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Traqueal Collapse C. MacPhail Departamento de Ciencias Clínicas de la Universidad Estatal de Colorado, Fort Collins, CO, EE.UU.. La función primaria de la tráquea es servir como un conducto para el aire dentro y fuera de el árbol bronquial. Colapso traqueal se produce cuando hay malacia de los cartílagos traqueales que conducen a diversos grados de aplanamiento dorsoventral, impidiendo el flujo de aire. Existe controversia sobre la gestión del colapso traqueal como el tratamiento médico sólo se refiere al tratamiento sintomático, y el tratamiento quirúrgico está cargado de complicaciones.

Anatomía Funcional La tráquea del perro o del gato se compone de 35 a 45 anillos cartilaginosos incompletos en forma de C, aunque pueden existir variaciones entre razas y animales individuales [ 1,2 ]. Los extremos de los cartílagos están conectados por la membrana traqueal dorsal, que es la forma de correa, músculo delgado en la superficie dorsal de la tráquea. El primer anillo traqueal es completa y parcialmente cubiertos por el cartílago cricoides. Los anillos traqueales restantes están unidos entre sí por ligamentos anulares elásticos que resultan en el tubo rígido, pero flexible. El suministro de sangre a la tráquea es de la arteria craneal de tiroides, arteria tiroidea caudal, y las arterias broncoesofágica. Las ramas de las arterias tiroideas penetran los anillos traqueales en ambos lados y luego se ramifican en la submucosa para crear un rico plexo subepitelial en la tráquea cervical y torácica proximal. Las ramas de las arterias broncoesofágica suministran la tráquea terminal, carina y bronquios principales. La tráquea está inervado por el sistema nervioso autónomo; resultados de la estimulación en la contracción muscular y secreción glandular. La tráquea se compone de cuatro capas distintas: la mucosa, submucosa, la capa musculocartilaginous, y la adventicia [ 3 ]. La mucosa se compone de pseudoestratificado, ciliados, epitelio columnar y células caliciformes, y está orientado en pliegues longitudinales. Glándulas traqueales dentro de la submucosa contribuyen moco secreciones respiratorias. La capa musculocartilaginous se compone de cartílago hialino, tejido fibroelástica, y el músculo liso que se mezclan con el tejido conectivo de la adventicia. La función principal de la tráquea es canalizar el aire a través de las fases de la respiración. El diámetro de la luz de la tráquea es capaz de cambiar de tamaño por la contracción de la membrana traqueal dorsal. La contracción muscular trae los extremos de los anillos cartilaginosos incompletos más cerca, estrechando el diámetro, y reduciendo así el espacio muerto ventilatorio y el aumento de la velocidad de flujo de aire. El diámetro de la tráquea también puede ampliar para dar cabida a aumentos en el volumen de flujo de aire y reducir la resistencia de la vía aérea. Insulto a la pared traqueal puede afectar la manera en la tráquea se adapta a los cambios en el flujo de aire y presiones externas. Flujo de aire de velocidad aumenta a medida que disminuye el diámetro y, según el efecto Bernoulli, la presión interna disminuye. Una tráquea normal es lo suficientemente rígido para soportar la presión externa, sino cartílagos traqueales debilitados están sujetos a derrumbarse. Otro papel importante de la tráquea es atrapar los restos aspirados y transporte de este material una copia de seguridad del árbol traqueobronquial. El aparato mucociliar es responsable de la separación de partículas pequeñas (de 1 a 5 micras) que son capaces de pasar a través de la nasofaringe [ 4 ]. Estas partículas se adhieren a la mucosa que reviste las vías respiratorias grandes; cilios de las células epiteliales golpearon en la capa de moco, material de empujar de nuevo hacia la faringe. Cilios normal venció a un ritmo de 15 a 20 veces por segundo, lo que resulta en un tiempo de eliminación en el perro normal de 5 a 26 mm por minuto [ 5 ]. El aparato mucociliar y la tasa de aclaramiento pueden marcadamente afectadas por la enfermedad de las vías respiratorias y los traumatismos de la mucosa.

Fisiopatología Resultados de colapso traqueal de anomalías estructurales de los anillos de cartílago y cambios secundarios en la membrana traqueal dorsal. La histopatología y análisis ultraestructural de cartílago traqueal en perros con colapso traqueal encontraron hipocelularidad que conduce a la disminución de sulfato de condroitina y glucosaminoglucanos y transformación de cartílago hialino normal de cartílago fibroso [ 6 ]. Esto hace que la condromalacia la tráquea menos rígida y menos capaz de resistir las presiones externas, lo que resulta en el aplanamiento dorsoventral. La etiología específica de colapso traqueal es desconocido, pero se cree que es multifactorial con un componente congénita o hereditaria [ 7 ]. Colapso traqueal puede limitarse a un segmento aislado o puede implicar a toda la tráquea y el árbol bronquial. La entrada torácica es el área más comúnmente afectada ( . Fig. 53-1 ). Collapse típicamente se produce en una dirección dorsoventral como los cartílagos se debilitan y los adelgaza la membrana traqueal dorsal y se alarga, sin embargo, se ha informado de colapso lateral de las paredes traqueales [ 8 ].

Figura 53.1 . Radiografía torácica lateral que muestra el colapso traqueal severa en la entrada torácica. Para ver oprima la figura Colapso en la tráquea cervical y entrada torácica ocurre clásicamente en la inspiración como la presión dentro de las gotas de lumen y las paredes son susceptibles a la presión atmosférica; tráquea intratorácica se derrumba en la espiración. Aunque la presión dentro de la tráquea disminuye durante la inspiración, la presión luminal sigue superando la presión intrapleural, que mantiene abiertas las vías respiratorias. En la expiración, la presión intrapleural se hace menos negativo y supera la presión intraluminal.Perros con cartílagos débiles carecen de la fuerza suficiente para soportar el aumento de la presión intrapleural. La entrada torácica es más susceptible al colapso traqueal, ya que es el sitio del punto de igual presión: cuando la presión intrapleural es igual a la presión de la vía aérea intraluminal y donde se produce la transición de intrapleural a la presión atmosférica [ 7 ]. Un estudio, sin embargo, encontró evidencia ocasional de los perros que tenían colapso intratorácica durante la inspiración y el colapso extratorácica en caducidad, aunque ninguna explicación podría ser ofrecido [ 9 ]. Los perros con colapso traqueal tienen diferentes grados de lesión secundaria debido a la tos crónica. Causas de tos aumentan todavía más la presión intrapleural y peor colapso traqueal. En los casos de moderados a severos colapso, opuestas revestimientos epiteliales entran en contacto causando lesiones mucosas e irritación. Esta irritación crónica conduce a la inflamación, hiperplasia de la glándula mucosa, descamación epitelial, y la alteración del aclaramiento mucociliar [ 7 ].

Signalment / Presentación Colapso traqueal se asocia típicamente con el juguete de mediana edad y los perros de raza miniatura. Razas clásicas incluyen Yorkshire terriers, caniches de juguete, caniches miniatura, Pomeranians, Chihuahuas, y pugs. Esta condición ha de vez en cuando también se ha descrito en jóvenes perros de raza grande [ 10,11 ] y en los gatos [ 12-14 ]. En los gatos, colapso traqueal se ha asociado con masas intraluminales, extraluminales, o nasales. La mayoría de los perros se diagnostican alrededor de 6 a 7 años de edad, sin embargo, se ha informado de que el 25% de los perros afectados son sintomáticos a los 6 meses de edad [ 15 ]. Los perros presentan una tos fácilmente solicitado que más a menudo se describe como un "ganso bocinazo". Perros gravemente afectados pueden tener intolerancia al ejercicio, disnea y síncope. Los signos clínicos son exacerbados por el estrés o la excitación. Los perros con colapso traqueal pueden sufrir de una variedad de problemas concurrentes. Casi el 50% de los perros sufren de un grado de obesidad que empeora los síntomas clínicos [ 7 ]. Paresia o parálisis laríngea ha sido reportado en 20 a 30% de los perros, mientras que un tercio de perros tienen concurrentes soplos cardíacos sistólicos consistentes con la insuficiencia de la válvula mitral [ 7 , 15,16 ]. Señales respiratorias superiores pueden ser agravados por una aurícula izquierda, ejerciendo presión sobre la carina y bronquios principales. Al menos el 40% de los perros se cree que tiene un grado de enfermedad dental o periodontal [ 7 ]. La aspiración de bacterias orales en las vías respiratorias enfermas es la hipótesis de contribuir a la exacerbación de los síntomas clínicos, debido a un aumento de la inflamación de las vías respiratorias o aumento de la tos. En un estudio de 37 perros con colapso traqueal, 83% tenían un cultivo positivo a gran vías respiratorias, con 59% de crecimiento mayor que una especie de bacterias [ 17 ]. Esto es de interés ya que se han encontrado flora orofaríngea en la tráquea de los perros normales, pero sólo el 17% tienen múltiple, la colonización mixta [ 18 ].Inflamación citológico concurrente sin embargo, no se ha encontrado consistentemente en una población de perros con colapso traqueal, por lo tanto, una asociación entre la colonización bacteriana de las vías respiratorias grandes y signos clínicos aún no se ha demostrado [ 17 ]. Hepatomegalia Concurrente y hepatopatía también son comunes en los perros con colapso traqueal. En un estudio de 26 perros, 46% había aumento de la actividad de suero de dos o más de las enzimas hepáticas, con 92% con concentraciones de ácidos biliares basales séricos elevados [ 19 ]. La razón de esta asociación es todavía poco claro, aunque teorías especulativas incluyen congestión hepática pasiva o centrolobulillar necrosis de las células del hígado secundaria a la hipoxia crónica.

Diagnóstico El diagnóstico de colapso traqueal suele sospecharse por signalment, la historia y la exploración física. Lateral radiografías torácicas encuesta del cuello y el tórax pueden confirmar este diagnóstico. Vistas deben tomarse de la tráquea cervical y torácica tanto en la inspiración y la espiración. Tráquea cervical se estrecha durante la inspiración debido a la presión negativa dentro de la tráquea, mientras que el colapso tráquea intratorácica

durante la espiración se produce debido al aumento de la presión intrapleural.Radiografías estáticas sólo pueden detectar el colapso en el 59 al 92% de los casos [ 9 , 15,16 ] sin embargo, las radiografías deben estar estrechamente evaluaron en busca de signos de patología de las vías respiratorias concurrente o enfermedad cardíaca [ 7 , 20]. La evaluación dinámica de la tráquea se puede realizar usando fluoroscopia y es particularmente útil para la identificación de colapso intratorácica. Al comparar la fluoroscopia y evaluación radiográfica estándar, la radiografía se ha encontrado que subestimar la frecuencia y el grado de traqueal collapse.9 detección del colapso traqueal utilizando ecografía también se ha descrito [ 21 ]. La broncoscopia permite la visualización directa y la evaluación de todo el árbol traqueobronquial ( . Fig. 532A ). En particular, la broncoscopia permite evaluar la los bronquios del tallo ( . Fig. 53-2B ). Muestras de las vías respiratorias para la citología y cultivo bacteriano se pueden obtener por cepillado o lavado broncoalveolar traqueal, como traqueobronquitis o bronconeumonía pueden desempeñar un papel en la gravedad de los signos clínicos. La desventaja de la broncoscopia es que se requiere anestesia general. Sin embargo, esto proporciona una oportunidad para evaluar la anatomía y función de la laringe.

Figura 53.2 . Vista Bronchoscopic del colapso tráquea cervical y bronquios principales izquierdo (flecha) del mismo perro. Para ver oprima la figura Colapso traqueal se ha calificado por su aparición en la fluoroscopia o broncoscopia ( Tabla 53-1 ; . Fig. 533 ). Este esquema de clasificación permite la determinación de la gravedad de la caída, establece una línea de base desde la cual evaluar la progresión de la enfermedad, e identifica o elimina el potencial para la intervención quirúrgica.

Tabla 53-1. Grados de la tráquea Collapse

Grado

Reducción en el diámetro de la vía aérea (%)

Características

1

25

Protrusión suave de la membrana traqueal dorsal en el lumen

2

50

Protrusión suave de la membrana traqueal dorsal en el lumen

3

75

Aplanamiento Marcado de anillos traqueales

> 90

Desviación dorsal de la superficie ventral de la tráquea

4

Figura 53.3 . Representación gráfica del esquema de colapso traqueal clasificación. Para ver oprima la figura

Tratamiento El tratamiento médico de colapso traqueal se traduce en una mejora en la mayoría de los perros [ 15 ]. La pérdida de peso es fundamental para el éxito de otras terapias médicas. Las modificaciones ambientales, tales como el uso de un arnés en lugar de un collar y la creación de un entorno de no fumar, pueden ayudar a algunos perros, como la gestión de la voluntad de las condiciones subyacentes concurrentes. También se ha defendido para llevar a cabo la profilaxis dentales en perros afectados para disminuir la carga bacteriana que puede ser aspirada dentro de la tráquea [ 7 ]. Medicamentos que se usan con frecuencia incluyen antitusígenos, broncodilatadores, antiinflamatorios y antibióticos. La intervención quirúrgica se recomienda en pacientes con moderada a grave colapso traqueal que son refractarios al tratamiento médico. La cirugía no se recomienda en pacientes con colapso cauce principal bronquios, enfermedad laríngea subyacente y enfermedad cardiopulmonar concurrente. Aunque se han descrito otras técnicas, el tratamiento quirúrgico de colapso traqueal se consigue actualmente por cualquiera de las prótesis de anillo extraluminales o colocación de stent endoluminal. Prótesis de anillo traqueal extraluminales se pueden implantar en los perros con colapso traqueal cervical o proximal colapso traqueal intratorácica. Bueno a los excelentes resultados han sido reportados en 75 a 85% de los pacientes, sin embargo, esta técnica está limitada por la selección de candidatos y las complicaciones quirúrgicas [ 16 , 22 ]. Después de la cirugía, parálisis laríngea, necrosis laríngea, y la angustia postoperatoria que requiere traqueotomía permanente se han comunicado [ 22 ]. Los perros mayores de 6 años parecen tener peores resultados que los perros más jóvenes sin tener en cuenta el grado de colapso [ 22]. Stent endoluminal se ha informado en una variedad de ambientes y el uso de una gran variedad de materiales [ 23-25 ]. Colocación de stent endoluminal puede ser utilizado en perros con colapso traqueal intratorácica o colapso traqueal difusa para proporcionar un alivio rápido de los síntomas clínicos, y se ha utilizado en los perros con la coexistencia de colapso bronquial. Las complicaciones informadas con implantación de stent endoluminal incluyen la migración del stent, fractura del stent, formación de granulomas, neumonía y tos crónica [ 26,27 ].

Conclusión Colapso traqueal es una enfermedad difícil de diagnosticar y tratar. El diagnóstico se complica por enfermedades concurrentes que exacerban los síntomas clínicos y las normas de tratamiento de cuidados no han sido establecidas. Manejo médico adecuado puede aliviar los síntomas clínicos en un gran porcentaje de los perros afectados, sin embargo perros refractarios a la intervención farmacológica pueden beneficiarse del apoyo extraluminal o endoluminal.

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