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Toxoplasmosis F. Brun Romero, M. Montes de Oca Arjona, A. Martín Aspas y J.A. Girón González Sección de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

Introducción Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular, perteneciente al subfilo Apicomplexa (clase esporozoos), que parasita las células nucleadas de los vertebrados de sangre caliente. Su distribución es mundial, y se calcula que el 25% de la población está infectada de forma crónica, alcanzando en Europa al 50-80% de la misma1,2. La infección suele ser subclínica en la mayoría de casos o producir un síndrome mononucleósico de carácter leve. La verdadera importancia de la infección por Toxoplasma gondii radica en la afectación de personas con inmunodepresión celular (infección por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], quimioterapia frente al cáncer y trasplantados) y la primoinfección durante el embarazo.

Epidemiología y patogenia Los felinos son los huéspedes definitivos de Toxoplasma gondii, mientras que el resto de los animales, incluido el hombre, son huéspedes intermediarios. Toxoplasma gondii puede existir en la naturaleza en tres formas distintas: ooquiste (libera esporozoítos), quiste tisular (contiene y puede liberar bradizoítos) y taquizoíto. El ciclo vital del parásito comienza en el intestino delgado del gato, tras la ingestión de cualquiera de las tres formas existentes. La penetración en las células epiteliales del intestino va seguida por la proliferación y desarrollo de gametogonias, que darán lugar al ooquiste no esporulado, el cual se excreta con las heces durante un período variable (1-3 semanas). Los ooquistes pueden permanecer viables durante 18 meses en suelo húmedo, formando un reservorio ambiental a partir del cual se infectan los huéspedes incidentales. En condiciones ambientales adecuadas (disponibilidad de oxígeno y temperatura cálida) el ooquiste madura, transformándose en ooquiste esporulado, que es la forma infectiva del mismo. El taquizoíto es característico de la infección activa, y se observa tanto en la infección primaria como en la reactivación. Infecta a todos los tipos de células, en las que se multiplica continuamente hasta destruirlas, y continuar invadiendo células contiguas y distantes mediante su diseminación 3760

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PUNTOS CLAVE Introducción. Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular que parasita a los vertebrados de sangre caliente y que presenta una amplia distribución mundial. Epidemiología y patogenia. Existen 3 formas del parásito infectivas para el hombre: el ooquiste esporulado, excretado por el gato y transmitido por vectores; el quiste tisular, localizado en músculo y vísceras de distintos animales, adquirido por ingestión de carne cruda o poco cocinada y el taquizoíto, presente en la infección aguda y transmitido por líquidos biológicos • La presentación clínica dependerá de la situación inmunológica del huésped en general y frente al parásito, en particular, la primoinfección es relevante clínicamente en la mujer embarazada, por el riesgo de transmisión maternofetal, y el estado de infección crónica es importante en el paciente inmunodeprimido por el riesgo de reactivación. Manifestaciones clínicas. La forma más frecuente de presentación en el sujeto inmunocompetente es la infección asintomática • No debemos olvidar la toxoplasmosis en el estudio de la uveítis posterior • En el paciente inmunodeprimido puede representar una enfermedad grave y potencialmente mortal, siendo la encefalitis la presentación habitual en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) • La transmisión al feto puede provocar desde aborto espontáneo hasta secuelas mínimas, en función del tiempo de gestación y del tratamiento. Diagnóstico. Utilizaremos la serología para conocer la exposición al parásito y la situación inmunológica de cada caso concreto • La reacción en cadena de la polimerasa tiene un papel fundamental en casos concretos. Tratamiento. El tratamiento de elección es pirimetamina más sulfadiazina o clindamicina • Es importante establecer la indicación de profilaxis primaria (medidas higiénico-dietéticas o fármacos) y secundaria en función de la situación de susceptibilidad del huésped potencial.

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La prevalencia de anticuerpos frente a T. gondii varía ampliamente de unas zonas geográficas a Transferencia maternofetal otras, siendo mucho menor en zoTransfusión de hemoderivados Taquizoítos nas frías y cálidas áridas. Otro facTrasplante de órganos Accidentes con material contaminado tor importante es el comportamiento higiénico-dietético de la Hombre población y la preferencia por los Vectores animales gatos como animales de compañía. Carne cruda/ Ooquiste Alimentos Quiste tisular mal cocinada Así, dicha prevalencia oscila entre contaminados un 25-35% en Londres o Nueva Quiste tisular York y un 80% en París; en EspaResto de Felinos ña es cercana al 50%. animales Ooquiste El estado serológico de la población es de vital importancia a la Quiste Ooquiste hora de establecer los grupos de tisular riesgo y la población susceptible. De esta forma, la serología negativa es relevante durante el embarazo, Fig. 1. Ciclo biológico y transmisión del Toxoplasma gondii. momento en el que una primoinfección puede provocar graves consecuencias en el feto. Por el contrapor los torrentes sanguíneo y linfático. Además de la desrio, en las personas con inmunodepresión celular conviene trucción celular, la entrada y replicación intracelular puede detectar el subgrupo seropositivo, que sería el que está en dar lugar a la formación de quistes tisulares. Estos quistes, riesgo de sufrir la reactivación de la infección pasada. cuyo tamaño oscila entre 70 y 100 micras, se pueden producir en hígado, pulmón y riñón, aunque la localización más Manifestaciones clínicas frecuente es el sistema nervioso central (SNC) (cerebro y ojo) y el tejido muscular (liso, esquelético y cardíaco). Los En primer lugar, hemos de diferenciar la infección por Toxoquistes tisulares pueden persistir durante toda la vida del plasma gondii (asintomática en la inmensa mayoría de las perhuésped, sin llegar a producir ninguna reacción inflamatoria. sonas inmunocompetentes) de la toxoplasmosis, que hace reCon la aparición de la inmunidad humoral y celular, sólo soferencia a la enfermedad clínicamente relevante por este brevivirán las formas intracelulares del parásito y las protegiprotozoo. das por la formación de quistes3. La infección en el ser humano puede producirse por Describiremos cuatro situaciones clínicas diferentes: a) cualquiera de las tres formas del parásito (fig. 1): infección adquirida por el sujeto inmunocompetente; b) in1. Ooquistes esporulados. Presentes en el medio ambiente, fección adquirida o reactivada en el sujeto inmunodeficiente; pueden ser vehiculizados por las manos, moscas, cucarachas, c) primoinfección durante el embarazo, y d) toxoplasmosis etc. Puede adquirirse asimismo por la ingestión de verduras y congénita. otros productos alimenticios contaminados. En esta forma de transmisión desempeña un papel fundamental el gato. Infección adquirida por el sujeto 2. Quistes tisulares. Se adquieren mediante la ingesta de inmunocompetente carne cruda o mal cocinada. Aunque la carne de cerdo ha sido la más relacionada con esta vía de transmisión, los quisManifestaciones clínicas tes tisulares pueden estar presentes en la carne de pollo, corEl 80-90% de las infecciones agudas por Toxoplasma gondii dero y animales de caza como el venado y el ciervo. No se en huéspedes inmunocompetentes son asintomáticas7. En el han observado en la carne de vaca. El hecho de un mayor o resto de los casos, la presentación más habitual es en forma menor riesgo según el tipo de carne se relaciona con la made adenopatías cervicales bilaterales no dolorosas8. Éstas suenipulación, almacenamiento y conservación. Los quistes en len ser menores de 3 cm de diámetro, de consistencia elástila carne se tornan inviables por irradiación gamma (0,4 ca y no fluctuantes. kGY), calentamiento hasta 67 °C y congelación hasta –20 °C En un pequeño número de pacientes puede observarse durante al menos 24 horas4,5. 3. Taquizoítos. Ésta es la forma del parásito responsable una o varias manifestaciones del síndrome mononucleósico: de la transmisión maternofetal. También produciría la infecadenopatías en otros territorios ganglionares (incluso intraabción por mecanismos mucho menos frecuentes como la dominales o generalizadas), fiebre, cefaleas, odinofagia, mialtransfusión de hemoderivados, el trasplante de órganos y los gias, eritema maculopapular difuso no pruriginoso y hepaaccidentes con material contaminado6. No se ha descrito toesplenomegalia. No obstante, aún en los casos de mayor hasta la fecha la transmisión interhumana a través de secreexpresión sintomática, la evolución es favorable en la prácticiones o excreciones. ca totalidad de los mismos. Suele tardar más de un mes en reMedicine. 2006;9(58):3760-3765

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solverse, pudiendo en ocasiones llegar al año (con oscilaciones en el tamaño de los ganglios linfáticos). En muy raras ocasiones puede observarse un cuadro de linfadenopatía crónica, o presentaciones potencialmente fatales como neumonitis, distrés respiratorio agudo, miopericarditis, polimiositis, hepatitis y/o encefalitis.

tación orgánica importante o prolongación de los síntomas durante semanas o meses. El tratamiento, igual que el de los pacientes inmunocomprometidos aunque con dosis y duración inferiores, será discutido posteriormente.

Toxoplasmosis ocular Analítica Las alteraciones de laboratorio se limitan a discretas elevaciones en las cifras de transaminasas y a la observación de linfocitos atípicos en el frotis sanguíneo, habitualmente inferiores al 10%. Diagnóstico diferencial Incluye todos los procesos que cursan con adenopatías: otros síndromes mononucleósicos como la infección por virus de Epstein-Barr (VEB) o citomegalovirus (CMV); infecciones bacterianas, como la enfermedad por arañazo de gato, sífilis, tularemia o tuberculosis; enfermedades granulomatosas (sarcoidosis) y procesos neoplásicos, principalmente la enfermedad de Hodgkin y los linfomas. Diagnóstico El principal método diagnóstico de la infección por Toxoplasma gondii es la realización de pruebas serológicas9. La inmunoglobulina G (IgG) anti-toxoplasma aparece entre 1-3 semanas tras la infección, alcanzando el nivel máximo a las 68 semanas y disminuyendo progresivamente durante los dos años siguientes, aunque permanece positiva durante toda la vida. La inmunoglobulina M (IgM) aparece durante la primera semana de la infección, y disminuye e incluso desaparece en los siguientes meses (a veces puede persistir positiva durante años). Para el diagnóstico de infección aguda por Toxoplasma gondii no basta sólo con la presencia de IgM específica (debido a que su duración es muy variable), sino que deberíamos apoyarnos en la existencia de seroconversión: elevación del título de anticuerpos en muestras separadas 3 semanas (tanto de IgM como IgG), o en la presencia de IgM en ausencia de IgG. El método directo de diagnóstico sería el aislamiento de toxoplasma en líquidos biológicos, o su observación en muestras histológicas (taquizoítos en la infección aguda o reactivada, y quistes tisulares en la infección latente)10. El protozoo puede ser aislado en cultivos celulares o mediante inoculación en ratones, siendo los primeros más rápidos, baratos y fáciles de realizar, aunque sólo están disponibles en laboratorios especializados11. En situaciones especiales se emplea en el diagnóstico la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Su utilidad radicaría en casos de duda diagnóstica de encefalitis toxoplásmica (detección en líquido céfalo-raquídeo), toxoplasmosis ocular (humor vítreo y acuoso), infección diseminada (sangre) y, sobre todo, para el diagnóstico intraútero de infección prenatal (líquido amniótico)12. Tratamiento La infección aguda en pacientes varones y en mujeres no gestantes inmunocompetentes generalmente no precisa tratamiento, salvo en casos de infección muy sintomática, afec3762

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La infección por Toxoplasma gondii es una causa importante de uveítis posterior, que puede producirse tanto en el contexto de una infección congénita o de una toxoplasmosis aguda postnatal. La coriorretinitis aguda postnatal suele ser unilateral y aparecer con posterioridad a la tercera década de la vida. Clínicamente se presenta como dolor ocular, fotofobia, epífora y disminución de la agudeza visual. Cuando existe afectación macular se producirá disminución de la visión central. En el examen oftalmológico se observan lesiones focales blanquecinas con intensa reacción inflamatoria del vítreo supraadyacente. A medida que se produce la cicatrización, la lesión disminuye de tamaño, palidece y aparece una pigmentación oscura. En el mismo paciente pueden observarse lesiones en distintos estadios evolutivos, debido a que muchas pueden cursar de forma asintomática13. En ocasiones, la infección coriorretiniana se acompaña de iridociclitis, dando lugar a una panuveítis. La uveítis anterior aislada descarta la etiología toxoplásmica. La afectación ocular puede acompañarse de otras manifestaciones de toxoplasmosis aguda o ser el único órgano dañado, en cuyo caso los síntomas pueden aparecer en las primeras semanas de infección o tras varios meses o años de evolución. En el paciente inmunodeprimido las manifestaciones suelen ser atípicas, con múltiples focos de retinitis activa, necrosis retiniana aguda (vitritis, vasculitis y retinitis periférica) y hemorragia intrarretiniana importante14.

Infección en el sujeto inmunodeprimido En el paciente inmunodeprimido la infección toxoplásmica puede ser una enfermedad grave y potencialmente fatal. Los pacientes con alto riesgo de toxoplasmosis son aquellos con deterioro de la inmunidad celular: receptores de trasplantes de órganos, pacientes con neoplasias hematológicas que reciben quimioterapia y pacientes con infección por el VIH e inmunodepresión avanzada (menos de 100 linfocitos T CD4+). La mayoría de los casos de toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos se deben a reactivaciones de infecciones latentes, por lo que es fundamental conocer el estado serológico de estos pacientes. En los pacientes sin infección tendremos que insistir en las recomendaciones para prevenir ésta, y en aquellos con infección pasada realizar la profilaxis adecuada. En los pacientes con infección por el VIH el lugar más frecuente de reactivación es el SNC, dando lugar a la aparición de encefalitis y formación de abscesos. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la fiebre, que aparecen en la mitad de los pacientes15. Como consecuencia del daño neurológico aparecen confusión mental y déficits sensitivo-mo-

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tores focales. Si los abscesos son muy numerosos y de gran tamaño, aparecerán signos y síntomas seIgG a Toxoplasma cundarios a la hipertensión intracraneal. Estos pacientes presentan Positiva Negativa casi todos una serología positiva para IgG y negativa para IgM esIgM IgM pecíficas. Aunque la negatividad de ambas no excluye el diagnóstico, Positiva Negativa Positiva Negativa lo hace bastante improbable. Las características radiológicas de la leInfección reciente Infección pasada Infección reciente No infección sión, así como el diagnóstico difepor Toxoplasma por Toxoplasma por Toxoplasma por Toxoplasma rencial con otras lesiones intracraneales ocupantes de espacio en el No hacer nada más Recomendaciones paciente con infección por el VIH, higiénico-dietéticas se comentarán en el capítulo coRepetir la serología pasadas 3 semanas rrespondiente. La afectación extracerebral en Si se confirma el resultado (comparar cuantitativamente) estos pacientes se limita, en la mayoría de casos, a pulmón y retina. La neumonitis por Toxoplasma gonEstudio serológico especializado-ecografía PCR líquido amniótico-tratamiento dii produce un cuadro inespecífico de tos, fiebre y disnea, observándose en la radiografía de tórax un paFig. 2. Diagnóstico serológico en la mujer embarazada. PCR: reacción en cadena de la polimerasa. trón intersticial retículo-nodular que puede ser indistinguible de otros procesos oportunistas16. craneales. La mayor o menor gravedad dependerá del moEl tratamiento de las formas extracerebrales es el mismo mento de la infección. La afectación ocular puede aparecer que el de la encefalitis toxoplásmica, aunque la respuesta sueaislada, y aunque está presente desde el nacimiento, habile ser peor. tualmente se diagnóstica en la segunda o tercera década de la vida. A diferencia de la observada en el sujeto inmunocomInfección aguda adquirida durante el embarazo petente, en este caso será bilateral, con presencia de numerosas cicatrices retinianas, y con mayor frecuencia de lesión La infección aguda adquirida durante el embarazo probablemacular19. mente sea la situación clínica más preocupante y difícil de En la evaluación diagnóstica de la mujer embarazada pomanejar (sobre todo en la toma de decisiones) de todo el esdemos diferenciar dos situaciones totalmente distintas. En pectro clínico de la infección por Toxoplasma gondii. primer lugar, hemos de establecer si ha existido infección La mujer embarazada puede adquirir la infección por aguda durante el embarazo; en caso afirmativo, procederecualquiera de los mecanismos descritos con anterioridad mos a investigar la transmisión o no al feto. (epidemiología y patogenia), no existiendo diferencias en la El diagnóstico se realizará de la misma forma que se ha presentación clínica con el sujeto inmunocompetente. A meexpuesto para el sujeto inmunocompetente. Es fundamental dida que avanza la gestación, la probabilidad para el feto de obtener una muestra para el estudio serológico de forma preadquirir la infección aumenta (21% entre las semanas 6-20, coz en el primer trimestre (fig. 2): 63% entre las semanas 21-30, y 89% por encima de la sema1. La serología negativa (IgG e IgM) (ausencia de antina 30), de la misma forma que disminuye el riesgo de secuecuerpos específicos) en el primer, segundo y tercer trimestre las connatales17. excluye la infección por Toxoplasma gondii y en consecuenLa infección durante el primer trimestre de embarazo cia excluye también la posibilidad de transmisión al feto. produce una elevada tasa de aborto espontáneo, crecimiento 2. Una IgG positiva e IgM negativa específicas en el priintrauterino retardado y nacimiento pretérmino. Además, la mer trimestre de embarazo indican una infección crónica probabilidad de secuelas en el recién nacido también es alta: pasada, sin repercusión para el embarazo actual, salvo en pa11% frente al 4% en el segundo trimestre y cercana al 0% en cientes inmunodeprimidas en las que podría producirse una el tercer trimestre18. reactivación de la misma. La mayoría de los niños con toxoplasmosis congénita es3. La presencia de IgM positiva establece el diagnóstico de tarán asintomáticos en el momento del nacimiento (70infección aguda por Toxoplasma gondii, cuya cronología depen90%), pero pueden presentar fiebre, exantema maculopapuderá de la positividad o negatividad de IgG anti-toxoplasma, y lar, hepatoesplenomegalia, microcefalia, crisis comiciales, de la repetición tres semanas más tarde. En estos casos son ictericia y trombocitopenia. La tríada clásica de la toxoplasmotambién de utilidad otros tests serológicos (IgA, IgE, prueba sis congénita es coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intrade avidez, etc.) realizados en laboratorios especializados. Medicine. 2006;9(58):3760-3765

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Una vez establecido el diagnóstico de infección aguda erupción cutánea, fiebre, náuseas durante el embarazo, debemos investigar la transmisión y vómitos, diarrea y leucopenia. transplacentaria de la misma. No existe actualmente ninguEn caso de aparición de diarrea na posibilidad diagnóstica durante el primer trimestre, lo utilizando clindamicina, siempre que se suma a la recomendación de esperar, al menos, 4 sehemos de investigar la presencia manas desde el diagnóstico serológico materno, hasta la inde toxina de Clostridium difficile. vestigación fetal, para evitar falsos negativos. Debemos ofreDiferentes estudios realizados cer a los padres toda la información disponible, tanto en mujeres con seroconversión durespecto a la gravedad de una eventual transmisión, como a rante el embarazo han mostrado la probabilidad de que ésta ocurra, para que puedan tomar que: a) el tiempo transcurrido desuna decisión consecuente sobre el embarazo. de el diagnóstico de la infección en A partir del segundo trimestre disponemos del diagnósla madre hasta el inicio del tratatico ecográfico, el cual debe realizarse entre la semanas 20 y miento antibiótico no influye en la 32 (tabla 1), y de la PCR de líquido amniótico (realizada en tasa de transmisión transplacentala semana 18), cuyo valor predictivo positivo es del 100% y negativo TABLA 2 del 99,7%20. Tratamiento de la infección por Toxoplasma gondii Tras el nacimiento, utilizaremos para el diagnóstico connatal la Tratamiento de elección IgM e IgA (parece ser más sensible) Paciente inmunocompetente Pirimetamina* (dosis inicial 100 mg, a continuación 25-50 mg/día) en sangre periférica del recién naci+ do, no siendo de utilidad la IgG, ya Sulfadiacina (2-4 g/día en 4 dosis) que la procedente de la madre pueo de permanecer detectable durante Clindamicina (300 mg/día) un período variable de 6-12 meses. Paciente con infección por el VIH

Tratamiento

TABLA 1

Hallazgos ecográficos en la toxoplasmosis congénita Dilatación ventricular (hallazgo más frecuente) Imágenes hiperdensas* intracraneales Engrosamiento e hiperdensidad* placentaria Imágenes hiperdensas* intrahepáticas Hepatomegalia Ascitis Derrame pleural y/o pericárdico *La hiperdensidad ecográfica suele significar la existencia de calcificaciones.

Alternativas** Pirimetamina* (misma dosis) + Azitromicina (500 mg/día) o Atovaquona (750 mg/12 horas)

Duración: 2-4 semanas

Duración: 2-4 semanas

Pirimetamina* (dosis inicial 200 mg, a continuación 75 mg/día)

Pirimetamina* (misma dosis)

+ Sulfadiacina (6-8 g/día en 4 dosis)

+ Azitromicina (1.200-1.500 mg/día)

El tratamiento de elección de la too o xoplasmosis, tanto en inmunodepriClindamicina (450 mg/6 horas) Atovaquona (750 mg/6 horas) midos como en inmunocompetenDuración: 6 semanas Duración: 6 semanas tes que lo precisen, es pirimetamina Sulfadiacina: 1.500 mg/6 horas + más sulfadiacina o clindamicina21. El Atovaquona: 1.500 mg/12 horas tratamiento es el mismo en ambos Duración: 6 semanas grupos, salvo la dosis y duración, Mujer embarazada que son mayores en los pacientes Prevención de la transmisión Espiramicina: 1 g/8 horas con infección por el VIH (tabla 2). transplacentaria La respuesta al tratamiento de Duración: Todo el embarazo la encefalitis toxoplásmica en el paTratamiento de la infección fetal Pirimetamina* (dosis inicial 100 mg, Pirimetamina* (25 mg/día) a continuación 50 mg/día) ciente con infección por el VIH + + suele producirse de forma precoz, Sulfadiacina (3 g/día en 2 o 3 dosis) Sulfadiacina (4 g/día en 3 o 4 dosis) por lo que, si pasados 10-14 días no Duración: ciclos de 3 semanas, Duración: hasta el momento del parto constatamos una mejoría clínica alternando con espiramicina 1 g/8 horas y/o radiológica, debemos plantear *Cuando se utilice pirimetamina, debe asociarse ácido folínico 10-25 mg/día. **Proceden de estudios observacionales en pacientes con infección por el VIH. No hay datos clínicos en inmunocompetentes. diagnósticos alternativos. En estos VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. pacientes, tras seis semanas de tratamiento, debe reducirse la dosis (utilizar la del paciente inmunocompetente) y mantenerla como profilaxis secundaria hasta ria, pero sí se relaciona con la incidencia de secuelas en el reque se consiga la restauración inmunológica (cifras de linfocién nacido; b) la transmisión no disminuye por la administracitos T CD4+ superiores a 200 células/ml) y carga vírica del ción de tratamiento antibiótico en el preparto, y c) el uso de VIH indetectable durante más de seis meses. La profilaxis antibióticos disminuye la incidencia de secuelas, especialmenprimaria en estos enfermos se hará de forma conjunta frente te las graves22. Por tanto, en la mujer embarazada con infección aguda por Toxoplasma gondii nos planteamos dos objetia Toxoplasma gondii y Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol vos: evitar la transmisión transplacentaria y, en caso de que se (trimetoprim 80 mg/sulfametoxazol 400 mg, una vez al día). produzca, tratar la infección fetal. Siempre que se utilice pirimetamina debe añadirse al traLa prevención de la transmisión materno-fetal debe reatamiento ácido folínico (10-25 mg/día) para evitar la toxicilizarse en toda mujer embarazada con perfil serológico de indad hematológica. El uso de sulfadiacina puede provocar 3764

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fección reciente (fig. 2). El tratamiento de elección en estos casos es la espiramicina (1 g cada 8 horas con el estómago vacío), un macrólido que no atraviesa la barrera placentaria, limitándose su utilidad al tratamiento de la infección de la misma, y consecuentemente a la disminución de la transmisión fetal (aunque existe controversia al respecto)23,24. En caso de confirmarse la transmisión al feto, mediante PCR de líquido amniótico, debemos tratarla con sulfadiacina más pirimetamina, con la intención de disminuir al máximo las secuelas connatales (tabla 2).

Prevención de la infección primaria En la mujer embarazada y en el paciente inmunodeprimido con serología negativa frente a Toxoplasma gondii son fundamentales las recomendaciones dirigidas a evitar la adquisición de la infección. Éstas están basadas en el conocimiento de los mecanismos epidemiológicos y patogénicos descritos al inicio de este capítulo: 1. En caso de tener gatos, se debe cambiar y lavar con agua hirviendo diariamente el recipiente de los excrementos (recordemos que los oosquistes deben esporular para ser infectivos), tarea que debe realizarse con guantes. Los gatos que vivan exclusivamente dentro de la vivienda y coman carne cocinada no tienen riesgo de adquirir toxoplasmosis. 2. Las frutas y verduras deben lavarse antes de ser ingeridas. 3. Evitar el contacto de las mucosas con las manos antes de lavarlas cuidadosamente tras manipular carne cruda, frutas y verduras. 4. La carne y sus derivados deben cocinarse a una temperatura superior a 66 °C o congelarse durante al menos 24 horas. Ambos mecanismos son letales para los taquizoítos y bradizoítos. 5. Evitar el consumo de huevos crudos, leche no pasteurizada y agua no tratada sanitariamente.

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