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• Harting Jose Gutierez

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Toxoplasmosis Indice.                     

Introduccion…………………………………………………………2 Justificacion………………………………………………………...3 Antecedentes……………………………………………………….5 Dedicatoria………………………………………………………….8 Agradecimiento…………………………………………………….9 Tema…………………………………………………………………10 Obejtivo General, Objetovos especificos……………………..11 Marco Teorico………………………………………………………12 Etioologia …………………………………………………………..13 Epidemiologia………………………………………………………20 Modo de transmision……………………………………………..21 Patogenia …………………………………………………………..22 Manifestaciones Clinicas………………………………………..24 Metodo diagnostico………………………………………………26 Tratamiento……………………………………………………….. 29 Profilaxis……………………………………………………………30 Prevencion………………………………………………………….31 Anexos………………………………………………………………34 Conclusion…………………………………………………………35 Resumen……………………………………………………………36 Bibliografia…………………………………………………………39

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Toxoplasmosis INTRODUCCION Este trabajo ofrece una revisión teórica y actualizada sobre Toxoplasmosis, dirigidas a estudiantes y profesionales. La Toxoplasmosis es la enfermedad causada por el parásito intracelular Toxoxoplasma gondii. La infección toxoplásmica no es lo mismo que la Toxoplasmosis. La infección toxoplásmica aguda adquirida después del nacimiento es usualmente asintomática. Por su parte, la Toxoplasmosis congénita en recién nacidos es la resultante de la infección transplacentaria del parásito de la madre infectada al hijo. 12

Puede presentarse bajo tres formas: 

Taquizoitos o trofozoitos.

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Seudoquistes o quistes tisulares.

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Ooquistes. 13

Es muy importante conocer su ciclo biológico este parasito realiza dos ciclos en la naturaleza Ciclo intestinal (sexual y ciclo extraintestinal (asexual)). 16 La prevalencia de infección con toxoplasma gondi es muy elevada en todo el mundo alcanzando hasta un 90% en regiones urbanas tienen una gran relación con los factores culturales pues la costumbre de comer carne cruda o semicocida y la de tener gatos en los hogares aumentan la probabilidad de infección. 20 Su principal vía de transmisión es la vía digestiva pero existen varias vías de entrada al organismo, vía transplacentaria, vía parenteral. 21 Las principales formas clínicas de la enfermedad se presentan en toxoplasmosis aguda, ganglionar o linfática, ocular congénita. 24 Existen varios procedimientos para demostrar el parasito en forma directa y otros de tipo indirecto para la búsqueda de anticuerpos específicos, los métodos directos son poco empleados el diagnostico indirecto es el más empleado, Técnica de ISAGA , Inmunofluorescencia indirecta, Reacción de hemaglutinación indirecta , ELISA. 2627. Se pueden usar medicamentos en pacientes inmunodeprimidos como la pirimetamina y sulfadiacina en conjunto, es necesario complementar este tratamiento con ácido fólico para evitar una anemia en las mujeres embarazadas infectadas de toxoplasma la espiramizina reduce las probabilidades de que el parasito alcance el feto y es menos toxica. 29 Esta enfermedad se puede prevenir evitando consumir alimentos contaminados por quistes del toxoplasma gondi, lavándose las manos después de manipular carnes crudas o alimentos contaminados, cocine bien los alimentos especialmente las carnes etc.

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Toxoplasmosis JUSTIFICACION El principal motivo de la elección de este tema es profundizar nuestro conocimiento, tanto laboral como documental sobre la enfermedad Toxoplasmosis. Esta enfermedad es de predominio mundial afectando a países subdesarrollados como el nuestro. Con este documento estaremos informando a la población sobre las causas, que puede provocar esta enfermedad tanto en niños, adultos ancianos, sobre todo a mujeres gestantes. Como futuros profesionales nuestro principal objetivo es poner en conocimiento a la población el daño que causa en el organismo esta enfermedad.

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Toxoplasmosis ANTECEDENTES

HISTORIA DE TOXOPLASMOSIS

Descubierta en 1908 por Nicolle y Manceaux en Túnez, en frotes de bazo y otros órganos de un pequeño roedor: Ctenodactilus gundi, el mismo año, Splendore, en Brasil, lo encontró en conejos. El primer caso de toxoplasmosis humana fue comunicado en 1923, por Janki, en Praga, en un niño de un año, hidrocefálico y con coriorenitis. En 1937, Wolf y Cowen, en los Estados Unidos, en un niño de un mes de edad encontraron hidrocefalia interna, crisis convulsiva y coriorenitis bilateral, a la autopsia se identificó el parásito en el cerebro. En 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchinson en Inglaterra establecieron que el gato es el hospedero definitivo. En 1958, Gibson y Coleman en Memphis (Estados Unidos), en sueros que le envió el INCAP hallaron 90% de positivos a la reacción de Sabin y Feldman en las muestras procedentes de Escuintla y el 50% de positivo a la misma prueba en sujetos de la ciudad capital. En 1960, Aguilar encontró casos positivos a intradermorreacción en pacientes referidos por oftalmólogos. En 1962, Restrepo y Tejada V. publican el estudio de los siete primeros casos de toxoplasmosis congénita.

El Toxoplasma gondii fue descubierto y nombrado por Nicolle y Monceaux, en 1908, cuando aislaron en el hígado y el bazo de un roedor salvaje africano (Ctenodactylus gondii) un parásito intracelular. Al inicio creyeron que se trataba de un Leishmanias, pero un 1 año más tarde le denominaron Toxoplasma gondii por su forma arqueada (del griego toxon: arcos) y por el nombre vulgar del roedor en que fue hallado, el gondii. En años posteriores fue identificado en numerosos vertebrados homeotermos (aves y mamíferos), y se designó con el nombre genérico de Toxoplasma, seguido del propio del animal donde se aislaba (ejemplo: T. cuniculi, T. canis, T. avium, entre otros). En el año 1900, Laveran describió en las aves un protozoo, que por sus características morfológicas hoy se considera que se trataba de un Toxoplasma y, sobretodo, con los trabajos realizados por Nicolle y Manceaux Boado, 1977 (Boado Sardiñas M. Algunos aspectos acerca de la patología de la toxoplasmosis canina. En el año 1948, Sabin y Feldman pusieron en marcha la primera técnica serológica de diagnóstico, basada en la inhibición de la coloración que experimentan los toxoplasmas cuando se ponen en contacto con anticuerpos específicos. La técnica de inmunofluorescencia fue utilizada por primera vez, en

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Toxoplasmosis 1957, por el investigador Goldman (Pumarola, Rodríguez, García y Piedrola, 1994). Desde el punto de vista epidemiológico, se destaca el aporte realizado por Hutchinson (1965) al comprobar la existencia, en las heces fecales del gato, de formas de resistencia hasta entonces desconocidas. Este hecho alertó acerca de la importancia del gato en el ciclo y, por lo tanto, en la transmisión de la enfermedad (Pumarola, Rodríguez, García y Piedrola, 1994). Desde el descubrimiento del Toxoplasma gondii se ha continuado profundizando en las investigaciones relacionadas con la toxoplasmosis, por tratarse de una zoonosis de amplia distribución mundial.

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Toxoplasmosis DEDICATORIA. A LAS TRES PERSONAS MÁS IMPORTANTES EN ESTE PROYECTO. •

DIOS.

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PADRES.

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MAESTROS

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Toxoplasmosis AGRADECIMIENTO

PRIMERAMENTE A DIOS POR HABERNOS PERMITIDO LLEGAR HASTA ESTE PUNTO Y HABERNOS DADO SALUD, SER EL MANANTIAL DE VIDA Y DARNOS LO NECESARIO PARA SEGUIR ADELANTE DÍA A DÍA PARA LOGRAR NUESTROS OBJETIVOS, ADEMÁS DE SU INFINITA BONDAD Y AMOR. A NUESTROS PADRES POR HABERNOS APOYADO EN TODO MOMENTO, POR SUS CONSEJOS, SUS VALORES, POR LA MOTIVACIÓN CONSTANTE QUE NOS HA PERMITIDO SER PERSONAS DE BIEN, PERO MÁS QUE NADA, POR SU AMOR Y PERSEVERANCIA PARA PODER REALIZAR ESTE PROYECTO. A NUESTROS MAESTROS POR SU GRAN APOYO Y MOTIVACIÓN PARA LA CULMINACIÓN DE NUESTROS ESTUDIOS PROFESIONALES, POR SU APOYO OFRECIDO EN ESTE TRABAJO, POR HABERNOS TRANSMITIDOS LOS CONOCIMIENTOS OBTENIDOS Y HABERNOS LLEVADO PASÓ A PASO EN EL APRENDIZAJE

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Toxoplasmosis TEMA :

TOXOPLASMOSIS TEMA DELIMITADO GENERALIDAD DE LA TOXOPLASMOSIS

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Toxoplasmosis OBJETIVO GENERAL

AFIANZAR CONOCIMIENTOS SOBRE ORIGEN, AFECTACIONES Y ALTERACIONES CAUSADAS POR TOXOPLASMOSIS EN EL SER HUMANO.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. DETERMINAR ORIGEN DE LA TOXOPLASMOSIS. 2. ORIENTAR A LA POBLACION LAS MEDIDAS PREVENTIVAS. 3. DIFERENCIAR SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD PARA UN MEJOR DIAGNÓSTICO. 4. SABER QUE PRUEBAS SE DEBEN REALIZAR EN EL LABORATORIO. 5. EXPLICAR A LA POBLACIÓN DAÑOS CAUSADOS POR DICHA ENFERMEDAD.

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Toxoplasmosis Marco Teórico Es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozoo Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado. La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como infecciones mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando la llamada toxoplasmosis congénita. También puede revestir gravedad cuando afecta a recién nacidos, ancianos y personas vulnerables por su condición de déficit de inmunidad. Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo cual significa que, de modo habitual, se transmite desde los animales a los seres humanos a través de diferentes vías de contagio, siendo los hospedadores definitivos el gato y otras seis especies de felinos. Las medidas de prevención son particularmente importantes en las mujeres embarazadas y consisten en normas generales de higiene para evitar la transmisión por alimentos o agua contaminada, no consumir carne cruda o poco cocinada y evitar contacto con heces de gato. Este protozoo ha pasado por múltiples clasificaciones. En la actualidad la nomenclatura taxonómica más aceptada de este protozoo (esporozoo) es la siguiente: Protozoo, Phylum Apicomplexa, Sarcocystidae, Género Toxoplasma, Especie Toxoplasma gondii. Su nombre se debe a su forma arqueada y proviene del griego toxon que significa arco y plasma que significa forma.

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Toxoplasmosis ETIOLOGIA Puede presentarse bajo tres formas:   

Taquizoítos o trofozoítos. Seudoquiste o quistes tisulares. Ooquistes.

Los taquizoítos Formas invasivas, de división rápida, extraepitelial, observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 μm de ancho por largo. Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa. No permanecen mucho tiempo fuera de la célula, son parásitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en general, de toda célula nucleada de cualquier mamífero. Residen en vacuolas y, al dividirse, pueden provocar la lisis celular o dar lugar a quistes tisulares. Éstos se forman en el interior de las células cuando la aparición de anticuerpos y la inmunidad celular específica limitan la proliferación de los taquizoítos.

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Toxoplasmosis Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 μm y contener miles de bradizoítos, forma de multiplicación lenta. Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa, mientras que para la pared del quiste son más adecuadas las dos últimas. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse. La desecación, la congelación por debajo de los –20 ºC y el calor superior a 60 ºC los destruye.

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Toxoplasmosis Los ooquistes son formas ovales de 10-12 μm que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados. Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos, que invaden el epitelio intestinal y provocan una diseminación hematógena (primera división asexuada, esquizogonia originándose merozoítos); además, existe un ciclo sexuado (los merozoítos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigote que se elimina por las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no infectante en el comienzo, con excreción de hasta 10 millones de ooquistes diarios por las heces durante 1-3 semanas a partir de los 15-25 días de producirse la infección. Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para lo cual se requieren condiciones de humedad y una temperatura comprendida entre 4 y 37 °C) persistirá con capacidad infectante hasta 18 meses. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 ó 2 días y originan 2 esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. La ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 ºC los destruye. Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededor de 20 a 24 días en generar ooquistes, en cambio cuando ingiere seudoquistes se vuelve infectante en 3 a 4 días.

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Toxoplasmosis CICLO BIOLOGICO DE LA TOXOPLASMOSIS. Es muy importante conocer someramente el ciclo biológico del parásito para comprender la enfermedad. Este parásito realiza dos ciclos en la naturaleza: el Ciclo intestinal (o sexual), solamente realizado en los felinos, y el Ciclo Extra intestinal (o asexual), realizado en todos los animales y también en los felinos. CICLO INTESTINAL (solamente en felinos) Cuando un felino (doméstico o salvaje) ingiere tejidos animales contaminados o huevos infectantes de toxoplasma del medio ambiente, los parásitos pasan al intestino, se reproducen y vuelven a formar huevos (llamados ooquistes) no infectantes o inmaduros al principio, que se eliminan con la materia fecal. Al cabo de 1 a 5 días maduran (en el medio ambiente) y se convierten en ooquistes infectantes. Estos ooquistes eliminados se diseminan por aire, agua e insectos. La eliminación de ooquistes por un gato enfermo, dura de 15 a 20 días, durante este tiempo el gato va formando anticuerpos contra el parásito hasta que llegan a controlar la enfermedad y se suspende la eliminación de huevos. Como vemos de este ciclo, el gato solo es peligroso como transmisor de la toxoplasmosis durante esos 15 a 20 días durante los cuales elimina ooquistes. FUERA DE ESTOS PERIODOS EL GATO NO TRANSMITE LA TOXOPLASMOSIS

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Toxoplasmosis CICLO EXTRAINTESTINAL (en el resto de los animales y también en el gato) Si los ooquistes maduros son ingeridos por otros animales, el parásito pasa del intestino a la sangre y por esta vía se dirige a cualquier tejido del organismo, se ha encontrado en músculo, ojos, tejido nervioso, ganglios, hígado etc. Una vez llegado al órgano, se reproduce (en forma asexual) y se desarrolla una estructura que se denomina quiste tisular que provoca una reacción inflamatoria y una reacción inmunológica con la formación de anticuerpos, que limitan el crecimiento del mismo, quedando los parásitos de su interior en vida latente, durante toda la vida del huésped. De esta forma, no producen ninguna alteración clínica, excepto si el huésped (que puede ser también un humano) por cualquier razón, sufre una baja en las defensas. En este caso el parásito comenzará a reproducirse activamente y producirá sintomatología clínica. Este quiste tisular que se desarrolla en los huéspedes intermediarios es infectante cuando es ingerido por otro huésped (carnívoros e inclusive el hombre), esto es de suma importancia en la cadena epidemiológica. Los quistes son muy pequeños, miden alrededor de 250 micras (1/4 de milímetro) de diámetro, por lo cual no son vistos a simple vista ni detectados en el control de los frigoríficos, y esta carne con los quistes van al consumo general de la población.

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Toxoplasmosis Ciclo vital de Toxoplasma gondii: El gato es el huésped definitivo (donde el parásito se reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces o bien al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares El parásito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoito (un trofozoíto que puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente el cerebro y músculos), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huésped definitivos. El ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 °C, o por encima de 37 °C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos. Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas. Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la eliminación de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisión de la enfermedad. En algunas islas del Pacífico, se ha demostrado que la ausencia de gatos está asociada a la ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos están en proporción directa con la población de gatos o el contacto con la tierra contaminada por heces felinas. Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huéspedes intermediarios que contienen los quistes (conbradizoítos) que mantienen una infección crónica en estos animales.

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Toxoplasmosis La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita. Más rara es la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve en casos de la transmisión trasplasentaria.

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Toxoplasmosis Epidemiología La prevalencia de infección con Toxoplasma gondii en el hombre es muy elevada en todo el mundo, alcanzando hasta un 90% en regiones urbanas como Londres y Paris Del medio influyen en la prevalencia, siendo mayor en regiones cálidas y/o húmedas, y más baja en climas secos y fríos. También hay diferencias en las tasas de positividad con relación a la altitud, correspondiendo las más altas a las áreas de mayor elevación sobre el nivel del mar. Los factores económicos y sociales no tienen relación especial con el parásito, pero los factores culturales sí, pues la costumbre de comer carne cruda o semicocida y la de tener gatos en los hogares aumentan la probabilidad de infección. La prevalencia también aumenta con la edad como resultado de la exposición continua al riesgo de infección por el consumo de carne cruda o la ingestión de ooquistes introducidos en el ambiente por las deyecciones de los gatos: la infección es solo con gatos de