• Author / Uploaded
• Emilis Madrid

Citation preview

1

ANGINA ESTABLE: Dolor torácico de carácter OPRESIVO, que puede irradiarse hacia el hombro y MS izquierdo, cuello, región interescapular y Epigastrio. Suele presentarse con los esfuerzos y el Stress emocional, dura menos de 5 minutos y alivia con el reposo o uso de NITRATOS. VARIANTE DE ANGINA: En diabéticos y pacientes seniles se puede manifestar solo como DISNEA. CAUSA MÁS FRECUENTE: Aterosclerosis. OTRAS CAUSAS: Arteritis, disección coronaria, embolismo, espasmos.

ANATOMIA CORONARIA: Obstrucción del 50%: Suele no dar síntomas a expensas de la reserva coronaria. Cuando hay una obstrucción fija mayor del 50% ocurre vasodilatación posterior a la lesión por lo que el miocardio permanece bien irrigado a expensas del empleo de la reserva del flujo coronario. Esto paciente ante un esfuerzo físico o un Stress emocional hacen angina. Obstrucción del 70%: Significativa. La angina ocurre con los mínimos esfuerzos. Obstrucción del 90%: Insuficiencia arterial coronaria en reposo.

TRATAMIENTO: 1) 2) 3)

Medico: B-Bloqueante + ASA + Estatina. NTG si hay angina. ACTP + STENT By-Pass coronario: Enfermedad de 3V, Tronco Principal o cuando haya mala función sistólica del VI.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST (SCASEST) ANGINA INESTABLE – IM NO Q (SCASEST): Ocurre cuando una placa de ateroma, generalmente no significativa se fisura. Ocurre liberación de sustancias vasoactivas (Tromboxano y Endotelina), se produce activación y agregación plaquetaria y vasoespasmo sobre la lesión produciendo compromiso isquémico SUBENDOCARDICO.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN SCASEST: 4 CRITERIOS CLÍNICOS: .- Edad > 65 años .- 3 o más FR. .- Enfermedad Coronaria Conocida .- Angina de reposo (2 episodios - ultimas 24 hr) 1 CRITERIO ELECTROCARDIOGRAFICO: .- Desviación del ST > 0.5 mm. 1 CRITERIO DE LABORATORIO: .- Elevación enzimática. 1 CRITERIO FARMACOLOGICO: .- Uso De ASA en los últimos 7 días.

Puntuación > 4 puntos: ANGINA DE ALTO RIESGO. Riesgo de IM o Muerte = 15-40%. Estrategia Invasiva (ACTP + STENT) antes de las 48 horas + Tto médico Puntuación < 4 (0 a 3) puntos: ANGINA DE BAJO RIESGO. Estrategia Conservadora (tratamiento médico) + Test de Esfuerzo

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

2 ANGINA VASOESPASTICA DE PRINZMETAL: Es una entidad que produce ANGINA DE PECHO INESTABLE con coronarias sanas, con las siguientes características clínicas: 1)

Paciente: jóvenes (30-50 años).

2)

Ritmo circadiano: En la madrugada o a primera hora de la mañana.

3)

Desencadenantes: Frío, Hiperventilación. Nunca el Esfuerzo.

4)

Patologías asociadas: Suele ocurrir en pacientes que padecen de Migraña o Raynaud.

5)

Diagnóstico: Se diagnostica invasivamente con el desencadenamiento de vasoespasmo con la inyección de Ergonovina. Pruebas de desencadenamiento de isquemia (-). Durante la crisis suele observarse SD-ST en V6.

6)

Tratamiento: En fase aguda NITRATOS, luego para prevenirla CALCIOANTAGONISTA NO DIHIDROPIRIDINICO. Contraindicado el uso de B-Bloqueantes.

INFARTO AGUDO CON ELEVACION ST: Clínicamente: Angina típica de más de 20 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos: Frialdad, sudoración, nauseas, taquicardia y agitación psicomotora. Electrocardiograma: 1)

Pared Septal: V1 y V2: Arteria probablemente responsable: Descendente Anterior.

2)

Pared Anterior: V3 y V4: Arteria probablemente responsable: Descendente Anterior.

3)

Pared Lateral: V5, V6, D1 y AVL: Arteria probablemente responsable: Circunfleja.

4)

Pared inferior: D2, D3 y AVF: Arteria probablemente responsable: Coronaria Derecha.

5)

Ventrículo Derecho: Elevación ST en pared inferior + elevación ST en derivaciones derechas (V3R y V4R).

6)

Infarto de segmentos inferobasales (posterior): ID-ST en V1 a V3 (imagen especular) con T (+) + elevación ST en derivaciones posteriores (V7 a V9).

7)

Lesión de tronco coronario izquierdo o enfermedad de tres vasos: Infradesnivel ST en al menos 8 derivaciones con elevación del ST en AVR y/o V1.

8)

Bloqueo Completo de rama Izquierda.

MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA: Inicio 2-3 hr

Pico 6-12 hr

Normalización 24-48 hr

CREATININ QUINASA: V: Útil en el DX de Reinfarto en fase aguda o subaguda D: Poca especificidad y Desciende muy rápido.

4-6 hr

12-24 hr

2-3 días

TROPONINA (El mejor marcador) V: Asciende rápido y se sostiene varios días. D: Ninguna

4-6 hr

12-24 hr

7-10 días

MIOGLOBINA V: Se eleva muy precozmente. D: Poco especifica.

OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN DE ENZIMAS CARDÍACAS: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

Accidente cerebro vascular agudo. Disección aórtica. Miocardiopatía hipertrófica. Enfermedades valvulares. Contusión cardiaca. Procedimientos cardiacos diagnósticos y terapéuticos (ablación, cardioversión, implante de marcapasos, biopsias endomiocárdicas. Enfermedad renal aguda o crónica. Quemaduras >30% de la superficie corporal. Pacientes de unidades críticas (principalmente con insuficiencia respiratoria).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

3 TRATAMIENTO: FIBRINOLISIS

.- IM con menos de 3 horas de evolución no complicado con Shock Cardiogénico y sin contraindicaciones. .- En centros hospitalarios sin facilidades para ACTP, cuando el centro más cercano con facilidades de ACTP está a más de 90 minutos.

ACTP + STENT

CIRUGIA BY-PASS

.- IM entre 3-12 horas de evolución en centros en donde puedan realizar el procedimiento en menos de 90 minutos a la llegada del paciente.

.- En pacientes en quienes la ACTP fracasó.

.- En pacientes con IM complicado con Shock Cardiogénico o Edema Agudo Pulmonar. .- En pacientes con contraindicaciones para Fibrinólisis.

.- En pacientes complicados con Shock Cardiogénico por complicaciones mecánicas (Ruptura de pared lateral, Comunicación interventricular, Insuficiencia Mitral Aguda por ruptura de músculo papilar). .- En pacientes con enfermedad de tronco izquierdo.

.- Pacientes con reinfarto después de haber recibido Fibrinólisis.

TODOS DEBEN RECIBIR: Aspirina, Clopidogrel, Estatina, Enoxaparina, Bloqueante Beta Adrenérgico y IECA (estos 2 últimos si no presenta Hipotensión Arterial). Los Nitratos y la Morfina se reservan cuando el dolor persiste.

CRITERIOS DE REPERFUSION CORONARIA CON FIBRINOLISIS: CLINICO

ECG

ENZIMAS

.- Alivio de la Angina sin requerimiento de analgésicos opioides ni nitratos.

.- Descenso del segmento ST mayor del 50% a los 90 minutos posterior a la Fibrinólisis (Es el criterio de mayor especificidad)

.- Pico enzimático en menos de 12 hr posterior a la Fibrinólisis.

.- Inversión de las ondas T en menos de 24 hr.

CONTRAINDICACIONES DE LA FIBRINÓLISIS: ABSOLUTAS 1)

RELATIVAS

Antecedente de ACV HEMORRAGICO o de

1)

etiología desconocida.

ACV Isquémico Transitorio de menos de 6 meses de evolución.

2)

Neoplasia o malformación A-V intracraneal.

2)

Enfermedad Ulcero-Péptica activa sin hemorragia.

3)

ACV Isquémico de menos de 6 meses de

3)

Embarazo o puerperio inmediato.

evolución.

4)

HTA Refractaria (> 180 / 110 mmhg).

Cirugía intracraneal de menos de 6 meses de

5)

Usuario de Anticoagulante Oral.

evolución.

6)

Punción en sitios no compresibles.

Traumatismo de cabeza y cara de menos de 3

7)

Reanimación cardiopulmonar en los últimos 15

4)

5)

meses de evolución. 6)

días.

Hemorragia Digestiva de menos de 6 semanas de Evolución.

7)

Hemorragia activa (no menstrual).

8)

Diátesis Hemorrágica.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

4

FIEBRE REUMATICA: Enfermedad que se presenta en un paciente susceptible a tener una RESPUESTA AUTOINMUNE cuando se pone en contacto con el Estreptococo B-Hemolítico.

CRITERIOS DE J❤NES MAYORES

MENORES

J (Joint) ARTRITIS MIGRATORIA: Afecta la articulaciones medias (en orden de frecuencia: Rodilla (75%), Tobillo (50%), Codo y Muñeca. Desaparece tras desaparecer el brote agudo. ❤ (Corazón) CARDITIS: Pancarditis. .- Pericarditis suele evolucionar sin secuelas. .- Miocarditis: puede cursar con signos de ICC. .- Endocarditis: Afectación valvular que puede evolucionar hacia la cronicidad. Si la Carditis no se presenta entre 2-3 semanas posterior al brote agudo, no se presentará. N (Nódulos) NODULOS SUBCUTANEOS: Suelen presentarse en sitios de extensión articular. Se asocian a la Carditis y desaparecer sin secuelas entre 1-2 semanas.

2 CRITERIOS CLINICOS: .- Fiebre. .- Artralgia. 1 CRITERIO ECG: .- PR Prolongado. 1 CRITERIO DE LABORATORIO: .- Elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR)

E (Eritema) ERITEMA MARGINADO: Bordes eritematosos, no pruriginosos, de carácter migratorio, preferentemente en el tronco. Suele asociarse a la Carditis. S (Sydenham) COREA DE SYDENHAM: Por afectación del sistema Extrapiramidal. Movimientos involuntarios coreiforme, con debilidad muscular y labilidad emocional. Suele durar semanas o meses y desaparece sin dejar secuelas neurológicas. Es más frecuente en género femenino.

FIEBRE REUMATICA = (2 criterios mayores) o (1 criterio mayor + 2 menores) La fase aguda de la FR suele durar entre 3 semanas a 6 meses. DETERMINACION DE INFECCION ESTREPTOCOCICA: 1) 2) 3)

Cultivo de exudado faríngeo. Determinar el Ag estreptocócico. Anticuerpo antiestreptolisina “O” elevado.

TRATAMIENTO: Si no es alérgico a los BETALACTAMICOS BENCETAZIL 2.400.000 Uds IM dosis única. o AMOXICILINA: 875 mg VO c/12 hr x 10 d. O CEFALEXINA: 500 mg CO c/12 horas x 10 d

Si es alérgico a los BETALACTAMICOS AZITROMICINA: 500 mg VO c/24 hr x 5 d. o CLARITROMICINA: 500 mg VO c/12hr x 10d O CLINDAMICINA: 600 mg VO c/8 hr x 10 d.

CORTICOIDES

.- Pancarditis severa. .- Ataque Reumático severo y prolongado a pesar del tratamiento.

OTROS:

.- ASA: 4-8 gr VO / diario en caso de Carditis y Artritis .- AINEs: para Nódulos subcutáneos y Eritema Marginado.

PROFILAXIS: SIN AFECTACION CARDIACA

.- Profilaxis con PENICILINA BENZATINICA: .- Hasta 5 años después de la última crisis o .- Hasta la edad de 18 años.

AFECTACION CARDIACA LEVE (SECUELAS MINIMAS)

.- Profilaxis con PENICILINA BENZATINICA: .- Hasta 10 años después de la última crisis o .- Hasta la edad de 25 años.

AFECTACION VALVULAR SEVERA O CIRUGIA VALVULAR

.- Profilaxis con PENICILINA BENZATINICA de por Vida.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

5

VALVULOPATIAS CARDIACAS: Etiología

ESTENOSIS MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL

ESTENOSIS AORTICA

INSUFICIENCIA Ao

.- Etiología Reumática en 95% DLC.

.- Etiología Reumática en 60% DLC.

.- Degenerativa 5%

.- Resto: PVM, Endocarditis, IM con ruptura de músculo papilar, Flail Mitral por rotura de cuerda tendinosa

< 70 años: . Aorta Bicúspide calcificada . Reumática o Inflamatoria . Degenerativa

Causa +%: . Reumática . Aorta bicúspide con dilatación severa del anillo valvular.

>70 años . Degenerativa. . Aorta Bicúspide calcificada. . Reumática o Inflamatoria.

Otras causas: Artritis, Espondilitis Anquilosante, Aneurisma y Aortitis sifilítica. La Endocarditis Infecciosa y la Disección Ao son causas de IAo Aguda

Clinica

Principalmente ICC global con o sin fibrilación auricular

Principalmente ICC global con o sin fibrilación auricular

. ICC (sobrevida 1 a) . Síncope o Angina (sobrevida 3 años)

ICC Global.

Signos claves

. Arrastre Diastólico apical con reforzamiento presistólico, con aumento del tono del 1R y 2Po (RAF-TA-TA).

. Soplo holosistólico apical en barra.

. Soplo rudo, romboidal (Crescendo – Decrescendo) irradiado a cuello.

.- Pulso amplio (Corrigan o Celler o en martillo de agua).

.- 3R izquierdo

.- Signo de Musset y de Quincke. .- Pulso arterial Parvus e tardus (débil y de ascenso lento).

Tratamiento médico

Si el AVM > 1,5 cm2 y hay síntomas. . Reducir FC (BetaBloqueantes).

. Vasodilatadores para reducir la Fracción regurgitante (IECA, Hidralazina).

.- Desdoblamiento paradójico del 2R . No tiene tratamiento médico efectivo.

.- Signos de Hill

. Diurético, Nifedipina, IECA, Hidralazina

. Controlar Tensión Arterial . Diuréticos. . Diurético si hay disnea

.- Diuréticos.

.- Si hay FA: Digital + Anticoagulación oral

.- Si hay FA: Digital + Anticoagulación oral

Tratamiento no Farmacológico (transvascular o quirúrgico)

AVM < 1,5 cm2 sí: . SINTOMATICO TODOS .- ASINTOMATICOS: 1)

2)

3)

Alto riesgo de evento embólico (trombo intraauricular o intraorejuelar izquierdo, Fibrilación auricular de reciente inicio) Será sometido a cirugía cardíaca por otra causa. En mujeres que desean embarazarse.

. SINTOMATICO: .- Con dilatación del VI pero con DSFVI < 55mm, con o sin disfunción sistólica del VI pero con FEVI>30%

EAo Severa (Vmax > 4 m/s o Gmed > 40mmhg)

. ASINTOMATICO: .- CON DILATACIÓN del VI con DSFVI > 40mm con disfunción sistólica pero con FEVI entre 30-60%

.-ASINTOMATICO: .-FEVI < 50%. .- Si va a ser sometido a cirugía cardiaca. .- Vmax > 5 m/s o Gmed>60mmhg .- T/E anormal .- Progresión anual > 0,3 m/s (no avalado por las guías internacionales)

o .- SIN DILATACIÓN con DSFVI < 40mm con FEVI>60%, solo si la probabilidad de éxito de reparación valvular es >95%. O .- Fibrilación auricular de reciente inicio PSTAP > 50mmhg, solo si la probabilidad de éxito de reparación valvular es >95%.

En Glocalmed consideran que deben operarse aquellos pacientes con FEVI < 30%, con síntomas refractarios a tratamiento médico (esto no está avalado por las guías internacionales).

.- SINTOMATICO: .- TODOS.

Si la Insuficiencia Aórtica es severa debe realizarse Reemplazo Valvular Aórtico: .- SINTOMATICO: .- TODOS. .- SI NO HAY SÍNTOMAS .- VI está dilatado 1) FEVI < 50% o. 2) DSFVI>50mm. .- Si va a ser sometido a otro tipo de cirugía cardiaca.

Si la Insuficiencia Aórtica no es severa debe realizarse Reemplazo Valvular Aórtico: EAo Moderada (Vmax 3-3,9 m/s o Gmed 20-39 mmhg)

.- Si va a ser sometido a otro tipo de cirugía cardiaca.

.- SINTOMATICO: .- Todos. .-ASINTOMATICO: .- Solo si va a ser sometido a otro tipo de cirugía cardiaca.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

6

HIPERTENSION ARTERIAL: HTA ESENCIAL: .- HTA: 1) 2) 3)

3 tomas > 140/90 mmhg 1 Toma > 180/110 mmhg MAPA: TA promedio / 24h > 140/90mmhg.

90-95% de los casos de HTA. Causa Desconocida. Normal < 120 mmhg < 80 mmhg

Sistólica Diastólica

Pre-HTA 120-139 mmhg 80-89 mmhg

HTA Estadio I 140-159 mmhg 90-99 mmhg

HTA Estadio II >160 mmhg >100 mmhg

.- HTA REFRACTARIA: Cuando no se logra control tensional con dosis máxima de al menos 3 antihipertensivos, uno de ellos un diurético tiazídico.

TRATAMIENTO: Riesgo CV Bajo-Moderado

Riesgo CV Alto o Muy Alto

HTA Estadio I

HTA Estadio II

Tratamiento Higiénico-Dietético o Iniciar con un Fármaco Tratamiento Higiénico-Dietético + Iniciar con 2 Fármacos

Tratamiento Higiénico-Dietético + Iniciar con 2 Fármacos Tratamiento Higiénico-Dietético + Iniciar con 2 Fármacos

Tratamiento higiénico-Dietético (Dieta baja de sal, ejercicios físicos, reducir de peso, limitar consumo de alcohol, café y tabaco)

TRATAMIENTO SEGÚN GRUPOS ETARIOS: .- Jóvenes (< 55 años) (IECA o ARA2 y/o Bloqueantes Beta-Adrenérgicos) .- Mayores (>55 años) (Calcio Antagonistas Dihidropiridínicos y/o Diuréticos Tiazídicos)

METAS DEL TRATAMIENTO: .- RIESGO CV MUY ALTO, DIABETICOS y NEFROPATAS con proteinuria: TA < 130/80 mmhg .- RESTO DE LA POBLACION: TA < 140/90 mmhg

HTA SECUNDARIA: .- HTA secundaria a Enfermedad potencialmente curable. 5-10% DLC. SE SOSPECHA EN: .- HTA que se inicia antes de los 20 años o después de los 50 años, o en menores de 30 años sin antecedentes familiares de HTA. .- HTA con enfermedad arterial difusa (carótidas, coronaria, en MsIs), lo cual hace sospechar que las arterias renales pudieran estar estenótica por enfermedad ateromatosa. (Presencia de soplos) .- Pacientes que debutan con TA >160/100mmhg, en especial si hay lesión de órganos blancos. .- HTA Refractaria. .- HTA que empeora con tratamiento antiHTA (Feocromocitoma o Renovascular). .- HTA con azoados elevados.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

7

CAUSAS RENAL 1.- Enf. Parenquimatosa Renal (IRC , Riñón Poliquístico): .- Causa más Frecuente de HTA 2ria. .- 80% de los pacientes con IRC hacen HTA.

1.- Síndrome de Cushing:

VER EN ENDOCRINOLOGIA Acá es importante resaltar los mecanismos de la HTA en el Cushing:

2)

3) 2.- HTA Renovascular (Estenosis Arteria Renal): .- 2da causa +% SOSPECHA: .- HTA en menores de 40 años de edad. .- Presencia de arteriopatía difusa. .- Soplo abdominal. .- Diferencia del tamaño entre los riñones > 1,5cm. .- Deterioro de la función renal con el empleo de IECAs o ARA2. CAUSAS: Fibrodisplasia, ateromatosis, vasculitis (Takayasu, Poliarteritis nodosa) Esclerodermia. DIAGNOSTICO: a) Dúplex arterial Renal. b) Relación Aldosterona/Renina 100ug/24hr), TAC Abdominal.

OTROS

.- Paciente suele ser obeso, HTA, Somnolencia diurna, dificultad para concentración. DX: Polisomnografía. 2.- Fármacos: Expansión de Volumen: .- Glucocorticoides, .- Anabolizantes hormonales, .Anticonceptivos Orales, .- Estrógenos. Hiperactividad adrenérgica: .- Pseudoefedrina .- Antidepresivos Tricíclicos. .- Inhibidores de la MAO Interferencia del equilibrio Vasoconstrictor/Vasodilatador .- AINEs x retención de sal y agua. .- Ciclosporina Antagonista de los receptores Dopaminérgicos: .- Antiparkinsonianos (Bromocriptina).

Tto: ● Cirugía. Previamente dar tto médico: 1º Bloqueo Alfa para evitar crisis HTA al dar Beta-Bloqueante ya que los receptores Alfa quedaría liberados. 2º Seguir con Beta-Bloq para contrarrestar el efecto catecolaminérgico y evitar arritmias.

Otros: (por bloqueo de los receptores DA2 presinápticos originando liberación de NE. .- Metoclorpramida. .- Domperidona. .- Sulpiride. .- Veralapride.

3º Cirugía, cuando el cuadro clínico se haya estabilizado..

3.- Hiperaldosteronismo 1rio: CAUSAS: •Adenoma SR (+%), •Hiperplasia SR, •Ca SR. • Causas genéticas. DX: .- Relación Aldosterona/Renina: ● >25 (se sospecha) ● > 50 (Confirma) En especial si Aldosterona plasmática >20ng/dl, con función renal y iones normales .- Hipokalemia, presente en solo en 50% DLC. (K+ de 30 mEq .- Alcalosis Metabólica .- TAC de SR. Tto: .- Espironolactona.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

8

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR: .- Presión Arterial elevada en el TAP: Presión Sistólica > 35mmhg o Presión Media > 25 mmhg, con resistencia Arterial Pulmonar mayor de 3 Unids Woods, con Presión auricular izquierda (equivalente a la presión en cuña) normal, a excepción de la tipo 2 (ver abajo) en donde la presión en cuña está elevada. CLINICA: Suele tratarse de mujer joven con disnea insidiosa que empeora con el esfuerzo, con aumento del tono del 2Po, Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea, Latido sistólico paraesternal izquierdo. ICC derecha ECG: Crecimiento de cavidades derechas, eje eléctrico a la derecha, BRDHH, Inversión T en precordiales, Ondas S persistentes en precordiales izquierdas. RX TORAX: Crecimiento de cavidades derechas, dilatación TAP, ECOCARDIOGRAMA: Corrobora el diagnóstico.

CLASIFICACION: Tipo 1

Tipo 2

Tipo 3

Tipo 4

Tipo 5

HAP Primaria (Espirometría Normal)

HAP 2ria a ENFERMEDAD DEL HEMICARDIO IZQUIERDO

HAP 2ria a ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR

HAP 2ria a ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA PULMONAR

HAP 2ria a MISCELANEOS

.- Idiopática.

.- Familiar: .- Mutación del gen BMPR2. .- Al menos 2 familiares directos con HAP.

.- Asociada a patologías del hemicardio izquierdo en especial enfermedad valvular mitral (Estenosis y/o Insuficiencia valvular).

.- Fibrosis pulmonar.

.- Embolismo pulmonar.

.- Sarcoidosis.

.- EPOC.

.- Histiocitosis X.

.- Neumopatías de las alturas.

.- Compresión externa de arteria pulmonar: .- Tu. .- Adenomegalias.

.- HAP 2ria a: .- Escleroderma .- HIV. .- Cardiopatía congénita con C-C izquierda a derecha. .- Hipertensión Portal. .- Drogas (Fenfluramina)

TRATAMIENTO: Nifedipina de acción prolongada, Sildenafil, Antagonista de los receptores de Endotelinas (Bosentan). En la enfermedad Tromboembólica se debe indicar además anticoagulante oral. Tratar enfermedad de base.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

9

INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNOSTICO INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS MAYORES 1.- Disnea paroxística Nocturna u Ortopnea. 2.- Estertores Húmedos. 3.- Edema Agudo Pulmonar. 4.- Ingurgitación Hepato-Yugular. 5.- PVC >16 cm de H2O. 6.- Ritmo en galope por 3R. 7.- RX TORAX: Cardiomegalia. 8.-Pérdida > de 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento para IC.

CRITERIOS MENORES 1.- Disnea de Esfuerzo. 2.- Tos nocturna. 3.- Derrame Pleural. 4.- Hepatomegalia Congestiva. 5.- Edema bimaleolar. 6.- FC > 120x’ 7.- Disminución de la Capacidad Vital a 1/3 de la máxima registrada

Dx: 2 Criterios Mayores o 1 Criterio Mayor + 2 Criterios Menores.

Dudas en el DX (clínico, ECG, RX) ? APLICAR CRITERIOS BASADOS EN EL BNP y Pro-BNP: BNP / Pro BNP BNP 2000 pg/mL

Dx. Incierto

Plantearse otras opciones

Dx. Probable.

.- Ecocardiograma para confirmar o no

Ecocardiograma para confirmar

.- Otros exámenes según sospecha

CLASIFICACION SEGÚN… Clase Funcional

Estadio

FEVI

I: Sin síntomas.

A: Pacientes con factores de

II: Sintomatología (básicamente

riesgo para IC (HTA, DM2, etc.), sin cardiopatía estructural y sin síntomas.

disnea) con los esfuerzos habituales.

III: Sintomatología (básicamente disnea) con esfuerzos menores a los habituales.

IV: Sintomatología en reposo.

.- Reducida (50%)

Temporalida d

Sintomatología

.- Aguda .- Crónica

.- Izquierda .- Derecha

41-49% = Indeterminado

B: Pacientes con Cardiopatía Estructural pero sin signos ni síntomas.

C: Pacientes con cardiopatía estructural y signos-síntomas previa o actual de IC.

D: Pacientes con IC refractaria al tratamiento médico. Requiere intervenciones especiales (Resincronizador, DAI, Cirugía, trasplante).

TTO:

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

10 1)

2)

Mejoran Síntomas y sobrevida: 1) IECAs o ARA2 (todos), 2) Bloq Beta-adrenérgico (todos), 3) Inhibidor de aldosterona (si FEVI160mmhg)

1

H

HTA

1

A1-2

Alteración Función Renal (Diálisis, trasplante o Creatinina > 2,6) y/o Hepática (Cirrosis, Bilirrubina>2x o Transaminasas >3x del VN)

1 y/o

1

A2

Age ≥ 75 años

2

S

Stroke (ACV)

1

D

Diabetes Mellitus

1

B

Bleeding (Sangrado)

1

S2

Stroke (ACV / TIA)

2

L

Lábil INR

1

V

Vascular Disease ‡

1

E

Elderly > 65 años

1

A

Age 65-75 años

1

D1-2

Drug (Antiplaquetario, AINEs) y/o Alcohol (> 8 tragos/semanal)

1

Sexo Femenino

S

y/o

1

1

‡ Vascular Disease (IM previo, Enfermedad Vascular Periférica, Placa Aórtica)

(CHA2DS2-VASc) Evalúa riesgo de Tromboembolismo en pacientes con Fibrilación Auricular. 1) 2) 3)

0 Puntos = Tratamiento con ASA. 1 Punto = Tratamiento con ASA o con ACO. ≥ 2 Puntos = Obliga al tratamiento con ACO.

(HAS-BLED) Evalúa riesgo de Sangramiento con el empleo de ACO.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

13

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

14

PERLAS DE GUEVARA AORTA: ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL: Ateroesclerótico. El diagnostico se hace con ecografía y se operan > 4,5 cm, o en caso de crecimiento acelerado (> 0,5 cm/anual), o se rompa. Más típico infrarrenal. ANEURISMA MICÓTICO: infecciones por bacterias (no por hongos), embolia séptica de endocarditis. DX de AAA: 1º Eco abdominal. Luego Angio TAC DX DISECCION AORTA: 1) 2) 3)

Gold Estándar: Angio TAC o Angio RMN. Ecocardiograma Transesofágico. Angiografía (demora mucho)

DISECCIÓN AÓRTICA TIPO B: 1) 2)

MÉDICO (bomba de nitroprusiato). CIRUGIA: Solo si el flap obstruye ostium de salida de otras arterias como la renal .

DISECCIÓN AÓRTICA TIPO A: 1) 2)

Cirugía (reemplazo de la aorta por prótesis) + además el manejo médico. NO usar balón de contrapulsación.

ENDOCARDITIS: ENDOCARDITIS AGUDA: (< 7 días) 1º causa S. Aureus. ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA: 1º Streptococo. Viridans (alfa hemolítico) 2º Enterococo (otras causas son endocarditis lúpica: Libman Sachs y Marántica: Cáncer). ENDOCARDITIS EN HOSPITALIZADOS X OTRA CAUSA: S. Aureus. SEPSIS ASOCIADA A CATÉTER: 1º Stafilococo coagulasa negativa (No Aureus), 2º Streptococo Epidermidis, 3º S. aureus. CIRUGÍA EN ENDOCARDITIS AGUDA: 1) 2) 3) 4) 5)

1º Insuficiencia cardíaca por rotura valvular. 2º Embolias a repetición. 3º Abscesos perivalvulares. 4º Micóticas. 5º Falla de tto médico.

CRITERIO DE DUKE (Dx de Endocarditis): CRITERIOS MAYORES: 1) 2)

Hemocultivo. Ecocardiograma (vegetaciones o abscesos).

CRITERIOS MENORES: 1)

Fact. Inmunológicos, fiebre, petequias, manchas de Janeway, etc.

ATB EN ENDOCARDITIS: Hemocultivo c/antibiograma: a) b) c)

S. Aureus: Cloxacilina + Gentamicina. S. Viridans o Enterococo: ampicilina. Gram(-): Cloxacilina + Ampicilina + Gentamicina

QUIÉNES NECESITAN PROFILAXIS DE EBSA?: 1) 2) 3)

Cardiopatía congénita cianógena y reparadas. Endocarditis previa (+ importante). Válvula mecánica.

Prevenir EBSA en procedimiento dental: Amoxicilina 2gr antes del procedimiento. Prevenir EBSA en procedimiento intestinal: Amoxi + Genta EV

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

15 TEP: Dx de elección Angio TAC 1)

2)

3)

Sospecha BAJA: .- Dímero-D Normal (No es TEP) .- Dímero-D alto (Realizar Angio TAC). Sospecha ALTA: .- Angio TAC. .- Heparina IV Masivo (Hemodinamia Inestable): .- 1º Ecocardiograma. .- 2º Angio TAC. .-Trombolisis (Intraarterial pulmonar o IV).

ENFERMEDAD DE KAWASAKI: DX: CLÍNICA. Fiebre por 5 días o más + 4 criterios de los siguientes: a) b) c) d) e)

• Inyección conjuntival bilateral sin exudado • Exantema polimorfo • Cambios en labios y boca: Enrojecimiento, sequedad, o fisura labial. Lengua en “frambuesa”. Eritema difuso de la mucosa oral o faríngea • Cambios en las extremidades: Enrojecimiento de palmas de manos y plantas de pies. Edema indurado de manos y pies en la fase inicial. Descamación de la piel de manos, pies, e ingle (en la convalecencia) • Linfadenopatía cervical: Más de 15 mm de diámetro, usualmente unilateral, única, no purulenta, y dolorosa.

ECOCARDIOGRAMA: Determina la gravedad de la enfermedad. Se pueden visualizar ANEURTSMAS CORONARIOS.

SHOCK: 1)

2)

3)

Hipovolémico (Volumen): .- PVC baja. .- FC y RVP altas. Cardiogénico (tratar causa): .- PCP alta. .- FC y RVP altas. Distributivo o vasodilatador (Sol 0,9% + Adrenalina. ATB si es séptico): .- PCP normal. .- PVC y RVP bajas.

ARRITMIAS: SÍNDROME DE BRUGADA: Canalopatía (genética). BCRDHH + SD-ST en V1 o V2… puede produce muerte súbita por arritmia ventricular. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA: Cicatriz de Infarto Miocárdico Antiguo (reentrada alrededor del área isquémica por cicatriz). TORSIÓN DE PUNTAS (Torsades de Pointes): (electrolitos alterados): Sd de QT largo, HipoCa, HipoK, HipoMg. ARRITMIAS Y DILATACION AURICULAR: Dilatación AI: Fibrilación auricular.

Dilatación AD: Flutter Auricular

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN DIGITÁLICA: 1)

2)

ECG: a) b) c) d)

QT se acorta. Ritmo nodal alternado con FA. Cubeta digitálica. FA bloqueada (muy específica)

NIVELES PLASMATICOS de digitálicos.

TAQUIARRITMIA: Toda Taquiarritmia ventricular o Supraventricular con hipotensión arterial se debe CARDIOVERTIR.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

16 BRADIARRITMIA: Toda bradiarritmia SINTOMATICA se debe tratar con marcapaso. Inicialmente con marcapaso temporal y si continua la arritmia MARCAPASO DEFINITIVO. BAV 1º y 2º Wenckebach: Observación, no requiere marcapaso. BAV 2º Mobitz2 y 3º: Marcapaso aunque no tenga síntomas (Es raro que no tenga síntomas). Bloqueo Trifascicular: BAV 1º + BRDHH + (HBSARIHH o HBSPRIHH): Marcapaso. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA: Se debe proceder en el siguiente orden: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Maniobras Vagales. Adenosina: 6mg – 6-12mg – 12mg. Verapamilo 5-10 mg. Amiodarona 150 mg 10 min. Cardioversión eléctrica. Ablación (tto definitivo).

FIBRILACION AURICULAR: AGUDA: CARDIOVERSION FARMACOLOGICA (CVF): 1) 2)

COR-Sano: Propafenona. Cardiopatía: Flencainida o Amiodarona.

1) 2)

48 horas: a) ETE sin trombos = CVF b) ETE con trombos = Heparina + ACO x 2 sem y reevaluar con ETE. Sin trombos = CVF c) Sin ETE: ACO x 2sem. Al finalizar = CVF.

Si falla la CVF, proceder a la CV Eléctrica. CRONICA: 1)

CONTROL DEL RITMO (menos síntomas): a) Sin cardiopatía = Propafenona. b) Con Cardiopatía = Amiodarona.

2)

CONTROL DE LA FC: a) B-Bloqueante, Verapamilo o Digoxina. FC meta 60-90x’. EL MEJOR: Beta-Bloq ya que controla FC en actividades física y sirve para prolongar sobrevida en paciente con IC. b) ACO permanente. c) No se debe usar Amiodarona para control de FC.

Control del ritmo menos síntomas. Pero ambos tienen igual sobrevida. WPW + ACxFA hemodinámicamente estable se trata con Amiodarona

TORSIÓN DE PUNTAS Y SD QT LARGO: 1) 2) 3)

INESTABLE: cardioversión + sulfato de magnesio. ESTABLE: sulfato de Mg. Se deja marcapaso externo transitorio (para mantenerlo con frecuencia alta y acortar el QT)

FLUTTER AURICULAR: Manejo Farmacológico es igual a la Fibrilación Auricular. a)

Tratamiento definitivo Flutter auricular: Ablación con radio frecuencia del istmo del cono tricúspide.

EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR EN CARDIÓPATAS: beta bloqueo o Amiodarona. Si tiene muchas en agudo (Ej. durante un IAM), se les puede dar lidocaína o Amiodarona. EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR SIN CARDIOPATIA: Observación. CARDIOPATIA ISQUEMICA: IAM CON INFRADESNIVEL ST Y SUPRADESNIVEL ST : Se trata como SUPRADESNIVEL. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA:

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

17 STENT: 1)

Enfermedad de 1V coronario.

CIRUGIA BYPASS: 1) 2) 3)

Enfermedad de 3v Coronarios. 2V coronario (uno debe ser DA). Enfermedad de Tronco izquierdo.

ENFERMEDAD DE 1V CORONARIO: Stent. IAM POR COCAÍNA: Benzodiacepinas, (Diazepam) Contraindicado el beta bloqueo. Igual hacer el resto del manejo del IAM 46. BRADICARDIA EN IAM: Atropina EV; si no funciona Marcapaso temporal.

INFARTO AGUDO DEL VENTRICULO DERECHO: 1) 2)

LIQUIDO + ASA + ACTP urgente. CONTRAINDICADO TODO LO QUE PUEDA PROVOCAR HIPOTENSION: Diuréticos, Morfina, NTG, SK, IECA, ningún vasodilatador.

COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM (aneurisma, CIV, rotura pared libre, rotura músculo papilar): Cirugía COMPLICACIONES ELECTRICAS IAM: Bradicardia - atropina ESV (extrasístole ventricular) - lidocaína o Amiodarona,-Excepción: arritmias de reperfusión, ocurren después de reperfundir (por angioplastia o trombolisis): observar, excepto TV sostenida. Angina estable: test de esfuerzo y Qx revascularización vs by-pass, AAS + importante, NTG para el dolor, hasta que se opere

HTA CRISIS HTA: 1) 2)

URGENCIA: Captopril sublingual o Nifedipina oral, ambiente tranquilo. EMERGENCIA: (EPA, AVE, disección Ao, Encefalopatía HTA): Drogas EV… Nitroprusiato.

COARTACIÓN AÓRTICA: hace una HTA Renovascular. (En RN se puede ver un RN en "arlequín", mitad de arriba roja, mitad abajo blanca). Tto quirúrgico endovascular

DIURETICO EN HTA e IC: Los diuréticos sí aumenta la sobrevida como tto de la HTA, porque previenen las complicaciones (IRC, ICC, AVE, Retinopatía), pero no aumentan la sobrevida de la ICC.

DISLIPIDEMIA: DISLIPIDEMIAS (orden a tratar): LDL, Tgl, HDL. HIPERCOLESTEROLEMIA LDL: Estatinas. Aumento de LDL es la prioridad excepto que los triglicéridos sean >500 por riesgo de Pancreatitis Aguda. Dieta baja en ácidos grasos saturados es lo que más baja el LDL. HDL BAJO: Acido nicotínico, dieta baja en azúcares de rápida absorción. HIPERTRIGLICERIDEMIAS: Fibratos, dieta baja en azúcares

OTROS: TVP: TACO mínimo 3 meses. Con hemorragia: filtro VCI TEP: TACO mínimo 6 meses TEP EN PACIENTE CON HEMORRAGIA CEREBRAL RECIENTE: Filtro de VCI.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

18 ISQUEMIA AGUDA DE EEII: Revascularización urgente: heparina + embolectomía endovascular con Fogarty o cirugía abierta. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE: Manejo de Factores de riesgo cardiovascular y ejercicio. ISQUEMIA CRÍTICA DE EEII: Bypass arterio arterial. ÚLCERA ARTERIAL: Qx revascularización, curaciones, bypass. No dar ATB a menos que haya una infección superpuesta. ÚLCERA VENOSA: curación y vendaje compresivo, no dar ATB a menos que haya una infección superpuesta. Pie en alto. VÁRICES: cirugía y vendas elásticas, ejercicios de fortalecimiento muscular. E. KAWASAKI: Tratamiento de Kawasaki: AAS + Ig EV dosis alta.

ANTICOAGULACION • HEPARINA: TTPA 1,5 x basal • TACO: INR: 2-3 (todo) INR:2,5-3,5 (prótesis mecánica). • TVP: 3 a 6 m • TEP: 6m a 1 a • ACxFA: en base a CHADS 2 (nada que ver con ritmo vs frecuencia) en crónica y paroxística • Embarazo (ej: SAF): Lo ideal es dar Heparina de bajo peso molecular en todo el embarazo. No usar cumarínicos: a) b)

< de 8va semanas (organogénesis) ni > 36 semanas por riesgo de hemorragia periparto.

OPCIONES DE ANTICOAGULACION DURANTE EL EMBARAZO: a) b)

heparina durante todo el embarazo Heparina, y TACO sólo entre las 8 y 36 semanas.

• CIRUGÍA DE URGENCIA ANTICOAGULADA CON HEPARINA: si no puedo esperar 6 hr, dar protamina (1 mg por cada 100 UI de heparina), mejor si espera más de 6 hr, porque sólo suspendo heparina y luego opero. • CIRUGÍA ELECTIVA ANTICOAGULADA CON HEPARINA: se esperan las 6 hr • CIRUGÍA DE URGENCIA ANTICOAGULADA CON TACO: Plasma fresco congelado • CIRUGÍA ELECTIVA ANTICOAGULADA CON TACO: suspendo TACO, paso a heparina, controlo INR y después espero 6 hr sin heparina y opero.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

19

ASMA BRONQUIAL: Enfermedad inflamatoria, REVERSIBLE, con componente genético e influencia medio-ambiental, incluido el ejercicio físico (la puede desencadenar). Tos, disnea, sibilancia y “PECHO APRETADO”. NO CURSA CON EXPECTORACION. TEST DE UTILIDAD EN ASMATICOS: 1) 2)

Metacolina o Histamina ↓20% el VEF₁ (Criterio Diagnóstico) (No realizar en muy sintomáticos) Broncodilatadores ↑ 20% o 200 mL del VEF₁ (Criterio de Reversibilidad).

.- Determinar FEP (Flujo Espiratorio Pico), Eosinófilos en Sangre, .- Cuando el PEF y el examen físico son normales, la Espirometría pierde sensibilidad.

SEVERIDAD: SEVERIDAD VEF1 (material de Chile) VEF1 (Kaplan)

Leve >65% Normal (>80%)

Moderada 50-65% (61-80%)

Severa 80%)

SI (> 2 veces por sem) SI (> 2 veces por sem) Algún síntoma Alguna limitación 1 o más / anual 20% o de 200mL con uso de Broncodilatadores. Ante un paciente con EPOC se debe evaluar RIESGO y SINTOMAS.

En RIESGO se evalúa con la Clasificación de GOLD y el N° de exacerbaciones por año.

SEVERIDAD (Clasificación de GOLD): Evalúa el riesgo de Exacerbaciones, Hospitalizaciones y Mortalidad a través de la Espirometría BAJO RIESGO SEVERIDAD VEF₁

GOLD 1 (Leve) >80%

ALTO RIESGO

GOLD 2 (Moderada) 50-80%

GOLD 3 (Severa) 30-50%

GOLD 4 (muy severa 2

Los SINTOMAS se evalúan con el Test CAT y la clasificación (MRC: Medical Research Council) El test CAT es un test de puntaje disponible en la Web.

Escala MRC (Grado de DISNEA): Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Disnea a grandes esfuerzos (ejercicio intenso) Disnea al caminar rápido o subir una pendiente. Disnea mayor a personas de la misma edad con igual esfuerzo, que obliga a caminar más lento. Disnea al caminar una cuadra. Disnea al bañarse o afeitarse, que le impide salir de su casa.

A

B

B2 Agonista o Anticolinérgico (antimuscarínico) de acción corta

1-2

B2 Agonista o Anticolinérgico (antimuscarínico) de acción prolongada.

(Salbutamol, Fenoterol) o (Bromuro de Ipratropio)

(Salmeterol, Formoterol) o (Bromuro de Tiotropio)

C

D

3-4

B2 agonista o Anticolinérgico (antimuscarínico) de acción prolongada + Corticoides Inhalados

B2 agonista y/o Anticolinérgico (antimuscarínico) de acción prolongada + Corticoides Inhalados

(Salmeterol, Formoterol) o (Bromuro de Tiotropio) + Bunesonide, Fluticasone.

(Salmeterol, Formoterol) y/o (Bromuro de Tiotropio) + Bunesonide, Fluticasone.

GOLD

MRC 0-1

Exacerb. x año

0-1

>2

MRC 2-4

CAT 10 ptos

OXIGENO DOMICILIARIO x 15 horas: a) b)

PaO₂ 30x’

Deterioro del intercambio gaseoso a pesar del Tto. ▪ PCO2 > 65 mmhg ▪ PO2 < 35 mmhg ▪ PH < 7,25 en acidosis respiratoria

PCO2>50mmhg, PaO2 11

Falla del tratamiento o no tolerancia a la ventilación NI

EPOC CON HIPERCAPNIA GRAVE SIN ENCEFALOPATÍA: .- Contraindicado el oxígeno (PaCO2 mayor de 60-65mmhg) - BIPAP (para manejo de la hipoventilación). CONTRAINDICACIONES DE OXÍGENO EN EPOC DESCOMPENSADO: a) b) c)

PaCo2 > 60-65mmhg. PaCo2 > 45 mmhg con Encefalopatía Hipercápnica. Hipercapnia muy severa.

Pacientes con EPOC + ACROPAQUIA: El EPOC suele no producir Acropaquia. Hay que descartar Ca Pulmonar.

RESUMEN. DIFERENCIAS ASMA BRONQUIAL

EPOC

Etiopatogenia

.- Inflamatoria, REVERSIBLE, que obedece a factores hereditarios, medio ambientales (Incluido stress y ejercicio)

.- Inflamatoria, IRREVERSIBLE, que obedece a factores hereditarios, medio ambientales y de la infancia.

Clínica

.- Tos, Disnea, Sibilancia, Pecho Apretado, SIN EXPECTORACION

.- Tos, Disnea, Sibilancia, CON EXPECTORACION.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

22

Test

TEST DE METACOLINA o HISTAMINA: ↓20% el VEF₁ BRONCODILATADORES: ↑ 20% o 200 mL del VEF₁

Tratamiento

TEST DE METACOLINA o HISTAMINA: SIN EFECTO. BRONCODILATADORES: ↔ o ↑ 3 gr/dl .- LDH en el LP / LDH Sérico > 0,6 (>60% de la plasmática). .- Albúmina sérica – Albúmina en LP > 1,2. .- LDH en el LP > 200 UI (representa + de 2/3 al VN máximo en plasma .- Colesterol en LP > 60 mg/dl. ( VN máximo de LDH en plasma es 270) .- Colesterol en LP / Colesterol sérico > 0,3 1 solo criterio diagnostica EXUDADO CAUSAS DE TRANSUDADO Y EXUDADO:

TRANSUDADO

EXUDADO

.- ICC .- Síndrome de vena cava inferior. .- Insuficiencia Renal, Síndrome Nefrótico, Diálisis Peritoneal. .- Cirrosis Hepática. .- Hipoalbuminemia. .- Atelectasia.

.- INFECCIOSA: DP paraneumónico, Empiema, TBC. .- Neoplasias. .- TEP. .- Enf tejido conectivo (AR, LES ) .- GI: Rotura esofágica / Pancreatitis. .- Quilotórax – Hemotórax .- Linfangioleiomiomatosis.

El DP x Transudado se debe a enfermedad sistémica, generalmente es bilateral y no requiere estudiarlo.

CAUSA DEL DERRAME PLEURAL

LIQUIDO PLEURAL

TRATAMIENTO

DP PARANEUMONICO SIMPLE

.- Predominio de PMN .- PH > 7,3 + LDH normal o Lactato < 5 mmol/lt .- Glucosa > 60 mg/dl. .- Tinción de Gram es - y cultivo +

DP PARANEUMONICO COMPLICADO (EMPIEMA)

.- Predominio de PMN .- PH < 7,2 + LDH >1.000 U/l o Lactato > 5 mmol/lt .- Glucosa < 40 mg/dl .- Tinción de Gram es + y cultivo +

TUBERCULOSIS

.- Predominio de MONONUCLEARES. .- ADA > 30 U/L (preferiblemente >50)

Tratamiento anti-TBC. (3 drogas IRP), Sin Etambutol.

NEOPLASIA

.- Predominio de MONONUCLEARES. .- ADA < 30 .- PH < 7,3 (mal pronóstico) .- Glucosa baja... mal pronóstico. .- Detección de células neoplásicas (sensibilidad 50-60%)

• 1era Causa: Ca pulmonar. • 2da Causa: Ca de mamas. .- Tratar Ca de base. .- Pleurodesis con agentes esclerosantes (talco) intrapleural.

QUILOTORAX

.- Predominio de MONONUCLEARES. .- Causa más frecuente = Linfomas. .- Triglicéridos en LP > 110 mg/dl

Tto según etiología

PSUDOQUILOTORAX

.- Predominio de MONONUCLEARES. .- Colesterol en LP > 200 mg/dl .- Col LP / Col sérico > 1 .- Presencia de cristales de colesterol confirma el diagnóstico .- Pleurocrito / Hematocrito > 0,5

Tto de causa de base, siendo las más frecuentes: TBC, AR.

HEMOTORAX

.- ATB. El mismo usado para la neumonía que lo provocó. .- Drenaje pleural (Toracocentesis). No se deja tubo

Igual al anterior. Se deja tubo + trampa de agua

.- Drenaje pleural (Tubo). .- Causas más frecuentes: Iatrogénico y traumatismo. .- Otras: Neoplasia, TEP.

Drenaje pleural: por toracocentesis, Videotoracoscopia o Toracotomía a cielo abierto. PERLAS:

• LIQUIDO PLEURAL A PREDOMINIO LINFOCITARIO: Neoplásico, Linfoproliferativo (Quilotórax), Tuberculoso, Enfermedad de tejido conectivo (Pseudoquilotórax). • LIQUIDO PLEURAL A PREDOMINIO POLIMORFONUCLEARES: Paraneumónicos, Empiema, Pancreatitis, TEP.

• La única patología que puede dar exudado y Transudado es el TEP. Si estas evaluando un paciente con DP, y es un TRANSUDADO, y no consigues la causa, lo más probable es que sea un TEP.

DERRAME PLEURAL (RESUMEN): Trasudado

EXUDADO

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

28

.ICC .Ci Hepática .Nefrótico .IR .Hipoalbum

Predominio de PMN DPNS DPNC EMPIEMA PH > 7,2

PH < 7,2

LDH OK o Lactato 30, general%>50

Predominio Mononucleares CANCER QUILOTx ADA110

CT-LP >200

LDH>1000 o Lactato>5

Cel. Neoplas

+% Linfomas

CT-LP/CT-P > 1

Glic>60

Glic 65ª. 2.- Enfermedades preexistentes: Cardiopatía coronaria, ICC, ACV secuelar, EPOC, DM, IRC, Hepatopatía crónica, Alcoholismo, Desnutrición, Inmunodeficiencia, Neoplasia. 3.- Comorbilidades descompensadas: ICC, DM, EPOC, IRC. 4.- Estado mental alterado: Confusión, somnolencia, coma. 5.- HipoTA: < 90/60mmhg. 6.- FC > 120x’ 7.- FR > 20x’ 8.- Hipoxemia: SaO2 < 90% FiO2 ambiente 9.- RX: Neumonía multilobular o bilateral, Presencia de cavitación, Derrame pleural. 10.- Bajo nivel social y pobre adherencia al tto. • RIESGO BAJO: 0 FR, tratamiento ambulatorio y Mortalidad 2 FR, Hospitalizar. Mortalidad 20-50%. SCORE DE GRAVEDAD: CURB-65 de la Sociedad Británica de Tórax y validado en Chile : C: Consciencia comprometida Urea: BUN >20 mg/dl Respiración: FR > 30x Blood: PAS 4 días: Gérmenes nosocomiales (peor pronóstico). Microorganismos más frecuentes: Bacilos Gram (-): (KAPE) → Klebsiella pneumoniae. Acinetobacter baumannii. Pseudomona aeruginosa. E. coli. Bacilos Gram (+): S. aureus

NEUMONIA x BRONCOASPIRACION: Aspiración de secreciones provenientes de la nasofaringe u orofaringe que logran llegar a las vías respiratorias bajas. Condiciones predisponentes: .- TRASTORNOS DE CONSCIENCIA: Alcoholismo, convulsiones, ACV, Anestesia. .- RUPTURA DE BARRERAS: Intubación endotraqueal, Sonda nasogástrica, Endoscopia superior, Broncoscopia, alteración del reflejo de la tos. .- DISFAGIA: Por desórdenes esofágicos. .- ENFERMEDADES NEUROLOGICAS Esclerosis múltiple, Parkinson, Miastenia Gravis. Microorganismos más frecuentes: ANAEROBIOS y Estreptococos. TTO NEUMONIA ASPIRATIVA: - Hospitalizado: Ceftriaxona + Clindamicina o Metronidazol (anaerobios). - Ambulatorio: Moxifloxacino + Amoxicilina-Ac.Clavulónico. En alérgicos a la PN → Moxifloxacino + Clindamicina.

NEUMONITIS QUIMICA: Aspiración de sustancias tóxicas para la vía respiratoria baja. Por Ej. Acido Gástrico.

No de criterios y pronóstico: 0= Mort 1% 1-2= Mort 8%. Con 2 criterios se considera grave. Hospitalizar 3-4= Mort=34%.

TRATAMIENTO: NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD o la ASOCIADA A CUIDADOS DE SALUD:

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

30 CLASIFICACION ATS (American Thoracic Society) Microorganismos más frecuentes: En orden de prevalencia: Estreptococo Pneumoniae, Virus respiratorios, Corinebacterium pneumoniae, Legionella pneumophila, Bacilos Gram (-). S. aureus, H. influenza. Ancianos: H. influenza. Diabéticos: Neumonía Neumocócica Bacterémica. EPOC: H. influenza, M. catarralis, NNB. Bronquiectasias: P. aeruginosa. Sospecha de PSEUDOMONAS, si ATS I ATS II ATS III ATS IV hay daño pulmonar, Fibrosis quística, tto crónico con corticoides, 65ª c/s Comorbilidades Cualquier edad con criterios de Cualquier edad con criterios de hospitalización reciente, uso Manejo ambulatorio Manejo ambulatorio gravedad intermedio hospitalizado gravedad alto, en UCI. reciente de ATB de amplio espectro en sala de cuidados generales. REQUIEREN x+ 7 días. REQUIEREN OXIGENO VENTILACION MECANICA. 1º AMOXICILINA: 1 gr VO c/8 hr; …..o

1º AMOXI-CLAVULÁNICO: (Augmentin, Fulgram) 500 o 875/125mg VO c/12 hr; ….o

2º Claritromicina: 500 mg VO c/12 hr ….o

2º Claritromicina: 500 mg VO c/12 hr ….o

3º Levofloxacina: 750 mg VO c/24 hr

3º Levofloxacina: 750 mg VO c/24 hr

x 7-10 días;

x 7-10 días;

1º CEFTRIAXONA: (Rocephin) 2 g/día o CEFOTAXIMA (Claforan) 1-2 gr c/8hr X 10-14 días

1º CEFTRIAXONA: (Rocephin) 2 g/día o CEFOTAXIMA (Claforan) 2 gr c/8h X 10-14 días

(Opcional) En caso de sospecha de infección x microrganismo atípico (Mycoplasma, Clamidia o Legionella) o si hay fracaso del tto con agentes B-Lactámicos. En ATS IV es obligatorio asociar:

Se pudiera asociar a un 1era opción un MACRÓLIDO o 2da opción una FLUOROQUINOLONA

1era opción un MACRÓLIDO o 2da opción una FLUOROQUINOLONA

2º Claritromicina: 500 mg VO c/12 hr o Levofloxacina: 750 – 1.000 mg VIV c/24 hr o Moxifloxacino: 400 mg VIV c/24 hr.

CEFALOSPORINA con acción antipseudomonas: Ceftazidima (Fortum) (3G) 1 gr c/8hr o 2gr c/12hr o Cefepime (Fourmax) (4G) 1 gr c/8hr o 2gr c/12hr (Obligatorio) Asociar: una QUINOLONA con acción respiratoria Levofloxacina …o Moxifloxacino (O) CARBAPENEMICO con acción antipseudomonas: Imipenem (Zienam) 1 gr c/6-8hr o Meropenem (Meronem) 500mg o 1gr c/8hr

2º Claritromicina: 500 mg VO c/12 hr o Levofloxacina: 750 – 1.000 mg VIV c/24 hr o Moxifloxacino: 400 mg VIV c/24 hr.

NEUMONIA NOSOCOMIAL: Microorganismos +%: Bacilos Gram (-): Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, P. aeruginosa, E. coli. Bacilos Gram (+): S. aureus NEUMONIA NOSOCOMIAL PRECOZ

NEUMONIA NOSOCOMIAL TARDIA

(1eros 4 días) Sospechar gérmenes de la comunidad

(Después del 4to días) Sospechar gérmenes Resistentes en especial PSEUDOMONA.

VANCOMICINA o LINEZOLID + uno de los siguientes 4 grupo.

Se trata como un ATS IV CEFALOSPORINA de 3G (Ceftriaxona) (Rocephin) 2 g/día

+ QUINOLONA Levofloxacina: 750 – 1.000 mg VIV c/24 hr Moxifloxacino: 400 mg VIV c/24 hr.

CEFALOSPORINA antipseudomonas:

BETALACTAMICO Con inhibidor de B-Lactamasa

QUINOLONA antipseudomonas

CARBAPENEMICO Antipseudomonas

Ceftazidima (Fortum) (3G) 1 gr c/8hr o 2gr c/12hr o Cefepime (Fourmax) (4G) 1 gr c/8hr o 2gr c/12hr

Piperacilina 4g/Tazobactan 0,5g (Tazocin o Zitax) 4/0,5 gr EV c/8h

Ciprofloxacina o Levofloxacina

Imipenem (Zienam) 1 gr c/6-8hr o Meropenem (Meronem) 500mg o 1gr c/8hr

NEUMONIA ASPIRATIVA: Microorganismos más frecuentes: Anaerobios y Estreptococos. Ceftriaxona 2 gr IV diario + Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas o Metronidazol. TTO a su Egreso: Moxifloxacino + Amoxicilina-Ac. Clavulánico.

TUBERCULOSIS: Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

31 Enfermedad I-C, producida por el Bacilo de Koch, perteneciente al género Mycobacterium que se caracteriza por: 1) Lento crecimiento (que hace que los cultivos demoren entre 30-60 días) 2) Latencia a PH bajo y ambiente con baja tensión de oxígeno (Medio ACIDO-HIPOXICO).

MECANISMO DE TRANSMISION: a través de gotitas aerosolizadas de 1-5 micras. Una vez que las secreciones se expelen se evapora el contenido acuoso permaneciendo un pequeño residuo sólido (el núcleo goticular), en estos núcleos se encuentran los bacilos, que pueden mantenerse y transportarse por el aire durante un largo período de tiempo. FACTORES DE RIESGO: VIH, Neoplasias sólidas, Enfermedades pulmonares crónicas (EPOC, Fibrosis, Silicosis), Uso de inmunosupresores, Hemodiálisis, Receptores de trasplantes, DM2, Bajo peso corporal, Algunas cirugías intestinales (Gastrectomía, Shunt Yeyuno-ileal). CLINICA: Evolución insidiosa e inespecífica, Fiebre a predominio vespertino, malestar general, disminución de peso, sudoración nocturna, además de clínica específica según el órgano afectado: 1) TBC Pulmonar: +%. Tos seca o productiva, expectoración, hemoptisis, en casos avanzados disnea y dolor torácico. 2) TBC Pleural: Fiebre, dolor torácico pleurítico, tos seca, deterioro del Edo general, pérdida de peso y disnea progresiva. 3) TBC Ganglionar: Adenopatía indolora, bien delimitada Cervical y Supraclavicular (ESCRÓFULA... Lesión +% después de la pulmonar). Con la progresión signos inflamatorio y fistulización con drenaje de material caseoso. Debe sospecharse VIH u otra Inmunodeficiencia. 4) TBC Osteoarticular: Afecta más frecuentemente la columna. Luego cadera y rodillas. 5) TBC Genitourinaria: Disuria, Polaquiuria, Hematuria asociado a piuria con urocultivo (-). En mujeres dolor pélvico y alteraciones menstruales. En hombres Orquitis y Prostatitis. 6) TBC Miliar: es +% en pacientes con VIH. Diseminación hematógena, pérdida de peso, anorexia, fiebre, sudoración nocturna. 7) TBC del S.N.C: TRIADA: Hipercaptación de contraste en meninges basales, Hidrocefalia e infarto vasculares. La presencia de Tuberculoma se asocia a convulsiones y signos de focalización. 8) OTROS LUGARES menos frecuentes: Pericardio, Laringe (suele asociarse a TBC pulmonar), Cutánea, GI.

DIAGNOSTICO: • INFECCION LATENTE: Son personas infectadas por el M. Tuberculoso y no presentan síntomas ni signos ni RX sugestivo de enfermedad activa. Tienen un riesgo de un 5% de desarrollar la enfermedad activa. Los pacientes con infecciones latentes tienen menos riesgos de reinfección ante nuevas exposiciones que los pacientes con TBC activa. • ENFERMEDAD ACTIVA: Signos, síntomas y hallazgos radiológicos presentes. El GOLD STANDARD para el diagnóstico es el CULTIVO. También se puede realizar la microscopia del esputo (BK de Esputo). ESTUDIOS: 1) BACILOSCOPIA (BK de esputo): Consiste en la observación directa del Mycobacterium. Sólo es detectable si existen 5.000 a 10.000 bacilos/mL en la muestra (Tinción Ziehl Neelsen o la Fluorescencia de auramina y rodamina). Sensibilidad del 50% para esputo, y menor aun para otras secreciones. Es el examen ideal en el seguimiento para evaluar efectividad del tratamiento. 2)

CULTIVO: GOLD STANDARD para el diagnóstico. Es capaz de detectar desde 10-100 bacilo/mL, además de la identificación de la especie y el estudio de sensibilidad a ATB. INCONVENIENTE: Resultados en 30-60 días.

3)

PRUEBA INTRADERMICA DE TUBERCULINA (PPD): Evalúa el estado de sensibilización que ocurre al existir contacto de una persona con el Mycobacterium (respuesta inmune tipo celular retardada). La prueba consiste en la inyección intradérmica (OJO… no subcutánea) del Derivado Purificado del antígeno proteico tuberculino (PPD) y se mide el diámetro transversal de la induración a las 72 hr. NO PERMITE DISTIGUIR ENTRE INFECCION Y ENFERMEDAD.

4) 5) 6) 7) 8)

0-4 mm

No reactor

.- No infectados o falsos negativos

5-9 mm

Reactores DEBILES

.- Infectados por M. Tuberculoso (Infección Latente). .- Reacción cruzada o Vacunados con la BCG

10-14 mm

Reactores FRANCOS

.- Infectados por M. Tuberculoso (infección latente) o Enfermos de TBC (Infección activa) .- Reacción cruzada o Vacunados con la BCG

>15mm

Reactores INTENSOS

.- Infectados por M. Tuberculoso o Enfermos de TBC, No hay otra alternativa con > 15mm

INTERFERON GAMMA EN SANGRE: Mide la liberación del interferón Gamma por los linfocitos al exponerlos al Ag propio del Bacilo de Koch. A diferencia del PPD NO DA (+) EN VACUNADOS. REACCION DE POLIMERASA EN CADENA: Permite el Dx rápido (< de 72 hr) en muestras con mínimo inóculo y detecta precozmente la presencia de mutaciones genéticas que conlleva a la resistencia a fármacos. ALTO COSTO HISTOLOGIA: Biopsia de lesiones ganglionares, articulares, peritoneal, etc. HALLAZGO: “granuloma caseificante”. PUNCION LUMBAR: Si se sospecha Meningitis TBC. RX TORAX:

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

32

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS: PACIENTES CON TUBERCULOSIS POR PRIMERA VEZ: (2 x 2 meses) FASE 1: 2 meses Dosis diaria (Lunes a Sábado) (PERI al revés) Isoniacida 300 mg + Vit B6 Rifampicina 600 mg Etambutol 1.200 mg Pirazinamida 1.500 mg

FASE 2: 4 meses Dosis 3 veces por semana (L-W-V) Isoniacida 800 mg + Vit B6 Rifampicina 600 mg

SEGUIMIENTO: Baciloscopia mensual. Cultivo al 4to mes y en casos de BK convierta a (+) luego de haberse negativizado. TBC PLEURAL: Se trata con el mismo esquema pero sin Etambutol (PRI) PACIENTES CON REINFECCION TUBERCULOSA (RECIDIVA) (Se agrega Estreptomicina solo el 1er mes) (1 x 1 x 4 meses) FASE 1: 1 meses FASE 2: 1 meses FASE 3: 4 meses Dosis diaria (L-S) Dosis diaria (L-S) Dosis 3 veces por semana(L-W-V) (Es-PERI al revés) (PERI al revés) Isoniacida 300mg Isoniacida 300mg Isoniacida 800 mg Rifampicina 600mg Rifampicina 600mg Rifampicina 600 mg Etambutol 1.200mg Etambutol 1.200mg Esta fase debe durar 10 meses en caso de Meningitis TBC (total Tto=12 meses) Pirazinamida 1.500mg Pirazinamida 1.500mg 7 meses en caso de embarazo u Osteomielitis TBC (total=9meses) Estreptomicina Siempre que reciba Isoniazida debe recibir Vit B6. Esteroides solo en casos de Meningitis o Pericarditis TBC. Las embarazadas no deben recibir ni Pirazinamida ni Estreptomicina

FARMACOS

EFECTOS ADVERSOS

ISONIACIDA

.- Hepatitis y Reacciones alérgicas. .- Debe asociarse Vit B6 (PIRIDOXINA) para prevenir NEUROPATIA PERIFERICA asociada a Isoniacida .- Hepatitis, Colestasis y Reacciones inmunológicas. .- Hepatitis. Neuritis óptica. .- Hepatitis y Reacciones alérgicas. .- Hiperuricemia. Es raro la Gota y Dolores articulares. .- Ototoxicidad (Toxicidad del VII par craneal) y Nefrotoxicidad. Es la única no hepatóxica. .- Parestesias bucales. .- Reacciones alérgica.

RIFAMPICINA ETAMBUTOL PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA

DEFINICIONES Y CONDUCTA RESPECTO AL TRATAMIENTO: CURADO: Tratamiento completo + Baciloscopia (-) al término del mismo. FRACASO: {4 meses de Tto. Baciloscopia sigue (+)} o {2 Baciloscopia (+) luego de 2 meses de haberse negativizado}. CONFIRMACION: Cultivo (+). (--++ o --+Cultivo+) El Fracaso NO ES UNA NUEVA INFECCION, se trata de RESISTENCIA AL TRATAMIENTO. ABANDONO: Incumplimiento del tto por más de 4 semanas: 1. Reaparece antes de los 12meses: a) BK+ (Reiniciar Tto completo) b) BK- continuar tratamiento en donde lo dejó. 2. Reaparece después de 12 meses: a) BK+ (Reiniciar Tto completo) b) BK- (ALTA) RECAIDA: 2 Baciloscopia (+) en 2 exámenes separados luego de haber cumplido tratamiento exitoso. SE OLVIDÓ TRATAR CONTACTOS.  Los factores de riesgo para RECAIDA son: a) Cavitación b) Enfermedad extensa. c) Inmunosupresión. d) Cultivo de esputo aun positivo luego de 8 semanas de tratamiento (FASE 1) NOTA: Si algunos de estos factores de riesgo está presente LA TERAPIA DEBE EXTENDERSE POR 9 MESES.

CONTACTOS: Personas que han estado expuestas al contagio con un enfermo de TBC Pulmonar con BACILOSCOPIA O CULTIVO (+)

ESTUDIO Y MANEJO DE LOS CONTACTOS: G. Etario

RX PPD

< 15 años

SI

>15ª

SI SI

SI

BACTERIOLOGIA Esputo Contenido Gástrico Si (En S.R.) Solo con RX(+) y Sin Expectoración

Si (En S.R.)

No lo requiere

SR: Sintomático Respiratorio

CONDUCTA Acorde a los resultados .- Todo niño contacto < de 15 años aun con Bacteriología (-) y RX (-) debe recibir Quimioprofilaxis x 6m (sin importar si el PPD es + o -) .- Sin cicatriz BCG = Vacunar posterior a Quimioprofilaxis .- Tratamiento Sí Bacteriología (+) y/o RX (+). .- Todo paciente > 15 años aun con Bacteriología (-) debe recibir Quimioprofilaxis SOLO SI el PPD es (+). Si es (-) no lo amerita. .- Tratamiento SÍ Y SOLO SÍ la Bacteriología es (+) sin importar RX.

QUIMIOPROFILAXIS (ACTUALMENTE SE LE DICE TRATAMIENTO DE TBC LATENTE): El objetivo es reducir el riesgo de enfermar. ESQUEMA: Solo ISONIACIDA (Mayor eficacia) x 9 meses + Vit B6. Si es alérgico a la Isoniacida → RIFAMPICINA x 4 meses.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

33 La quimioprofilaxis va a depender de: 1) Bacteriología y localización de la TBC (pulmonar + Baciloscopia (+) indica mayor riesgo de contagio del contacto) 2) Edad (< de 5 años son más vulnerables) Las evidencias muestran que los pacientes que más se benefician de la QUIMIOPROFILAXIS son: 1) Conversión reciente del PPD (de negativo a positivo). 2) VIH (+) 3) Portadores de lesiones residuales de TBC que no han sido tratados.

PERLAS DE GUEVARA (RESPIRATORIO): INFECCIONES EN EL TRACTO RESPIRATORIOS

NAC en RN

Causa más Frecuente 1º Estreptococo pneumoniae. • NAC ATS I: Amoxicilina o Claritromicina /Levofloxacina. Virus respiratorios, Corinebacterium pneumoniae, • NAC ATS II: Amoxicilina - Clavulánico o Claritromicina/ Levo Legionella pneumophila, Bacilos Gram (-). S. aureus, • NAC ATS III: Ceftriaxona. H. influenza. • NAC ATS IV: Ceftriaxona + Claritromicina / Levofloxacina .- 1º Estreptococo grupo B, 2º E. Coli • Ampicilina + (Cefotaxima o Gentamicina).

NAC en Lactantes

.- Viral. +% Virus Sincitial Respiratorio (VCR)

NAC en General

Sintomático

NAC en Adultos Mayores .- 1º S. pneumoniae, H. influenzae

Amoxicilina-Ac. Clavulánico

NAC en Patología Pulmonar NAC en Inmunodeprimidos

.- 1º S. pneumoniae .- Oportunista: Pneumocistis jirovecii (Hongo). Otros: H. influenza, TBC, Bartonella, Criptococo

.- Amplio espectro con cobertura habitual y oportunista. .- Tratar luego al específico que aparece en los cultivos. .- NAC por P. Jirovecii: Hongo que responde bien a Sulfas (Trimetropin – Sulfametozaxol) (Produce Anemia Megaloblástica). .- Si GSA PaO2 < de 70% se agregan CORTICOSTEROIDES.

NAC Atípica

.- Mycoplasma pneumoniae, Clamidia pneumoniae, Legionella Pneumophila .- Atípicos en escolares, Mycoplasma es tan frecuente como neumococo a esa edad

.- 1º Macrólido (Claritromicina o Azitromicina). .- Quinolonas (Levofloxacino - Moxifloxacino)

NAC 1 semana Post-Influenza

.- Stafilococo aureus

.- Cloxacilina + Ceftriaxona.

NAC sin respuesta a ATB

.- Debe haber ser un Empiema. S. pneumoniae

.- Ceftriaxona + Tubo Torácico (hasta que deje de drenar).

NAC x Aspiración

.- Anaerobio

Neumonía Intrahospitalaria

.- < 4 días → 1º S. pneumoniae

- Ceftriaxona + Clindamicina o Metronidazol. - Solo Moxifloxacino también sirve porque cubre anaerobios .- Ceftriaxona + Quinolona (Levo o Moxi)

Bronquiolitis

.- > 4 días → Flora intrahospitalaria (Gram (-) KAPE Klebsiella, Acinetobacter, Pseudomonas, E. Coli, Gram (+) S. aureus. .- VSR , Parainfluenza

.- Amplio espectro con cobertura para resistentes (Vancomicina o Linezolid + Cefepime o Imipenem o Piperacilina Tazobactam o Levo / Cipro) Sintomático + Nebulización (Salbutamol)

Suele ser POLIMICROBIANO. .- 1º Anaerobio, Stafilococo aureus

.- Cloxacilina + Ceftriaxona. .- Clindamicina EV

Absceso Pulmonar

DX: NAC: Clínico + RxTx NAC por Pneumocistis carinii: • IFD para Pneumocistis. • Tinción de plata • Sensible: Aumento de LDH. NAC en inmunodeprimidos: Cultivos, hemocultivo, IFD (Pneumocistis jirovecii], H. influenza, TBC, Bartonella, Criptococo, etc.) Se debe buscar la causa. Neumonía intrahospitalaria: Cultivo de expectoración - Igual se deja tratamiento empírico, pero con cobertura para bacterias intrahospitalarias y con el resultado del cultivo, se restringe el espectro. Absceso pulmonar: Radiografía (opacidad con niveles hidroaéreos)

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

34

Neumotórax ESPONTANEO

• Causa +% Ruptura de Bula a nivel de vértice. • Si es 15% → Tubo

Neumotórax A TENSIÓN

ES UNA EMERGENCIA: Punción inmediata en 2do EIC. Luego colocar Tubo.

Neumotórax ABIERTO

1ero: colocar parche abierto en un lado (funcionaría como válvula) + ATB Luego: Cirugía.

Neumotórax RECURRENTE

.- Cirugía (Sello Pleural o Pleurodesis)

Bronquiectasias LOCALIZADAS: Lóbulo medio. Bronquiectasias DIFUSAS

.- Cirugía

Apnea del sueño

.- CPAP. .- Bajar de peso. .- Evitar OH y Benzodiazepinas. .- En pocos casos: cirugía

SBO (Síndrome Bronquial Obstructivo)

Recurrente (> 3 episodios)... tratar como un asma.. Broncodilatadores + Corticoesteroides.

(15% = en la RX separación del parénquima pulm. 2 cm lateral o 3 cm apical)

.- Tratamiento médico: 1) Mucolíticos + Abundante líquido. 2) Drenaje Postural Transbronquial 3) ATB en las exacerbaciones.

INFECCIONES O.R.L. Causa más Frecuente

Tratamiento

Amigdalitis Aguda Amigdalitis Pultácea

.- Viral. 90% .- Estreptococo Pyogenes (Streptococo B-Hemolítico del Grupo A) (SBHGA)

Amigdalitis Supurada o Exudativa

+% en niños < 3 años → Adenovirus, Citomegalovirus, Virus Epstein-Bar. (en niños < 3 años las amigdalitis suelen ser virales, bacteriana son raras)

Abscesos Periamigdalinos

Suele ser POLIMICROBIANO. .- Estreptococo Pyogenes (SBHGA) que suelen sobreinfectarse con Anaerobios

Amoxicilina/Clavulánico IV ALERGICO A PN: Clindamicina, IV.

Laringitis Aguda

.- Virus de la Parainfluenza.

.- Sintomático. .- LA OBSTRUCTIVA: .- Nebulización con Epinefrina racémica + Dexametasona EV

Epiglotitis

.- H. Influenza tipo B (+%). La vacuna ha ↓Incidencia. (Paciente séptico, febril, que mejora con la posición trípode... inclinarse hacia adelante).

Cefalosporina de 2G y 3G Ceftriaxona o Cefotaxima.

Sinusitis Aguda

Criterios clínicos: •Sensación presión facial. •Descarga posterior. •Rinorrea purulenta. •Anosmia–hiposmia. •Obstrucción nasal. Imágenes (no son más que un criterio) TAC SPN. RX SPN menos útil, pero pudiera servir en la fase aguda. .- Virales (90%). Resfriado común (7-10 días)

.- < 7 días: Sintomático.

Sinusitis Crónica (>12sem)

Obstrucción del tracto de salida del Meato Medio. Suele ser BACTERIANA: .- Neumococo, H. Influenza, Stafilococo Aureus. .- Es necesario TAC-SPN.

.- Amoxicilina-Ac. Clavulánico. .- Descongestionantes y Corticosteroides tópicos.

Celulitis Pre-septal

- Sinusitis etmoidal (Neumococo, Haemophilus): viene de la sinusitis. - Cuando tienen una fuente externa (ejemplo: conjuntivitis, herida, orzuelo): es por Stafilococo. - Sinusitis etmoidal (Neumococo). - También puede ser por estafilococo .- BACTERIANAS (95%). Suele deberse a obstrucción de trompa de Eustaquio en el contexto de una infección viral .- S. Pneumoniae, H. Influenza, Moraxella .- Parainfluenza VIRAL. Cualquier virus respiratorio: +% Rinovirus. Otros Virus: VSR, Coronavirus

- Cefalosporina 2G (Ceftriaxona o Cefuroxima). - Cefalosporina 2G (Ceftriaxona o Cefuroxima). 1ero: Amoxicilina. Si no responde en 3d 2do: Amox/Ac. Clavulánico x 10d Moraxella: Resistente a la Amox.

Celulitis Orbitaria Otitis Media Aguda

Resfriado Comín

Sintomático .- PNC Benzatina 1 dosis o .- Amoxicilina x 10 días. Alérgicos a PNC: .- Azitromicina x 5 días o .- Clindamicina x 10 días, o .- Cefadroxilo x 10 días Sintomático

.- > 7 días: ATB (1º Amoxicilina), Si no responde en 48h → Amoxicilina + Ac. Clavulánico.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

35 Diferenciar celulitis preseptal de orbitaria: Clínica - PRESEPTAL: sin nada más - POSTSEPTAL U ORBITARIA: disminución de agudeza visual, proptosis, disminución de la movilidad ocular - TAC para evaluar la gravedad y necesidad de Qx. Evaluar gravedad de celulitis preseptal u orbitaria: TAC órbitas y TAC senos paranasales - Ojo el tratamiento es con Ceftriaxona si viene de una sinusitis, aunque de elección es Cefuroxima

ALERGIA (ALÉRGENO) Y PATOLOGÍA ALÉRGICA: Ácaro (ALERGIA (ALÉRGENO) Y PATOLOGÍA ALÉRGICA: Ácaro (dermatofagoides) + %, Pólenes - Rinitis alérgica EOSINOFILIA: 1º Alergias – 2º Parásitos (áscaris, triquina, larva migrante). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: PaO2 < 60 mmhg. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL: lo anterior, más PaCO2 > 50 mmhg HIPOXEMIA (MECANISMOS) ▪ Hipoventilación: (PaCO2>50) Opiáceos, BZD, Trastornos Neuromusculares (G. Barré, ELA). ▪ Shunt: NAC, cardiopatías congénitas cianógenas. ▪ Trastornos V/Q: Asma, EPOC. ▪ Trastornos por Difusión: Fibrosis Pulmonar y Enfermedades Pulmonares Difusas EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGENICO: 1º Trastorno en la difusión. 2º Trastorno V/Q y finalmente. 3º Shunt. El EPA no cardiogénico es lo mismo que el Distrés respiratorio del adulto. DISTRES RESPIRATORIO: ↑ DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: ▪ Pancreatitis aguda. ▪ Gran quemado. ▪ Tóxicos inhalados: gas mostaza. ▪ TEP masivo. ▪ Sepsis grave. ▪ NO SON CAUSAS: cardiogénicas (IAM, Insuficiencia cardiaca, Valvulopatía). BRONQUITIS CRONICA: Broncorrea TUMORES DEL MEDIASTINO: ▪ POSTERIOR: son los Neurogénicos. Son los +%: Schwanomas o Neurofibromas. ▪ ANTERIOR: 10%) • - IgM para hanta. • Chile: en particular en el Sur, al inhalar orina o heces de ratones de cola larga

INFLUENZA: TRIADA: Fiebre, Mialgias, tos TTO: Sintomático. Excepciones: ↓ • OSELTAMIVIR (pacientes alto riesgo) • En Brotes de Influenza, Influenza intrahospitalaria o en inmunodeprimidos los sig. ANTIVIRALES: ▪ AMANTADINA (Influenza A) ▪ OSELTAMIVIR (Influenza A y B, inmunosuprimidos, con patología. Pulmonar, graves) ▪ ZANAMIVIR (embarazada) ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL (EPI): •Trastorno de la difusión, hipoxemia con el ejercicio, disminuida la difusión del CO. • CAUSAS: +% Fibrosis Pulmonar Idiopática. • ESTUDIO: buena anamnesis y examen físico, RxTx (Infiltrado difuso predominio de bases), TAC de cortes finos, Biopsia Pulmonar (causas 2ria, potencialmente tratables Ej. enfermedades reumatológicas, exposición a químicos o alérgenos, secundaria a fármacos (Amiodarona, pueden preguntar paciente con Fib Aur en tto antiarrítmico), etc etc). Otros fármacos: Nitrofurantoina, Bleomicina y Antineoplásicos • TTO: Pirfenidone (antifibrótico). Enlentece la progresión y mejora la expectativa de vida. Se deja O2, broncodilatadores y a veces Inmunomoduladores.

Criterios dg SDRA:

▪ TTO: Corticosteroides

a) b) c)

PaFi menor 200. PCP menor 18 (si es mayor → cardiogénico). EPA radiológico.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

36

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

37

Equilibrio ACIDO - BASE: VALORES NORMALES: PH

HCO3-

PCO2

Anión GAP

7,35 – 7,45

24 +/- 2 mEq/l

35 – 45 mmhg

8-12

PH

7,45

Trastornos Mixtos HCO₃- y PaCO₂ Aumentados

ACIDOSIS

ALCALOSIS

HCO₃- y PaCO₂ Disminuidos Anion GAP Aumentado.

HCO₃- < 18 mEq/l (1rio)

PaCO₂ > 50 mmhg (1rio)

+

+

PaCO₂ < 30 mmhg

HCO₃- > 26 mEq/l Compensación Metabólica

ES PRECOZ

ES TARDIA

ACIDOSIS METABOLICA

PaO₂: 82 PaO₂: 103 PaO₂: 40 PaO₂: 60 PaO₂: 92 PaO₂: 99

PH: 7,04 PH: 7,28 PH: 7,40 PH: 7,24 PH: 7,48 PH: 7,29

+

PaCO₂ > 50 mmhg

HCO₃- < 18 mEq/l

Compensación Respiratoria

Compensación Metabólica

ES PRECOZ

ACIDOSIS RESPIRATORIA

PaCO₂: 38 PaCO₂: 12 PaCO₂: 46 PaCO₂: 60 PaCO₂: 20 PaCO₂: 30

PaCO₂ < 30 mmhg (1rio)

+

Compensación Respiratoria

1) 2) 3) 4) 5) 6)

HCO₃- > 26 mEq/l (1rio)

ALCALOSIS METABOLICA

ES TARDIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

HCO₃- : 14: Acidosis Metabólica y respiratoria (Ej: hipoventilación + acidosis láctica). HCO₃- : 14: Acidosis Metabólica y alcalosis respiratoria (intoxicación por salicilatos) HCO₃- : 24: Típico de Gases Venosos. HCO₃- : 26: Acidosis respiratoria pura. HCO₃- : 16: Alcalosis respiratoria pura. HCO₃- : 14: Acidosis metabólica pura.

PERLAS ①: ● Cuando se interpreta los GSA, lo primero que se debe observar es el PH. Si el PH está por ejemplo en acidosis (el ejemplo ❻ PH=7,29), entonces se debe observar el HCO₃- y el PaCO₂. ¿Quien tiene valores de Acidosis? (PaCO₂=30 o HCO₃- =14): En este caso el HCO₃- , entonces es METABOLICA. ● Para la ACIDOSIS METABOLICA y solo para la ACIDOSIS METABOLICA, el valor de la PaCO₂ debe ser igual (o casi igual) a de los decimales del PH 7, _ _. Mayores desviaciones indicarían que también hay un trastorno respiratorio. Veamos el ejemplo ❶anterior, PH en acidosis (7,04), ¿quién está en acidosis?, PaCO₂=38mmhg o HCO₃- =14. Obviamente el HCO₃-, entonces la Acidosis es metabólica. La PaCO₂ está normal, pero muy lejos de los decimales del PH (7,04), hacia arriba, es decir hacia acidosis, por tanto, también hay acidosis respiratoria. Algo parecido ocurre con ejemplo ❷ (PH=7,28=acidosis, el HCO₃- =14 indica que la Acidosis es Metabólica, pero la PaCO₂ está muy por debajo de los decimales del PH (Decimales del PH+28 y PaCO₂=12), entonces hay además una alcalosis respiratoria.

PERLAS ②:

↓ de 1 mEq/l del HCO₃- ↓ el PaCO₂ en 1,2 mmhg.

1)

En la ACIDOSIS METABOLICA x cada

2)

En la ALCALOSIS METABOLICA x cada ↑ de 1 mEq/l del HCO₃- ↑ el PaCO₂ en 0,7mmhg.

3)

A (< PH… > K+) y viceversa. La administración de Bicarbonato sube el PH y por ende baja el Potasio. La presencia de un K+ NORMAL en un paciente con Acidosis indica que el paciente estaba HIPOKALEMICO.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

38

ACIDOSIS METABÓLICA: ETIOLOGIA: 1.- ↑ producción o ↓ de la excreción renal de H⁺. 2.- Regeneración insuficiente o ↑ de la excreción de HCO₃-.

CLINICA: Cardiovascular, Neurológico, Respiratorio y Óseo

1.- PH bajo (< 7,35). 2.- HCO₃- bajo ( 5,5 mEq / lt Leve: K+ = 5,5 - 6,0

(VN = 3,5-5,5 mEq / lt)

Moderada: K+ = 6,1 - 7,0

Severa: K+ = > 7,0

SINTOMAS: CV, GI y muscular. CAUSAS: en el 80%... debido a disminución de la eliminación (IRA o IRC). FÁRMACOS → IECAs, ARA-II, B-Bloqueantes, AINEs (ASA), Diuréticos ahorradores de K+ (Espironolactona, Amiloride, Triamterene). Los pacientes cardiópatas usan muchos de estos medicamentos, pero no siempre hacen hiperK porque lo excretan usando los diuréticos de ASA: con furosemida lo compensan.

TRATAMIENTO: Estabilizador de Membrana

Pasar K+ del EEC al EIC

Acelerar eliminación

Gluconato de Ca++ .- Por Vía central (ya que produce flebitis). .- No administrar junto a HC03-, puede producir sales de calcio.

.- Insulina: Si la glicemia es menor de 200 administrar, además, solución glucosada.

.- Kayexalate.

Tratar causa de base

.- Diuréticos (Tiazídico o de ASA).

.- B2 agonista (Albuterol o

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

41 .- Puede potenciar toxicidad digital.

Salbutamol en nebulización)

.- Hemodiálisis.

.- Bicarbonato de Sodio (controversial). Solo si hay acidosis metabólica.

DIURÉTICOS: Los diuréticos son medicamentos que ↑ excreción de Na⁺ por la orina, por lo que todos disminuyen la volemia y suelen causar hiponatremia, aunque la hiponatremia puede ser más o menos intensa, según la familia de diurético de la que se trate. (Todos los diuréticos, aun los ahorradores de K⁺, tienen el potencial de producir HIPONATREMIA)

CLASIFICACIÓN: Diuréticos de ASA (Furosemida- Bumetanida): Actúan en el asa de Henle, bloqueando un canal de 2Cl, 1K, 1Na. Se usan en la ICC (disminuye los síntomas) y en el tratamiento de la ascitis (junto con Espironolactona). Entre sus efectos adversos están: Hiponatremia (no tan grave, ya que tienen un alto clearence de agua libre), Hipokalemia (aumenta si el paciente consume mucha sal… DIURÉTICO DE ASA o TIAZIDICO + SAL = HIPOKALEMIA), Hipocalcemia (se usa como adyuvante en el tratamiento de la hipercalcemia), Alteraciones metabólicas: Hiperuricemia (crisis de gota), Dislipidemia y Resistencia a la insulina (diabetes). – Tiazidas (Hidroclorotiazida): Actúan en el túbulo contorneado distal, bloqueando un canal de NaCl. Se usan en el tratamiento de la HTA (aumentan la sobrevida en HTA). Sus efectos adversos son los mismos que los diuréticos de ASA (alteraciones metabólicas, hiponatremia, Hipokalemia que empeora con el consumo de sal), pero con 2 diferencias: Producen hipercalcemia (se usan como tratamiento de la hipercalciuria primaria). Producen mayor hiponatremia. – Inhibidores del receptor de la aldosterona (Espironolactona): Actúa inhibiendo al receptor de aldosterona, lo que disminuye la expresión de canales iónicos que absorben sodio. Ahorran potasio por lo que producen Hiperkalemia. Como todo diurético, produce Hiponatremia. Se usan en la ICC (aumentan la sobrevida) y en el tratamiento de la ascitis (junto con Furosemida). Además tiene efectos antiandrogénicos. – Bloqueadores de los Canales Epiteliales de Na ⁺ (ENaC) (Amiloride y Triamterene): Ahorran potasio, por lo que producen Hiperkalemia. Se usan en pacientes con tendencia a la Hipokalemia. Como todo diurético, produce hiponatremia.

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS: Comentaremos solo las más importantes. Es importante tener claro que la entrada o salida de sodio en el organismo afecta la volemia y solo marginalmente a la natremia, ya que la natremia depende principalmente de la entrada y salida de agua. Las alteraciones del: SODIO suelen afectar el sistema nervioso central. POTASIO suelen afectar el corazón (producir arritmias). CALCIO afectan tanto al SNC, como al corazón. HIPERNATREMIA: Los cuadros leves son asintomáticos, pero los casos severos producen contracción del cerebro, con tracción y rotura de vasos sanguíneos, por lo que se producen Hemorragias en el SNC (convulsiones, compromiso de consciencia, signos focales). La causa es la DESHIDRATACIÓN (privación de agua, diabetes insípida, etc.). El tratamiento es la reposición de agua, por vía oral si es leve, o por vía endovenosa (como suero glucosado, ya que administrar agua destilada produce hemólisis) si es severa. HIPONATREMIA: Los cuadros leves suelen ser asintomáticos, pero los casos más severos cursan con edema cerebral e Hipertensión Endocraneana (compromiso de consciencia, convulsiones, cefalea). Se deben conocer las causas, que se dividen en 3 grupos, según el volumen extracelular (VEC): 1) Con VEC alto (insuficiencias): ICC, IRC, DHC. 2) Con VEC normal (endocrinas): SSIADH, HipoT4, Insuficiencia suprarrenal. 3) Con VEC disminuido: Diarrea Hiperosmolar, Tiazidas.

El tratamiento consiste en la restricción de agua y el tratamiento de la causa. Sin embargo los casos severos se tratan con suero hipertónico, el que debe administrarse lento (corrigiendo máximo 1 mEq/L por hora y máximo 12 mEq/L por día), ya que al corregirlo muy rápido, se puede producir mielinolisis pontina (compromiso de consciencia, paro respiratorio). El atleta que realiza largas jornadas de ejercicios (maratón) suele producir hiponatremia (TRASTORNO ELECTROLITICO MAS FRECUENTE EN EL ATLETA ES LA HIPONATREMIA), ya que pierde más sodio, por el sudor, que agua. Por eso es importante que se hidrate con soluciones isotónicas. Atleta que durante el entrenamiento toma solo agua induce o empeora la Hiponatremia. HIPERKALEMIA: Suele presentar debilidad muscular y en los casos graves cursa con arritmias. El ECG suele mostrar ondas T altas y picudas, con ensanchamiento del QRS y variedad de arritmias (bloqueos y arritmias ventriculares). Las causas principales son los fármacos (IECAs, ARA2, betabloqueo, espironolactona, AINEs) y la Insuficiencia renal. Los casos leves se manejan con dieta baja en potasio, por el contrario los casos graves se manejan con varios medicamentos: ① Gluconato de Calcio (la primera medida, ya

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

42 que estabiliza la membrana miocárdica y evita arritmias. ②Insulina más glucosa (la insulina aumenta el ingreso de K al intracelular; se debe dar con glucosa para evitar la hipoglicemia). ③ Salbutamol (menos efectivo, pero también ayuda a ingresar el K al intracelular. ④ Resinas de intercambio (Kayexalate) + Diuréticos de ASA. Recurso final → hemodiálisis de urgencia. – HIPOKALEMIA: También cursa con debilidad y alteraciones electrocardiográficas (se alarga el intervalo QT y se desencadena Torsión de Puntas). Los diuréticos de asa y tiazídicos son la causa más frecuente. El tratamiento es la administración de KCl, por vía oral (si leve) o endovenosa (si severa). Es muy importante que NUNCA se debe administrar en bolo, ya que produce un paro cardíaco en asistolia. – HIPERCALCEMIA: Clínicamente presenta constipación, debilidad muscular, compromiso de consciencia, poliuria y deshidratación (se produce una diabetes insípida, que empeora aún más a la hipercalcemia). Las causas son principalmente 2: 1) Hiperparatiroidismo primario: la causa más frecuente en pacientes ambulatorios y en pacientes jóvenes. Se caracteriza por Calcio alto, Fósforo bajo, PTH alta y FA altas. 2) Cáncer: la causa más frecuente en pacientes hospitalizados y en viejos. Cáncer productor de PTH, como el Ca Pulmonar de células pequeñas. Se caracteriza por Calcio alto, Fósforo alto, PTH baja y FA altas. Por esto, los pacientes con hipercalcemia deben ser estudiados con niveles de PTH símil. El tratamiento de los casos graves requiere varios fármacos: ① Suero Fisiológico (es la medida más urgente). ② Bifosfonatos (estabilizan el hueso y evitan que recurra la hipercalcemia, hasta haber resuelto la causa). ③ Furosemida (menos útil, pero ayuda a excretar calcio por la orina). ④ Corticoides (indicados solo en los cánceres hematológicos: mieloma, linfoma). ⑤ Calcitonina (en los casos refractarios). Evitar los Diurético Tiazídicos. HIPOCALCEMIA: Clínicamente cursa con tetania [aumento de los ROT, fasciculaciones (contracciones musculares involuntarias), parestesias peribucales, debilidad muscular y arritmias (QT largo y torsión de puntas]. Las causas más frecuentes son la IRC, la furosemida y otras alteraciones renales (ej.: nefritis intersticial). El tratamiento de los cuadros graves es con Gluconato de Calcio endovenoso. Los casos leves se tratan con carbonato de calcio (CaCO3) oral. HIPERMAGNESEMIA: Clínicamente produce disminución de los ROT y disminución de la frecuencia respiratoria. La causa típica es iatrogénica (ejemplo: tratamiento de la preclamsia). El tratamiento es dar Gluconato de Calcio endovenoso y suspender la administración de magnesio, si la estaba recibiendo. HIPOMAGNESEMIA: Alarga también el intervalo QT y desencadena torsión de puntas (al igual que hipokalemia e hipocalcemia). Su tratamiento es con sulfato de magnesio (MgSO4) endovenoso. Es importante saber que una hipokalemia refractaria, puede ser por una Hipomagnesemia subyacente. Por eso, se debe dar MgSO4 a las Hipokalemia que no responden a la reposición de potasio.

DIABETES INSIPIDA: Puede ser CENTRAL o NEUROGENICA (daño en la neurohipófisis, hipotálamo o tallo hipofisario, con disminución de la producción de ADH) o NEFROGÉNICA (insensibilidad a la ADH en el túbulo colector, como por ejemplo por uso de Litio, la hipercalcemia o en alteraciones congénitas). El tratamiento de la DI es la administración de Desmopresina (si es central) o bien la reposición de aguda, más un diurético tiazídico (si es nefrogénica). Además debe tratarse la causa, si es reversible (ejemplo: retirar el litio). Evaluar origen Diabetes insípida: Test de Desmopresina 1) 2)

Central o Neurogénica: Responde favorablemente. Periférico o Nefrogénica: No Responde

Dg: Ej. Si tiene mucha sed, primero se debe descartar DM, luego si sale normal, se evalúa D. insípida. - EN DIABETES INSIPIDA: se va a producir una Hipernatremia con Orina Diluida. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la POLIDIPSIA PSICOGENICA.

TEST DE LA SED: DIABETES INSIPIDA

POLIDIPSIA PSICOGENICA

BASAL NaP Aumentado o Normal NaU Disminuido

POST - SED NaP Aumentado o Normal NaU Disminuido

NaP Disminuido NaP Disminuido

NaP Normal NaP Normal

SSIADH: Se secreta un exceso de hormona antidiurética (ADH) en la neurohipófisis, lo que produce hiponatremia. Recordar que la ADH actúa en el túbulo colector, reabsorbiendo agua libre, gracias al gradiente de Osmolaridad que produce el asa de Henle (por eso la furosemida pierde tanta agua libre, porque impide la formación del gradiente de Osmolaridad). Se produce principalmente por patología pulmonar (NAC, TEP, TBC, cáncer, etc.), patología del SNC (TEC, Tu cerebral, HSA, AVE, etc.) y por tumores. Su tratamiento es la restricción de agua libre, a menos de 1.000 u 800 cc, más el tratamiento de la causa. También sirve la furosemida, ya que tiene un alto clearence de agua libre.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

43 Dg SSIADH - De Descarte. Nunca se pide la ADH para manejo, porque es muy errática. 1) 2) 3)

Hiponatremia con Orina concentradas (Osmolaridad > 200). TSH y Cortisol: Normal. Creatinina normal.

Insuficiencia Renal AGUDA: PRE-RENAL (70% de las IRA)

RENAL (2da +%)

POST-RENAL

CARDIACO: 1.- IM + Shock Cardiogénico, 2.- ICC 3.-Hipotensión arterial persistente 4.- Arritmias.

VASCULAR: 1.- Embolismo. 2.- Trombosis, Aterotrombosis. 3.- Vasculitis / Enf del tejido conectivo. 4.- HTA acelerada.

URETERES: 1.- Intrínsecas: Litiasis, coágulos, Necrosis papilar. 2.- Extrínsecas: Ligaduras, tumores compresivos, fibrosis retroperitoneal

HIPOVOLEMIA: 1.- Hemorragia. 2.- Deshidratación severa por pérdidas digestiva, renal, cutánea.

GLOMERULAR: 1.- Glomerulonefritis aguda y rápidamente progresiva. 2.- Vasculitis / Enf del tejido conectivo.

REDISTRIBUCION DEL LEC: 1.- Hipoalbuminemia. 2.- Traumatismo. 3.- Quemaduras.

TUBULO-INTERSTICIAL: 1. - Pielonefritis. 2.- Nefritis intersticial aguda (Fármacos(ASA) o Sjögren) 3. - Rechazo de trasplante.

VEJIGA: 1.- Cáncer vesical. 2.- Litiasis. 3.- Coágulos. 4.- Vejiga neurogénica. PROSTATA: 1. - HPB (+ %) 2. - Ca de Próstata.

VASODILATACION EXCESIVA: Septicemia por Gram (-).

NECROSIS TUBULAR AGUDA (70%) o Nefropatía vasomotora. CAUSAS: 1.- Isquemia renal. 2.- Lesión x sustancias tóxicas internas o externas (+% Aminoglucósidos).

URETRA: 1. - Traumatismo.

NECROSIS TUBULAR AGUDA Representa el 70% de las IRA de origen Renal. Suele verse tras traumatismo, cirugías o procedimientos obstétricos. NOTA: Cualquier trastorno hemodinámico que cause IRA PRERENAL si se prolonga en el tiempo → NECROSIS TUBULAR AGUDA. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: .- El hallazgo más frecuente es OLIGURIA (Diuresis/24 horas < 400 mL). .- ANURIA: (Diuresis/24 horas < 100 mL).obstrucciones, Glomerulonefritis rápidamente progresiva, Necrosis Tubular Aguda, Vasculitis. .- ANURIA alternado con POLIURIA: Obstrucción intermitente. .- PROGRESION: UREA ↑ 10-20 mg/dl x día y la

CREATININA ↑ 0,5 – 1,0 mg/dl x día.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PRE-RENAL vs RENAL) Para entender las diferencias señaladas en el cuadro de abajo entre IR de origen Pre-Renal y Renal debemos saber que pasar en un paciente con disminución de la perfusión Renal: El Riñón percibe que se ha depletado el volumen intravascular por lo que activa los mecanismos de REABSORCION GENEROSA de Sodio y Agua: ↙ ↘ ↑ Osmolaridad Urinaria ↓ La Excreción de Sodio ↓ Orinas muy concentradas (¿Concentrada de qué? De urea y Creatinina) PARAMETROS Osmolaridad Urinaria (mOsm / kg) Osmolaridad Urinaria / Plasmática Urea Urinaria / Plasmática Creatinina Urinaria / Plasmática Sodio Urinario (mEq / lt) Relación BUN/Creatinina plasmática Fracción de Excreción del Sodio (FeNa) MEJOR EXAMEN

PRE-RENAL > de 500 > 1,3 >8 > 40 < 20 >20:1 < 1%

RENAL 2%

SEDIMENTO: 1) Cilindros hialinos = NORMALES. 2) Cilindros céreos y granulosos = NECROSIS TUBULAR AGUDA.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

44 3) Cilindros Eritrocitarios = GLOMERULONEFRITIS. 4) Cilindros Leucocitarios o Piocitarios = PIELONEFRITIS AGUDA.

NEFRITIS INTERSTICIAL: Puede ser secundaria a Fármacos (Ej. AINEs) y a Sjögren. Puede haber exantema. Se observan “EOSINOFILIA” Y "EOSINOFILURIA". La única forma de hacer el Dx es con Biopsia, no siempre se biopsia. TTO: Corticosteroides.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ANTE UNA CREATININA AUMENTADA

Detectar y tratar emergencias vitales

UCI

Paciente ESTABLE Anemia, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia Riñón < 9 cm

IRC

Creatinina previa elevada NO US RENAL: Hidronefrosis

Post-Renal (obstrucción)

NO (No Obstructiva) Signos de Hipovolemia, Hipotensión, Signos de deshidratación

Pre-renal

Excreción fraccionada de Na < 1% Adecuada respuesta a Líquidos NO (Origen Renal) Enfermedad vascular, dolor en flanco LDH Aumentada

IRA origen vascular (Infarto Renal)

Arteriografía (+) NO (Parenquimatosa NO VASCULAR)

NECROSIS TUBULAR AGUDA?

HEMATURIA?

SI

NO

Glomerulonefritis

Necrosis tubular aguda isquémica

Nefritis Intersticial aguda

Necrosis tubular aguda tóxica

Vasculitis

Mieloma

HTA Maligna

Crisis Esclerodérmica.

.- PROTEINURIA > 2 gr / 24 hr (Lesión glomerular o vascular). .- PROTEINURIA < 1 gr / 24 hr (Necrosis Tubular Aguda o Nefritis intersticial). .- Cilindros hemáticos, hematuria, glóbulos rojos dismórficos (Lesión glomerular).

Diferenciar IRA de IRC (tiempo de evolución mínimo=3 meses, momento en que se debe realizar US RENAL para diferenciar) IRA → Riñón Normal IRC → Riñón Pequeño, > 3 meses, no mejora IRC Riñón Normal → DM, Amiloidosis, Mieloma, VIH, Virus de Hepatitis B y C, Riñón Poliquístico, se confunden con una IRA frecuentemente, a excepción del Riñón Poliquístico el cual se ve en el US.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

45

Insuficiencia Renal CRONICA: Es un síndrome multifactorial caracterizado por un deterioro gradual, progresivo e IRREVERSIBLE de la función de la NEFRONA, la cual se va a manifestar con CAIDA DE LA VELOCIDAD DE FILTRACION GLOMERULAR (VFG). VFG = Velocidad de Filtración Glomerular = Clearence de Creatinina. REALMENTE: La Tasa de FG es < a la Depuración de creatinina, y que parte de la creatinina que se excreta por orina es filtrada a través de los túbulos Renales, por lo que la Depuración sobreestima un poco la tasa de FR. CAUSA MAS FRECUENTE: DM, luego le sigue HTA. DIAGNOSTICO: (VFG < 60 ml/min) x (más de 3 meses) + Daño anatómico (US) o Histológico (Biopsia) de los riñones.

Fórmula de Cockcroft-Gault: CrCl = (140 – edad) x Peso en kg x 0,85 (solo en mujeres) (VN > 90 ml/min) 72 x Creatinina Sérica

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA: ESTADIO I

VFG o CrCl (mL/min) >90

HALLAZGOS

CONCEPTO CLAVE

II

60-89

Hay daño renal con disminución leve de la VFG.

III

30-59

VFG moderadamente disminuida. Empiezan los primeros hallazgos: desnutrición, HVI, anemia, hipocalcemia (trastornos de absorción).

Hay daño Renal, pero la VFG está conservada. Paciente ASINTOMATICO

IV

V

15-29

10 gr/dl. Nunca exceder 13 gr/dl. Hierro: Meta: Ferritina > 400 o > de 100 pero con saturación de la transferrina del 20%.

.- Restringir sal y proteínas animal (0.8-1 gr/kg/d).

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: Quelantes del Fósforo: ▪ Ca x P = 40-55 → Carbonato de Calcio. ▪ Ca x P > 55 → Quelantes Sintéticos.

.- Evitar sustancias nefrotóxicas (ATB Aminoglucósidos, Medio de contraste, AINEs, etc.).

TRATAR: si fuera el caso: Hiperkalemia, Acidosis metabólica, Síndrome Urémico.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

46 DIALISIS: Si la VFG 55 dar sintéticos no Carbonato de Ca. 4.- Control de TA y Glicemia

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

47

ENFERMEDAD GLOMERULAR: MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD GLOMERULAR: 1.

Hematuria o Proteinuria asintomática. a) Hematuria → Hematíes Dismórficos o Cilindros Eritrocitarios. La hematuria aun siendo macroscópica es asintomática y se expresa de color marrón por formación de Metahemoglobina en un medio ácido, y no de color rojo brillante. b) Proteinuria: → Microalbuminuria: Excreción entre 30-300 mg de proteína/24 hrs. Proteinuria NO NEFROTICA: excreción entre 300 mg y 3,5 gr de proteína / 24 hrs. Proteinuria RANGO NEFROTICO: Excreción de proteínas > 3,5 g/24 hrs.

PERLA: Las enfermedades que afectan los túbulos renales como la Nefritis intersticial y la Necrosis Tubular Aguda dan proteinuria, pero nunca en rango nefrótico, y usualmente < 1,5 gr/24 hrs.

ENFERMEDADES GLOMERULARES QUE SE MANIFIESTAN CON SINDROME NEFRITICO: .- No toda Glomerulonefritis produce SINDROME NEFRITICO. Pero todo síndrome Nefrítico cursa con Glomerulonefritis, es decir INFLAMACION. GNDA POST ESTREPTOCÓCICA A-Beta Hemolítico

NEFROPATÍA x IgA (GN +% en el mundo)

▪ Es la causa +% de Síndrome Nefrítico en niños. La GN se presenta: ▪ 1 a 3 sem post-Faringitis. ▪ 2 a 4 sem post Infección Cutánea (Impétigo). ▪ El S. Nefrítico típicamente es de inicio abrupto. Dx: Lo característico es ↓ transitoria del complemento HIPOCOMPLEMENTEMIA), además se puede complementar con ASTO u otra prueba inmune. Generalmente no se biopsia. Tto: Sintomático. ▪ Edema: diuréticos furosemida. ▪ HTA: alfametildopa, IECA. ▪ IRA severa: hemodiálisis de urgencia SOS y manejar complicaciones.

▪ Es una GN Proliferativa Mesangial. La IgA se deposita en el mesangio glomerular. 2 tipos: 1▪ ENFERMEDAD DE BERGER: Nefropatía por IgA. Cursa con hematuria aislada Puede cursar con HTA. No siempre provocan S. Nefrítico. 20-40% de los pts pueden desarrollar IRC en un lapso de 10-25a Dx: •Biopsia Renal con Depósitos de IgA, brillan en Inmunofluorescencia (IF) para IgA. Tto: ▪ Observar. ▪ Si hay Proteinuria o hematuria → IECA / ARA2. ▪ Si la Proteinuria es masiva → Prednisona.

UNICA GN QUE NO SE DAN CORTICOIDES ▪ En IRA se trata: acidosis, EAP, HTP, hiperK. HEMODIALISIS: ▪ Sind. Urémico. ▪ Hiperk+, Acidosis metabólica y/o EAP refractario. Enfermedades con Complemento bajo: LES, Crioglobulinemia, EBSA, Sepsis, Shunt, GN mesangiocapilar o membranoproliferativa. Son las que se pueden confundir con una GNAPE.

GN MEMBRANOPROLIFERATIVA

2▪ ENF. HENOCH-SCHONLEIN: Nefropatía por IgA dentro del contexto de ser una enfermedad sistémica y SI produce S. Nefrítico Clínica: TETRADA: • Púrpura +% en MsIs. • Artritis. • Glomerulonefritis (50%) da el Pronóstico. •Dolor abdominal c/s hemorragia intestinal. Diarrea, disentería. Dx: • Biopsia de piel (Depósitos de IgA con Complemento normal) • ANCA (-) ▪ Proteinuria. Tto: ▪ Función Renal Normal → Observar. Puede autolimitarse. ▪ Casos Graves: hematuria, hematoquecia y/o artritis muy dolorosas → Prednisona.

▪ Puede provocar S. Nefrítico y Nefrótico. ▪ Hay 2 tipos: Tipo I: Asociado a enfermedades infecciosas: ▪ Crioglobulinemia en pacientes con Hepatitis viral B y C. ▪ EBSA. ▪ Infecciones x shunt para tto de hidrocefalia. ▪ Malaria. Asociado a enfermedades inflamatorias: ▪ LES. ▪ Enfermedad de las células enfermas ▪ Deficiencia de Alfa-Antitripsina. ▪ Hipocomplementemia (C3 y C4) Tto: 1.- Tratar causa de base. 2.- Si cursa con S. Nefrótico o GN Rápidamente progresiva → Prednisona + Ciclofosfamida Tipo II: .- Hipocomplementemia a C3 con niveles normales de C4. Tto: 1.- Plasmaféresis. 2.- Si GNRP → Prednisona

GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP) (GN CRESCENTICA) Es la causa +% de Síndrome Nefrítico en Adultos. ▪ Cualquier enfermedad Glomerular puede provocar una GNRP. El criterios es la velocidad con que se deteriora la Función Renal (Días a semanas o meses). Sin embargo hay una FORMA IDIOPÁTICA asociada a FORMACIONES CRESCENTICAS (FORMA DE MEDIA LUNA) en el riñón y la presencia de ANCA (-). Se Dx con biopsia Renal y se trata con Prednisona + Ciclofosfamida. Tipos de GNRP: TIPO I: 2ria a Deposición de IgG en la membrana basal glomerular: ▪ Síndrome de Goodpasture (Mediado x Ac antimembrana Basal Glomerular). TIPO II: 2ria a Deposición de complejos inmunes granular: ▪ LES. TIPO III: 2ria a Vasculitis Pauci-inmunes (ANCA +) Es la causa más común de GNRP en adultos: ▪ Granulomatosis con Poliangiitis (Wegener). ▪ Churg Strauss. ▪ PAM (Poliangiitis Microscópica) GNRP x Vasculitis (Tipo III): Creatininemia > 2 muy elevada - Biopsia Renal se ve como una GN crescéntica Se piden todos los anticuerpos pero se espera que estén elevados los ANCA En la IF: se ve sin que brille = sin anticuerpos= “Pauci-inmune” en las vasculitis de vaso pequeño. PAUCI-INMUNE significa SIN DEPOSITOS DE Ig. (La Ig es la que hace brillar en la IF). Tto: 1.- Tratar causa de base. 2.- Prednisona + Ciclofosfamida

Seguimiento Uroanálisis. El Px está dado por el daño renal - 1/3 mejora; 1/3 sigue con proteinuria y hematuria y 1/3 IR. El SUH (Sind Urémico-Hemolítico) produce una hematuria dismórfica SIN GLOMERULOPATIA, en el contexto de una diarrea. Anemia Hemolítica (Esquistocitos), plaquetopenia. Evoluciona a IRA, amerita Hemodiálisis y eventualmente Plasmaféresis. SD. GOOD-PASTURE – Ac. Antimembrana basal en plasma o en biopsia, anticuerpos que invaden la Membrana Basal (patrón lineal) que brilla en IF. ANA (-) ANCA (-) LOS 3 SD. RIÑON-PULMON: Good-Pasture (ANA- Y ANCA-). Sí ANA (+) → LES. Si ANCA (+) → Vasculitis pequeños vasos: (Wegener, PAM o Ch. Strauss)

ENFERMEDADES GLOMERULARES QUE SE MANIFIESTAN CON SINDROME NEFROTICO: NEFROPATIA CON CAMBIOS MINIMOS (NCM) (NEFROSIS LIPOIDEA) ▪ Es la causa +% (70-90%) de Síndrome Nefrótico en niños. ▪ Es definida como ausencia de anormalidades estructurales en el glomérulo en la MO, con PÉRDIDA o FUSION DE LOS PEDICELOS en la Microscopía electrónica. ▪ Todo niño con Síndrome Nefrótico y examen de orina normal es una

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL SEGMENTARIA ▪ Es la causa +% de Síndrome Nefrótico en Adultos negros. ▪ Está asociado al uso de Heroína, así como a HIV entre otros. ▪ Puede progresar a IR terminal en 5-10años.

NEFROPATIA MEMBRANOSA ▪ Es la causa +% de Síndrome Nefrótico en Adultos Blancos. ▪ Está asociado a: Cáncer: Linfoma o Ca de mamas. Infecciones: EBSA, VHB y C. Otros: LES, Penicilamina, Sales de oro y AINEs.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

48 NCM hasta que se demuestre lo contrario. ▪ Patogénesis se cree que sea debida a anormalidades de los Linfocitos T. ▪ Algunas causas de la NCM → Viral, drogas, Tu y Alergias. Tto: 1º Prednisona 60 mg/m2 por 6 semanas y luego 40 mg/m2 por 4 semanas. (Efectividad > 80%). 2º Ciclofosfamida si falla la Prednisona

Tto: 1º Prednisona: con pobre respuesta 40%-50% de efectividad. 2º Ciclofosfamida si falla la Prednisona 3º Tratar enfermedad de base. 4º IECA / ARA2

S. NEFRITICO Etiopatogenia

Etología

S. NEFROTICO

Inflamación Glomerular con Infiltración de leucocitos y alteración de la PERMEABILIDAD CAPILAR que permite: 1) HEMATURIA, con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos. TRIADA: 1. Hematuria dismórfica. 2. HTA. 3. Edema. EN NIÑOS: .- GN Post-Estreptocócica, .- Síndrome Urémico Hemolítico (Anemia Hemolítica - Diarrea). .- Nefropatía por IgA (Berger y Purpura de Henoch-Schonlein). a) Enf. Berger: Nefropatía por IgA. Cursa con hematuria aislada sin S. Nefrítico. b) Enf. Henoch-Schonlein: Nefropatía por IgA dentro del contexto de ser una enfermedad sistémica y si produce S. Nefrítico EN ADULTOS: .- GN rápidamente progresiva [causa +% Vasculitis (Wegener), pero también se observa en LES]. Evoluciona rápidamente a la IR. Le dice crescéntica por hallazgo histológico de Media Luna. .- GN membranoproliferativa tipo I y II. .- Síndrome de Goodpasture. .- INFECCIONES: VIRALES: MN, CMV, Sarampión, Papera, HIV, Hepatitis B y C BACTERIANA: EBSA, Sífilis, Neumonía por Klebsiella, Fiebre tifoidea.

Cuadro Clínico

El cuadro clínico suele presentarse entre 1 a 6 semanas después del cuadro infeccioso, con período de latencia de 7-10 post infección faríngea y hasta 3 semanas post-impétigo. .- EDEMA leve (solo en 5% DLC puede alcanzar niveles de nefrótico). .- HTA. .- HEMATURIA, con cilindros hemáticos y hematíes dismórficos en orina. .- En algunos casos IRA. SINTOMAS TARDIOS: Convulsiones, Náusea y vómitos, Disminución de la agudeza mental, somnolencia, confusión, Tendencia a formar hematomas o sangrado, Dolor en el flanco abdominal, Tos, Disnea y Ortopnea.

Algunas pruebas diagnósticas

Tratamiento

Biopsia Renal ?

Tto: 1º Prednisona. 2º Ciclofosfamida si falla la Prednisona 3º Tratar enfermedad de base. 4º IECA / ARA2

Alteración de la PERMEABILIDAD GLOMERULAR que permite: 1) 2)

PROTEINURIA intensa (> de 3 gr / día) con HIPOALBUMINEMIA (< 3 gr/dl)+ Hiperlipidemia con LIPIDURIA.

EN NIÑOS: .- GN con cambios mínimos o NEFROSIS LIPOIDEA (+%). Microscopia óptica normal. Microscopía electrónica: Presencia de Pedicelo. EN ADULTOS: .- Glomerulopatía Membranosa o Extramembranosa fuertemente asociada a Diabetes (+ frecuente). .- LES (Puede producir Glomerulonefritis rápidamente progresiva). .- Amiloidosis. .- Mielomas. .- Nefropatía por rechazo crónico. .- VIRUS: Hepatitis B y C, HIV. .- FARMACOS: ASA, Mercurio, Penicilamina, sales de oro, Captopril (GN Membranosa). Las Glomerulopatías por fármacos no producen inflamación, es decir NO SON GLOMERULONEFRITIS. .- EDEMA generalizado en especial en zonas de declive y peripalpebral. .- HIPOALBUMINEMIA (< 3gr/dl), .- Elevado riesgo de TROMBOSIS (a mayor proteinuria mayor riesgo de trombosis en especial trombosis de vena renal y TVP), .- Puede producir IRA e IRC, .- Dislipidemia mixta + LIPIDURIA (con cilindros grasos, cruces de malta y cuerpos ovalados), .- INFECCIONES: Riesgo aumentado de infecciones (Peritonitis por estreptococo B-Hemolítico, Celulitis). .- ALTERACIONES TIROIDEAS: T3 y T4 bajas con T4L y TSH normales (eutiroideo). .- Puede haber HTA, no siempre.

.- Hipocomplementemia (Disminución de C3 y C4) y ASTO en pacientes con GN Post-Estreptocócica). .- ANA, C3 y C4: LES. .- Electroforesis de proteínas: Mieloma, Amiloidosis. .- VDRL (Sífilis) GN Membranosa. .- Hepatitis B y C: GN Membranosa y membranoproliferativa. .- Crioglobulina: (Púrpura no trombocitopénica) .- Antihipertensivos. .- Diuréticos: ASA y/o Tiazídicos. .- Diuréticos si hay edema. .- IECA o ARA2. .- Dieta Hiposódica. .- Dieta Hipoproteica (0,8-1 gr/kp/día) .- Corticoides o Inmunosupresores (ciclofosfamida, Clorambuzil, Ciclosporina) .- Albúmina. en caso de sospecha de GN rápidamente progresiva. .- Estatinas. .- Hemodiálisis. .- ASA en caso de proteinuria intensa. .- Heparina - ACO en caso de Trombosis de vena renal o TVP. .- Solo si hay dudas diagnósticas o se sospeche GN rápidamente progresiva.

Albuminuria Proteinuria

Normal < 30 mg/día Normal < 300 mg/día

Microscopio óptico

Microalbuminuria=30-300mg/día Proteinuria No-Nefrótica=300-3.000 mg/día

Macroalbuminuria > 300 mg/día Proteinuria Nefrótica > 3.000 mg/día

MICROSCOPIA OPTICA e INMUNOFLUORESCENCIA en la GN: Inmunofluorescencia

Presencia de Glóbulos Blancos en el glomérulo: GN DIFUSA Se ven medias lunas: GN CRESCENTICA o GNRP Engrosamiento del mesangio: GN MESANGIOCAPILAR:

Patrón linear: Enfermedad x anticuerpo anti Membrana Basal: Solo renal o Goodpasture (riñón-pulmón) Brilla para IgG: LES, GNPE. Para IgA: Berger y Púrpura de Henoch-Schonlein No Brilla (Pauci-Inmune): GNRP x Vasculitis (Wegener, Poliangeitis microscópica .. PAM) y Churg-Strauss)

SD. NEFRÓTICO - Proteinuria Rango Nefrótico, > 3g/ día. En el niño es >40 mg/m2/hora. - Índice Proteinuria/Creatininuria >2,0 hoy en día se cree que éste es mejor Edema - Hipoalbuminemia (300 (Si la Proteinuria está en rango nefrótico → GN Membranosa).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

49 TTO: a) b) c) d)

Manejo de la HTA con IECA en particular en la fase inicial, importante. Manejar DM (Hba1c 7%) sirve, pero tratar la HTA tiene mayor impacto. Es más importante en la nefropatía por DM2 centrarse en el Manejo de la HTA y luego control metabólico. Un diabético con creatinina >1,5 tiene contraindicado los hipoglicemiantes orales, dar insulina.

INFECCION TRACTO URINARIO (ITU): Criterios de ITU: Clinica + Presencia de microorganismos en orina con la siguiente concentración .- > 100.000 UFC si es 2º Chorro. .- > 10.000 UFC si es por sondeo (niños). .- > 1 UFC si es por punción Supra-Púbica. Las ITU pueden ser ALTAS (afecta Riñón y Pelvis renal → PIELONEFRITIS) y BAJAS (por debajo de la Pelvis Renal) ITU No complicado: El que ocurre en personas sanas y no embarazadas. ITU Complicado (Aumenta riesgo de falla de tto y resultados adversos): Son las que ocurren en personas con Alteraciones anatómicas y funcionales en el árbol urinario o en personas con enfermedades metabólicas: ALTERACIONES ANATOMICAS: Uropatías obstructivas a cualquier nivel (Litiasis, quistes, tumores), Riñón único, Riñón Poliquístico, presencia de catéteres o Stent en vías urinarias, Nefrotostomía. ALTERACIONES FUNCIONALES: ERC, Reflujo Vesico-Ureteral, Vejiga Neurogénica. OTROS: DM, tratamiento inmunosupresor. ETIOLOGIA:

E. Coli 80%,

GRAM (-) 10-15% (Klebsiella, Proteus) GRAM (+) 3-5% (S. Aureus, Enterococo). Otros: Cándida

VIAS DE INFECCION: 1) Retrógrada (por reflujo Vesico-Ureteral). 2) Hematógena: Bacteremia y Fungemia. 3) Linfática: Desde el tracto GI. 4) Directa: Cirugía o traumatismo. EXAMEN DE ORINA: SEDIMENTO SUGERENTE DE INFECCION URINARIA: .- Piocitos > 10 ul o > 5-6 x Campo de 40X. .- Leucocitos > 10 ul o > 5-6 x Campo de 40X. .- Bacterias en cantidad moderada o abundante. NITRITOS EN ORINA: Bacterias Uropatógenas convierten Nitratos en Nitritos. Por tanto la presencia de Nitritos sugiere ITU.

ITU BAJA

ITU ALTA

Clínica

Disuria, Polaquiuria… con o sin Urgencia miccional, dolor suprapúbico, hematuria

Fiebre alta con escalofríos, dolor en flanco, puño percusión lumbar (+), náuseas y vómitos.

Diagnóstico

Clínica, Hemograma y Ex. De Orina. El cultivo es requerido en los casos complicados.

Clinica, Hemograma, Ex. De Orina, Cultivos y Antibiograma y reactantes de fase aguda.

Tratamiento Intrahospitalario (casos complicados)

Igual que en los casos ambulatorios pero con esquemas más prolongados (7 días).

Considerar S. Aureus y Bacilos Gram(-) en la terapia: En orden de preferencia: .- Ceftriaxona: 1 gr EV c/24h. .- Ciprofloxacina: 400 mg EV cada 12 horas (contraindicado en el embarazo). .- Ampicilina: 1 gr EV cada 6 horas + Gentamicina: 3-5 mg/kg EV c/8h

Quinolonas contraindicado en el embarazo.

Tratamiento Ambulatorio (casos no complicados)

1er Línea: .- Nitrofurantoina: 100 mg VO BID x 5d. .- TMP-SMX 160/800 mg: VO BID x 3d 2da Línea: .- Quinolona (Ciprofloxacina o Levofloxacina) x 3d. Contraindicado en el embarazo (afecta Cartílagos de crecimiento) .- B-Lactámico (Amoxicilina + Ac. Clavulánico, Cefadroxilo) por 3-5 días.

CASOS GRAVES Y EMBARAZO: B-Lactámico (Ceftriaxona) o Aminoglucósido (Gentamicina) .- Ciprofloxacina: 500 mg EV c/12 x 10-14d o .- Levofloxacina: 750 mg EV c/24h x 10-14d. EN EMBARAZADAS: Esquema de 14 días con: .- Ampicilina o Amoxicilina. .- Amoxicilina + Ac. Clavulánico. .- Ceftriaxona

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

50 CRITERIOS DE HOSPITALIZACION (PIELONEFRITIS): Hipotensión Arterial, Taquicardia, Nauseas, Vómitos, Compromiso del Edo. General, Dolor persistente, Incapacidad o intolerancia para ATB VO, Ancianas, inmunodeprimidos, Embarazadas. RESPUESTA A TRATAMIENTO: Éxito o fracaso al tratamiento se observa en 48 horas. Si no hay mejoría, se debe repetir Examen de Orina y Urocultivo. Realizar Uro-TAC o US Renal.

ACV – HSA - HEC: ACV ISQUEMICO Clínic a

ACV HEMORRAGICO

.- TIA: Déficit neurológico temporal ( 24 horas ACV Isquémico secuelar. .- 1/3 TIA hacen ACV Isq. Secuelar. 1) CARDIOEMBOLICO: (+%). Causas: Fib Aur, Estenosis Mo, Estenosis Ao, Válvulas protésicas, IM apical < 6 sem, Trombo intracavitario, FO Permeable, Placas en Aorta Tx Ascendente. 40% es de origen desconocido. Se instala bruscamente, déficit neurológico definitivo muy precozmente. De todos es el que más se trasforma en hemorrágico (raro). Tto: Anticoagulación 2)NO CARDIOEMBOLICO: Instalación progresiva Tto: Antiagregante Plaq + Estatina. 2.a) ATEROTROMBOTICO: Suele originarse en estrecheces carotidea ateromatosa (FR: >65 años, HTA, Dislipidemia, Tabaquismo, DM). 2.b) LACUNAR: Lipohialinosis y microateromas en arterias intracraneales. Afecta Art. Cerebral Media. Suele afectar Cápsula Interna, Tálamo, Protuberancia y puente. Suele durar pocos días. 2.c) HIPERVISCOCIDAD: Poliglobulia (Hcto>50%), Trombocitosis (Plaq >1.000.000 gr/dl), Leucocitosis (>150.000 mg/dl), ACO, Mieloma Múltiple, Embarazo, Puerperio. 2.d) OTROS: Disección arterial, Displasia FM, Anemia Falciforme, Síndrome Antifosfolipídico.

Dx

Tto:

FR para ACV Hemorrágico: .- Edad > 65ª. .- HTA. .- Raza (+% en negros). .- Uso de ACO. .- Adicciones: OH, Drogas y Anfetaminas. Causas: .- HTA (+%) .- Angiopatía Amiloide 2da causas +%. (Se ve en ancianos y suelen recidivar). .- MAV. .- Uso de ACO. .- Coagulopatía. .- Trombosis Venosa. .- Ca: Pulmón, Riñón, Tiroides, melanoma, Coriocarcinoma.

.- De las NO-TRAUMATICAS la +% es ruptura de Aneurisma (80%). .-OTRAS: Igual al ACV HEM. CLINICA: .- Cefalea Holocranea MUY INTENSA. .- Rigidez de nuca (Post-6h). .- Náuseas y Vómitos. .-Deterioro de sensorio. .- Convulsiones 20%.

Angiopatía Amiloidea Cerebral: Hemorragias lobares múltiples en pacientes de más de 65 años, que no sean hipertensos y sin otro mecanismo presente (por ejemplo el uso de ACO o de drogas ilícitas). Localización: PERIFERICA: ganglios basales y tálamo (55%), lobar (30%), cerebeloso y pontino (15%). En el caso de un hematoma lobar, aun cuando el paciente sea hipertenso, se deben descartar otras posibles patogenias, antes de rotularla como hipertensiva.

.- 1er Estudio: TAC s/contraste. .- Mejor Estudio: RMN cerebral con Difusión Perfusión: Permite visualizar imagen de penumbra (no necrótica) potencialmente rescatable con trombolisis. .-Búsqueda de fuentes Embólicas: Ecocardiograma, Dúplex Carotídeo, Holter-ECG. .-Para el ACV Lacunar: RMN

.- TAC s/contraste. En los subagudo y crónico el coeficiente de atenuación baja y se hace difícil diferenciarlo del parénquima normal.

.- Trombolisis con rTPA ▪ < de 3 horas EV (hasta 4.5 horas según MINSAL) ▪ 3-6 horas: intra arterial. .- Aspirina. (A partir de las 24 hr… prevención 2ria) Si Recurre la isquemia agregar Dipiridamol o cambiar a Clopidogrel. Si es alérgico la ASA → Clopidogrel. NO DAR JUNTAS ASA + CLOPIDOGREL EN LA PREVENCION 2ria DEL ACV ISQUEMICO. Esta indicación es sólo en Cardiopatía Isquémica, no en los ACV. Se puede asociar el Dipiridamol a la ASA si hay recurrencia, pero no el Clopidogrel. El Clopidogrel sería una alternativa. .- Heparina: Contraindicado. Por cada ACV Isquémico que salva produce 1 hemorragia intracerebral (x trasformación hemorrágica). .- Estatina: Prevención 2ria en los NO-CARDIOEMBOLICOS. .- Descenso lento y muy vigilado, CON MIEDO, de la PA (< 220/120 mm/hg con Captopril). .- Manejo de FR y búsqueda de fuentes embolígenas.

.- Control estricto y muy vigilado de la PA (PA< 170/110mmhg) preferible% con NTS.

TIA: No trombolizar. SE TROMBOLIZÓ SOLO.

HEM. SUB-ARACNOIDEA .- Causa +% TCE.

.-Angiografía 4V: si se sospecha Aneurisma o MAV.

.- No trombolizar, No ASA ni Heparina. .- Eventual cirugía: 1º Hidrocefalia. 2º HTEC. 3º Cuando se está enclavando. .- Cierre de Aneurisma vía transcateter: 1º Si sangró. 2º No ha sangrado pero > 10mm.

1er: TAC s/contraste. 2do: Si TAC es normal y hay fuerte sospecha → Punción Lumbar. Con la PL buscamos xantocromía (HB en LCR = hemorragia antigua y no es traumática). 3ero: AngioRMN: si se sospecha Aneurisma. .- Tratamiento igual que ACV hemorrágico. .- Cirugía de carácter urgente. (Clamp o Coil para cerrar posible aneurisma). .- Nimodipina para prevención del vaso espasmo, que es la complicación más frecuente, generalmente observada los días siguientes.

ENCLAVAMIENTO: ▪ Uncus temporal o transtentorial: compromiso de conciencia + compromiso del 3°par (Anisocoria, ptosis, estrabismo). ▪ Amígdalas cerebelosas, foramen magno: compromiso de conciencia + hemiparesia, depresión respiratoria o coma, ya que se comprime el bulbo (centro respiratorio).

APOPLEJÍA HIPOFISIARIA. Cuadro clínico: cefalea muy intensa, vómitos, compromiso quiasma (hemianopsia bilateral), compromiso de Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

51

MANEJO COMUN DE LOS ACV Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: .- MEDIDAS GENERALES: 1) Reposo con cabecera a 30o. Mejora el drenaje Venoso. 2) Evitar condiciones que aumentan presión intracerebral (Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertermia, Alteraciones electrolíticas) 3) Vías aéreas permeables. Oxígeno. Intubar si Glasgow es < 8 ptos. 4) Medidas anti broncoaspiración (SNG si Glasgow es < 12 pts). 5) Manejar hipertermia con Acetaminofén. 6) Mantener glicemia < 180 gr/dl 7) Anticonvulsivante S.O.S. y luego como profilaxis. 8) Fluidoterapia con solución 0,9%, evitar glucosada. 9) Control de PA. Descenso lento, pero MUY LENTO en ACV Isquémico. PAM = [PAS + (2X PAD)] /3

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA: 1) Prevenir y tratar factores que aumentan la HIC (hipoxia, hipercapnia, hipertermia, alteraciones electrolíticas). 2) Elevación de la cabeza a 30º (mejora el drenaje venoso). 3) No sobrehidratar. Evitar soluciones hipotónicas (aumentan edema cerebral) 4) Vasoconstricción Cerebral: Hiperventilación (PCO2 entre 25-30 mmhg) Solo transitoriamente. Se busca vasoconstricción para bajar el flujo arterial cerebral y evitar que aumente el edema. Pero debe ser transitorio ya que puede inducir isquemia. 5) Soluciones hipertónicas: Manitol bolos de 0.25g-0.50gr/Kg EV cada 4-6 hr seguido de Furosemida 40 mg EV. 6) Manejo quirúrgico en caso de hidrocefalia aguda (grandes infartos, hemorragias hemisféricas o de la fosa posterior). 7) Corticoesteroides no ha demostrado su eficacia. El rol de los barbitúricos no es claro.

MANEJO DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES ASINTOMATICOS: 1) Observación. 2) Cirugía en caso de: a. ▪ Empiecen a dar síntomas b. ▪ Crece muy rápido o mucho c. ▪ Muy grande (> 10mm).

ACV ISQUEMICO (LOCALIZACION ANATOMICA): ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: Hemiparesia a predominio CRURAL y Hemiparestesia contralateral. Trastornos para la prensión, succión y la marcha. Incontinencia Urinaria. ARTERIA CEREBRAL MEDIA: Hemiparesia a predominio FASCIOBRAQUIAL, Hemiparestesia y Hemianopsia Homónima contralateral. AFASIA. Agnosia. Alexia con Agrafia. Heminegligencia Corporal. Algunas Localizaciones de los INFARTOS LACUNARES (ARTERIA CEREBRAL MEDIA) Capsula Interna: Hemiparesia Pura contralateral. Protuberancia: Hemiparesia Atáxica contralateral. Tálamo: Hemihipoestesia pura Contralateral (superficial y profunda). Núcleo Subtalamico De Luys: Hemibalismo, Hemicorea. Puente: Disartria. Mano torpe. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: Hemianopsia con Hemianestesia contralateral. Movimientos involuntarios. SINDROME DE CIRCULACION POSTERIOR: Weber: Compromiso del 3er PC ipsilateral con Hemiplejía contralateral. Benedikt: Compromiso del 3er PC ipsilateral con Ataxia contralateral. Wallenberg: Hemianestesia facial ipsilateral con Hemianestesia corporal contralateral. ARTERIA VERTEBRAL: Hemihipoestesia cara ipsilateral y de Hemicuerpo contralateral. Disartria. Diplopía. Es la que da el Wallenberg (la cual ocurre por obstrucción de la arteria cerebelosa inferior, rama de la arteria vertebral) CEREBELOSO: Ataxia, Vértigo, Nistagmos, Diplopía.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

52

CEFALEAS Y NEURALGIAS: CEFALEA DIAGNOSTICO ORGANICAS .- Hemorragia SA. .- ACV Hemorrágico. .- Infección. .- TCE. .- LOE .- Arteritis Temporal. .- Glaucoma.

TRATAMIENTO

FUNCIONALES .- Inicio en la infancia y adolescencia (nunca después de 50 años).

MIGRAÑA

Criterios Dx: 1) 2 de 4: Hemicránea, Pulsátil, Moderada a fuerte intensidad, agrava con el ejercicio 2) Durante el dolor: Nauseas, Vómitos, Fotofobia, Fonofobia. 3) Auras (20% DLC) → Escotomas centellantes (CLASICO)

.- Detectar, tratar y evitar factores desencadenantes. .- AGUDO: AINEs, Paracetamol, Corticoesteroides (no siempre), Ergotamínicos y Triptanes (Sumatriptan). .- CRONICO (PROFILAXIS): Flunarizina (Bloq de Calcio), AD Tricíclicos, Ac. Valproico, ISRS, Propranolol. Profilaxis: cuando se presentan al menos 2 episodios por mes.

Gatillos: OH, Algunos quesos, Glutamato Monosódico, Chocolate.

CEFALEA TENSIONAL

CEFALEA RACIMOSA O HISTAMINÉRGICA

.- Cefalea casi diaria relacionada con Stress. .- Más frecuentes en mujeres 4:1. .- Episódica: < 15 episodios/m .- Crónica:> 15 episodios/mes. Criterios Dx: 1) Cefalea bilateral, opresiva, leve intensidad, no se agrava con la actividad física. 2) No se acompaña de nauseas, vómitos, fotofobia ni Fonofobia. 3) No es precedida por auras

.- AGUDO: AINEs, Paracetamol, Relajantes musculares. (No se da Ergotamínicos ni Triptanes)

.- Inicio 20-40 años. Criterios Dx: 1) Dolor orbitario unilateral muy intenso. Se puede presentar al levantarse y caminar (muy sugestivo). 2) SIGNOS ASOCIADOS (Ipsilateral): Lagrimeo, inyección conjuntival, Miosis, Signo de Horton (ptosis palpebral), rinorrea, salivación. 3) Duración de la crisis: 30-120min. 4) Frecuencia: Varios episodios al día o semana. 5) Intervalo intercrisis: meses – años.

AGUDO: .- Oxígeno 100%. .- Triptanes (Sumatriptan).

.- CRONICO (PROFILAXIS): Flunarizina (Bloq de Calcio), AD Tricíclicos, Ac. Valproico, ISRS. (No se da Propranolol) Profilaxis: cuando se presentan al menos 2 episodios por semana.

.- CRONICO (PROFILAXIS): Flunarizina (Bloq de Calcio), El Litio puede ser útil

OTROS .- Dolor facial UNILATERAL, paroxístico, intenso, siguiendo trayecto de una o de varias de las ramas del Nervio Trigémino: ojo, nariz, boca, oído. NO AFECTA LA SENSIBILIDAD. .- Duración 20-30s, alivia y puede recidivar pocos minutos después. .- Edad de inicio: 6ta-7ma década de la vida.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

.- ES UN DOLOR CON FACTORES DESENCADENANTES que pueden ser incluso triviales: tocarse ciertas ÁREAS GATILLOS de la piel o mucosa de la cara (al afeitarse, cepillarse, masticar, etc.).

CARBAMAZEPINA: En dosis increscendo. Comenzar con 200 mg/d, con incremento quincenal de la dosis hasta alcanzar 600-800 mg/d. o ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (Amitriptilina) Si falla se debe agregar: GABAPENTINA o PREGABALINA.

NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO

NEURALGIA DE ARNOLD

NT Primario: Neuralgia esencial. Estudio por imágenes son normales. NT Secundario: a LOE en fosa posterior, media o base del cráneo, Enfermedades desmielinizantes (Esclerosis Múltiple), Inflamación. Se sospecha en pacientes < 50 años de edad. Los Estudios con imágenes son anormales. Cuando es secundario el dolor es BILATERAL y PERMANENTE, y predomina la rama oftálmica. .- 100 veces 30’ o ausencia de resolución completa de la consciencia entre crisis. Puede ser Generalizada o Parcial. 50% de los status epilépticos ocurren en pacientes epilépticos.

CRISIS CONVULSIVA

Causas de Convulsiones (distinto a la epilepsia) (VITAMINS) •Vascular: Es la causa más frecuente en adultos. ACV isquémico o hemorrágico. • Infecciones: (Meningitis, Encefalitis, Absceso intracerebral). •Traumatismo: En especial los penetrantes. •Autoinmunes: (Vasculitis en el SNC). •Metabólicas: las HIPO (Hipo e Hiperglicemia, Hipoxemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia. Las alteraciones del POTASIO NO DAN CONVULSIONES. Sobredosis y retiro de drogas. Sobredosis (Carbapenémicos, Antidepresivos, Clozapina, metanfetaminas, cocaína) Retiro: OH, Benzodiacepinas. • Idiopáticas.

Tiamina: 100 mg IV + Glucosa 50%. + Lorazepam (Ativan) BOLUS: iniciar con 1-2 mg IV hasta un máximo de 0,1 mg/kg/ + Fenitoína: BOLUS: 15-20 mg/kg. … continuar con INFUSIÓN 110-150mg/min x 12-24 horas y luego: DOSIS: 5-7 mg/kg/día IV dividido c/8h. O Ácido Valproico:

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

57 BOLUS: 15-20 mg/kg… continuar con INFUSIÓN: 10mg/kg/min en 6 horas. Y DOSIS:15-20 mg/kg/día IV dividido c/ 8h

•Neoplasmas. • pSiquiátricas. • OTRAS: Eclampsia, LOE Cerebral, Hipertermia (en niños), Infecciones SNC. • ENCEFALOPATIAS: Urémica, Hepática, Hipertensiva.

SI NO CEDE: Fenobarbital IV

SI NO CEDE: Inducir coma farmacológico con Tiopental, Midazolam o Propofol e intubar. CRISIS FOCALES*: mirada fija, Caminar sin rumbo, AUTOMATISMO tales como chupeteo, movimiento de manos. Puede haber alucinaciones visuales y olfatorias, nauseas, ansiedad y deja vu. CONVULSIÓN FEBRIL: • Si paciente esta convulsionando → LORAZEPAM EV (0.1 mg/kg niños, adultos 4mg) + paracetamol EV. • Si paciente ya convulsionó → antipiréticos SOS, AINES + paracetamol + hoja de control SOS. • Recurrente en un 30-40% → DIAZEPAM SOS en caso de fiebre + antipiréticos AINES/paracetamol.

TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA – COMA. TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA - COMA Causa ORGANICA . AVE . Hematoma Cerebral . Hidrocefalia. Obstructiva .Tumores. .HEC. .Convulsiones. .Migraña Complicada. .Infección SNC. .Embolia grasa. .Vasculitis SNC. .Purpura Trombocitopénica. .Encefalopatía HTA

CLINICA: .Pupilas AsimétricasArreactivas. .Reflejo oculocefálico Abolido. .Herniación cerebral ( midriasis arreact. unilat + Hemiplejia contralateral) .Decorticación. .Descerebración. .Signos meníngeos (+) .Babinsky(+) .Focalización Neurológica Tto: De acuerdo a la causa.

Causa METABOLICA .Anóxica isquémica (PCR). .Hipercápnica (EPOC). .HIPOGLICEMIA. .Hepática. .Urémica. .Intoxicación OH Opiáceos. .BZP. .Antidepresivos. .Neurolépticos. .Cocaína. .Porfiria Aguda. .Infecciosa. .Hipotiroidismo. .Suprarrenal. .SIADH. .Alteraciones Electrolíticas. .Acidosis metabólica. .Golpe de calor. .Hipotermia. .Delirium. .Pelagra. .Encefalopatía de Wernicke. CLINICA: .Pupilas Simétricas-Reactivas .Reflejo oculocefálico Normal. . Puede haber déficit neurológico (no siempre). .Asterixis. .Mioclonías

Tto: De acuerdo a causa.

Intoxicación x Opiáceos .Morfina. .Codeína. .Metadona. .Meperidina. .Fentanilo. .Heroína.

Intoxicación x Antidep.-Tricíclicos

Intoxicación x Neurolépticos .Clorpromacina, .Haloperidol. .Olanzapina. .Risperidona.

Intoxicación x BNZ

CLINICA: .Hipoventilación. .Miosis. .Hipotermia. .Arritmias. .Edema pulmonar no cardiogénico

CLINICA: .Compromiso de Conciencia. .Mioclonías. .Convulsiones. .Midriasis, .Piel seca. .Sequedad de boca. .Estreñimiento. .Retención urinaria. .Arritmias.

CLINICA: .Sedación. Letargia. Disartria. Ataxia. .Coma. .Delirio. .Depresión respiratoria. .Convulsiones. Hipotensión Ortostática. .Taquiarritmias. .Midriasis. .Rabdomiolisis. . Manifestaciones Extrapiramidales. .Sínd. Neuroléptico maligno.

CLINICA: .Ataxia. .Obnubilación. .Disartria. .Hiporreflexia. .Depresión respiratoria. .Hipotensión ocasional.

Tto: .- Naloxona

Tto: .- Lavado gástrico. .- Carbón activado. .- Bicarbonato

Tto: .- Lavado gástrico. .-Carbón activado. .- Lorazepam.

Tto: .- Lavado gástrico. .-Carbón activado. .- Flumacenil.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA: 1.- Edema de Papila. 2.- Triada de Cushing (HTA, Bradicardia, trastornos respiratorios). Tto: Ver en ACV

COMA:

ESTRUCTURAL (Hemisférica)

MESENCEFALO

.- Alt. Pupilar Unilateral. .- Desviación conjugada de la mirada (hacia el mismo lado

.- Pupilas Midriáticas Arreactivas. Hiperventilación

PUENTE .- Pupilas Puntiformes arreactivas. .- Ausencia de Reflejo

OTROS: .-DECORTICACION: MsIs en extensión y MsSs en flexión: Lesión hemisférica profunda o bilateral.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

58 de la lesión). .-

neurógena central.

Corneal. .- Bobbing Ocular (Movimiento vertical de globos oculares). .- Desviación de la mirada hacia el lado contrario de la lesión. .- Respiración Apnéusica.

.- DESCEREBRACION: Extensión de los 4 miembros: Lesión de núcleo rojo y núcleos vestibulares. .-CHEYNE-STOKES: Lesión cortical bilateral. Tálamo. Herniación. Uremia. Anoxia. ICC.

TIPS: • En toda intoxicación etílica con trastornos de consciencia SOLICITAR GLICEMIA. • SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO: Triada: Trastornos de consciencia + Hipertonía + Hipertermia. Se asocia a ala Succinilcolina. Tto: Bajar temperatura + BNZ (Lorazepam) + Dantrolene (para la hipertonía… baja la espasticidad muscular por disminuir la ExcitaciónContracción en las células musculares).

DEMENCIAS Y SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DEMENCIA .- Trastornos de funciones cognitiva (Afasia, Apraxia, Agnosia) o de funciones ejecutivas (Juicio, Cálculo o abstracción). (QUE SIEMPRE INCLUYE ALTERACION DE LA MEMORIA) + SIN ALTERACIÓN DE LA VIGILANCIA Y ALERTA • Alzheimer: Demencia sin aparentes causas. • Demencia Vascular: Demencia secundaria a enfermedad cerebro vascular.

TRASTORNOS CONGNITIVOS DELIRIO (Síndrome Confusional Agudo) .- Trastornos cognitivo, Pseudopercepciones con agravación nocturnas con ALTERACION DE LA VIGILANCIA Y ALERTA. Tto: • Tratamiento de la causa. • Tratamiento Sintomático: NEUROLEPTICO (Haloperidol, Risperidona) DIBENZOTIAZEPINA (Quetiapina).

Esta se trata con Neurolépticos, los cuales están contraindicados en la Demencia Cuerpo de Lewis.

• Cuerpos de Lewy (“pariente” del Parkinson): Es una demencia con componente Extrapiramidal (Temblores, movimientos involuntarios), Caídas espontáneas, Alucinaciones visuales recurrentes, Hipersensibilidad a neurolépticos.

DEMENCIA REVERSIBLE .- Concepto: trastornos cognitivo causado por etiologías cuyo tratamiento determina una mejoría del estado mental Si el deterioro causa trastornos en las actividades de la vida diaria corresponde a una demencia. Es lo que se ha denominado "demencias tratables". .- Causas: .- DEPRESION: causa más común de deterioro cognitivo tratable. .- Condiciones Neuroquirúrgicas: (tumores, hematoma subdural agudo o crónico, Hidrocefalia Normotensiva). .- Infecciosas/inflamatorias: (NeurosÍfilis, Encefalitis, HIV, TBC). .- Límbica, vasculitis. .- Tóxicas/metabólicas: (Tiroides, déficit vitamínicos, hipopituitarismo, hipoglicemia).

Tto: Manejo es multidisciplinario ▪ Red de apoyo. ▪ Prevención del stress del cuidador. ▪ Fármacos: a) Inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina) solo en etapas iniciales. b)Memantina

.- Drogas.

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA o Hidrocefalia Crónica en el Adulto: • Pacientes de edad avanzada (>60 años), más frecuente en varones. Causa desconocida. Clínica: TRIADA de Hakim (un neurocirujano Colombiano) 1) Alteración de la marcha (Ataxia). 2) Incontinencia urinaria y 3) Demencia y… Se acompaña de trastornos Extrapiramidales (Parkinsonismo)…

DEMENCIA EN JOVENES: O demencia Fronto-temporal de Newman Pick. • Cognición más afectada que la memoria. • Alto COMPONENTE DESINHIBITORIO (Desinhibición sexual por ejemplo). • Ocurre por la falta de la enzima Esfingomielinasa, con una herencia autosómica recesiva.

No confundir con la Demencia por los Cuerpos de Lewis (ambas tienen demencia, ambas tienen trastornos en la marcha, pero ESTA cursa con incontinencia urinaria y AQUELLA con alucinaciones visuales).

• Es una lisosomopatía o Lipidosis en la que se acumula lípidos en Hígado, Bazo y Cerebro.

Tto: Válvula de derivación ventrículo peritoneal DX: Enzimático y biopsia de piel.

DEPRESIÓN: inicio súbito, trastornos importantes del sueño, el antecedente de enfermedad Psiquiátrica o la precipitación del cuadro por un acontecimiento emocional.

Tto: No tiene. Dieta e hipolipemiante como paliativos Nota: En Jóvenes también se pueden ver demencias subagudas debido al HIV.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

59 MEMANTINA EN VENEZUELA: 10 y 20 mg: Ebixa, Eutebrol, Cogniol, Mimetix, Namecip, Timantil DONEPEZILO (5 y 10mg): Eranz, Alzit, Dazolin, Donecept, RIVASTIGMINA: 0.5 - 1.5 – 3 - 4.5 – 6: Exelón, Parches de 5cm2 (9 mg pero libera 4,6/d), de 10 cm2 (18mg, pero libera 9,5 mg/d) y Parches de 15cm2 (27 mg, pero libera 13,4 mg/d).

VERTIGOS (CENTRAL Y PERIFERICO) VERTIGO CENTRAL: comienzo insidioso, duración >1mes, predomina el desequilibrio, asociado cefalea con signos de FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA y en algunos con SIGNOS CEREBELOSOS. Insuf. VertebroBasilar .-Causa: AIT V-B

.-Vértigos. .-St. Visuales: .Disminución agudeza visual. .Hemianopsia. .Diplopía. .-Ataxia

Sind. Wallenberg

IM Cerebeloso

.- IM PICA

.- IM PICA o AICA.

.Afectación pares cran. V,IX,X, .Hemianestesia .St.Cerebelosos

.Nauseas .Vómitos .Ataxia

Migraña Basilar

Traumatismo L. Temporal

.Ataxia. .Vértigos .St motores y sensitivos

Defectos unión cervi-occip

Enf Desmielinizante

Tumores

Epilepsias

. Esclerosis Múltiple

Principal% Del ángulo pontocere beloso

Del lóbulo temporal

.Vértigos post-trauma que afecta laberinto

VERTIGO PERIFERICO: Inicio súbito. con antecedentes previos, episódicos, duración días a semanas, Suele asociarse a SINTOMAS AUDITIVOS (Tinnitus e Hipoacusia) y a síntomas neurovegetativos (nauseas, vómitos). No se asocia con síntomas cerebelosos. Vértigo Posicional Paroxístico Benigno .- + Frecuente. .- Causa: Otolito en el canal semicircular.

Neuritis Vestibular

Laberintitis

.- De etiología viral, precedido algunas veces de cuadro catarral.

.- Inflamación del laberinto posterior a infección respiratoria alta.

.- Vértigo comienzo brusco, dura días (pero no más de 7 días).

.- Clínicamente se parece a la Neuritis Vestibular pero CON SINTOMAS AUDITIVOS (Tinnitus e Hipoacusia unilateral) por afectación Coclear.

Hidrops Endolinfático (Enfermedad de Meniere) .- Vértigo + SINTOMAS AUDITIVOS (Tinnitus + Hipoacusia unilateral) .- Dura > 48 horas.

.- Vértigo se presenta con los cambios posicionales y al mirar hacia arriba, dura < 30 seg. .- Periodos de remisión hasta de 10 años.

.- Puede haber síntomas neurovegetativos (NauseasVómitos)y nistagmus.

Dx: Maniobra de Dix Hallpike y Barany.

.- No se acompaña de síntomas auditivos.

Tto: 1º Ejercicios vestibulares para tratar de mover el Otolito 2º Meclizina. 3º Cirugía si falla el tto médico (Sección del nervio ampollar)

Tto: 1º Meclizina (Bonadoxina). 2º Diazepam (si es severo).

.- Puede haber síntomas neurovegetativos (NauseasVómitos) y nistagmus. .- Puede haber caída al piso.

Tto: 1º Meclizina (Bonadoxina). 2º Diazepam (si es severo). 3º Esteroides puede ayudar.

Tto: 1º Dieta Hiposódica. 2º Diuréticos. 3º Cirugía si falla el tratamiento médico (Descompresión Qx)

NISTAGMUS: 1) Vértigo Central: (VERTICAL y NO FATIGABLE) Dura > 1 min, persiste con la repetición y cambia con los cambios posicionales. 2) Vértigo Periférico: (HORIZONTAL y FATIGABLE) < 1 min, desaparece con la repetición y aparece en una sola posición. ROMBERG: 1) Vértigo Central: Romberg (-) → El cuerpo se inclina hacia varias direcciones, 2) Vértigo Periférico: Romberg (+) → El cuerpo se inclina hacia el lado enfermo. Vértigo Central Vértigo Periférico

Nistagmus vertical y NO-Fatigable con Romberg (-) Nistagmus horizontal y Fatigable con Romberg (+)

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

60

PRUEBAS DIAGNOSTICAS: Vértigo Central: RNM o TAC Cerebral. Vértigo Periférico: EXAMEN DEL 8°PAR. 1)

2) 3) 4) 5)

▪ Prueba calórica: se utiliza agua caliente y agua fría. En un examen normal tanto el agua caliente, como la fría deberían producir vértigo con nistagmo por algunos segundos. Cuando está alterado, el vértigo dura MENOS, ya que es menos estimulable. ▪ El nistagmo corrige con una fase rápida hacia el lado sano. Además se denomina al nistagmo según la fase rápida: por tanto el nistagmo "escapa de la lesión". ▪ Audiometría ▪ Pruebas de provocación (Romberg, marcha en tándem) ▪ Hacer RMN para descartar un neurinoma, si el VIII par está alterado.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y LESIONES RAQUIMEDULARES

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO CLASIFICACION SEGÚN COMPROMISO O NO DE LA DURAMADRE: TCE ABIERTO: 1) 2)

Hay RUPTURA DE LA DURAMADRE + Pérdida de LCR. Al exterior se puede expresar en OTORRAQUIA y RINORRAQUIA. Fracturas de base del cráneo es un Equivalente de TCE ABIERTO ya que la duramadre allí está adosada a los huesos de la base del cráneo. a. Fx. Fosa anterior: Signo de ojos de Mapache. b. Fx. Fosa Media: Signo de la Batalla (Battle Sign). Hematoma retroauricular SIEMPRE bilateral. c. Fx. Fosa Posterior: Hematoma en faringe.

TCE CERRADO: No hay ruptura de la Duramadre. Puede haber OTORRAGIA Y RINORRAGIA, pero no otorraquia ni rinorraquia CLASIFICACION SEGÚN GRAVEDAD: 1) 2) 3)

LEVE: Escala de Glasgow 13-15. MODERADO: “ “ “ 9-12. SEVERO: “ “ “ 3-8.

PERFIL DE ALTO RIESGO: Todo paciente con este perfil debe ser sometido a estudios por imágenes aun con Glasgow de 15 y sin signos neurológicos. (Viejo Hemofílico, borracho y drogadicto que convulsiona cuando carga cerveza sobre su clavícula) 1) 2) 3) 4) 5)

Edad > 60 años Antecedente de ingesta de OH o Drogas. Portador de Diátesis hemorrágica o en tratamiento con Anticoagulante. Traumas sobre la clavícula. Epiléptico

COMPLICACIONES: 1) 2) 3)

4) 5)

6)

INFECCIOSAS: No se recomienda ATB profiláctico. HIPERTENSION ENDOCRANEANA. CONVULSIONES: Más frecuentes en 1era semana. Indicar anticonvulsivantes a todos en la 1era semana. Extender terapia por 3 meses a: a) Glasgow < 10 pts. b) Contusión cortical, Hundimiento craneal, hematoma intracerebral, herida craneana penetrante. HIDROCEFALIA: Hay signos de HEC. Sospechar en prolongación del compromiso de consciencia. HEMATOMAS: a) Epidural (sangrado arterial entre el cráneo y Duramadre. Evolución rápida) b) Subdural (sangrado venoso entre Duramadre y Aracnoides. Evolución rápida o lenta). c) Intracerebral. HERNIACION: a) Midriasis unilateral Arreflexia con hemiparesia o hemiplejía contralateral. b) Rigidez de descerebración o Decorticación. c) Pérdida del Reflejo Oculocefálico. d) Depresión Respiratoria.

ESTUDIO DE ELECCION EN TCE: TAC Cerebral. CONDUCTA ANTE UN TCE: Va depender del Glasgow y del perfil de Riesgo. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

61 1)

GLASGOW 15: Sin pérdida del estado de consciencia, sin perfil de riesgo (ver arriba) sin signos neurológico: Observación en casa a cargo de una persona responsable.

2)

GLASGOW 14-15: si hubo pérdida transitoria de la consciencia o hay signos neurológico: Hospitalización x 24 horas y estudios por imágenes Si TAC muestra lesión o hay deterioro progresivo evaluación por neurocirugía.

3)

GLASGOW 9-13: Hospitalización en cuidados intermedios. Si hay LOE traslado a UCI.

4)

GLASGOW < 8: Traslado a UCI.

Nota: Todo paciente con PERFIL DE ALTO RIESGO amerita estudios por imágenes.

LESIONES RAQUIMEDULARES (No necesariamente traumáticas): Comúnmente causada por CÁNCER (Linfomas, Mieloma Múltiple, Ca de Próstata, Pulmón, Mama, Riñón, Colon), Hernias discales, Abscesos epidurales, hematomas o Trauma. Lesiones agudas son debido a traumas. El resto es insidioso. Sitio +% Médula Dorsal… 70% DLC x canal medular más estrecho. 1) Asta Anterior: Responsable de función de la Motoneurona Inferior Ipsilateral. Su lesión produce el Síndrome de Motoneurona inferior. 2) Cordón posterior: Vete Pepe: Responsable de la sensibilidad Vibratoria, Táctil fina, Propioceptiva y Peso (capaz de discriminar 2 puntos de presión) ipsilateral (decusa a nivel del bulbo). 3) Haz o Fascículo Corticoespinal (Cordón Lateral) o VIA PIRAMIDAL: Responsable de la función de la Motoneurona Superior Ipsilateral (decusa a nivel del bulbo). Su lesión produce Síndrome de Motoneurona Superior. 4) Espinotalámico: Responsable de Función Termoalgésica y táctil gruesa contralateral (decusa a nivel de la médula.)

LESION MEDULAR INCOMPLETA: Definida como persistencia de la función motora o sensitiva residual más de 3 segmentos por debajo de la lesión con preservación de los REFLEJOS cutaneoabdominales, cremastérico, cutaneoanal y bulbocavernoso.

LESION MEDULAR COMPLETA

Pérdida completa de las Funciones Motoras y Sensitivas más de 3 segmentos por debajo de la lesión. Además pérdida del control de los esfínteres, y hay disfunción sexual. Síndrome Medular Central (Siringomielia)

Hemisección Medular (Síndrome De Brown Sequard)

Síndrome Medular anterior

Síndrome Medular Posterior

E.L.A Esclerosis Lateral Amiotrófica

Anemia Perniciosa (Déficit de B12)

Compromete ambos Fascículos Espinotalámicos.

Compromete Cordón Posterior, Asta anterior, y los Fascículos Corticoespinal y Espinotalámico

Compromete Asta Anterior, Fascículos Corticoespinal y Espinotalámico. Respeta solo Cordón Posterior +% Infarto (Oclusión Arteria Medular Espinal Anterior)

Compromete solo Cordón Posterior.

Compromete Astas Anteriores y Fascículos Corticoespinal bilateral (Lesión ambas Motoneuronas) Enfermedad de Lou Gehri. Origen AUTOINMUNE.

Compromete Cordones post y Fascículos Corticoespinal bilateral.

Es las lesión +%. Generalmente es causada por tumores.

.- Es rara. Compresión externa o Lesión Penetrante.

Tto: Qx con resultados INSASTIFACTORIOS.

SE PIERDE: .- SENSIBILIDAD TERMOALGESICA BILATERAL.

SE PIERDE: .- Función motora del hemicuerpo ipsilateral.

.- Si el tumor crece y se expande pueden haber signos de MOTONEURONA INFERIOR (Paresia e Hiporeflexia).

Sensibilidad Ipsilateral: .- Vibratoria .- Táctil. .- Propioceptiva. .- Peso (VeTe PePe)

SE PIERDE: ▪ Función motora, Tono muscular y reflejos OT. ▪ Sensibilidad Termoalgésica Bilateral

+% Infarto (Oclusión Art. Medular Espinal Posterior) .- Se ve también en la sífilis. .- Marcha tabética. SE PIERDE: Sensibilidad Ipsilateral: .- Vibratoria .- Táctil. .- Propioceptiva. .- Peso (VeTe PePe)

Tto: Inh de la liberación de Glutamato (Riluzole) SE PIERDE: Progresivamente solo de la FUNCIÓN MOTORA. Atrofia muscular Fasciculaciones. Piramidalismo: Hiperreflexia Hipertonía.

Y Cuando esta lesión se acompaña además de daño del fascículo espinocerebelos o se produce Ataxia (Ataxia de Friedrich). SE PIERDE: Progresivamente la función motora Y Sensibilidad Ipsilateral: .- Vibratoria .- Táctil. .- Propioceptiva. .- Peso (VeTe PePe)

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

62

SE CONSERVA: • Sensibilidad: .- Vibratoria .- Táctil. .- Propioceptiva. .- Peso (VeTe PePe)

.- SENSIBILIDAD TERMOALGÉSICA CONTRALATERAL. SE CONSERVA: Esas funciones del lado contralateral.

SE CONSERVA:

SE CONSERVA:

Sensibilidad: .- Vibratoria .- Táctil. .- Propioceptiva. .- Peso (VeTe PePe)

.- Función motora .- Sensibilidad TERMOALGESICA

St: Bulbares: Disfagia Disartria SE CONSERVA: Sensibilidad: .- Vibratoria .- Táctil. .- Propioceptiva. .- Peso (VeTe PePe)

SE CONSERVA: .- Sensibilidad TERMOALGESICA

• Función motora, Tono muscular y reflejos OT (si .- Sensibilidad lesión no ha expandido) TERMOALGESICA Síndrome cola de caballo: Dolor lumbar, anestesia perineal en la distribución de la silla de montar, incontinencia rectal y vesical, Impotencia sexual, Arreflexia bulbocavernosa, rotuliana y aquiliana. Grado variable de debilidad en extremidades inferiores. CAUDA EQUINA O SINDROME DEL CONO MEDULAR: El mismo Síndrome de Cola de Caballo con compromiso adicional de MsIs. Shock espinal: período de PARÁLISIS FLÁCCIDA Y ARREFLEXIA que habitualmente se resuelve en el transcurso de unas 48 horas y luego de manera gradual se va estableciendo una PARÁLISIS ESPÁSTICA E HIPERREFLÉXICA. SHOCK NEUROGÉNICO: Es el Shock Espinal acompañado de alteraciones hemodinámicas… TRIADA: Hipotensión + Bradicardia + Vasodilatación Periférica, debido a la interrupción de la vía simpática dentro de la médula espinal. Se asocia a lesiones cervicales o torácica altas. MEJOR ESTUDIO: RMN TRATAMIENTO: Depende de la norma de cada centro. En algunos usan glucocorticoides. Debe ser evaluado por neurocirugía en caso que se requiera descompresión.

VARIOS: PATOLOGIA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

RADICULOPATIA CERVICOBRAQUIALGIA x compresión radicular: .- Hernia Discal (del Núcleo Pulposo) .- Traumática. .- Infecciosa (Espondilodiscitis). .- Tumoral. .- Degenerativa (Espondilosis)

.- Afectación +% C5 a C8. .- Signo de Spurling (+)

LUMBOCIATALGIA x compresión radicular: .- Hernia Discal (del Núcleo Pulposo) .- Traumática. .- Infecciosa (Espondilodiscitis). .- Tumoral. .- Degenerativa: (Raquiestenosis canal medular lumbar, Espondilolistesis)

.- Afectación +% L4-L5 y L5-S1. .- Lassegue (+) a menos de 60º y Bragard (+).

.- DX Definitivo: RMN

.- AINEs + Relajantes musculares + Fisioterapia + Collarín (en las degenerativas). .- Algunos casos son Qx .- En caso de Espondilodiscitis: ATB parenteral (EV) por 4-6 semanas y continuar luego con 4-6 semanas más de ATB VO.

Raquiestenosis del Canal Medular: Se observa en personas de edad avanzada y los síntomas propios de compresión radicular mejoran cuando el paciente se sienta inclinado hacia adelante) DX Definitivo: RMN

.- AINEs + Relajantes musculares + Fisioterapia + Corset (en algunos casos). .- Algunos casos son Qx .- En caso de Espondilodiscitis: ATB parenteral (EV) por 4-6 semanas y continuar luego con 4-6 semanas más de ATB VO.

ROT y Raíces: 1) L1 sensibilidad entre 1° y 2° ortejo. NO afecta ROT. 2) L2 un poquito del rotuliano. 3) L3-4 rotuliano. 4) L5 ninguno. 5) S1 Aquiliano NEUROPATIA POR ATRAPAMIENTO: Compresión de un nervio periférico., siendo el más frecuente el Síndrome del Tuneo del Carpo. Las Neuropatía por atrapamiento suele asociarse a enfermedades sistémicas: Artritis Reumatoidea, Polimialgias Reumática, gota, DM, Hipotiroidismo, Acromegalia, Amiloidosis, Carcinomatosis. Las Idiopáticas son las más frecuentes. .- Dolor. .- Disestesia en dedos pulgar, índice, medio y porción radial del .- AINEs. dedo anular. .- Infiltración con Esteroides. .- Atrofia hipotenar. .- Cirugía. .- Signo de Phalen (+): Reproducción de síntomas con la flexión SIND. TUNEL DEL CARPO (Afecta Nervio máxima de muñecas por 30-60s. Mediano) .- Signos de Tinel (+): Reproducción del dolor y parestesia al percutir el túnel del Carpo. DX: Electromiografía.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

63 OTROS: Menos frecuentes: 1) .- Atrapamiento N. Cubital. 2) .- Parálisis N. Peroneo. 3) .- Síndrome del Túnel Tarsiano (atrapamiento del N. Tibial Posterior)

POLIRADICULOPATIA:

SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ:

CLINICA: .- Autoinmune, 7-14 días posterior a infección respiratoria o intestinal .- Parálisis Simétrica, ascendente con Hipotonía y Arreflexia (Hiporeflexia inicial). (no siempre es un patrón ascendente, puede afectar sensitivo, hay pérdida de ROT) .- Es frecuente compromiso de Pares Craneales bilateral, Parálisis Facial Bilateral=50%, Oftalmoparesia=30%, Oftalmoplejia con ausencia de reflejo FM=5%, Trastornos deglutorios=50%. LCR: Aumento de proteínas (>0,45 gr/dl) + Acelularidad ( 1.000 .- Baja .- > 100

.- MN .- > 100 .- Baja .- >100

Ceftriaxona

Ceftriaxona + Ampicilina

(Vanco ??) + Esteroides (discutible pero se da)

Vanco ??) + Esteroides (discutible pero se da)

.Tto antiTBC + .Esteroides

.- MN .- > 10 .- Normal .- >40 No Herpética: tto Sintomático ambulatorio. Herpética: Aciclovir IV

Drenaje QX + Cefotaxima + Metronidazol. La PNC puede servir a dosis alta. La clinda no sirve (no

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

67 atraviesa BHE) ABSCESO PARAMENINGEO. LCR igual al Viral pero a predominio de PMN (PMN / >10 / Normal / >40) MENINGITIS: El mejor estudio diagnóstico es el Estudio del LCR (PL). Antes de esto se debe hacer TAC para descartar HEC (Hipertensión Endocraneana). Recordar que si no se puede hacer el TAC o si muestra HEC, se trata como si fuera bacteriana. ABSCESO CEREBRAL: El mejor estudio diagnóstico es Neuroimagen (RNM-TAC con contraste). La clínica del absceso cerebral es la misma triada de la de los Tumores Cerebrales (Convulsiones, Focalización neurológica y signos de HEC) + Fiebre.

LUMBAGO Principal causa mecánico. Dx: RMN. Excepción el lumbago inflamatorio (el de la EAA y otras PEA: duele más con el reposo y tiene rigidez): Aquí pedir Rx sacroiliacas. TTO: 1) 2) 3)

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Frecuente en Obesos y usuarios de BNZ y OH. HIPERINSOMNE. Dx: Polisomnografía con titulación de C-PAP

CONVULSIÓN FEBRIL Normal entre 5m y 6ª. Reposo relativo + Analgésicos. Relajantes musculares sólo si hay contracción muscular. KNT para evitar recidivas

1)

Espondilodiscitis (infección de un disco intervertebral): lumbago mecánico con fiebre, al moverse duele más. Pedir RMN.

2)

TUMORES CEREBRALES (Convulsiones, Focalización Neurológica y signos de HEC) 1) 2)

3)

Metástasis (+%). Tumores primarios a) ▪ Glioblastomas multiformes (en Adultos), muy letales cercano al 100%. b) ▪ Astrocitoma (en niños). c) ▪ Meduloblastoma (en niños). Es maligno, afecta el cerebelo.

NO SE ESTUDIA SI: a) BCG (+) b) Edad: 5m a 6ª SIN ASPECTO TOXICO. c) 1m) (diferencia el tiempo). .-T. Adaptativo (hay quienes lo consideran un T. del ánimo, pero la mayoría lo incluye en los T. Ansiosos)

PSICOSIS = Pérdida del juicio de la realizada. TRASTORNOS ADAPTATIVO: Diagnóstico por exclusión. En momentos se comportan como T. de Stress Post-Traumático y en momentos como depresión, por eso algunos lo consideran un trastorno de ansiedad y otros un T. del ánimos. Se caracteriza por SINTOMAS EMOCIONALES o COMPORTAMENTALES (en la esfera ANSIOSO-DEPRESIVO) que se inician en un breve tiempo posterior a un Stress (EJ; Despido laboral, Infidelidad). EMPIEZAN A HACER COSAS QUE NO ACOSTUMBRABAN (si mantenía la casa limpia, ahora NO;… si conducía despacio, ahora NO; Si era sociable, ahora NO). Una vez superada la situación de stress revierten los síntomas en menos de 6 meses. Puede ser Ansioso puro, Depresivo puro o Mixto. Suelen conservar su peso y duermen bien (sino, fuera depresión). El Trastorno adaptativo Tiene que tener un ESTRESOR IDENTIFICABLE, No cumplir con criterios de depresión o de estrés postraumático. TTO: Psicoterapia + IRS con propiedades ansiolíticas (Paroxetina).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

70

PSICOFARMACOS: ANTIDEPRESIVOS 1)

ISRS (Inhibidores Selectivos de la recaptación de serotonina): .- Fluoxetina. .- Paroxetina. .- Setralina. .- Citalopram (Seropram®). .- Escitalopram (Lexapro®)

2)

IMAOs (Inh. de la Monoaminooxidasa: .- Moclomebida .- Selegilina.

3)

ADTC (Antidepresivos Tricíclicos) CIA. .- Clomipramina .- Imipramina. .- Amitriptilina.

4)

DUALES: Norepinefrina + … (Inh. de la recaptación de NE y Serotonina) Ven a DulMir .- Venlafaxina (Efexor XR®). .- Duloxetina (Cymbalta®) .- Mirtazapina (Comenter®)

ESTABILIZADORES DEL ANIMO 1)

Litio.

2)

Anticonvulsivantes: con efectos estabilizador del ánimo → CALa .- Carbamazepina. .- Acido Valproico. .- Lamotrigina.

3)

Y en menor medida los Antipsicóticos con efecto estabilizador del ánimo: → Que Ola .- Quetiapina. .- Olanzapina.

ANTIPSICOTICOS 1) TÍPICOS: → HCT .-Haloperidol. .-Clorpromazina .-Tioridazina 2) ATÍPICOS: → Que RiCO .-Risperidona. .-Quetiapina. .-Olanzapina. .-Clozapina

BENZODIACEPINAS .- Diazepam. .- Lorazepam. .- Clonazepam. .- Alprazolam. .- Bromazepam .- Midazolam. Tienen efecto sedante, anticonvulsivante y ansiolítico.

(Inh. de la recaptación de NE y Dopamina) .- Bupropión (Wellbustrin®).

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: 1)

Monitorización, tratamiento de posibles arritmias VENTRICULARES.

2)

Alcalinización de la orina con bicarbonato EV (ayuda a eliminar más rápido).

3)

4)

Lavado gástrico (incluso hasta 4 hrs después de la ingesta, porque los ADTC enlentecen el vaciamiento gástrico x su efecto amticolinérgico). Carbón activado.

INTOXICACIÓN POR LITIO: 1º causa: DESHIDRATACIÓN: rango de dosis muy estrecho. 2da causa: fármacos. Realizar Litemia. Clínica: GI (nauseas, Vómitos), ataxia, temblor. Tto: 1º Forzar diuresis: Fluidoterapia Sol 0.9%. NO CON DIURETICOS. El diurético agrava. 2º Si es grave: Diálisis.

Efectos Adversos de los Antipsicóticos St. Extrapiramidales (Parkinsonismo). Son +% con los Típicos CLOZAPINA: Es el único Antipsicótico que NO PRODUCE Extrapiramidalismo Su efecto adverso es la Agranulocitosis

Fármacos que ↑ el LITIO: Diuréticos (Tiazidas y Furosemida), IECA, ARA₂, AINEs.

Intoxicación Por Benzodiazepinas: Tto: 1º Soporte respiratorio. 2º Flumacenil (Lanexate). El Flumacenil no se debe administrar si el paciente toma ADT o ha consumido Anfetaminas o Cocaína, ya que puede provocar Convulsiones. Síndrome De Privación De BDZ: 1º ↓ la dosis paulatinamente

INGESTA DE ALTAS DOSIS DE PARACETAMOL: niveles plasmáticos de paracetamol para determinar el Tto: de N-acetylcisteína. Descartar HEPATITIS. PSICOSIS AGUDA POR FÁRMACOS: Quitar el fármaco + Haldol para tranquilizarlo CARBÓN ACTIVADO sirve en casi todas las intoxicaciones, pero NO sirve en: Alcoholes, Ácidos y Álcalis, hidrocarburos Alifáticos, Algunos metales (plomo, hierro, mercurio). 4A y Metales. ANTIDEPRESIVOS: Contraindicados en los Trastornos Bipolares. EFECTO VIRAJE. Al tratar la fase depresiva desencadenará la fase de Manía o Hipomanía.

EFECTOS ADVERSOS DE ALGUNOS FARMACOS PARKINSONISMO POR FÁRMACOS. Los clásicos son los ANTIPSICÓTICOS (Excepto la Clozapina). También se ven con los Bloqueadores de los canales de Calcio que se usan en la Migraña (Flunarizina, Cinnarizina). ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: bloquean la recaptura de los neurotransmisores. 1. INHIBIDOR ALFA ADRENÉRGICO (Hipotensión Arterial). 2. ANTI-MUSCARÍNICO (boca seca, constipación, retención urinaria, glaucoma). 3. ANTI-HISTAMINÉRGICO (sedación, subida de peso). 4. Actúan además sobre la membrana de los miocardiocitos (Arritmias). FENITOÍNA:

hiperplasia gingival

, hirsutismo, Síndrome Mononucleósido.

ÁCIDO VALPROICO: Al igual que los Anti-Histaminérgicos producen aumento de peso y sedación. ISRS: Náuseas y vómitos, impotencia sexual, disminución de la libido, boca seca. IMAO: aumentan los neurotransmisores (contrario a los ADT), por lo tanto provocan hipertensión, e hipotensión Ortostática, Sd. serotoninérgico (vasoconstricción, temblor, fiebre, cefalea e incluso isquemia de extremidades, especialmente cuando se asocian a otro serotoninérgico, como los IRSS).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

71

DEPENDENCIA A SUSTANCIAS: CRITERIOS: 1) TOLERANCIA o TAQUIFILAXIA: Necesidades de consumir cantidades crecientes de la sustancia para conseguir el mismo efecto. 2) ABSTINENCIA: 1) propia de la sustancia. 2) Al consumir la sustancia alivia los síntomas de abstinencia. 3) OTROS: 1º Ha intentado dejarlo y no ha podido. 2º Tiene problemas laborales o sociales o familiares. 3º Tiene problemas físicos agravado por la sustancia. 4º Consumir sustancia donde no es permitido. 5º Consume cantidad mayor al momento inicial. 6º Pierde mucho tiempo y dinero en buscar, consumir y recuperarse de los efectos de la sustancia. 7º Problemas legales recurrentes.

ALCOHOL

COCAINA y PASTA BASE COCAINA

SINDROME DE PRIVACION DE OH: SAT: Sudoración, Ansiedad y Temblor fino. Es el paciente que pasa varios días seguidos bebiendo y deja de beber. No hay Confusión ni Alucinaciones, por lo que no es Delirium.

DELIRIUM TREMENS: TRIADA: Gato en Inglés CAT 1) 2) 3)

Edo Confusional (desorientación espacio y tiempo).

Alucinaciones Vívidas Temblor Fino Intenso.

→ (microzoopsias… ven animales pequeños que los atacan).

Tto: BDZ (Diazepam por su efecto más prolongado). Si tiene hepatopatía Lorazepam (menos metabolismo hepático)

SINDROME DE WERNICKE KORSAKOFF • ENCEFALOPATIA DE WERNICKE: En el caso de los alcohólicos se debe déficit de Vitaminas del complejo B (Especialmente B1… Tiamina). No se absorbe por atrofia de vellosidades intestinales por efecto del OH. TETRADA: C.O.C.A ▪ Edo Confusional (Desorientación espacio – tiempo)

▪ Oftalmoplejia (parálisis de uno o varios músculos oculares) - Nistagmus ▪ Coma. ▪ Ataxia. Sí no es tratado, 80% avanza a:

MARIHUANA

COCAINA:

MARIHUANA:

Puede producir complicaciones CV: ACV, arritmias, IM y Muerte Súbita.

Produce Sind. Amotivacional.

ABSTINENCIA: Disforia, Insomnio o Hipersomnia, Aumento del apetito, Inhibición o agitación PM.

ABSTINENCIA: Irritabilidad, Insomnio, Agitación PM, Anorexia.

TRATAMIENTO-INTOXICACION: .- Benzodiazepinas (NUNCA BETABLOQUEO), porque quedan liberador los receptores Alfa1 y provoca crisis hipertensiva. También está contraindicado en casos de SCA o arritmias en Cocainómanos.

TABAQUISMO

La Nicotina es más adictiva que los Opioides.

TRATAMIENTO: Parches, chicles o gotitas de nicotina, Champix, antidepresivos (bupropion). También: hipnosis, terapia aversiva, etc. No es fácil. Desaconsejar el cigarrillo electrónico, porque mantiene el hábito de fumar. Antidepresivo usado para abandonar tabaco: bupropion.

PASTA BASE COCAINA: ABSTINENCIA: Dolor abdominal, vómito y diarrea.

• PSICOSIS DE KORSAKOFF : Se agrega AMNESIA. OTROS: Alucinaciones, T. de personalidad, CONFABULACIÓN (Inventan historias para contrarrestar su falta de memoria).

EXAMENES: Que deben realizarse en todo alcohólico. •.- GGT: Gamma-Glutamil Transferasa: Su elevación indica daño hepático. Mientras más elevada mayor es el daño. •.- TGO o AST (Aspartato Transferasa) y TGP o ALT (Alanino Transferasa). TGO/TGP VN=0,8, Si es >2.0 indica daño hepático por OH. •.- Hiperglicemia, HiperTG. •.- VCM (Volumen Corpuscular Medio) elevado. Anemia macrocítica. •.- ↑ Transferrina Descarboxilasa. •.- Plaquetopenia.

Tto: •.- DISULFIRAM (Antabuses®): Antagoniza Acetaldehído deshidrogenasa que trasforma el acetaldehído en el inocuo Ac.Acético. El acetaldehído se acumula haciendo las resacas muy sintomáticas. El Metronidazol: Pude tener efecto parecido. No dar darse con OH. •.- Delirium Tremens → BZD •.- NALTREXONA O ACAMPROSATO: Útil en el tto de la abstinencia (el Craving). Son Fármacos desmotivante. Acción central. Disminuye la felicidad al tomarla. •.- Hidratación con COMPLEJO B.

INTOXICACIÓN POR METANOL (tragos de mala calidad: aguardiente, pisco de mala calidad).

Tto: Dar ETANOL (OH de buena calidad) por SNG para que compita con el metanol y sea más lenta la liberación de metabolitos (lo tóxico del metanol son sus metabolitos), que no se acumulen y se eliminen. Lo mismo aplica para el etilenglicol.

Hepatitis Alcohólica: Tratamiento soporte. Si es grave (determinado por el score de Maddrey: TP (más importante) y bilirrubina (menos importante), = Soporte más corticoides si es grave.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

72 OTRAS CAUSAS DE ENCEFALOPATIA DE WERNICKE: Múltiples: Pancreatitis, disfunción hepática, diarrea crónica, enfermedad celíaca o de Crohn, uremia, tirotoxicosis.17Vómitos persistentes,7 hiperemesis gravidica,17 malabsorción, enfermedades o cirugías gastrointestinales.7Desnutrición, nutrición parenteral incompleta,17anorexias, dietas o ayunos.7Quimioterapia,16 diálisis o enfermedad renal,17 diuréticos,17 trasplante de células madre o de médula ósea.7Cáncer, sida,18 Creutzfeldt-Jacob,19 infecciones.7

TRASTORNOS PSICOTICOS: ESQUIZOFRENIAS: Nombre genérico de un grupo de enfermedades mentales que se caracterizan por: 1) 2) 3)

Alteraciones de la personalidad. ALUCINACIONES (lo más característico), fundamentalmente AUDITIVAS y personificadas, comentan, mandan, insultan, ordenan. Pérdida del contacto con la realidad (pérdida del Juicio).

Etiología: es genético, 1% de la población, autosómica dominante, penetrancia 75%. Afecta al niño desde que nace aunque se diagnostique muy posteriormente, en la adultez temprana. Clínica: (Debe estar presente al menos 1 mes (6 meses según DSM IV): • SINTOMAS “NEGATIVOS” o «síndrome de actividad psicomotriz disminuida»: (primarios o deficitarios, menos evidentes, pero muy importantes): ineficiencia, apatía, abulia (no tiene motivación), aplanamiento afectivo. • SINTOMAS “POSITIVOS” o «síndrome de distorsión de la realidad»: (Secundarios o Productivos), Alucinaciones especialmente las auditivas, Delirio (Distorsiones y trastornos del pensamiento). TAC: Atrofia de la Corteza Frontal (TIPICO DE LA ESQUIZOFRENIA). TIPOS DE ESQUIZOFRENIA: • PARANOIDE: Predominio de IDEAS DELIRANTES de persecución, junto a gran cantidad de ALUCINACIONES de predominio auditivas, pero también se pueden encontrar otras como las cenestésicas (Siento candela en el cerebro, o sentir el corazón perforado, sensación de falta de sangre en las venas etc). • HEBEFRÉNICA o DESORGANIZADO: Cuadro de inicio juvenil, con gran alteración en la estructura del lenguaje. • CATATÓNICA: Predominio de sintomatología en la esfera psicomotora, tales como la flexibilidad/rigidez cérea (como muñeco de cera) • SIMPLE: Cuadro crónico con síntomas negativos sin presencia de síntomas positivos. No manifiesta alucinaciones ni delirios. Tto: SINTOMAS “NEGATIVOS”: Antipsicóticos atípicos V.O. SINTOMAS “POSITIVOS”: 1º Iniciar con Antipsicóticos Típicos (Haloperidol para tratar solo la agitación) y luego Atípicos (menos efectos adversos). Los antipsicóticos típicos no funcionan en la EQZ “Síntomas Negativos” → (LAS SIMPLES). ANTIPSICÓTICOS: TÍPICOS: (HCT) Haloperidol, Clorpromazina y Tioridazina – ATÍPICOS: (Que RiCO) Quetiapina, Risperidona, Clozapina, Olanzapina. MAL PRONÓSTICO EN LA ESQUIZOFRENIA: 1) Evolución lenta y progresiva. 2) Presencia de sintomatología neurológica. 3) Hebefrénicos y catatónicos. 4) Síntomas negativos intensos.

TRASTORNOS DELIRANTES CRONICOS (TDC): → DELIRAN PERO NO ALUCINAN • EROTOMANÍACO: Siente que otra persona está enamorada de él. • MEGALOMANIACO: Se cree un talento extraordinario, que ha descubierto algo importante. O que mantiene una relación con alguien importante. • CELOTIPICO: Su pareja le es infiel, apoyado en pruebas erróneas o pequeñas pruebas (manchas o pelos en la cama). • PERSECUTORIO (DE DAÑO): Siente que está siendo perseguido, engañado, espiado, envenenado, drogado • SOMATICO: Se refiere a funciones corporales. Está convencido que por ejemplo emite olores desagradable por la boca, nariz, vagina recto. Pudiera creer que hay partes de su cuerpo que no funciona. O que tiene un parásito dentro del cuerpo. • TIPO: MIXTO: Mezcla de Ideas delirantes anteriores, donde ninguna predomina. • TIPO: NO ESPECIFICADO: No puede ser determinada con claridad. ¿Cómo se diferencia un TDC de una Esquizofrenia? La EQZ → alucinaciones, y en menor medida los Síntomas negativos que no se ven en los Trastornos Delirantes.

TRASTORNO DE PERSONALIDAD PARANOIDE (se basa en los celos y desconfianza). Se diferencia del TDC en que el T. personalidad es desconfiado y celoso, pero NO PIERDE EL JUICIO DE REALIDAD, NO DELIRAN. EL TDC DELIRA. Ambos pueden coexistir.

Esquizofrenia

DELIRIO +

ALUCINACIONES +

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

73 + -

Trastornos Delirantes Crónicos Trastornos de Personalidad

-

TRASTORNOS DEL ÁNIMO: TRASTORNOS DEPRESIVOS

TRASTORNOS BIPOLARES

(Mínimo 14 días de evolución)

Genético, autosómico dominante sin penetrancia completa (Para el Dx de T. BIPOLAR basta un episodio Maniaco, Hipomaniaco o Mixto (con depresión). En la práctica los 3 TB y la Ciclotimia son la misma enfermedad y las 4 se tratan igual.

Mayor (DEPRESION)

Menor (DISTIMIA)

TRIADA: (Debe estar presente al menos 2) .- Animo depresivo. .- Fatigabilidad fácil. .- Anhedonia (negación al disfrute, al placer) Presentes al menos por 2 semanas, o menos si los St. son muy intensos. DEPRESIÓN TIPICA (Melancólica)  Depresión profunda SIN MEJORIA ANTE SITUACIONES AGRADABLES.  • Insomnio. • Anorexia. • Pérdida de peso. DEPRESION ATIPICA:  Depresión Profunda CON MEJORIA ANTE SITUACIONES POSITIVAS o AGRADABLE «reales o potenciales». • Hipersomnia. • Comen x antojo • Aumento de peso. DEPRESIÓN PSICÓTICA (Delirante) Presencia de Delirios y Alucinaciones menos Intensos que en la EQZ. Los típicos delirios de depresión psicótica son los de CULPA Y RUINA. Cumple criterios de depresión, baja de peso, Anhedonia, insomnio. Delirios más típicos: 1.culpa (soy responsable de la muerte de mi hijo) 2. Ruina (no tengo alma ni cura para mis males) 3. enfermedad (tengo una enfermedad grave que me va a matar)

Tipo I (MANIACO)

Depresión leve, pero prolongada. Presente la mayoría de los días por al menos 2 años (1 año en adolescentes). ▪ Suelen manifestar 1 o 2 Sg Vegetativos: Disturbios del sueño o del apetito.

Episodios de Hipomanía

Predisposición genética.

alternado o no con

SIEMPRE alternado con

Depresión Mayor.

Depresión Mayor.

La depresión no es necesaria para Dx.

Debe haber un episodio de depresión

Un evento desencadena el T. Bipolar: .- Fármacos como los antidepresivos, Esteroides Antipsicóticos. .- Droga. .- T. hormonales. .- stress. .- ACV).

Episodio maniaco se caracteriza por: .- Animo excesivo, .- Verborrea.

Los períodos de Eutimia duran poco.

.- Irritabilidad.

NO CURSA CON HIPOMANIA (Si alterna con hipomanía es un Ciclotímico).

Tipo III DESENCADENADO

Episodios de Manía

.- Gran Autoestima

▪ Problemas con las relaciones interpersonales.

Tipo II (HIPOMANIACO)

.- ↓ de necesidad de sueño. .- Fuga de ideas.

Hipomanía: Es un grado menor de manía que puede pasar imperceptible (Síntomas solapados), que no limita las funciones laborales y sociales del paciente. Suele ser muy creativos en sus labores

CICLOTIMIA

Hipomanía alternado o no con Depresión Menor. Puede pasar desapercibido.

Suele ocurrir después de 50 años. Entre los fármaco: +% los Antidepresivos (efecto Viraje)

.- Manía e Hipomanía se tratan igual.

.- Animo expansivo.

NO DEBE HABER DEPRESION MAYOR.

.- Puede o no estar psicótico.

.- Puede ser cicladores rápidos o cicladores lentos. Ver abajo.

TRASTORNOS BIPOLARES… CONTRAIDICADO LOS ANTIDEPRESIVOS → Al tratar la fase depresiva provocará VIRAJE a la fase de MANIA o HIPOMANIA.

Tto: TRATAMIENTO DE LA DEPRESION: PRIMER EPISODIO DEPRESIVO: Antidepresivos (de elección ISRS: menos efectos adversos) mínimo por 6 meses desde que se logra remisión. DEPRESIÓN RECURRENTE: Antidepresivos permanentemente (Los ideales son los ISRS (Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Escitalopram y Citalopram) son igual que efectivos que todos los antidepresivos, pero con menos efectos adversos. SI RECURRE se puede asociar a estabilizadores del ánimo (Litio y Anticonvulsivantes con efectos sobre el estado de ánimo → (CALa… Carbamazepina, Ac. Valproico, Lamotrigina). DEPRESIÓN TIPICA / MELANCÓLICA: ISRS. Si en 4- semanas no mejora AD dual (Ven a DulMir → Venlafaxina, Duloxetina o Mirtazapina) DEPRESIÓN ATÍPICA: Única depresión que no se inicia con ISRS… Se inicia con IMAOs (Moclobenida, Selegilina)]. Si hace efectos colaterales inaceptables indicar ISRS. DEPRESIÓN PSICÓTICA: Antidepresivos + Antipsicóticos Atípicos → (Que Ola… Quetiapina y Olanzapina). DEPRESIÓN POSTPARTO: ISRS (FLUOXETINA + confiable en embarazo o Sertralina) DEPRESIÓN EN NIÑOS: Psicoterapia sistémica o familiar (si no responde se puede agregar algún fármaco). DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR: ISRS (menos la Paroxetina). Contraindicado los ADT x Hipotensión Ortostática por Bloqueo Alfa-Adrenérgico

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS BIPOLARES: MANÍA / HIPOMANÍA AGUDA: Tengo que tranquilizar al paciente en agudo: • SI ESTA AGITADO: Antipsicóticos Típico → Haldol intramuscular 5 mg (IM porque no se dejar poner vía venosa). Continuar con: • PARA REVERTIR Y EVITAR RECAIDAS: → Estabilizadores del ánimo: Cualquiera… 1º Litio 2º Anticonvulsivantes con efectos sobre el estado de ánimo → (CALa… Carbamazepina, Ac. Valproico, Lamotrigina) o 3º Antipsicóticos Atípicos con efectos sobre el Edo de ánimo: → (Que Ola… Quetiapina y Olanzapina). EPISODIO MIXTO (MANÍA DEPRESIVA):

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

74 • SI ESTA AGITADO: → Antipsicótico Típico: → Haldol intramuscular 5 mg (IM porque no se dejar poner vía venosa). Continuar con: • PARA REVERTIR: → 1º Sólo los Anticonvulsivantes con efectos sobre el estado de ánimo (CALa… Carbamazepina, Ac. Valproico, Lamotrigina). Los episodios Mixtos (Maníaco-Depresivos) que ciclan muy rápido no responden bien al litio). CICLADOR RÁPIDO (hacen varios episodios de manía y depresión de forma rápida). Iniciar con anticonvulsivantes primera opción (NO RESPONDEN BIEN AL LITIO)

AGITACIÓN PSICOMOTORA EN LA MANÍA SEVERA: altas dosis de Haldol IM (5-10 mg), porque no se dejan poner EV.

FACTORES DE RIESGO DE INTENTO SUICIDA: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

> 45 años. Sexo masculino (5-6 H/1M). Patología Psiquiátrica concomitante (Trastornos de ansiedad). Intento previo de suicidio. Eventos vitales tempranos traumáticos. Conducta suicida familiar. Estrés Vital con escasa red de apoyo. Coexistencia de trastornos cognitivo

MAYOR RIESGO DE BIPOLARIDAD: 1) 2) 3) 4)

Historia familiar. Episodio bipolar en el post-partum. Edad de inicio temprana. Alteraciones del ánimo y/o trastorno de Pánico

TIPS: Primer episodio depresivo: reactivo (hay una causa evidente) Depresión en niños: Disfunción familiar, abuso sexual, bullying, maltrato Pseudodepresión (por otra enfermedad): Hipotiroidismo, anemia y DM. Dx Dif. de la depresión: 1º TSH, 2º hemograma y 3o glicemia. (Guía MINSAL incluye los 3 exámenes)

Consulta en pacientes depresivos: consultan por somatizaciones.

TTO DEPRESIÓN: 1)

Se inicia el antidepresivo y se explica que recién notará un efecto 2 a 4 semanas después.

2)

Si no ha mejorado, aunque sea parcialmente, antes de 4-6 semanas, se mantiene el tratamiento. Pero si ya tiene más de 4-6 semanas y no ha mejorado nada, se debe cambiar a un antidepresivo dual o novel (Venlafaxina, Duloxetina, Mirtazapina, Bupropión). Una opción, menos aconsejada es subir la dosis del AD inicial.

3)

Si mejora completamente, se mantiene el tratamiento por 6 meses más.

4)

Al suspender el AD, debe hacerse paulatinamente, para evitar el síndrome de descontinuación de ISRS.

5)

Si se sospecha un trastorno Bipolar de base: NO dar ANTIDEPRESIVO (riesgo de virar a manía). Se debe dar un estabilizador del ánimo (anticonvulsivantes) y derivar a especialista.

6)

Si se inicia un AD y vira a manía: debe SUSPENDERSE de inmediato y derivar a especialista.

DISFUNCIÓN FAMILIAR (Por ej. Separación): sospechar la depresión en niños que bajan rendimiento o empeoran conducta.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

75

TRASTORNOS DE ANSIEDAD: T. de ANSIEDAD

T. OBSESIVO-COMPULSIVO (T.O.C.)

T. de PANICO o de ANSIEDAD o de ANGUSTIA con/sin AGORAFOBIA Crisis BREVES, INTENSAS, RECURRENTE e INEXPLICABLES de pánico o angustia. Dx diferencial de trastorno de pánico: 1º TSH (hipertiroidismo), 2º ECG (descartar problemas cardíacos), 3º glicemia por hipoglicemias. Pueden simular crisis de pánico. Trastorno de pánico con agorafobia (Pregunta EMN) Agorafobia: Es un Dx pero puede formar parte del T. del pánico. Se trata de Fobia a ambientes: puente, metro, calle, miedo a estar en un lugar y q nadie le ayude. No es solo a los espacios abiertos!

Son Obsesiones que el paciente intenta calmar con rituales (Compulsión). Si no realiza esos rituales sienten culpa. Ambos tanto la obsesión como la compulsión son EGODISTONICOS, es decir el paciente está consciente del problema pero no logra controlarlo. Componente genético (afecta al 1% de la población), pero también fuerte% asociado al T. personalidad Obsesivo compulsivo (TpOC). TpOC no es lo mismo que TOC, aunque están asociados. Obsesiones en TOC. Contra qué? De contaminación (compulsión: limpieza) Duda (compulsión: corroboración o comprobación). OBSESIONES (son idea intrusiva y parasitaria, molesta y causa ANSIEDAD)

T. ANSIEDAD GENERALIZADA .- Preocupación y ansiedad excesiva PERMANENTE. La TAG es permanente SIN CRISIS, a diferencia de la crisis de pánico. .- tienen expectación ansiosa.

COMPULSIONES (conducta o acciones que DISIPAN la ANSIEDAD).

FOBIAS

T. ESTRESS

SIMPLES o ESPECIFICAS

T. ESTRESS AGUDO Duración < 1 m.

Fobia específica (contra qué?) .- Animales (araña, ratón, perro, gato, serpiente, bichos) y luego: .- Contra la sangre.

.- Gran Ansiedad (Pánico). .- Evitan el suceso, tienen recuerdos y embotamiento afectivo

.- Ambiente (Altura, tormentas) Se inicia tratamiento…. .- Situacional: (Vuelos, ascensores, espacios cerrados) Tto Psicoterapia de exposición progresiva al agente.

Si el trastornos persiste evoluciona a Trastorno de estrés post-traumático y se debe agregar ISRS

T. ESTRESS POST-TRAUMATICO

Pudiera requerir una BDZ si hay síntomas de ansiedad, es decir SOS.

Duración: 1-3 m: Agudo + 3 m: Crónico

FOBIA SOCIAL Es sentir angustia cuando la persona se expone a un ambiente que no le es familiar.

ESQUEMA TERAPEUTICO PARA TODOS LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD (Excepto las FOBIAS ESPECIFICAS, las cuales no requiere fármacos): 1) 2) 3) 4) 5)

1º Para atacar los síntomas BENZODIAZEPINAS. 2º Simultáneamente agregar el tratamiento de elección, el más importante en los trastornos de ansiedad: UN ANTIDEPRESIVO ISRS. 3º PSICOTERAPIA. 4º Una vez superado los síntomas retirar la BDZ y continuar con ISRS pudiendo ↑ la dosis. En la Fobia Social se podría agregar Propranolol.

EGODISTONIA: Cuando el paciente está consciente de un problema pero admite no poderlos controlar (Se ven en los TOC). EGOSINTONIA: SIN → SIN Consciencia. El paciente no está consciente del problema (Los trastornos de Personalidad), por tanto culpa a los demás del mismo. EN LOS NIÑOS: La ansiedad se puede manifestar con Llanto, Berrinches, Inhibición y Abrazos.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

76

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD: CLUSTER A

CLUSTER B

“Personalidades Raras y Excéntricas” PSICOTICAS

“Personalidades Dramáticas, Emotivas, inestables” ANIMICAS

CLUSTER C “Personalidades Ansiosos, Temerosos” ANSIOSOS

PARANOIDES (Desconfiados)

ANTISOCIAL (Mentirosos)

EVITATIVO (Temen al rechazo)

• Desconfianza y suspicacia general. • Las intenciones de los demás son interpretadas como maliciosas. • CREEN QUE LE ESTAN HACIENDO DAÑO.

INICIO: Único que comienza en la Adolescencia .- Patrón de desprecio y violación de los derechos de los demás. .- No respetan las normas sociales ni legales, por los que son motivos de muchas detenciones. .- Son MENTIROSOS. .-Amenazan, agreden.

.- Tienden a la inhibición social ya que temen ser criticados y evaluados negativamente. .- Se sienten inferiores a los demás, por lo que evitan las relaciones interpersonales. .-SE AISLAN.

Tto: Al igual que los del CLUSTER A: Se tratan, con mala respuesta, con Psicoterapia y a veces con Antipsicóticos atípicos

ESQUIZOIDES No Socializan (No les interesa nada) • Distanciamiento de las relaciones sociales y restricción en la expresión de sus emociones en el plano interpersonal. • NO LES INTERESA NADA. • SE AISLAN.

ESQUIZOTIPICO (Excéntricos)

LIMITROFE (Impulsivo) .- Labilidad emocional. .- Sensación de vacío crónico. .- Inestabilidad en sus relaciones interpersonales. .- Ira intensa incontrolable. .- Son IMPULSIVOS. Tienden a: •ABUSOS: drogas, varias parejas. Actividades sexuales riesgosas. •Al suicidio y automutilación. • A LA BULIMIA, pero a veces se meten sus atracones.

DEPENDENCIA (Temen al abandono) .- Comportamiento de sumisión y adhesión a otro, por temor al abandono, incluso a expensas de su bienestar. .- Dependen de las decisiones, consejos y aprobación de los demás. No toman decisiones por sí mismos. .- Dificultad para iniciar proyectos. .- Temen a la separación del otro, y si ocurre buscan inmediatamente otra compañía que le dé el apoyo que necesita.

Tto: Psicoterapia y antipsicóticos (son antiimpulsivos).

Igual al anterior + .- Distorsiones cognitivas o perceptivas. Lenguaje raro .- Excentricidades en el comportamiento. .- Distinguen la realidad de la ficción a diferencia de la Esquizofrenia (Es decir no han perdido el Juicio). Para algunos autores la personalidad Esquizotípica no existe y forma parte de los Trastornos psicóticos.

TOC de la personalidad (Meticulosos)

HISTRIONICO (Centro de atención) .- Son muy emotivos e influenciables. .- QUIERE SER EL CENTRO DE ATENCION. .- Lenguaje seductor. .- Ávidos de ser avalados. .- (se intentan suicidar con cosas que no la van a matar). Requiere la ATENCIÓN.

.- Preocupación por el orden, la perfección, control mental e interpersonal. Si no lo hacen así caen en ansiedad. .-Suelen no lograr objetivos ya que pierden mucho tiempo en los detalles y cumplimiento de normas (SUS PROPIAS EXIGENCIAS SON ESTRICTAS). .-No delegan funciones, son METICULOSOS, trabajan en exceso (sin tener necesidades económicas).

NARCISISTA (Egoísta-Envidioso)

.- TIENDEN A LA ANOREXIA

.- Se creen grandiosos, ávidos de ser admirados, idolatrados e idealizados. .- Autoestima elevada, pero FRAGIL. Se creen únicos y especiales. Sus fracasos se lo atribuyen a los demás. .- Si no se siente centro de atención entran en ansiedad. CLUSTER A:

• Se complican con T. Psicóticos. • Psicoterapia y a veces con Antipsicóticos atípicos, pero con mala respuesta.

CLUSTER B: • Se complican con Depresión. • Tienden al suicidio, excepto los NARCISISTAS.

• Se complican con T. ansiosos y con Depresión.

TODOS LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD: 1. 2. 3.

REQUIEREN PSICOTERAPIA. COMIENZAN EN EL INICIO DE LA ADULTEZ EXCEPTO EL ANTISOCIAL QUE COMIENZA EN LA ADOLESCENCIA. SON EGOSINTONICOS (NO RECONOCEN SU PROBLEMA, CREEN QUE EL PROBLEMA SON LOS DEMAS).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

77

TRASTORNOS SOMATOMORFICOS, DISOCIATIVOS, FACTICIOS Y SIMULACION: TRASTORNOS SOMATOMORFOS: 1) 2) 3)

Síntomas físicos o sensoriales no explicables por una enfermedad orgánica conocida o por exposición a una sustancia. Producen en el paciente un daño social y laboral. Los Síntomas no son intencionales ni simulados. T. DISMORFICO CORPORAL T. de SOMATIZACION T. por DOLOR T. de CONVERSION HIPOCONDRIASIS

CRITERIOS: Alguno(s) de los siguientes: .- (4) St. Dolorosos. .- (2) St. Gastrointestinales. .- (1) St. Sexual. .- (1) St. Pseudoneurológico

.- Es una variante de la somatización pero el único síntoma es el DOLOR. No presentan ST GI, Sexuales ni Pseudoneurológico.

.- En caso de detectarse una enfermedad orgánica los síntomas son excesivos.

.- Dolor pudiera llegar a ser incapacitante como para justificar una atención médica.

.- Otra variante de la somatización cuyo Único síntoma es PSEUDONEUROLOGICO: DE INICIO SUBITO, Déficit motor, sensorial, mixto, o convulsiones que sugiera una enfermedad neurológica. .

.- Interpretación o preocupación exagerada por un síntoma mínimo. .- Convicción de padecer una enfermedad a pesar de exploraciones y explicaciones médicas apropiadas que le demuestran que no existe.

.- Preocupación exagerada por: .- Un defecto corporal mínimo o .- Por algún defecto imaginado (inexistente).

La hipocondriasis se puede resumir como “Mucho miedo pocos síntomas”

TRASTORNOS DISOCIATIVOS: 1) 2) 3) 4)

Alteración súbita o gradual, transitoria o crónica de la PERCEPCIÓN del ambiente y de sí mismo. HAY EL ANTECEDENTE DE UN FUERTE TRAUMA FISICO O PSICOLOGICO. Los trastornos no son explicables por una enfermedad orgánica conocida o por exposición a una sustancia. Producen en el paciente un daño social y laboral. Los Síntomas no son intencionales ni simulados.

5) AMNESIA DISOCIATIVA

.- Amnesia desencadenada por una situación de Estrés o Trauma intenso (No hay daño neurológico que lo explique) y no puede ser explicado como un “olvido ordinario”. .- La amnesia es solo retrógrada. No produce amnesia anterógrada.

FUGA DISOCIATIVA

T. de IDENTIDAD DISOCIATIVO.

T. de DESPERSONALIZACION.

.- Es una clase de amnesia en la que el individuo que la padece sufre una o más "salidas" de su personalidad de manera repentina e inesperada, es decir, que no recuerda una parte o la totalidad de su vida pasada y no sabe quién es. Ello puede dar lugar a la creación de una nueva identidad.

.- Existencia de dos o más identidades o personalidades en una persona, cada una con su propio patrón de percibir y actuar con el ambiente.

Es un desorden disociativo en el cual el individuo es afectado por sentimientos de despersonalización, de desrealización, o ambas.

.- Hay riesgo de que el paciente desaparezca en busca de una nueva vida, abandonando a sus familiares y conocidos. Este podrá incluso llegar a viajar al extranjero o comenzar un nuevo oficio con una nueva identidad.

.- Al menos dos de estas personalidades toman el control del comportamiento del individuo de forma rutinaria.

.- Sienten que pasan por la vida sin sentirse parte de ella.

.- Este trastorno están asociadas también con un grado de pérdida de memoria más allá de la falta de memoria normal.

.- Suele ser temporal, llegando a durar desde horas a semanas, meses e incluso años.

TRASTORNOS FACTICIOS (Necesita afectos): Facticio= Artificial. Es un trastorno que se caracteriza por la aparición de síntomas producidos INTENCIONALMENTE por el mismo paciente con la intención de recibir atención médica. El paciente busca asumir un rol de enfermo, sin que medie algún interés externo (interés económico, manipulación, evitar una situación legal, etc). LO QUE QUIERE ES CUIDADOS, ATENCION, AFECTO (“Que lo mimen”), a diferencia de la simulación. SIMULACION (Necesita estafar a alguien): Es un trastorno que se caracteriza por la aparición de síntomas producidos INTENCIONALMENTE por el mismo paciente con la intención DE OBTENER UN INTERES EXTERNO: (económico, evitar una situación legal, evitar un trabajo, etc.). La simulación es un DELITO!!!! Los trastornos somatomorfos y disociativos no son intencionales. Los Facticios y la Simulación SI. T. SOMATOMORFOS (Síntomas Físicos o Sensoriales): SOMATIZACION: muchos síntomas físicos crónico. CONVERSIVO: síntomas bruscos, de tipo neurológico. HIPOCONDRÍA: Mucho miedo y pocos síntomas. Desconfía del médico. FACTICIO: intencional para ganar afecto. SIMULACIÓN: intencional para ganar dinero.

. DISOCIATIVOS: (St.psicológicos, con estresante claro) AMNESIA DISOCIATIVA: no me acuerdo y puedo inventar otra historia. FUGA DISOCIATIVA: me voy de la ciudad y puedo inventarme otra personalidad. ESTUPOR: me quedo quieto (garrotera del chavo del 8) – DESPERSONALIZACIÓN - DESREALIZACIÓN – REACCIÓN DISOCIATIVA: "Sí, me robaron el auto, pero no importa, son

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

78 cosas materiales y de seguro le va a servir mucho más al ladrón". "Sí se murió mi mamá, pero lo importante ahora es el campeonato de fútbol".

TRASTORNOS ALIMENTICIOS: ANOREXIA NERVIOSA

BULIMIA:

Suele tratarse de una adolescente, con reducción de peso por disminución de la ingesta de comida “porque no siente hambre”.

Disminución de la ingesta de comida PERO… suelen meterse intermitentemente sus atracones (COMEN COMPULSIVAMENTE).

Clásicamente cursan con AMENORREA. 1… ANOREXIA NERVIOSA PURGATIVA: muy delgada. Come cantidades ínfimas (a juro) y siguiendo rituales. Al terminar de comer se induce el vómito, o toma laxantes o diuréticos. 2… ANOREXIA NERVIOSA RESTRICTIVA: muy delgada. Come cantidades ínfimas (a juro) y siguiendo rituales. En muchos casos realiza ejercicios físicos en excesos.

Lo que define a la Bulimia son los ATRACONES:

1… BULIMIA PURGATIVA: Luego de los atracones sienten ansiedad y culpabilidad, y se inducen el vómito, o toman laxantes o diuréticos.

2… BULIMIA RESTRICTIVA: Para contrarrestar los Atracones que se meten: Hacen ejercicio intenso, se someten a una dieta restrictiva que puede llegar incluso al ayuno.

VIGOREXIA:

MEGAREXIA:

PERMAREXIA:

Más frecuente en Hombres.

Trastorno opuesto a la anorexia nerviosa.

Preocupación obsesiva por el físico y una distorsión del esquema corporal (dismorfofobia) que puede presentar dos manifestaciones:

Obesos se miran al espejo y no lo perciben; por eso no hacen ninguna dieta. Se atiborran de comida basura (calorías vacías).

Afecta a las personas que al estar obsesionadas con el sobrepeso y con el miedo a engordar se someten a dietas permanentes (de bajo contenido calórico.

Dejan de comer para compensar las calorías obtenidas luego del consumo de alcohol.

Su obsesión son las calorías que aportan los alimentos).

De allí que se afirme que es una extraña mezcla entre anorexia, bulimia y adicción al alcohol.

.- la extrema actividad del deporte o, .- la ingesta compulsiva para subir de peso ante la percepción de estar aún demasiado delgado

Ellos se perciben sanos. Consideran al exceso de peso sinónimo de fuerza y vitalidad. Comen de todo y en cantidades abismales, pero muy pocos "nutrientes esenciales" y una altísima proporción de azúcares, féculas,  almidones,

Pueden terminar padeciendo anorexia o bulimia en un futuro más o menos cercano. 

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

EBRIOREXIA:

Se meten Atracones, para luego provocarse el vómito.

79

TRASTORNOS PSIQUIATRICOS EN PEDIATRIA: DISCAPACIDAD INTELECTUAL (Antes llamado RETARDO MENTAL) Es una afección diagnosticada antes de los 18 años de edad que incluye un funcionamiento intelectual general por debajo del promedio y una carencia de las destrezas necesarias para la vida diaria. QUE SE AFECTA: comunicación, cuidado personal, vida en el hogar, habilidades sociales, utilización de la comunidad, autogobierno, salud y seguridad, habilidades académicas funcionales, ocio y trabajo.

DI LEVE (85% DLC) CI=50-70 .- insuficiencias mínimas en las áreas sensorio motoras.

DI MODERADA (10% DLC) CI=35-50 .- Lenguaje pobre.

.- Difícil diferenciarlos de niños normales.

.- Pueden trabajar en forma productiva pero bajo esquemas bien estructurados y bajo Orientación y supervisión.

.- Pueden independizarse social y laboralmente en la vida adulta pero requieren Orientación y Supervisión.

.- Es inusual que logre la total independencia.

DI GRAVE (3-4% DLC) CI=20-35 .- Lenguaje comunicacional muy deteriorado (casi nulo). Se limita palabras o frases. .- Actividades elementales en el cuidado personal. .- En el aspecto laboral: Solo actividades elementales.

DI PROFUNDA (1-2% DLC) CI=6 meses) de comportamiento desobediente, negativista, hostil y desafiante hacia las figuras de autoridad (pero no hacia sus compañeros), el cual va más allá de la conducta infantil normal.

.- Patrón de conducta persistente en el que se transgreden los derechos básicos de los demás y las principales normas sociales propias de la edad. Son mayores que los TOD.

.-No existe otros trastornos relacionados (T. del ánimo, T. de ansiedad, T. Disocial). .- La alteración en la conducta causa un impedimento clínicamente significativo en su funcionamiento social, académico u ocupacional. .- Las conductas no ocurren exclusivamente durante el curso de un trastorno psicótico o del estado de ánimo.

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Suelen iniciar peleas físicas. Han usado algún arma que puede causar un daño físico a otros. Han sido crueles físicamente con animales o con personas. Han afrontado y robado a una víctima. Han causado fuegos con la intención de causar un daño serio. Frecuentemente mienten para conseguir favores o evitar obligaciones. Huyen del hogar durante la noche mientras están viviendo en el hogar familiar.

.- No deben cumplirse los criterios para:

1) 2) 3)

.- La alteración en la conducta causa un impedimento clínicamente significativo en su funcionamiento social, académico u ocupacional.

Trastorno Disocial. Trastorno antisocial de la Personalidad Si el individuo > 18 años.

.- Debe tener < de `18 años

TTO: Psicoterapia. Si requiere fármacos se puede optar según las características del paciente: Con componente ansioso u obsesivo (IRS), asociado a TDAH (IRD .. Metilfedinato), niños muy agresivos (antipsicóticos atípico… Risperidona).

.- HAY 2 TIPOS: 1) INICIO EN LA INFANCIA: 10 años. TTO: Psicoterapia. Si requiere fármacos se puede optar según las características del paciente: Con componente bipolar agresivo (Carbonato de Litio). Con componente ansioso u obsesivo (IRS), asociado a TDAH (IRD .. Metilfedinato), niños muy agresivos (antipsicóticos atípico… Risperidona).

El 90% de los niños con trastornos de conducta cumplen con los criterios para otros trastornos: TDAH (Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad), Depresión, Abuso de sustancias y Trastornos de Aprendizaje. TDAH: 1) 2) 3) 4)

Se caracteriza por : INATENCIÓN (distracción moderada a grave, períodos de atención breve), HIPERACTIVIDAD (inquietud motora) y COMPORTAMIENTO IMPULSIVO (inestabilidad emocional y conductas impulsivas). Inteligencia Normal.

Que produce problemas en múltiples áreas de funcionamiento, dificultando el desarrollo social, emocional y cognitivo de la persona que lo padece. Es frecuente su asociación con los TOD y Trastornos Disociales. TTO: Metilfedinato (Ritalin®) Inhibidor de la recaptación de Dopamina. Hay los HIPOACTIVOS, raros… Se tratan igual.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

80

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

81

PERLAS DE GUEVARA EN PSIQUIATRIA: PSICOSIS = Pérdida del juicio de la realizada. TRASTORNOS ADAPTATIVO: Diagnóstico por exclusión. Se caracteriza por SINTOMAS EMOCIONALES o COMPORTAMENTALES (en la esfera ANSIOSO-DEPRESIVO) que se inician en un breve tiempo posterior a un Stress (EJ; Despido laboral, Infidelidad). EMPIEZAN A HACER COSAS QUE NO ACOSTUMBRABAN (si mantenía la casa limpia, ahora NO;… si conducía despacio, ahora NO; Si era sociable, ahora NO). Una vez superada la situación de stress revierten los síntomas en menos de 6 meses. Puede ser Ansioso puro, Depresivo puro o Mixto. Suelen conservar su peso y duermen bien (sino, fuera depresión). El Trastorno adaptativo Tiene que tener un estresor identificable, No cumplir con criterios de depresión o de estrés postraumático. TTO: Psicoterapia + IRS con propiedades ansiolíticas (Paroxetina)

TRASTORNOS QUE PROVOCAN AGITACION PSICOMOTRIZ (AGRESIVIDAD): Son 2, los Bipolares y la Esquizofrenia 1) 2)

BIPOLAR: La agresión se va desarrollando paulatinamente. ESQUIZOFRENICO: La agresión aparece bruscamente.

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO O TOC, Son Egodistónicos. Tienen una OBSESIÓN (idea) y una COMPULSIÓN (conducta) - Sin pérdida de la realidad, no tiene psicosis No es psicótico, sino que es NEURÓTICO. Al confrontarlo puede reconocer que tiene el problema (EGODISTONIA) - Si al confrontarlo no es capaz de reconocer el problema (EGOSINTONIA), Es psicótico. TOC: los ejemplos más frecuentes son el de contaminación y el de duda.

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA Suele verse en personas adultas. Desorientación, agitación psicomotora, de inicio brusco. Durante el episodio, no reconoce el lugar donde está. Suelen recobrar el estado normal y no logra recordar nada de lo que pasó. SE NORMALIZAN. Principal causa: TIA. Hay que estudiarlo.

TRASTORNOS DE PERSONALIDAD: .- Personalidad que más se suicidan: ANTISOCIAL Y LIMITROFE. .- Personalidad más difícil de tratar: LIMITROFE. Son impulsivos. Se autoagreden. .- Trastorno de personalidad PARANOIDE (se basa en los celos y desconfianza). Se diferencia del Trastorno Delirante Crónico Paranoico, el T. personalidad es desconfiado y celoso, pero NO pierde el juicio de realidad. El TDC tiene un delirio. Ambos pueden coexistir. .- PERSONALIDAD HISTRIONICA: (se intentan suicidar con cosas que no la van a matar). Requiere la ATENCIÓN. * TODOS LOS TRASTORNOS DE PERSONALIDAD generan problemas en sus relaciones interpersonales. * Son EGOSINTÓNICAS

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

82 INTOXICACIONES: COCAINA Y ANFETAMINAS (Síndrome Simpaticomimético)

Síndrome adrenérgico: HTA, Taquicardia, Midriasis. Además ansiedad y temblor). Se debe preguntar por consumo de otras drogas.

Intoxicación con ANTICOLINERGICO (S. Anticolinérgico): (Tricíclicos, Atropina) Similar al anterior; Taquicardia. Midriasis pero SIN HTA. Además boca seca y compromiso de consciencia.

Intoxicación con COLINERGICO (S. Colinérgico): (Organofosforados) Temblor, salivación, MIOSIS y espasmos musculares

4) 5) 6) 7)

Igual que el Narcótico + PUPILAS MIOTICAS

Las pupilas no se modifican

AUTISMO

3)

Compromiso de consciencia.

Intoxicación con OPIOIDES (Morfina)

Disminuye todo (TA, FC, FR (depresión respiratoria).

El tto es con BDZ y está prohibido el uso de betabloqueo.

1) 2)

Intoxicación con NARCOTICOS. (Benzodiacepinas)

ASPERGER

Poco interés por los demás. Habla muy poco, no pide cosas ni expresa mucho sus emociones, salvo cuando se golpea o tiene hambre, situaciones en las que llora. Pasa horas viendo televisión y jugando sólo. No interactúa con otros niños. Tienen fijación por cosas. Movimiento extraño de las manos o cara (Manierismo o Manerismo). Si un niño no habla, pero se comunica con gestos, no es autismo. los autistas se comunican muy poco. EL TRATAMIENTO ES MULTIDISCIPLINARIO

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

Problemas para relacionarse con sus compañeros. Tiene un pensamiento extraño, cambia con facilidad de tema y es difícil entender algunas de sus ideas. Dice bromas y se ríe mucho, sin embargo no son realmente chistosas. Tiene buenas notas y su inteligencia parece normal. Es un trastorno de desarrollo, relacionado con el autismo, pero mucho más leve. La forma de ver el mundo es rara. Lenguaje e inteligencia normales. TRATAMIENTO ES PSICOTERAPIA QUE LES AYUDE A COMUNICARSE Y DESARROLLAR LAS HABILIDADES SOCIALES.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

83

GENERALIDADES:

HIPOTALAMO PRH: Hormona Liberadora de Prolactina. PIH: Dopamina

HIPOFISIS ANTERIOR ADENOHIPOFISIS Estimula liberación Prolactina Inhibe Liberación de Prolactina

TRH: 1º Hormona liberadora de TSH. → 2º Hormona liberadora Prolactina →

TSH: Tirotropina → Prolactina

CRH: Hormona liberadora de ACTH

ACTH: Adrenocorticotrópica

→

Suprarrenales: Cortisol

→

Múltiples tejidos

GH: Hormona de Crecimiento.

→

Hígado: Somatomedina

→

Múltiples tejidos Múltiples tejidos

→

GHRH (Somatocrinina): H. liberadora de → la Hormona de Crecimiento

GLANDULA

TEJIDO BLANCO Mamas Mamas

Tiroides: T3 (Triiodotironina) T4 (Levotiroxina) →

GIRH (Somatostatina): Hormona Inhibidora de la Hormona Crecimiento →

Inhibe Liberación de GH.

GnRH: H. liberadora de Gonadotropinas → →

LH: Gonadotropina Luteinizante. FSH: Gonadotropina Folículo-Estimulante

HIPOFISIS POSTERIOR NEUROHIPOFISIS ADH: Hormona Antidiurética.

Gónadas: M: Estrógenos y Progesterona H: Andrógenos

Múltiples tejidos

Múltiples Tejidos.

Riñón: Túbulos Renales.

Oxitocina

Útero: Contracciones Uterinas. Mama: Eyección de leche

PANHIPOPITUITARISMO: Con HIPERPROLACTINEMIA, 3 son las causas: 1) 2) 3)

PROLACTINOMA: COMPRESION (Tu) DEL TALLO HIPOFISARIO: Se compaña de Diabetes Insípida (no se libera la ADH) SECCION DEL TALLO HIPOFISARIO: No se acompaña de Diabetes Insípida (la ADH se libera normal)

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

84 La hiperprolactinemia es debido a que el Hipotálamo ejerce sobre la hipófisis la inhibición de la liberación de Prolactina. Al no haber hipófisis ceda la inhibición y aumenta la prolactina.

TU HIPOFISIARIO: El tumor Hipofisiario más frecuente es el ADENOMA, de estos el +% es el INCIDENTALOMA (Adenoma No-Funcionante). Luego le siguen los Prolactinomas. 1) 2)

< 1 cm Microadenomas. > 1 cm Macroadenomas.

CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS BASADA EN LA SECRECIÓN HORMONAL 1) ↑ Producción de Prolactina. Prolactinoma (S. Amenorrea – Galactorrea). 2) ↑ Producción de Somatotropina, GH (Acromegalia) 3) ↑ Producción de Adrenocorticotropina, ACTH (S. Cushing) 4) ↑ Producción de Tirotropina, TSH (Hipertiroidismo). 5) ↑ Producción de Gonadotropinas (LH y FSH)

CLÍNICA PROPIA DEL TUMOR Exceso de la hormona secretada y/o aumento de la Prolactina por compresión del tallo Hipofisiario. 2) Efecto de masa del tumor: Cefalea, nauseas, alteraciones visuales (+% es la hemianopsia bitemporal por efecto de masa sobre el Quiasma Óptico). 3) Hipopituitarismo asociado. 4) Apoplejía Hipofisiaria: Sangrado agudo de un adenoma (cefalea, vómitos, alteraciones visuales, hipopituitarismo). 1, 2, 3 los más frecuentes. Prolactinoma (hasta 40% de los Adenomas hipofisarios). 1)

PROLACTINOMA

ACROMEGALIA

HIPERPROLACTINEMIA: 1) 1era Causa → Fármacos ANTIPSICOTICOS (Son Dopaminérgicos). 2) 2da Causa → Prolactinoma. ADENOMA HIPOFISARIO secretora de Prolactina. +% en mujeres. 90% son microadenomas. Puede ser hereditario como parte de NEM1. PROLACTINA: a) TRH (Hormona Liberadora de Tirotropina) Estimula su Secreción. b) Dopamina: Inhibe su Secreción: Clínica: a) b)

EN MUJERES: Oligoamenorrea, Galactorrea e Infertilidad. EN HOMBRES: Hipogonadismo, Disfunción Eréctil, ↓ de la líbido, Oligospermia con Infertilidad y en menor frecuencia Ginecomastia y Galactorrea.

DX: a)

b)

SOMATOTROPINA (Hormona de crecimiento o GH) a) GHRH (Hormona Liberadora de Somatotropina) y la Grelina gástrica Estimulan su Secreción. b) Somatostatina Hipotalámica: Inhibe su Secreción: GH: Estimula la liberación de la IGF-1 (Factor de crecimiento insulino-símil), el cual es el responsable de las acciones periféricas. ACROMEGALIA: 1) 95% DLC corresponde a un adenoma somatotropo hipofisario y un 50% de estos adenomas cursan con Hiperprolactinemia. 2) En un pequeño porcentaje de casos la Acromegalia puede ser debido a secreción ectópica de GHRH o GH. Clínica: a) b)

NIVELES DE PROLACTINA: Se considera Hiperprolactinemia valores de Prolactina: 1) > 25 ug/dl en mujeres. 2) > 20 ug/dl en hombres. 3) Si es > 200 ug/dl → Prolactinoma. RMN de región Selar para identificar el Tu y su relación con las estructuras vecinas.

TTO: HIPERPROLACTINEMIA (con o sin Prolactinoma) → Agonistas Dopaminérgicos [(Bromocriptina o Cabergolina (mejor tolerada y T½ más prolongada)]. Si hay Prolactinoma: Resección quirúrgica si y solo si: a) Mide más de 1 cm b) Prolactina > 1.000 ug/dl c) Resistencia a tratamiento médico.

EN NIÑOS: Gigantismo. EN ADULTOS: Musculo-Esquelético: Crecimiento acral, prognatismo, arcos superciliares prominentes, crecimiento de hueso frontal, Síndrome del túnel carpiano. CV: HTA, HVI, ICC. Endocrino: Disfunción eréctil, hirsutismo, amenorrea, galactorrea, Diabetes, Dislipidemia. Neurológico: Cefalea, alteraciones visuales. Nefrológico: Nefrolitiasis, Hipercalciuria. Piel: engrosamiento, hiperhidrosis, siringomas, acrocordones.

DX: a) b) c) d)

Niveles de IGF-1 Falsos + → Embarazo, pubertad, hipert4 Falsos - → Anorexia, Insuf hepática. Prueba de Tolerancia a la glucosa: Si la GH no se suprime con la carga de glucosa confirma el diagnóstico. RMN región Selar. TAC. Prolactina: 50% cursa con Hiperprolactinemia.

TTO: 1) 2)

3)

QX: Resección transesfenoidal del adenoma (tto de elección) MEDICO: Análogos de Somatostatina (Octeotride, Lanreotide), Agonistas Dopaminérgicos (Cabergolina), Antagonistas del receptor de la hormona del crecimiento (Pegvisomant). Radioterapia: en casos extremos

Los Tu hipofisarios ASINTOMATICOS → Solo seguimiento. Conducta expectante.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

85

HIPOPITUITARISMO: Insuficiencia de la secreción hormonal Adenohipofisaria que provoca una insuficiencia endocrina periférica. Solo 2 hormonas liberadas por la Adenohipófisis tienen inhibición hipotalámica: PROLACTINA y la HORMONA DE CRECIMIENTO. Es por esto que en caso de HIPOPITUITARISMO, ellas son las únicas hormonas liberadas por la Adenohipófisis que no disminuyen, al contrario aumenta, ya que al no haber Adenohipófisis el Hipotálamo no puede ejercer su acción inhibitoria sobre ellas. Causas de Hipopituitarismo: 1) 2) 3) 4) 5)

Tumores hipofisarios, destruye la hipófisis. Hipofisitis autoinmune. Síndrome de silla turca vacía. Síndrome de Sheehan (infarto Hipofisiario secundario a isquemia, glándula muy grande por una hemorragia durante embarazo). TEC severo

Sd de Sheehan → Necrosis Adenohipofisaria (isquémica o hemorrágica) luego de un post-parto hemorrágico que se complicó con hipovolemia e Hipotensión arterial. La hipófisis durante el embarazo y lactancia está hipertrofiada, lo cual es el factor determinante de que ocurra esta complicación. Solicitar TAC → Silla Turca Vacía. Tratamiento del Hipopituitarismo (orden): 1) 2) 3) 4) 5)

1° cortisol (riesgo de crisis adrenal). 2º Levotiroxina T4. Suplemento de las hormonas sexuales. Suplemento de la Desmopresina. En niños eventualmente se debe suplementar la GH. No se suplementan prolactina ni Oxitocina, ni GH en adultos

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

86

TIROIDES: HIPOTIROIDISMO 1rio

HIPERTIROIDISMO 1rio

DIAGNOSTICO SINDROMATICO:

DIAGNOSTICO SINDROMATICO:

CLINICA: Intolerancia al frío, Bradipsiquia, Bradicardia, HTA diastólica, Hipotermia, Constipación, Mixedema, Aumento de peso con disminución del apetito, Hipermenorrea, Síndrome del túnel carpiano.

CLINICA: Intolerancia al calor, Hiperactividad, Taquicardia, HTA sistólica, Aumento del número de evacuaciones, Disminución de peso con aumento del apetito, Oligomenorrea. Puede haber fibrilación auricular.

LAB: 1º Pido TSH (debe estar elevada). Si tengo alta sospecha: 2º Pido T4L (La T4T total puede ser modificada por la TGB) 3º Evaluar respuesta al tratamiento (Levotiroxina 1,6 ug/Kg. Iniciar con menor dosis en adultos y cardiópatas. Evaluar cada 6 semanas perfil tiroideo y hacer ajustes). 4º META: TSH entre 0,4-4,0 ug TSH < 0,4 → Bajar dosis de Levotiroxina TSH > 4,0 → Subir dosis de Levotiroxina META EN EL EMBARAZO: TSH 0,4-2,5 Causa más Frecuente: 1) Tiroiditis Crónica Autoinmune de Hashimoto, (en regiones en donde no hay déficit de Iodo). Bocio difuso, irregular y pseudonodular que se asocia a Ac Antiperoxidasa (APO) elevado. Dx: 1º APO. 2º ↓ T3 y T4 con ↑ TSH 3º Ac Antitiroglobulina (ATG) normal.

LAB: 1º Pido TSH (debe estar baja). Si tengo alta sospecha: 2º Pido T3 y T4L (La T4 total puede ser modificada por la TGB) 3º Ecografía + Cintigrafía con Iodo Radiactivo si se confirma y la clínica no es propia de la E. Basedow Graves. 4º Evaluar respuesta al tratamiento con TSH.

Causas más frecuentes: 1) Enfermedad de Graves-Basedow (+%) Autoinmune (Ac (TR-Ab) que estimulan los receptores tiroideos de TSH sin control hipofisario). TRIADA: Hipertiroidismo, Exoftalmo y Edema pretibial. Dx: 1º Presencia de Ac antireceptor de TSH (TR-Ab) S:95% E:99%. 2º Pueden estar ↑ otros Ac antitiroideos (ATG o APO), S:85% pero poco específico. TTO: 1º 1era elección Iodo Radiactivo 131 (Siempre ha sido más efectivo), pero Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

87 TTO: Levotiroxina: 2)

Hipotiroidismo sub-clínico: Dx: Niveles de T4L normal con TSH elevada. En estos casos pedir perfil lipídico, si está alterado es probable que sea HipoT4 subclínico y se debe tratar. a) T4 Total elevada con TSH normal → ↑TGB (Globulina Transportadora de la hormona tiroidea). La TGB no afecta la T4L. TTO: Levotiroxina solo si: (Las “D”) Demencia, Depresión, Dislipidemia, Después de embarazarse o Demasiada alta la TSH (>10)

antes Iniciar con Propiltiouracilo (PTU) + Propranolol por un tiempo antes de aplicarlo 2º Cirugía es opcional. 3º Embarazo + GB: Solo PTU. No dar B-Bloq.

2)

Bocio Hipertiroideo Uninodular (Adenoma Tóxico) o Multinodular (Enfermedad de Plummer): Producción hormonal menor que el GB por lo que el hipert4 es menos intenso. No cursa con exoftalmo. Son nódulos calientes (capta todo el Iodo administrado como trazador). Dx: 1º TSH. 2º Ecografía + Cintigrafía con Iodo Radiactivo TTO: Uninodular: 1era elección Iodo Radiactivo. 2da elección: Cirugía. Multinodular: Iodo Radiactivo o Cirugía (igual)

Menos frecuentes: 3) Tiroiditis Subaguda Granulomatosa de Quervain: Idiopática. Probable origen viral asociado a APO. Símil a cuadro gripal-febril. Bocio doloroso, difuso, hipersensible al tacto. Dolor en región cervical. Hipertiroidismo transitorio (autolimitado). Puede destruir tejido tiroideo y evolucionar a Tiroiditis de Hashimoto con HipoT4. Dx: 1º ↑ T3 y T4 con ↓ TSH. 2º Fiebre + VSG elevada. TTO: AINEs. Esteroides es opcional. Si está HiperT4 agregar Propranolol. NUNCA INDICAR PTU ni Metimazol (Drogas antitiroideas) ya que evolucionan hacia el HipoT4 4)

Hipertiroidismo Subclínico: Dx: Niveles de T3 y T4 normal con TSH baja o suprimida. TTO: Suele no ameritar tratamiento a menos que TSH < 0,1.

COMA MIXEDEMATOSO 1) 2)

3)

Se manifiesta por deterioro del estado mental (casi nunca coma). Hipotermia, bradicardia, edema duro de extremidades inferiores (a veces generalizado), hipoventilación, hiponatremia, hipotensión e hipoglicemia. Siempre se debe considerar un factor precipitante (Un infarto, Una infección aun sin fiebre, etc)

TORMENTA TIROIDEA. 1)

2)

Manifestaciones clínicas de tirotoxicosis severa (Taquicardia, HTA, Hiperpirexia, Arritmias, ICC, Diarrea, Deterioro del Edo de Consciencia) asociado a un factor desencadenante. DESENCADENANTES: Abandono de tratamiento antitiroideo, Cirugía no tiroidea en paciente mal controlado, Infecciones, Trauma, Cetoacidosis diabética, parto, etc).

TTO: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

TTO: Levotiroxina EV + Triiodotironina EV ALTAS DOSIS. Puede requerir esteroides hasta descartar Hipocortisolismo. Medidas físicas (hidratación, manejo de la hipotermia)

Propiltiuracilo (PTU) o Metimazol VO. Propranolol (para contrarrestar actividad hiperadrenérgica). Amiodarona (↓ liberación de hormonas tiroideas) Hidrocortisona o Dexametasona: (Disminuye la conversión periférica). Cirugía es opcional. Puede ser requerida. SUPERADA LA TORMENTA: Iodo Radioactivo.

CANCER DE TIROIDES DIFERENCIADOS Ca PAPILAR +% (85%) .- Puede ser multifocal. .- Diseminación linfática (Adenopatía cervical).

INDIFERENCIADOS

Ca FOLICULAR (10%)

Ca MEDULAR o PARAFOLICULARES (4%)

(De células de Hurtle)

(De células C) “C” de Calcitonina

.- Nódulo único, crecimiento lento que puede dar metástasis vía hematógena.

.- Se asocia con Bocio endémico, por lo que la Yodación de la sal ha disminuido su prevalencia. DX: Punción Aspiración con aguja fina (PAAF). Biopsia. TTO: DEL CANCER DIFERENCIADO: 1) Cirugía: tiroidectomía total + Yodo radiactivo. 2) Linfadenectomía solo si hay ganglios (+) en la Eco o clínicos. 3) Levotiroxina?? Controversial. Guevara no recomienda. 4) Cintigrafía con Iodo radiactivo para ver si hay metástasis (Si hay Mt → Yodo radiactivo en dosis + alta) Seguimiento: Determinación de niveles de TGB.

MUY SECRETOR. .- Secreta Calcitonina. .- Puede secretar otras sustancias: CEA, Serotonina, Prostaglandinas, Somatostatina, Neurotensina, Dopa-Descarboxilasa.

TTO: 1.- Tiroidectomía total + Quimioterapia. (NO RESPONDEN AL IODO RADIACTIVO) 2.- Linfadenectomía a todos a diferencia de los diferenciados: Linfadenectomía solo si Ganglios +

Ca. ANAPLASICO (1%) ES AGRESIVO: .- Bocio voluminoso, duro, de rápido crecimiento, con nódulos adheridos a planos vecinos, con linfonodos metastásicos bilaterales, puede dar ronquera, disfagia, disfonía y disnea.

TTO: 1) Paliativo, muy difícil de manejar. 2) Se puede intentar la Qx.

Seguimiento: Niveles de Calcitonina. -

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

88 SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO: Son pacientes con T3 y T4 bajas y TSH normal. Se ve en pacientes que cursan con una enfermedad sistémica NO-TIROIDEA (ayuno, inanición, desnutrición calórico-proteica, traumatismos graves, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal crónica, Cetoacidosis diabética, anorexia nerviosa, cirrosis, lesión térmica, Infecciones y sepsis). No deben recibir tratamiento hormonal. Mejoran al tratar la enfermedad de base. RECORDAR: En Hipo o HiperT4 subclínico: T3 y T4 están normales y TSH alterada (HipoT4=elevada y en el HiperT4=baja) CONSUMO EXÓGENO DE TIROXINA (T4): TSH Suprimida, T4L alta, TG baja. No hay captación de I-131. CONSUMO EXOGENO DE TRIIODOTIRONINA (T3): T3 elevada. TSH y T4 normales. T3 no retroalimenta la TSH. Exoftalmo sin Graves-Basedow → Pseudotumor orbitario. En niños → Celulitis periorbitaria. Examen + importante HIPERTIROIDISMO 1rio → TIROTROFINA (TSH). BAJA O SUPRIMIDA. HIPOTIROIDISMO 1rio: → TIROTROFINA (TSH). ALTA. BOCIO DIFUSO → TIROTROFINA (TSH). Suele estar elevada. LA TIROIDITIS AGUDA (no subaguda) es una enfermedad bacteriana grave: el paciente se ve séptico y tiene un absceso en la tiroides. Es por Estafilococo áureo y se trata con Cloxacilina endovenosa más drenaje Qx. TGB (Globulina transportadora de H. Tiroidea) Puede aumentar la T4 total, pero no la T4L. ↑ TGB: Anticonceptivos orales, Embarazo y Esteroides. ↓ TGB: Daño hepático crónico, Síndrome nefrótico, Desnutrición proteica. BOCIO: crecimiento difuso de la glándula tiroides. Causas en orden de frecuencia: 1) Tiroiditis Crónica Autoinmune de Hashimoto (Bocio hipotiroideo). 2) Enfermedad de Graves-Basedow (Bocio Hipertiroideo). 3) OTRAS TIROIDITIS: Subaguda (Quervain), Tiroiditis postparto, Tiroiditis de Riedel. TIROIDITIS FIBROSA DE RIEDEL: Entidad rara. Fibrosis idiopática, se desarrolla a expensas de Fibroblastos. La tiroides se torna dura, leñosa, invade músculos peritiroideos. ES IRRESECABLE. EN NEONATOS: HIPOTIROIDISMO: Disgenesia, agenesia tiroidea o falta de algunas enzimas. TTO: Levotiroxina. HIPERTIROIDISMO: Madre durante el embarazo con GB. Debió recibir PTU. Si nace con T4 elevada, tto (es temporal)

N.E.M. (Neoplasias Endocrinas Múltiples o Familiar) N.E.M. 2 (Ca²Fe)

N.E.M 1 (La “P”) Pa²Pi ● Paratiroides = Hiperparatiroidismo 1rio (Tu o Hiperplasia). ● Páncreas= Insulinoma u otros. ● Pituitaria (Adenoma Hipofisiario) CAUSA: Genética. Mutación del Gen menin DX: a) Presencia de 2 de los 3 Tumores o b) Presencia de 1 Tumor con familiar de 1º con 2 de los 3 tumores

● Paratiroides = Hiperparatiroidismo 1rio (Tu o Hiperplasia). ● Cáncer medular del tiroides. ● Feocromocitoma CAUSA: Genética. Mutación del proto-oncogen RET.

PARATIROIDES Y OSTEOPOROSIS: PTH= 10-65 pg/dl Ca Normal=8,5-10,5 mg/dl Ca Iónico=4,1-4,8 mg/dl

HIPOPARATIROIDISMO 1rio

Calciuria=80-250m mg/d P=2,5-4,5 mg/dl

HIPERPARATIROIDISMO 1rio

.- Déficit de Parathormona (PTH) que ocasiona: 1) Hipocalcemia. 2) Hiperfosfatemia.

.- Secreción excesiva de PTH que ocasiona: 1) Hipercalcemia. 2) Hipofosfatemia.

CAUSA +% → Quirúrgica (Tiroidectomía). Menos frecuente otras cirugías de cuello (Qx de Ca Laríngeo y esofágico). Idiopáticas (Autoinmune, puede coexistir con la Tiroiditis de Hashimoto y Enf. De Addison). Es rara. Otras Causas (raras): Idiopática, Radiaciones, Amiloidosis, TBC Miliar, Hemosiderosis (muy raros). El OH → Hipoparatiroidismo transitorio.

CAUSA +% → Adenoma (el cual suele afectar una sola de la 4 glándulas). Otras Causas: Hiperplasia Paratiroidea, Carcinoma Paratiroideo.

LAB: PTH baja + Hipocalcemia (nunca desciende por debajo de 5 mg/dl, ya que el esqueleto puede mantener el Ca por encima de esos valores sin necesidad de la PTH) + Hiperfosfatemia (>4,5 mg/dl) + Hipocalciuria. TETANIA HIPOCALCEMICA: a) Ocurre cuando en Calcio es < 7 mg/dl. b) Alcalosis Respiratoria* y Metabólica actúan de forma sinérgica

LAB en HIPERPTH 1rio: PTH elevada + Hipercalcemia (Calcio Sérico > 10,5gr/dl) + Hipofosfatemia (Fósforo sérico < 2gr/dl) OTROS: US de Paratiroides, TAC, RMN, Centellograma con Talio-Tecnecio (Sestamibi). PAAF si se sospecha cáncer de Paratiroides. HIPERCALCEMIA: Calcio > 10,5 gr/dl. Causa +% en pacientes ambulatorios: Hiperparatiroidismo 1rio. Causa +% en pacientes Hospitalizados: Tumoral.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

89 para causar Tetania. Manifestaciones clínicas: Parestesias perioral y acrales, espasmos musculares (Carpo-Pedal, Glotis, ms. Respiratorios, Broncoespasmo), Signos de Chvostek (Espasmo Carpo-Pedal al insuflar esfigmomanómetro +3 min por encima de la PAS), Signo de Trousseau (Espasmos músculos faciales al percutir trayecto de nervio facial ipsilateral), Convulsiones. CV: Hipotensión arterial y Prolongación del QTc.

Manifestaciones Clínica: a) Renal: Nefrolitiasis, Nefrocalcinosis, IR, Poliuria, Nicturia. b) GI: Nauseas, Vómito, Constipación, Anorexia, Ulcera Péptica. c) Óseo: Osteoporosis, Pseudogota, Condrocalcinosis, Dolores. d) Neurológico: Estupor, Confusión, Coma. e) CV: HTA, QTc acortado.

Hipercalcemia maligna (Tu extraparatiroides) (Ej: Ca pulmonar de células pequeñas y el escamoso): Calcio aumentado - PTH disminuida - Fósforo suele estar aumentado o normal (en HPP está bajo). Tto: SF (sol 0,9%) + Bifosfonatos. Además tratar la causa. Corticoides si el Cáncer es hematológico. TTO: Gluconato de Calcio EV e iniciar simultáneamente Carbonato de TTO MEDICO: Hipercalcemia sintomática y Maligna: Hidratación con abundante Calcio + VitD Vía Oral. 0,9%, Furosemida (baja el calcio), Bifosfonatos, Calcitonina (disminuye la absorción intestinal de calcio y la reabsorción ósea del calcio) TTO DEFINITIVO: En caso de adenoma y Carcinoma: Paratiroidectomia. *La ALCALOSIS RESPIRATORIA: Es quizás la causa más frecuente de Tetania en la práctica clínica. Suele observarse en mujeres que padecen trastornos de ansiedad, que HIPERVENTILAN → ALCALOSIS RESPIRATORIA. Esta hace que el Calcio se adhiera a las proteínas, provocando ↓ relativa del Ca Iónico. La determinación de Calcemia y Fosfemia es normal. HIPERPARATIROIDISMO 1rio (Adenoma Paratiroideo): 1º ↑ PTH → Hipercalcemia + Hipofosfatemia. HIPERPARATIROIDISMO 2rio: (Insuficiencia Renal Crónica).. 1º Hiperfosfatemia → Hipocalcemia → ↑PTH. (El fósforo aumenta por no poderse eliminar y el calcio baja porque el fósforo lo quela) HIPERPARATIROIDISMO 3rio: Paciente con IRC o en déficit crónico de VitD → 1º Hipocalcemia Prolongada → Sobreestimulación de la Paratiroides → ADENOMA AUTONOMO → Aumenta PTH → Hipercalcemia + Hipofosfatemia. DEFICIT VITAMINA D y ACIDOSIS TUBULAR RENAL: 1º Hipocalcemia → Aumenta PTH → Hipofosfatemia. HIPERCALCEMIA MALIGNA (Carcinoma extraparatiroideo): 1º Hipercalcemia → ↓PTH → Hiperfosfatemia.

OSTEOPOROSIS: En mujeres Post menopáusicas (HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO): ↓Estrógenos ↑FSH/LH altas (Problema en OVARIOS)

En hombres 2ria Andropausia (HIPOGONADISMO Hipocortisolismo, Hipogonadismo, HiperT4, HiperPTH, HIPOGONADOTROPICO): Fármacos (heparina y Cumarínicos, Hidantoínas, ↓ Testosterona, ↓ FSH/ LH Esteroides, Metotrexate), Ci Hepática, Sind. Mala (Problema en HIPOTÁLAMO o HIPÓFISIS). absorción, IRC, EPOC, TBC, Cáncer, Mieloma múltiple, etc. 2) Causas 2rias (+% Cushing, Esteroides oral) DX: LAB completo que incluya: MARCADORES DE ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA (Fosfatasa Alcalina y Osteocalcina) y MARCADORES DE REABSORCION OSEA (hidroxiprolina urinaria, deoxipiridinolina urinaria, N-telopéptido). DENSITOMETRIA OSEA: T-Score (>35ª): Normal +1 a -1( 126 gr/dl en ayunas y preferiblemente en 2 días distintos. 3.- HBA1 > 6,5% documentado en 2 ocasiones (No validado en Chile). Persona sin DM, sin síntoma de hiperglicemia. Se hace una Glicemia en ayunas: a) b) c)

< 100 Normal. 100-125 → CTGO > 126- → Se repite.

TIPOS DE DIABETES (4 tipos): 1.- DM1: Destrucción autoinmune de las Células Beta-Pancreáticas. No hay secreción de insulina. 2.- DM2: Hay disminución progresiva de la secreción de la insulina asociado a aumento de la Resistencia periférica a la insulina (SRI = Genético exacerbado por la Obesidad y por Hormonas contrareguladoras). 3.- Diabetes gestacional: observada por 1era vez en la gestación. 4.- Diabetes 2ria a: ● Medicamentos: Corticoides, VIH, Quimioterápico. ● Defectos en el páncreas exocrino (Pancreatitis, Ca pancreático, Fibrosis quística del páncreas). ● Genético: Síndrome de Down.

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: a) b) c)

Síntomas clásicos de Hiperglicemia + Glicemia en ayunas > 200 gr/dl Glicemia > 140 gr/dl post 75 gr de glucosa. 2 glicemia en ayunas > 105 gr/dl Tto: Dietas + Ejercicios +/- Insulina

DIAGNOSTICO DE RESISTENCIA A LA INSULINA (SRI): Indice HOMA: (Glicemia x Insulinemia) > 2,6 = Resistencia a la Insulina.

405

Tto SRI: Dieta + Ejercicios + Metformina (Glitazona si no tolera la Metformina). INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: ● Glicemia post 75 gr de glucosa 140-199 gr/dl Tto: Igual al SRI.

METAS DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES: ▪ HBA1 < 7% ( 40 gr/dl en hombres y >50 gr/dl en mujeres.

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): En un tipo de diabetes TIPO 2 muy parecida a la que se observa en los adultos, pero se observa en: ▪ Jóvenes delgados < 25 años. generaciones). ▪ Péptido C normal.

▪ Trasmisión Autosómica Dominante (al menos en las últimas 3 ▪ No requiere precozmente insulina. ▪ Ausencia de Anticuerpos.

LADA: (Diabetes Autoinmune Latente Del Adulto): Es un tipo de Diabetes tipo 1 que suele presentarse: ▪ Personas después de los 25 años. ▪ Inicialmente se comporta como DM2 en personas NO-OBESAS, y es tratada inicialmente con hipoglicemiante orales. ▪ El requerimiento de insulina va siendo gradual. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

97

▪ Ac anti insulina y anti islotes (+) y Péptido C bajos. ▪ TTO: Igual que un DM1.

NEUROPATÍA DIABÉTICA: Dx clínico. Lo característico es la afectación DISTAL. (Tipos): • Neuropatía simétrica distal, pierde sensibilidad (+%). Tto: Control metabólico. Cuidar los pies. • Neuropatía Amiotrófica. Tto: Insulina • Neuropatía dolorosa. Tto: Insulina + AD tricíclicos • Neuropatía Sensitiva en guante y calcetín. MONONEUROPATÍA DIABÉTICA (Nervio). nervio craneal).

• Túnel Carpiano.

• III par (en

Perla: Parálisis del IV y VI par es x TRAUMA La parálisis del III par es por DM2. Ceguera En Chile (3) -1º Catarata -2º Glaucoma. 3º Retinopatía diabética. Hemorragia Vítrea 1º Hemorragia de un vaso de neoformación, 2º Retinopatía diabética proliferativa. otro ojo. Pudiera → Vitrectomia

Tto: Cuidar el

Dx Retinopatía diabética: Fondo de ojo. Proliferativa: Control metabólico.

Tto de la No

Dx Pie diabético: clínico.

Tto de la Proliferativa: Fotocoagulación Tto de Edema Macular: Fotocoagulación

Tto: Sin compromiso óseo → ATB (ceftriaxona + cloxa + metro) Con compromiso óseo → ATB + Amputación.

Evaluar tratamiento de pie diabético ▪ Radiografía ▪ Cintigrafía. ▪ RNM (es la de elección) compromiso óseo..

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

98

HIPOGLICEMIANTES ORALES: MECANISMO DE ACCION GENERICO

HIPOGLICEMIANTE ORAL BIGUANIDAS .- Metformina

MECANISMO DE ACCION ESPECIFICO

CONTRAINDICACIONES

.- Disminuye producción hepática de glucosa. .- Aumenta la sensibilidad periférica a la insulina.

.- Insuficiencia renal (ClCr riesgo de Pancreatitis. .- Mareos. .- Aumento de transaminasas. .- Angioedema. .- Urticarias. .- Nasofaringitis. .- Infección Urinaria.

.- NO PRODUCE HIPOGLICEMIA DE IMPORTANCIA

.- Inhibe la absorción intestinal de Polisacáridos.

.- Síntomas GI.

.- NO PRODUCE HIPOGLICEMIA

PIOGLITAZONA (Actos, Diavista, Pioglit 15 y 30 mg. Actos Met 15/500-850mg). ROZIGLITAZONA (Avandia, Avandamet). NATEGLINIDA (Starlix 120mg, Starlix/Metformina 120/500mg). SIPTAGLIPTINA (Januvia 50y100mg, Janumet 50/500–850-1.000mg, Sitaglis 50mg, Sitaglismet 50/500-850mg). VILDAGLIPTINA: (Galvus 50 mg, Galvusmet 50/500-850-1.000mg). (Onglyza 2,5 y 5 mg).

SAXAGLIPTINA EXENATIDE (Byetta, sol

Iny SC 1,2 mL de 5 mcg/dosis y 2,4 mL de 10 mcg/dosis)

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

99

MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2 PACIENTES ESTABLES

PACIENTES INESTABLES Y HOSPITALIZADOS:

Dieta + Ejercicios + METFORMINA

Dieta + Insulina Cristalina

Si está contraindicada la Metformina: Sulfonilurea, Inh DPP4 o Glitazona

3 meses (HBA1)

Al lograr

control

9%

También deben recibir Insulina: ▪ Si cursa con enfermedad intercurrente (Infecciones, Infarto, cirugía). ▪ Recibe Hiperglicemiantes (Corticoides, Inmunosupresores). ▪ No tolera Hipoglicemiantes orales, están contraindicados* o estos no han logrado control. ▪ Embarazo – Lactancia. ▪ Cetoacidosis y Coma Hiperglicémico Hiperosmolar.

Dieta + Ejercicios + METFORMINA + SULFONILUREA Si está contraindicada la Sulfonilurea: Inh DPP4 o Glitazona o Glinida

3 – 6 meses (HBA1)

9%

Dieta + Ejercicios + METFORMINA (suspender HGO distinto a Metformina)

Agregar INSULINA NPH 11 pm

▪ Creatinina mayor a 1,5. ▪ Insuficiencia cardiaca severa. ▪ Daño hepático crónico. ▪ HbA1C mayor a 9%. ▪ Cualquier Glicemias mayor a 400. ▪ Desnutrición calórica / Bajo peso. ▪ Cetoacidosis diabética. ▪ Daño órgano blanco (neuropatías dolorosa y Amiotrófica)

3 – 6 meses (HBA1)

7%

Dieta + Ejercicios + METFORMINA + INSULINA NPH SC BID o TID (0,5-1 U/Kg/día)

CONTINUAR TRATAMIENTO

BID: 2/3 am y 1/3 pm TID: Ayunas, pre-almuerzo y 11pm

3 – 6 meses (HBA1)

7%

Esquema Intensivo con ANALOGOS DE LA INSULINA guiado por determinación de Glicemias en ayunas y PP, con o sin METFORMINA IMPORTANTE: Antes de escalar a la siguiente etapa en este diagrama de flujo el medicamento que venía recibiendo el paciente debe haber alcanzado la dosis máxima (Para la Metformina 850 o 1.000 mg VO TID –

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

100

DIABETES TIPO 1: Es una enfermedad AUTOINMUNE (90% DLC), en la que hay destrucción total de las células B Pancreáticas, por lo que el páncreas no produce insulina. Suele iniciarse en forma ABRUPTA antes de la edad de 15 años. Suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes (Hipotiroidismo, Enfermedad de Addison, Enfermedad celíaca y Déficit de VitB12) .- Se puede determinar en casos de dudas Ac anti Islotes y anti insulina, pero lo que más se realiza es la determinación del Péptido C el cual esta reducido. Se determina 2 meses después de iniciada la enfermedad. En los 1ero 2 meses sale normal.

INSULINA

TIPO DE INSULINA

INICIO

PICO

DURACION

CLAVES

Análogo de la insulina ULTRARAPIDA

< 15 min

30-90 min

4 horas

Acción RAPIDA

30min

3 horas

6 horas

Se administran antes de cada comida y la glicemia se chequea 2 horas después de c/comida (META 10-12 Cetonas en Sangre y Orina: Positivo Osmolaridad Plasmática Variable

Glicemia >600 gr/dl PH > 7,3 Bicarbonato de Sodio > 18 Anión GAP Variable Cetonas en Sangre y Orina: Puede existir (No-Significativa) Osmolaridad Plasmática > 320 mOsm/lt

Anión GAP: [Na – (Cl + HCO3)] VR=7-9 mEq/lt OSMOLARIDAD: (2Na + BUN/2,8 + Glicemia/18) VR=275-290 mOsm/lt. DEFICIT DE AGUA: AGUA IDEAL (peso x 0,6) – AGUA REAL [AGUA IDEAL x 300 (Osmolaridad ideal) / Osmolaridad Real (2Na + BUN/2,8 + Glicemia/18]

TRATAMIENTO: HIDRATACION

1.- Depende de la hemodinamia y de patologías concomitantes como ICC e IRC. El objetivo es corregir la mitad del déficit de agua calculado en 12-24 horas. 2.- Iniciar con Sol 0,9% 10-20 mL/kg/hr (1-1,5 lt/hr). Posteriormente la velocidad de infusión y el tipo de solución dependerá del grado de Deshidratación y de la Natremia. 3.- Si el Sodio está normal o alto se opta por sol 0,45%, si está bajo por sol 0,9%, en ambos casos a dosis de 4-14 mL/kg/hr. META: CAD: Glicemia < 200 gr/dl CHH: Glicemia < 300 gr/dl 4.- Al lograr la Meta pasar a Sol. Glucosada al 5% + 4gr de NaCl y 2gr de KCl (100-200mL/hr)

INSULINA

1.- Bolus inicial=0,1 U/kp y continuar una infusión continua de 0,1 U/kg/hr (a través de Bomba de infusión Continua). 2.- Si la glicemia baja 50-75 gr/dl en la 1era hora continuar con la infusión tal cual. Si no baja administrar un Bolus de Insulina (0,14 U/kg) y continuar con la infusión insulínica tal cual. META: CAD: Glicemia < 200 gr/dl CHH: Glicemia < 300 gr/dl 3.- Al lograr meta bajar infusión a 0,02-0,05 U/kg/hr paralelo al inicio de la sol glucosada 5% (ver arriba)

POTASIO

La terapia con insulina, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen disminuyen el K+ sérico. Para evitar la Hipokalemia se debe: mantener niveles séricos de K+ entre 4-5 mEq, el cual se logra con la administración de 20-30 mEq de KCL por cada litro de volumen infundido. (1 gr de KCL = 13,4 mEq)

BICARBONATO

1.- BICARBONATO NO SE USA EN EL COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR, solo en la CAD, Solo si el PH < 7,0. 2.- La acidosis puede provocar: Disfunción sistólica del VI, vasodilatación cerebral, coma y complicaciones GI. 3.- Si el PH > 7,0, NO CORREGIR CON BICARBONATO!!! Se correría el riesgo de Hipokalemia, disminución de la captación de 02 por los tejidos, edema cerebral y desarrollo de acidosis paradójica en el SNC.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN: CAD: 1) Glicemia < 200 gr/dl + 2 de los siguientes criterios: 2) PH>7,3. 3) HCO3 > 15 mEq/lt. 4) Anión GAP < 12 CHH: 1) Osmolaridad normal (275-290 mOsm/l) 2) Recuperación del Edo. Mental. PD: El PH, HCO3 y Anión GAP nos ayuda a clasificar la gravedad de la CAD: PH HCO3 LEVE 7.25-7.3 15-18 MODERADO 7.0-7.24 10-14 SEVERA < 7.0 10 >12 >12

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

102

HIPOGLICEMIA: ESPONTANEA

PROVOCADA

EN AYUNAS: ▪ INSULINOMA: la clásica (aumenta el péptido C) ▪ IRC- DHC (daño hepático crónico) péptido C bajo. ▪ Cáncer grande, consume insulina (péptido C bajo). REACTIVAS: ▪ Por resistencia a insulina ▪ se presenta en obesos (generalmente) 3-4 horas después de comer. Dx: TTGO… pero acá se sigue por 4 horas y no se limita a la 2da hora. Tto: Dieta + Ejercicios + Metformina. OTRAS CAUSAS: ▪ Ejercicio físico no planeado. ▪ ↓ Ingesta de carbohidratos. ▪ Deficiencia de Cortisol (Ej: Addison, Hipofisitis autoinmune).

1)

INSULINA: Tto: Solución Glucosada y alta.

2)

HIPOGLICEMIANTES ORALES (HGO): Tto: Solución Glucosada y hospitalizar x 24 horas.

Mayor Riesgo de Hipoglicemia:  Insulina.  Sulfonilureas. Menor Riesgo de Hipoglicemia:  Glitazonas (Tiazolinedionas).  Incretinas. Sin riesgo de Hipoglicemia o riesgo mínimo:  Metformina.

.- Hipoglicemia en ayunas con Péptido C Alto = INSULINOMA TRATAMIENTO: 1)

Hipoglicemia leve - Bebida dulce y luego dejar colación.

2)

Hipoglicemia severa: ▪ SG 30% 20-30 cc en bolo. ▪ Goteo, SG goteo por 1 día, en BIC: si es por HGO. ▪ Se puede dar una ampolla de glucagón a los pacientes DM1, para que se la pongan si hacen hipoglicemia severa, para que lleguen a tiempo al hospital.

3)

Hipoglicemia por Glibenclamida: ▪ Hospitalizar, SG 30% en bolo y SG 5% en goteo, por 1 o 2 días. ▪ Vida media de la GBC es de 24 horas.

4)

Hipoglicemias espontáneas reactivas: - Dieta + Ejercicio + Metformina

PERLAS DE GUEVARA:

● Dg Cáncer de tiroides y Paratiroides → PAAF: Biopsia citológica.

TIROIDES: Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

103

● Seguimiento de (NEM) → PTH (por el Hiperparatiroidismo en el NEM1 y NEM2) y Calcitonina (por el Ca Medular de Tiroides en el NEM2). Complicaciones de tiroidectomía total • Hipocalcemia transitoria es la más frecuente por isquemia de las paratiroides. • Hipocalcemia definitiva es la más grave, por resección de todas las paratiroides (se tienen 2 a 4 paratiroides). • Hematoma cervical. • Lesión nervio laríngeo recurrente (voz bitonal).

DX: Hormonas Sexuales: a) BAJO: Estrógenos (en M) / Testosterona (en H). LH / FSH. b) TAC cerebral porque es hipotálamo o Hipofisiario. c) Determinar niveles séricos de Prolactina.

Sospecha de Sd de Klinefelter → cariograma (47 XXY) Sospecha de Sd de Turner → cariograma (45 X0). Sospecha de climaterio → FSH (> 35 climaterio >50 menopausia).

SUPRARRENALES: ● Evaluar tumor adrenal sospechoso de cáncer: 1) TAC. 2) PAAF (Descartar 1ro → Feocromocitoma antes de cualquier punción adrenal.) 3) Exámenes funcionales (Metanefrinas, DHEAS, cortisol, aldosterona: aldosterona/renina plasmática.) ↓↓↓ Tu Funcionante → Cirugía. Tu No-Funcionante (Adenomas benignos, Incidentalomas) → No Cirugía… excepto: a) Sí hay sospecha de Ca → PAAF b) > 6cm ● ENFERMEDAD DE ADDISON. (Insuficiencia Suprarrenal Primaria): 3H: 1) Hiperkalemia x Disminución de la aldosterona. 2) Hipotensión Básicamente postural. 3) Hiperpigmentación: La MSH se libera junto con la ACTH y da la Hiperpigmentación. Así la Hiperpigmentación solo está en la insuficiencia suprarrenal PRIMARIA (no en la hipofisaria).

Sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita → 17 hidroxiprogesterona (elevada)

● AMENORREA: ● Fisiológicas: Embarazo, Lactancia, Menopausia. ● No fisiológicas: Alteración a cualquier nivel de los requerimientos antes señalados, Anovulación, SOP. La Hiperprolactinemia es una causa común de Amenorrea (25-40% DLC). ● Terapia de reemplazo hormonal (indicaciones) • Bochornos. • Falla ovárica prematura (40 años) (Contraindicaciones) • Cáncer de mama y endometrio. • Metrorragia desconocida. • TEP. • LES. • Hepatopatías.

● CRISIS SUPRARRENAL: Alteraciones asociadas: 1) ↓ NA, TA y Glicemia / ↑ K, Ca, H+. 2) Acidosis metabólica. 3) Eosinofilia. ● HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO: 3) Síndrome de secreción ectópica. 4) Hipokalemia y ↓ de los H+ → Alcalosis)

HORMONA DE CRECIMIENTO: ● TALLA BAJA: 1) Talla baja familiar. 2) Retardo constitucional del crecimiento. 3) Otras: déficit de GH, enfermedad celiaca, Turner, etc. Evaluar talla baja: 1) Curva crecimiento. 2) Edad ósea: Rx manos (cc normal)

NUTRICION: Dx DESNUTRICIÓN CALÓRICA (IMC) • Desnutrición severa → 40

GONADAS: ● HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO: 1) Sd: Klinefelter (un cromosoma de más, XXY, 47 cromosomas) 2) Menopausia y climaterio.

DESNUTRICIÓN CALÓRICA Tto: • Dieta hipercalórica. • Evitar el síndrome de realimentación.

DX: Hormonas Sexuales: a) BAJOS: Estrógenos (en M) / Testosterona (en H). b) ALTAS: LH / FSH. c) Sí es hombre: pedir cariotipo para d/c Klinefelter. d) Sí es mujer: Falla ovárica o menopausia / Turner

SINDROME DE REALIMENTACIÓN  Alimentación rápida en paciente muy desnutrido.  Se produce una depleción de oligoelementos (K, Mg, Ca, P, Zn, Vit B1, etc). Tto: Evitarlo con Realimentación lenta-progresiva.

● HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO: Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

104

Dx DESNUTRICIÓN PROTEICA o Pre-albúmina: porque tiene una vida media más corta que la albúmina. Que decide tratamiento de desnutrición proteica?  Balance nitrogenado.

a) EN DIABETICOS: ▪ ↑ TG / ↓ HDL. ▪ LDL normal (pero es pequeño y denso por lo que tiene mayor riesgo CV) b)EN HIPOTIROIDISMO: ↑ LDL. Tto: Hipercolesterolemia: 1º DIETA baja en ácidos grasos saturados. 2º ESTATINAS.

BALANCE NITROGENADO NEGATIVO: Se observa en condiciones de Hipercatabolismo: 1) Infecciones. 2) Quemaduras. 3) Traumas, etc.

Hipercolesterolemia familiar → Estatinas SIEMPRE.

Cálculo: Nitrógeno que entra (N-E) (proteínas que como) menos el nitrógeno que sale (N-S) (urinario). N-E = Proteinemia/6,5 S= Nitrógeno Ureico + 4

N-

Hipertrigliceridemia  FIBRATOS.  Además dieta baja en glúcidos refinados.  TG normales: menores a 150. Se inician fármacos desde el inicio si son mayores a 200. HDL bajo → Ácido Nicotínico.

Tto:

Dislipidemia Mixta:

a) Tratar el estado Hipercatabólico. b)Dar Proteínas para lograr Balance Nitrogenado (+)

1) 2) 3)

BERIBERI: Déficit de Vitamina B1. El Beriberi produce una insuficiencia cardiaca de alto flujo. Tto: Dar B1 WERNICKE: Déficit de Vitamina B1. Provoca Encefalopatía aguda. Dx Clínico: COCA: coma, Oftalmoplejia, confusión, ataxia. Tto: Dar B1 KORSAKOV: Déficit de Vitamina B1. Provoca Encefalopatía crónica. Se altera la memoria a corto y largo plazo, "confabula”. Tto: Dar B1

   

1er objetivo LDL-C → Estatina Si TG > 500 iniciar con → Fibratos. Si TG > 1.000 → Hospitalizar Riesgo de pancreatitis.

Cortes para inicio de fármacos en dislipidemias: TG mayor a 200. LDL mayor a 190 en bajo riesgo CV. LDL mayor a 130 con riesgo CV intermedio. LDL mayor a 70 con IAM previo o DM o alto riesgo CV.

PELAGRA: Déficit de Vitamina B3. Tto: Dar Vit B3 ESCORBUTO: Déficit de Vitamina C. Sangrado. Equimosis, petequias, epistaxis, Artropatía hemorrágica. Tto: Dar Vit C

DEFICIT DE VITAMINA D: Tto: Dar Vit D. a) EN NIÑOS: Raquitismo. b)EN ADULTOS: Osteomalacia

DÉFICIT DE VITAMINA B12 Causas: 1)Anemia perniciosa (autoinmune, Anticuerpos anti células Parietales gástrica). Las células parietales del estómago producen el Factor Intrínseco (FI). El ↓FI se une al Factor Extrínseco (Vit B12 aportada externamente) y esta última se absorbe en el íleon distal. Si no hay FI la Vit B12 no se absorbe. La anemia perniciosa se asocia a un alto riesgo de Ca Gástrico. 2)Gastrectomías. 3)Resección ileal distal. 4)FR: ser vegetariano: no consumen suficiente vitB12. Si alguien quiere ser vegetariano, debe ir a la nutricionista, para que le haga una dieta responsable. Tto: • Vit B12 IM y Endoscopia digestiva superior anual para despistaje de Ca Gástrico. • Vegetarianos: Suplementos de Vit B12. HIPERVITAMINOSIS A Exógeno. Tto: Suspenderla. Tratar posible Edema Cerebral.

DISLIPIDEMIA (tipo): Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

105

REUMATISMO NO ARTICULAR: FIBROMIALGIAS .- Dolor musculo-Esquelético crónico de etiología desconocida. Criterios: ACR-1990: • Dolor > 3 meses, que se agrava con el Stress, frío y actividad física. • Debe comprometer: ▪ Ambos hemicuerpo. ▪ Encima y debajo de la cintura. ▪ Alguna parte Esqueleto Axial. ▪ Ausencia de enfermedad que explique el dolor. ▪ Deben estar presente 11 de 18 puntos dolorosos de Smith. Otros St: Rigidez matutina, cefalea, parestesias, Trastornos del sueño, Stress, irritabilidad, ansiedad y depresión. Síndromes asociados: Colon Irritable, Uretra Irritable, Sd. De “piernas inquietas”, Fenómeno de Raynaud. DX: ● Es clínico y por descarte. Se debe descartar enfermedad objetiva que pueda producir esos síntomas. ● Exámenes de LAB no tienen utilidad a menos que se solicite para descartar alguna enfermedad que se sospeche. DX Diferencial con Polimialgia reumática y Polimiositis. En estas 2 enfermedades hay inflamación Tto: ● Duloxetina (Cymbalta) (Inhibidor de la recaptación de serotonina y NE) ● Pregabalina. ● ADT (Amitriptilina), y Relajantes musculares en la noche pueden ser útiles (no aprobados x FDA) Como no hay inflamación los AINEs suelen ser pocos útiles.

POLIMIALGIA REUMATICA .- Dolor y rigidez matutina a 1eras horas de la mañana en musculatura proximal de: ● Hombros ● Cadera. Ambos x Sinovitis

POLI-DERMATOMIOSITIS

OTROS

.- Enfermedad de tejido conectivo que afecta piel y músculos (inflamación) que puede ser d origen viral o autoinmune.

● Síndrome o Tendinitis de QUERVAIN: Tendosinovitis que afecta tendones y vaina sinovial del Pulgar debido a lesión en la Apófisis Estiloides del radio Tto: AINEs, férula, fisioterapias, infiltración. Qx, casos Extremos.

.- Más del 50% de los casos obedecen a Síndrome paraneoplásico (en especial cuando se presenta > 40 años)

A diferencia de la Fibromialgia acá si hay inflamación. Otros St: Los llamados Síntomas constitucionales: Fiebre, Sudoración, Anorexia y Pérdida de peso. Puede haber edema en extremidades y sinovitis oligoarticular. DX:

.- FP: Infiltración linfocitaria del músculo. ▪Polimiositis: Miopatía inflamatoria dada x debilidad muscular proximal. ▪Dermatomiositis: Miopatía inflamatoria + Rash eritematoso en párpado .- CLINICA: • Afecta simétricamente músculos esqueléticos PROXIMALES. Respeta músculos distales y oculares

• Clínico con marcadores de reactantes agudo elevados. • VSG muy ↑. • PCR elevada. • FR (+). • ANA (-). • Scanning articular con radionucleidos → Sinovitis en hombros y cadera

A diferencia de la PMR, en la Dermatomiositis se Respeta articulaciones. • No afecta sensibilidad ni reflejos.

Polimialgia Reumática (PMR) y Arteritis de Células Gigantes (ACG): • 15% de los pacientes con PMR tienen ACG, en especial se observa en pacientes con St. Constitucionales muy marcados y con VSG muy elevada. • 40% de los pacientes con ACG tiene PR. • La PMR puede aparecer antes, simultáneamente o después de la ACG.

• Palpebral: Rash púrpura (Heliotropo) • Manos: Pápula de Gottron: en piel de articulaciones Metacarpo falángica e interfalangica proximal. Dx: ▪Ac anti-Jo 1 (25% DLC). (Producen el SD. ANTISINTETASA: TRIADA: • Dermatomiositis + • Fibrosis Pulmonar + • Fenómeno de Raynaud. ▪AutoAc Anti-Mi-2 (2-20% DLC) ▪EMG: Es característico, pero no Dx (Polifásico). ▪ CK elevada 95% DLC (marcador).

Tto: ● Esteroides (Prednisona). Respuesta en 4 días. ● Si no responde pronto al tto y tiene signos sugestivo de ACG → Biopsia de arteria temporal.

Tto: • Esteroides. Prednisona.

Evaluación del Tto: Con la Clínica y monitoreo de VSG.

TIPS: • La PMR puede autolimitarse, pero recidiva. • Algunos pacientes evolucionan hacia una verdadera Artritis Reumatoidea.

● Tendosinovitis Estenosante (dedos en gatillo o resorte): Tendosinovitis de tendones flexores por nódulo en la articulación metacarpo- falángica. Tto: Infiltración o Qx. ● Enfermedad de DUPUYTREN: Contractura y engrosamiento de la aponeurosis palmar, con deformidad en flexión de los dedos y pérdida de la función de la mano. El papel de la herencia está reconocido. Tto: Infiltración, Fisioterapia. En algunos casos → Qx precoz. • EPICONDILITIS (Codo de tenista) Lateral externo: Inflamación del Epicóndilo. Dolor a la extensión de la muñeca con oposición. Tto: AINEs + Reposo, Epicondilera, FT. Infiltración y Qx en casos extremos. • EPITROCLEITIS (Codo de golfista) Lateral interno: Inflamación de la Epitróclea. Dolor a la flexión de la muñeca con oposición. Tto: AINEs, Infiltración, Fisioterapia. • BURSITIS OLECRANEANA: Codo posterior. Causas Traumática, infecciosa por S. Aureus, Metabólica (gota). Extensión pasiva del codo no duele (si doliera fuera articular). Tto: Depende de la etiología. La infecciosas → ATB, Las inflamatorias → AINEs, Metabólicas → AINEs + tto de hiperuricemia. Algunos recomiendan infiltración. • TENDINOSIS DEL MANGUITO ROTADOR: Dolor +% del hombro. Tto: AINEs + Reposo + FT, infiltración + Qx en casos extremos (Rotura). • CAPSULITIS ADHESIVA DEL HOMBRO – (HOMBRO CONGELADO), muy dolorosa. Luego se fibrosa se hace indolora pero limitante - Tto: AINES + corticoides orales en etapa aguda para la movilidad, en etapa final fibrosa: Qx • BURSITIS TROCANTEREANA: Provoca dolor en glúteos. Duele al deambular. Duele al acostarse de ese lado y al palpar. Tto: AINEs, Infiltración, Fisioterapia. En algunos casos Qx. • BURSITIS ISQUIÁTICA: Se ve en personas que pasan mucho tiempo sentadas en superficies duras. Tto: Sentarse en superficies blandas. Infiltración. • BURSITIS ANSERINA: Inflamación Bursa interna de la rodilla. Tto: AINEs, Infiltración, •TENDINITIS PRE-ROTULIANA: Caídas, gota. Tto: AINEs, Infiltración, Rara vez Qx. TENDINITIS AQUILIANA: Es frecuente. Traumatismo, En trotadores con calzados inadecuados. AR, Gota. Tto: Reposo, fisioterapia, frío (Hielo), Tto ortopédico, NO SE INFILTRAN POR RIESGO DE RUPTURA. • FASCITIS PLANTAR: Se ve en pie plano, AR, Gota, obesos. Dolor matinal que se intensifica al caminar. Se exacerba durante al día en especial si camina.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

106

Tto: Reposo, ORTOPEDICO, evitar caminar descalzo. Los AINEs y la infiltración pudieran ser necesarias.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

107

VASCULITIS: VASCULITIS DE VASOS GRANDES

VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS

ARTERITIS DE CEL. GIGANTES (ACG)

ARTERITIS DE TAKAYASU

POLIARTERITIS NODOSA

ENF. DE KAWASAKI

Arteritis Temporal

Enfermedad del Arco Aórtico O Enfermedad sin pulsos.

Vasculitis Necrotizante 2ria de vasos medianos

Vasculitis de Arterias Coronarias.

• Enf. Granulomatosa (>50-60 años).

▪ Enf. Granulomatosa (15 a 40 a), 80% son mujeres.

• CLASICA: Afecta RAMAS CRANEALES de arterias que se originan en el Arco Aórtico (No compromete arterias intracraneales). En 10% DLC compromete Aorta periférica y arterias de miembros (Claudicación, Raynaud, Disección). • ⅓ de los Pacientes subsecuentemente desarrollan Aneurisma Aórtico. Clínica: ▪ St constitucionales: Fiebre (causa frecuente de FOD en adultos), pérdida de peso, fatiga. ▪ Polimialgias (40% DLC). ▪ Cefalea área temporal. ▪ Hipersensibilidad de cuero cabelludo ▪ Claudicación de lengua y mandíbula. ▪ St Oculares (Ceguera, Diplopía, Ptosis, Amaurosis fugax). Dx: ▪ VSG muy ↑ (>100). (Es un marcador). AnemiaNN, Trombocitosis ▪ Biopsia Arteria Temporal. ▪ ANCA (-) Tto: Esteroides (Prednisona). Dosis altas.

▪ CLASICA: Enf. ESTENOSANTE Afecta Aorta y sus ramas principales. Puede afectar válvula aórtica y Ostium Coronario. ▪ Puede afectar Aorta abdominal, en parches o su totalidad. Clínica: ▪ Mujer joven. St. constitucionales ▪ SIN PULSOS, con extremidades frías que claudican. ▪ Soplo en ramas principales de Aorta (Carótida y Subclavia). ▪ HTA Renovascular, HAP y Ángor por Insuf arterial coronaria. Dx: ▪ VSG ↑. Anemia NN y Trombocitosis. ▪ Angiografía (Aortografía) convencional o AngioRMN. ▪ ANCA-P (+) Tto: Prednisona. En casos resistentes → Quimioterápico (Ciclofosfamida o Metotrexate). Qx: EndarterectomÍa para la proliferación arterial de las distintas arterias afectadas

▪ Enfermedad mediada por complejos inmunes.

▪ Enfermedad mediada por AC anti células Endoteliales.

▪ Siempre es 2ria, (A diferencia de la PAM y Wegener, también vasculitis necrotizantes, pero son 1rias y afectan pequeños vasos). ▪ Frecuentemente asociado a Hepatitis B. ▪ Otras enfermedades (AR, LES, Hepatitis C, Leucemias, Sjögren y otras malignidades hematológicas) Clínica: Puede afectar cualquier órgano. +%: Piel: Púrpura palpable, úlceras necróticas y Livedo Reticularis. Neurológico: Mononeuritis múltiples. Renal: Nefropatía vascular SIN DAÑO GLOMERULAR (ya que no afecta pequeños vasos). Provoca HTA, infarto renal e IR. Intestinal: Isquemia mesentérica.

▪ Afecta Arterias Coronarias. Clínica: (Aguda En la niñez) • Fiebre > 5 días + 4 de 5 de los siguientes criterios: • ↑ de volumen y descamación manos o pie. • Exantema no vesicular ni pustular. • Adenopatías. • Labios y boca rojos y partidos. Lengua en Frambuesa • Conjuntivitis. • St extras: artritis, BCGitis, piuria aséptica, anemia, Trombocitosis.

Dx: ▪ Serología para VHB (+). ▪ Angiografía Mesentérica. ▪ Biopsia del Nervio Sural. ▪ VSG ↑. Anemia NN y Trombocitosis. ▪ Ex de Orina anormal. ▪ ANCA-P (+) ↙ Tto: Esteroides (Prednisona) + Quimioterápico o antimetabólicos (Ciclofosfamida, Metotrexate. Azatioprina, mofetil, micofenolato)

Dx: ▪ Ecocardiograma. ▪ ANCA (-) Tto: IgG EV + ASA en altas dosis.

VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS GRANULOMATOSIS DE WEGENER • Granulomatosis con Poliangiitis necrotizante de vasos pequeños de

ANCA (+) y Pauci-inmune VASCULITIS DE CHURG STRAUSS

POLIANGEITIS MICROSCOPICA (PAM)

•Inflamación granulomatosa con abundantes EOSINOFILOS y vasculitis necrotizante.

• Vasculitis NO Granulomatosa en ancianos. • A diferencia del PAN afecta arteriolas, capilares y vénulas.

• TRIADA: ▪ Vías aéreas superior (ORL). Obstrucción nasal con rinorrea y ulceraciones ▪ Vías aéreas inferior Tos, disnea, hemoptisis, dolor pleurítico, alveolitis. ▪ Glomérulo. Glomerulonefritis que puede cursar hematuria. También compromete piel: petequias, pápulas, ulceras, etc. Dx: ▪ Biopsia del Nervio Sural. ▪ VSG ↑. Anemia NN y Trombocitosis. ▪ Hipoalbuminemia. ▪ ANCA-c (+) (contra la proteinasa-3). ▪ TAC Tórax y de SPN. ▪ Ex Orina.

Clínica: TRIADA x ETAPAS:

Clínica: ▪ 1º Asma actual o Antecedente. Con rinitis, sinusitis, poliposis nasal ↓ ▪2º Eosinofilia plasmática y tisular que provoca Neumonía y Gastroenteritis Eosinofílica. ↓ ▪ 3º Vasculitis en 2 órganos extrapulmonar (Corazón, Riñones, Piel, Intestinal, Nervios). Afecta más el corazón y menos los riñones que la PAN. Dx: ▪ Eosinofilia. ▪ ANCA-p (+) (40-70%) ▪TAC de Tórax y SPN.

Renal: GN necrotizante rápida% progresiva, con proteinuria, que suele evolucionar a IR. Hematuria. Pulmonar: Hemoptisis x capilaritis + hemorragia. Dx: ▪ Biopsia Nervio Sural. ▪ ANCA-p (+) (90%) ▪ Ex. Orina ▪ Biopsia Pulm y Renal para evaluar compromiso. Tto: Prednisona +

ANCA (-) PURPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH • Púrpura No Trombocitopénica • Depósitos de complejos inmunes que contienen IgA en los vasos afectados. Clínica: TETRADA: • Púrpura +% en MsIs. • Artritis. • Glomerulonefritis (50%) da el Pronóstico. •Dolor abdominal c/s hemorragia intestinal. Diarrea, disentería. Dx: • Biopsia de piel (Depósitos de IgA con Complemento normal) • ANCA (-) ▪ Proteinuria. Tto: ▪Puede autolimitarse. ▪ Casos Graves: hematuria, hematoquecia y/o artritis muy dolorosas → Prednisona dosis bajas. ▪ Los AINEs (no ASA) puede ser útiles)

CRIOGLOBULINEMIA

• Depósitos de crioglobulinas (Ig que precipitan reversible% a bajas temperaturas). • Hipocomplementemia (en especial C4). Clínica: TRIADA: • Púrpura palpable. • Artritis. • Debilidad • 30% pueden presentar Nefropatía en el curso de la enfermedad. Dx: • Serología para hepatitis (suele asociarse a VHC). • Criocrito >1%. • ↑ FR. Tto: ▪ Tratar la Hepatitis C de base con Interferón y Ribavirina.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

108

Tto: Prednisona + Ciclofosfamida ciclofosfamida. ▪ Si la Crioglobulinemia es Tto: Seguimiento Examen de orina severa → Prednisona y •Nasosinual → Prednisona. completo. El pronóstico está dado por ocasionalmente •Resto→ Prednisona+Ciclofosfamida el daño renal - 1/3 mejora; 1/3 sigue Plasmaféresis. ▪En prueba → Rituximad. con proteinuria y hematuria y 1/3 IR Granulomatosis de Wegener: Actualmente se le llama GRANULOMATOSIS CON POLIANGIITIS. SÍNDROME RIÑÓN PULMÓN (son: Vasculitis de vaso pequeño: Churg Strauss, Wegener, PAM; Enf. De Goodpasture, y LES), es una insuficiencia renal con GN + alveolitis que puede ser hemorrágica o no. GOODPASTURE: • Vasculitis de pequeños vasos. Provoca Enfermedad membrana basal Glomerular. ▪ Cursa con GN rápida% progresiva + hemoptisis. Dx:▪ Biopsia Renal: Ac antimembrana basal. ▪ ANCA- (+) (50-70%). TAC tórax.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

109

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

110

ARTRITIS, OLIGOARTRITIS Y POLIARTRITIS: Nº DE ARTICULACIONES COMPROMETIDAS: ▪ Monoarticular: → Artritis séptica, Artritis x cristales, Traumatismos. ▪ Oligoarticular: → Afecta 2-4 articulaciones. ▪ Poliarticular: → > de 5 articulaciones.

FORMA DE INICIO: ▪ Agudo: → Artritis séptica, Artritis Reactivas, Artritis viral. ▪ Insidioso: → Artritis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante, Artritis Psoriática.

TIPO DE ARTICULACION COMPROMETIDA: ▪ Axial: → Espondilitis Anquilosante y Enteropática (Hombros, Columna, Cadera y articulaciones sacroilíacas. ▪ Periférica: → El resto.

SIMETRIA: ▪ Simétricas: → Artritis Reumatoide. ▪ Asimétricas: → Las Espondiloartropatías (EAA, Espondilitis Enteropática, Artritis Reactiva, Espondiloartritis Psoriática.

EVOLUCION: ▪ Migratoria: Inflamación de una articulación que posteriormente desaparece, pero afecta luego a otra. → Fiebre Reumática (LA CLASICA). Artritis Gonocócica. ▪ Aditiva: Se van sumando sin que desaparezca la previa. → Artritis Reumatoide.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: ▪ LES: → Fotosensibilidad, Eritema malar (en alas de mariposa). ▪ Dermatomiositis: → Eritema Heliotropo, Pápulas de Grotton. ▪ Vasculitis: → Pápulas palpables, Equimosis, Livedo Reticularis. ▪ Esclerodermia: → Esclerodactilia, engrosamiento de piel, Úlceras digitales. ▪ Enfermedad de Behçet: → Úlceras bucales y genitales. ▪ Sjögren: → Xeroftalmia, Xerostomía. ▪ Enfermedades del tejido conectivo: → Fenómeno de Raynaud. ▪ Artritis Reactiva, EII: → Diarrea. ▪ Artritis Reactiva, Artritis Gonocócica → Balanitis, Uretritis, Vaginitis.

ARTROCENTESIS: para estudio de líquido articular (Sinovitis). Es fundamente realizarlo frente a una Monoartritis, ya que la principal causa de Monoartritis es la Artritis séptica: ● Viscoso y purulento. ● Leucocitos > 50.000 con 90% de PMN. ● Gram y cultivo (+). ● ↓ de glucosa. CELULARIDAD EN LIQUIDO SINOVIAL:  100,000 es inflamatoria → artritis séptica.  1.000 – 100.000 gotosa o condrocalcinosis ALGUNOS EJEMPLOS Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

111

Artritis Séptica Artritis Gonocócica

Artritis x Cristales Artritis Reactiva

Artritis Reumatoide

Espondilitis Anquilosante

Monoarticular, Agudo, de grandes articulaciones Oligoarticular, Aguda, Migratoria y asimétrica de articulaciones mediana y pequeñas (Codos, tobillos, muñecas, MTF. Monoarticular, Agudo, Periférica. Aguda, Oligoarticular o Poliarticular, Asimétrica, Periférica a predominio de MIs. Insidiosa, Poliarticular, Simétrica, Aditiva, periférica de medianas y pequeñas articulaciones. Oligoarticular, insidiosa, Axial y periférica, asimétrica

MONOARTRITIS EN LA POBLACION GENERAL: Principales causas: 1º Artritis Séptica. 2º Cristales son 2: gota y condrocalcinosis MONOARTRITIS AGUDA EN NIÑOS: Causa +%→ traumática MONOARTRITIS AGUDA EN ADULTOS MAYORES: 1º Condrocalcinosis. 2º Gota. 3º Artritis séptica. ARTRITIS POR CRISTALES: 1º Condrocalcinosis (pirofosfato de calcio, particular en Chile y en adultos) 2º Gota (ácido úrico). MONOARTRITIS AGUDA: Lo primero → punción y estudio de líquido sinovial: 1) LIQUIDO INFLAMATORIO: Artritis séptica y por cristales (color leche con vainilla, turbio, amarillo y acuoso. Puede contener bacterias en ambos tipos de artritis. 2) NO INFLAMATORIO: Artrosis. color clara de huevo: viscoso y transparente.

ARTRITIS SÉPTICA: Cirugía drenaje + ATB EV – Antibióticos: Cloxacilina (S. aureus) o Ceftriaxona (gonococo) - Vancomicina solo cuando hay resistencia a Cloxacilina.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

112

OSTEOARTRITIS o ARTROSIS (OA): ● Es la enfermedad reumática más frecuente, y está fuertemente asociado con la edad: ● 1º PROCESO MECÁNICO (carga) que lesiona el cartílago. → 2º PROCESO BIOQUIMICO: Falla en los procesos de reparación del cartílago para poder compensar la lesión. → 3º PROLIFERACIÓN ÓSEA (Formación de OSTEOFITOS) tratando de ocupar los espacios del cartílago dañado. CLINICA: a) Dolor “profundo” con el uso articular y alivia con el reposo. Con el progreso de la enfermedad el dolor se presenta en reposo. El dolor se origina del tejido que circunda el cartílago (estos no tienen inervación). b) Rigidez articular en especial en la mañana, y como no es una enfermedad inflamatoria la rigidez es menor que en la AR. c) Puede haber Sinovitis. Aunque la Artrosis no es una enfermedad inflamatoria en origen, los procesos de intento de reparación pueden provocar inflamación local leve (Hipertrofia la membrana sinovial). d) Nódulos de Heberden (en articulaciones IF distales) y Nódulos de Bouchard (en la IF proximales). e) Con la cronicidad: Crepitación a la movilización articular y deformidad articular. CLASIFICACION DE LAS ARTROSIS: PRIMARIA (Idiopática) ▪ Afecta: Articulaciones de las manos (IF proximal y distal, articulación Carpometacarpiana (base del pulgar), Columna, Cadera y Rodillas. ▪ NUNCA AFECTA: Hombros, codos, tobillos, unión Metacarpofalángicas ni del lado ulnar de la muñeca. ▪ La OA IF distal suele ser la primera expresión y es más frecuente en mujeres, con predisposición familiar.

SECUNDARIA Se sospecha OA 2ria en 4 escenarios: 1) Presentación < 40 a. 2) Que afecte articulaciones no habituales (Hombros, codos, tobillos, unión Metacarpofalángicas ni del lado ulnar de la muñeca). 3) Presencia de síntomas constitucionales. 4) ↑ de reactantes de fase aguda (VSG, PCR). La causa +% de las 2rias → Traumatismo. Otras causas: Genéticas, hormonales, Inflamatorias,

▪ La OA erosiva solo afecta IF proximal y distal. ▪ DISH (Hiperostosis Esquelética Idiopática Difusa) es una variante de la OA 1ria que afecta la columna conectando 4 o más vértebras preservado el espacio interdiscal vertebral. La mayoría son obesos y el 60% son diabéticos. Debe ser distinguida de la Espondilitis Anquilosante. RADIOLOGÍA: a) Disminución espacio articular. b) Presencia de Osteofitos (es el signos + sensible) c) Geodas (espacios quísticos en el hueso subcondral) d) Esclerosis subcondral. e) Deformidad Articular.

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO POR ETAPAS, ADITIVO: FISIOTERAPIA + REDUCCION DE PESO (en OA de rodillas) + 1º Paracetamol c/8 hr (no hay inflamación inicial). 2º AINES COX2 o COX1 (si son cox1 se dejan con omeprazol). Es terapia de rescate (inflamación), nunca permanente 3º Opioides → Tramadol. 4º Infiltración con corticoides o infiltración con ácido hialurónico. 5º Cirugía (Prótesis o Artrodesis).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

113

ESPONDILOARTROPATIAS: Trastorno AXIAL (Hombros, Columna vertebral, cadera y articulaciones sacroilíacas). Trastornos PERIFERICO (resto de las articulaciones, más frecuentes las de miembros inferiores), asociadas al HLA-B27. QUE TIENEN EN COMUN ELLAS? ❶ Afecta personas jóvenes (generalmente < 45 años). ❷ Involucra la articulaciones sacroilíacas (a diferencia de la AR). ❸ La artritis Periférica es Oligoarticular y Asimétrica. ❹ Ausencia de Factor Reumatoide. ❺ Todas cursan con Uveítis anterior Ag, a diferencia de la AR. ❻ Presencia de Entesopatía (Trastornos en sitio de inserción ósea de músculo, ligamentos y tendones).❼ Responden bien a los AINEs. Asociación HLA-B27

Trastorno Espondilitis Anquilosante (EAA)

>90%

(Axial y Periférica)

Clínica y Diagnóstico Edad de inicio 15-45 años. Historia Familiar. Afecta: • Columna Vertebral • Articulaciones sacroilíacas. • Entesopatía, incluida Fascitis plantar. • 50% DLC afecta hombros y cadera. • Afectación asimétrica de articulaciones periféricas, en especial las de los MsIs. Clínica: • Dolor lumbar, inicio insidioso, > 3 meses, con rigidez matutina, que mejora con el ejercicio. Marcada dificultad para extender el cuello. • Dolor a la palpación de articulaciones sacroilíacas. • ↓ Expansibilidad torácica. Lumbago inflamatorio • Rx simple AP de articulaciones sacroilíacas o Pelvis o Lumbosacra (ya que lo primero que aparece es sacroileitis). Erosiones articulares sindesmofitos y a veces se ve la columna en forma de "caña de bambú" por calcificación de los ligamentos vertebrales. Índice de Schöber lumbar: Apertura de las apófisis espinosas ≥ a 5 cm en flexión forzada. • RMN (cuando la clínica es sugerente y la Rx está normal). La RMN actualmente es el examen de elección!! • Prueba de AINES: mejoran (responden muy bien a los AINES). •HLA-B27 sensible pero poco específico, si está + derivo.

Espondiloartritis Asociado a Enfermedad Intestinal Inflamatoria (EII) (Enf. De Crohn) (Axial y Periférica) Artritis Reactiva

75%

>80%

(Periférica)

(Periférica)

50%

Tratamiento

▪ St. Constitucionales.

▪AINEs + Relajantes musculares.

▪Eritema nodoso y Pioderma gangrenosa (no siempre)

▪Si no mejora (agregar Tramadol).

▪ Uveítis. General% aparece cuando la artritis se inactiva. ▪ Osteoporosis: Rara vez puede provocar Fx de vértebra con Síndrome de Cauda Equina (Vejiga neurogénica, Incontinencia fecal y dolor radicular MsIs). Puede haber subluxación Atlantoaxoidea y atlanto- occipital ▪ CV: Aortitis con Insuficiencia Aórtica. BAV completo. ▪ Renal: Nefropatía por IgA (Microhematuria + Proteinuria)

▪ Uveítis.

• Artritis Aséptica en respuesta a un AGENTE INFECCIOSO más que a una infección (Suele verse 2-4 post-infección). 3C, 2S y 1Y 3C: Chlamydia, Campilobacter jejuni, Clostridium. 2S: Shigella y Salmonella 1Y: Yersinia enterocolítica • Oligo o Poliartritis asimétrica, predominio MsIs. • Dactilitis: Dedos en Salchicha (Al igual que la Psoriasis).

GU: Uretritis, Prostatitis, Balanitis, Cervicitis, Salpingo-ooferitis, Cistitis,

• Se desarrolla en 25% de pacientes con Psoriasis. • General% el compromiso cutáneo es 1ero, pero puede ser precedido por la Oligo o Poliartritis. • Dactilitis (CLASICA) en la Psoriasis Dedos en Salchicha. RX: Signos de la “Punta de Lápiz”(Pencil-In-Cup) de las articulaciones IF proximal y distal. • 5 GRUPOS DE ARTRITIS PSORIATICA: ① Predominante% IF distal. ② Oligoartritis asimétrica. ③ La simétrica pero con FR (-). ④ Artritis Mutilante. ⑤ Espondilitis Psoriática.

▪Fisioterapia (natación → lo mejor). ▪Evitar reposo prolongado (no + 3d) ▪Entesitis: Infiltración con Esteroides. ▪Compromiso Perif: Metotrexate ▪Inhibidor del TNF (Adalimumab) pudiera ser efectivo.

▪ Avanzado (Infrecuentes): Fibrosis Pulmonar en lóbulo superiores, Amiloidosis 2ria.

• O Espondiloartritis Enteropática. • Paciente con EII con Oligoartritis asimétrica, migratoria que compromete Articulaciones Grandes (Caderas y Rodillas). • La Artritis pudiera ser diagnosticada muchos antes de la EII, por lo que no es una complicación de la EII.

SINDROME DE REITER, (CLASICA de la Artritis Reactiva): TRIADA: Artritis + Uretritis + Uveítis o Conjuntivitis. Suele ser post diarrea por Campilobacter o Chlamydia. La Uretritis no es solo por Chlamydia, sino también autoinmune Espondiloartritis Psoriática

Manifestaciones Extraarticulares

▪Tto de elección: Infliximad o Adalimumab ▪AINEs para la artritis con mucha precaución. Puede aflorar la EI.

▪Eritema nodoso y Pioderma gangrenosa (no siempre).

OJO: Uveítis, Conjuntivitis, Queratitis. PIEL: Queratoderma blenorrágica (lesión casi indistinguible de la Psoriasis), Eritema nodoso, Úlceras orales.

▪AINEs ▪ Sulfasalazina y Metotrexate. ▪ ATB, tipo Tetraciclina o Eritromicina en algunos casos de Artritis x Chlamydia.

CARDIACO: Aortitis y BAV Completo (Al igual que la EAA).

▪ CLASICO: Pitting Ungueal (excavaciones en las uñas o tipo ”Piquetes de Pájaro”).

▪ AINEs ▪ Metotrexate. ▪Inhibidor del TNF (Adalimumab)

SINDROME DE BEHÇET: Úlceras orales y genitales dolorosas (x Vasculitis cutánea) + Artritis (Sinovitis) + Uveítis + compromiso del SNC (Meningoencefalitis) y SN periférico, fenómeno de Patergia (Hace pústulas o ulcera con traumatismo mínimo y con inyecciones).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

114

Tto: Esteroides. Es ocasiones en necesario Inmunosupresión (Metotrexate).

ARTROPATIA x CRISTALES: GOTA

PSEUDOGOTA

OTROS

• Enfermedad metabólica frecuente en hombres > 50 años, de prevalencia familiar, que se relaciona con excesos en la dieta y consumo de licores fermentados (como la cerveza), caracterizada por:

• Enfermedad metabólica con depósito de cristales de PIROFOSFATO CALCICO articular, produciendo una Artritis Inflamatoria Aguda parecida a la Gota (PSEUDOGOTA).

• ARTROPATIA POR DEPOSITO DE HIDROXIAPATITA:

● AGUDO: • ARTRITIS GOTOSA (generalmente Monoartritis) por Presencia de cristales de Ácido Úrico (URATO MONOSODICO) en Articulación afectada. Habrá signos de flogosis y fiebre. El OH puede ser un gatillo. ● CRONICO: Compromiso de la función renal con precipitación de cristales en los túbulos colectores y uréteres. 30% de los gotosos presentan Urolitiasis. ▪ En crónico los cristales de Ácido Úrico se depositan en tejidos vecinos → bolsas serosas, tendones y tejido celular subcutáneo (TOFOS = Piedra Porosa). Los TOFOS se ven en fase crónica (Olécranon, Hélix y antehelix auricular) Articulaciones más afectadas: 1º MTF del 1er dedo del pie (PODAGRA). Si avanza y la enfermedad de hace crónica puede afectar otras articulaciones (GOTA POLIARTICULAR CRONICA). DX: Demostración de cristales de Ac.Urico en el aspirado articular: 1) Cristales de Ácido Úrico en forma de aguja, BIRREFRINGENCIA (-) bajo microscopía de luz polarizada 2) Líquido inflamatorio con Neutrófilos PMN entre 5 y 75 x 10⁹/L. Tto AGUDO: 1) AINEs: Fármacos de elección x 7-10 días. 2) Si AINEs está contraindicados por alergias, ICC, IR. → Esteroide oral o intraarticular. 3) Otra opción La Colchicina, pero es tóxica, sobre todo en personas adultas (quienes más frecuentemente padecen esta enfermedad) 4) EVITAR: Allopurinol, Probenecid o Febuxostat en la fase aguda. Pueden exacerbar la crisis y puede provocar artritis en otra articulación. Pero si lo venía recibiendo NO SUSPENDER. Tto INTERCRISIS: 1) Colchicina a bajas dosis 0,6 m BID junto con: Allopurinol, Probenecid o Febuxostat. ▪ Evitar uso de Colchicina con medicamentos que usan la vía metabólica de la Citocromo P450 (Nazoles, Estatinas, Ciclosporina, TACO, Amiodarona, Verapamilo, etc). Si necesita una Estatina → Pravastatina o Fluvastatina. 2) CONTRAINDICADO EL PROBENECID en: Gota + Litiasis x Ac Urico.

Puede ser causada por: ▪ Hiperparatiroidismo. ▪ Hipotiroidismo. ▪ Hipomagnesemia. ▪ Hipofosfatemia. ▪ Hemocromatosis-Hemosiderosis. • Articulaciones más afectadas: ▪ Rodillas. +% ▪ Tobillos. ▪ Discos intervertebrales. ▪ Codos. ▪ Muñecas.

DX: Demostración de cristales de Pirofosfato Cálcico, los cuales son BIRREFRINGENCIA (+) DEBIL bajo microscopía óptica de luz polarizada. RX: Condrocalcinosis (Cartílagos calcificados) en la mayoría de los pacientes.

▪ Puede producir una Artritis aguda o crónica parecida a la Pseudogota afectando preferentemente hombros y rodillas. (Hombro de Milwaukee) ▪ Los cristales de Hidroxiapatita no se ven en microscopio óptico, solo en el electrónico. Tto AGUDO: 1) AINEs: Fármacos de elección x 7-10 días. 2) Esteroide intraarticular. • ARTROPATIA POR DEPOSITO DE OXALATO DE CALCIO: ▪ Ocurre en pacientes con Oxalosis 1ria y en paciente en hemodiálisis crónica. ▪ Cristales son grandes, bipiramidales y birrefringentes.

Tto AGUDO: 1) AINEs: Fármacos de elección x 7-10 días. 2) Esteroide intraarticular. Tto INTERCRISIS: 1)

Colchicina a bajas dosis 0,6 m BID

PERLA: La PSEUDOGOTA en la artritis por cristales +% en Chile.

PERLAS: 

Los AINEs son las drogas de elección en las ARTROPATIAS POR DEPOSITO DE CRISTALES. La segunda alternativa es la infiltración con corticoides.



La función Renal no necesariamente se afectará por HIPERURICEMIA ni la corrección de la HIPERURICEMIA tendrá efectos aparentes sobre la función Renal.



Hiperuricemia Asintomática SE OBSERVA Y SE EDUCA AL PACIENTE, NO SE TRATA.



10% de los pacientes con GOTA AGUDA y 30% de los pacientes con TOFOS tiene FR (+) aunque débil.



5-10% de los pacientes pueden tener Gota y Pseudogota simultáneamente. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

115



50% de los pts tienen CRISTALES DE URATO MONOSODICO en el líquido sinusal aspirado de la 1era en Gota asintomática.



33% de los pacientes con GOTA tienen NIVELES NORMALES DE ACIDO URICO en el momento del ataque agudo.



La GOTA es inusual en la pre-menopausia y MUY FRECUENTE en la postmenopausia.



Mujer post-menopaúsica con artrosis, en tratamiento con Tiazidas puede desarrollar Gota en los nódulos de Heberden y de Bouchard.



Una artritis séptica puede disparar un ataque de Gota o Pseudogota en una persona predisponente.



Condrocalcinosis no se puede prevenir. La Gota sí.

ARTRITIS REUMATOIDES: ● Enfermedad Inflamatoria Sistémica, caracterizada por Poliartritis Crónica, de etiología desconocida y mediada por mecanismos autoinmunes. [SEROPOSITIVO → FR (+) SERONEGATIVO (FR (-)]. El FR es Ac contra la fracción Fc de IgG. La artritis es Poliarticular (> 5 articulaciones), simétrica, y afecta predominantemente pequeñas articulaciones en especial de las manos. ● Enfermedad es policíclica en 70% de los pacientes: Exacerbaciones repetidas alternadas con remisión parcial o completa. ● Cuando la enfermedad debuta con 1.-Aumento de reactantes de fase aguda, 2.- FR (+) y 3.- Ac anti Péptido Cíclico Citrulinado (Anti-PCC) (+), es más agresiva con discapacidad precoz.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Se deben cumplir 4 de los siguientes 7 criterios y por al menos > 6 semanas*: ● Artritis simultáneas en 3 o más articulaciones ● Factor Reumatoides (+) o Anti-CCP ● Artritis en al menos 1 área de la muñeca, MCF o IF (MANOS) ● Presencia de Nódulos Reumatoides. ● Artritis simétrica: afecta las mismas articulaciones de ambos lados del ● RX: ● Osteoporosis Periarticular. cuerpo. ● Estrechamiento del espacio articular. ● Erosiones Marginales (lesiones en Sacabocado) ● Rigidez matinal de al menos 1 hora de las articulaciones afectadas *6 semanas: ya que hay artropatías virales como el Parvovirus B19 que mimetizan la AR pero duran menos de 6 semanas. Articulaciones más comúnmente afectadas: • Metacarpofalángicas (MCF). • IF proximal • Muñeca • Metatarsofalángicas (MTF) Articulaciones menos comúnmente afectadas: • Rodillas. • Tobillos. •Codos. • Hombros. • Cricoaritenoidea y C1-2. COMPLICACIONES DE LA ARTRITIS REUMATOIDES:

MUSCULO ESQUELETICAS

EXTRAARTICULAR (Casi exclusivo de Seropositivos con títulos de FR muy altos)

● Columna Cervical: 50% de los pts con AR tienen compromiso de la articulación Atlantoaxial: • Sub- luxación subaxial. • Parestesias y signos de mielopatía hasta la cuadriplejía. • Insuf. V-B. ● Quistes Poplíteos de Baker: Su ruptura puede resemblar una Tromboflebitis. ● Tenosinovitis. ● Síndrome del túnel Carpiano (Distribución del N. Mediano)

● Nódulos Reumatoides (+%): Sobre superficies de extensión y de presión. Son propensos a ulceración e infección.

● Vasculitis Reumatoides: Ocurre en el contexto de enfermedad severa, deformante y con altos títulos de FR, y comprende: ▪ Nódulos Reumatoide. ▪ Endarteropatía obliterante. ▪ Vasculitis de pequeño vasos. ● Neurológicas: Mononeuropatía. Mielopatía x subluxación cervical. ● Pulmonar: Derrame pleural (Exudado con baja concentración de glucosa... 10-50 mg/dL). Enfermedad intersticial pulmonar, rara, pero asociada con fumadores. ● Cardíaco: Pericarditis, que puede evolucionar a Pericarditis Constrictiva (se expresa con edema y ascitis). ● Hepático: Elevación de Fosfatasas Alcalinas. ● Oftalmológicas: Queratoconjuntivitis seca (Sjögren secundario). Escleritis que puede progresar a escleromalacia y ceguera. NO AFECTA S.N.C. ni RIÑONES. LABORATORIO: ● Hematología de las enfermedades crónicas (Anemia NN, Leucocitosis, Trombocitosis). Hipoalbuminemia. ● FR (+) es bastante sensible pero poco específico. ● Ac. Anti-PCC: Tan sensible como el FR pero mucho más específico (Solo está presente en la AR). Puede estar presente aun con FR (-).

Tto: ● Los AINEs solos no son efectivos y LOS ESTEROIDES SOLO SIRVEN PARA ALIVIAR SINTOMAS. ● Se debe recurrir a → Agentes Reumáticos Modificadores de la Enfermedad (DMARDs) x al menos 3-6 meses. ● SEROPOSITIVOS: Metotrexate. Otras opciones: Azatioprina o Leflunomide. Biológicos: Infliximab ● SERONEGATIVOS: Metotrexate. Otras opciones en SERO (-): Sulfasalazina, Hydroxycloroquina o Minocyclina. ● Cirugía Ortopédica en casos seleccionados. CONDICIONES RELACIONADAS CON LA ARTRITIS REUMATOIDES:

AR Sero (-)

AR Sero (-) Anciano

AR Juvenil Sistémica o Enf. de STILL

▪ Es la misma AR pero sin afectación extraarticular

▪ Artritis Poliarticular con edema fóbico en manos y pies en > 60ª con FR (-), por lo que no hay afectación extraarticular. La presencia de Ac AntiPCC ayuda a

▪ TRIADA: ▪Fiebre, ▪Rash y ▪Artritis. Fiebre: Diaria o 2 veces al día. Causa frecuente de FOD Rash es característico → exantema macular asalmonado en tronco y extremidades. Es evanescente. Aparece con la fiebre y desaparece con ella. Artritis: Hombros, muñeca, cadera y

Síndrome de FELTY

Síndrome de SJÖGREN

▪ TRIADA: ▪Artritis, ▪Leucopenia y ▪Esplenomegalia.

▪ TRIADA: ▪Xeroftalmia (Queratoconjuntivitis seca) → (ojos secos). ▪Xerostomía (boca seca) y ▪ Una Enfermedad del tejido conectivo (+% AR).

▪ Ocurre en de 12ª con la enfermedad.

▪ Otros: ▪St. Constitucionales. ▪ Fenómeno de Raynaud. SNC: ACV, Cerebritis, Cuadro similar a Esclerosis múltiple. ▪ Neuropatía periférica.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

116

distinguirla de la Polimialgia Reumática. Responden muy bien a bajas dosis de Corticoides.

rodillas. Respeta las pequeñas. ▪ Otros: Pérdida de peso. En el 60% → Dolor de Garganta y Linfadenopatía. En la ½ de los pts. → Hepatoesplenomegalia. ▪ LAB: Ferritina Sérica está marcada% Elevada. FR (-) ANA (-) ▪ Tto: ●Altas dosis ASA o Indometacina. ● Corticoides opcional para St. ● Metotrexate en la ½ de los Pts. ● Interleukina-1→casos resistentes.

▪ Otros: Muy propensos a infecciones de piel y pulmonar. A menudo mueren de septicemia. ▪ LA REGLA: FR MUY ELEVADO. En 60% DLC → Ac Anti-PCC ↑. Tto: Corticoides, Metotrexate, Esplenectomía.

▪ Sd de Sjögren puede existir sólo o acompañando a AR, LES, PAN, Escleroderma y Polimiositis. ▪ Dx: FR (+), ANA (+) y Ac del Antígeno nuclear Extraíble (Anti-Ro/SSA y Anti-La/SSB) (+). Biopsia de Glándulas salivales menor (infiltración linfocítica) Un anciano con boca seca y ojos secos con AntiRo / SSA (-) No es Sjögren. Tto: Antiinflamatorios + Sintomático (Pilocarpina mejoran la secreción lagrimal y salival, pero tiene muchos efectos colaterales por lo que se prefiere lagrimas artificiales y agua).

Still (Exantema evanescente-fiebre con FR- y ANA-) / Felty (Infecciones con FR muy elevada) / Sjögren (Secos FR+, ANA+, SSA+, SSB+)

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES): ● Enfermedad sistémica inflamatoria de causa desconocida, con una gran variedad de presentación y varios períodos de exacerbación y remisión ● Presencia de ANA+. ● Los pacientes con LES tiene un mayor riesgo CV y de Neoplasias (especialmente Linfomas), y un mayor riesgo de infecciones y osteoporosis (por el tto) CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Se deben cumplir 4 de los siguientes 11 criterios: ● Rash Malar (en alas de mariposa) Serosas: ● (Pleuritis o Pericarditis) ● Fotosensibilidad. Hematológicas: ● Anemia Hemolítica autoinmune, Leucopenia (< 3.000), Linfopenia ( 50.000. ▪ Glucosa baja. Bacteriana No-Gonocócica: Causa +% S. Aureus. Mordedura de gato o perro: Pseudomonas. Mordedura de humano: Anaerobios. Ancianos (con infección urinaria o GI: Bacilos Gram- (E. Coli, Klebsiella).

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

118

elevados sin Tx → ASA. Las mujeres deben evitar uso de ACO con Estrógenos. ▪ Si hay Tx: Warfarina Sódica.

1 (anti-SCL) en un 25%. Ac Anticentrómero (solo 10%) Tto: No hay tratamiento para la remisión ni curación.

Tto: No hay tratamiento para la remisión ni curación.

ARTRITIS SEPTICA GONOCOCCICA: ● Forma Diseminada: La forma más común de presentación es el Síndrome de Artritis Séptica Gonocóccica diseminada con fiebre, dermatitis y una Tenosinovitis inflamatoria. Artritis: afecta más RODILLA, muñeca y tobillos. Tenosinovitis: De grandes articulaciones. Dermatitis: Pústulas y vesículas hemorrágicas. ● Forma No diseminada: Poliartralgia migratoria que finalmente se localiza en 1 o más articulaciones. Dx: Cultivo de lesión de piel el cual es + en 40-60% DLC, en cambio el cultivo de líquido sinovial es + solo en el 30% DLC.

Síndrome antifosfolípidos en el ▪ Soporte nutricional agresivo y Tetraciclina ▪ Vasodilatadores (Prazosín o embarazo para tratar enfermedad intestinal. Ca+antagonista) si hay fenómeno de ▪ Heparina bajo PM durante ▪ IECA si hay HTA x compromiso renal. Raynaud. todo el embarazo. ▪ Vasodilatadores (Prazosín o ▪ Bosentan y Sildenafil si hay HAP. ▪ Si no tengo recursos: Entre las Ca+antagonista) si hay fenómeno de 8 y 36 semanas se podrían usar Raynaud. cumarínicos pero antes y ▪ Bosentan y Sildenafil si hay HAP. Sobrevida 10 años → > 70% después de ese periodo exclusivamente Heparina: Sobrevida 10 años → < 70% Tto: Cirugía drenaje + ATB EV – ▪ Cumarínicos antes de la 8va Bacteriana (S. aureus) → Cloxacilina. Si es resistente a la semana son teratógenos y Cloxa → Vancomicina. después de la semana 36 Gonocóccica: → Ceftriaxona. pueden producir hemorragias puerperales. FENOMENO DE RAYNAUD.- Respuesta bi o trifásica ante un estímulo (generalmente el frío). (› Palidez. › Cianosis › Eritema) acompañado de dolor y entumecimiento, en las manos y en los pies. En mujeres es común aun sin enfermedad de tejido conectivo. En hombre es raro el fenómeno y su presencia es un marcador de alta posibilidad de ETC. Tto: • Dejar de fumar. • Evitar el frio, usar guantes. • Vasodilatadores, Prazosín o Ca+antagonista. › Contraindicado BB y los Triptanes (Sumatriptan). • En ocasiones es necesario el Bloqueo de ganglio estrellado o la Simpatectomía. CREST: • Calcinosis cutis.• Raynaud.• Esófago (dismotilidad).• Sclerodactilia.• Telangiectasia.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

119

PERLAS DE GUEVARA: LUMBAGO MECÁNICO CON SG-ST DE ALARMA: 1) Edad avanzada. 2) Compromiso progresivo (dolor de inicio súbito no es un signo de alarma). 3) Focalización neurológica. 4) Fractura. Estudio: RMN (buscar cáncer con metástasis o hernia del núcleo pulposo). Dx Diferencial: RAQUIESTENOSIS: irradiación a las piernas, que lo obliga a sentarse y mejora al subir escaleras. EXPRESION DE ALGUNAS RAICES: C5: Deltoides y sensibilidad en hombro. Abducción del hombro, reflejo bicipital C6: Flexión bicipital, nervio musculo cutáneo, sensitivo llega al pulgar) C7: Tricipital, reflejo estiloradial, dedos 2 y 3 C8: Posterior, dedos 4 y 5 T1: Cara medial del brazo. ARTRITIS EROSIVAS: AR importante, lesiones óseas en saca-bocado, psoriática, séptica, gotosa tofácea. NIÑO QUE CLAUDICA o COJEA: 1) 2-4 años: Sinovitis (infección viral previa). 2) 5-10 años: Perthes (Necrosis avascular de la cabeza del fémur). Es un niño de talla baja con atrofia del cuádriceps. 3) 11-15 años: Epifisiolisis cabeza femoral (adolescente obeso) Tto: Qx.

ARTRITIS SÉPTICA – Causa +% → Stafilococo aureus (vía hematógena). ARTRITIS SEPTICA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES → Neisseria gonorrea (tratamiento es con Ceftriaxona). OSTEOMIELITIS - Stafilococo aureus ARTRITIS VIRAL: Poliartritis aguda. Virus Artritogénicos: rubeola, parvovirus B19, VHB.

ARTICULACIÓN MÁS AFECTADA • Artrosis → Interfalangica distal • Gota → 1ª MTF (podagra) • Condrocalcinosis → Rodilla • Sinovitis transitoria → Cadera - Rodilla • Artritis séptica → Rodilla. Excepto en lactantes (pelvis) • Psoriasis → Oligoartritis asimétrica de grandes y pequeñas articulaciones + dactilitis FERRITINA: Se eleva en todos los procesos inflamatorios, pero en especial SE ELEVA MUCHO en la AR Juvenil. LA ARTRITIS REUMATOIDES: No afecta ni SNC ni RIÑONES.

PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA: PTT: .- Parestesias migratorias. .- Lo principal exámenes: insuficiencia renal, anemia hemolítica, plaquetopenia, PTT puede parecer un LES y vasculitis

Tto: PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (PTI) EN NIÑOS: Tto; • Observación y Reposo: es autolimitada pasa sola. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

120

• Prednisona Sólo Si plaquetas es menor de 20.000. • IgG en altas dosis en caso de hemorragias.

PURPURA TROMBOCITOPÉNICA EN ADULTOS: Tto: • Corticoides de entrada y permanentemente ya que es crónica. • IgG en altas dosis en caso de hemorragias. • Esplenectomía en casos de resistencia al tratamiento. • Recordar vacunarlo contra capsulados: neumococo, meningococo y contra la influenza. • Nunca transfundir plaquetas porque se van a destruir muy rápido (solo se intentan transfundir, cuando se está muriendo por hemorragias y no responde a todo lo anterior).

OSTEOPOROSIS • Ejercicios (medida + costo-efectiva) + • Calcio + vitamina D + Bifosfonatos: Alendronato 70 mg/semana (tomar de pie, abundante agua y alejado de las comidas). OSTEOPENIA el mismo tratamiento pero sin Bifosfonatos. Si hay falla ovárica prematura o bochornos dejo TRH (la TRH no es el tratamiento de la osteoporosis, pero sí sirve).

AR que no responde a DMARDs Biológicos: Infliximab, son anticuerpos contra el receptor de TNF- alfa. Son muy caros y reactiva la TBC

ENFERMEDAD DE PAGET: Se trata de una Displasia ósea fibrosa. Dx: ↑ Fosfatasas alcalinas. Rx: Lesiones osteolíticas y osteoblásticas (Imágenes “SAL y PIMIENTA” (mieloma es lítica pura). Tto: Bifosfonatos para los dolores óseos Paget asintomática → Nada.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

121

MARCADORES Y ANTICUERPOS EN REUMATOLOGIA: MARCADOR o ANTICUERPO

ENFERMEDAD

COMENTARIO

FR

AR SJÖGREN

Sjögren es sensible

ANCA-P

Takayasu PAN Síndrome de Churg Strauss PAM

ANCA-C

Wegener

VHS

Arteritis Temporal Polimialgia Reumática.

HLA-B27

PelvisEspondiloartropatías

ANA

LES y demás ETC

Anti-DNA 2 Hebras Anti-Sm

LES

Anti-DNA 1 Hebra Anti-Histona

LES x Drogas

Ac antiproteína-P

Psicosis Lúpica

Ac anti-RNP

EMTC

Anti Ro /SSA y Anti-La / SSB

Sjögren LES cutáneo agudo

Anti SCL 70 y Antinucléolo

Escleroderma Difusa

Anticentrómero

CREST

Complemento Bajo + Anti-DNA 2 hebras (+)

LES

CK + Anti-Jo1 (Antisintetasa)

Polimiositis y Dermatomiositis

Ferritina Elevada

AR Juvenil (Still)

>1/40 Específico

Específico para Sjögren Se asocia a BAV congénito.

Marcadores de actividad lúpica

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

122

ANEMIAS NO HEMOLITICAS: ANEMIA = ↓ MASA de GR circulantes saludables. Mecanismos de las Anemias: 1) Inadecuada Producción de GR x la Médula Ósea (MO) • Insuficiencia Medular • Defectos intrínsecos en síntesis de GR y • Falta componentes esenciales en su producción (Ej: Vitaminas). 2) Pérdida de sangre (Hemorragias). 3) Destrucción prematura (Hemólisis). El diagnóstico de anemia se hace con la hemoglobina: ● H: 100 fL). CLASICAS: LAS MEGALOBLASTICAS (Déficit de Cobalamina (Vit B₁₂) y Folato (Vit B₉) Ellas representan el 95% de las anemias macrocíticas… o artefacto debido a aglutinación de GR. LAS NO MEGALOBLASTICAS: Por OH, Reticulocitosis, hepatopatía, hipoT4.

DEFICIENCIA DE VIT B₁₂ (COBALAMINA): .El déficit de VitB12 conlleva a anormalidades HEMATOLOGICAS y NEUROLOGICAS. La Vit B₁₂ está presente en productos animales y en pequeñas cantidades en productos vegetales. Para liberarse en el sistema GI requiere Acido Hidroclórico. Una vez libre tiene que unirse a un Factor Intrínseco (FI) (R-binder) que le ofrece protección contra el medio ácido. Las enzimas pancreáticas facilitan la liberación del R-binder. Así la Cobalamina unida al R-binder es absorbida en el Íleo. Por tanto se requiere de un medio ácido, páncreas normofuncionante y una buena superficie ileal. El Óxido Nítrico inactiva a la Vit B₁₂ Causa +%: • Autoinmune (+%): ANEMIA PERNICIOSA: ocurre x Producción Ac anti-FI (50-70% DLC pero muy específico) o Ac anti células parietales del estómago (90% DLC pero poco específico), que provoca producción defectuosa del FI. • Gástricas: Gastrectomía parcial o total, Atrofia de la mucosa gástrica → (Aclorhidria). • Páncreas: Pancreatitis crónica, Fibrosis cystica. • Íleo: Enfermedad de Crohn, Resección Ileal) • Óxido Nítrico: Uso indiscriminado x Odontólogos. • Fármacos: Uso indiscriminado inhibidores Bomba H+ (Prazoles) • Déficit Nutricional: MUY RARO (Vegetarianos Estrictos). Clínica: Glositis de Hunter (característico): Atrofia Lingual (Lengua rojiza, lisa y brillante), Diarrea y Signos Neurológicos del Cordón Posterior y haz espino-cerebeloso de la médula espinal (Vete PePe), trastornos reflejos y de la marcha, y la llamada “Demencia por Déficit B12”). LAB: • ↓ SEVERA de la Hb (Puede llegar a 3 gr/dl) con ↑ VCM. Puede haber PANCITOPENIA. • ↑ Homocisteína (al igual que en el déficit de Folato) • ↑ sérico y urinario de AC METILMALÓNICO (a diferencia del déficit de Folato). Vit B₁₂ < 200 → Déficit. Vit B₁₂ 200-400 → Dudoso (recurrir a niveles del Ac. Metilmalónico).

DEFICIENCIA DE FOLATO:

Anemia indistinguible de la del déficit B12. En contraste con del déficit de B12, el déficit de Folato: • Se desarrolla rápidamente. • Es frecuente por déficit nutricional (El Folato se encuentra en Vegetales verdes y algunas frutas). • Se absorbe en Duodeno y Yeyuno. • AC. METILMALÓNICO ES NORMAL. Y al igual que el déficit de Vit B12, La Homocisteína está elevada (la Vit B12 y El folato ayuda a convertir la Homocisteína en Metionina). • No produce St Neurológicos. El déficit de Vit B12 y Folato suele coexistir, y en muchos casos con déficit de Hierro. Tto: Vitamina B12 + Folatos por vía IM (en anemia perniciosa) o por vía oral (en vegetarianos). Si el paciente sigue tto con Sulfas se sospecha el déficit de Folatos. Cuando no es por déficit nutricional El tto debe ser de por vida. La administración solo de Folato habiendo déficit de Vit B12 → Precipita cuadro neurológico.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

GR volumen normal (VCM 80-100 fL). • Anemia es Normocítica y Normocrómica, generalmente moderada (Hb 9-11 gr/dl) a diferencia de las Anemias Megaloblásticas. • También le llaman Anemia de enfermedades crónicas (AEC). En las Enfermedades crónicas: 1.- Se liberan CITOQUINAS INFLAMATORIAS que ejercen efecto inhibitorio sobre la MO. 2.- ↑ la HEPCIDINA HEPÁTICA, la cual secuestra hierro y ↓ su absorción. En consecuencia: • Hb moderadamente baja. • Fe Normal o Alto. • Ferritina normal o alta (a diferencia de la Anemia Ferropénica). Tto: Tratar la EC. Esta anemia no responde al Fe.

123

DIFERENCIAS ENTRE ANEMIA FERROPENICA Y ANEMIA DE ENFERMEDADES CRONICAS: Anemia Ferropénica ↓ ↓↓ ↑↑ ↓↓↓

Hierro Ferritina Transferrina Saturación de la transferrina

Anemia por enfermedades crónicas. No↑ No↑ ↓ No↑

Causas más frecuentes de Anemias: • Anemia → Ferropénica. • En Niños → Ferropénica. • En mujeres jóvenes → Ferropénica (menstruación). • En el embarazo: → Ferropénica. • En adultos mayores → Anemia de enfermedades crónicas (NN). • En pacientes con IRC → Déficit relativo de EPO - También una mala utilización del Fierro. • En HipoT4 y en Alcohólicos → Macrocítica (No Megaloblástica). Estudio etiológico de anemia ferropénica en mujer en edad fértil - No estudiarla solo tratarla - Se pide perfil de hierro para controlar la respuesta al tratamiento: se busca normalizar la Ferritina (Refleja los depósitos de hierro).

DIFERENCIAS ENTRE ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIT DE B12 y FOLATO Velocidad de Desarrollo Déficit Nutricional Lugar de Absorción Homocisteína Ac. Metilmalónico St Neurológicos

Anemia Megaloblástica x Déficit de B₁₂ Lenta Raro (solo en vegetariano) Vit B₁₂ en íleo ↑ ↑ Presentes

Anemia Megaloblástica x Déficit de Folato Rápida Frecuente Folato en Duodeno y Yeyuno ↑ N Ausentes

Tratamiento de: • Anemia Ferropénica → Sulfato Ferroso 200 mg c/8hrs hasta normalizar Ferritina (3 a 6 meses), corresponde a 40mg de Hierro elemental por dosis. Darlo en ayunas, con líquidos cítricos o vitamina C (acidificadores del medio gástrico). • Anemia de IRC → Eritropoyetina EPO: objetivo Hcto >30% o Hb >10 - Antes de darle EPO, Tratar el déficit de Hierro. Es decir la EPO se debe dar después de 3-6 meses de tratamiento con Sulfato Ferroso. • Anemia Ferropénica en IRC → Hierro endovenoso en casos severos - Tratar siempre primero el Hierro. Objetivos: 1) Ferritina >100 con Sat. >20% o 2) Ferritina >400. • Anemia de enfermedades crónicas → Tratar la causa, habitualmente no baja de Hcto 30-35% - Lo grave no es la anemia, sino la enfermedad crónica que tiene detrás. No responde al Hierro. • Anemia en el Embarazo → Hierro. • Anemia en Niños → Hierro. Se debe tener en cuenta que la anemia es fisiológica entre los 2 - 6 meses, pero con Hb > 9. Si es mayor a 6 meses se asume como FERROPENICA.

ANEMIA APLASICA: TRIADA: ① Pancitopenia, ② Hipocelularidad Medular. ③ Ausencia de una enfermedad que lo justifique. CRITERIO DE SEVERIDAD: ▪ Celularidad MO < 25% del esperado + 2 de los siguientes: ▪ Reticulocitos < 1%. ▪ Neutrófilo < 500 ▪ Plaquetas < 20.000 CAUSAS: Idiopática (+% de las Adquiridas). Drogas (Cloranfenicol, Sulfas). Infecciones Virales (VHA, VEB, CMV, VIH, Parvovirus B19), Toxinas, Radiaciones y Autoinmune. Tto: 40 años → Corticosteroides + Ciclosporina. DETERMINAR ETIOLOGÍA DE PANCITOPENIA: Biopsia de medula ósea. La Bx MO puede mostrar muchas cosas distintas: • Blastos: Leucemia. • Cel. Plasmáticas: Mieloma Múltiple. • Fibras: Mielofibrosis (es un tipo de mieloptisis y también es uno de los Síndromes Mieloproliferativos). • Células de carcinoma: mieloptisis. • Células algo displásicas: Mielodisplasia. • Nada, es decir médula vacía: Aplasia, es autoinmune o por fármacos.

Toda PANCITOPENIA amerita BIOPSIA DE MEDULA OSEA.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

124

ANEMIAS HEMOLITICAS: ANEMIA HEMOLÍTICA: Es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada. La médula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. HALLAZGOS: ↑ RETICULOCITOS (↑ VCM porque los reticulocitos son grandes), ↑ BI, ↑ LDH de origen eritrocitario, ↓ Haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina). Presencia de ESQUISTOCITOS (GR hemolizado). Los Esquistocitos son los “fantasmas “de los GR. PERLA: El déficit de B12 también puede elevar la LDH, BI y VCM, pero no tiene reticulocitos, ni Esquistocitos. Las Anemias Hemolíticas pueden ser: • Hereditarias o Adquiridas. • Debidas a Factores intrínsecos o Extrínsecos a los GR. • Coombs (+) o Coombs (-)  

EXTRAVASCULAR . Si la hemólisis es extravascular, la hemólisis de GR ocurre en el Bazo e Hígado: (Hemoglobinuria (-) y Coombs (-) (ausencia de anticuerpos anti-GR). INTRAVASCULAR. Si la hemólisis es intravascular: (Hemoglobinuria (+), Hemosiderinuria (+) y Coombs (+) (presencia de anticuerpos anti-GR). (Dolor abdominal, fiebre, ictericia y Orinas oscuras).



INCREMENTO DE LA DESTRUCCION DE GR: ↑ BI (si es > 8 mg/dL → Enf. Hepática concomitante). ↑ LDH ↓ Haptoglobina.



INCREMENTO DE LA PRODUCCION DE GR: ↑ RETICULOCITOS (Es la respuesta natural a la hemólisis) + Hiperplasia Eritroide de la MO (Reticulocitos mas grandes) → ↑ VCM.

ANEMIA HEMOLITICA AGUDA: Es de aparición brusca. Clínicamente: Fiebre, Compromiso del Edo General, Dolor abdominal o lumbar, Palidez Generalizada, Ictericia, Astenia, y en ocasiones orinas oscuras (Hemoglobinuria x hemolisis intravascular) lo cual puede estar asociado a IR. Si la anemia es muy intensa puede llegar a Shock con falla multiorgánica.

ANEMIA HEMOLITICA CRONICA: Instalación insidiosa. El organismo se va adaptando. Clínicamente: Palidez cérea, Ictericia intensa, Esplenomegalia (palpable). los casos de HEMÓLISIS INTENSA que se inicia precozmente en la vida se desarrollará cuadro clínico por: • HIPOXIA CRÓNICA: Retraso en el desarrollo P-E y Gonadal, úlceras maleolares. • EXCESO DE ACTIVIDAD ERITROPOYÉTICA: Deformaciones cráneo-faciales, Síndrome de compresión medular, crisis megaloblástica (por hiperconsumo de folato) y hemocromatosis. En los casos de HEMOLISIS MODERADA: las principales complicaciones son debidas a: • HIPERCATABOLISMO HEMOGLOBÍNICO: Crisis Biliar. • HIPERESPLENISMO: Leucopenia, Trombocitopenia o crisis hemolíticas. Ante la sospecha clínica de una Anemia Hemolítica (AH) se impone 2 exámenes para clasificar la AH: ● Prueba de Globulina Directa o Test de Coombs. ● Frotis de Sangre Periférica

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

En

125

TIPOS DE ANEMIAS HEMOLITICAS AH INMUNE (Coombs (+))

AH NO INMUNE (Coombs (-))

● Se producen por 3 mecanismos: 1) ALOANTICUERPOS: • Reacciones Hemolíticas por incompatibilidad Transfusional. Hemólisis mediada por el complemento. La causa más común es el ERROR HUMANO. 85% es x incompatibilidad ABO. 20% son fatales. Clínica: Dolor en sitio de punción, Fiebre, escalofríos, flushing, disnea, HipoTA, nauseas, Dolor abdominal y de espalda, sensación de muerte inminente. Puede evolucionar a la IRA y CID. Tto: Suspender transfusión, Liquido parenteral abundante, furosemida. Nota: Reacciones Hemolíticas retrasadas posttransfusional: Ocurre 7-10 días después (fiebre, escalofríos, anemia, ictericia) Es menos peligrosa que la aguda • Enfermedad Hemolítica del RN: Ver en Pediatría. 2) AUTOANTICUERPOS: • AHAI x Ac. Fríos (Crioaglutininas). TRIADA: AH + Aglutinación GR + Coombs (+) debido a AutoAc IgM que reaccionan a bajas temperaturas (11 y Reticulocitos < 6% → Observar + Folato. • Anemia + severa → Esplenectomía (se elimina el sitio de la hemólisis).

ENFERMEDAD DE CELULAS ENFERMAS O ANEMIA FALCIFORME: La anemia de células falciformes,llamada también ANEMIA DREPANOCÍTICA o Hemoglobina S Homocigota. La HbS sustituye la Valina por el Ac. Glutámico en la 6ta posición de la cadena ẞ del gen de la Globina. Ocurren así 3 eventos claves: ① ↑ Viscosidad sanguínea. ② ↓ la deformabilidad de las Células Sanguíneas Rojas (CSR) ③ Se altera la superficie endotelial haciendo que ↑ la adherencia de las CSR. Estor 3 eventos se traduce en → VASOOCLUSION → ISQUEMIA TISULAR → CRISIS DE DOLOR ISQUEMICO. La 1era crisis ocurre después de los 6 meses ya que la Hb Fetal inhibe este proceso. Clínica AGUDA: Cualquier episodio VASOOCLUSIVO. Destacan: SÍNDROME TORÁCICO AGUDO (NEUMONIA o INFARTO PULMONAR) → (Principal causa de muerte), Dactilitis, Secuestro Esplénico, Crisis Aplásica, Infecciones (Haemophilus, Neumococo, E. Coli, Salmonella, Mycoplasma), Necrosis Papilar Renal, Priapismo, ACV, Necrosis aséptica de la cabeza femoral, Colecistitis aguda, etc. Clinica CRONICA: Anemia Hemolítica, HAP, deficiencia de Folato, Retinopatía, IRC, Cardiopatía, Hemosiderosis Transfusional, Ulceras cutánea que no cicatrizan, Osteopenia y Retardo en el crecimiento. LAB: Propio de una Anemia Hemolítica. La anemia puede llegar a ser Severa (Hb=5,5-9,5 gr/dl). EL TEST MAS ESPECIFICO ES EL DE LA ELECTROFORESIS DE LA HEMOGLOBINA. Una Leucocitosis persistente (en ausencia de Infección) con Eosinofilia es característico. Tto: PREVENCION DE CRISIS: Evitar infecciones, fiebre, deshidratación, acidosis, frio, altas altitudes. Inmunizaciones para encapsulados (Haemophilus, neumococo), profilaxis con Penicilina y Suplementos de Folato están indicados. HIDROXIUREA → disminuye frecuencia de crisis vasooclusiva en un 50% y el Síndrome Torácico Agudo

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

126

CRISIS DE DOLOR: Hidratación, analgésicos (incluyendo opioides). Si la complicación es severa → EXANGUINOTRANSFUSION (Meta=HbS 10gr/dl. TRATAMIENTO CURATIVO: No se ha establecido. Trasplante de células madre hematopoyéticas de sangre del cordón umbilical y de la MO de hermanos con idéntico HLA. Esta indicación ha sido propuesta solo si ACV y Síndrome Torácico Agudo se hace recurrente.

DESORDENES DE SANGRADO: DESORDENES GENETICOS ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW) (+%): Enfermedad autosómica (dominante o recesiva) debida a Deficiencia o Disfunción del Factor de von Willebrand (FvW), factor que media la Adhesión y Agregación Plaquetaria. El FvW es el único Factor de Coagulación (FdC) que no se produce en el Hígado, se produce en las arterias (células endoteliales) y en los Megacariocitos. Clasificación de la EvW: Tipo I (Cuantitativo):↓ leve/moderada del FvW. Tipo II (Cualitativo): ↓ del FvW llamado Cofactor Ristocetina. (EvW: IIA, IIB, IIM) Tipo III (Cuantitativo): Ausencia del FvW. • Personas saludables grupo “O” tienen ↓ del FvW en un 25-30% y pueden ser erróneamente Dx. •La Enf. también puede ser adquirida ( y se comporta como tipo 2): Estenosis Aórtica y Trastornos Mieloproliferativos Clínica: Leve: puede ser asintomático y el sangrado ocurrir en casos de traumas o cirugías. Severo: Sangrado espontáneo (Hematomas, epistaxis, Hematuria, GI, Articular), el cual puede ser exacerbado por el uso de ASA o AINEs. Dx: Sospecha en pacientes con sangrado fácil con: • Tiempo de sangría alargado (alteración hemostasia primaria). • Pruebas de agregación plaquetaria: se alteran, en especial Prueba de Ristocetina • Hemograma, Plaquetas, TP, TPTa → DLN. Tto: • Tipo I: Observar. En caso de procedimiento quirúrgico → Desmopresina (↑ Liberación de FvW) • Tipo II: Desmopresina (EvW IIA y IIM). En la EvW IIB no se administra porque ↑ Riesgo de trombocitopenia • Tipo III: Administrar concentrado de FvW. Acá la Desmopresina NO FUNCIONA (No se produce FvW). HEMOFILIA: Enf. Recesiva unida al cromosoma X. Hemofilia A: Déficit FVIII. Hemofilia B: Déficit FIX. Ambas son indistinguibles una de la otra. Clasificación (Según niveles del FVIII y FIX): Leve (6-40%): Sangrado después de Trauma o Cirugía. Muy raro que sea espontáneo. Moderado (1-5%): Sangrado después de Trauma o Cirugía menor. Infrecuente que sea espontáneo. Severa ( 60ª → Biopsia de medula ósea (↑ de megacariocitos). Tto: Plaq>50.000: No tratar. Plaq 30 a 50.000: Tratar SÍ HAY: Sangrado mucoso, o FR: HTA, Enf. Ulcero-péptica, Estilo de vida vigoroso. Plaq < 30.000: Tratar. a) b)

Laboratorio (NADA ES DX, SOSPECHA): Trombocitopenia, Anemia Hemolítica, TP y TPTa prolongados, Hipofibrinogenemia, ↑ Dímero-D.

Prednisona: (1era línea) 1 mg/kg/d x 1 mes. Sangrado severo→ IgG IV a dosis alta + transfusión de concentrado Plaquetario. Se debe considerar Metilprednisolona por 2 a 3 días consecutivos. • NO transfundir plaquetas porque se van a destruir muy rápido (transfundir solo si hemorragias es severa y no Responde a todo lo anterior).

c)

Tto: 1º Identificar y tratar la causa de base mientras se va manejando la Coagulopatía.

d)

2º CASOS LEVES: Observar si no hay sangrado.

e)

Si no responde a Esteroides y plaquetas está entre 10.000 a 20.000 → ESPLENECTOMIA. (El bazo es el sitio donde predominante% se producen los Ac y se destruyen las plaquetas. (Remisión75%). 2 semanas antes de la Esplenectomía hay que vacunar contra Hemophilus, Neumo y Meningococo. Niños: Agregar reposo para evitar golpes y caídas.

3º CASOS SEVEROS o con Sangrado: • Fibrinógeno < 100 mg/dL→ Crioprecipitado • TP y TPTa muy prolongado → Plasma fresco congelado • Plaquetas < 30.000 (o < 50.000 en paciente sangrando) → Concentrado Plaquetario. CONTROVERSIAL: Uso de Heparina No fraccionada para inhibir la trombina e interrumpir la activación de la cascada de coagulación. Aumenta riesgo de sangrado. Aun se usa en CID por: Leucemia promielocítica y pudiera tener algún rol en Sd. Feto muerto retenido, AA, hemangiomas gigantes.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR DROGAS: Plaquetas < 150,000. Causa +% → Diuréticos tiazídicos. Más peligrosa → Trombocitopenia Inducida por Heparina no fraccionada (TIH) (grave porque además el paciente está anticoagulado, puede ser letal). Tipo 1 No-Inmune (benigna), ocurre en los 1eros 4 días con tto con Heparina. Tipo 2: Inmune (es grave) En la tipo 2 no cambiar a HBPM (reacción cruzada). Otras Drogas: Quinidina, Quinina, Ac. Valproico, TMP-Sulfa, Amfotericina B, Clorpropamida, Carbamazepina, Procainamida (la cual también induce LES), Rifampicina y Vancomicina. Tto: Descontinuar la Droga. En el caso de TIH agregar inhibidor de la GIIbIIIa ya que en la TIH se eleva el riesgo de trombosis mediado por IgG que provoca activación plaquetaria y generación de Trombina.

CONTRAINDICADOS: Los inhibidores de la Fibrinólisis

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

127

Hemofilia B: No responde a la Desmopresina. Tto es Concentrado de FIX (Plasmático o Recombinante).

(Ac Exiloaminocaproico y el Ac. Tranexámico)

TROMBOCITOPENIA x ↓ PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS. El manejo consiste en identificar y tratar la enfermedad de base.

HEMOSTASIA PRIMARIA: Depende de las plaquetas. Su trastorno provoca: sangrado de mucosas, hematoquecia, petequias, gingivorragia (al sacar un diente sangra y sangra) equimosis, epistaxis, se alarga el tiempo de sangría o tengo disminuido la plaquetas o disminuido la agregación plaquetaria, post Qx sangran al inicio. HEMOSTASIA SECUNDARIA: Depende de la Cascada de Coagulación: Su trastorno provoca hematomas profundos, hemartrosis, equimosis, se alarga el TP y el TTPA, post Qx sangra tardío

CID

Activación Cascada de Coagulación

↑ TROMBINA

↑ Consumo de Factores de Coagulación (Prolonga TP y TPTa)

↑ FIBRINA

Isquemia

TROMBOSIS MICROVASCULAR

Promueve Agregación Plaquetaria

Se produce Malla de Fibrina En la Microcirculación

GR quedan atrapados en la malla y Hemolizan

↑ Plasmina (Produce degradación de)

Fibrinógeno

Anemia Hemolítica Microangiopática

Fibrina

↑ LDH, BI, Esquistocitos ↓ Hb

HIPOFIBRINOGENEMIA

DIMERO-D

PROPENSOS A HEMORRAGIAS

PTI Tto 1era Línea

Plaq>50.000: No tratar. Plaq 30 a 50.000: Tratar SÍ HAY: Sangrado mucoso, o FR: HTA, Enf. Ulcero-péptica, Estilo de vida vigoroso. Plaq < 30.000: Tratar.

PTT .- PLASMAFERESIS.

SUH .- PLASMAFERESIS.

Hemoglobinuria PN .- Prednisona + .- Eculizumad. + .- TACO (sí hay Tx)

.- Prednisona + .- Si hay sangrado → Ig G dosis alta.

Si no responde al

NO ADMINISTRAR CONCENTRADO PLAQUETARIO. ESPLENECTOMÍA

ESPLENECTOMÍA.

Eculizumad

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

Esferocitosis .- Reticulocitos < 3% con Hb > 10 gr → Observar + Folato. .- Anemia más severa → ESPLENECTOMIA

128

Tto de 1era línea

+ Rituximad o IgG

VACUNAR CONTRA ENCAPSULADOS (Haemophilus, Neumococo, Meningococo) 15 días previos a ESPLENECTOMIA

TROMBOFILIA: TROMBOFILIAS CONGÉNITAS: 1) Déficit del factor V de Leiden +% en Chile (es una resistencia a la proteína C del Factor V). 2) Déficit Proteína C y S. 3) Déficit de ATIII (La + grave). 4) Mutaciones de la protrombina. 5) Hiperhomocisteinemia. Sospecha de Trombofilias Congénitas: • Proteínas C y S, ATIII, Homocisteína (al inicio suelen ser erráticas, no fiarse en sus valores, controlar al terminar tto). • Mutaciones de la Protrombina y Factor V de Leiden NO se alteran en agudo Tto: Anticoagulación de por vida - Estudiar y tratar a la familia

TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS (son +% que las congénitas, todo lo asociado a la TRIADA VIRCHOW): 1) 2) 3)

Alteración de los mecanismos hemostáticos (HIPERCOAGULACIÓN). Alteración del flujo sanguíneo (ECTASIA). Alteración de la pared vascular (DAÑO ENDOTELIAL)

Causas de Trombofilias Adquiridas: 1) Síndrome Antifosfolipídico (SAF) o Anticoagulante Lúpico. 2) Embarazo / uso de ACO o TRH. 3) Inmovilización / Viajes prolongados. 4) Cáncer /Enfermedad Mieloproliferativas. 5) ICC / Síndrome nefrótico 6) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna. 7) Obesidad. Sospecha de SAF - • Ac antifosfolípidos (+) - Ac Anticardiolipina (+) - Anticoagulante Lúpico (+): se alarga el TPTa. • VDRL falso (+) por reacción cruzada con los Ac. Antifosfolipídico. Tto: Tratar la causa y Anticoagulación con WS (INR 2.0 – 3.0)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Iniciar HBPM + WS simultáneamente por al menos 5 días o hasta que se alcance un INR entre 2,03,0 por al menos 48 horas antes de descontinuar la HBPM.

Día

0

Inicio HBPM + WS

1

2

3

4

5

INR=2-3? (Sí)

6

7

8

Suspender HBPM

TROMBOSIS VENAS DE PANTORRILLAS: Si está asintomático y no progresa → OBSERVAR. Sí está sintomático y progresa → Anticoagular. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

129

DURACION DE LA ANTICOAGULACION ORAL: TVP y/o TEP: Causa conocida y REVERSIBLE, Ej: Inmovilización prolongada, Uso de ACO o TRH, Post Qx, etc) → ACO x 3 meses. Causa conocida pero con TROMBOFILIA, (Ej: SAF, Déficit de Proteína C y S, Antitrombina, Factor V de Leiden o mutación de la Protrombina) → ACO de por vida TVP: Causa desconocida (Idiopática) → ACO x 6 meses. TVP Recurrente → 12 meses. TEP IDIOPATICO o HEMODINAMICAMENTE INESTABLE: → ACO de por vida

ANTICOAGULACION Y EMBARAZO: La WARFARINA SODICA cruza la barrera placentaria por lo que se ha asociado a incremento en la incidencia de: Abortos, Prematuridad, Mortinato, Hemorragia fetal. .- El riesgo de embriopatías con el uso de WS es variable, puede llegar al 4-10%, siendo menor si la dosis de WS es menor o igual de 5mg/día. .- La heparina (No fraccionada y la de bajo peso molecular (HBPM) son seguras durante el embarazo, ya que a diferencia del a WS no atraviesa la barrera placentaria, pero en embarazadas de alto riesgo (prótesis mecánica) duplica el riesgo de evento Tromboembólico (12-24%) y de muerte materna en el 1er trimestre de gestación. .- Las embarazadas portadoras de prótesis mecánicas deben recibir WS a excepción del período entre la semana 6 y 12 de la gestación y 2-3 semanas antes del parto. La terapia con Heparina implica un menor riesgo para el feto pero aumenta el riesgo materno de trombosis, solo en portadores de válvula mecánica, Embolización sistémica, infecciones, osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparina. .- Durante el embarazo si se usa HEPARINA se debe tomar en cuenta que se requerirán dosis mayores a la habituales, por el aumento de peso de la madre y porque la respuesta del TPT se atenúa por elevados niveles de fibrinógeno y factor VIII de la coagulación.

Esquema recomendado de anticoagulación Durante el Embarazo

1er Trimestre

2do trimestre

3er trimestre

2-3 sem pre-parto

6-12 semanas

H (INR=2,5-3,5) HEPARINA → TPTa = 2X WARFARINAWS SODICA: INR= e 2,5-3,5 p a r i embriopatías Riesgo de n la WS con a

Riesgo de Sangrado en el parto si continúa la WS

.- En pacientes con PROTESIS MECANICA la Warfarina es más eficaz que la Heparina No fraccionada para la prevención de eventos tromboembólicos, pero a expensas de un incrementado riesgo de embriopatía. Dr.con Arturo A. Faieta E. .- Asociar ASA disminuye el riesgo de trombosis en pacientes PROTESIS MECANICA a expensas de aumentar discretamente el riesgo de Cardiólogo sangramiento. .- SI LA DOSIS REQUERIDA DE WARFARINA ES < DE 5 mg PUEDE SER ADMINISTRADA DURANTE TODO EL EMBARAZO. .- Ni la Heparina ni la WS están contraindicadas con la lactancia. .- El DIPIRIDAMOL está contraindicado en el embarazo por sus efectos peligrosos sobre el feto.

130

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS Y MIELODISPLASICOS: Los síndromes mieloproliferativos crónicos (SMP) corresponden a un grupo de enfermedades hematológicas que se producen como consecuencia de una alteración clonal de la célula madre hematopoyética ocasionando la proliferación de una o más líneas celulares de la MO (↑ en sangre periférica de Neutrófilos y/o Hematíes y/o Plaquetas). Características en común: Mieloproliferación, Esplenomegalia y evolución a Leucemia Aguda. Además ↑ niveles de B12, LDH y Ácido Úrico. Sd. Mieloproliferativos son 4: 1) Leucemia Mieloide Crónica (LMC): ↑ GB → De los 4 síndromes es la única con: Cromosoma Philadelphia (+), Oncogén BCR-ABL (+) y JAK2 (-) 2) Policitemia Vera (PV): ↑ GR. 3) Trombocitosis esencial (TE): ↑ plaquetas. 4) Mielofibrosis 1ria: Todo baja. Las 3 últimas: Cromosoma Philadelphia (-), Oncogén BCR-ABL (-) y JAK2 (+) Cuando la proteína JAK2 se activa (JAK2 (+)) → Proliferación celular de las 3 series. El JAK2 (+) es más específico de la PV que del resto de los SMP JAK2 (+).

NEOPLASMAS MIELOPROLIFERATIVOS CROMOSOMA PHILADELPHIA POSITIVO: LEUCEMIA MIELOIDES CRONICA (+%): Constituye el 20% de las Leucemias. Es un Neoplasma caracterizado por un desorden clonal de los Mielocitos con presencia del Cromosoma Philadelphia. El cromosoma Philadelphia es el resultado de la translocación entre el cromosoma 9 y 22 dando lugar a un gene productor de una enzima con actividad Tirosina Quinasa (el oncogén BCR-ABL) (MO = Hipercelular) Historia natural de la enfermedad: 1º Fase crónica que suele durar entre 2-3 años. Si no es tratada… o aun tratada: 2º Fase acelerada x pérdida de la respuesta a la Terapia y reaparición de la Mieloproliferación y evolución Clonal citogénica. Esta fase dura poco ya que evoluciona rápidamente a… 3º Fase Blástica o Leucemia Mieloide Aguda Terminal (Blastos en MO > 20%) → Debe ser tratada como una Leucemia Mieloide Aguda. Clínica: Disnea, debilidad, anorexia, fiebre, sudoración nocturna, ↓ peso, llenura abdominal, gota, hematomas fáciles y priapismo. Esplenomegalia (alguna veces gigante) en el 85% DLC. Rara vez puede ocurrir Leucoestasis (↑ exagerado de GB con rango entre 200.000 y 500.000) resultando en Disnea, Visión borrosa, Priapismo y ACV. Dx: • Hemograma: Leucocitosis (50.000 a 100.000 x mm³) con gran desviación izquierda (Neutrofilia). • Puede haber Trombocitosis en algunos casos, pero NO HAY ANEMIA. • Presencia del Oncogén BCR-ABL (Las otras 3 no tienen este oncogén). • Se confirma con BxMO (Buscar Cromosoma Philadelphia). El cromosoma Philadelphia también se observa en las Leucemias Linfocíticas Aguda en niños. Tto: • 1era elección: FASE CRONICA: Inhibidor de la Tirosin Quinasa (BCR-ABL) [Mesilato de Imatinib (Gleevec o Imatinib)]. Respuesta hematológica favorable en 90% DLC, con pérdida del Cromosoma Philadelphia en 60-70% DLC. • Quimioterapia (Qt) en CRISIS BLASTICA (recordar que con el tiempo empieza a parecerse más a una LMA). • Trasplante de MO es el único curativo, PERO NO ES EL DE ELECCION ya que 1º) La LMC Responde bien al Imatinid y 2º) El trasplantes de MO se complica por la QT, rechazo, aplasia, neutropenia.

Neutrófilos Basófilos. Mielocitos. Promielocitos . Blastos.

LEUCEMIA MIELOIDES CRONICA

LEUCEMIA MIELOIDES AGUDA

4+ 3+ 2+ +

+ 3+

+ • ↑ DE TODAS LAS CÉLULAS MIELOIDES. a) LEUCOCITOSIS (50.000 a 100.000 x mm³) con ↑ Neutrófilos (Desviación marcada a la izquierda)… No se salta las formas inmaduras de los Neutrófilos. b) ↑ Eosinófilos, Basófilos, Monocitos, Plaquetas (Trombocitosis), SIN ANEMIA.

4+ • GB puede estar (Normal, elevado o bajo). Cuando está bajo (10% DLC) → Leucemia Aleucémica. • ↓ GR y Plaquetas. HAY ANEMIA. • BLASTOS >5% en sangre periférica >20% en MO. • Presencia del HIATO LEUCEMICO, es decir se saltan formas inmaduras (Basófilos y Mielocitos)

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

131

• BLASTOS 18 g/dL – Trombocitosis. • Esplenomegalia. • Mutación gen JAK-2 positivo (95% DLC). • ↑ dela MASA ERITROCITARIA con EPO disminuida o Normal (Poliglobulia Verdadera). (Las otras Poliglobulias que no son PV → EPO está ELEVADA. (Además la Poliglobulia + mutación de gen JAK2, permite hacer el Dx diferencial con el resto de las Poliglobulias). • No debe haber patología respiratoria/ SaO₂ Normal. Tto: - • SANGRÍAS (piedra angular del tto). La sangre no sirve para donarse. • >60ª o con previa Tx → MIELOSUPRESORES. (HIDROXIUREA (1era elección), Busulfam, Anagrelide) POLIGLOBULIA - Secundario a hipoxia (patología pulmonar crónica o residencia en altura). - Otras causas son la Policitemia Vera y causas que elevan la EPO (RPQ, hipernefroma). POLIGLOBULIA NEONATAL Hcto > 65%. Causas: ▪ Hipoxia intrauterina (Retraso Crecimiento Fetal, Preeclampsia) ▪ Hijo de madre diabética ▪ Retraso sección cordón umbilical. Tto: Asintomático con Hcto < 70% → Observar. Hcto > 70% → Sueroclisis (Eritroferesis). Nota: La Prematurez NO SE ASOCIA a Poliglobulia sino a anemia. TROMBOCITOSIS ESENCIAL: Debe ser diferencia de las Trombocitosis reactivas: Trombocitosis Reactivas: Como las Plaquetas son reactantes de fase aguda, ellas aumentan en casos de procesos infecciosos e inflamatorios, así como en la anemia Ferropénica, anemia hemolítica y en hemorragias, pero suele alcanzar niveles por debajo de 600.000. Cuando es > 600.000 → TROMBOCITOSIS ESENCIAL. Paradójicamente existe un aumento de riesgo de hemorragia en las Trombocitosis extremas (Plaquetas > 1.000.000 x mm³). (MO = Normocelular) Tto: • Pacientes jóvenes y asintomáticos → Observar. • ASA : Todo paciente que la pueda tolerar debe recibir ASA. Es controversial ya que si bien tiene riesgo de trombosis, por tener muchas plaquetas, también tiene riesgo de hemorragias, porque las plaquetas son disfuncionantes. • >60ª o con previa Tx → MIELOSUPRESORES (HIDROXIUREA (1era elección), Busulfam, Anagrelide). MIELOFIBROSIS (1ria o Post-Policitémica o Post-Trombocitémica) : La MFP es un SMP Philadelphia (-) caracterizado por Fibrosis Medular y Hematopoyesis Extramedular (METAPLASIA MIELOIDE). Focos +% de hematopoyesis Extracelular → Bazo, Hígado, pulmones, espacio pleural, piel, ojos y SNC. Clínica: Anemia progresiva, ESPLENOMEGALIA (a menudo GIGANTE), Hepatomegalia y síntomas constitucionales. Puede haber hipertensión portal con ascitis o derrame pleural. LAB: Hemograma: Anemia con Dacriocitos (hematíes en lágrima) y elementos inmaduros de la serie mieloide y eritroide (REACCION LEUCOERITROBLASTICA). Tto: • Pacientes jóvenes y asintomáticos → Observar. • Anemia → Transfusión. Algunos responden a la Talidomida. • Algunos requiere Esplenectomía (Signos de presión abdominal e infarto esplénico). • Hepatoesplenomegalia + Leucocitosis + Trombocitosis → MIELOSUPRESORES (HIDROXIUREA (1era elección), Busulfam, Anagrelide).

Masa celular roja Leucocitosis

LMC N SI

RESUMEN DE LOS SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS PV TE ↑↑ N Variable Variable

Mielofibrosis. 1ria N Variable

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

132

Trombocitosis Mielofibrosis BCR-ABL oncogén Mutación JAK2

Variable Tardía SI Nunca

Variable Tardía NO 95%

SI Rara NO 50%

Variable SI NO 50%

SINDROME MIELODISPLASICO: Las células hematopoyéticas no logran llegar a la madurez dentro de la MO. (Un aborto intramedular debido a que una célula clon intramedular toma el comando hematopoyético y desplaza a las células normales). Causas: 1rias (Idiopáticas) y 2rias (Mutagénicos: Rt y Qt). El SMD Comparte 3 características: ① Citopenia en sangre periférica (Leucopenia y/o Trombocitopenia y/o Anemia). ② MO “displásica” y ③ Tendencia a evolucionar a la LMA. (Es una leucemia in situ, no sale a la sangre y se queda en la MO) – Dx: Biopsia de Médula ósea. Ojo son pacientes ANCIANOS que pueden cursar con anemia macrocítica y trombocitopenia. Todo paciente con ANEMIA REFRACTARIA a tratamiento con Fe++ y B12 debe descartarse síndrome Mielodisplásico. Tto: - Soporte medular (soporte transfusional) - Tratamiento curativo (Trasplante de medula ósea). Habitualmente no se hace. - Puede darse QMT, en especial si evoluciona a LMA.

LEUCEMIAS: LEUCEMIAS AGUDAS LEUCEMIA AGUDA: Es definida como la presencia de >20% de

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA (LMC)

LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA (LLC)

Blastos en MO. ▪ Si células exhiben diferenciación Mieloide → LMA (Leucemia Mieloide o Mieloblástica Aguda). El término blástica es mejor ▪ Si células exhiben diferenciación Linfoide → LLA (Leucemia Linfoide o Linfoblástica Aguda). El término blástica es mejor

Constituye el 20% de las Leucemias. Es un Neoplasma caracterizado por un desorden clonal de los Mielocitos con presencia del Cromosoma Philadelphia. El cromosoma Philadelphia es el resultado de la translocación entre el cromosoma 9 y 22 dando lugar a un gene productor de una enzima con actividad Tirosin Quinasa (el oncogén BCR-ABL)

Se trata de un desorden clonal de Linfocitos maduros que se observa en personas mayores (65-70ª), con una sobrevida de cerca de 10ª sin tratamiento.

Causa: Desconocida. >% en: Exposición a radiaciones, benceno, Retrovirus, algunos Quimioterápicos (Melphalan y Etoposide). Desórdenes genéticos (Down y Klinefelter). Down: LEUCEMIA M7 (MECARIOBLASTICA)

LLA: Más común en niños. LMA: Más común en adultos (>65ª). Pero ambas son clínica% indistinguibles. Clínica: Síntomas propios de la Pancitopenia. Fatiga x la anemia, Sangrado por la Trombocitopenia, Infecciones x función anormal de GB. Además: Hepatomegalia, Esplenomegalia, Adenomegalia y dolores óseos. En pacientes que se presentan con Leucemia aguda y Leucocitosis EXTREMA (>80.000xmm³) puede presentar HIC por LEUCOESTASIS. Estos pacientes también manifiestan signos de Hiperviscocidad como disnea, cefalea, mareos y confusión. CID es +% en la promielocítica. Compromiso del SNC (clínica parecida a la de una meningitis) es +% en la L. Monocítica. Dx: SE SOSPECHA: • Hemograma: En la fase aguda de la Leucemia puede haber PANCITOPENIA: (Anemia, Leucopenia y Trombocitopenia. 10% de las Leucemias en fase aguda son ALEUCEMICA (GB bajos).LAS CRÓNICAS SIEMPRE TIENEN LEUCOCITOSIS. SE CONFIRMA: • Bx de MO → >30% de Blastos, lo cual es la diferencia con otras enfermedades que provocan Pancitopenia (Anemia aplástica, Infecciones de MO, Ca Metastásico hacia MO, Déficit de VitB12, Mielofibrosis). OTROS:

• Citometría de flujo: Permite diferenciar las LMA de LLA (en ocasiones los Linfoblastos y Mieloblastos atípicos son indiferenciables, salvo con la citometría de flujo, que ve las proteínas que expresan. • LMA → Presencia de Auer rods, MPO y estereasa. • LLA → Presencia del Ag CALLA y del TdT (Deoxynucleotidil Transferasa Terminal).

(MO = Hipercelular) HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: 1º Fase crónica que suele durar entre 2-3 años. Si no es tratada… 2º Fase acelerada x pérdida de la respuesta a la Terapia y reaparición de la Mieloproliferación y evolución Clonal citogénica. Esta fase dura poco ya que evoluciona rápidamente a… 3º Fase Blástica o Leucemia Mieloide Aguda Terminal (Blastos en MO > 20%) → Debe ser tratada como una Leucemia Mieloide Aguda. Clínicas: Disnea, debilidad, anorexia, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, llenura abdominal, gota, hematomas fáciles y priapismo. Esplenomegalia (alguna veces gigante) en el 85% DLC. Rara vez puede ocurrir Leucoestasis (GB con rango entre 200.000 y 500.000) resultando en Disnea, Visión borrosa, Priapismo y ACV. Dx: SE SOSPECHA: • Hemograma: Leucocitosis (50.000 a 100.000 x mm³) con gran desviación izquierda (Neutrofilia). • Puede haber Trombocitosis en algunos casos, pero NO HAY ANEMIA. • Presencia del Oncogén BCR-ABL. SE CONFIRMA: • Bx de MO (Buscar Cromosoma Philadelphia). El cromosoma Philadelphia también se observa en las Leucemias Linfocíticas Aguda en niños.

Tto: Tto: Ambas: ▪ Qt de inducción → (Cytarabine + Antraciclina). ▪ Qt de mantenimiento → Antraciclina. ▪ Metotrexate Intratecal → Profilaxis de recidiva en el SNC.

• 1era elección: Inhibidor de la Tirosin Quinasa (BCR-ABL) [Mesilato de Imatinib (Gleevec o Imatinib)]. Respuesta hematológica favorable en el 90% DLC, con pérdida del Cromosoma Philadelphia en el 60-70% DLC. • Quimioterapia (Qt) en CRISIS BLASTICA

Clínica: Es inespecífica. Muchas veces se diagnostica en una evaluación rutinaria por otra enfermedad (Fatiga, Letargia, Adenomegalia). Hay infiltración de todo el sistema reticuloendotelial (Hepatomegalia, Esplenomegalia, Infiltración de MO). La LLC puede estar asociada otras enfermedades Autoinmunes → Trombocitopenia Autoinmune y la Anemia Hemolítica Autoinmune. Dx: SE SOSPECHA: • Hemograma: Leucocitosis con BLinfocitos > de 5.000 x mm3 (Puede llegar al rango de 80-98% del total de GB). • Hipogammaglobulinemia. SE CONFIRMA: Frotis de sangre Periférica → Presencia de las Células “SMUDGE” (Se trata de Linfocito rotos en el momento de la preparación de la muestra). Tto: • Igual que el Linfoma Indolente. • Asintomático → No tratar. OBSERVAR. (La evolución de esta enfermedad es lenta y son personas mayores). • Tratar solo pacientes con: ▪ Citopenias. ▪ Adenopatías progresivas. ▪ Esplenomegalia. ▪ Tiempo de duplicación de los Linfocitos < 6 meses. • Tratamiento: ▪ Qt con análogos purínico (Fludarabine) + Rituximad. ▪ Prednisona → Si se asocia a Anemia Hemolítica autoinmune o Trombocitopenia autoinmune.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

133

Leucemia Promielocítica (M3): Se agrega a la Qt de arriba Ac. Transretinoico tanto en la fase de inducción como en la de mantenimiento. Tratar posible TVP. Leucoestasis: En adición a la Qt → Hidratación, Allopurinol, Hidroxiurea y LEUCOFERESIS.

(recordar que con el tiempo empieza a parecerse más a una LMA). • Trasplante de MO es el único curativo, PERO NO ES EL DE ELECCION ya que: 1º) La LMC Responde bien al Imatinib y 2º) El trasplantes de MO se complica por QT, rechazo, aplasia, neutropenia.

▪ ϒ-Globulina (Profiláctico) → Las infecciones recurrentes son frecuentes por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA.

MUERTE EN PACIENTES CON LEUCEMIA - Infección - Otras 10cm. E: Compromiso extraganglionar. CS: Estadio Clínico. PS: Estadio Patológico (por laparotomía)

LINFOMA HODGKIN (LH) Consiste en la transformación neoplásica de los linfocitos, particularmente en los nodos linfáticos caracterizado por la presencia histológica de CELULAS de REED-STERNBERG. Etología: Desconocida. No se ha podido asociar con enfermedades infecciosas ni autoinmunes. Ganglios más afectados: Cervical, Supraclavicular y Axilar (80-90%). Compromiso Extralinfático: Es +% en el LNH (Bazo, estómago, piel, SNC, y

LINFOMAS NO-HODGKIN (LNH) Consiste en la transformación neoplásica de los linfocitos B y T de las células linfáticas. Suele afectar órganos extralinfáticos. Histológicamente NO TIENE CELULAS de REED-STERNBERG. Etiología: Se asocia a ENFERMEDADES AUTOINMUNES E INFECCIOSAS (HIV [Linfoma de Burkitt], EBV [Linfoma de Burkitt], HTLV-1, H. Pylori). Cuando la causa es infecciosa o autoinmune la enfermedad se comporta agresivamente (LINFOMA DE ALTO GRADO) Ganglios más afectados: Suele comprometer más órganos extralinfáticos (Bazo, estómago, piel, SNC) afectando solo en un 10%, a diferencia del LH, a los ganglios cervicales, Supraclavicular y Axilar.

cualquier otro órgano).

Dx: PARA CONFIRMAR: Biopsia ganglionar → Presencia de CELULAS de REED-STERNBERG (célula bi-nuclear con nucléolo prominente) parecida a ojos de Búho. Otros: Anemia, Leucocitosis, Eosinofilia, y ↑ LDH PARA ETAPIFICAR: Rx, TAC y RMN tórax y abdomen Tto: Depende la etapa: IA y IIA (Asintomático) → Rt (bajas dosis) + un período corto de Qt combinada ABVD (Adriamicina [Doxorubicina], Bleomicina, Vinblastina y Dacarbazina). Todo Paciente SINTOMATICO o en Estadio III y IV: Qt Combinada.

Dx: PARA CONFIRMAR: Biopsia ganglionar → Ausencia de CELULAS de REED-STERNBERG LINFOMA NO HODGKIN DE ALTO GRADO o AGRESIVO: • Muchos síntomas. • Se diagnostican en etapa 1-2. • Tto: Quimioterapia A TODOS. RESPONDEN BIEN A LA Qt y se pueden curar. CHOP (Ciclofosfamida, Hidroxi-Adriamicina, Oncovin (Vincristina) y Prednisona. • Sin tratamiento → Expectativa de vida muy corta (matan rápido). LINFOMA NO HODGKIN DE BAJO GRADO o INDOLENTE (Folicular es el +%): • Pocos o ningún síntoma (por eso le llaman indolente). • Suelen diagnosticarse en etapa 3-4. • Tto: Trasplante de MO. NO RESPONDEN A QT. • En estadio I pudiera responder a Rt y curar. El resto de los estadios NO RESPONDEN. • Sin tratamiento → su evolución es lenta. Expectativa de vida > 10 años.

Si hay recaída post-Qt → Trasplante autólogo de células madre. Complicaciones tardías del tto: Infertilidad, amenorrea, Hipotiroidismo, necrosis avascular, Cardiomiopatía, Enfermedad arterial coronaria, Pericarditis, fibrosis pulmonar, malignidades como LMA, Síndrome Mielodisplásico, LNH; y tumores sólidos (Pulmones, mamas y Tiroides si quedan dentro del campos de la Rt).

MALT: Es un Linfoma de Bajo Grado, de la mucosa gástrica. Está asociado al Helicobacter pylori. 70% de estos pacientes responden viene a ATB + un inhibidor de la Bomba de Protones. Linfoma de Burkitt y el Linfoma Linfoblástico: tienen un alto riesgo de compromiso de SNC y Síndrome de Lisis Tumoral. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

134

LINFOMA - Translocación cromosómica. Suelen afectar el Cromosoma 8 y 14. LINFOMAS: HASTA QUE NO INVADAN LA MEDULA OSEA EL HEMOGRAMA ES NORMAL. MUERTE EN PACIENTES CON LINFOMA - Infección. ADENOPATÍA SOSPECHOSA DE LINFOMA: ▪ Hemograma: descartar infección y leucemias. ▪ Rx de Tórax: Ensanchamiento Mediastínico y además descarta infección pulmonares. ▪ Dar: Amoxicilina-Ac. Clavulánico. + AINES por 2 semanas → Si persiste adenopatía → ▪ Bx Excisional (Los cual permite además diferenciar Linfoma de alto grado y bajo grado, y el Linfoma Hodgkin del No-Hodgkin). Tto: LH: • Etapa I y II Asintomáticos (Ganglios afectados de un solo lado del diafragma) → Radioterapia. • Etapa III en adelante (Afectado ambos lados del Diafragma) y los sintomáticos → Quimioterapia (ABVD). LNH: • ALTO GRADO o AGRESIVO → Quimioterapia… CHOP (curan). • BAJO GRADO o INDOLENTE → Trasplante de MO.

DESORDENES DE LAS CELULAS PLASMATICAS: MIELOMA MULTIPLE (MM) Enfermedad de causa desconocida. Consiste en una sobreproducción de CÉLULAS PLASMÁTICAS (PLASMOCITOS) que sobrepasa la capacidad de la MO, así como sobreproducción de Ig afuncionales. Las células plasmáticas se originan de los Linfocitos B.

GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICANCIA INCIERTA (MGUS) Acá hay la sobreproducción de una particular Ig de las células plasmáticas, pero SIN LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL MIELOMA.

Clínica: CRAB-I. C: Calcio: Hipercalcemia. R: Renal: Insuficiencia Renal. Poliuria, Polidipsia. A: Anemia NN. B: Bone (Lesiones líticas en huesos). Dolor → Columna y Costillas 2rio a Fx patológicas. Radiculopatía es frecuente. I: Infecciones: (Principal causa de muerte en MM). Encapsulados → Neumococo y Haemophilus. TRIADA: ANEMIA + DOLORES OSEOS + IR (Clásico)

MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRON (MdW) Es un SINDROME DE HIPERVISCOCIDAD (fatiga, mareos, visión borrosa, papiledema, venas retinianas en forma de salchichas)

• 1% de las personas > 50ª y 3% > 70ª tiene esta anormalidad.

Se caracteriza por: .- Paraproteína IgM. .- Células linfoplasmática clonal en MO .- Anemia. .- Hepatoesplenomegalia.

• 3% puede evolucionar a MM.

Proteína Bence-Jones puede estar presente.

• Dx: Pico Monoclonal de Proteína M en la electroforesis de proteínas séricas en cantidad menor a las del MM.

Tto: .- Si hay Hiperviscocidad: Plasmaféresis. .- Qt: Rituximad, Agentes alquilantes y Fludarabine.

• Causa desconocida.

Tto: NINGUNO. NO ES NECESARIO.

Dx ▪ Electroforesis de proteínas es el clásico (plasma y orina, muestra un pico monoclonal de la Proteína M). ▪ Bx de MO: > 10% de células plasmáticas clonal CONFIRMA EL DIAGNOSTICO. ▪ Hemograma (Anemia, Pancitopenia) ▪ VHS aumentada ▪ Calcio: Hipercalcemia x destrucción ósea. ▪ Función renal (IR) ↑ úrea y Creatinina x Ig, Proteínas de BenceJones, Calcio e Hiperuricemia. ▪ Rx de Cráneo (lesiones líticas x sobreproducción de Osteoclastos) o cualquier hueso, pero en huesos planos es más fácil de ver. ▪ Frotis: Fenómeno Rouleaux: Glóbulos Rojos en pila de monedas. Tto: • Asintomáticos → Se observan, no se tratan. • Sintomáticos → ESTEROIDES: (Prednisona) + Busulfan + Talidomida. Se curan con Trasplante de MO • Bifosfonatos. • Hipercalcemia → Hidratación + Diuréticos de ASA.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

135

VARIADITAS - HEMATOLOGIA: SINDROME DE LISIS TUMORAL

NEUTROPENIA FEBRIL

El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT) es la EMERGENCIA ONCOLOGICA MAS FRECUENTE en pacientes con Neoplasia Hematológica. Es +% en el Linfoma de Hodgkin y en las Leucemias Agudas. Las células tumorales mueren espontáneamente o por acción de la Qt y liberan: • PURINAS de ACIDO NUCLEICO. Estas Purinas se metabolizan por acción de la Xantinaoxidasa y generan Ac. Úrico. • FOSFORO abundante, que quela al Calcio. • POTASIO intracelular al torrente sanguíneo. Las características distintivas de este síndrome son entonces:

NEUTROPENIA FEBRIL: ▪ Fiebre (Temp > 38,8 ⁰C). + ▪ Recuento Absoluto de Neutrófilo < 500/ug

a) b) c) d)

Hiperuricemia. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Hiperkalemia.

Clínica: La va a determinar las 4 alteraciones: HIPERURICEMIA: El Ac. Úrico precipita en los riñones puede causar insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda tiende a causar niveles bajos de calcitriol, que a su vez contribuye a la aparición de hipocalcemia. Los niveles elevados de nitrógeno úrico en la sangre junto con la insuficiencia renal aguda pueden también ocasionar pericarditis, disfunción plaquetaria e inmunodepresión. HIPERFOSFATEMIA: Puede inducir niveles séricos elevados con depósitos de fosfato de calcio en los túbulos renales, lo que contribuye en mayor grado a la insuficiencia renal aguda. El Fosfato además quela al Calcio y produce: HIPOCALCEMIA profunda, que origina disritmias cardíacas, calambres musculares y tetania. HIPERKALEMIA: Por la liberación concurrente de potasio intracelular, el cual puede favorecer

La fiebre en un paciente neutropénico se considera una urgencia médica por el peligro de infección grave que conlleva, . Neutropenia (causas): ▪ Cáncer. ▪ Post quimioterapia. ▪ Leucemia (insuficiencia medular). ▪ Infección viral. ▪ Fármacos (Clozapina, produce Agranulocitosis). Que debemos hacer? .- Determinar si es de Origen Infeccioso o no Infecciosa (Esforzarse por buscar focos de infección). .- Si hay una infección identificar el microorganismo. .- Todo paciente con Neutropenia Febril, aún sin identificar el origen, Si el paciente tiene comorbilidades que puedan comprometer su vida, iniciar ATB IV en forma empírica, y continuar con los estudios en la búsqueda de la causa.

PORFIRIA Las porfirias son un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas, generalmente hereditarias, ocasionadas por deficiencia en las enzimas que intervienen en la biosíntesis del grupo hemo(componente de la hemoglobina, parte esencial de los glóbulos rojos). Se caracterizan por una sobreproducción y acumulación de las llamadas porfirinas y de precursores como ALA (ácido delta aminolevulínico) y PBG (porfobilinógeno). En 1930 Hans Fischer describió a las porfirinas de una forma muy sencilla: “Son los compuestos que hacen la hierba verde y la sangre roja”. Las principales fábricas de porfirinas del organismo son el hígado y la médula ósea. En esta, se sintetizan altas cantidades de grupo hemo para producir suficiente hemoglobina, sustancia necesaria para el transporte de oxígeno. En el hígado, el hemo se utiliza para formar otras sustancias que fundamentalmente sirven para desintoxicar.

CAUSAS NO INFECCIOSAS: La propia enfermedad de base del paciente, Algunos agentes citostáticos, SLT, Transfusiones, Enfermedad Tromboembólica, ICC, Insuficiencia Suprarrenal.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

136

arritmias cardíacas, incluyendo asistolia. Tto: Prevención: Antes de administrar Qt a un paciente con Tu grande o de alto grado, con alto riesgo de SLT se debe administrar: - Suero fisiológico - Allopurinol. - Bicarbonato. Nota: El SLT también se ve en pacientes con Tu Sólidos, aunque es menos frecuente que las neoplasias hematológicas.

- URGENCIAS ONCOLÓGICAS. ▪ Síndrome de Lisis tumoral. ▪ Neutropenia Febril. ▪ Dolor por Cáncer. ▪ Hipercalcemia ▪ Síndrome de vena cava superior. ▪ Síndrome de compresión medular.

NEOPLASIAS (Breves de Guevara): VIRUS ONCOGÉNICOS • VHB y VHC → hepatocarcinoma. • VIH → leucemias, linfoma de SNC es el clásico, Linfoma de Burkitt y el Linfoma Inmunoblástico. • VPH → Ca Cuello Uterino, Recto, Pene, Laringe. • VEB → Linfoma de Burkitt y Cáncer Nasofaríngeo. • HTLV-1 (Virus Linfotrópico de cel. T) → Leucemia T • VHH8 (Virus Herpes Humano 8) → Sarcoma de Kaposi. • NO VIRUS: H. Pylori → Ca gástrico. Linfoma de Malt.

Muerte por cáncer en mujeres (En Chile): 1º Mama. 2º Vesícula. 3º Gástrico en 3er. lugar Muerte por cáncer en hombres (En Chile): 1º Gástrico. 2º Próstata. 3º Pulmón. CÁNCER - Cáncer +%: Basocelular de piel.

Principal causa de cáncer en vías respiratoria y Digestiva alta: • Tabaquismo (Laringe, Faringe, Esófago, etc).

CÁNCER DE CEREBRO: 1º Mt → 1º Desde Pulmón (por ser más frecuente) 2º Melanoma (Es el que más metastiza hacia Cerebro, pero es 50ª → Examen Físico y Mamografía anual. Nódulo Mamario benignos +% (quistes). Nódulo Mamario sólido +% Fibroadenoma. Secreción mamaria hemática: Signo de alarma. 1º Papilomas intraductuales (Benigno). 2º Cáncer. Ca de mamas +% • Ductal (70%) suele ser Infiltrante. Los pocos in situ sí no son tratados evolucionan a infiltrantes • Lobular (25%) es multilobular, bilateral y menos probable de ser observado en la Mamografía. ESTRATIFICACION: Status Ganglionar: El N⁰ de Ganglios Axilares Comprometidos es el + importante predictor de resultados. Tamaño del Tumor: Después del St ganglionar el tamaños del Tu es el + importante factor Px. Status Receptores Hormonales: RECEPTOR ESTROGENOS y PROGESTERONA POSITIVOS: RE-P (+): .- Ca de mamas RE-P (+) responden bien a Terapia Hormonal (Tamoxifeno: un inhibidor de estos receptores), y se podría evitar Qt si más del 90% de las células tumorales son RE-P (+). Los RE-P débilmente (+) y los RE-P (-) deben recibir Qt. Los RE-P (+) recurren menos en los 1ero 5ª, pero más después de los 5ª que los RE-P (-) HERS/neu: Proteína transmembrana sobre-expresada en el 20-30% de los Ca de mamas. HERS/neu (+): Se asocia a mayor recurrencia general y dentro del SNC y peor Px que los HERS/neu (-) y deben ser tratados con Qt + Tto anti-HERS/neu → Trastuzumad (Herceptin®). Ca de mamas TRIPLE NEGATIVO: RE-P (-) y HERTS/neu (-). Responden solo a Qt y tienen peor Px. Grado: Ca de mama puede ser de alto y bajo grado. Los de alto grado tienen mayor probabilidad de recurrencia y peor Px. Tto: Cáncer de Mamas Pequeño (localizado): ▪ Intención inicial y 1era Elección (curativo): Mastectomía Parcial seguida de Rt Pero no a todas se le puede realizar esta cirugía parcial (sino Mastectomía Total), ni todas requieren Rt post-Qx. ▪ Mastectomía Total: SÍ: .- Tumor es multicéntrico. .- Desproporción entre la mama y el Tu. .- Oncogén BRCA1 (+). ▪ No requiere Rt: .- Tumor pequeño de bajo grado Histológico. .- RE-P (+). Cáncer de Mamas Metastásico: ▪ Quimioterapia + hormonoterapia (Tamoxifeno*) si es RE-p (+).

CA DE CUELLO UTERINO Causa +%: VPH. Dx: ▪ PAP anual (puede ser un PAP cada 3 años siempre y cuando tenga 3 PAP seguidos normales y pareja estable.) ▪ Si está embarazada: Papanicolaou sin cepillado endocervical (1 solo PAP). • PAP con displasia: Colposcopia + biopsia. • PAP con displasia glandular: Legrado endocervical + Colposcopia. Si es (-) → Bx. • PAP con Tricomonas: Metronidazol. Se debe tratar también a la pareja. • PAP con cándidas: Observar, a menos que tenga St (Fluconazol). • PAP indeterminado por atrofia: Tratamiento tópico con estrógenos y repetir PAP en 4-6 meses. • Otros tipos de PAP: ▪ Muestra insatisfactoria: repetir de inmediato. ▪ Inflamación: seguir. ▪ Disociación Colpocitológica (PAP con atipias escamosas de alto grado con colposcopia negativa) se debe realizar Cono biópsico. Lesión cuello uterino a la especuloscopía: Colposcopia + biopsia. Etapificar CaCU: Clínico: a través de la palpación de parametrios. Palpación bidigital. Tto: CáCU localizado, < 4 cm: Histerectomía radical. CáCU localizado, > 4cm: Histerectomía Radical + Qt (basado en Cisplatino) + Rt. CáCU + Mt: Tto: Paliativo.

Cáncer de Mamas Receptores (-) para E y P: ▪ Mal pronóstico ya que no se puede usar el Tamoxifeno (no hay receptores que inhibir). Solo Qt.

CA DE ENDOMETRIO Causa +%: HONDA HTA Obesidad. Nuliparidad. DM2. Anovulación) → condiciones Todas relacionadas con SOP. Dx: HONDA+ METRORRAGIA = Ca ENDOMETRIO ▪ Biopsia de endometrio: Técnicas: Pipelle o legrado. Pipelle (1era elección) tiene la ventaja de poderse realizar en consultorio (No requiere Quirófano ni Anestesia). Etapificar Ca de Endometrio: Quirúrgico. (Igual que el cáncer de ovario). Metrorragia de causa desconocida: Si hay Sospecha de Cáncer de Endometrio → biopsia. Tto: ▪Cáncer de endometrio in situ o no invasivo: Con fuertes deseos de fertilidad: 1º Hormonoterapia con progestágeno en altas dosis, seguir con: 2º Legrado Uterino. 3º Si no mejora Histerectomía Radical (Histerectomía + Ooferosalpingectomia bilateral + Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.

CA DE OVARIO Causa +%: 1º Exceso de estímulos de FSH y LH sobre ovario. 2º Nuliparidad. 3º Genética. ACO y Cáncer: ▪ ↓ Riesgo de Ca de ovario (bloquean LH y FSH) ▪ ↓ Riesgo de Ca de endometrio x progestágenos. ▪ ↑ Riesgo del Ca de mama. ▪ ↔ No afectan CáCU. Dx de Tu de Ovario: US transvaginal. Tu-Ovario sospechoso de Ca: Bx Qx (anexectomía). Se hace la biopsia IntraQx, ya que define si se hace una cirugía más radical o no. Etapificar Ca de Ovarios: Quirúrgico. (Igual que el cáncer de Endometrio) I: limitado a Ovario. II: Limitado a Pelvis. III: Se disemina a abdomen alto. IV: Mt a distancia Tto: ▪ Cáncer de ovario localizado: Anexectomía bilateral más histerectomía + Bx Peritoneal y luego QT. (La etapificación es Qx. ▪ Cáncer con volumen total menor de 2cc: General% tienen buena respuesta a la QT. ▪ Cáncer de ovario con compromiso peritoneal: QT. ▪ Cáncer de ovario más ascitis: mal pronóstico. Si tiene Carcinomatosis peritoneal, ya no se opera.

Sin deseos de fertilidad: Histerectomía Radical.

▪ Cáncer de endometrio invasivo: Igual al anterior + QT.

*Tamoxifeno ↑ riesgo de TEP y Ca de endometrio Estratificación RADIOLOGICA de Nódulo Mamario: ▪ Bi-Rads 0: Radiológicamente no se puede estudiar x mama fibrosada. Realizar ECOGRAFIA. ▪ Bi-Rads 1: No se observa nódulo. Controlar en 1 año. ▪ Bi-Rads 2: Nódulo benigno Controlar en 1 año. ▪ Bi-Rads 3: Probablemente benigno, pero existe una baja posibilidad de que sea maligno (Riesgo=0-2%)-. Controlar en 6 meses con mamografía y se puede complementar con Eco. ▪ Bi-Rads 4 – Sospechoso, Biopsia por mamotomo o trucut o aguja gruesa. También puede ser estereotáxica (si la mama es muy grande). ▪ Bi-Rads 5: Altamente sospecho, Probabilidad >95%. Biopsia. Bi-Rads 6: Es maligno. Extirpación.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

139

NEOPLASIAS GASTROINTESTINALES: CA GASTRICO Causas +%: 1º Adenocarcinoma intestinal: • Tipo intestinal (relación con H. Pylori) histológica% es un Ca amplia% diferenciado. • Tipo difuso (“linitis plástica”, presenta las células en "anillo de sello"). Dx: ▪ Dx → Endoscopia Digestiva Alta + Bx. ▪ Etapifico → TAC Tórax y Abdomen o c/Endosonografía Tto: Cáncer gástrico localizado (que no tiene Mt) Incipiente: es aquel que no invade la muscular propia, independiente de si tiene compromiso ganglionar. Tto: Sólo cirugía. Avanzado: invade la muscular propia. Tto: es cirugía + QT+RT.

CA HEPATICO Causas +%: 1º Mt. (Gástrico, Colon, Páncreas, Pulmón, Mamas)

El primario +% → 1º Hepatocarcinoma. 2º Colangiocarcinoma. • 90% ocurren en pacientes con Ci Hepática.

CA DE VESICULA Causas +%: 1º Secundario a colelitiasis. 2º Colecistitis crónica (Vesícula en porcelana y Vesícula escleroatrófica). 3º Infecciones crónicas → Salmonella typhi.

Dx: ▪ Dx → 1º Ecografía es examen inicial. ▪ Etapifico→ TAC etapifica compromiso ▪ Las ᾳ-Fetoproteina son pocos hepático. sensibles (está presente en < 50% ▪ ColangioRMN es muy de los Hepatocarcinoma), pero buen examen además. muy específicas (niveles > 400 ng/dl en Cirróticos es Dx). Tto: ▪ Cirugía + Qt. Opciones de Tto: Trasplante hepático, Resección hepática, Quimioembolización, radioembolización, ablación percutánea. Dx: ▪ RMN (tan eficaz como la Bx).

▪ Los HEMANGIOMAS se Dx por US (Hiperecogénicos y homogéneo).

CA DE PANCREAS Factores de Riesgo: ▪ Pancreatitis Cr. ▪ DM. ▪ Tabaquismo. ▪ Dieta rica en grasas. • Suele Dx tardíamente. Los St son muy vagos al comienzo hasta que aparece ICTERICIA y DOLOR. Sg Clásicos Ca–Páncreas: Sg de Courvoisier: Ictericia NoDolorosa con vesícula palpable. (Específico). Sg de Trousseau: Trombo- flebitis migratoria recurrente. • Otros: DM y EBSA Marántica (trombótica) no bacteriana pueden estar asociado a Ca de Páncreas. Dx: US: Localiza la masa en el 80% DLC. TAC: Signo del “Doble Tubo” es clásico. Imagen debida a obstrucción del ductus pancreático y el biliar.

▪ ADENOMAS: Están relacionados con el uso de ACO

CA DE COLORECTAL Causas +%: 1º Adenocarcinoma Tubular. • Está asociado con alto consumo de grasas y bajo consumo de Fibras. Factores de Riesgo: • Síndrome de Poliposis Familiar. • Síndrome de Ca familiar. • Enfermedad inflamatoria intestinal. Dx: ▪ Dx → Colonoscopia + Bx. ▪ Etapifico → TAC Tórax y Abdomen. Tto: ▪ Localizado → Cirugía (Hemicolectomía) ▪ Metastásico → Cirugía + Qt. Quimioterápicos: Recomendado solo en estadio 3: ▪ Oxaliplatin. ▪ 5-Fluoracilo. ▪ Leucovorin. Al Ca Rectal se agrega Rt.

Ca 19,9. (Ag Carbohidratado). No es específico del Ca de Páncreas. Puede estar presente en Ca de Colon, Vesícula Biliar, Esófago, Hígado).

Cáncer gástrico Metastásico: Tto: paliativo, QT. Responde mal.

Exámenes de LAB son pocos específicos (↑ transaminasa, Amilasas, lipasas, anemia) Tto: • Cirugía es la única esperanza, solo en estadios iniciales. Criterios de resecabilidad: ▪ Tumor < 2 cm. ▪ S/ compromiso Ganglionar ▪ S/ Mt Pancreatectomía y Whipple tienen el mismo resultado. Rt y Qt con resultados decepcionantes.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

140

NEOPLASIAS UROLOGICAS: CA RENAL

CA DE VEJIGA

CA DE PROSTATA

Causa +%: 1º Cáncer de células renales (de estos el de mayor frecuencia es el cáncer de celular claras).

• Cáncer muy relacionado con el tabaquismo, aún más que el Ca de pulmón.

Clínica: Hematuria, masa dolorosa en flanco. También puede producir HiperCa+, Eritrocitosis y ↑ enzimas hepáticas

Dx: ▪ Sospecha de Cá de vejiga: Cistoscopia más Bx.

Dx: ▪ Se diagnostica con US. ▪ Se etapifica por TAC. Tto: ▪ Cirugía, única alternativa (no responde a Rt ni Qt)

CA DE TESTICULO

Pesquisa cáncer de próstata: APE y tacto rectal anual Tacto Rectal Sospechoso: Bx APE elevado: Bx

Causa +%: 1º Seminoma. Luego → Carcinoma embrionario, teratoma maligno, Coriocarcinoma y Tu del Seno Endodérmico, etc.

Bx transrectal establece el Dx.

Los Tu benignos son literalmente inexistentes en testículo.

Signo cardinal: Hematuria.

TAC: Permite determinar la extensión y elegir la terapia.

▪ Hematuria aislada: 1er examen: Sedimento urinario y urocultivo. ▪ Hematuria aislada no dismórfica 1er Examen: Ecografía. Tto: ▪ Ca de vejiga localizado: RTU + BCG intravesical.

Tto: ▪ Cáncer de próstata localizado: >70 años → observación o radioterapia. 100 – Pancitopenia es sinónimo de hacer biopsia. En caso de PLAQUETOPENIA SEVERA → Hallazgos que orientan a leucemia y no a PTI: Que el resto del hemograma este alterado, presencia de fiebre, esplenomegalia y adenomegalias. CAUSAS Disfunción plaquetaria por drogas - AINEs - No varía el número de plaquetas, sino su función Alteración de la hemostasia primaria - Relacionada con alteraciones en las plaquetas (disfunción plaquetaria y trombocitopenia) - La primera causa es por AINE: disfunción plaquetaria. Alteración congénita de la hemostasia primaria - Enfermedad de Von Willebrand (EvW,) - Produce disfunción plaquetaria Los síntomas B son llamados de esta forma porque en el estadiaje de los linfomas se incluye un número (I-IV) y una letra (A o B). «A» indica la ausencia de síntomas sistémicos, y la letra «B» indica su presencia. Los síntomas B incluyen:

1.

2. 3.

Ca. Laringe. En este caso parece glótico, por la disfonía. Solicitar NFC .- Ca supraglótico: Picor laríngeo. .- Ca glótico: Disfonía. .- Infraglótico: Disnea. Lactante de 3m, con leucocoria, proptosis y estrabismo derechos: .- Retinoblastoma. (Leucocoria y proptosis.)

Mujer de 67 años con lesión solevantada, hiperqueratósica, de 2 cms, en oreja derecha, sin tendencia a la cicatrización. Se ha ulcerado en varias ocasiones y sangra. Cáncer Espinocelular. (Hiperqueratosico). Etapificar con TAC de cuello o Bx Excisional. FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE 1. Melanoma - Índice de Breslow (invasión en mm o profundidad) 2. Sarcoma de partes blandas - Grado de diferenciación histológica 3. Cáncer de cabeza y cuello - Invasión ganglios cervicales 4. Cáncer de laringe - Invasión ganglios cervicales 5. Cáncer de pulmón - Histología (células pequeñas más malo) - Estadio 6. Cáncer de riñón - Compromiso linfático. 7. Cáncer de cerebro - Histología (Glioblastoma es el más grave)

Fiebre mayor de 38 °C. fiebre de Pel-Ebstein, la clásica fiebre intermitente asociada a la enfermedad de Hodgkin, ocurre de forma variable a intervalos de días o semanas en al menos 1 o 2 semanas antes de remitir. Sudoración, especialmente nocturna. Pérdida de peso no voluntaria de >10% del peso normal en un período de 6 meses o menos.

8. Cáncer de vesícula - Invasión hepática. 9. Cáncer de colon - Invasión transmural. 10. Cáncer de estómago - Invasión transmural 11. Cáncer de piel - Histología 12. Cáncer mama - Invasión ganglios axilares.

.Lactante de 5 meses cursando tos convulsiva. Presenta hemograma con 40.000 leucocitos, 90% de linfocitos:

13. Cáncer de cuello uterino - Invasión parametrios.

.- Leucocitosis por bordetella pertusis, coqueluche, reacción leucemoide.

14. Cáncer de endometrio - Etapificación quirúrgico: invasión transmural. 15. Cáncer de ovario - Compromiso peritoneal

Tto: azitromicina (tratar la causa). Paciente consulta por astenia y adinamia. Al examen pálido. Hcto: 23%, blancos:3.000, plaq:45.000. La biopsia de médula muestra diminución de los precursores de todas las líneas progenitoras o Pancitopenia. Hacer biopsia MO si todo está disminuido es: Aplasia medular. La mayoría son idiopáticas pero de origen autoinmune. También pueden ser por fármacos y virus. Tratamiento: Inmunomoduladores (ciclosporina por ejemplo), trasplante.

Mujer de 65 años, fumadora importante, consulta por disfonía progresiva de 10 meses de evolución. En algunas ocasiones ha presentado expectoración con estrías de sangre

16. Cáncer de próstata - Score con 3 variables: .-APE. .- Gleasson (Grado de diferenciación histológica). .- Tacto rectal. HEMOGRAMAS: Infec. Bacteriana: Leucocitosis y desv. Izq, se confunde con LMC, pero la leucocitosis es menor y no hay afectación de las demás líneas celulares. Inf. Viral: linfocitosis y normalidad de los demás parámetros. Hemograma Tífico: Leucopenia y desv. Izq, + Eosinofilia TIPS .- Factores pronósticos linfoma - Alto y bajo grado - B2Microglobulina - Estadio (I: un grupo de ganglios; II: dos o más

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

142

grupos de ganglios, pero a un lado del diafragma; III: ambos lados del diafragma; IV: afectación de otros órganos). .- Factores pronósticos mieloma: - Lesiones líticas Compromiso renal - Anemia - Elevación del Calcio - Daño renal - B2- Microglobulina.

glóbulos rojos que el cuerpo interpreta como extraños. Esto puede sugerir la presencia de:  Eritroblastosis fetal  Incompatibilidad sanguínea (cuando se utiliza en bancos de sangre)

.-Indicaciones de transfusión de GR - Anemias (no las hipovolemias) .- Hb 10 no trasfundir.

.- Indicaciones de transfusión de plaquetas .- Plaquetas < a 10.000 – .- Menor a 20.000 con fiebre o leucemia. .- Menor a 50.000 con algún trauma o tendrá cirugía mayor. .Menor a 100,000 si hay hemorragias. .- En PTI no transfundir. .-Indicaciones de transfusión de Crioprecipitado - obsoleto se ocupaba para FvW, Factor XIII y factor VIII. .- Indicaciones de transfusión de plasma fresco congelado CID con manifestaciones hemorrágicas (discutible) Intoxicación aguda por cumarínico graves, que no responde a vit. K (demora en actuar un par de días), que requiere cirugía de urgencia por ejemplo. GRUPOS SANGUINEOS .- AB/I: receptor universal, pero solo dona a AB. .- A/II: Dona a A y a AB. Recibe A y O. .- B/III: Dona a B y a AB. Recibe B y O. .- O/IV: dador universal, pero solo recibe O

Grupo Sanguíneo O Donante Universal AB Receptor Universal A

Puede donar a: A todos: O, A, B AB Solo a AB

Puede recibir de: Solo de O

Sólo a su mismo grupo y al receptor Universal

Sólo de su mismo grupo y del Donante Universal

B

Sólo a su mismo grupo y al receptor Universal

Sólo de su mismo grupo y del Donante Universal

A y AB

Factor RH

B y AB Puede donar a:

+ -

+ -y+

De todos: O, A, B AB AyO

ByO Puede recibir de:

+

y

-

-

PRUEBA DE COOMBS: Una prueba de COOMBS DIRECTA anormal (positiva) significa que usted tiene anticuerpos que actúan contra sus glóbulos rojos, lo cual puede deberse a:  Anemia hemolítica autoinmune   Leucemia linfocítica crónica u otro trastorno similar  Enfermedad en la sangre en recién nacidos llamada eritroblastosis fetal (también conocida como enfermedad hemolítica del recién nacido)  Mononucleosis infecciosa  Infección por micoplasma  Sífilis  Lupus eritematoso sistémico  Reacción a transfusión como la ocasionada por unidades de sangre cotejadas de manera impropia Una prueba de COOMBS INDIRECTA anormal (positiva) significa que usted tiene anticuerpos que actuarán contra los Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

143

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

144

HEMORRAGIA DIGESTIVA: LO PRIMERO ANTES QUE TODO: Lo 1ro a considerar es el TRATAMIENTO y no la Etiología. Fluidoterapia, Sangre, Plasma y Plaquetas es todo al comienzo 1) 2)

3) 4)

Fluidoterapia: SF o Ringer Lactato. Paralelamente realizar Hematología, TP y Tipiaje. a. TP prolongado → Plasma Fresco Congelado (La Vit K es muy lenta y si hay enfermedad hepática NO ACTÚA). b. Plaquetas < 50.000/mm³ (con sangrado activo) → Transfundir concentrado Plaquetario. No colocar SNG y por supuesto no realizar lavado gástrico con agua helada (no tiene beneficio alguno). Si el paciente tiene Historia de enfermedad Hepática (sospechada en alcohólicos crónicos) → 1era elección: Terlipresina (derivado sintético de la Vasopresina) si no tiene enfermedad coronaria o cerebro vascular ACTIVA. Alternativa: Octreotide (derivado sintético de la Somatostatina). Ambos ↓ la Hipertensión Portal. Este manejo es común para todas las HD. Más del 80% de las HD manejadas de esta forma ceden con estas medidas, SIN IMPORTAR LA ETIOLOGÍA. Una vez estabilizado el paciente COMIENZAN LOS ESTUDIOS para determinar el origen.

Manejo continuado: • Evaluar gravedad de HD: 1. Clínica: la hemodinamia, FC y amplitud del pulso, Hipotensión arterial. 2. REALIZAR PRUEBA DE ORTOSTATISMO (↑ de la FC en 10 lpm y/o ↓ de la TA sistólica en 20 mmhg cuando el paciente pasa de la posición decúbito a sentada, e indica la pérdida entre el 15-20% de la volemia). Nunca el hematocrito! porque se altera muy tardíamente. 3. Si la FC > 100x y la TAS < 100 mmhg → Pérdida del 30% de la volemia. No es necesario realizar pruebas ortostáticas • El Hcto debe ser mantenido > 30% en pacientes mayores y en portadores de coronariopatía. • En pacientes más jóvenes el Hcto se puede dejar llegar hasta 20% antes de trasfundir. Ellos generan más rápido los reticulocitos necesario para la serie roja. • Si se sospecha EUP o Gastritis → IBP hasta que se haga el Dx definitivo (Los BH2 no sirven en la hemorragia aguda). • Si la hemorragia es por VÁRICES ESOFÁGICA: 1º Terlipresina (1era elección) u Octreotide (Coronariopatía, ACV). Si falla… 2º Realizar EDA para colocar banda alrededor de las várices. 3º La escleroterapia es un opción pero con el riesgo de dejar estenosis x Constricción. Si todo falla… 4º TIPS (Shunt postosistémico intrahepático transyugular) 5º SI ES ALCOHOLICO: Tiamina (Para evitar la encefalopatía de Wernicke). 6º SI HAY ASCITIS: ATB Profilácticos de PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea). 5º Controlada la hemorragia por várices esofágica: a) Propranolol de por vida (en todo paciente con várices esofágica x HT Portal x Ci Hepática) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA): (Sangrado por encima del Ligamento de Treiz, el que separa Duodeno del Yeyuno) En Adultos: 1º causa → Ulcera gastroduodenal. 2º Varices esofágicas (producen hemorragia masiva, en DHC en especial). 3o Síndrome de Mallory Weiss (lesión esofágica por vomitar mucho). 4º Alteraciones vasculares. En niños: Ulcera gastroduodenal. En RN (hematemesis): Deglución de sangre materna (al mamar). Realizar Test de Apt-Downey: compuesto que migra a color amarillo cuando la sangre es materna, ya que hay presencia de Hb adulta. En cambio se mantiene roja si la sangre es del recién nacido, porque tiene Hb fetal. Clínica: Hematemesis y melenas. En 10% DLC puede provocar sangrado rojo rutilante en las deposiciones, cuando la sangre es transportada muy rápidamente en el tubo intestinal, lo cual no da tiempo para que se oxide y torne negra. Dx: EDA (Esofagogastroduodenoscopia). Permite además realizar Biopsia. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB): En Adultos: 1º causa: Diverticulosis (además es la principal causa de hemorragia digestiva masiva definido por compromiso hemodinámico), Hemorroides, Cáncer, Angiodisplasia (principal causa de hemorragia digestiva recurrente) y Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). En Ancianos: Angiodisplasia. RN, Lactantes y Preescolar: Patología Anorectal. Escolar: Pólipos Juveniles. Adolescentes: EII. El Divertículo de Meckel no es el +% pero produce EDB masiva por sangrado de mucosa gástrica ectópica). Clínica: Sangre roja rutilante en las deposiciones. Puede dar hematemesis si el sangrado es profuso. Dx: 1º Colonoscopia. Permite además realizar Biopsia. 2º SANGRADO MUY ESCASO: (0,1-0,5 mL/min) → Cintigrafía con GR marcados (Células Rojas del paciente marcadas con Technetium son reinyectadas al paciente y así poder detectar sitio de sangrado). 3º SANGRADO PROFUSO: que impida detectar sitio de fuga con el colonoscopio → Angiografía Mesentérica, la cual pudiera ser usada para Embolización. 4º Si aun así no se localiza el sitio de sangrado → CIRUGÍA: HEMICOLECTOMIA DERECHA, ya que es en ese lado donde más sangra. 5% de los sangrados intestinales no pueden ser Dx x Endoscopia: SANGRADOS DEL INTESTINO DELGADO → Se le da al paciente a tragar la llamada Cápsula Endoscópica con microcámara incluida. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

145

ESOFAGO: La principal función del Esófago es TRANSPORTAR LOS ALIMENTOS al estómago y EVITAR EL REFLUJO. 1) El TRANSPORTE de alimentos lo realiza contra un gradiente presión (Cavidad torácica con presión negativa y cavidad abdominal con presión positiva). DISFAGIA: Cuando el esófago no puede garantizar la función de transporte. 2) El ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (EEI) se contrae cuando el bolo alimenticio pasa al estómago. REFLUJO: Cuando hay disfunción del EEI.

DISFAGIA Disfagia: Dificultad para el paso del alimento a través de la boca, faringe o el esófago. Odinofagia: dolor a la deglución. Odinodisfagia: Dificultad y dolor al tragar. Disfagia lógica: Disfagia para sólidos. Puede ser progresiva o intermitente. Disfagia Ilógica: Disfagia para líquidos y sólidos y que es transitoria e intermitente.

DISFAGIA OROFARINGEA .- Falla en la transferencia del Bolus Alimenticio desde la Orofaringe al Esófago.

DISFAGIA MOTORA Son 3: Acalasia, Escleroderma y Espasmos Esofágicos. Todos hacen DISFAGIA ILOGICA.

ACALASIA ESOFAGICA: Acalasia significa “Falla en la Causas: 1º Neuromuscular: NEURO: ELA, Esclerosis múltiple, Parkinson, Polio, ACV, Tabes Dorsalis, Tétano. MUSCULAR: Amiloidosis, Hipo e HiperT4L, Miastenia Gravis, MiotonÍa distrófica.

2º Estructural: Divertículo de Zenker, Disfunción Cricofaríngea, Osteofitos cervicales, Bocio, Linfadenopatía.

Clínica: DISFAGIA acompañado de: tos, asfixia, Neumonías por aspiración, Regurgitación nasal. Dx: Test de Deglución Video fluoroscópica (también llamado Test de “Deglución con Bario” modificado).

DIVERTICULO DE ZENKER: Formación sacular por protusión de la mucosa de la pared posterior de la Faringe, que se ubica en la parte superior del músculo Cricofaríngeo, es decir, por encima del Esfínter Esofágico Superior (EES) (la zona más débil). Se producen por mecanismos de pulsión. TETRADA: • Disfagia Intermitente. • HALITOSIS. • Broncoaspiración. • Regurgitación de alimentos no digeridos o alimentos que salen expelidos al toser (incluso alimentos ingeridos varios días atrás, CLASICO). Cuando el divertículo se llena de alimentos comprime extrínseca% el esófago → Disfagia. CONTRAINDICADA LA EDA → Puede perforar el Divertículo. Tto: El tratamiento es Miotomía Cricofaríngea + Diverticulectomía.

Relajación”. TRIADA: ▪ Hipertonía Esfínter Esofágico Inferior + ▪ Relajación incompleta del EEI + ▪ Pérdida de peristalsis del cuerpo esofágico. Causas: Se debe a degeneración de las Células Ganglionares de Auerbach en el EEI. Clínica: Disfagia ilógica, Crónica y Progresiva. Regurgitación de alimentos No Digeridos. NUNCA ACIDEZ Dx: ▪ Clínico +▪ Manometría Esofágica. (Hipertonía EEI + Aperistalsis). ▪ Otra Op: Esofagografía con Bario: Esófago dilatado con signos del “pico de pájaro”

DISFAGIA MECANICA Ocurre cuando el diámetro esofágico es < de 12mm en cualquiera de sus segmentos. La Disfagia es progresiva, primero para lo sólido y luego para lo líquido (Lógica → Ilógica).

ESTENOSIS o CONSTRICCION PEPTICA (x ACIDO): Estrechamiento con una longitud < 2 cm en el esófago distal (en la Unión E-G o ligeramente por encima). Es consecuencia de RGE. Tto: .- Dilatación con Balón + IBP post dilatación.

ESTENOSIS O CONSTRICCION INDUCIDA x ALCALIS: Se ven en pacientes gastrectomizados con reflujo o en ingesta de Lejía. El álcalis es más caustico que el ácido para el esófago. Está asociado con un > riesgo de Ca Esofágico de células escamosas. Tto: .- Dilatación con Balón. Si es por ingestión de Lejía evitar la Emesis (complica más el cuadro clínico).

Tto: ▪ Miotomía de Héller (Miotomía endoscópica EEI). ▪ Otras op: Dilatación con balón o inyección de Toxina Botulínica en el EEI (Mejoría transitoria, unos meses). ▪ Nifedipina, pero produce RGE. La Acalasia puede evolucionar a Cáncer Esofágico de células escamosas. PSEUDOACALASIA: Cáncer infiltrante en la unión E-G. Son pacientes mayores y la clínica es de instalación más rápida y la pérdida de peso es más marcada.

ESCLERODERMA: Síndrome de CREST: • Calcinosis cutis. • Raynaud. • Esófago (dismotilidad) • Sclerodactilia. • Telangiectasia.

En la Escleroderma: ▪ Esófago Rígido. ▪ Aperistalsis, pero con EEI dilatado. ▪ ACIDEZ + RGE a diferencia de la Acalasia. Dx: ▪ Clínico +▪ Manometría Esofágica. (Hipotonía EEI + Aperistalsis). Tto: Sintomático. No hay tratamiento para la remisión ni curación.

ESPASMOS ESOFAGICOS DIFUSOS: ▪ Disfagia Ilógica + Dolor torácico. ▪ Se agrava con el Stress, Bebidas frías, calientes y Carbonatadas. Dx: ▪ Clínico + Esófago Baritado (Esófago en Tirabuzón) durante los síntomas. ▪ Se debe descartar EE por RGE. Realizar prueba de supresión de ácidos Gástricos Tto: No hay tratamiento efectivo 100%. Nitratos, Nifedipina y Anticolinérgicos muestras resultados impredecible.

ANILLO ESOFAGICO BAJO: (Anillo de Schatzki): Constricción en la unión E-G. Disfagia intermitente a sólidos. Puede haber impactación alimenticia (Síndrome de Steak House). RED ESOFAGICA: Membrana que puede estar en cualquier segmento del esófago. Cuando es alto se comporta como una Disfagia Orofaríngea. SINDROME DE PLUMMER-VINSON: Mujeres con anemia ferropénica, con Glositis y red esofágica proximal. Riesgo mayor de Cáncer Esofágico de células escamosas. ESOFAGITIS EOSINOFILICA: Se observa en pacientes 1º Atópicos y 2º con RGE. Pueden formar anillos esofágicos sin características en especial en el esófago medio, que provoca disfagia intermitente y puede provocar impactación alimenticia Dx: por biopsia medio-esofágica → + de 15 Eosinófilos x campo. Tto: 1) IBP si es debido a RGE. Si no responde → Corticosteroides (Fluticasone) aerolizados. 2) En Atópicos → Corticosteroides (Fluticasone) aerolizados. 3) Si se forman anillos → Dilatación pero después de iniciado el tto. CANCER ESOFAGICO: 2/3 Proximales → Ca de células escamosas. (Factores predisponente: Acalasia, Estenosis por lejía, Síndrome de Plummer Vinson, VPH, OH y Tabaquismo) 1/3 Distal → ADC. (Factores predisponente: Esófago de Barrett)

Tto: Cirugía, única intención curativa + quimio + radio - Cirugía sola en incipiente.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS: .- Sobre EES (Zenker) y sobre EII: Se producen por mecanismos de pulsión. Producen disfagia. Tto: El tratamiento es Esfinterotomía + Diverticulectomía. .- Los del tercio medio se producen por mecanismos de tracción. Tto: Tratamiento sintomático y de la causa de base. Habitualmente son asintomáticos

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

146

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) y OTROS: ERGE

VARIADITAS

2 mecanismos: ① Relajación Inapropiada y TRANSITORIA del EEI (CLASICA). ② Presión intragástrica > presión en EEI. REFLUJO GASTRO-ESOFAGICO: (RGE) Enfermedad causada por relajaciones transitorias del Esfínter Esofágico Inferior (EEI), se dilata transitoriamente, (RTEEI). Dx: El diagnóstico es CLÍNICO (regurgitación y pirosis). No requiere confirmación, si dudo hago estudios. 1) PHmetría esofágica: (ES EL GOLD STANDARD). Se mide el PH esofágico durante 24 horas. POSITIVO: Si el PH es menor de 4 x más del 4% del día. 2) Endoscopia Digestiva Alta (EDA): esofagitis por reflujo (habitualmente se pide para estudiar otros síntomas, como dispepsia, pero se confirma que tenía un reflujo). Una EDA Normal, NO descarta el RGE. Su presencia lo confirma. 3) RGE con presentación atípica: pHmetría esofágica (Gold standard). También cuando no responden a tto es el examen + importante. 4) RGE + Disfagia: EDA. Estudiar los signos de alarma - En este caso la EDA no es para el Dx, sino para descartar complicaciones, como estenosis o constricción péptica, cáncer o Esófago de Barret. Complicaciones de la ERGE: Esofagitis, Sangrado esofágico, Broncoaspiración, Estenosis Péptica, Esófago de Barret, ADC esofágico. Tto: No Farmacológico: levantar el respaldo de la cama, Comer moderadamente, evitar comer en la noche, evitar Tabaco, OH y BDZ en la noche. Alimentos que favorecen el RGE: Grasas, Chocolate, menta, cítricos, productos derivados del tomate Farmacológico: ▪ Anti H2: Ranitidina, Famotidina: no son muy eficaces y NO SE DEBEN MEZCLAR CON IBP (PORQUE? → El IBP actúa cuando se expone la Bomba de protones y los Anti-H2 evitan esa exposición). ▪ Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Son más efectivo. CUALQUIER IBP, se une covalentemente a la Bomba y la inactiva. Se debe tomar en ayunas, 30 minutos antes de comer, actúa cuando se expone a la bomba. En general es muy seguro, pero tiene algunos riesgos: ▪ Riesgo de osteoporosis ▪ Riesgo al suspenderlo: Esofagitis severa, hemorragia

ESOFAGITIS: Signo cardinal → ODINOFAGIA. Dolor al tragar. 2 CAUSAS: ① Infecciones (generalmente en inmunodeprimidos y Diabéticos). ② Esofagitis medicamentosa. En pacientes Inmunodeprimidos → Infección por oportunista: Cándida (+ %), CMV, Herpes virus. Si el paciente tiene Hifas iniciar Fluconazol empírico. Esofagitis inducida por medicamentos: El paciente suele tener una alteración anatómica de base y sigue tratamiento con: Tetraciclina, Doxyciclina, Quinidina, Suplementos de Potasio, Bifosfonatos, Sulfato Ferroso, Ácido Ascórbico.

MALLORY WEISS: Desgarro o laceración de la mucosa (NO TRANSMURAL) en la unión E-G por vomitar mucho. SIGNO CARDINAL: HDS sin dolor, sin disfagia, sin Odinofagia. 10% de las HDS son debido a MW. 90% de los sangrados cesan espontáneamente y el 10% restante por técnicas endoscópicas (infiltración de epinefrina o escleroterapia).

PERFORACION ESOFAGICA: Se complican con Mediastinitis. Espontáneo o Síndrome de Boerhaave: Es raro. El esófago suele perforarse espontáneamente posterior a episodios intensos y violentos de nauseas, en levantadores de pesas, convulsiones y partos aparatosos. No Espontáneo: Es el más frecuente. Suele ocurrir posterior a DILATACION ESOFAGICA en especial de un área de constricción. Otra causa es la perforación de un Divertículo de Zenker inadvertido, en un procedimiento endoscópico. Sitio +% de perforación → Pared posterior izquierda distal.

RGE que no responde a dosis altas de IBP, buscar otra causa, lo + probable es que no sea RGE. VARICES ESOFAGICAS: ESOFAGO DE BARRET: Significa Metaplasia intestinal (Metaplasia → transformación de un tejido en un tejido distintos, perteneciente a otro órgano). Cerca del 1% al año desarrollará ADC Esofágico. El esófago de Barret es Irreversible. Tratamiento Curativo: CIRUGÍA → Indicado en el caso que haya además displasia (atipia) → Esofagectomía distal con unión primaria - Seguimiento con EDA + IBP en dosis altas, hasta que pHmetría salga normal, ajustando la dosis de acurdo al PH, cuando no hay atipia.

Profilaxis primaria de Várices esofágicas: Primaria = no ha sangrado - Se maneja con B-Bloq. No selectivo (propanolol), ajustando dosis según FC (entre 55-60 lpm). Profilaxis secundaria de Várices esofágicas: Ya sangró. Ligar las varices + Propanolol.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

147

ESTOMAGO Y DUODENO: ENFERMEDAD ULCERO-PEPTICA (EUP) Causas: 1º Helicobacter Pylori. 2º AINEs 3º Ca Gástrico. 4º Zollinger-Ellison (SZE). 5º Ulceras de Stress: Quemaduras, traumas. 6º Enfermedad de Crohn Tabaco, OH y Esteroides NO PROVOCAN úlceras. Hacen que retarde su cicatrización. Ulceras múltiples → +% AINEs

Clínica: Inespecífica. Se acepta: U. Gástrica → dolor al comer (por eso ↓ de peso). U. Duodenal → Alivia al comer. Las úlceras no provocan sensibilidad abdominal a menos que se perforen.

Signos de alarma: (Son 4) AD-PerSa ▪ Anemia. ▪ Disfagia. ▪ Pérdida de Peso. ▪ Sangre en Heces. Dx: Dx úlcera péptica: EDA (endoscopia digestiva alta). Se acepta: 45-55ª o Sg de alarma → EDA (Directo). Sospecha de ulcera perforada: Rx simple de abdomen de pie → (neumoperitoneo) Dx H. Pylori: Serología: Muy sensible (si es (-) no tiene la enfermedad), pero poco específico (no puede diferenciar entre infección antigua o nueva). Biopsia: Sensible y Especifica y permite además haces despistaje para Cáncer. Toda UG → Biopsia para descartar Ca Gástrico (4% de las UG son Cáncer).

GASTRITIS Tipos:: Tipo A (Aclorhídrica): (Afecta Cuerpo y Fundus. Respeta el Antro). Causas: : Atrofia de la mucosa gástrica. Se asocia a la Anemia Perniciosa (Déficit del Factor Intrínseco → Déficit de Vit B12). Tipo B: (+%) hay Hipersecreción ácida; (Afecta Antro) Causas: Igual al de la EUP y Se agrega el OH como causal.

1era elección (3 fármacos): AmCLA (Efectividad en + de 90% de los pts) • Amoxicilina 1 g c/12 x 14 días. • Claritromicina 500 mg c/12 x 14 días. • IBP (Cualquiera) x algunos meses. Si falla en la erradicación: Alternativa 1 (4 fármacos): • Bismuto. • Metronidazol.• Amoxicilina.• IBP Si es alérgico a la PNC: Alternativa 2 (4 fármacos) • Bismuto. • Metronidazol.• Tetraciclina.• IBP. Si el Helicobacter fue erradicado y la úlcera persiste, recurre o empeora → Investigar por Síndrome Zollinger-Ellison. Ulcera gástrica: por AINEs → IBP x 1 mes. Suspender AINE (si no se puede suspender, se deja con IBP a permanencia) + Erradicar H. Pylori.

Puede dar Mt, las cuales solo producen Gastrina.

Clínica: Inespecífica. Epigastralgia, nauseas, vómitos. En las erosivas: Sangrado que puede ser asintomático (hematemesis y melenas).

Diferencias con la EUP: SZE : ▪ Úlceras múltiples ▪ Afecta duodeno distal, ▪ No responde al tto de erradicación del H.P. EUP ▪ Suele ser única < de 1 cm ▪ Afecta duodeno Proximal ▪ Responde al tto de erradicación del H.P.

Dx: Tipo A: ▪ ↑ Gastrina.

En el SZE puede haber Diarrea acuosa o Esteatorrea (ya que la hiperacidez inhibe a la Lipasa)

Cuando: ↓ Ácido ↑ Gastrina ↑ Acido ↓ Gastrina Excepto SZE, en donde ambos están ↑

Y las claves Dx de una Anemia Perniciosa): ▪ ↓ Niveles de VitB12, ▪ ↑ Ac. Metilmalónico ▪ Ac anti FI (+) y ▪ Ac anti células parietales (+) TIPO B: igual a EUP, incluido Despistaje para H. Pylori.

Test de Urea-Respiración y del Ag en Heces: Permite diferenciar entre infección vieja y nueva, y erradicación post-Tto. Tto: El tratamiento se basa en la Erradicación del H. Pylori + IBP.

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (SZE) o GASTRINOMA SZE o GASTRINOMA: • Es un Cáncer que produce GASTRINA y esta estimula la secreción de ACIDO. ▪ 50% en el duodeno. ▪ 25% en Páncreas. ▪ 1.000 pg/mL). ▪ Prueba de la Secretina: Administro secretina, la cual ↑ secreción de ácido gástrico, si la Gastrina no ↓, o si ↑, tengo el Dx. Mt: US, TAC y RMN. Si lo detecta confirma el Dx. Si no lo detecta no lo descarta, Otras causas de Gastrina elevada: ▪ Anemia Perniciosa. ▪ Gastritis Crónica. ▪ IR. ▪ Hipertiroidismo. Tto: Gastrinoma Localizado: Resección Qx. Gastrinoma con Mt: IBP de por vida.

TIPO B: Igual a la EUP.

TIPS: TIPO A: Se asocia con Carcinoide Gástrico y mayor riesgo de ADC gástrico. TIPO B: Se asocia con Ulcera gástrica y Duodenal, ADC Gástrico y Linfoma de MALT.

Tto Qx: • Ulcera sangrante no resuelta por EDA. • Perforación. • Ulcera refractaria. • Ulcera estenótica Tracto de salida gástrico.

Variaditas GASTROPARESIA: ▪ Retraso en el Vaciamiento gástrico. Causa: +% Diabetes. Se trata de Diabéticos de larga data con pobre control glicémico, con Neuro-Nefro y Retinopatía. Menos% trastornos electrolíticos que debilitan musculatura de pared intestinal. Clínica: Diabético con llenura Postpandrial, saciedad precoz, distensión abdominal. Dx: Medir tiempo de vaciado gástrico con la ingestión de comida marcada con radioisótopo. Tto: Aumentar motilidad gástrica: ▪ Eritromicina. ▪ Metoclorpramida. ▪ Comer frecuentemente pequeñas porciones (POQUITO PERO CONSTANTICO). SINDROME DUMPING: Antes era +% cuando el tratamiento de la UG era Qx (Vagotomía + Gastrectomía). Que pasa en estos pacientes operados?: 1º Rápida liberación de químico hipertónicos hacia el duodeno, provocando drenaje osmótico desde el espacio intravascular al duodeno. Se depleta el volumen intravascular. 2º Pico súbito de glicemia postpandrial por la llegada rápida de los alimentos al intestino delgado provocando liberación rápida de insulina. Se produce Hipoglicemia. Clínica: Sudoración, ahogo, palpitaciones, aturdimiento postpandrial. Tto: No hay. SOLO Comer (POQUITO PERO CONSTANTICO). DISPEPSIA FUNCIONAL o NO ULCEROSA: ▪ Paciente con Epigastralgia y se ha excluido todas las causas. ▪ No sabes lo que tiene. ▪ Es la principal causa de Epigastralgia crónica. Dx: Por descarte. Hay que estudiarlo para etiquetarlo con ese Dx. Hay que hacerle entre otros una EDA. Tto: Cualquier tratamiento es empírico y algunas veces puede haber mejoría (10-20% DLC) ▪ Antiácidos. ▪ BH2 o IBP. Si no mejora puedes intentar: ▪ Terapia anti-H. Pylori.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

148

INTESTINO DELGADO: SINDROME DE MALA ABSORCION (Dependiente del Intestino Delgado)

VARIADITAS (Del Intestino Delgado)

ENFERMEDAD CELIACA: Causa +% de SMAI: La 2da causa +% es la Pancreatitis Crónica. La enfermedad celíaca consiste en una INTOLERANCIA A LAS PROTEÍNAS DEL GLUTEN (CTCA: Cebada, Trigo, Centeno, Avena (Avena → tiene una proteína similar al gluten), que cursa con una atrofia severa de la mucosa del intestino delgado superior (+% en Duodeno) de probable origen inmune. Claves: • Clínica +% en adultos: Anemia Ferropénica. También Hipocalcemia (Calcio y Hierro se absorben en Duodeno) • Dermatitis Herpetiforme → Patognomónico. • Diarrea en 50% DLC • Cuerpos de Howell-Jolly por Atrofia Esplénica (10-15% DLC).

DIVERTICULO DE MECKEL: • Anomalía congénita +% del Intestino Delgado. Suele estar a unos 100 cm de la válvula ileocecal. Contiene todas las capas del intestino (Por tanto es un Divertículo Verdadero).

Dx: Confirmar Síndrome de Mala Absorción Intestinal (SMAI): Como la clave de un Síndrome de Mala Absorción es la ESTEATORREA. Su Dx se confirma x Test de Sudán, detecta grasa en las deposiciones.

• Causa HDB, algunas veces severas. El sangrado se debe a úlceras pépticas (la mucosa gástrica ectópica SANGRA). Heces ROJAS OSCURAS.

Origen de la MAI: Enfermedad Celiaca Vs Déficit De Enzimas Pancreáticas (Pancreatitis Crónica). • Test de D-Xilosa: Es un hidrato de carbono no digerible ni metabolizable. Se elimina completamente por la orina. SÍ… ▪ D-Xilosa se absorbe normal y se elimina por orina → Déficit de Enzimas Pancreática (Pancreatitis Cr). ▪ D-Xilosa está ↓ en orina → No se absorbió bien → Enfermedad Celíaca.

• Considerar su diagnóstico en jóvenes con HDB.

Sospecha de enfermedad celiaca: LAB: ▪ Ac. Antitransglutaminasa Tisular (anti-TGT) IgA o IgG: + importante (medido como Elisa). ▪ Ac Antiendomisio (es el mismo, pero medido como inmunofluorescencia). ▪ Ac Antigliadina o Antirreticulina ▪ EDA con biopsia duodenal: La mucosa duodenal es la que más se afecta: ① Se acortan las vellosidades. ② Se alargan las criptas. ③ Infiltrado Linfoplasmocitario en la lámina propia de la mucosa. • Prueba Dietética libre de Gluten → Mejoría. Recurrencia de síntomas en enfermedad celiaca. 1º Mala adherencia a la dieta → Los Ac vuelven a subir. 2º En enfermedad persistente, con buena dieta o en caso de recurrencia luego de un período largo de remisión (10-15 años) se debe sospechar Linfoma de Células T (Linfoma MALT) que tiene mayor incidencia en enfermedad celiaca. Sin embargo lo más probable por lejos es el incumplimiento de la dieta. SPRUE TROPICAL: Diarrea + Anemia Megaloblástica (por déficit de VitB12 y Folato) luego de viajar al Trópico. 1º La diarrea (2-3 meses después). 2º Después la anemia (6 meses después). • Se desconoce la etiología pero se piensa que pueda ser por crecimiento bacteriano (Controversial). • Tto: Tetraciclina + Folato con o sin VitB12. ENFERMEDAD DE WHIPPLE: • Enfermedad infecciosa multisistémica x Tropheryma Whipplei. • Diarrea o Esteatorrea (+%). Luego Artritis. • Mioritmia Oculomasticatoria → Patognomónico. (Son contracciones continuas de la mandíbula en sincronía con movimientos oscilatorios oculares). Dx: EDA + Biopsia (Gránulos PAS (+) en Macrófagos) Tto: TMP-SMX x 1 año. GASTROENTERITIS EOSINOFILICA: Historia de alergias (Asma), Intolerancia alimenticia, diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómito. Hay Eosinofilia en sangre y en biopsia intestinal. Descartar parasitosis. Tto: Corticosteroides.

• En el divertículo puede haber MUCOSA ECTÓPICA (las +% Gástrica, pero puede haber mucosa duodenal, pancreática, colónica o biliar).

Dx: Cintigrafía con Tecnesium-99. Angiografía Mesentérica. FISTULA AORTO-ENTERICA: • Todo sangrado GI en paciente con Prótesis Aórtica demanda inmediato descarte de FISTULA AORTOENTERICA. • Si un paciente tiene una prótesis en Aorta Abdominal y hace HDB masiva NO INTENTAR ENDOSCOPIA NI ARTERIOGRAFIA. Hay que abrir de inmediato. • Si la hemorragia es leve TAC o EDA extendida (es controversial). Si se demuestra → Cirugía. PESUDO-OBSTRUCCION INTESTINAL CRONICA: • Se caracteriza por clínica de obstrucción intestinal mecánica pero sin oclusión de la luz intestinal. • Clínica: a) Nauseas, vómitos, Cólicos, Distensión abdominal y constipación. b) Puede haber anormalidad de la motilidad esofágica (Acalasia) y del tracto Urinario. c) Diarrea o Esteatorrea por crecimiento bacteriano. • Dx: Radiológico: Dilatación de Asas delgadas y TRANSITO LENTO (es decir no hay obstrucción). HAY 2 TIPOS DE PESUDO-OBSTRUCCION INTESTINAL: 1ria o IDIOPATICA: Es una Miopatía o Neuropatía visceral. Puede ser Familiar, en tal caso la clínica se manifiesta siendo joven. 2ria: Acompaña a enfermedades sistémicas: ▪ DEL MUSCULO LISO INTESTINAL: Amiloidosis, Escleroderma, LES, Distrofia Miotónica y Distrofia muscular. ▪ NEUROLOGICO: Parkinson, Hirschsprung, Chagas, Disfunción autonómica familiar. ▪ ENDOCRINO: Hipotiroidismo. ▪ DROGAS: Levo-Dopa, Fenotiazinas, ADT, Narcóticos, Clonidina, Bloqueadores ganglionares.

MASTOCITOSIS SISTEMICA: Proliferación Clonal de CÉLULAS MAST la cual infiltra MO, Hígado, Bazo y GI. Estas células liberan Histamina. 2 hallazgos son Característicos: ▪ Urticaria Pigmentosa ▪ Como los St pueden ser provocados por el calor, cuando se bañan con agua caliente presentan prurito intenso (PRURITO DEL BAÑO). Otros: Asma, cefalea, diarrea, EUP, Tto: Antihistamínicos. Anticolinérgicos. Cromoglicato y Glucocorticoides. Mala absorción intestinal: -Enfermedad celiaca. -Déficit páncreas exocrino (Ejemplo: pancreatitis crónica y fibrosis quística). -Resección intestinal. (Si se reseca el íleo distal se afecta la absorción de vitamina B12 y Ac. Biliares.). Todos los SMAI se Caracterizan por: Pérdida de Peso debido a la excreción aumentada de las grasas (son de alto contenido calórico). Además en los SMAI hay déficit de vitamina Liposolubles (A.D.E.K.) lo cual conduce a Hipocalcemia y prolongación del TP.

Otras Causas de SMAI: 1.- Linfangiectasia Intestinal (Diarrea o Esteatorrea con Linfedema unilateral en MI, Quilotórax, Quiloperitoneo, Linfocitopenia por pérdida entérica (es característico), Hipoproteinemia, Bx del intestino delgado muestra canales linfáticos dilatados. Tto: Dieta hipograsa. Si la lesión es localizada pudiera intentarse la cirugía 2.- Amiloidosis.

COLON: Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

149

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: Se refiere a 2 desórdenes de causas probablemente AUTOINMUNE: COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN. Las enfermedades Infecciosas que producen inflamación intestinal deben ser descartadas previamente. El Gold Estándar en el Dx de la EII BIOPSIA → INFLAMACION CRONICA.

COLITIS ULCEROSA (CU)

ENFERMEDAD DE CROHN (EC)

Localización: Afecta solo el Colon. En el 95% DLC está comprometido el Recto. Compromete solo la mucosa

Localización: Puede afectar desde el esófago hasta el Ano (+% Íleo Distal). No siempre afecta el Recto. Compromiso Transmural.

Tipo de Afectación: Continua.

Tipo de Afectación: Segmentaria (áreas enfermas alternadas con áreas sanas).

Lo Característico: Desarrollan Pseudo-pólipos (quedan levantados entre las úlceras). No forman Fístulas, No dan Estenosis NI LESIONES PERIANALES.

Lo Característico: Abscesos perianales, Fístulas, obstrucción, Estenosis y masas inflamatorias (palpables).

LAB: ▪ ANCA (+) y ASCA (-) … en el 90% DLC

LAB: ▪ ASCA (+) Y ANCA (-)… en el 90% DLC. ▪ Por mala absorción → Déficit de Vit B12, Vit K, Calcio. ▪ TP prolongado por déficit de Vit K.

Biopsia: Abscesos crípticos. (de las Criptas colónicas).

Biopsia: Granulomas no caseificantes

Mejora con el tabaco.

Empeora con el Tabaco. COMUN PARA AMBOS

Clínica: Siempre: Fiebre, Diarrea crónica, pérdida de peso. Ocasionalmente: Sangrado y dolor abdominal: El sangrado es +% en la CU (y está precedida de pujo y tenesmo) y el dolor abdominal en la EC. Manifestaciones Extraintestinales: ▪ ARTICULAR: Artritis periférica (la más frecuente) y axial (similar a EAA): La Artritis periférica (grandes articulaciones, generalmente Monoarticular), refleja la actividad de la EII. La Artritis aflora cuando se activa la enfermedad y mejora con mejoría de la inflamación. El compromiso axial, sin embargo, es independiente de la actividad inflamatoria intestinal. ▪ CUTANEA: Eritema Nodoso y Pioderma Gangrenosa: El Eritema Nodoso refleja la actividad de la EII, se activa y mejora con ella. La Pioderma Gangrenosa NO. ▪ OCULAR: Epiescleritis y Uveítis: La Epiescleritis refleja la actividad de la EII, se activa y mejora con ella. La Uveítis NO. ▪ RENAL: Litiasis: de Ácido Úrico en la CU (x deshidratación y pérdida de Bicarbonato). De Calcio en la EC (x mala absorción). ▪ HEPATICO: Colangitis esclerosante: +% en la CU. No se correlaciona con la actividad de la enfermedad. Tto Farmacológico: MeSuBu ▪ 1era Elección: AINES: 5-Ácido Aminosalicílico (5-ASA)… MESALAMINE. ▪ Alternativa (Si no se cuenta con Mesalamine): SULFAZALASINA (pero es muy tóxico por su alto contenido Sulfas). ▪ Si no responde al 5-ASA o hay EXACERBACION AGUDA de la enfermedad → Corticosteroides: BUNESONIDE Tópico, VO o IV (no se absorbe). ▪ Drogas ahorradoras de corticoides=Inmunomoduladores: Azatioprina o Leflunomide. ▪ Anti TNF-alfa: Infliximab biológico, muy caro. Se usan para tratar Fistulizaciones en EC. Puede reactivar TBC. ▪ ATB: Ciprofloxacina y Metronidazol si hay compromiso perianal (EC). Tto quirúrgico: Puede ser curativa en la CU Si tiene indicación Qx: 1) Colectomía TOTAL (con ileostomía definitiva) en displasia (riesgo de cáncer). 2) Colectomía SUBTOTAL: con anastomosis ileorrectal cuando es grave sin Displasia.

Tto quirúrgico: No es muy efectiva en la EC. La enfermedad tiende a recurrir en los sitios de anastomosis Indicación de cirugía: 1) Fistulización. 2) Estenosis. 3) Perforación. Se reseca solo el segmento afectado.

MEGACOLON TOXICO: En pacientes con EII ACTIVA evitar precipitantes potenciales de Megacolon Tóxico (KOBA): K-Potasio, Opioides, Bario (enema) y Anticolinérgicos

COLON: CONSTIPACION

ENF. DIVERTICULAR DEL COLON

POLIPOS Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

150

Mujer 72ª con antecedente de HDA y anemia Ferropénica, en tratamiento con Sulfato Ferroso. Es además diabética portadora de Neuropatía Diabética. Hipotiroidea no tratada. Hipertensa en tratamiento con Nifedipina. Consulta por Constipación y deposiciones negruzcas. CONSTIPACION: 1º causa (Malos Hábitos): Ingesta insuficiente de Fibras y líquido. Fármacos: .- Nifedipina. .- Sulfato Ferroso. .- Anticolinérgicos (ADT). .- Analgésicos opioides. Otros: Hipotiroidismo.

DIVERTICULOSIS: Divertículos: Son herniaciones adquiridas de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared colónica. Diverticulosis: Son Divertículos No Inflamados. La Diverticulosis pudiera ser causada por una falta de fibra en la dieta durante muchos años, que provoca CONSTIPACION y aumento de presión intracolónica y la subsecuente herniación. Son más frecuentes en el hemicolon izquierdo. Clínica: Los divertículos por sí solos son asintomáticos a menos que se inflamen o sangren.

Constipación crónica en adultos: Funcional (ojo con Cáncer de Colon: ver signos de alarma).

Aunque son más frecuentes en el hemicolon izquierdo (en sigmoides), sangran + los del hemicolon derecho x que la mucosa es + delgada y los vasos sanguíneos son + frágiles. El sangrado no es doloroso.

Constipación en niños: Funcional: circulo vicioso: deposición dura, fisura anal, dolor, se aguantan, dolor, etc.

Dx: Colonoscopia. Tto: .- Aumentar la ingesta de Fibras.

Malos hábitos: no solo de alimentación, sino también de defecación. Se debe enseñar a los niños a ir al baño. DEPOSICION NEGRUZCA: Con Constipación: Si toma Hierro pensar en efecto del medicamento. Con Diarrea: Puede ser una HDA, ya que la sangre actúa como catártico. HECES NEGRAS: + Constipación → Hierro Diarrea → HDA. Tto: .-Suspender tratamiento constipante. .- ↑ consumo de Fibras y Líquido. .- Leche de magnesia, Bisacodyl y Decusato. .- Enemas pueden ser útiles en las constipaciones severas y en las agudas. .-Lactulosa y Polietilenglicol pueden ser efectivos.

DIVERTICULITIS: Es la Infección de un Divertículo. Generalmente se infectan cuando algo obstruye su tracto de entrada (una semilla, heces estancadas, etc).

Pólipos de colon: 3 tipo de pólipos epiteliales Benignos (+%) y 1 solo Pre-Maligno. Benignos: Pólipos HIPERPLASICOS (+%), Hamartosos e Inflamatorios → No malignizan. Pre-malignos: Pólipos ADENOMATOSOS → Malignizan (1º si es > 1 cm y 2º Los Vellosos). SINDROME DE LYNCH (S. No-Polipósico Hereditario)

Síndrome Polipósico Hereditario Con Alto Riesgo De Cáncer (LOS POLIPOS ADENOMATOSOS)

. • Defecto genético familiar con alta penetrancia para Ca de Colon.

Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF): • Defecto autosómico dominante. • 95% desarrollan Ca colorectal. • Pólipos alrededor de los 25ª. Adenomas “ “ “ 35ª Ca Colorectal “ “ “ 50ª • Suelen aparecer MILES de Pólipos • Después del Ca colorectal la 2da malignidad +% es el Ca de Duodeno. • La única manifestación extraabdominal es la Hipertrofia Congénita Bilateral del Epitelio pigmentario de la retina. Conducta: ▪ A partir de los 12ª Colonoscopia anual o c/2ª. ▪ Cuando se detecten los Pólipos → COLECTOMIA PROFILACTICA (antes que desarrolle malignidad) y creación de nuevo Recto a partir del Íleo.

S.DE PEUTZ-JEGHERS:

Sind. De Gardner: Variante Fenotípica del PAF • Pólipo Adenomatoso que involucra colon, y rara vez Íleo terminal. • 95% desarrollan Cáncer de colon. • Ca de Colon asociado a múltiples tumores de tejidos blandos [osteomas (Cráneo, huesos largos, mandíbula), Lipomas, Quistes, Fibrosarcomas, Tu adrenal, tiroideo.]. • El Osteoma tiene predilección por la mandíbula. • Ante la pregunta: Que harías si radiológicamente tienes el hallazgo incidental de un Osteoma? La respuesta debe ser: UNA COLONOSCOPIA.

Sind. De Cowden: Poliposis tipo Hamartomas. Sangrado Rectal en Niños. Muy bajo riesgo de Ca. No amerita despistaje.

• Por definición debe haber al menos 3 miembros de la familia en 2 generaciones distintas con Cáncer de Colon, y al menos uno de ellos presentó el Ca prematuramente (< 50 años). • Alta incidencia de Cáncer de endometrio y ovario. Conducta: Despistaje de Cáncer de colon con colonoscopia cada 1 o 2 años a partir de los 25ª de edad.

Clínica: Fiebre, Distención abdominal, Dolor abdominal en especial en FOSA ILIACA IZQUIERDA, asociado a Leucocitosis. Dx: TAC. Estudios con Bario y Colonoscopia relativamente contraindicados x riesgo de perforación.

S. Polipósico Hereditario Con Bajo Riesgo De Cáncer (Pólipos HARMATOSOS)

• Pólipo Hamartosos en ID y Colon. • Autosómico dominante. • Manchas melanómicas Hiperpigmentadas en Labios, Boca y piel. • Riesgo de cáncer de ID y ovarios ligeramente superior a la población general. Sind. De Poliposis Juvenil: Confiere solo un 10% de riesgo de Cáncer. No pasan más allá de 1 DOCENA de Pólipos. Son Hamartomas no adenomas. Los Hamartomas confieren poco riesgo de Cáncer.

Conducta: Igual al PAF.

Tto: MEDICO: Poner en reposo el Colon + ATB

Sind. de Turcot: Variante Fenotípica del PAF. Es muy raro. • Pólipos Adenomatosos asociado a Gliomas Malignos y otros Tú cerebrales. • Hereditario. Autosómico dominante.

① Ciprofloxacina.+ Metronidazol. ② Ampicilina/ Sulbactan + Piperacilina/

Tazobactam. ③ Cefotetan o Cefoxitin + Gentamicina.

SI la Diverticulitis es Leve puede ser manejada ambulatoria% con ATB oral Amoxicilina/ Ac Clavulánico (Augmentin).

Conducta: Igual al PAF (si el pólipo es Adenomatoso).

QX: En casos de Perforación (Cirugía de Hartmann)

ALGUNAS COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON: ● Diverticulitis. ● Absceso Pericólico. ● Fístulas (dependiendo del sitio → Disuria, Neumaturia, Salida de heces por vagina, etc). ● Perforación (Fiebre y dolor severo de inicio súbito). ● Absceso hepático (Divertículo en cuadrante derecho) ● Sangrado (Es variado el hallazgos. Si el Divertículo sangrante está en el hemicolon derecho las heces serán rojas oscura, del hemicolon izquierdo roja rutilante. Puede haber coagulo. ENDOCARDITIS POR STREPTOCOCO BOVIS: Todo paciente con EB x S. Bovis → COLONOSCOPIA (Se asocia con Diverticulosis y CANCER DE COLON). En cambio la ENDOCARDITIS MARANTICA (Trombótica No Bacteriana) + DM se asocia a CANCER DE PANCREAS. Tipo De Cáncer De Colon: 1º Ca de Cólon HEREDITARIO NO POLIPOSICO (Lynch). 2º POLIPOSIS HEREDITARIA FAMILIAR: Colectomía.

DIARREAS: DIARREA

1º ↑ de la Fx o Volumen de las deposiciones o 2º Sin importar la Fx → Deposiciones acuosas. Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

151

CAUSA +%: 1º Infecciosa (+% Campilobacter y Salmonella). 2º Asociada a ATB. 3º No infecciosas (Intolerancia a la Lactosa, Síndrome del Intestino Irritable (SII), Síndrome Carcinoide, Mala absorción de ácidos biliares).

En Adultos: Todas deben tratarse con ATB → (Ciprofloxacina). En Niños: a) E. coli → Conducta expectante (Por el riesgo eventual de SHU. El SHU ocurre por muerte bacteriana, por lo que se prefiere no dar ATB). b) Shigella → Aspecto general bueno Ciprofloxacina VO. → (Aspecto tóxico) → Ceftriaxona EV.

1º DIARREAS INFECCIOSAS:CLINICA +%: HipoTA,

Amebiasis: Metronidazol. Giardiasis: Tinidazol (elección).También responde a Metronidazol DIARREA FEBRIL: En Adultos: Con fiebre > 48 horas → (Ciprofloxacina). En Niños: Hidratación y Antipiréticos. No dar ATB.

Fiebre y dolor abdominal. Dx: Examen de Heces: Leucocitos → Invasión Bacteriana a la mucosa intestinal. Sangre → Disentería. Agente causal → Coprocultivo. Giardia → Test de Elisa (Ag). Tto: No importa la etiología, si el paciente está Febril, Hipotenso y con Dolor abdominal, debe ser hospitalizado e hidratado, y se debe iniciar ATB. La Disentería obliga a usar ATB (Ciprofloxacina) aun sin contar con paraclínicos. Paralelamente se hará los exámenes que se tengan que hacer. Pero lo 1ro es garantizar la vida del paciente. DIARREA EN NIÑOS: Virales: rotavirus. DIARREA AGUDA > 14 DÍAS: ▪ 1º → VIRUS: Rotavirus, Astrovirus, Calicivirus. ▪ 2º → BACTERIAS: E. Coli. DIARREA CRÓNICA > 4 SEMANAS: ▪ 1º → Causas funcionales: SII y diarrea funcional. ▪ Otras: SMAI, EII, Giardiasis. ▪ En Pediatría: • Lactantes y Preescolares → Diarrea crónica inespecífica: Hiperosmolaridad (toman mucho jugo Hiperosmolar: la madre le da más jugo por la diarrea y se prolongas el cuadro clínico). • Escolares: → Giardiasis. • Otras: Enf. Celiaca y Fibrosis Cystica producen malabsorción. DISENTERIA: ▪ Bacterianas: • 1º Shigella. • E. Coli Enteroinvasora. • E. Coli Enterohemorrágica (tiene riesgo de SHU). ▪ Entamoeba histolítica. ▪ EII ❖ HIDRATACION EN LA DIARREA: Sin Deshidratación: (Pérdida menor del 5% del peso) • PLAN A: Suero Oral: 100-200 cc después de c/deposición. Con Deshidratación Moderada (Pérdida 5-10% del peso). • PLAN B: Suero Oral: 50-100 cc/kg a tomar en 4 a 6 hr. ▪ Si tiene vómitos, se fracciona y se continúa con la hidratación oral. ▪ Vómitos muy intensos e intolerancia oral → PLAN C. Con compromiso hemodinámico: • PLAN C: Bolo SF 20 cc/kg EV y reevaluar.

TIPs EN EL MANEJO DE LA DIARREA: 1.- CONTRAINDICADO: • Antidiarreicos (Loperamida) en las diarreas agudas. • Hidratación oral (y por tanto hay que dar PLAN C): ▪ Hemodinamia inestable. ▪ Compromiso de conciencia (riesgo aspiración). ▪ Distensión abdominal progresiva. ▪ Obstrucción intestinal o Íleo paralítico. ▪ Intolerancia oral. 2.- Antiespasmódicos sí se pueden utilizar, para el tratamiento del dolor tipo cólico. DISENTERÍA:

CÓLERA: •Tetraciclina – Doxyciclina + Hidratación EV. DIARREA POR CAMPILOBACTER: • Macrólido. INDICACIONES DE ATB EMPIRICO EN DIARREA: • Fiebre > 48 hr (en adultos). • Dolor abdominal. • Sangre en heces (disentería) • Diarrea del viajero. • Contexto de un Brote (ejemplo Salmonella/ Shigella). ↓↓↓ El mejor tto empírico es la CIPROFLOXACINA o la combinación de otra FLUORQUINOLONA + METRONIDAZOL.

2º DIARREAS ASOCIADAS A ATB: O ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA POR ATB: ▪ Clostridium difficile (30%, siempre descartarlo). ▪ Antibióticos: En general cualquier antibiótico puede condicionar a la génesis de diarrea por Clostridium difficile, aunque es más factible con los de amplio espectro: Clindamicina (+%), Quinolonas y Cefalosporinas (Menos la Vancomicina ya que no atraviesas la pared intestinal). Los IBP pueden condicionar infecciones por Clostridium. • Patogénesis: Posterior a tto con ATB se altera la flora bacteriana colónica y crece el Clostridium difficile, que libera una toxina muy citotóxica → Necrosis epitelial y exudación. (Pseudomembrana). • Clínica: Fiebre, dolor abdominal y diarreas disentérica, 1-6 semanas después de tto con ATB. • Sigmoidoscopia muestra pseudomembrana y friabilidad. • Dx: Detección de la toxina A y B del Clostridium en las heces (ELISA) y más sensible aun Reacción de Cadena de Polimerasa. • Complicaciones: Perforación y Megacolon. Tto: Diarrea x ATB: Toxina de Clostridium (+) → Metronidazol VO, si hay recaída (30% DLC) volver a indicar Metronidazol VO (puede funcionar EV pero se prefiere VO) y si falla se usa Vancomicina VO, (La Vancomicina NO funciona EV (no atraviesa la pared intestinal). Toxina de Clostridium (-) → Igual (las toxinas tienen baja sensibilidad y la negatividad no descarta el Clostridium). La Clínica es lo + importante. Indicaciones de la Vancomicina: ▪ Falló el Metronidazol. ▪ Clostridium es resistente al Metronidazol. ▪ Paciente es alérgico o no tolera el Metronidazol. ▪ Gestantes, y niños < 10 años. ▪ Pacientes críticamente enfermos. Algunas horas después de un cumpleaños un grupo de niños de 5 años inician cuadro de vómitos, malestar abdominal y luego diarrea acuosa. Intoxicación alimentaria x enterotoxina S. aureus (es a las pocas horas de la ingesta). La Salmonella no typhi es con fiebre a las 24-48 hrs. Tto: Hidratación.

3º DIARREAS NO INFECCIOSAS o FUNCIONALES: DIARREA OSMOTICA

(SINDROME CARCINOIDE)

SINDROME DEL INTESTINO

MALA ABSORCION DE AC.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

152

(INTOLERANCIA A LA LACTOSA INTOLERANCIA A LA LACTOSA:

SINDROME CARCINOIDE:

FP: La LACTOSA es desdoblada en el intestino en GLUCOSA y GALACTOSA, las cuales se absorben en el Intestino Delgado (ID). La enzima responsable de este desdoblamiento es la LACTASA.

El Síndrome Carcinoide es un Tumor del Sistema Neuroendocrino, localizado +% en Apéndice vermicularis y en el Íleo, y menos frecuentemente en los Bronquios y Gónadas.

Lactasa ↓

LACTOSA

Glucosa + Galactosa.

← Bacterias en Colon Ac. Láctico + H+ → Diarrea “ácida” (↓PH)

El déficit de Lactasa hace que la Lactosa no se desdoble, y como no se absorbe en el ID, llega al Colon donde es fermentada por bacterias formando Ácido Láctico y liberando H+ provocando una DIARREA PH BAJO y un incremento de la motilidad abdominal. Estos pacientes NO TOLERAN LOS LACTEOS. Clínica: Distensión abdominal y gases. NUNCA sangre ni leucocitos en heces, ni pérdida de peso. Dx: ▪ PH de las heces < 6.0 ▪ ↑ Osmolalidad de las Heces (aumenta por la presencia de Lactosa). ▪ La glicemia aumenta poco posterior a la ingesta de Lactosa. ↑ < 20 mg/dL El Dx se corrobora con mejoría de la Diarrea al eliminar la Lactosa de la Dieta. La mejoría es casi inmediata (24-24 hr) a diferencia de la Enfermedad Celiaca en quienes la mejoría lleva semanas posterior a la suspensión del Gluten de la dieta. Tto: 1º Dieta sin lactosa. 2º Si no mejora → se indica suplementos de la Lactasa.

Clínica: En este síndrome el triptófano de la dieta es convertido a: Serotonina: Diarrea acuosa, Cólicos abdominal, náuseas y vómito. Histamina y Niacina: Flushing, taquicardia, hipotensión. Bradiquininas y Corticotropina. Cuando el tumor está en el INTESTINO inicialmente no da muchos síntomas, ya que la Serotonina producida sufre un 1er paso por el hígado quien se encarga de metabolizarla. Y no es hasta que el tumor tiene un volumen considerable que produce mucha serotonina que rebasa la capacidad hepática de metabolizarla, cuando la sintomatología se hace floridas (cuando esto ocurre ya ha ocurrido metástasis). Sin embargo si el Tu Carcinoide está en los BRONQUIOS los síntomas aparecen precozmente ya que la Serotonina producida acá es liberada directamente a la sangre (No hace 1er paso hepático). No necesariamente hay Mt.

IRRITABLE (SII)

BILIARES

SII: Es un Sind. Doloroso de etiología desconocida que ocurre x la probable interacción de Factores Psíquicos e Intestinales. Característica: ↑ de la Fx peristáltica.

Las sales biliares que se secretan por la bilis que llegan al intestino ayudan a la digestión de los ácidos grasos en su recorrido por el intestino delgado. En situaciones normales, la llegada de sales biliares en el colon es inferior al 5%, mientras el porcentaje restante realiza la misma circulación unas 5-6 veces al día (Circulación Enterohepática). La malabsorción significa que más del 5% de sales biliares llegan al colon, lo que produce diarrea crónica.

Clínica: El paciente puede manifestar Constipación o Diarrea, o Ambos en forma alternada. Pero TODOS MANIFIESTAN DOLOR. Cuando cursan con constipación pueden presentar deposiciones caprina (heces en bolitas) No hay síntomas nocturnos. La diarrea es sin sangre ni leucocitos. Puede haber moco. No hay síntomas constitucionales, no hay pérdida de peso, anorexia o anemia. La mayoría de quienes sufren este Síndrome son mujeres que sufrieron abusos en la niñez, o personas ansiosas con componente depresivo. Dx: ▪ CRITERIOS DE ROMA IV: DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (al menos un día a la semana en los últimos tres meses relacionado con dos o más de los siguientes criterios) 1.- La defecación. 2.- A cambios en la frecuencia de las deposiciones. 3.- A cambios en la Consistencia de las deposiciones. *Estos criterios deben cumplirse al menos durante los últimos tres meses y los síntomas deben haberse iniciado como mínimo seis meses antes.

Otras Manifestaciones: ▪ Fibrosis Endocárdica del hemicardio derecho por la constante exposición a la Serotonina: .- Insuficiencia Tricuspídea por retracción de los velos valvulares. .- Estenosis Valvular Pulmonar. Dx: ▪ ↑del ácido 5-Hidroxi-indol-acético. Tto: Médico: Octreotide (análogo de la Somatostatina) → Controla la Diarrea. Qx: • Si el tumor está localizado (sin Mt) lo cual es raro, pero es + probable cuando el Tu está en Bronquios (SE RESECA) • Si hay obstrucción intestinal (crecimiento del Tu carcinoide intestinal).

Se debe excluir: Intolerancia a la Lactosa, EII, Enfermedad Celíaca, Intolerancia a la Lactosa, Síndrome Carcinoides, Giardiasis y alteraciones anatómicas intestinales. Tto: ●.- Dieta alta en Fibras. ●.- Si hay diarrea → Antidiarreico: Loperamida o Difenoxilato. ●.- Antiespasmódicos si no responde a la dieta alta en fibras. ●.- Fármacos: EFECTOS ANTICOLINERGICOS (Trimebutina y ADT) → relaja la musculatura lisa intestinal. ADT son además útiles en pts ansiosos-depresivos.

La mala absorción de los ácidos biliares puede ser causada por: 1.- Enfermedad o Resección Ileal. 2.- Colecistectomía. 3.- Idiopática. Resección Limitada: (< de 100 cm de ID): Acá los ácidos Biliares mal absorbidos entran en exceso al colon, lo irritan y provocan una diarrea secretoria con pocas grasas (que no se pudo absorber). Pero como la resección fue limitada, el hígado puede compensar esta mala absorción produciendo más bilis (EXCESO DE ACIDOS BILIARES), que será necesaria para la absorción de las grasas. Tto: Colestiramida: es un fármaco que se une al exceso de ácidos biliares formando con ellos complejos insolubles que son eliminados con las heces. También son útiles en la idiopática y post colecistectomía. Resección Extensa (> 100 cm de ID): La mala absorción de bilis es severa y se interrumpe la circulación Enterohepática. Esto limita la síntesis de bilis y el hígado no puede compensar. Poca bilis en el ID proximal hace que no se absorban las grasas y se produce una esteatorrea. Las vitaminas solubles en grasas (ADEK) disminuyen su absorción. Se producen además cálculos de calcio en los riñones. Tto: Dieta baja en grasas. No dar Colestiramida, empeora el cuadro porque disminuye la concentración de ácidos biliares y empeora la Esteatorrea.

ALIMENTOS RICOS EN TRIPTOFANO: El Triptófano es un aa esencial. ▪ Carne (sobre todo pavo y pollo) y pescado azul (salmón, atún…). ▪ Huevos, sobre todo en la yema. ▪ Lácteos. ▪ Plátano, banana, piña, aguacate y ciruela. ▪ Berros, espinacas, remolacha, zanahoria, apio, alfalfa, brócoli, dátiles. ▪ Frutos secos. ▪ Chocolate negro. ▪ Cereales (en especial integrales, arroz y avena) los cuales aumentan la secreción de insulina que favorece la transformación de triptófano en serotonina. ▪ Legumbres (garbanzos, lentejas, habas, soja…). ▪ Levadura de cerveza.

PANCREAS: PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS CRONICA

TUMORES PANCREATICOS ENDOCRINOS

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

153

Inflamación del páncreas. Las enzimas (Amilasas, Lipasas y Proteasas) se activan antes de salir del Páncreas. Todo comienza con la ACTIVACION DE LA TRIPSINA, luego la Fosfolipasa A2 y la Elastasas, lo cual evoluciona hacia un proceso de autodestrucción pancreática, es decir de (AUTODIGESTION). LEVE (80%): Pancreatitis EDEMATOSA → Tto Médico. GRAVE (20%): Pancreatitis NECROHEMORRAGICA → Tto es quirúrgico. Causas: 1º Biliar (Pancreatitis + Elevación de transaminasas más de 3X→ Litiasis Biliar). 2º Alcohólica (El OH produce espasmos del Esfínter de Oddi) 3º Metabólicas: HiperTG (Tg>1.000), Hiperparatiroidismo (HiperCa++), Embarazo (x ↑ de estrógenos que produce espasmo del esfínter de Oddi, IR) 5º Otras: Virus, Secuela de enfermedad autoinmune (LES y Sjögren), Áscaris. Clínica: Dolor medio epigástrico, sensibilidad abdominal, náuseas y vómito. El dolor se irradia hacia la espalda. Cuando la Pancreatitis es severa puede simular un Shock séptico (Fiebre, Hipotensión, Distress Respiratorio, leucocitosis y rigidez abdominal). Signos de Pancreatitis Necrotizante: Sg de CULLEN: Descoloración o Equimosis PERIUMBILICAL → Hemoperitoneo. Sg de GREY TURNER: Descoloración o Equimosis en FLANCOS → Catabolismo de la Hb. Complicaciones: (Sospecha x Fiebre, dolor e Hiperamilasemia persistente) • Flegmón pancreático. • Pseudoquiste (2-4 semanas después – Sin Fiebre). • Absceso pancreático (2-4 sem después + Fiebre). • Ascitis (alta en amilasa) • Derrame Pleural (Trasudado alto en amilasa). • Tx de vena esplénica (Pensar cuando hay várices gástrica, pero no esofágicas). Dx: 1º Lipasa (muy sensible y específica) Lo normal es entre 10-60, pero sobre 180 UI/L hace el diagnóstico de pancreatitis. 2º Amilasa: muy sensible pero poco específica (Se eleva en patologías congénitas, parotiditis, Obstrucción intestinal, etc). Puede estar normal cuando hay asociado Hipertrigliceridemia severa Ambas Lipasas y Amilasas se hacen diagnóstica de Pancreatitis cuando ↑ 3X por encima de lo normal.

3º Imagen para pancreatitis aguda → TAC de abdomen con contraste. Tto: No hay tratamiento específico. 1º Dieta Absoluta. SNG si hay Íleo, náuseas y vómitos. La SNG no acorta la Historia Natural de la Pancreatitis Aguda. 2º Hidratación parenteral. Hidratación intensa IV es la medida más importante en el manejo de la Pancreatitis aguda. 3º Analgesia AINES (Naproxeno-Ibuprofeno). Si es alérgico → Acetaminofén. Contraindicado la Morfina → Aumenta el tono del esfínter de Oddi. 4º ATB para Gram(-) SOLO en Pancreatitis Necrotizante (Meropenem o Imipenem) (Aumenta la sobrevida) 5º Si hay Hipertrigliceridemia: ▪ Tg > 500 → iniciar Fibratos de inmediato (sobre 500 el LDL deja de ser la prioridad y los TG pasan a serlo). ▪ Tg > 1.000 → hospitalización e iniciar Fibratos. La Hipertrigliceridemia puede enmascarar la hiperamilasemia.

Causas: 1º OH Pesado (> 10ª). 2º Hereditaria (mutación en el gen del tripsinógeno). 3º Desnutrición Proteica es la 1era causa de P. Crónica en el 3er Mundo. Ni litiasis biliar, ni HiperTG causan Pancreatitis crónica. Clínica: TETRADA: ▪ Dolor Abdominal (Por probable obstrucción ductal). ▪ Calcificaciones Pancreáticas. ▪ Esteatorrea. ▪ Diabetes. La P. Crónica es la 2da causa de SMAI después de la Enf. Celíaca. Cuando la Esteatorrea está presente en la P. Crónica, indica Destrucción de más del 90% del páncreas y déficit de Lipasa en más del 90%.

Dx: 1º TAC abdomen Es el ideal. ↙ Calcificaciones pancreáticas. 2º ECO o Rx abdomen con calcificaciones pancreáticas ya son diagnósticas (aunque no son el examen de elección). 3º Si hay SMAI → Deposiciones grasas (> 10 gr de grasa). 4º Amilasas-Lipasas NORMALES. Las Lipasas descienden cuando entra en SMAI. Se ha consumido el 90%. Tto: 1º Dejar alcohol. 2º Tratar el dolor → Analgesia. 3º Manejar las complicaciones: ▪ DM → Insulina. ▪ SMAI → Enzimas orales (Las mujeres responden mejor). Complicaciones de la P. Crónica: ▪ Constricción del conducto biliar y pancreático. ▪ Malignidad. ▪ Trombosis Pancreatitis crónica que no responde a analgesia Cirugía: Si el conducto Pancreático está dilatado se debe realizar cirugía derivativa (Pancreatoyeyunostomia o procedimiento de Puestow) y/o Pancreatectomía (dependiendo del estado de los canales pancreáticos).

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON: Es un tumor de las células NO ẞPancreática, que produce Gastrina y causa Hipersecreción de ácido gástrico → EUP. Dx: ▪ ↑ Gastrina (> 1.000 pg/mL). ▪ Prueba de la Secretina: Administro secretina, la cual ↑ secreción de ácido gástrico, si la Gastrina no ↓, o si ↑, tengo el Dx.

INSULINOMAS: Tumor +% de las células ẞ de los Islotes del páncreas. Produce Insulina y causa Hipoglicemia. Dx: Hipoglicemia con niveles elevados de insulina. TAC, US o Arteriografía ayudan a la localización del tumor.

GLUCAGONOMA: Tumor de las células ᾳ de los islotes del páncreas. Se manifiesta con Diabetes, pérdida de peso y un Rash clásico en piel → Eritema Necrolítico Migratorio. Dx: ↑ Glucagon. Cuando al paciente se le administra Glucagón la glicemia no sube.

COLERA PANCREATICA: Es un tumor pancreático que produce Polipéptido Intestinal Vasoactivo (PIV o VIP en inglés). Causa una Diarrea Secretoria Acuosa.

SOMATOSTATINOMA: Es un Tumor de las células Delta Pancreática que produce Somatostatina, la cual INHIBE la Gastrina, la Insulina y la secreción de enzimas pancreáticas. Esto resulta en DIABETES + DIARREA. Debería haber EUP ya que la reducción de la Gastrina aumenta la producción de ácido. Dx: ↑ Somatostatina. Tto: El tratamiento de todos los tumores endocrinos Pancreáticos es el Octreotide (un análogo sintético de la Somatostatina), excepto en el Somatostatinoma.

Manejo extra en pancreatitis aguda: 1º Hemocultivos y eventualmente cultivo de la zona de necrosis (por punción). 2º El manejo extra es Antibióticos (aumentan sobrevida), sólo en las que tienen necrosis infectada. 3º Si hay colección pedir punción y el cultivo. 4º Indicación quirúrgica si está infectado: Abscesos o Necrosis infectada, o si se desarrolla pseudoquiste sintomático (dolor, fístula, ruptura). FIBROSIS QUISTICA: Enfermedad hereditaria Autosómica Recesiva. Las secreciones son espesas. Afecta principalmente a los pulmones, y en menor medida al páncreas, hígado e intestino, provocando la acumulación de moco espeso y pegajoso en estas zonas. Se caracteriza por: ❶ Insuficiencia Pancreática exocrina, es la más común (85-90%). ❷ Insuficiencia Pancreática endocrina (DM) en 20-30% DLC. ❸ Prolapso Rectal (20%). ❹Obstrucción del ID distal por secreciones espesas (15-20%) y ❺ Cirrosis Biliar focal (20%). Es un trastorno potencialmente mortal; los pacientes suelen fallecer por infecciones pulmonares debido a Pseudomonas o Staphylococcus.

HIGADO: HEPATITIS: HEPATITIS VIRALES AGUDAS

OTRAS HEPATITIS: Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

154

Infección hepática causa por Virus de la Hepatitis A, B, C, D y E. Otros < VEB, CMV, VVZ, VHS 1 y 2.

HEPATITIS VIRAL CRONICA: Puede cursar sin síntomas hasta estadios

HEPATITIS VIRAL AGUDA: • Hepatitis A y E: Trasmitidas Oralmente por comidas y agua contaminadas. Incubación de 2-6 semanas. No se cronifican. No dan Cirrosis ni Ca Hepatocelular (CHC). • Hepatitis B, C, and D: Transmisión parenteral (agujas, transfusiones, etc), sexual y vertical (Madre a Hijo). La HD nunca es aislada, generalmente acompaña a la HB • Hepatitis B and C: Se pueden cronificar y causar Cirrosis y CHC. HC es la principal causa de Hepatitis crónica (90% de las HC cronifican vs solo 10% de las HB), Ci Hepática, Ca Hepatocelular y Trasplante Hepático en USA. • Todas pueden ocasionar Hepatitis Fulminante (+% en la Hepatitis B...1% DLC). • Hepatitis C: Se ha asociado con Crioglobulinemia y la B con Poliarteritis Nodosa. • Hepatitis E: Tiene una presentación más severa en Gestantes. Clínica: Fiebre, CEG, Ictericia, Coluria, Heces de color claro, Pérdida de peso y sensibilidad hepática. La B y C pueden cursar con St parecidos a enfermedad del suero → Artralgia, Rash, Vasculitis, GN. DX: 1º Todas producen Hiperbilirrubinemia a predominio de la Directa. Todas ↑ Transaminasas 2º Las Hepatitis A, B, C y D: Agudo → presencia de Ac IgM contra cada uno de los virus en específico. En cambio el Ac IgG para la A, B, C y D indica Enfermedad resuelta. 3º Hepatitis C → PCR para VHC para hacerle seguimiento. No sirve para Dx. Así se descarta ese 10% que no cronifica. (90% cronifican). Los que cronifican mantienen elevada la PCR. 3º Hepatitis B: Agudo → Ag-HBs. El Ac. IgM anti-HBc corrobora Dx en agudo. La Resolución de la enfermedad está expresada por Ag-HBs negativo, y el desarrollo del Ac. IgM anti-HBs (+) → Inmunidad. Test HB Ag-HBs

Interpretación Tiene actualmente la enfermedad.

IgM anti-HBs

Inmunidad (por la Vacuna o por Infección curada). Ag-HBs (+) x más de 6m + IgM anti-HBs (-) Hepatitis B Crónica.

IgM anti-HBc

Infección RECIENTE (Ocasionalmente reactivación de Hepatitis B crónica) ▪ IgM anti-HBc (+) + Ag-HBs (+) → HB aguda actual. ▪ IgM anti-HBc (+) (Sola sin el Ag-HBs → estuvo + antes del comienzo de los St, pero ya desapareció) → HB en período de ventana.

IgG anti-HBc

Infección REMOTA. ▪ IgG anti-HBc (+) + Ag-HBs (+) → HB crónica [acá el IgM anti-HBs es (-). No Inmunidad]. ▪ IgG anti-HBc (+) + Ag-HBs (-) → Tuvo HB y no evolucionó a la cronicidad.

avanzados. (3 causas): 1º Viral (VHB y VHC, la C es +%). 2º NASH (Non Alcoholic Steato Hepatitis). 3° Autoinmune (Hepatitis autoinmune.) DX: • Confirmar HB: Ag-HBs (+) x más de 6m + IgM anti-HBs (-). Luego toma años para desarrollar Ci Hepática. • Confirmar HC: Ac IgM anti VHC + PCR elevada (carga viral aumentada). • Biopsia Hepática para determina extensión del daño hepático (Grado de INFLAMACION y FIBROSIS). • INFLAMACION es la velocidad con que avanza hacia la Cirrosis Hepática. • FIBROSIS es el camino que ya se ha recorrido hacia la cirrosis. Toda hepatitis crónica es un "VIAJE SIN RETORNO A LA CIRROSIS". Tto: • H. Crónica x VHB (Uno solo → Interferón, Entecavir, Adefovir o Lamivudina). La combinación no es + Efectiva. • H. Crónica x VHC → Antiviral Sofosbuvir/Ledipasvir. CURAN también las crónicas.

HEPATITIS AUTOINMUNE: • Más frecuente en mujeres. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes. • Hay que descartar otras causas de Hepatitis. • ANA (+), ASMA (anti musculo liso) (+), Anti-LKM-1 (+) (Ac anti-Microsomales de riñón e hígado). Tto: 1º Corticoides + ahorradores de corticoides: (Ej: Azatioprina o Leflunomide), PERMANENTE. La suspensión del tto se asocia a recidivas.

HEPATITIS ALCOHOLICA:

Ag-HBe

Proteína que ancla el DNA viral a la cápside → REPLICACIÓN VIRAL (alta infectividad).

Ac. Anti-HBe

Con Ag HBs (+) Portador Sano o mínimamente replicativa.

Dx: 1º ↑ Transaminasas: relación GOT/GPT > 2. TGO=Aspartato Aminotransferasa. ASTO (Aspartato = “O” de Oxalacética. TGP= Alanino Aminotransferasa. Tto: 1º Manejo de soporte. 2º Si es grave se puede manejar con corticoides, según el score de Maddrey: Maddrey= 4,6 x (TP paciente –TP control en seg) + Bilirrubina. Valor > 32 →→→→ ES GRAVE → Esteroides. Marcador de consumo de alcohol (↑ VGT): 1º V: ↑ Volumen corpuscular medio. 2º G: ↑ GGT: sirve para ver Colestasia y también es marcador de consumo de OH. 3º T: ↑ Transferrina Descarboxilasa.

Evaluar gravedad de Hepatitis aguda: 1º TP prolongado con o sin Hipoalbuminemia DAÑO HEPATICO MUY SEVERO (Mal Pronóstico) 2º Encefalopatía: Confiere el peor pronóstico. La presencia de encefalopatía (Asterixis, compromiso de conciencia) que aparece antes de las 8 semanas indica HEPATITIS FULMINANTE. 3º Bilirrubina (en particular sirve para la gravedad de la Hepatitis OH: score de Maddrey). 4º Transaminasas: No sirven para pronóstico. Solo hacen el Dg de hepatitis

NASH: Esteato Hepatitis No Alcohólica El NASH no es más que Hígado Graso con Transaminasas elevadas en alguien que no toma OH). El NASH es un hígado graso que produce hepatitis crónica y se evoluciona al final a Cirrosis

Tto: Hepatitis A: 1º Soporte. 2º Manejo de contactos: ▪ Higiene. ▪ Vacunas en caso de brote (IgG genérica a los contactos intradomiciliarios). ▪ Educación sobre signos de alarma: encefalopatía y equimosis. Hepatitis B: 1º Aguda: No hay tto efectivo. Solo soporte (90% cura sola). 2º Crónica: Antiviral (Uno solo → Interferón, Entecavir, Adefovir o Lamivudina). La combinación no es + Efectiva.

HIGADO GRASO: Dx: 1º US → muestra zona superior de hígado con aumento de la ecogenicidad y luego va ↓ hacia abajo. 2º Transaminasas normales. Tto: Tratamiento de la resistencia a la insulina. - Dieta + ejercicio + Metformina.

NASH:

Hepatitis C: 1º 1era elección: Sofosbuvir/Ledipasvir (con o sin Ribavirina): 1era elección en la actualidad. Son 2 medicamentos formulados en una sola píldora. Tratamiento dura 8-12 semanas y tiene éxito en 94-99%. CURAN LA ENFERMEDAD.

Profilaxis: • Accidente con aguja contaminada de un paciente con HB → Ig HB y debe recibir la vacuna de la

1º Hígado graso con Transaminasas elevadas en No-Alcohólico. Dx: 1º US → muestra zona superior de hígado con aumento de la ecogenicidad y luego va ↓ hacia abajo. 2º Transaminasas elevadas. Tto: Igual al Hígado Graso. Tratamiento de la resistencia a la insulina. - Dieta + ejercicio + Metformina.

HB. Si tiene serología de inmunidad IgM anti-HBs (+) no es necesario. • Para la HC no hay Profilaxis ni vacuna. • Las Hepatitis Virales elevan ambas (TGO y TGP) → TGP > TGO. • Las Hepatitis por Drogas y OH elevan ambas (TGO y TGP) → TGO > TGP (en la OH TGO/TGO > 2). • Las Fosfatasa Alcalinas y la ϒ-Glutamil Transferasa No se elevan o se elevan poco. Indican daño en el Sistema Canalicular Biliar u Obstrucción Biliar. • Hepatitis (cualquiera) con TP prolongado e Hipoalbuminemia → DAÑO HEPATICO MUY SEVERO (Mal Pronóstico) Hepatitis y Transaminasas: • Hepatitis Alcohólica → TGO alrededor de 300 y TGP alrededor de 150 (Relación TGO/TGP > 2) • Hepatitis Viral o por drogas → Transaminasas por encima de 1.000. • Hepatitis Isquémica o por toxicidad con acetaminofén → Las transaminasas pueden llegar hasta 5.000. La isquémica suele ser transitoria. • Hepatitis Crónica → Transaminasas elevadas por más de 3 meses. La elevación es más modesta que en las hepatitis Aguda (2X a 5X)

OTRAS PATOLOGIAS: CIRROSIS HEPATICA:

HEPATOPATIAS COLESTACICAS Y HEREDITARIAS HEPATOPATIAS COLECTASICAS:

Patogénesis: La cirrosis se origina cuando una Inflamación crónica y severa del hígado se extiende en el tiempo y desarrolla Fibrosis.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

155

Causa: 1º % es el OH. 2º Hepatitis C (es la que induce el mayor número de trasplante hepático en USA). 3º Otras Causas: ▪ Cirrosis Biliar Primaria. ▪ Colangitis Esclerosante Primaria. ▪ Deficiencia de ᾳ-1 Antitripsina. ▪ Enfermedad de Wilson. ▪ Hemocromatosis. Clínica y Lab: La clínica siempre es la misma sin importar la causa: Hipoalbuminemia, Hipertensión Portal, Várices esofágicas, Ascitis, Edema Periférico, TP elevado (El hígado produce los F. de coagulación excepto FvW y VIII), Arañas vasculares, Asterixis y algunas veces Encefalopatía. Suele haber ictericia.

Daño hepático Crónico son 3: Hipertensión Portal, Ascitis e Insuficiencia Hepática. HIPERTENSIÓN PORTAL → Várices Esofágicas: Presión portal > 10mmhg → Aparecen las Várices Esofágica. Si es > 12 mmhg → Riesgo de Sangrado. Dx: EDA. Tto: 1º Profilaxis primaria: propanolol 2º Profilaxis secundaria: Ligadura + Propanolol. ASCITIS: ▪ TTO Común para todas: diuréticos (Espironolactona + Furosemida). 1° Iniciar con: Espironolactona 100mg hasta 400mg. Porque la Espironolactona de 1ro? → En la ascitis hay ↓ del Volumen Intravascular y esto activa el SRAA 2° Seguir con: Furosemida 40 mg hasta 160 mg. Evaluar respuesta a diuréticos en ascitis → Na+ urinario de 24 hr y Control de Peso. ▪ Refractaria (SINDROME HEPATO RENAL 2): (El tipo 1 no da tiempo para nada) 1º Shunt Porto Sistémico (TIPS) + Diuréticos. El TIPS me sirve para la ascitis refractaria y para las várices esofágicas que siguen sangrando, ya que baja la presión portal, pero aumenta el riesgo de Encefalopatía (CONTRAINDICADO si hay encefalopatía). 2º Terlipresina mientras espera TRASPLANTE. El tto de la Ascitis Refractaria es Trasplante. ▪ A tensión: 1º Paracentesis evacuadora + reposición de albúmina (6-8 gr por litro extraído). Albúmina se debe indicar al sacar > de 5 litros. Si no se indica albúmina riesgo de SHR (Sd. Hepatorrenal) 2º También podría servir el TIPS (contraindicado si encefalopatía) ▪ Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE): Es una infección idiopática de la ascitis. Un contaje blanco > 500/mm³ y Neutrófilos > 250/mm³ indican infección del líquido ascítico. No esperar cultivos. Iniciar de inmediato ATB, NO DRENAR. Se mueren si drenan por SHR 1º Cefotaxima 1-2gr c/8hrs por 7 días (no se metaboliza en hígado). (Tb Ceftriaxona) 2º Profilaxis de SHR: 1.5g/kg de albumina y al día 3 doy 1g/kg 3º PROFILAXIS DE PBE (Antibioticoterapia): ▪ Profilaxis Primaria: Ascitis con proteínas Albúmina en ascitis. ▪ GA-S/A > 1.1 → Hipertensión Portal x Cirrosis. ▪ GA-S/A < 1.1 (Niveles altos de albumina en ascitis) → Cáncer, Infecciones. INSUFICIENCIA HEPATICA: Encefalopatía: Ocurre por un Shunt Porto-Sistémico por la Hipertensión Portal. Los desechos tóxicos, entre ellos el Amonio no pasan por el hígado para su depuración, sino que pasan directo a la circulación sistémica. Al llegar al cerebro provocan la encefalopatía. Dx de Encefalopatía Hepática: Amonio NH4+ (Los niveles no se relacionan con el grado de encefalopatía, sólo me dice si hay o no encefalopatía) Tto: 1º Tratamiento de la causa. 2º Lactulosa o Neomicina: La Lactulosa es un disacárido no absorbible que es metabolizado por las bacterias en el colon haciendo el medio más ácido. Esto convierte el Amoniaco en Amonio (NH3 a NH4, el cual no se absorbe muy bien) y es eliminado por las heces, haciendo que disminuya su concentración sérica. La Neomicina: Es un Aminoglucósido: Inhiben el desarrollo de la flora intestinal y por lo tanto la disminución en la producción de Amonio. Pero su uso lo limita su Ototoxicidad y Nefrotoxicidad. Hipoglicemias: no hay reservas de glicógeno Trastornos de la Coagulación: Aunque la Vitamina K a menudo es usada para tratar el TP prolongado, NO ES EFECTIVA, debido a que ella actúa estimulando la síntesis de factores de coagulación Vitamina K dependientes, factores que el hígado NO PUEDEN PRODUCIR, no importa cuanta vitamina K esté presente. Síndrome Hepatorrenal: Dx: 1º Descartar otras causas de Insuficiencia Renal (Es un diagnóstico de DESCARTE). 2º ↓ Clearence de creatinina con: ▪ Eco renal y vesical está normal. ▪ Sedimento urinario normal. Px: 1º Tiene altísima letalidad (sobrevida de 2 semanas en el tipo 1 y de 2 meses en el tipo 2). 2º No responde a diálisis, ya que el problema no es la IR, sino el estado hemodinámico terminal. Tto: 1º Vasoconstrictores: Terlipresina, Norepinefrina. 2º Trasplante el único que podría salvarlo

• Enfermedad autoinmune idiopática caracterizada por DESTRUCCION DE LOS PEQUEÑOS DUCTUS BILIARES. Es +% en mujeres de edad media. Se caracteriza por ↑ de Bilirrubina (BD). Cuando la Bilirrubina aumenta ya la enfermedad está avanzada. • Fuerte asociación con otras enfermedades AI. (Sjögren, AR, Escleroderma Hashimoto). Clínica: Fatiga y Prurito. Pero muchos son asintomático, y la enfermedad se detecta ante hallazgo de una Fosfatasa Alcalina Elevada, medida por otras razones. Puede haber Osteoporosis e Hipotiroidismo en el 20-30% DLC. Dx: 1º Ac antimitocondriales (AMA) positivo 90-95% de los pacientes. 2º Fosfatasas Alcalinas elevadas. Transaminasas normales. 3º Bx: CLASICA → Infiltración Granulomatosa del Ducto Biliar Septal. (+Especifico q AMA) Tto: 1º Asintomática: Sin tratamiento. Se observa. 2º Sintomática: Acido ursodeoxicólico (Ac. UDC) y Luz UV: disminuye el prurito. Trasplante hepático en estadios finales. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMERIA: • Enfermedad idiopática, probablemente inmune, caracterizada por FIBROSIS INFLAMATORIA OBLITERATIVA DE LOS DUCTUS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPATICO. • Se ha asociado a EII (+% en la C. Ulcerativa, pero también ocurre en la E. de Crohn C). • 15% desarrollan cáncer (COLANGIOCARCINOMA). Clínica: Igual la Cirrosis Biliar Primaria. Dx: 1º Colangio RMN → Arrosariamiento intra y extra hepático. 2º ANCA (+), AMA (-)… a diferencia de la anterior. 3º UNICA ENFERMEDAD HEPATICA EN QUE LA BIOPSIA NO ES UN TEST CERTERO. Tto: Igual a la Cirrosis Biliar Primaria.

HEPATOPATIAS HEREDITARIAS: DEFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA (A1AT): • Enfermedad autosómica recesiva en la que se produce A1AT pero no logra salir del hígado. La AAT es esencial en el funcionamiento pulmonar (Si no sale del hígado y no llega a los pulmones → ENFISEMA PULMONAR). Si no se libera y se acumula en el hígado En ocasiones se produce pero no se libera y se acumula en el hígado → CIRROSIS. • Ca Hepatocelular puede complicar la el déficit de A1AT Dx: 1º Determinación del Fenotipo y Genotipo de la A1AT. 2º Medir niveles séricos de A1AT Tto: No hay tto específico para la enfermedad hepática. Para el enfisema pulmonar → administrar la enzima y dejar de fumar. ENFERMEDAD DE WILSON: ENFERMEDAD DEL COBRE. • Enfermedad autosómica recesiva caracterizada por: 1º ↓ de la capacidad del hígado para preparar al cobre para ser eliminado. 2º ↑ la Absorción intestinal del Cobre. Clínica: HEPATICA, NEUROPSIQUIATRICA y CORNEAL. HEPATICA: Más frecuente en niños. Insuficiencia hepática aguda, algunas veces acompañada de hemólisis e IR, Hepatitis crónica, Esteato-hepatitis y Cirrosis. NEUROPSIQUIATRICA: Movimientos coreatetósicos (por infiltración de los ganglios basales por el Cobre). Disturbios psiquiátricos en el 10%. CORNEAL: Un signo clave en esta enfermedad es el ANILLO DE KAYSER-FLEISCHER: Se trata de un anillo pigmentado PARDO en la periferia de la córnea. Paciente con MOVIMIENTO COREICOS + PSICOSIS. Hay que examinar córnea con lámpara de hendidura. Si encuentra el Anillo de Kayser-Fleischer, tienes el diagnostico de Enfermedad de Wilson. OTROS: Síndrome de Fanconi y Acidosis tubular renal tipo II. Dx: 1º Bajo niveles séricos de Ceruloplasmina con altos niveles de Cobre en Orina. 2º Bx → Lo más certero. Deposición de Cobre en el hígado. 3º Puede haber anemia hemolítica. Tto: 1º Quelantes del Cobre → Penicilamina y Trientine. 2º Zinc → Interfiere con la absorción del Cobre. 3º Trasplante hepático es la cura. 4º Esteroides → No es efectivo. HEMOCROMATOSIS: • Enfermedad genética. SOBREABSORCION DE HIERRO en el duodeno. Provoca hepatitis y Cirrosis hepática. 15-20% desarrollan Ca Hepatocelular. 15% desarrollan Miocardiopatía restrictiva. Artralgias, Hiperpigmentación de la piel, DM e Hipogonadismo también es común. Por su avidez por el hierro puede ocurrir infecciones por Vibrio vulnificus y Yersinia. Dx: 1º Fe sérico y Ferritina elevados. Capacidad del enlace al hierro disminuida. 2º Gen C282Y anormal. Si es normal se debe realizar Bx hepática. RMN Tto: 1º FLEBOTOMÍA. Remueve de lejos más hierro que cualquier quelante de los que existen. 2º Si no se puede realizar Flebotomía → QUELANTES: Deferoxamine and Deferasirox.

PERLAS DE GUEVARA (GASTROENTEROLOGIA): EPIGASTRALGIA CRÓNICA: • 1er lugar por DISPEPSIA FUNCIONAL. (Dispepsia funcional: Es similar al colon irritable, pero con dispepsia y sin cumplir los

criterios de SII. Es un diagnóstico de descarte, requiere por ejemplo endoscopia digestiva alta para descartar otro proceso. Hay que estudiarlo) • RGE. • Úlcera. • Cáncer.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

156

1º 1era línea → ECOSONOGRAMA. 2º El mejor estudio → RNM ("casi histológico")

SIGNOS DE ALARMA EN GASTROENTEROLOGIA: A: Anemia o consumo de AINES B: Baja de peso. C: Cambio de síntomas. D: Disfagia. E: Edad mayor a 55. F: antecedentes Familiares. G: antecedente de ulcera Gastroduodenal. H: Hemorragia. N: síntomas Nocturnos.

Cáncer Hepático: 1º Mt. [1º Colon (pasa primero por el hígado y luego metastiza el pulmón). Gástrico, Páncreas, Pulmón, Mamas). El Cáncer de Recto va más directo al Pulmón sin pasar por hígado. El Ca primario +% → 1º Hepatocarcinoma. 2º Colangiocarcinoma. FR + importante para desarrollar Ca Hepático: Ci Hepática o Hepatitis Crónica. Los ACO y los Anabolizantes ↑ el riesgo. Tumor hepático en contexto de Cirrosis por VHC: Hepatocarcinoma. Marcador Dx de Hepatocarcinoma → Alfa Fetoproteína (también sirve en tumores gonadales de testículo no Seminoma.) Metástasis única de Ca colon:- Se intenta operar (puede curarse): Hemicolectomía + resección de la metástasis + QT

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: Causa: 1º E. coli. 2º Otras: Enterobacterias (Klebsiella, Proteus, etc). No confundir con Peritonitis 2ria: Cultivo es polimicrobiano y hay más de 100.000 células/mm3. Por Ej: apendicitis. Dx: PARACENTESIS líquido ascítico. ▪ Predominio PMN. ▪ NO DRENAR → (Riesgo de Síndrome Hepatorrenal y muerte). ▪ NO confundir con una peritonitis Bacteriana secundaria a apendicitis, Diverticulitis, obstrucción intestinal, etc, Aquí la Celularidad es mayor de 100.000 PMN. Es Polimicrobiano y la resolución es Qx. ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA: Es una enfermedad inflamatoria y necrotizante de los intestinos caracterizada por la formación de una pseudomembrana con exudación. Puede ser precipitada por: 1) Obstrucción colónica. 2) Uremia. 3) Isquemia mesentérica. 4) Cirugía intestinal 5) ATB (excepto la Vancomicina ..No atraviesa la pared intestinal) (ver en diarrea). ISQUEMIA MESENTERICA: 3 arterias y su irrigación: • Tronco Celíaco → Estómago y Duodeno. • Arteria Mesentérica Superior→ Yeyuno, íleo y Hemicolon derecho. • Arteria Mesentérica Inferior → Hemicolon izquierdo y Recto. Isquemia Mesentérica Aguda: La isquemia mesentérica es más frecuente por obstrucción de la arteria mesentérica superior (80% DLC) debido a su flujo laminar, por el calibre del vaso y la forma como sale de la aorta. Puede provocar necrosis intestinal que obligaría a resecar gran parte del ID con la consecuencia de desarrollar un Síndrome de Intestino Delgado corto. Colitis Isquémica: Disminución transitoria de la presión de perfusión por enfermedad vascular mesentérica crónica. Se observa en deshidratación severa o en Edo de shock→ Isquemia del tracto GI. Obstrucción intestinal: Bridas y adherencias - Hernias - Obstrucciones de colon - Íleo biliar. Dx TAC

ICTERICIA: 1º Síndrome de Gilbert: Condición genética (Déficit de la enzima Glucoronil-transferasa) que produce aumento de la bilirrubina indirecta. Se presenta en 5-10% de la población. - El resto de las pruebas hepáticas están normales y no tienen otras alteraciones en los demás exámenes. Conducta: Se observa: no se hace nada. Evaluar ictericia: 1º - Bilirrubina diferencial. (indirecta/directa). • A predominio de la Directa (BD > 30% del total) → Colestasia, Hepatitis. • A predominio de la Indirecta → Gilbert, Hemólisis (rara vez La Hepatitis). 2º Complementar con Pruebas de funcionalismo Hepático. COLESTASIA 1º Litiasis (Coledocolitiasis, Sd Mirizzi, Colangitis Aguda) ↑ BD Colestasia silente (sin dolor): 1º Cáncer de Vesícula. 2º Cáncer Periampular (Ampolla de Váter del Duodeno) → Ca. De Páncreas. Dx de Colestasia silente: 1º Ecografía abdominal para iniciar el estudio. 2º Colangio RMN es el examen que verá mejor si hay o no un cáncer. Absceso hepático: 1° Piógeno o bacteriano. 2° Amebiano. Tto: PIOGENO: Ceftriaxona + Metronidazol (piógeno) y drenaje (por punción o Qx) AMEBIANO: Qx: drenaje + Metronidazol. Pueden no operarse cuando son pequeños, con buen acceso para la punción y cuando son múltiples Quiste hidatídico hepático : Tto: 1º Albendazol por 6 semanas + punción (OH o suero hipertónico). 2º Albendazol por 6 sem + cirugía: es de elección, pero se usa mucho el tratamiento con punción por tener menos riesgo que la Qx. – 3º Riesgo de que se rompa el quiste hidatídico: siembras y shock anafiláctico.

Obstrucción intestinal de colon: - Cáncer de colon. Enfermedad diverticular. Vólvulo. Dx TAC

COLECISTITS: Inflamación de la vesícula. Puede ser de 3 tipos: 1).- Litiásica. 2) Alitiásica. 3) Enfisematosa.

Sospecha de Obstrucción intestinal: TAC (nos da la etiología, si no se puede → Radiografia de abdomen de pie).

Litiásica (90%): Nemotecnia las 4F: • Female. • Fat • Fourty.

Masa abdominal en niños: 1º Fecalomas en primer lugar 2º Renal → Tumor de Wilms (Nefroblastoma). El nefroblastoma o tumor de Wilms es una neoplasia maligna del riñón y el segundo tipo más frecuente de cáncer abdominal en niños, después del Neuroblastoma de glándula suprarrenal. Una masa abdominal en pediatría es una urgencia.

Es decir: Mujeres Gorditas, Cuarentonas y aún fértiles. (Lo de fértil es que los Estrógenos son factores de riesgo para litiasis por provocar espasmos del esfínter de Oddi). El germen → E. Coli.

Intoxicación por Paracetamol -N acetil cisteína. - La dosis se ajusta, según curvas, que usan tiempo de ingesta y niveles plasmáticos de paracetamol. Se debe realizar Prueba Hepáticas. Intoxicación por metanol: Etanol (también sirve para la intoxicación por etilenglicol). Tumor Hepático: +% 1º Hemangioma (Hamartoma vascular): Conducta: Se observan. Cirugía cuando son > 10 cm o sangran. Dx de Tumor Hepático:

• Fertily.

Alitiásicas (9%): Se observa en pacientes CRITICOS quemados, Politraumatizados, SIDA, CMV, etc. Enfisematosa (10%): Causada por Anaerobios (el Clostridium Perfringens). Vesícula con gas muy dilatada. Puede ocasionar septicemia. Tto: .- Líquidos. .- ATB. .- Analgésicos. .- Enfriado el cuadro → Colecistectomía en 4 semanas. .- Si no mejora en 48 horas → Colecistectomía inmediata.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

157

COLECISTTIS CRÓNICA: Colecistitis aguda que persiste en el tiempo, se cronifica. Se engrosa sus paredes, se calcifica, se PORCELANIZA y tiene elevado riesgo de CARCINOMA DE VESICULA. La vesícula en porcelana puede perforarse. .- Perforación a peritoneo → Peritonitis. .- Perforación a Estómago o Duodeno → Pasa el cálculo al duodeno, Impacta en duodeno y obstruye el vaciado estomacal (Síndrome de Bouverete). Es un tipo de ILEO BILIAR. .- Perforación a intestino delgado → el cálculo progresa y con los líquidos intestinales van aumentando de tamaño. Al llegar a la válvula ileocecal se impacta y produce obstrucción Intestinal → (ILEO BILIAR). ILEO BILIAR (TRIADA DE RIGLER): 1. Obstrucción Intestinal. 2. Aerobilia. 3. Cálculo biliar ectópico.

LITIASIS BILIAR EN VIAS BILIARES: Litiasis en conducto Cístico → No da ictericia. La que provoca ictericia → Litiasis en Colédoco (Coledocolitiasis) y es propensa a ser liberada por la CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). La del cístico no puede ser liberada por CPRE. Cálculo impactado en el colédoco → Provoca Colangitis. Cálculo impactado en la ampolla de Váter (Sitio donde desemboca tanto el Colédoco como el Conducto Pancreático o Conducto de Wirsung) → Provoca Colangitis y Pancreatitis.

La Gastritis Atrófica: Clínica: Es asintomática por completo. Si tiene síntomas y la EDA muestra gastritis atrófica, el Dg sería una dispepsia funcional. RGE con H Pylori (+): tratamiento: Se trata el RGE normalmente. La erradicación no sirve. La erradicación del H. pylori solo está indicada en la úlcera. Eso sí, hay quienes creen que se debe erradicar a todos. Se debe erradicar a los pacientes con cambios RIESGOSOS en la mucosa riesgosos: Metaplasia intestinal, displasia gástrica, etc. Pacientes que reciben AINEs… Quienes deben recibir profilaxis con IBP?: Pacientes graves, con Shock, pacientes con antecedente de úlcera y pacientes con antecedente de dolor abdominal cuando consumen AINEs. Es decir, NO todo paciente queda con IBP. Resección de íleon terminal: malabsorción: Produce malabsorción de vitamina B12 (porque se absorbe en esa zona) y de sales biliares (recirculación Enterohepática de sales biliares), lo que produce una Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles. Anticuerpos en E. celiaca: Antitransglutaminasa (Anti TGT) y Antiendomisio son los mejores. Además antigliadina y antireticulina ya no se piden. Pancreatitis aguda grave: manejo diagnóstico-terapéutico extra: Se agregan antibióticos endovenosos, si está muy grave. Además si se confirma la infección (Abscesos o necrosis infectada) se debe realizar aseo quirúrgico y dar antibióticos endovenosos.

COLANGITIS: Infección e inflamación de las vías Biliares. Causa +% → Coledocolitiasis. TRIADA DE CHARCOT: • Dolor en HD. • Ictericia. • Fiebre. En pacientes ancianos e inmunodeprimidos (SIDA), a esta triada se le puede sumar 2 signos más (PENTADA DE REYNOLDS): • Shock • Confusión

COMPLICACIONES DE DIVERTICULOSIS: 1º HEMORRAGIA. 2º DIVERTICULITIS: La Diverticulitis a su vez se puede complicar con: ▪ Estenosis. ▪ Perforación. ▪ Fístula coloentérica, colovesical y colocolónica. Si tiene 2 o más episodios de complicaciones → deben operarse en frío. DIVERTICULITIS: Clasificación de Hinchev: Grado I: Absceso pericolónico, Perimesentérico. Grado II: Absceso Pélvico Tabicado (sin peritonitis) Grado III: Peritonitis Purulenta. Grado IV: Peritonitis Fecal. Tto: Grado I: tratamiento médico ambulatorio: Ciprofloxacina + Metronidazol + régimen hídrico. Grado II: Se puede hacer drenaje percutáneo + ATB endovenosos (Ceftriaxona + Metronidazol). Grado III y IV: Cirugía de Hartmann (resección, ostomía proximal y cierre del muñon rectal. En 3 a 6 meses se vuelve a unir). Tto: Mordedura de Gato → Amoxicilina. Mordedura de Perro → Amoxicilina + Ac. Clavulánico (Augmentin).

- HEMATOQUEZIA: sangre mezclada con heces. - HEMORROIDES: bolo fecal con sangre por fuera. - FISURA ANAL: bolo limpio y sangre después. Igual puede venir mezclada la sangre con las deposiciones. TIPS: Complicación +% del Ca de Colon: Es la Obstrucción de colon. Manifestación extraintestinal más frecuente de EII: Es la artritis periférica (es una pelviespondiloartropatía). Otras manifestaciones son Espondilitis, Uveítis, eritema nodoso, Pioderma gangrenoso. Prevalencia de portación DE H. Pylori: 75% de los chilenos.

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo

158

Dr. Arturo A. Faieta E. Cardiólogo