiáceos presenta un síndrome parecido a la gripe, con síntomas de ansiedad, disforia, bostezos, sudoración, rinorrea, lagrimeo, midriasis, piloerección, hipertensión leve, taquicardia e interrupciones en el sueño. Varios síntomas graves incluyen escalofríos, dolor muscular y de las articulaciones, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y episodios de escalofríos. Kosten y cols. (1985a) han encontrado que los autoinformes sobre la gravedad de los síntomas de abstinencia en el marco del tratamiento son tan importantes como las observaciones del clínico, y que su cobertura inadecuada puede asociarse al fracaso en el tratamiento. Los síntomas subagudos de abstinencia retardados pueden perdurar durante semanas.

EFECTOS FÍSICOS ADVERSOS Las agujas hipodérmicas contaminadas y las impurezas en las sustancias pueden producir endocarditis, septicemia, embolia pulmonar e hipertensión pulmonar. Los contaminantes pueden generar infecciones en la piel, hepatitis y propagación del VIH. El consumo de drogas por vía intravenosa, compartir agujas y el contacto sexual son

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vectores significativos para la propagación del VIH. El 25% de los casos de SIDA son consumidores de drogas por vía intravenosa. Algunas ciudades americanas del nordeste informan que el 60-65% de las personas con VIH consumen drogas por vía intravenosa. Las tasas de muerte de los adictos jóvenes son 20 veces superiores por infecciones, homicidios, suicidios, sobredosis y SIDA. La sobredosis de opiáceos debería sospecharse en todo paciente con un coma no diagnosticado, especialmente si va acompañado de depresión respiratoria, miosis o la presencia de marcas de pinchazos. Ante la sospecha de sobredosis de opiáceos deberían administrarse inmediatamente 0,4 mg de naloxona; puede que repetir el tratamiento sea necesario y probablemente se salve la vida del paciente. El síndrome de abstinencia de narcóticos se presenta en los neonatos de madres adictas a opiáceos en una proporción que oscila entre el 68 y el 94%. Las dosis aproximadas de 20 mg/día de metadona en la madre están asociadas con abstinencia entre moderada y grave (Ostrea y cols., 1991). La desintoxicación total con metadona en la mujer embarazada podría no ser recomendable (Harris-Allen, 1991). Stimmel y cols. (1982-1983) hallaron mejoras en los síntomas de abstinencia de los bebés cuyas madres habían sido controladas en programas de mantenimiento con metadona. Aunque el niño puede parecer normal después del nacimiento, los síntomas suelen aparecer a las 12-24 horas, dependiendo de la vida media del opiáceo, y suelen persistir durante varios meses. El punto álgido del síndrome puede manifestarse por hiperactividad, temblores, convulsiones, reflejos hiperactivos, disfunción gastrointestinal, disfunción respiratoria y síntomas autonómicos vegetativos como bostezos, estornudos, sudoración, congestión nasal, aumento del lagrimeo y fiebre. La mortalidad perinatal total es del 10,7%, con un 4% de nacidos muertos y un 6,7% de muertes neonatales. Las secuelas residuales a largo plazo incluyen niños ansiosos, difíciles de complacer, hiperactivos y emocionalmente lábiles. El teñido alcanforado de opio es el tratamiento más antiguo, pero no se especifican dosis en la literatura citada. Existen también estudios de niños nacidos de adictas a opiáceos por vía intravenosa, con VIH positivo y características congénitas similares a las presentadas en el síndrome alcohólico fetal.

ETIOLOGÍA Fisiopatología Los avances en la investigación básica para identificar los distintos subtipos de receptores opiáceos han proporcionado una mayor comprensión de los mecanismos de neurorregulación y de la fisiología de los opioides endógenos. Se están investigando los mecanismos celulares de la neuroadaptación opiácea en relación con las características de los receptores y moduladores intracelulares de la acción opiácea. Se han descrito múltiples subtipos de re-

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ceptores opiáceos designados como µ, δ, κ, σ y ε (Redmond y Krystal, 1984). Se ha sugerido que los cambios neuroadaptativos en la zona de los receptores producen tolerancia y dependencia. El receptor µ es el clásico de la morfina y tiene una afinidad selectiva para la heroína, la meperidina, la hidromorfinona y la metadona. Es muy sensible a la naloxona (antagonista opiáceo), mediatiza la analgesia, la euforia, la sedación, la miosis, la hipotermia, la bradicardia y la depresión respiratoria, y aumenta con la secreción de prolactina y de la hormona del crecimiento. Los receptores δ son más sensibles a las encefalinas endógenas. Los opiáceos sensibles al receptor κ, como la pentazocina y el butarfanol, producen analgesia, pero no reducen la depresión respiratoria y no tienen efectos euforizantes en dicho receptor; sin embargo, la pentazocina es clínicamente euforizante y puede actuar en otros receptores. Los típicos síntomas leves de abstinencia pueden producirse después del cese del consumo crónico. Sin embargo, se ha referido dependencia al butorfanol en vaporizadores nasales. Determinados individuos pueden ser más propensos a la adicción a opiáceos debido a la hipotética carencia de homeostasis en los péptidos opiáceos endógenos. En otros modelos, la tolerancia y la dependencia de opiáceos se ha asociado a la alteración del equilibrio entre los opiáceos endógenos y los contraopioides como la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH puede interactuar con las endorfinas endógenas de una forma mutuamente antagonista (Hendrie, 1985). La neuroadaptación conduce a la tolerancia de los efectos opiáceos, especialmente la depresión respiratoria. La retirada del opiáceo de los receptores produce la aparición de los síntomas de abstinencia. La neuroadaptación parece ser el resultado de modulaciones intracelulares que pueden afectar al número o a la conformación de los receptores opiáceos. Redmond y Krystal (1984) han revisado los efectos de los opiáceos sobre los sistemas intracelulares del adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), el GABA, la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Kosten (1990) revisó los mecanismos sinápticos de la acción y del efecto de los opiáceos sobre los sistemas de segundos mensajeros, proteínas G y fosfoproteínas reguladoras. Las alteraciones en las conexiones de las subunidades de proteínas G pueden estar implicadas en la dependencia, la tolerancia y la abstinencia de opiáceos y el restablecimiento de los sistemas de segundos mensajeros puede estar implicado en la desintoxicación de opiáceos. Escriba y cols. (1994) describen alteraciones en las proteínas G que son clínicamente relevantes para la tolerancia a opiáceos, la dependencia y la abstinencia, partiendo de los hallazgos cerebrales post mortem. Nestler y cols. (1995) revisaron el papel de la alteración de la expresión genética como la expresión última de neuroadaptación en la adicción a opiáceos y a la cocaína y la importancia del sistema reforzador de la dopamina subyacente a muchas sustancias de abuso.

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

La investigación básica sobre la interacción entre los opiáceos y la noradrenalina ha dado lugar a importantes instrumentos clínicos. El locus coeruleus es la primera fuente de interacción noradrenérgica del sistema límbico y de la corteza cerebelar y cerebral. En él se han hallado receptores opiáceos endógenos, y la administración crónica de opiáceos inhibe la tasa de descargas del sistema noradrenérgico del locus coeruleus, probablemente por la acción inhibitoria sobre el sistema de segundos mensajeros. Los síntomas de abstinencia de opiáceos están mediados por la actividad noradrenérgica en el locus coeruleus. Después de la abstinencia precipitada con naltrexona aumenta el 3metoxi-4-hidroxifeniletileno glicol (MHPG) en el SNC y se correlaciona positivamente con los signos y síntomas de abstinencia (Charney y cols., 1984). Estos hallazgos han conducido al uso de clonidina, un agonista de los receptores α2-noradrenérgicos que suprime o inhibe los síntomas de abstinencia de narcóticos.

Factores psicosociales Las hipótesis etiológicas del consumo de opiáceos deberían considerar los factores sociales y psicodinámicos además de las propiedades farmacológicas adictivas de la sustancia. Con el resurgimiento de la investigación sobre receptores opiáceos, pueden desarrollarse futuros marcadores biológicos para identificar a los individuos con predisposición al abuso de opiáceos. Algunos estudios sugieren que el marcador de la dopamina D2 puede ser más frecuente en personas que abusan de sustancias en general y conferir vulnerabilidad genética (Smith y cols., 1992). Sin embargo, diferentes subpoblaciones están afectadas de forma distintiva por la contribución de factores específicos. Aunque el consumo y la experimentación con sustancias ha disminuido en las clases media y alta, ha permanecido la endemia y se han incrementado las consecuencias sociales en los últimos años. Se ha observado un grado menor de psicopatología en los consumidores de opiáceos de raza negra en comparación con los de raza blanca; por tanto, la automedicación psicoactiva puede ser menos frecuente y los factores sociales pueden desempeñar un papel más importante en las personas de raza negra (Kosten y cols., 1985b). Sin embargo, los trastornos afectivos y orgánicos tienden a infradiagnosticarse en los individuos de raza negra. Los niños de barrios marginales están expuestos a una mayor disponibilidad de las drogas si pertenecen a grupos poco aventajados económicamente con una alta tasa de desempleo, baja estabilidad familiar, mayor tolerancia hacia la delincuencia y mayor desesperación. Estos factores estresantes sociales pueden dar lugar a desesperación, baja autoestima, pobre concepto de uno mismo e identificación con modelos de rol implicados en la droga; todos estos factores pueden ser variables relacionadas con el incremento de las tasas de dependencia de opiáceos en los grupos minoritarios. Comunidades enteras pueden verse corrompi-

das por el poder económico y la actividad criminal que mantienen una alta demanda de drogas. Donde prevalece la pobreza y un elevado desempleo, algunos individuos piensan que tienen poco que perder con el consumo de drogas y el efecto de las tácticas de disuasión convencionales es escaso. La alienación en instituciones sociales como la escuela, el incremento de la desviación social y la impulsividad son características de alto riesgo. Sin embargo, la gran mayoría de los residentes en barrios marginales no son consumidores de opiáceos. Es importante investigar los factores preventivos en individuos con elevado riesgo. El estrés grave también debe considerarse. En Vietnam los soldados norteamericanos se enfrentaron a importantes agentes estresantes como la soledad, el miedo y la desorganización social; todo ello, unido a la disponibilidad de drogas, derivó en altas tasas de dependencia de opiáceos y de otras sustancias psicoactivas, que en la mayoría de los casos tuvo un pronóstico favorable al volver de la guerra. Yamaguchi y Kandel (1984) han estudiado ampliamente los patrones de consumo de sustancias psicoactivas en la adolescencia y la juventud, observando una progresión que se inicia en el consumo de tabaco, alcohol y marihuana, pasando a los sedantes y a la cocaína y, por último, a los opiáceos. El uso regular de marihuana, los síntomas depresivos, la pérdida de conexión con los padres y el absentismo escolar son factores que pueden predisponer al adolescente a un posterior consumo de narcóticos. Se ha observado que los adictos a opiáceos obtienen puntuaciones bajas en la búsqueda de sensaciones, mientras que los sujetos que consumen cocaína presentan puntuaciones elevadas (Galizio y Stein, 1983). La evitación de una excesiva activación externa o interna puede ser un factor determinante de la preferencia por los opiáceos. Khantzian (1985) ha observado una clara interacción entre la dominancia de sensaciones disfóricas y la preferencia por las drogas. La hipótesis de la automedicación postula que los individuos autoseleccionan las drogas según los déficit en la personalidad y el Yo. Khantzian subraya una propiedad «calmante» de los opiáceos, que proporciona una solución farmacológica a los sentimientos de culpabilidad debidos a deficientes defensas del Yo o una baja tolerancia a la frustración. Mediante la dosificación de la droga autoadministrada, los pacientes pueden buscar el dominio sobre el dolor, la abstinencia y la disforia. Khantzian y cols. se han referido a los «déficit de autocuidado» que padecen muchos de estos individuos y han descrito tratamientos psicoterapéuticos en grupo (Brehm y cols., 1993). Spotts y Shontz (1985), en su estudio sobre individuos con elevado abuso de drogas, hallaron que los adictos a opiáceos tenían dificultad para mantener relaciones íntimas, en parte por su retraimiento social y su evitación de conflictos sociales y agresivos. Blatt y cols. (1984) observa-

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TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

ron que las alteraciones primarias en los individuos adictos a opiáceos parecían ser dificultades relacionadas con las percepciones sociales. Comparados con los individuos normales, los adictos perciben a las personas como menos estables afectivamente, menos implicadas en actividades constructivas y con sentido y menos diferenciadas como sujetos.

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DIAGNÓSTICO DUAL La impresión de que los individuos adictos presentan trastornos psiquiátricos comórbidos se ha visto apoyada empíricamente. En una muestra diversa de 133 adictos a narcóticos se observó una tasa del 93% de otros trastornos psiquiátricos diagnosticados mediante el DSM-III, que incluían depresión en el 60%, personalidad antisocial en el 35% y otros trastornos de la personalidad en el 30% (Khantzian y Treece, 1985). Con frecuencia es difícil distinguir la influencia de los síntomas de una intoxicación crónica y de la abstinencia de otros trastornos de los Ejes I y II. Varios estudios han cuestionado la utilidad de los criterios del DSM-III-R para el trastorno antisocial de la personalidad en individuos que abusan de sustancias, particularmente en aquellos que consumen drogas por vía intravenosa (Alterman y Cacciola, 1991; Brooner y cols., 1992; Gerstley y cols., 1990). El diagnóstico del inicio temprano del trastorno antisocial de la personalidad puede requerir conductas antisociales no relacionadas con el abuso de sustancias, así como antecedentes en la infancia, y puede estar asociado con mayor psicopatía y un pronóstico más pobre. Rounsaville y cols. (1982), en un estudio realizado con pacientes sometidos a un programa ambulatorio de metadona, observaron que el 80% había tenido trastornos psiquiátricos a lo largo de su vida y que el 74% había sido diagnosticado de trastorno afectivo. Aunque los síntomas depresivos generalmente se desarrollan con el consumo crónico de depresores y los síntomas psicóticos con el consumo de altas dosis de estimulantes, los consumidores regulares de opiáceos muestran con el tiempo modificaciones en la psicopatología (Perkins y cols., 1986). Rounsaville y Kleber (1985) observaron que los adictos a opiáceos que buscaban tratamiento en los programas comunitarios eran comparables a los adictos no tratados en cuanto a la duración y la gravedad de la adicción, pero que los que buscaban tratamiento presentaban más síntomas depresivos, peor funcionamiento social, síntomas de ansiedad generalizada y más problemas legales relacionados con la droga. Brooner y cols. (1997) refirieron una tasa de comorbilidad del 47% en 716 personas y abusaban de opiáceos buscaban mantenimiento con metadona. Los más frecuentes eran el trastorno antisocial de la personalidad y la depresión mayor. Estos factores pueden facilitar la aparición de crisis, provocando que los pacientes acudan antes a los tratamientos. Aunque la esquizofrenia propiamente dicha no es común, se han descrito casos

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de episodios psicóticos después de la suspensión de la metadona.

TRATAMIENTO General Los planteamientos para tratar la adicción a opiáceos pueden agruparse en dos, sustitución o mantenimiento con opiáceos frente a la abstinencia. Los programas de mantenimiento con metadona y las comunidades terapéuticas se desarrollaron en la década de 1960. Actualmente los esfuerzos se dirigen a mejorar el diagnóstico terapéutico y las habilidades pronósticas con estos pacientes. Nuevos medios farmacológicos, como la clonidina y la naltrexona, permiten que una minoría de los pacientes pueda desintoxicarse en régimen ambulatorio. Recientemente se han desarrollado nuevos métodos de desintoxicación con buprenorfina y con la combinación de clonidina y naltrexona, que se describirán posteriormente en este capítulo. Se reconoce cada vez más el valor de la psicoterapia como un complemento importante en el tratamiento de estos pacientes. Un ambiente óptimo y la duración del tratamiento de rehabilitación tienen un valor pronóstico importante. Los factores que han recibido atención son la terapia familiar, la formación laboral y el respeto por los sentimientos y las necesidades de las comunidades marginales (Dembo y cols., 1983; Kosten y Kleber, 1984). La elección de un tratamiento concreto o la combinación de tratamientos depende de las características de los pacientes, pero apenas se han llevado a cabo buenos estudios sobre las diferentes terapéuticas de la adicción a opiáceos (Woody y cols., 1983). Investigaciones futuras esclarecerán las variables genéticas, psicológicas, sociales, económicas y políticas que pueden afectar a la prevención primaria, secundaria y terciaria.

Mantenimiento frente a desintoxicación El curso de la adicción a la heroína implica clásicamente un intervalo de 2 a 6 años entre el consumo regular y la búsqueda de tratamiento. Aunque la experimentación inicial con opiáceos no conduce necesariamente a la adicción, una vez desarrollada frecuentemente aparece un patrón de consumo y de recaída a lo largo de toda la vida. Un trastorno de personalidad previo puede ser un factor importante en la progresión de la adicción. La necesidad de provisión de droga predispone al adicto a emprender actividades ilegales o a aumentar la tendencia ya existente hacia la delincuencia. La actitudes hacia uno mismo y las que tiene la sociedad hacia los adictos, los problemas de personalidad, el desempleo y los déficit empáticos no se resuelven sólo con un tratamiento psicofarmacológico; por tanto, el tratamiento casi siempre implica una rehabilitación psicosocial.

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Mantenimiento con metadona Dole y Nyswander (1965) fueron los primeros en postular que la problemática relacionada con la conducta de búsqueda de la sustancia podría disminuir, la productividad personal aumentar y las actividades ilegales desaparecer, si las amplias fluctuaciones en los niveles de opiáceos en sangre pudieran inhibirse. Describieron que el 80% de los adictos recalcitrantes a la heroína mejoraba con la terapia de mantenimiento con metadona. Aunque en la actualidad el mantenimiento con metadona está muy difundido, todavía se debaten sus ventajas e inconvenientes y se buscan nuevas opciones farmacológicas. La acción de la metadona es relativamente larga (vida media de 24-36 horas), tiene tolerancia cruzada opiácea que equilibra la extrema fluctuación en el nivel sanguíneo de opiáceos y calma la respuesta eufórica de la heroína ilegal. A diferencia de la heroína, que tiene una vida media corta (de 8-12 horas), la metadona puede administrarse una vez al día sin provocar abstinencia y proporciona una estructura de tratamiento para la rehabilitación sin necesidad de recurrir a actividades ilegales para mantener el costoso hábito. Un paciente con una historia de consumo de heroína de dos veces o más al día, de varias semanas de duración y que está desempleado ilustra un grado de dependencia a opiáceos de moderado a grave y justifica el mantenimiento con metadona. Ésta es administrada por vía oral y a menudo se absorbe bien; no se une específicamente a los tejidos corporales y por ello mantiene una concentración en sangre razonablemente estable. La aparición lenta de efectos subjetivos disminuye los picos eufóricos reforzadores y los síntomas agudos de abstinencia. Se han descrito disminuciones agudas de las hormonas foliculoestimulantes y luteinizante, así como anormalidades en el EEG. Subjetivamente, si las dosis son demasiado altas los efectos secundarios más comunes son sedación, euforia leve, estreñimiento y sudoración reducida. Estos síntomas generalmente remiten después de las primeras semanas. En ocasiones se ha descrito edema transitorio del tobillo, problemas cutáneos y reducción de la libido. Los efectos eufóricos a largo plazo persisten en algunos pacientes, aunque muchos refieren que la metadona es relativamente disfórica. Aunque es uno de los tratamientos principales, esta terapia llega sólo al 20-25% de los adictos, con una tasa de retención del 59-85% (Stimmel y cols., 1977). Los programas de mantenimiento con metadona tienen que estar registrados y cumplir con las normas estatales y locales. Los pacientes sustituyen su adicción por la adicción a la metadona, lo que conduce a una estrecha relación con los programas de tratamiento. Sigue debatiéndose la eficacia de la pauta de dosis altas frente a la de dosis bajas de metadona, aunque la mejor adhesión a los programas se da con pautas de dosis altas. Dole y Nyswander (1965) abogan por empezar con dosis de 20-40 mg durante los primeros días, incrementándola gradualmente

hasta 120 mg/día en determinados individuos para suprimir adecuadamente el deseo de opiáceos y bloquear la respuesta a la heroína. Otros programas contemplan el mantenimiento con metadona no como una sustitución de por vida, sino como una fase de tránsito hacia la completa abstinencia y utilizan dosis de 20-60 mg/día. Con este régimen, las dosis altas de heroína pueden provocar euforia. Uno de los factores más criticados es la baja tasa de adhesión a los programas de dosis bajas, lo cual lleva a los expertos a favorecer las dosis elevadas (Brown y cols., 1982). Algunos programas ofrecen la posibilidad de tomar la medicación en casa si el paciente ha seguido con éxito un largo período de tratamiento con metadona; sin embargo, esto puede dar lugar a redes ilegales de metadona. La selección cuidadosa de pacientes puede propiciar una supervisión menos frecuente (Novick y cols., 1988). Los análisis rutinarios de orina a pacientes en programas de metadona pueden influir en la reducción del consumo de drogas ilegales y en la mejor colaboración de los pacientes durante el tratamiento (Calsyn y cols., 1991; Stine y cols., 1991). El consumo de drogas ilícitas como la cocaína, así como de alcohol, continúan siendo un problema entre las personas que usan metadona. El consumo de metadona puede tener interacciones con la medicación administrada en el tratamiento por abuso de sustancias. Así, en un estudio reciente se observó que la concentración plasmática de desipramina podría verse afectada por el tratamiento con metadona (Kosten y cols., 1990). La duración óptima del tratamiento de mantenimiento con metadona es difícil de predeterminar. Las argumentaciones para un mantenimiento a largo plazo recogen beneficios como la disminución del consumo de opiáceos (aunque no una total abstinencia), menor comportamiento delictivo, menor desempleo y reducción de la conducta de compartir agujas, lo que supone un menor riesgo de contraer infección por el VIH (Metzger y cols., 1991). La desintoxicación con metadona es una opción viable para los pacientes con mejor funcionamiento antes del tratamiento, con un buen mantenimiento prolongado a dosis bajas de metadona, menor conexión psicosocial con la «cultura de la calle» y/o adicción a otros opiáceos que no sean la heroína. Se han suscitado objeciones éticas, culturales y políticas acerca del aspecto adictivo del mantenimiento con metadona. Algunos han cuestionado la eficacia originalmente demostrada por Dole y Nyswander (1965). Ausubel (1983) describe un tipo subliminal crónico de euforia, donde se contempla a la metadona como un yatrógeno farmacológico del sistema de defensa, y presenta ejemplos de pacientes que refieren que la metadona puede anularse con dosis altas de heroína, o que los efectos de la heroína pueden intensificarse con el abuso de metadona. A pesar de estas objeciones, el mantenimiento a largo plazo con metadona continúa siendo el tratamiento de elección para los adictos recalcitrantes. En diferentes estudios (Stimmel y cols., 1977) se ha observado que los pacientes que permanecen abstinentes 3 años después

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CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

de la finalización del mantenimiento con metadona oscilan entre el 12 y el 83%. En general, los pacientes con un mejor funcionamiento pretratamiento y con una historia corta de drogas tienen mejor pronóstico. Los pacientes en mantenimiento con metadona a menudo presentan un problema añadido de consumo de múltiples sustancias. Frecuentemente la cocaína y el alcohol se utilizan combinados con los opiáceos o en sustitución de ellos. La cocaína por sí misma se ha asociado a la actividad delictiva y al estilo de vida adictivo. Strug y cols. (1985) describieron que aproximadamente el 20% de los sujetos tratados con metadona habían abusado de la cocaína y el 63% de los adictos a la metadona fuera de tratamiento consumían cocaína y heroína mezcladas (es decir, speedball). Para los pacientes en mantenimiento con metadona, la cocaína puede ser el sustituto para lograr la subida que ya no se produce con el consumo de heroína. El alcoholismo se da en el 26% de los pacientes que abandonan el tratamiento con metadona, y el 14-40% de los adictos a opiáceos abusan del alcohol (Joseph y Appel, 1985). La mayoría de los politoxicómanos ha tenido problemas con el alcohol con anterioridad al tratamiento con metadona, y con frecuencia aumentan su consumo después de la desintoxicación con metadona. La adicción dual a la metadona y al alcohol disminuye la tasa de supervivencia, especialmente en las personas de raza negra, y aumenta las posibilidades de sobredosis y complicaciones médicas. El tratamiento debe considerar ambos problemas y puede incluir diferentes planteamientos. Las pruebas de orina ayudan a detectar el abuso de otras sustancias. La desintoxicación de la dependencia a múltiples sustancias se consigue mejor iniciando la abstinencia a los hipnótico-sedantes mientras se realiza un mantenimiento con metadona. El consumo combinado de metadona y benzodiacepinas debe controlarse cuidadosamente debido a la interacción entre las dos sustancias y el gran peligro de sobredosis. La metadona tiende a potenciar los efectos sedantes de las benzodiacepinas. La prueba de la naloxona, que utiliza 0,8 mg de esta sustancia, puede ayudar a determinar el grado de dependencia y predecir los resultados del tratamiento (Jacobsen y Kosten, 1989). Un agonista opiáceo de larga acción aprobado recientemente para la clínica presenta ciertas ventajas sobre la metadona. El L-α-acetilmetadol (LAAM), agonista similar a la metadona, tiene una vida media más larga y suprime los síntomas de abstinencia durante intervalos de 72 a 96 horas (Jaffe y Martin, 1985). Por tanto, el LAAM puede administrarse 3 días a la semana, lo que hace innecesario el privilegio de tomarlo en casa. Debido a que la inducción con el LAAM es lenta, existe un menor abuso potencial. Por lo general el LAAM se compara favorablemente con la metadona, pero tiene algunas desventajas como la disminución de las tasas de retención y los efectos secundarios sobre el estado de ánimo. El LAAM tiene un inicio retardado de acción y los clínicos deberían estar especialmente alertas a una posible recidiva durante las primeras

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3 semanas. El hidrocloruro de lofexidina también está siendo revisado por la FDA como tratamiento para la dependencia de opiáceos. La buprenorfina es un agonista-antagonista mixto del receptor opiáceo µ. En situaciones experimentales, los pacientes que consumen heroína han disminuido bruscamente su consumo cuando se inicia y mantiene la administración subcutánea de buprenorfina. Aunque no está totalmente demostrado, este agente puede tener la ventaja de un menor potencial de abuso y sobredosis. Al incrementar las dosis, las propiedades agonistas son menos intensas. La buprenorfina a altas dosis (8-12 mg/día) se ha comparado favorablemente con las dosis habituales de metadona en la potenciación de la abstinencia de opiáceos (Johnson y cols., 1992; Schottenfeld y cols., 1997) y puede tener la ventaja adicional de atenuar la subida del speedball (Kosten y cols., 1991). Sin embargo, un estudio reciente negativo no corrobora la superioridad de la buprenorfina en comparación con la metadona para reducir el consumo de cocaína (Schottenfeld y cols., 1997). McLellan y cols. (1993) asignaron aleatoriamente pacientes en mantenimiento con metadona a un grupo con metadona sola, a un grupo con metadona y asesoramiento estándar sobre la metadona, o a un grupo con metadona más tratamiento potenciado. El grupo con potenciación demostró el mayor nivel de mejora, aunque análisis recientes sugieren que con el tratamiento potenciado el coste-beneficio puede ser menor en comparación con el asesoramiento estándar en individuos que no presentan una psicopatología mayor (Kraft y cols., 1997).

Desintoxicación de opiáceos Desintoxicación con metadona. Estudios recientes han sugerido que el 76% de los pacientes completa de forma satisfactoria la desintoxicación con metadona (Milby, 1988). Cuando se intenta, la desintoxicación debería ser muy lenta, ya que los síntomas de abstinencia pueden ser retardados. Algunos pacientes en programas de mantenimiento con metadona (15-34%) pueden no tener una verdadera dependencia de opiáceos cuando se les realiza la prueba con un antagonista. La desintoxicación conservadora de la metadona se consigue mediante la disminución de las dosis en un 10% por semana hasta que se alcanza un nivel de 10-20 mg, para seguir disminuyendo a razón de un 3% por semana (tabla 11-22). Este régimen de desintoxicación lenta se usa para reducir las tasas de recaídas. El método también es apropiado para la desintoxicación con dosis equivalentes de heroína. La desintoxicación de opiáceos menores, como la codeína, puede conseguirse empezando con 20 mg de metadona y disminuyendo 1 mg/día durante un período de 14-21 días. Aunque suele ser fácil disminuir los niveles de metadona a 20 mg/día, es más difícil continuar reduciendo la do-

388 TABLA 11-22.

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Desintoxicación de opiáceos

Metadona Ambulatoria: Disminuir la dosis de metadona en un 10% por semana hasta alcanzar 10-20 mg; a continuación disminuir un 3% por semana Hospitalaria: 1 mg/día durante 20 días Clonidina Después de la estabilización del paciente a 20 mg de metadona, ésta puede sustituirse repentinamente por 0,1-0,3 mg de clonidina 3 veces al día durante 2 días, al tercer día administrar 0,2-0,7 mg 3 veces al día durante 8-14 días y posteriormente retirar el fármaco

sis debido a que los síntomas de abstinencia moderados subsecuentes pueden estar condicionados por el miedo de los pacientes a quedarse sin droga. Hall (1984) propuso el concepto de fobia a la abstinencia de opiáceos. Estudios a doble ciego indican que las expectativas del paciente sobre las dificultades relacionadas con la disminución de la dosis producen intensos síntomas de abstinencia. El consumo de opiáceos es reforzador porque evita de forma farmacológica las situaciones dolorosas y conflictivas. La ansiedad puede estar asociada a estímulos y señales condicionadas de abstinencia. Las deficiencias en las habilidades sociales e interpersonales pueden ser un componente de la ansiedad relacionada con la abstinencia. A menos que existan complicaciones, no se han descrito muertes por abstinencia de metadona, aunque los pacientes pueden sufrir un malestar extremo en casos de retirada brusca. Aún existen controversias sobre si las mujeres embarazadas adictas a opiáceos deberían desintoxicarse completamente con metadona. Muchos autores recomiendan reducir la dosis de metadona a cantidades inferiores a los 20 mg. Clonidina. Dos avances recientes en la desintoxicación de opiáceos y el tratamiento orientado a la abstinencia han sido la introducción de la clonidina y la naltrexona. Se ha observado que la clonidina es un supresor no opiáceo de los síntomas de la abstinencia de opiáceos. Gold y cols. (1978) decidieron probar clínicamente la clonidina como un método para la abstinencia de opiáceos apoyándose en la hipótesis de que muchos signos y síntomas de la abstinencia están mediados por el locus coeruleus y que la clonidina, como un antagonista α-adrenérgico, actúa reduciendo la actividad del locus coeruleus y reduce la incidencia de síntomas. Varios estudios han confirmado la utilidad de la clonidina para desintoxicar a los adictos a la metadona y a la heroína en régimen hospitalario (Charney y cols., 1981), pero las investigaciones con pacientes ambulatorios refieren resultados inferiores (Kleber y cols., 1985; Washton y Resnick, 1981). La clonidina generalmente proporciona una buena supresión de los signos vegetativos de la abstinencia, pero puede ser me-

nos eficaz en aliviar el malestar subjetivo (Jasinski y cols., 1985). En comparación con la metadona, en la fase inicial de la retirada los síntomas de abstinencia pueden ser más prominentes con la clonidina. Para los pacientes es mejor cambiar repentinamente a clonidina si primero se han estabilizado las dosis de metadona a 20 mg o menos. Rounsaville y cols. (1986) hallaron que la desintoxicación ambulatoria fracasaba tanto con clonidina como con metadona. En ambos grupos se evidenciaba un alto grado de enfermedad psiquiátrica grave antes de la abstinencia. Para tratar la abstinencia de heroína la clonidina puede administrarse a dosis iniciales de 0,1-0,3 mg tres veces al día, que pueden aumentarse hasta un total de 1,2 mg/día. La desintoxicación de opiáceos con clonidina tiene una duración típica de 3-5 días. La sedación y la hipotensión son efectos secundarios comunes. Se recomienda mantener la clonidina siempre que la presión sanguínea sea inferior a 85/55 mmHg. El principal beneficio de la clonidina puede comprobarse en el período de 5-7 días durante el cual el paciente está libre de opiáceos, siendo más fácil empezar el tratamiento con un antagonista opiáceo. Aunque está permitida para otros usos, la clonidina actualmente no está aprobada por la FDA para la desintoxicación de opiáceos. La lofexidina y el guanabenz son otros dos α-antagonistas que están siendo probados. Naltrexona. La naltrexona es un antagonista opiáceo que bloquea los receptores opiáceos, previniendo sus efectos eufóricos reforzantes. Su uso a largo plazo produce una extinción gradual de la conducta de búsqueda de la sustancia y, por tanto, es un tratamiento orientado a la abstinencia (Greenstein y cols., 1984). La naltrexona no produce dependencia, tiene pocos efectos secundarios, reduce la probabilidad de sobredosis cuando se emplean narcóticos y su utilización está aprobada por la FDA. Debido a sus propiedades antagonistas, la naltrexona puede precipitar los síntomas de abstinencia si los receptores no están libres de opiáceos. Su uso puede producir disforia en los ex adictos a opiáceos bastante tiempo después de que dejen de consumir y también en los sujetos normales (Crowley y cols., 1985). Normalmente se administra a dosis de 25-50 mg/día durante un período de 5-10 días después del último consumo de opiáceos, y a continuación se incrementa gradualmente la dosis a 100-150 mg tres veces por semana. Pueden administrarse por vía intravenosa 2 ml de naloxona (0,8 mg), que es de acción corta, para comprobar si el individuo está libre de opiáceos. La eficacia clínica de la naltrexona varía ampliamente en función de la población estudiada y el grado de motivación del paciente para el tratamiento (Kosten y Kleber, 1984). Se dieron elevadas tasas de rechazo (70%) y de abandonos (90%) durante 9 meses con naltrexona en pacientes ambulatorios de zonas urbanas, lo que indica un éxito limitado en la mayoría de adictos recalcitrantes (Resnick y cols., 1980). Washton y Resnick (1981) refirieron ta-

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

sas del 70% de abstinencia durante un año en un programa ambulatorio de naltrexona para pacientes muy motivados, con familia y trabajo, que ingresaban una media de 40.000 dólares al año y que tenían importantes razones para continuar el tratamiento. Las combinaciones de clonidina y naltrexona, los contratos de contingencias, la terapia familiar y los cambios en el estilo de vida parecen elevar la adhesión y las tasas de éxito. Es improbable que cualquier tratamiento orientado hacia la abstinencia se aproxime a las tasas de adhesión obtenidas en los programas que usan sustancias adictivas como la metadona.

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Clonidina y naltrexona. El cambio brusco a la clonidina puede empezarse junto con la administración gradual de dosis bajas de naltrexona (antagonista). La combinación parece acortar el período de abstinencia a 3-4 días sin incremento de los síntomas, y se utiliza con éxito en pacientes ambulatorios (Kleber y cols., 1987). Stine y Kosten (1992) y Kleber (Kleber y Gawin, 1996) proporcionan una excelente revisión de estrategias combinadas. La naltrexona puede servir para reajustar la homeostasis opioide. Altas dosis de naltrexona pueden acelerar el curso de la abstinencia, pero se requieren niveles altos de clonidina para suprimir los síntomas. Buprenorfina y otros. El tratamiento con buprenorfina se basa en la utilización de opiáceos mixtos, agonistas/antagonistas, que precipitan una abstinencia moderada debido a la actividad antagonista. Dosis de 2-4 mg generalmente son agonistas, mientras que dosis de más de 8 mg actúan como puramente antagonistas. Los pacientes pueden cambiar rápidamente de la heroína a la buprenorfina y luego desintoxicarse (Margolin y cols., 1991). Kosten y cols. (1991) elaboraron un protocolo para llevar a cabo el cambio súbito de heroína o metadona a buprenorfina, 2-6 mg/día durante 1 mes, y después iniciar el mantenimiento con naltrexona. La tasa de retención en este estudio fue del 72% y los síntomas de abstinencia fueron moderados. La estabilización durante 1 mes puede ser beneficiosa para que los pacientes tengan un margen de tiempo para iniciar un tratamiento psicosocial. Recientemente se han descrito estrategias de desintoxicación rápida que usan sedantes de acción corta (p. ej., midazolam) combinados con antagonistas opiáceos e inhibidores de la encefalinasa (p. ej., acetorfina) (Loimer y cols., 1991). Terapias auxiliares útiles para la abstinencia de opiáceos son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el dolor muscular, benzodiacepinas para dormir y para la ansiedad, y bentilo para el malestar gastrointestinal. La dependencia leve puede tratarse con alternativas no opiáceas como la acupuntura, la clonidina, y tranquilizantes mayores y menores. El programa de desintoxicación rápida (CITA-UROD), un programa de desintoxicación de 6 horas de duración realizado bajo anestesia, es controvertido y hasta el momento no se han realizado estudios rigurosos.

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RESULTADOS DEL TRATAMIENTO PSICOSOCIAL Los resultados de los tratamientos se han establecido a partir de la medida de diferentes variables, como tipo de drogas de abuso, empleo, adaptación psicosocial, grado de sociopatía, y gravedad de la psicopatología preexistente. Las diferentes estrategias de terapia psicosocial incluyen las comunidades terapéuticas, Narcóticos anónimos y la psicoterapia. El pronóstico de los pacientes adictos a opiáceos está inversamente relacionado con la gravedad de la psicopatología; sin embargo, cuando reciben psicoterapia los pacientes con psicopatología obtienen mejores resultados (Woody y cols., 1985). La personalidad antisocial por sí sola es un predictor negativo de los resultados de la psicoterapia, pero la presencia adicional de depresión mejora considerablemente los resultados de la terapia medidos por el consumo de drogas y el funcionamiento (Woody y cols., 1985). Rounsaville y cols. (1986) observaron que, en pacientes sometidos a mantenimiento con metadona, una puntuación elevada en una escala de gravedad psiquiátrica era el mejor predictor de un mal funcionamiento a los 2,5 años de seguimiento. La habilidad para establecer una buena relación en la terapia es un factor pronóstico positivo. Woody y cols. (1985) también observaron que la psicoterapia profesional estaba asociada a mayores beneficios que un simple seguimiento o counseling, especialmente cuando los pacientes presentaban síntomas psiquiátricos graves. Es necesario fijar metas de tratamiento ajenas al consumo de drogas ilícitas. Una buena alianza entre el terapeuta y el paciente y la pureza de la técnica utilizada predecirán mejor los resultados de la terapia (Luborsky y cols., 1985). Kosten y cols. (1986), en un estudio de seguimiento de 2,5 años, observaron que la depresión y las crisis vitales eran predictores de mal pronóstico en los programas de adicción. Los síntomas de depresión mayor merecen más atención, ya que a veces es necesaria medicación con antidepresivos y litio. Rounsaville y Klever (1985) sugieren que los mejores resultados se alcanzan cuando los terapeutas están físicamente cerca del centro que proporciona el tratamiento, tratan la depresión en sus inicios y prestan mucha atención a la asistencia al programa. Las comunidades terapéuticas sacan al adicto del ambiente de la droga y confrontan su actitud con el apoyo de sus familiares, subrayando la asunción de responsabilidad personal. Sólo los pacientes muy motivados continúan el tratamiento, con una estimación de las tasas de recaídas del 50% a los 6 meses y del 90% a los 12 meses (Deleon y cols., 1982). Pacientes seleccionados que permanecen en tratamiento de 3-6 meses tienen un pronóstico relativamente favorable (Simpson, 1981). Estos programas son generalmente libres de sustancias y están muy estructurados, aunque ocasionalmente el uso de alcohol puede tolerarse. Las tasas de éxito en las comunidades terapéuticas no han sido muy importantes. A menudo la abstinencia total se usa como la única medida de éxito; sin embargo, también los efectos de la dis-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

minución del consumo de opiáceos y de los episodios de consumo pueden ser muy positivos en la calidad de vida del adicto. En un seguimiento llevado a cabo durante 11 años con 83 adictos británicos se observó que 29 continuaban consumiendo la sustancia, 37 se mantenían abstinentes y 17 murieron (Cottrell y cols., 1985). La seroprevalencia de VIH ha comenzado a estabilizarse en la ciudad de Nueva York (Des Jarlais, 1994). Sin embargo, la tendencia hacia el consumo por vía nasal podría llevar a una trasmisión más amplia del virus. Los programas de intercambio de jeringas, aunque controvertidos, pueden fomentar la disminución posterior de las trasmisiones de VIH entre los consumidores de sustancias por vía intravenosa (Watters y cols., 1994). Recientemente un nuevo tipo de tuberculosis resistente a la medicación ha causado preocupación entre los individuos de alto riesgo como los pacientes de SIDA, los que abusan de drogas, las personas sin hogar, las encarceladas y los trabajadores de los servicios de salud.

COCAÍNA HISTORIA La cocaína es un derivado de la planta de coca Erythroxylon coca originaria de Perú, Bolivia, Ecuador y Colombia, y las civilizaciones y tribus indias nativas americanas la usan desde hace más de 2.000 años. Los observadores del siglo XVI describieron el uso de la planta de la coca en los ritos sociales y religiosos de la alta sociedad de los incas del Perú. Las hojas de coca se colocaban en las sepulturas para el viaje al otro mundo y fueron un elemento de las artes decorativas (Mortimer, 1974). Existen indicios de que las propiedades analgésicas de la cocaína se usaban en la extirpación, cuando se trepanaban los cráneos para liberar los malos espíritus y como remedio popular para los trastornos físicos, así como fuente de vitaminas (B1, C y riboflavina). La Inquisición española tuvo un efecto devastador en la sociedad inca y los predicadores religiosos católicos inicialmente asociaron el consumo de coca con el pecado. Sin embargo, su consumo parecía facilitar el trabajo duro en las minas de oro aumentando la resistencia, reduciendo la fatiga y disminuyendo el hambre. Las hojas de coca se masticaban y sólo recientemente fumar la pasta de coca se ha convertido en un problema en Sudamérica. Las hojas de coca traídas a Europa perdían potencia en el largo viaje, y la planta no crecía bien en este continente. El interés moderno por la cocaína empezó con su aislamiento químico a partir de la planta de coca realizado en 1882 por el químico alemán Albert Newman (Nicholi, 1984). A finales del siglo XIX, Montegazza exaltó sus efectos placenteros. Sigmund Freud experimentó personalmente con la cocaína y quedó impresionado por sus efec-

tos sobre el estado de ánimo y el trabajo. Después de la muerte relacionada con la cocaína de uno de sus pacientes y de que un amigo tuviera problemas con ella, Freud cerró con remordimientos este capítulo. Sin embargo, el Dr. Carl Koller aplicó con éxito a la cirugía ocular los trabajos de Freud acerca de las propiedades analgésicas de la cocaína y operó al padre de Freud utilizando esta técnica. En Estados Unidos perduró el interés por la cocaína. Los extractos de cocaína se empleaban en una gran variedad de elixires como el vino Mariani y en la fórmula original de la Coca-Cola. Médicos eminentes como Hammond, Mortimer y Halstead comentaron extensamente los beneficios de la cocaína y algunos, como Halstead, el padre de la cirugía moderna, desarrollaron dependencia. En las publicaciones científicas y en los periódicos la cocaína empezó a relacionarse con muertes, problemas mentales y adicción. Descripciones anecdóticas del impacto de su consumo en la población negra pueden haberlo exagerado por prejuicios. El Congreso respondió a la alarma pública proclamando a la cocaína narcótico ilegal en la Ley Harrison de 1914. La disponibilidad de la cocaína disminuyó, pero continuó usándose entre los grupos vanguardistas. En la década de 1960 el consumo de drogas en Estados Unidos aumentó de forma generalizada. Debido a su elevado precio en forma cristalizada, la cocaína era asequible principalmente a la sociedad solvente y se puso de moda. Históricamente, las sociedades han mostrado alternativamente fascinación y desprecio hacia la cocaína.

DEFINICIÓN Mientras que el DSM-III sólo contiene el diagnóstico de abuso de cocaína, en el DSM-III-R se introduce la dependencia de cocaína con una amplia definición, incluyendo un patrón de los problemas sociales o laborales (v. tablas 11-1, 11-2, 11-3 y 11-4 presentadas al inicio de este capítulo). En el DSM-IV, los problemas relacionados con la cocaína son tratados en relación a la intoxicación, paranoia por intoxicación de cocaína, abstinencia sin complicaciones, dependencia y abuso, y se observan comportamientos conductuales similares con anfetaminas y otros estimulantes de acción similar. El diagnóstico de intoxicación requiere un consumo reciente (de minutos a horas), sensación de euforia, hiperalerta, grandiosidad y, a menudo, deterioro de la capacidad de juicio. El consumo crónico puede dar lugar a embotamiento afectivo, fatiga y depresión. Los individuos pueden ser más gregarios o evitar las situaciones sociales, pueden mostrar mayor ansiedad, inquietud e hipervigilancia, así como conductas estereotipadas. Asimismo, presentarán dos o más síntomas físicos de taquicardia, bradicardia, dilatación pupilar, elevación o disminución de la tensión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos, pérdi-

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

da de peso, dolor del tórax o arritmias cardíacas, confusión, convulsiones, discinesia o distonía. La paranoia por intoxicación por cocaína ocurre con dosis altas, crónicas o el consumo excesivo, y generalmente es de corta duración. Está asociada con agresividad, violencia y percepción distorsionada de las amenazas. La abstinencia sin complicaciones ocurre con la reducción o la interrupción del consumo de dosis altas regulares y se acompaña de estado de ánimo disfórico, que incluye depresión o ansiedad, y dos o más síntomas psicológicos como la fatiga, deseos vehementes de consumo (craving), pesadillas, alteraciones del sueño, incremento del apetito y retraso o agitación psicomotrices. En el DSM-IV la dependencia se define como la autoadministración compulsiva de dosis altas de cocaína y, además de la necesidad de consumo, la exclusión de actividades y responsabilidades importantes tales como el trabajo, la alimentación y la familia, con consecuencias adversas para la salud, la situación laboral y legal y las relaciones sociales. La dependencia puede ser episódica o continua (diaria). En el DSM-IV el abuso se define como autoadministración de dosis altas de cocaína con la asociación de problemas sociales y médicos, sin que se dé la actividad compulsiva presente en la dependencia. Debido al alto coste de la cocaína, las dificultades de financiación, los problemas legales y la prostitución pueden ser signos tempranos del malestar anteriores al desarrollo de la dependencia. Otros criterios diagnósticos para la dependencia de cocaína son la pérdida de control, las actitudes exageradas y un consumo continuado a pesar de la adversidad social y laboral y de los efectos sobre la salud.

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EPIDEMIOLOGÍA Durante la década de 1970 el consumo de cocaína se consideraba relativamente seguro e incluso los expertos en adicciones no lo consideraban peligroso. Las principales complicaciones, como la psicosis cocaínica, se dijo que eran extremadamente raras. En la década de 1980, la demanda de mercado provocó un aumento de la disponibilidad de cocaína con nueva pureza y formas más potentes a precios bajos, y se desarrollaron vías de administración más rápidas, lo que contribuyó a aumentar las complicaciones graves y los problemas entre clases sociales y razas. La magnitud del problema de la cocaína en Estados Unidos puede estimarse a partir de los informes oficiales, las líneas telefónicas abiertas sobre la cocaína, las visitas a urgencias y los informes de los servicios de tratamiento, aunque el impacto total es difícil de medir, ya que su uso es ilegal. El National Institute on Drug Abuse estimó en 1974 que 5,4 millones de norteamericanos habían probado la cocaína al menos una vez; en 1982, 21,6 millones, y para 1986 se esperaban 25-40 millones (National Institute on Drug Abuse, 1986). Bachman y cols. (1990) observaron

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una disminución en el consumo de cocaína y otras sustancias asociado a una percepción del riesgo físico y otros daños en 3.000 estudiantes de secundaria. El consumo de cocaína se redujo drásticamente después de las muertes de una estrella del baloncesto, Len Bias, y de un profesional del fútbol americano, Don Rogers, a las que siguió la amplia cobertura de los medios de comunicación que subrayaban los peligros del consumo de drogas. Los programas de reducción de la demanda han influido en el consumo de cocaína y marihuana entre los jóvenes, pero han sido poco eficaces en los grupos marginales que mantienen niveles altos de adicción al crack. Pope y cols. (1990) observaron que los estudiantes que cursan estudios superiores habían reducido el consumo de drogas en 1989 en comparación con los datos de los años 1969 y 1978. El consumo de cocaína aumentó en 1978 un 25% y se redujo a un 20% en 1989. El consumo semanal de marihuana cayó hasta 5,7% durante 1989, frente a un consumo del 26% en 1978. Estas tendencias indican cambios de actitud sobre las drogas en los jóvenes norteamericanos durante la última década. Sin embargo, en estudios recientes (Johnston y cols., 1996) sobre estudiantes de escuela superior se observó una tendencia inversa en los 3 años posteriores. El crack es consumido por un pequeño subgrupo de la población general; sin embargo, es más popular entre los jóvenes y entre los cocainómanos más gravemente adictos (Smart, 1991). Ha disminuido el consumo de cocaína, especialmente entre la clase media y alta y entre los estudiantes (Bachman y cols., 1990; Perlstadt y cols., 1991; Pope y cols., 1990). Las razones que se han dado para explicar esta disminución son una mayor información por parte de los estudiantes sobre los riesgos y las consecuencias del consumo de cocaína, la potenciación de la salud y la necesidad de poder ser competitivos en la sociedad actual. El consumo de cocaína tiende a disminuir cuando los usuarios asumen responsabilidades como adultos. Sin embargo, Kandel y Raveis (1989), en un estudio longitudinal con población adolescente no clínica, observaron un subgrupo de consumidores que se caracterizaban por tener amigos consumidores de la sustancia, manifestar más conductas antisociales e incremento de la dependencia de la marihuana. Estos adolescentes, probablemente, continuarán implicados con drogas a edades comprendidas entre los 28 o 29 años. Los estudiantes de escuela superior que consumen crack presentan bajos niveles de funcionamiento psicosocial en comparación con otras sustancias de abuso (Kandel y Davies, 1996). La cocaína continúa siendo un problema significativo, especialmente en ambientes más desfavorecidos donde persiste la disponibilidad de la sustancia y hay menos oportunidades de introducirse en el entramado social. De acuerdo con los últimos datos del Drug Abuse Treatment Outcome (National Institute on Drug Abuse, 1997), el 54,8% de los sujetos sometidos a programas de tratamiento de sustancias (es decir, metadona, residencias a largo plazo, períodos libres de sustancias en régimen am-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

bulatorio, y programas hospitalarios a corto plazo) seguían dependientes de la cocaína, por lo que ésta continúa siendo la sustancia de abuso relevante. Los datos de DAWN (1990) también señalan que las visitas a urgencias por cocaína todavía siguen siendo prevalentes y con mayor frecuencia en los afroamericanos. La cocaína se ha asociado claramente con homicidios, transmisión del VIH (especialmente en mujeres que fuman crack), relaciones sexuales precoces y bajo peso al nacer (Edlin y cols., 1994; Racine y cols., 1993; Tardiff y cols., 1994). Actualmente se discuten las leyes federales que permiten la posesión de una cantidad de cocaína 100 veces superior en potencia a la de crack. Se considera que esta ley discrimina a los pobres y a la minorías (Hatsukami y Fischman, 1996). El abuso de cocaína entre los adolescentes conlleva consecuencias más rápidas y graves que en los adultos. El tiempo que transcurre entre el primer consumo y la adicción es de 4 años en adultos y de 1,5 años en adolescentes (Washton y cols., 1984). La reducción de la disponibilidad en Estados Unidos depende fundamentalmente de la cooperación intergubernamental y de la disminución de la demanda por parte de los norteamericanos. La presión sobre el cumplimiento de la ley, por sí sola, no ha reducido la producción ni la distribución de drogas. La posibilidad de adquirir cocaína ha aumentado drásticamente con la cocaína de base libre que proporciona una subida instantánea, distribuyéndose en forma de crack a un precio de tan sólo 10 dólares. Aunque la mayoría de los consumidores ocasionales de cocaína (especialmente por vía nasal) no llegan a ser dependientes, la idea generalizada de finales de la década de 1970 de que no es adictiva es incorrecta.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS General Los efectos de la intoxicación dependen de la dosis y de la vía de administración de la sustancia e incluyen euforia, hipervigilancia, cambios perceptivos, desinhibición, sensación de prepotencia, activación sexual y aumento de la autoestima (Kleber y Gawin, 1986). La experiencia de «subida» puede intensificarse considerablemente mediante la administración intravenosa o la utilización de la cocaína de base libre. Los cambios conductuales desadaptativos que provoca son beligerancia, grandiosidad, hipervigilancia, agitación psicomotriz, deterioro de la capacidad de juicio y de las actividades sociales y laborales. Los signos que pueden presentarse al cabo de una hora de su consumo son taquicardia, dilatación pupilar, elevación de la presión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos y alucinaciones visuales o táctiles. Con frecuencia, los síntomas de toxicidad de cocaína se asemejan a un estado hipomaníaco. La tolerancia a los

efectos eufóricos se desarrolla durante un exceso en el consumo («atracón»), sin embargo, hay una disminución de la tolerancia a las experiencias adversas como el aumento de la ansiedad, el pánico o el claro delirium. Con la administración prolongada de cocaína se pueden observar psicosis alucinatorias transitorias, semejantes a una esquizofrenia paranoide. En un estudio, las experiencias de los individuos cocainómanos a los que se administraba cocaína intravenosa eran claramente paranoides (Sherer y cols., 1988). Generalmente estos síntomas remiten, aunque un consumo elevado y prolongado o la predisposición psicopatológica pueden producir una persistencia de la psicosis. Por lo general, las dosis altas delimitan la sobredosis de la simple intoxicación. El abuso de cocaína tiende a presentarse en los momentos de administración exagerada de la sustancia. En humanos, los «atracones» de cocaína pueden durar de pocas horas a diversos días, son muy reforzantes y pueden provocar la psicosis o la muerte. La dopamina puede aumentar la actividad psicomotriz, inducir comportamientos estereotipados y disminuir el consumo de alimentos. Cuando se les da libre acceso a la cocaína, se ha observado que los monos se autoadministran continuamente la droga hasta que mueren como consecuencia de un colapso cardiorrespiratorio o de una infección. La pérdida de control sobre el consumo excesivo de cocaína puede derivarse de sus propiedades recompensantes altamente positivas.

Farmacología El clorhidrato de cocaína es un polvo cristalino blanco que se obtiene de las hojas y la pasta de la coca. Generalmente se diluye o rebaja a una pureza del 20% mezclándolo con otros anestésicos locales como la lidocaína, la procaína y con diversos azúcares. La cocaína de base libre es un subproducto obtenido de la cocaína en el que se elimina la sal clorhidrato por la acción de otras sustancias. El término base libre significa inhalar el humo de la cocaína en forma de alcaloide con una pureza del 80%. Este preparado tiene una temperatura de volatilización más baja, lo que evita que desaparezcan sus propiedades psicoactivas cuando se fuma. El crack o rock es un preparado de cocaína en forma de base libre que se suministra listo para fumar. La vida media de la cocaína, por vía nasal, es de menos de 90 min, con efectos euforizantes que duran 1530 min. La mayor parte de la cocaína se hidroliza en el cuerpo pasando a benzoilecgonina, que puede detectarse en la orina hasta transcurridas 36 horas. Suelen autoadministrarse dosis repetidas en rayas de 25-50 mg, a medida que va produciéndose una rápida tolerancia a los efectos euforizantes. Al fumar cocaína de base libre aparece en pocos segundos una intensa euforia debido a que la sustancia va directamente de los pulmones al corazón y de éste al cerebro, sin pasar primero por el hígado. Los efectos euforizantes dependen de la concentración y de la tasa de aumento de la concentración máxima.

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

La cocaína bloquea la recaptación neuronal de dopamina, serotonina y noradrenalina. Al igual que otras drogas de abuso, tiene un claro efecto activador específico sobre las vías dopaminérgicas mesolímbicas o mesocorticales. Las vías dopaminérgicas como el área tegmental ventral, el lóbulo frontal, el septum, la amígdala y particularmente el núcleo accumbens, son importantes en el reforzamiento de la conducta. Los sistemas intracelulares de segundos, terceros y cuartos mensajeros y los efectos diana de transcripción génica pueden producir una expresión genética a corto y largo plazo (Nestler y cols., 1995). La importancia de los neurotransmisores y sus genes se está revelando como el sustrato básico de la adicción a la cocaína (Giros y cols., 1996). Con el consumo repetido de la cocaína se desarrollan efectos de tolerancia que podrían deberse a una hipotética disminución en la inhibición de la recaptación, una disminución en la liberación de catecolaminas, o a cambios en la sensibilidad de los receptores catecolaminérgicos, bien por desensibilización postsináptica o hipersensibilización presináptica. Los estudios realizados con PET sugieren que la disponibilidad del receptor dopaminérgico postsináptico disminuye con el abuso crónico de cocaína (Volkow y cols., 1990). También se reduce la utilización de glucosa (London y cols., 1990) y se produce una concentración mayor de dopamina en los sitios del receptor (Schlaepfer y cols., 1997) tras la administración de cocaína. En sujetos dependientes de cocaína se ha referido una reducción en los conos azules de los electrorretinogramas y disregulación noradrenérgica (McDougle y cols., 1994; Roy y cols., 1997). Las lesiones cerebrales periventriculares producen una relativa falta de sensibilidad a la euforia de la cocaína (Morgan y cols., 1993). Se han relacionado la sensibilización y los fenómenos de «encendido» con el craving de cocaína (Halikas y cols., 1991).

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Síntomas de la abstinencia Se han realizado estudios sistemáticos sobre la abstinencia y se ha intentado correlacionar este fenómeno con los hallazgos neurobiológicos. Gawin y Kleber (1986a) realizaron un estudio longitudinal con 30 adictos crónicos a la cocaína mediante entrevistas de diagnóstico estructuradas e identificaron tres fases de síntomas para la intervención y las futuras investigaciones biológicas. La fase 1 consistía en la disforia inmediata posterior al consumo de la cocaína, conocida como «bajada». Durante la intoxicación prolongada, los sujetos indicaron que percibían efectos eufóricos disminuidos a dosis altas. El consumo subsiguiente sólo sirvió para evitar la «bajada» que consiste en depresión, anhedonía, insomnio, ansiedad, irritabilidad y deseo vehemente de consumir cocaína. Las características de la depresión mayor y las ideas de suicidio pueden ser prominentes. Gradualmente, los deseos intensos de cocaína remitieron y fueron reemplazados por el deseo de dormir. Los agentes sedantes como las benzo-

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diacepinas y el alcohol se usaron como automedicación para lograr conciliar el sueño; esto explicaría parcialmente los frecuentes hallazgos de abuso de sedantes asociado a la dependencia de la cocaína. La fase 1 duró hasta 3 días. En la fase 2 continuó un bajo nivel de craving, con irritabilidad, ansiedad y disminución de la capacidad de sentir placer. Durante varios días el recuerdo de los efectos desagradables de la cocaína disminuyó, retornó algo de normalidad y el deseo de consumir cocaína aumentó, especialmente en el contexto de estímulos ambientales. Con frecuencia esto condujo a otro ciclo de «atracón» de la sustancia, que en ocasiones se repitió cada 3-10 días. Si las dos primeras fases se habían completado eficazmente, se desarrollaba la fase 3, un período de varias semanas de duración con ligeros episodios de craving, en un contexto de estímulos ambientales condicionados. Muchos pacientes parecieron tener un leve trastorno depresivo mayor poco después de la supresión del consumo de la sustancia, pero finalmente la mayoría de estos síntomas desaparecieron. En un estudio reciente longitudinal con 12 sujetos que consumían cocaína por vía intravenosa se observó que el mayor deseo de cocaína se daba durante las 24 horas anteriores al ingreso y la mayor alteración del estado de ánimo el primer día del ingreso. Los síntomas relacionados con el estado de ánimo, el craving y el sueño mejoraron gradualmente, aunque persistieron durante los 28 días de estancia en tratamiento (Weddington y cols., 1990).

Secuelas médicas adversas La cocaína se ha asociado a trastornos agudos y crónicos. El consumo intranasal crónico puede producir necrosis del tabique nasal debido a la vasoconstricción y posterior dilatación, produciendo oclusiones y hemorragias nasales. Las propiedades analgésicas de la cocaína pueden conducir al entumecimiento oral y a la negligencia dental. Los «atracones» de cocaína producen malnutrición, pérdida de peso grave y deshidratación. El consumo intravenoso, complicado por las impurezas de la sustancia, puede producir endocarditis, septicemia, propagación del VIH, vasculitis oral, hepatitis B, enfisema, embolia pulmonar y granulomas. La cocaína de base libre se ha asociado con la disminución de la ventilación pulmonar y con la persistencia de disfunciones pulmonares (Itkomen y cols., 1984). Las zonas de inyección intravenosa de la cocaína se caracterizan por la presencia de importantes equimosis, mientras que los adictos a opiáceos presentan con mayor frecuencia cicatrices de las agujas. Las pruebas de orina han dado resultados positivos de cocaína en víctimas de homicidios, en detenidos por asesinato y en fallecidos por sobredosis. Las autopsias de 33 muertes producidas por intoxicación aguda de cocaína mostraron que la mayoría de estos individuos tomaban cocaína por vía intravenosa, así como otras sustancias tóxicas

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

(McKelway y cols., 1990). En la ciudad de Nueva York, una de cada cinco personas que se suicidaron a lo largo de 1 año habían consumido cocaína en el período inmediatamente anterior al acto suicida (Marzuk y cols., 1992), y elevadas tasas de muerte por homicidio en la población afroamericana y la latina se han asociado con la cocaína y con las armas de fuego (Tardiff y cols., 1994). Las muertes por cocaína mostraban una concentración media en sangre de 6,2 mg/l (Spiehler y Reed, 1985). La deficiencia congénita de seudocolinesterasa puede disminuir el metabolismo y provocar niveles tóxicos, delirium repentino o hipotermia. Se han descrito muertes entre personas que consumen cocaína a bajas dosis para divertirse. La agitación aguda, la diaforesis, la taquicardia, la acidosis metabólica y la respiratoria, la disritmia cardíaca y las convulsiones epilépticas pueden producir, en último término, paros respiratorios. El tratamiento de las crisis convulsivas y de la acidosis es esencial, siendo útil la administración intravenosa de propranolol y diacepam (Jonsson y cols., 1983). En consumidores de cocaína se han descrito infartos de miocardio recurrentes asociados con taquicardia y vasoconstricción coronaria. La miocarditis, la isquemia miocardial y la rabdomiólisis aguda también se han asociado al consumo de cocaína (Nadamanee y cols., 1989; Roth y cols., 1988; Virmani y cols., 1988). En pacientes con malformaciones venosas y arteriales subyacentes se pueden precipitar hemorragias subaracnoideas (Lichtenfeld y cols., 1986). Los primeros estudios referían que las mujeres embarazadas consumidoras de cocaína presentaban un incremento de desprendimientos de placenta y una disminución de la conducta de interacción de los bebés en la escala de Brazelton (Chasnoff y cols., 1985). Sin embargo, se ha cuestionado la metodología de los estudios. El consumo de cocaína por parte de la madre puede ser un predictor de nacimiento prematuro y del bajo peso al nacer, incluso tras haber controlado la premadurez (Singer y cols., 1994). Investigaciones posteriores podrían descubrir efectos teratógenos en los niños nacidos de madres cocainómanas.

INTERACCIÓN CON OTROS TRASTORNOS Debido a la falta de estudios prospectivos, es muy difícil diferenciar los trastornos psiquiátricos inducidos por la cocaína de la interacción con los trastornos preexistentes. Puede haber un subgrupo significativo de pacientes con trastornos afectivos subyacentes (ciclotímicos o distímicos); con trastornos de la personalidad antisocial, límite o narcisista; otros trastornos del Eje I por abuso de sustancias, o TDAH (Weiss y Mirin, 1986). Weiss y cols. (1988) han observado niveles más bajos de trastornos afectivos. Entre los consumidores de cocaína que buscaron tratamiento, el 55% presentaba en ese momento un diagnóstico psiquiátrico además del de abuso de sustancias, y el 73% había sido diagnosticado a lo largo de su vida (Roun-

saville y cols., 1991). Estos sujetos podrían diferir de los individuos adictos a la cocaína no tratados. Carroll y Rounsaville (1992) observaron que los cocainómanos no tratados presentaban mayores niveles de politoxicomanía, menos consecuencias negativas por el consumo de cocaína, bajo nivel de participación en las actividades sociales de los adultos, más problemas con el sistema legal y con actividades ilegales y poca conciencia de las consecuencias negativas de su consumo a pesar de la gravedad de éste y de los síntomas psiquiátricos. Los trastornos afectivos y el alcoholismo normalmente aparecen después de iniciar el abuso de drogas, mientras que los trastornos de ansiedad, el trastorno antisocial de la personalidad y el TDAH preceden al abuso de sustancias. Se ha observado que la mujer, en comparación con el hombre, presenta una tasa superior de depresión mayor, de síntomas depresivos residuales y de insatisfacción laboral (Griffin y cols., 1989). En un estudio se observó que los sujetos cocainómanos depresivos empezaron a consumir tabaco, marihuana y cocaína a una edad significativamente más temprana (Kleinman y cols., 1990). Los pacientes distímicos podrían usar la cocaína para evitar el estado de ánimo depresivo, y los pacientes ciclotímicos para aumentar o mantener el estado de ánimo elevado. Los pacientes con TDAH, cuando no son diagnosticados o tratados con metilfenidato, pueden automedicarse con cocaína, que paradójicamente tiene un efecto sedante, disminuye la estimulación y mejora la concentración. La mayoría de los consumidores de cocaína no tienen diagnósticos del Eje I que no sean los relacionados con el abuso de sustancias. Varios estudios han subrayado el consumo de cocaína en la esquizofrenia (Salloum y cols., 1991; Schneier y Siris, 1987; Sevy y cols., 1990). Comparados con otros pacientes psiquiátricos, los esquizofrénicos parecen tener mayores tasas de consumo de estimulantes y menores de abuso de alcohol. El consumo de cocaína entre los pacientes esquizofrénicos está infrarreconocido (Shaner y cols., 1993). Muchos individuos esquizofrénicos podrían tratar los síntomas negativos de su trastorno, a pesar de que el abuso de estimulantes puede empeorar su pronóstico (Brady y cols., 1990). Las personas que consumen gran cantidad de cocaína y que sufren paranoia transitoria durante la intoxicación pueden tener mayor riesgo de desarrollar una psicosis, en comparación con aquellas que también consumen cocaína pero no experimentan paranoia (Satel y Edell, 1991). Continúa debatiéndose la relación entre los factores de personalidad y la elección de la sustancia. Spotts y Shontz (1984) comunicaron que los consumidores de dosis bajas toman cocaína para favorecer las defensas, aumentar el coraje y proporcionarse estímulos y excitación. Los individuos sumamente motivados por la búsqueda de sensaciones pueden sentirse atraídos por la cocaína. Khantzian (1985) propone que ciertos individuos la consumen para aumentar los estilos de vida hiperactivos e inquietos y la ya exagerada necesidad de autosuficiencia, y para huir de la

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

depresión. Las personas narcisistas pueden sentir gran atracción hacia la cocaína, ya que aumenta aún más la grandiosidad.

TRATAMIENTO Los principios de la rehabilitación de la cocaína son similares al tratamiento del alcoholismo o del abuso de sedantes, aunque se han considerado nuevos planteamientos que tienen en cuenta las características únicas de la dependencia de cocaína. Los principales determinantes de la elección del tratamiento son las formas de consumo, las de administración y las características psicopatológicas.

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Tratamiento psicológico Kleber y Gawin (1986) recomendaron iniciar la asistencia con un tratamiento no farmacológico en pacientes ambulatorios, sobre todo en aquellos que han superado la «bajada» inicial y los deseos vehementes de consumir cocaína. En los casos no complicados, el tratamiento ambulatorio tiene la ventaja de mantener a los pacientes en su ambiente, lo cual les permite empezar a controlar las tentaciones y los conflictos diarios. La hospitalización puede ser necesaria ante los síntomas graves de «bajada», ideas de suicidio o síntomas psicóticos. Washton (1990) recomienda el tratamiento hospitalario en los casos de: 1) consumo crónico de base libre o por vía intravenosa; 2) dependencia simultánea de otras sustancias adictivas o de alcohol; 3) problemas psiquiátricos o médicos graves; 4) deterioro grave del funcionamiento psicosocial; 5) insuficiente motivación para el tratamiento ambulatorio; 6) falta de familia y de apoyos, o 7) fracaso en el tratamiento ambulatorio. Sin embargo, en la asistencia dirigida, generalmente estas recomendaciones previas no necesitan plantearse en los individuos, ya que los estudios de agregación no apoyan los costes de las intervenciones más intensivas. Actualmente en Estados Unidos se está llevando a cabo un estudio nacional sobre el tratamiento de la cocaína que se espera pueda responder a algunas cuestiones relacionadas con el tratamiento (Crits-Christoph y cols., 1997). La rehabilitación de la adicción a cocaína se estructura, por lo general, siguiendo los mismos principios generales de rehabilitación que se han descrito en el apartado de tratamiento del alcoholismo, subrayando la importancia de Cocainómanos anónimos y de Narcóticos anónimos. Debido a las consecuencias adversas del consumo de cocaína, un paciente puede iniciar el tratamiento coaccionado por la familia, el trabajo, los médicos o la ley, o puede buscar refugio voluntariamente a causa de las consecuencias físicas, emocionales o financieras del consumo de cocaína. El resultado del tratamiento está más influido por factores como el estatus laboral, el apoyo familiar y los rasgos antisociales, que por la motivación inicial hacia el

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tratamiento. Las estrategias iniciales se centran en afrontar la negación, enseñar el concepto de la adicción como enfermedad, alentar la identificación del paciente como una persona en recuperación, redescubrir los afectos, reconocer las relaciones ambivalentes con la cocaína, ayudar al paciente a identificar los estímulos situacionales e intrapsíquicos que activan el deseo vehemente de consumo y formular planes de apoyo. La euforia y la satisfacción que la cocaína proporciona debe sustituirse por logros más realistas y sentidos. La asociación con un grupo de compañeros cocainómanos debe ser reemplazada por la búsqueda de otra identidad como persona en recuperación. Carroll y cols. (1991a) compararon dos tratamientos exclusivamente psicoterapéuticos para cocainómanos: la prevención de recaídas y la psicoterapia interpersonal. Los sujetos con abuso grave que recibieron tratamiento de prevención de recaídas alcanzaron la abstinencia significativamente mejor que los que recibieron terapia interpersonal (59% frente a 9%). Entre los individuos con un consumo menor no se observaron diferencias en los resultados. Un estudio de 1 año de seguimiento sugiere un retraso en la mejora de la respuesta en pacientes sometidos a una terapia cognitivo-conductual basada en la prevención de recaídas (Carroll y cols., 1994). La prevención de recaídas se centra en las situaciones ambivalentes y se esfuerza por reducir la disponibilidad de cocaína, minimizar las situaciones de alto riesgo y desarrollar estrategias de afrontamiento, además de reconocer los estímulos condicionados del deseo de consumo y los patrones de decisión que le han conducido al consumo actual, modificar el estilo de vida con alternativas conductuales al consumo de cocaína y evitar los efectos de violación de la abstinencia que hacen que el individuo adicto que recae piense «todo está perdido y aun así debo intentarlo» (Carroll y cols., 1991b). Anker y Crowly (1982) han descrito el tratamiento conductual de contratos de contingencias. Las contingencias del contrato pueden ser positivas y negativas. Una forma de condicionamiento aversivo es el «contrato Ulises», en el cual el paciente piensa en la peor situación del consumo continuado de cocaína. Después este efecto adverso se estructura en un acuerdo por escrito con el terapeuta para presentarse tras del próximo consumo de cocaína. A menudo adquiere la forma de cartas a los jefes del trabajo o a miembros de la familia. Las pruebas de la sustancia en orina se realizan para asegurar el cumplimiento. El recuerdo constante de las consecuencias adversas de la cocaína es la característica más destacada de esta modalidad. Los contratos de contingencias aversivos pueden criticarse como innecesarios en los pacientes con buen pronóstico, y poco prácticos o abiertamente punitivos en los consumidores graves. Higgins y cols. (1991) describen un modelo modificado de contingencias positivas que incluye la colaboración de la pareja no adicta y cambios psicosociales. Los resultados negativos en las pruebas de orina dan puntos para conseguir un vale intercambiable por la compra de artículos. En

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

un estudio posterior, el 75% del grupo que utilizaba los vales completó 24 semanas de tratamiento en comparación con el 40% del grupo control (Higgins y cols., 1994). El grupo que utilizaba los vales también presentó una media superior de abstinencia continuada. Este planteamiento se compara favorablemente con el tratamiento de 12 estadios. El terapeuta debe estar alerta ante el posible retorno del paciente a las actividades, actitudes, compañías y parafernalia relacionadas con la cocaína. Deberían evitarse el alcohol y otras sustancias que alteran el estado de ánimo, ya que pueden desinhibir la conducta y provocar una recaída. Los trastornos psiquiátricos concurrentes de los Ejes I y II deberían tratarse con atención en el caso de una interacción con el trastorno de adicción a la cocaína. El tratamiento de un trastorno claramente definido de TDAH, depresión bipolar o unipolar, debe atenderse junto con la adicción. El tratamiento de los trastornos psicoactivos adicionales es imposible si no se trata la adicción. Rounsaville y cols. (1985) han estudiado la utilización de la psicoterapia interpersonal adaptada para la asistencia ambulatoria de los consumidores de cocaína. Ideada por Klerman y cols. (1984), la psicoterapia interpersonal se basa en la premisa de que los síndromes psiquiátricos (y el abuso de cocaína) están relacionados con las alteraciones del funcionamiento interpersonal. La terapia, que es breve y centrada en el funcionamiento interpersonal actual, es similar a las psicoterapias de apoyo y exploratorias. Los objetivos incluyen la aceptación de la necesidad de interrumpir el consumo, el dominio de la impulsividad y el reconocimiento del contexto de consumo y búsqueda de cocaína. Se presta mucha atención a los factores afectivos y cognitivos en la recaída y a la interacción entre el consumo de la sustancia y las relaciones con los otros. Los cuatro focos de la intervención son los conflictos interpersonales, los cambios de rol, problemas laborales y los déficit interpersonales. La recaída no se estigmatiza y llega a ser una información importante que el paciente y el terapeuta utilizan para dilucidar las actitudes, las circunstancias y las emociones que preceden al consumo de la sustancia (Rounsaville y Carroll, 1993). Kang y cols. (1991) compararon la eficacia de una sesión por semana de psicoterapia, la terapia familiar y la terapia de grupo dirigida por personal paraprofesional en una amplia población de clase obrera. En esta población ambulatoria, la terapia de grupo fue asociada con una mejora significativa en el funcionamiento psicológico y sociofamiliar en el 19% de los sujetos que no estaban consumiendo cocaína a los 6 -12 meses de seguimiento. La psicoterapia una vez por semana en pacientes ambulatorios no fue eficaz.

Tratamiento farmacológico La intoxicación de cocaína, la agitación y la ansiedad pueden tratarse con diacepam o, en los casos persistentes,

con propranolol. Si la psicosis cocaínica persiste, son eficaces el haloperidol o la clorpromacina, que es más sedante. En algunos consumidores puede desarrollarse un cuadro esquizofrénico, que requerirá la continuación del uso de neurolépticos. Mirin y Weiss (1991) han propuesto cuatro clases de tratamiento farmacológico para el abuso de cocaína: antagonistas; agentes aversivos; fármacos que tratan la coexistencia de trastornos psiquiátricos premórbidos, y fármacos que tratan los estados inducidos por la cocaína como la intoxicación, la abstinencia y el craving. Kosten y Kosten (1991) han revisado los agentes que bloquean la acción de la cocaína y otros estimulantes. Los trabajos en esta área están aún en una etapa inicial y no se han encontrado bloqueadores definitivamente eficaces. El macindol, un competidor en la recaptación de catecolaminas, y el haloperidol, un bloqueador del receptor D2, podrían actuar teóricamente como antagonistas de la cocaína, pero aún no se ha demostrado su utilidad clínica. Los agentes aversivos han recibido escasa atención. Los tratamientos experimentales de la abstinencia de cocaína, de la anhedonía y de los deseos vehementes de consumo se han basado en los hallazgos neurobiológicos sobre el consumo de cocaína. Recientemente se ha relacionado la hipersensibilidad del autorreceptor de dopamina con el síndrome de abstinencia de cocaína. Los agonistas dopaminérgicos, como la bromocriptina y la amantidina, están probándose en el tratamiento de la abstinencia de cocaína para mejorar el funcionamiento dopaminérgico durante dicho período. Los resultados clínicos han sido contradictorios (Giannini y cols., 1989; Kosten, 1990; Weddington y cols., 1990, 1991) y por el momento estos fármacos no se recomiendan para el uso clínico rutinario. De acuerdo con los resultados preliminares de una investigación, el flupentixol decanoato, un agente bloqueador de la dopamina que actúa como antidepresivo a dosis bajas, parece disminuir el craving en los consumidores de crack (Gawin y cols., 1989a). Los precursores de monoaminas, como el triptófano y la tirosina están siendo probados para tratar los síntomas de «bajada» mediante la restauración de las reservas de neurotransmisores (Gawin y Kleber, 1986b; Kleber y Gawin, 1984). Un estudio reciente no ha hallado que este planteamiento sea clínicamente eficaz (Chadwick y cols., 1990). La imipramina y la amitriptilina son potentes bloqueadores de la recaptación de serotonina. La serotonina se ha implicado en la sensibilización a la cocaína y sus síntomas relacionados negativos, como la ansiedad. Es posible que los agentes serotoninérgicos más específicos formen parte del futuro tratamiento farmacológico de la abstinencia de cocaína. La desipramina y la nortriptilina son los bloqueadores más potentes de la recaptación de noradrenalina. Se ha propuesto que los antidepresivos efectúan modificaciones regulando la noradrenalina (p-adrenorreceptor) o la densidad del receptor de la serotonina mediante un mecanis-

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

mo todavía no determinado de inhibición presináptica. La interacción entre estos sistemas de neurotransmisores es compleja y se necesitan más investigaciones para determinar el mecanismo de acción de los antidepresivos. Los tricíclicos se han empleado para tratar la anhedonía grave semejante a la enfermedad depresiva y el deseo vehemente de consumo de cocaína, que pueden estar relacionados con la hipersensibilidad de los receptores β-adrenérgicos y de los dopaminérgicos. Los antidepresivos tricíclicos, al compararse con la cocaína, parecen tener un efecto opuesto sobre los niveles de MHPG en orina. Gawin y cols. (1989b), en un estudio a doble ciego, asignaron al azar 72 cocainómanos en tratamiento ambulatorio a tres grupos de comparación: desipramina, litio y placebo, durante 6 semanas. El craving y el consumo de cocaína se redujeron significativamente en el grupo tratado con desipramina. Sin embargo, recientemente Fischman y cols. (1990) observaron que la desipramina no atenuaba el consumo de cocaína y se asociaba con irritabilidad y toxicidad cardiovascular. Otros fármacos como la carbamacepina, el bupropión y la buprenorfina también están probándose en el tratamiento de la adicción a la cocaína. Hasta que estos hallazgos no estén confirmados positivamente y establecidos de forma segura, los clínicos deberían ser cautelosos respecto a la utilización de antidepresivos como un análogo complementario a la naltrexona en los pacientes que abusan activamente de cocaína y de otras sustancias. Se ha observado que la desipramina a dosis bajas puede resultar de utilidad en el tratamiento de las crisis de pánico relacionadas con la cocaína (Bystritsky y cols., 1991). Se ha descrito que el litio bloquea los efectos eufóricos de la cocaína, aunque indicios recientes sugieren que el carbonato de litio es eficaz sólo en los pacientes ciclotímicos o bipolares. Están ensayándose antagonistas dopaminérgicos con propiedades neurolépticas como agentes bloqueantes de la euforia. No se ha observado utilidad del metilfenidato en aquellos adictos a cocaína que no presentan un TDAH previo.

de parecerse a un estado agudo de esquizofrenia paranoide, aunque las alucinaciones visuales son comunes. De forma similar a la cocaína, los episodios de «atracón» de anfetaminas pueden alternarse con síntomas graves de «bajada» (tabla 11-23). Las anfetaminas bloquean la recaptación de la dopamina, la serotonina y la noradrenalina de forma parecida a la cocaína, pero producen efectos más intensos sobre la liberación de la reserva de dopamina. Las anfetaminas comparten con la cocaína muchos signos, síntomas y secuelas a largo plazo, siendo no obstante necesarias más investigaciones para esclarecer las diferencias. El abuso de anfetaminas puede empezar con un tratamiento para perder peso, para potenciar la energía o, de forma más grave, por vía intravenosa. En este último caso se pueden presentar complicaciones similares a las observadas con el abuso intravenoso de cocaína o de heroína. Los pacientes que consumen anfetaminas a diario o por vía intravenosa puede que requieran un período de hospitalización para tratar la depresión, las ideas de suicidio durante la abstinencia, la psicosis o la violencia que provoca la intoxicación. Ante la sospecha de una sobredosis, la acidificación de la orina puede ayudar a la eliminación. Puede ser necesaria medicación antipsicótica, como el haloperidol, para tratar los síntomas delirantes y paranoides. La TABLA 11-23. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de intoxicación por anfetaminas (o sustancias de acción similar) A.

Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines (p. ej., metilfenidato).

B.

Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., euforia o embotamiento afectivo; cambios de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o cólera; comportamiento estereotipado; deterioro de la capacidad de juicio o de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de anfetamina o sustancias afines.

C.

Dos (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de anfetaminas o sustancias afines:

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ANFETAMINAS Las anfetaminas, o speed, son compuestos con efectos reforzantes y estimulantes similares a los de la cocaína. Las drogas estimulantes del SNC, como la dextroanfetamina y el metilfenidato se comercializan para el tratamiento de alteraciones médicas como la narcolepsia y los TDAH. El abuso y diversificación en el mercado negro alcanzó un pico máximo a finales de la década de 1960. Debido al mayor cuidado en su prescripción, el uso legal ha disminuido. Los signos y síntomas del consumo de anfetaminas incluyen taquicardia, presión arterial elevada, dilatación pupilar, agitación, euforia, locuacidad e hipervigilancia. Los efectos secundarios adversos incluyen insomnio, irritabilidad, confusión y hostilidad. La psicosis anfetamínica pue-

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(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) D.

taquicardia o bradicardia dilatación pupilar presión arterial aumentada o disminuida sudoración o escalofríos náuseas o vómitos pérdida de peso demostrable agitación o retraso psicomotores debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma

Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

Especificar si: Con alteraciones perceptivas

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

rehabilitación debería comprender un tratamiento global similar al descrito anteriormente en este capítulo para el alcohol y la cocaína.

FENCICLIDINA («POLVO DE ÁNGEL») La fenciclidina es un anestésico que en un principio se comercializó para utilizarse en la cirugía animal. Su uso callejero se inició en la década de 1960 y se extendió ampliamente en la de 1970. El abuso de esta sustancia todavía es epidémico en determinadas áreas urbanas del este de Estados Unidos (Caracci y cols., 1983). Las muestras que se venden en las calles presentan grandes variaciones en cuanto a dosis y pureza. La forma más común de administración es fumar cigarrillos de marihuana mezclados con fenciclidina.

DEFINICIÓN Se ha descrito que la fenciclidina es reforzante para los animales (Grinspoon y Bakalar, 1986). Aunque su mecanismo de acción no está determinado, se sabe que afecta a diferentes neurotransmisores y al receptor opiáceo σ. La definición del DSM-IV de abuso y dependencia de fenciclidina es similar a la que se da para otras sustancias (v. tablas 11-1, 11-2 y 11-4). La fenciclidina induce diversos trastornos mentales orgánicos como intoxicación, delirium, trastornos delirantes, trastornos del estado de ánimo y flashbacks.

ETIOLOGÍA El abuso de fenciclidina puede producirse en conjunción con el abuso de múltiples sustancias y está asociado a factores de riesgo similares. También se han descrito casos de abuso de sólo fenciclidina. Según nuestra experiencia, estos individuos parecen tener una psicopatología significativa; sin embargo, es difícil distinguir los efectos de la sustancia de la personalidad premórbida.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Los efectos psicoactivos generalmente comienzan a los 5 min y llegan a su punto álgido a los 30 min. La manifestación conductual dominante son los afectos emocionales volátiles. Los sentimientos oscilan desde la euforia intensa a la ansiedad, pasando por conductas estereotipadas repetitivas y conducta agresiva anormal. Algunos asesinatos violentos se han atribuido a complicaciones en el abuso de fenciclidina. También son habituales las percepciones distorsionadas, el entumecimiento y la confusión. Los signos físicos incluyen elevación de la presión arterial, rigidez

muscular, ataxia y, a dosis altas, hipotermia, movimientos involuntarios y coma. En las sobredosis, la rabdomiólisis puede conducir a una insuficiencia renal aguda. La dilatación pupilar y el nistagmo, particularmente el nistagmo vertical, pueden intensificar la sospecha de consumo. Es difícil explicar la atracción por esta sustancia debido a sus efectos imprevisibles. Se han descrito episodios psicóticos crónicos tras un consumo continuado. En contraste con el uso de alucinógenos (v. próximo apartado), el consumo de fenciclidina puede conducir a déficit neuropsicológicos a largo plazo (Davis, 1982).

TRATAMIENTO Las reacciones adversas agudas generalmente requieren auxiliares farmacológicos para controlar los síntomas. La administración intravenosa de diacepam es el tratamiento de primera elección, pero ocasionalmente pueden necesitarse antipsicóticos, que deben utilizarse con precaución debido a la posible aparición de psicosis anticolinérgica. Cuando el diagnóstico no está claro, es necesario que se consideren otras causas de delirium. Puesto que pueden requerirse tratamientos de apoyo, es preferible que el tratamiento se lleve a cabo en un contexto hospitalario. Las pruebas de orina para la fenciclidina pueden ser positivas durante 7 días y dar falsos negativos. Debe potenciarse la eliminación de la fenciclidina en la etapa aguda con la administración de cloruro amónico y, posteriormente, con ácido ascórbico o con jugo de arándanos (Aronow y cols., 1980).

ALUCINÓGENOS Los alucinógenos fueron populares en las décadas de 1960 y 1970 por sus efectos psicoactivos y debido al entorno cultural del momento. Las propiedades expansivas de la mente de los psicodélicos se idealizaron y llegaron a ser el símbolo de un movimiento cultural. Los indios nativos americanos del sudeste utilizan la psilocibina psicodélica en las ceremonias religiosas desde hace mucho tiempo. El psicodélico más disponible es la droga sintética dietilamina de ácido lisérgico (LSD). Nuevos derivados sintéticos como son la 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA) y 3,4metilenodioximetanfetamina (MDMA) se han promocionado como «drogas de humor», sin cambios distorsionados en la percepción (Grinspoon y Bakalar, 1986; Kosten y Price, 1992; Liester y cols., 1992). Se han descrito efectos secundarios peligrosos como el síndrome de Parkinson. La popularidad de los psicodélicos ha disminuido desde 1979, cuando el 7,1% del grupo de edad entre 12 y 17 años y el 25,1% entre 18 y 25 años había probado un psicodélico al menos una vez. En 1982, las tasas para los grupos de las mismas edades habían disminuido al 5 y al 21%, respectivamente (Miller, 1983).

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

DEFINICIÓN Los alucinógenos no se han mostrado reforzantes en los estudios en animales. En humanos, el consumo de psicodélicos es infrecuente, y un consumo superior a 20 veces se considera abuso crónico. La definición del DSM-IV de abuso y dependencia se muestra en las tablas 11-1, 11-2 y 11-4. La intoxicación por alucinógenos (DSM-IV) se expone en la tabla 11-24. Otros trastornos incluidos en el DSM-IV son el trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (flashbacks); el delirium por intoxicación por alucinógenos; el trastorno psicótico inducido por alucinógenos, con ideas delirantes; el trastorno psicótico inducido por alucinógenos, con alucinaciones; el trastorno del estado de ánimo inducido por alucinógenos; el trastorno de ansiedad inducido por alucinógenos, y otros trastornos relacionados con alucinógenos no especificados.

TABLA 11-24. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de intoxicación por alucinógenos A.

Consumo reciente de un alucinógeno.

B.

Cambios psicológicos y comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (p. ej., ansiedad o depresión marcadas, ideas de referencia, miedo a perder el control, ideaciones paranoides, deterioro del juicio o de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo del alucinógeno.

C.

Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de alerta y vigilia totales (p. ej., intensificación subjetiva de las percepciones, despersonalización, desrealización, ilusiones, alucinaciones, sinestesias) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos.

D.

Dos (o más) de los siguientes signos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos: (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7)

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El LSD y las sustancias relacionadas producen cambios en la percepción que varían en gran medida con el ambiente y la personalidad. Pueden presentarse cambios perceptuales bastante intensos en el tiempo, en el espacio y en la imagen corporal. Las ideas delirantes y las seudoalucinaciones, preferentemente visuales, suelen predominar junto con intensas experiencias emocionales o místicas. Generalmente, todas las pruebas de realidad y orientación se mantienen preservadas. Los mecanismos de acción propuestos se han centrado en la acción alterada de la serotonina en el núcleo del rafe, que produciría desinhibición de las estructuras cerebrales occipitales y límbicas. Los signos físicos de intoxicación incluyen frecuencia cardíaca elevada, dilatación pupilar y sudoración. Las experiencias adversas, o el «mal viaje», pueden presentarse con notable ansiedad o paranoia. La probabilidad de un «mal viaje» puede aumentar por la angustia emocional antes del consumo, por la desgana ante el consumo, o por un ambiente aversivo. Los flashbacks son experiencias relacionadas con las sustancias psicodélicas que se dan de forma espontánea, en ausencia de consumo. Pueden aparecer en el 25% de los consumidores (Natich y Fenwick, 1977). Los factores precipitantes habituales son un gran número de experiencias psicodélicas anteriores, fumar marihuana y el estrés emocional.

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E.

dilatación pupilar taquicardia sudoración palpitaciones visión borrosa temblores incoordinación

Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

servan características de personalidad evidentes. La mayor parte de los consumos pueden clasificarse como experimentales. Los individuos que desarrollan síndromes psiquiátricos prolongados tienden a presentar una susceptibilidad esquizofrénica basada en una vulnerabilidad genética o de personalidad. Los psicodélicos pueden precipitar episodios psicóticos en individuos vulnerables.

TRATAMIENTO Por lo general los pacientes intoxicados suelen calmarse en un ambiente tranquilo con mínima estimulación y recordándoles la acción temporal de la droga. Ocasionalmente se usa diacepam de forma complementaria y, en raras ocasiones, cuando la alteración es notable, antipsicóticos.

CANNABIS EFECTOS PSIQUIÁTRICOS ADVERSOS CRÓNICOS Se han descrito reacciones delirantes y psicóticas crónicas y, raramente, estados esquizofreniformes en una minoría de personas que consumen psicodélicos (Vardy y Kay, 1983). En la gran mayoría de los consumidores no se ob-

La Cannabis sativa es una planta originaria de India, conocida por su utilización para fines medicinales en la China desde el siglo III a. de C. La marihuana es una mezcla variada de hojas de la planta de Cannabis, semillas, tallos y puntas de floración. Se ha utilizado de forma recreacional en todo el mundo y últimamente se están cultivando para

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

que sea más potente. El δ-9-tetrahidrocannabinol (THC), uno de los 60 cannabinoides, se ha identificado como el principal constituyente psicoactivo de la marihuana, que puede contener un 0,1-10% de THC (Turner, 1980). Las preparaciones de hachís se componen de la resina de la planta de Cannabis y contienen un elevado porcentaje de THC. En Estados Unidos el abuso de la marihuana alcanzó su punto álgido en las décadas de 1960 y 1970; actualmente sigue la controversia sobre sus riesgos médicos y psicológicos.

gro relacionado con la sustancia se redujo entre los estudiantes de educación secundaria (Johnson y cols., 1995). Los esfuerzos de prevención se han dirigido hacia las escuelas secundarias superiores, aunque también deberían centrarse en otros factores de riesgo como la latencia de aparición y su consumo entre alumnos más jóvenes. Desgraciadamente, el consumo de marihuana es todavía un rito de paso a la madurez para muchos adolescentes.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEFINICIÓN En el DSM-IV se citan tres trastornos orgánicos relacionados con Cannabis: 1) intoxicación por Cannabis, 2) delirium por intoxicación por Cannabis y 3) trastorno psicótico inducido por Cannabis, con ideas delirantes. Las definiciones de abuso y dependencia son parecidas a las definiciones de otras sustancias psicoactivas (v. tablas 11-1 a 11-4). En el DSM-IV no existe ningún diagnóstico de abstinencia de Cannabis. Según las descripciones de casos, los síntomas de abstinencia en los consumidores crónicos de dosis altas de Cannabis incluyen ansiedad, disforia, insomnio, anorexia, temblores y sudoración. Sin embargo, no se desarrolla un síndrome estereotipado, y por tanto no existe una categoría específica de abstinencia de Cannabis en el DSM-III-R (Mendelson y cols., 1984). Los factores específicos asociados con el abuso de marihuana son el consumo diario, el consumo de grandes cantidades y la conducta problemática.

EPIDEMIOLOGÍA En 1979 más de 50 millones de personas habían consumido marihuana al menos una vez. El National Institute on Drug Abuse Household Survey estimó que en 1993 el número de consumidores habituales de marihuana (es decir, una vez a la semana o más) era de 5,1 millones de personas (National Institute on Drug Abuse, 1993). Entre los adolescentes, las sustancias de abuso más frecuentes son el alcohol, el tabaco y la marihuana. Las edades de prevalencia máxima para el abuso de marihuana se sitúan en la adolescencia y en los inicios de la edad adulta y en este período se han estudiado de forma más amplia los factores de riesgo. Un informe de NIDA en 1982 revelaba que el 21% de los adolescentes, el 40% de los adultos jóvenes de 18-25 años y sólo el 10% de los adultos mayores habían probado marihuana (Miller, 1983). Se cree que el consumo de marihuana entre los adolescentes fue máximo a finales de la década de 1970 y, posiblemente debido a una menor aprobación dentro del grupo de amigos, el consumo regular descendió del 51 al 42% entre 1979 y 1983. A mediados de la década de 1990 la consideración del peli-

El grado máximo de intoxicación al fumar marihuana se produce generalmente a los 10-30 min, cuando los niveles de THC son máximos. El THC es muy liposoluble, sus metabolitos tienden a acumularse en las células grasas y poseen una vida media aproximada de 50 horas. La mayoría de los cigarrillos de marihuana («porros») contienen 5-20 mg de THC (Jaffe, 1980). Normalmente la intoxicación dura 2-4 horas, en función de la dosis; sin embargo, el déficit psicomotor y conductual puede perdurar durante varias horas más. La interacción entre la droga y la situación de consumo parece ejercer una influencia importante en los efectos psicoactivos de la sustancia. Los consumidores sin experiencia y los individuos que toman la droga por primera vez pueden no sentir un cambio importante en el estado subjetivo (es decir, «colocarse») aunque fumen correctamente (Weil y cols., 1968). Es posible que los consumidores de marihuana tengan que aprender a apreciar los efectos psicoactivos sutiles asociados a la intoxicación. Por el contrario, los consumidores crónicos pueden aprender a suprimir las respuestas conductuales indeseables mediante la exposición a largo plazo. Generalmente, la intoxicación comprende características fisiológicas, conductuales, subjetivas y neuropsicológicas. La intoxicación puede producir muchos efectos psicoactivos subjetivos que conforman la experiencia de «colocarse» (Halikas y cols., 1971). Los consumidores de marihuana experimentan enlentecimiento del tiempo, aumento del apetito y de la sed, sensación vívida del color, los sonidos, los gustos y las texturas; euforia; aumento de la introspección; mayor capacidad para implicarse en experiencias sensuales; sensación de relajación y de estar flotando, y aumento de la autoconfianza. Otros síntomas subjetivos incluyen el aumento del deseo sexual, ilusiones transitorias, alucinaciones y elevación de la sensibilidad interpersonal. Los signos físicos del consumo inmediato son conjuntivitis (ojos rojos), mayor percepción de los olores, pupilas dilatadas, taquicardia, sequedad de boca y tos. Los efectos adversos como ansiedad leve, depresión y paranoia no suelen tratarse en el ámbito médico y generalmente no son un impedimento para el posterior consumo. La conducta puede caracterizarse por pasividad y sedación o por hiperactividad con marcada hilaridad.

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CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Numerosos estudios han subrayado los cambios neuropsicológicos y los déficit relacionados con la intoxicación por marihuana, aunque los efectos pueden ser muy variables. Se han observado disminuciones en las pruebas de tiempo de reacción complejo y de memoria de dígitos, en la formación de conceptos, en la memoria, en las discriminaciones táctiles, en las actividades motoras, en la estimación del tiempo y en la capacidad para seguir la información a lo largo del tiempo (Clark y Nakashima, 1968; Klonoff y cols., 1973; Melges, 1976). En un estudio, el 33% de los conductores temerarios con intoxicación por alcohol también fueron positivos para el consumo de marihuana (Brookoff y cols., 1994). Se ha descrito que la psicosis, la desrealización y la agresión se presentan en pocas ocasiones. Weller y Halikas (1985) realizaron un seguimiento con 97 consumidores regulares de marihuana durante un período de 5-6 años. Se observó que el consumo continuado se asociaba a una disminución de los efectos agradables. Los efectos desagradables persistían aunque disminuyeron la taquicardia, la sequedad de boda y el mareo. Numerosos estudios han demostrado que la intoxicación por marihuana disminuye la capacidad para conducir vehículos o pilotar aviones y otras actividades relacionadas con habilidades complejas por déficit en la atención, en la coordinación motora y en la percepción de la profundidad, durante 10 horas o más tras el consumo. La marihuana puede tener efectos perjudiciales en la escuela, en el trabajo o en cualquier situación que requiera claridad mental. Incluso aunque después de una intoxicación aguda los efectos disminuyen, la «resaca» matutina puede interferir con el funcionamiento normal. Empeora la capacidad para hablar de forma coherente, formar ideas y concentrarse, así como la transferencia de la información de la memoria inmediata a la memoria a largo plazo. De todas formas, diferentes estudios con EEG han obtenido resultados contradictorios, tanto en los aumentos como en las disminuciones de los patrones del ritmo α (Low y cols., 1973). Los síntomas leves de ansiedad, confusión, miedo y aumento de la dependencia pueden convertirse en síntomas paranoides y de pánico, así como en reacciones depresivas. La personalidad, experiencias anteriores con la sustancia y el entorno pueden alterar de forma drástica la experiencia, aunque las dosis altas de THC aumentarán la probabilidad de reacciones tóxicas. Se han descrito psicosis tóxicas agudas inducidas por THC en individuos que toman la sustancia por primera vez y en consumidores crónicos, y pueden incluir características orgánicas o persistir con una conciencia clara (Spencer, 1970; Talbott y Teague, 1969; Weil, 1970). La psicosis puede presentarse de forma repentina con síntomas del tipo Schneider, agitación y amnesia de los acontecimientos tóxicos. Thacore y Shukla (1976) observaron que, en comparación con la esquizofrenia paranoide, la psicosis por Cannabis se caracteriza por agitación, violencia, fuga de ideas y menor grado de alteraciones del pensamiento. Los episodios psicóticos prolongados pueden

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ser indicativos de psicopatologías residuales. El consumo de Cannabis puede precipitar flashbacks o experiencias psicóticas, ya sean de experiencias anteriores con psicodélicos o marihuana. Varios autores han advertido sobre la influencia del consumo de marihuana en los trastornos psiquiátricos preexistentes. Treffert (1978) identificó la marihuana como la variable independiente para la manifestación de psicosis en esquizofrenias previamente bien controladas a lo largo del tiempo. Melges (1976) propuso que la ideación paranoide inducida por el consumo de marihuana puede ser producto de la falta de obtención de información sobre el entorno, lo que provoca ideas paranoides para llenar las lagunas y disminuir así la amenaza de pérdida de control. Este proceso podría magnificarse en la esquizofrenia. El diagnóstico diferencial entre la psicosis cannábica y la esquizofrenia puede resultar complicado; sin embargo, la valoración de la historia anterior, las determinaciones urinarias y la breve naturaleza de los síntomas tóxicos ayuda a establecer el diagnóstico. Millman y Sbriglio (1986) sugieren que algunos individuos esquizofrénicos atribuyen sus síntomas al abuso de marihuana para así distanciarse de su enfermedad subyacente. Individuos proclives a los trastornos psicóticos deberían evitar el consumo de marihuana.

ETIOLOGÍA Los estudios sobre la etiología del abuso de marihuana han tendido a centrarse en los problemas de inicio en la adolescencia y no se han observado factores simples generalizables. Los estudios longitudinales de Kandel y Faust (1975) sobre la progresión del consumo de sustancias indicaron que el consumo de licores y cigarrillos en adolescentes está asociado a tasas elevadas de futuro abuso de marihuana. La relación temporal entre el alcohol y la marihuana podría ser más fuerte que la que existe entre el tabaco y la marihuana. El consumo de marihuana fue la llave de paso a otras drogas ilícitas, y la progresión a drogas duras estaba directamente relacionada con la intensidad del consumo de marihuana. Sin embargo, en la actualidad, los adolescentes pasan con más frecuencia a la cocaína sin haber sido consumidores importantes de marihuana. Es posible que el consumo de marihuana no haya producido efectos adversos alarmantes y los adolescentes tengan menos miedo a probar otras drogas. La marihuana introduce a los jóvenes en las subculturas de la droga y les desinhibe respecto a otras sustancias. El consumo de drogas por parte de los compañeros, el consumo de sustancias por los padres y la escasa supervisión paterna son factores de riesgo para el abuso de marihuana. La delincuencia también es un factor de riesgo para el abuso de esta y otras sustancias; sin embargo, en general los compañeros se eligen en función de la droga que consumen y no por el hecho de ser delincuentes. A menudo el abuso de marihuana se inicia en los primeros años de instituto. Las dificultades o el aburrimiento en la es-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

cuela pueden contribuir a consumir marihuana con los amigos, como una alternativa social. El mito de que la adolescencia es una «psicosis limitada en el tiempo» ha dado paso al reconocimiento de que para la mayoría de adolescentes éste no es un período de turbulencias ni de destacado rechazo de los padres. La rebeldía, la depresión, el bajo rendimiento académico y los actos autodestructivos pueden ser un signo de alteración subyacente. En los consumidores de marihuana, la depresión puede ser un factor de riesgo más para la progresión hacia otras drogas. Algunos adolescentes la utilizan para evitar la solución normal de los conflictos. Los consumidores adolescentes de marihuana con frecuencia no se comunican con la familia y manifiestan cambios caóticos en el estado de ánimo, deterioro de los valores morales, apatía, cambios de amistades, absentismo escolar, bajo rendimiento académico y negación del consumo incluso cuando son sorprendidos y se observan signos evidentes de intoxicación (Niven, 1986). Kandel (1984) sugiere que el consumo de marihuana en los jóvenes adultos está asociado a un contexto social favorable para dicho consumo y al descontento hacia las instituciones sociales. Los factores de riesgo elevado pueden actuar de forma independiente a la personalidad.

PSICOPATOLOGÍA Es difícil valorar la psicopatología anterior a la adicción a la marihuana. Las principales razones para iniciar el consumo son la curiosidad y la conformidad, aunque el consumo continuado de marihuana se asocia con el deseo de un cambio notable en el estado de conciencia. Algunos autores han defendido los efectos calmantes o ansiolíticos de la marihuana, mientras que otros hablan de una alta incidencia de agresividad entre los consumidores crónicos. La marihuana tiene efectos sedantes y los individuos ansiosos pueden utilizarla como automedicación. Esta sustancia puede potenciar los efectos de otros depresores del SNC, como el alcohol, y aumentar el déficit cognoscitivo. Linn (1972) sugiere que una orientación psicológica introspectiva puede provocar que ciertos individuos se sientan atraídos por la marihuana. Weller y Halikas (1985) observaron que las personas que consumían marihuana mostraban un mayor grado de trastorno antisocial de la personalidad en comparación con grupos control, pero no hallaron otras diferencias significativas relacionadas con la psicopatología. El consumo de Cannabis puede ser un precipitante de recaídas en la esquizofrenia (Linszen y cols., 1994). Las explicaciones fisiológicas de los efectos de la marihuana abarcan desde la hipótesis que mantiene un cambio en la dominancia hemisférica cerebral de izquierda a derecha, hasta la desinhibición de las funciones cerebrales primitivas del lóbulo límbico del paleocórtex (Cohen, 1986). El THC puede actuar alterando las relaciones funcionales normales entre el sistema límbico y el neocórtex.

Se han observado cambios específicos en el EEG de las regiones septales durante la intoxicación por marihuana. Los estudios con PET y otros análisis de la dinámica cerebral pueden ayudar a determinar los efectos de la marihuana en el cerebro.

FISIOPATOLOGÍA Y EFECTOS FÍSICOS ADVERSOS No se conoce la acción fisiológica concreta de la marihuana, aunque se han descrito diferentes evidencias bioquímicas. Se ha observado que el THC afecta la síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos, interrumpiendo el metabolismo celular y la formación de DNA y RNA (Nahas, 1977). Los estudios in vitro han descrito una división celular y una espermatogénesis anormales, lo que da lugar a una disminución del número de espermatozoides. La exposición prolongada al THC se ha asociado a anomalías reproductivas y de nacimiento en animales, y en seres humanos se han observado disminuciones en las hormonas reproductoras y sexuales femeninas. No obstante, los efectos de la marihuana sobre la fertilidad humana, masculina o femenina, sigue siendo un tema controvertido. El informe de la National Academy of Sciences, Institute of Medicine, Committee to Study the Health-Related Effects of Cannabis and Its Derivatives (1982) sobre los efectos a largo plazo de la marihuana no llegó a ninguna conclusión. No se hallaron indicios de que la marihuana produjera cambios permanentes en el SNC o en la conducta. Los pacientes con un trastorno cardiovascular subyacente pueden no tolerar la elevación de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial que genera la marihuana, y ésta puede ejercer un leve efecto inmunodepresor. El humo de Cannabis contiene agentes cancerígenos similares a los del tabaco, y los consumidores crónicos de grandes dosis pueden estar predispuestos a un trastorno obstructivo crónico pulmonar o a una neoplasia pulmonar. La posible existencia de un síndrome crónico conductual por Cannabis está envuelta en cierta controversia. Gran parte de este trabajo se llevó a cabo en Jamaica, India y Egipto, donde se estudió el consumo crónico y elevado de potentes derivados del Cannabis. Normalmente, este «síndrome amotivacional» se caracteriza por pasividad, disminución del impulso, disminución de la actividad dirigida a un fin, disminución de la memoria, fatiga, déficit en la resolución de problemas y apatía. Además, se ha descrito como una «niebla» que se prolonga varios días tras la abstinencia. Un estudio reciente en Costa Rica encontró que el consumo prolongado de Cannabis se asociaba a una alteración de la memoria a corto plazo, de la memoria de trabajo y de las habilidades atencionales en los consumidores de más edad (Fletcher y cols., 1996). El consumo muy elevado de marihuana se ha asociado a déficit cognoscitivos residuales en estudiantes universitarios 24 horas después del consumo (Pope y cols., 1996).

CAPÍTULO 11.

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL Y DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

La investigación del síndrome amotivacional está llena de problemas metodológicos, tales como sesgos en la selección y falta de un grupo control. Es muy difícil determinar los factores de personalidad anteriores y los efectos de los factores ambientales opresores. Se han descrito hallazgos similares en los consumidores crónicos de marihuana en Estados Unidos, aunque no se ha establecido de forma clara un síndrome amotivacional completamente desarrollado. Kupfer y cols. (1973) compararon fumadores crónicos de grandes y pequeñas dosis de marihuana y observaron que, en conjunto, la psicopatología no se hallaba aumentada, aunque sí estaban incrementadas las características depresivas y la organicidad en ambos grupos. Una hipótesis mantiene que el subgrupo de pacientes amotivacionales en ambos grupos podría poseer tendencias depresivas subyacentes. Algunas de las dificultades cognoscitivas y conductuales pueden ser secundarias al abuso a largo plazo de Cannabis. La apatía y la falta de motivación en estos pacientes constituiría un extremo del espectro y sería el resultado de múltiples factores (Millman y Sbriglio, 1986).

POTENCIAL TERAPÉUTICO

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El THC se ha utilizado en el ámbito médico para combatir las náuseas y los vómitos, principalmente en asociación con agentes de quimioterapia antineoplásica, y en el glaucoma. Se han descrito efectos broncodilatadores, anticonvulsivos y antiespasmódicos, pero no se han demostrado (Cohen, 1986). En individuos normales, el THC también puede disminuir la presión intraocular en un 30%, por lo que es de gran utilidad en pacientes con glaucoma. Sin embargo, es necesario un consumo de por vida, lo que expone al paciente a los peligros a largo plazo del THC para su salud. Pese a la reciente publicación y declaración de la resolución en California de que la marihuana puede utilizarse para fines médicos, el NIH afirma que se requieren más estudios para evaluar su uso medicinal (Medical News and Perspectives, 1997).

TRATAMIENTO Tratamiento agudo Normalmente los efectos adversos de la intoxicación por marihuana no requieren asistencia profesional. Son suficientes algo de apoyo y las palabras tranquilizadoras de los amigos o de la familia. Los síntomas físicos, como la taquicardia, pueden contribuir a un «síndrome de ataque o huir». Por lo general, insistir en que estos síntomas son normales y que luego desaparecen es de gran ayuda para los pacientes. En ocasiones se requieren agentes ansiolíticos y los neurolépticos pueden utilizarse en casos de psicosis retardada.

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Tratamiento del consumo crónico El tratamiento del abuso de marihuana sigue los principios generales de otros abusos de sustancias, con especial énfasis en los problemas de desarrollo que puede crear en los adolescentes. La marihuana puede ser una de las diversas sustancias de las que se abusen, y el objetivo del tratamiento es la abstinencia de todas las sustancias psicoactivas. Las intervenciones deben realizarse precozmente en los adolescentes con carreras adictivas, ya que se produce una grave interrupción en su desarrollo. Una completa evaluación psiquiátrica incluye la valoración escolar y familiar. La negación de los riesgos psicológicos y sanitarios suele requerir una confrontación con el propio sujeto, especialmente en los pacientes obligados a tratarse. Muchas veces la motivación no se produce hasta que los pacientes interrumpen el consumo de la sustancia y advierten las mejorías cognoscitivas. Deben fomentarse los cambios en el estilo de vida tales como evitar la gente, los lugares y los objetos relacionados con el consumo. Deben contemplarse factores de posible aparición, como la baja autoestima, la depresión, los problemas familiares graves y los problemas de aprendizaje. El asesoramiento de los padres puede ser muy eficaz en la resolución de la interacción familiar alterada y de los problemas asociados. En adolescentes jóvenes, la preocupación y el control por parte de los padres tienen una gran influencia sobre su conducta. Posteriormente la influencia de los padres puede disminuir y aumentar la identificación con el grupo de amigos.

Tratamiento en pacientes hospitalizados El abuso de marihuana pura raramente requiere el ingreso y la desintoxicación no es necesaria. En ocasiones, se requerirá el ingreso ante abusos graves o problemas conductuales, especialmente en las poblaciones adolescentes.

Tratamiento ambulatorio El tratamiento de los pacientes ambulatorios consiste en grupos de 12 estadios de autoayuda, terapia de grupo e individual, terapia familiar y determinaciones urinarias periódicas para controlar la abstinencia. Los programas para adolescentes adictos pueden centrarse en promover conductas relacionadas con su edad y aumentar la comunicación mediante diversas modalidades verbales y no verbales. Las familias necesitan conocer el modo en que pueden ayudar o perjudicar el proceso del tratamiento. Por lo general, en los adolescentes se requiere un planteamiento que no prejuzgue ideas y que sea sincero, estable y firme. En los consumidores crónicos, los cannabinoides pueden detectarse en la orina a los 21 días tras la abstinencia debido a la redistribución de las grasas; sin embargo, el período normal de positivos en orina es de 1-5 días (Schwartz y Hawks, 1986). Por tanto, el inicio del control de la sustancia debe interpretarse según estas características. La detec-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

ción en el análisis de orina se efectúa por inmunoanálisis enzimático o radioinmunoanálisis. Este método es rápido, relativamente barato y bastante preciso (95%). Los estudios de cromatografía son más caros pero aumenta la sensibilidad y la especificidad. Como indicadores de los niveles agudos de intoxicación sólo pueden emplearse las muestras de sangre. Los resultados pueden ser variables, a menos que los ensayos estén estandarizados por los laboratorios.

NICOTINA La adicción al tabaco es el primer problema de prevención sanitaria en Estados Unidos. Los factores de riesgo para la salud asociados al consumo de tabaco se conocen desde la década de 1950. Se ha presionado a las tabacaleras para que admitan las consecuencias médicas y el potencial adictivo de los productos del tabaco. Actualmente se está discutiendo la posibilidad de que las empresas tabacaleras se hagan cargo de los costes médicos de la asistencia. A pesar de las campañas educativas, los grupos y los libros de autoayuda, los servicios de tratamiento y la legislación gubernamental, que intentan disminuir el número de fumadores, la adicción al tabaco continúa siendo un área de investigación y tratamiento científicamente descuidada.

DEFINICIÓN Empezando con el DSM-III y continuando con el DSMIV, el tabaco se ha catalogado en los trastornos por abuso de sustancias psicoactivas. La principal sustancia psicoactiva del tabaco es la nicotina, como indican sus efectos euforizantes y de placebo y sus propiedades reforzantes positivas, similares a las de la cocaína y a las de los opiáceos (Henningfield, 1984). Se desarrolla tolerancia a los efectos de la nicotina y se ha descrito un leve síndrome de abstinencia. Hughes y Hatsukami (1986) examinaron los criterios de validez, magnitud y relevancia clínica de los síntomas y signos de la abstinencia de tabaco del DSM-III. Se validaron el craving la irritabilidad, la ansiedad, la dificultad de concentración y la impaciencia. También se observaron disminuciones en la frecuencia cardíaca, aumento del apetito, aumento de las alteraciones del sueño y disminución de la ingesta de alcohol. Los sujetos con alta tolerancia a la nicotina manifestaron mayor malestar en la abstinencia, y los síntomas de abstinencia simularon un efecto de «rebote».

1980, por ejemplo, los impuestos sobre el tabaco reportaron unos ingresos de 8.000 millones de dólares anuales. En Estados Unidos el consumo de tabaco entre los hombres ha descendido en un 35%, mientras que entre las mujeres ha aumentado un 30%. El mayor descenso en el consumo de tabaco se ha dado en los grupos con un nivel socioeconómico elevado. La publicidad desfavorable y las amenazas legales han obligado a que las industrias del tabaco reduzcan la comercialización en los adolescentes y a ser menos dependientes de los beneficios del tabaco en Estados Unidos. El consumo de tabaco es la principal causa prevenible de cáncer en Estados Unidos y es responsable del 30% de los cánceres (Centers for Disease Control and Prevention, 1993).

ETIOLOGÍA La iniciación en el consumo de tabaco se produce generalmente en la adolescencia, asociada a la influencia de los amigos, el consumo de tabaco en los padres y el abuso de otras sustancias. Los sujetos pueden fumar durante un período de tiempo, intentar dejarlo y finalmente recaer. Las características de la adicción al tabaco tienen mucho en común con la adicción a los opiáceos. Existe una gran similitud entre los patrones temporales de recaídas en la adicción al alcohol, a los opiáceos y al tabaco, y evidencias circunstanciales sugieren que el tabaquismo es generalmente una forma de conducta adictiva. El estrés, el escaso apoyo social, la ansiedad, la inadaptación y una escasa autoconfianza son factores asociados a los pobres resultados del tratamiento, y también son factores que influyen en gran medida en el consumo continuado de tabaco. Se ha propuesto que algunas características psicológicas, tales como la extraversión, la ansiedad o la cólera, están asociadas al consumo de tabaco. Sin embargo, los individuos bajo tratamiento intensivo pueden ser fumadores recalcitrantes y presentar un nivel de adaptación menor. Existe una fuerte asociación entre alcohol y tabaco, especialmente en las mujeres y en las personas alcohólicas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El consumo de tabaco en fumadores crónicos puede producir efectos euforizantes y tranquilizantes, que se ven acentuados tras un período de abstinencia. La intoxicación aguda de nicotina produce náuseas, salivación, dolores abdominales, vómitos y diarreas, dolores de cabeza, vértigo y sudores fríos. También pueden producir falta de concentración, confusión y taquicardia.

EPIDEMIOLOGÍA En Estados Unidos hay unos 60 millones de fumadores de tabaco, que se gastan al año unos 23.000 millones de dólares en tabaco. La venta de tabaco, curiosamente, ha sido un generador de ingresos directos para el gobierno. En

SECUELAS MÉDICAS ADVERSAS Existe una relación bien conocida entre el consumo de tabaco y las enfermedades obstructivas pulmonares, el

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cáncer de pulmón, las neoplasias orales y la hipertensión. El consumo de tabaco puede complicar la prescripción de fármacos psiquiátricos, dado que aumenta el metabolismo de las sustancias en el hígado y disminuye los niveles de neurolépticos y antidepresivos. La combinación de cocaína y tabaco puede producir vasoconstricción arterial coronaria y tiene un notable efecto perjudicial en el aporte de oxígeno al miocardio (Moliterno y cols., 1994). Se ha asociado el bajo peso del neonato con el consumo de tabaco durante el embarazo. Esta información ha hecho que el hábito de fumar disminuya en las mujeres embarazadas.

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TRATAMIENTO Se han aplicado diferentes planteamientos de tratamiento para la adicción al tabaco, como el conductual, el cognitivo, el educacional, el de autoayuda y el farmacológico. Sin embargo, la amplia mayoría de los individuos abstinentes (95%) no reciben una atención formal, por lo que se hace necesario estudiar cómo y por qué estos individuos abandonaron el hábito. Tunstall y cols. (1985) revisaron los factores que influyen en los resultados del tratamiento. Los factores asociados a pobres resultados a largo plazo son el estrés ambiental; el escaso apoyo social, en el que se incluyen los familiares que continúan fumando; la falta de información al respecto; el sexo femenino; la inadaptación social; la escasa autoconfianza; la baja motivación, y niveles elevados de cotinina (metabolito de la nicotina) antes del tratamiento. Numerosos estudios han subrayado las implicaciones genéticas y del tratamiento clínico de la asociación entre los trastornos depresivos y la dependencia de nicotina (Breslau y cols., 1992; Covey y cols., 1997; Fergusson y cols., 1996; Glassman, 1993; Kendler y cols., 1993). La depresión mayor y el consumo de tabaco tienden a estar vinculados genéticamente en las mujeres. La depresión mayor puede constituir un riesgo para las recaídas y suele ser más prevalente en ex fumadores vulnerables. Es evidente que las campañas de información pública han influido en el consumo de cigarrillos; también han intervenido variables como la menor tolerancia social y legislativa. Los libros de autoayuda se aceptan mejor en el contexto de una intervención terapéutica. Los grupos de autoayuda, la implicación del médico de asistencia primaria y los contratos de contingencia pueden resultar de utilidad. Se debe disponer de programas intensivos para individuos con una gran dependencia del tabaco, escasa adaptación y que abusan de otras sustancias. En general, los tratamientos intensivos producen mejores resultados, y pueden utilizar técnicas eficaces de otros programas de abuso de sustancias. La Agency for Health Care Policy and Research de Estados Unidos ha planteado unas pautas recientes de práctica clínica para que los médicos retiren el tabaco de sus consultas (Agency for Health Care Policy and Research Consensus

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Statement, 1996). La pauta (en la que se revisó toda la literatura en inglés sobre el tratamiento de la adicción a la nicotina) propone recomendaciones para que los médicos de asistencia primaria se sientan cómodos y estén bien informados sobre el cese del consumo de tabaco en las consultas. Revisa el número y la duración óptima de las sesiones para que los especialistas dejen de fumar y recomienda estrategias para que los administradores de la atención sanitaria identifiquen mejor a los consumidores. También es indispensable distribuir información educativa sobre abandonar el hábito entre los estudiantes de medicina. El chicle de nicotina es una forma de sustitución farmacológica en la que el hábito de fumar se interrumpe mientras se mantienen los niveles de nicotina en sangre para minimizar los efectos de la abstinencia (Raw, 1985). El éxito al cabo de tres meses alcanza el 76%, mientras que al cabo de un año es del 50%. La eficacia aumenta con el contacto terapéutico. Sin embargo, se han detectado numerosas recaídas tras dejar de tomar el chicle (Hall y cols., 1985). Otras alternativas de tratamiento son la hipnosis, el método de fumar rápido, el tratamiento aversivo o el bloqueo de la nicotina con mecamilamina. Al cabo de 1 año de tratamiento, la eficacia de la mayoría de los programas intensivos para dejar de fumar oscila entre el 25 y el 40%, cifras similares a las alcanzadas en los tratamientos de otras sustancias. En cuanto a los parches de nicotina, Fiore y cols. (1994) llevaron a cabo un metaanálisis de los ensayos a doble ciego aleatorios y con grupo control de una duración mínima de 4 semanas. Las tasas de abstinencia fueron del 27% para el grupo que usaba parches frente al 13% del grupo placebo durante el tratamiento; a los 6 meses, las tasas eran del 22 y del 9%, respectivamente. Estos datos sugieren que, al menos en situaciones experimentales, los parches de nicotina doblan la posibilidad de dejar de fumar. Esta tendencia general se mantiene incluso sin asesoramiento conductual, aunque éste mejora las tasas de abandono del tabaco. En 1997, la FDA aprobó el uso de cápsulas de liberación mantenida de Wellbutrin para dejar de fumar. Los datos presentados a la FDA sugerían que producía el mismo efecto que los parches y era bien tolerado. El Wellbutrin puede ser particularmente útil en los pacientes con depresión y con problemas cardíacos. El efecto secundario más grave son las posibles crisis convulsivas, que es mínimo si se mantienen dosis inferiores a los 300 mg. Los inhaladores de nicotina han demostrado un éxito similar y pueden ser de ayuda en aquellos individuos que necesitan tener ocupadas las manos.

INHALANTES Entre los inhalantes se encuentran sustancias de muy diversa composición química como la gasolina, los pega-

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mentos, las pinturas en aerosol, el gas de los mecheros, quitaesmaltes de uñas, líquido corrector, diversos limpiadores y adhesivos, nitratos de amilo y butilo así como óxido nitroso. Los hidrocarburos son los componentes más activos. En 1980, el 10% de los jóvenes de entre 12 y 17 años de edad aseguraba haber probado inhalantes al menos una vez, aunque la mayoría no indicaba patrones de abuso (National Institute on Drug Abuse, 1981). La definición de intoxicación por inhalantes se presenta en la tabla 11-25. La gran mayoría de los consumidores de inhalantes son varones de 13-15 años de edad y de nivel socioeconómico bajo (Watson, 1980). Se ha observado un elevado abuso entre los indios nativos americanos y mexicanos (Reed y May, 1984). Durante la década de 1970 el nitrato de amilo se hizo popular en ciertos ambientes homosexuales, mientras que el abuso de óxido nitroso puede ser predominante entre el personal sanitario con fácil acceso a él, como los dentistas. Los signos y síntomas típicos de la intoxicación pueden incluir grandiosidad, sensación de invulnerabilidad y de fuerza, inmensa euforia, habla confusa y ataxia. También son habituales las distorsiones visuales y la deficiente percepción del espacio. Existe una importante relación entre la intoxicación por inhalantes y la conducta agresiva, antisocial o el comportamiento perturbado. Los inhalantes se consiguen de forma fácil y barata, y pueden inhalarse de numerosos recipientes. La intoxicación puede durar desde pocos minutos hasta 2 horas. Las secuelas psicológicas incluyen déficit en la capacidad de juicio y raciocinio, violencia y psicosis (Cohen, 1984). Entre los adolescentes, el abuso de inhalantes se ha asociado a detenciones, bajo rendimiento escolar, problemas familiares y abuso de otras drogas (Santos De Barona y Simpson, 1984). Se han indicado muertes por depresión respiratoria central, arritmia cardíaca y accidentes (King y cols., 1985). También se han descrito lesiones a largo plazo en la medula ósea, los riñones, el hígado, la neuromusculatura y el cerebro. La evolución del abuso de inhalantes sigue sin aclararse. Los estudios de incidencia sugieren que los jóvenes empiezan abusando de inhalantes y, posteriormente, trasladan el abuso a otras sustancias.

CONCLUSIONES Los trastornos por consumo de sustancias psicoactivas son problemas importantes de salud pública que suelen infravalorarse en el diagnóstico y subestimarse en el tratamiento. El aumento de la conciencia pública está conduciendo a esfuerzos prometedores en la detección de las poblaciones de alto riesgo y a proporcionar tratamientos precoces, diseñar programas sociales eficaces encaminados a la prevención y mejorar las terapias diferenciadas. Es improbable que a corto plazo se obtenga una solución

TABLA 11-25. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de la intoxicación por inhalantes A.

Consumo reciente intencionado o breve exposición a dosis altas de inhalantes volátiles (excluyendo los gases anestésicos y los vasodilatadores de acción corta).

B.

Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (beligerancia, violencia, apatía, deterioro del juicio, deterioro de las actividades social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo o exposición a inhalantes volátiles.

C.

Dos (o más) de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo o exposición a inhalantes: (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13)

D.

mareo nistagmo incoordinación lenguaje farfullante marcha inestable letargia disminución de los reflejos retraso psicomotor temblores debilidad muscular generalizada visión borrosa o diplopía estupor o coma euforia

Estos síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

para cada una de las numerosas variables fisiológicas, culturales y psicológicas que intervienen y contribuyen al consumo y a la dependencia de sustancias. También es probable que aparezcan nuevos patrones de consumo de sustancias ya conocidas o de otras nuevas.

BIBLIOGRAFÍA

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