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• Hugo Vargas

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TALLER DE APOYO REPASO HEMATOLOGÍA SEXTO SEMESTRE 2018B NOTA: EL SIGUIENTE TALLER DEBE ENTREGARSE DILIGENCIADO TOTALMENTE A MANO ENCONTRARA 32 PREGUNTAS A SU INTERIOR, DE ELLAS 19 DE OPCION MULTIPLE DEBE SUSTENTAR SU RESPUESTA CON BIBLIOGRAFIA

*1.HOMBRE DE 74 AÑOS, ASINTOMÁTICO, QUE EN UNA ANALÍTICA DE RUTINA TIENE LEUCOCITOS 37.000 / ML, HEMOGLOBINA 15,7 G/DL, PLAQUETAS 190.000/ML. EN LA EXPLORACIÓN NO SE APRECIAN ADENOPATÍAS NI ORGANOMEGALIAS. SE HACE UNA EXTENSIÓN DE SANGRE PERIFÉRICA (IMAGEN). ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? 1. VIRIASIS 2. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA 3. GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO 4. LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA 5. SÍNDROME MIELODISPLÁSICO *2ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS UN HOMBRE DE 72 AÑOS CON FRACTURA PATOLÓGICA EN FÉMUR IZQUIERDO. TRAS LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA, SE REALIZA UN ESTUDIO DIAGNÓSTICO PARA AVERIGUAR LA PATOLOGÍA SUBYACENTE CON LOS SIGUIENTES HALLAZGOS: HEMOGLOBINA 9.5 G/DL, PROTENIAS TOTALES 11 G/DL, (VN: 6-8 G/DL), ALBÚMINA SÉRICA 2 G/DL, (VN 3.5-5,0 G/DL), BETA 2 MICROGLOBULINA 6 MG/L (VN 1,1-2,4 MG/L), CREATININA SÉRICA 1,8 MG/DL (VN: 0,1-1,4 MG/DL). INDIQUE CUÁLES SERÍAN LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS NECESARIAS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE: 1. SERIE ÓSEA RADIOLÓGICA Y ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA. 2. ELECTROFORESIS SÉRICA Y URINARIA Y PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL. 3. ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Y CONCENTRACION DE CALCIO SÉRICO. 4. ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Y ELECTROFORESIS SÉRICA Y URINARIA. 5. BIOPSIA DE LA FRACTURA PATOLÓGICA Y SERIE ÓSEA RADIOLÓGICA. *3EL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA MÁS ADECUADO EN EL LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO EN ESTADIO IIA ES: 1. QUIMIOTERAPIA TIPO CHOP (6 CICLOS). 2. QUIMIOTERAPIA TIPO ABVD (2-4 CICLOS) SEGUIDA DE RADIOTERAPIA EN CAMPO AFECTO. 3. QUIMIOTERAPIA TIPO ABVD (4 CLCLOS) SEGUIDA DE TRASPLANTE AUTÓLOGO DE PREOGENITORES HEMATOPOYÉTICOS. 4. RADIOTERAPIA EN CAMPO AMPLIACO (EJ. TIPO MANTLE O TIPO Y INVERTIDA). 5. RADIOTERAPIA EN CAMPOS AFECTOS. *4 EN RELACIÓN A LA DEFICIENCIA DE G6PD ES POSIBLE AFIRMAR QUE: 1. ES UNA ENFERMEDAD ADQUIRIDA EN GENERAL DESPUÉS DE ALGÚN EPISODIO INFECCIOSO;

2. TIENE EVOLUCIÓN VARIABLE, PUDIENDO CURSAR COMO UNA ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA O EN FORMA INESPERADA POR INFECCIONES O EXPOSICIONES A DROGAS OXIDANTES; 3. EL DIAGNÓSTICO PUEDE REALIZARSE EN LA SELECCIÓN PRENATAL (TEST DEL PIE) A TRAVÉS DEL TEST DE COOMBS; 4. ES IMPORTANTE ESTUDIAR LOS GRUPOS SANGUÍNEOS DEL RECIÉN NACIDO Y DE LA MADRE PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO. La deficiencia de G6PD reduce la energía disponible para mantener la integridad de la membrana del eritrocito, lo que acorta su supervivencia. La hemólisis afecta selectivamente a eritrocitos más antiguos en los sujetos afectados de raza negra y en la mayoría de los de raza blanca. La hemólisis suele producirse después de fiebre, infecciones virales o bacterianas agudas, y acidosis diabética. Con menor frecuencia, se observa hemólisis después de la exposición a fármacos o a otras sustancias que producen peróxido y causan oxidación de la Hb y la membrana de los eritrocitos. Estos fármacos y sustancias son primaquina, salicilatos, sulfamidas, nitrofuranos, fenacetina, naftaleno, algunos derivados de la vitamina K, dapsona, fenazopiridina, ácido nalidíxico, azul de metileno y, en algunos pacientes blancos, habas. Que el uso continuado del fármaco nocivo cause un estado hemolítico compensado o hemólisis letal depende del grado de deficiencia de G6PD y del potencial oxidante del fármaco. Algunas personas de raza blanca presentan hemólisis congénita crónica (sin uso de fármacos). Como en los negros hay destrucción selectiva de las células más viejas, la hemólisis suele ser autolimitada y afecta < 25% de la masa eritrocítica. En los blancos, la deficiencia es más grave, y la hemólisis profunda puede inducir hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda.

https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemiascausadas-por-hemólisis/deficiencia-de-glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa-g6pd *5 CUÁL DE LAS ENZIMAS QUE APARECEN ABAJO ESTÁN FRECUENTEMENTE ELEVADA EN LA HEMÓLISIS, PUDIENDO SER UTILIZADA COMO AYUDA PARA EL DIAGNÓSTICO? 1. AMILASA; 2. TGP; 3. LDH; 4. FOSFATASA ALCALINA. *6LAS ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN ERITROCITARIA SE CARACTERIZAN POR POIQUILOCITOSIS EN LA SANGRE PERIFÉRICA, CON GRANDE NÚMERO DE _____(1)_____. SON EJEMPLOS DE CONDICIONES QUE PUEDEN CURSAR CON FRAGMENTACIÓN ERITROCITARIA O ANEMIA MICROANGIOPÁTICA: _____(2)_____. 1. DACRIOCITOS (1); MIELOFIBROSIS, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Y PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (2); 2. ESQUISTOCITOS (1); VÁLVULAS CARDÍACAS ARTIFICIALES, PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA Y COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (2); 3. OVALOCITOS (1); ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, MIELOFIBROSIS Y ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (2); 4. ESFEROCITOS (1); ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA Y MIELDISPLASIA. *7PACIENTE MASCULINO, DE 40 AÑOS DE EDAD, PRESENTA FIEBRE ALTA, ESCALOFRÍOS Y CANSANCIO A LOS ESFUERZOS. LOSEXÁMENES DE LABORATORIO REVELAN LA PRESENCIA DE ANEMIA HEMOLÍTICA GRAVE. EL TEST DE COOMBS FUE NEGATIVO, ALEJANDO LA HIPÓTESIS DE QUE LA HEMOLISIS TENÍA UN MECANISMO INMUNOLÓGICO. HAY RELATO DE UN VIAJE RECIENTE A

LA REGIÓN AMAZÓNICA. CUAL PATOLOGÍA INFECCIOSA PUEDE ESTAR RELACIONADA AL CUADRO CLÍNICO PRESENTADO? 1. DENGUE HEMORRÁGICO; 2. KALA-AZAR; 3. MALARIA; 4. TUBERCULOSIS. *8CUÁL ES EL EXAMEN MÁS UTILIZADO PARA EL DIAGNÓSTICO PRESENTADO EN LA PREGUNTA ANTERIOR? 1. MEDULOGRAMA; 2. HEMOCULTIVO; 3. BIOPSIA DE MÉDULA; 4. HEMATOSCOPÍA Y/O ESTUDIO DE LA “GOTA GRUESA *9ES UNO DE LOS PASOS EN LA SÍNTESIS DE HB: . 2 SUCCINILCOA + 2 GLICINAS = HB . 4 PIRROLES = PROTOPORFIRINA IX . PROTOPORFIRINA IX + GLOBINA = GRUPO HEM . 2 CADENAS α + 2 CADENAS β = PORFIRINA IX *10 GRUPO SANGUÍNEO QUE TIENE AGLUTININAS ANTI-A . GRUPO A . GRUPO B . GRUPO C . GRUPO D

*11 EN EL CITOPLASMA, EL HE SE COMBINA CON UNA APOPROTEÍNA PARA SER ALMACENADO EN FORMA DE: . FERRITINA . APOFERRITINA . TRANSFERRINA . APOTRANSFERRINA *12 EL PRINCIPAL SITIO DE ALMACÉN DEL HIERRO ES: . MÉDULA ÓSEA . HEPATOCITOS . EN EL BAZO . EN TODOS LOS TEJIDOS

* 13 UNA DIFERENCIA ENTRE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS Y POR DEFICIENCIA DE B12 ES: . ALTERACIONES NUEROLÓGICAS POR DEFICIENCIA DE FOLATOS

. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 . NO HAY DIFERENCIA . A Y B SON CORRECTAS *14 SON ESTÍMULOS PARA LA PRODUCCIÓN DE EPO: HIPOXIA TISULAR, IRC, APLASIA PURA DE LA SERIE ROJA . HIPOXIA TISULAR, ANEMIA . INSUFICIENCIA CARDÍACA, INSUFICIENCIA RENAL, MÉDULA ÓSEA APLÁSICA . PANCITOPENIA, POLICITEMIA -*15 DE ACUERDO A SUS REACCIONES, HAY VARIOS TIPOS DE HB, EN CASO DE SOSPECHA DE METAHEMOGLOBINA, ¿CUÁL ES EL ANTÍDOTO? . ERITROCATÉRESIS . PLASMAFÉRESIS . AZUL DE METILENO . HIDRÓXIDO DE POTASIO *16 EL LINFOMA DE BURKITT ES: . DE PREDOMINIO ABDOMINAL . NO DOLOROSO . UN TIPO DE LINFOMA DE HODKING . A Y C SON CORRECTAS *17 AUSENCIA DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CON WILLEBRAND EN LA SUPERFICIE PLAQUETARIA, LO QUE EVITA SU ADHESIÓN: . TROMBOASTENIA DE GLANZMANN . ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND . SÍNDROME DE BERNARD SOULIER . HEMOFILIA A

*18 MECANISMO DE ACCIÓN DE LA WARFARINA: . INHIBE LA SÍNTESIS DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE VITAMINA K . INHIBE LA SÍNTESIS DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN DE AMBAS VÍAS . ESTIMULA LA SÍNTESIS DE LOS FACTORES II, VII, IX Y X . ESTIMULA LA SÍNTESIS DEL FACTOR VIII 19 POR QUE SE LLAMA LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EVW) DE ESTE MODO , CUAL ES UBICACIN CROMOSICA Y VARIANTES GENOMICAS. 20. EN QUE CONSISTE LA ALFA TALASEMIA 21 EN QUE CONISTE LA BETA TALASEMIA 22. CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE EL TRANSTORNO DADO POR DEFICT D E FACTOR 8 23 NOMBRE LA FISIOPATOLOGI A DE LAS CLASES D E HEMOFILIAS24. NOMBRE LA CLASIFICACION D E LAS LEUCEMIAS

25. CUAL ES LA DIFERENCIA CLINICA DEL LINFOMA HODGKIN Y NO HODGKIN 26CUAL S EL TRATAMINTO DE LA LEUCEMIA MIELOID E AGUD-CRONICA 27. CUAL ES EL TRATAMIENTO D E LA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA -CRONICA 28. DIBUJE LA SECUENCIA DEL ORIGEN D ELAS CELULAS HEMATOPOYETICAS 29 CUAL ES EL PAPEL QUE JUEGA LA EROTROPOYETINA EN LA PODUCCION D ELOS COMPONENTS HMATOLOGICOS 30 QUE CARACTAERISTCAS CLINICAS PRESENTA LA PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA 31. EN QUE CONISTE EL TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA 32 CUAL ES LA DIFRENCIA FISIOPATOLOGIC D ELA ANEMIA PERNICIOSA CON LA ANEMIA D E CELULAS FALCFORMES 33. REALICE UN ESQUEMA COMPARATIVO DE ELORIGEN CROMOSICO -GENOMICO DE LOS ORIGENES DE LOS DIFERENTES TRANTORNOS HEMATOLOGICOS : ANEMIAS- TALSEMIAS– LEUCEMIAS 34 CUAL ES EL PROTOCOLO SEGUIR DE NEUTROPENIA FEBRIL EN ADULTOS 35. EN QUE CONSISTE EL SINDROME DE LISIS TUMORAL