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• Lisette Gutiérrez Beas

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Sugar: The bitter truth Medio ambiente de nuestros genes El doctor Robert Lusting nos habla sobre lo que es obesidad, para ello nos da el ejemplo de la primera ley de la termodinámica, que establece que “la energía contenida dentro de un sistema cerrado permanece constante”, en los humanos, esto se interpreta como: “si lo comes, es mejor que lo quemes o lo almacenaras dentro de ti”. El doctor nos dice que hay una manera mas exacta para explicar esta ley, nos dice de una manera muy fácil que, las cosas que aumentan las calorías nos hacen sentir muy bien. Si almacenas estas calorías, comienza un proceso bioquímico y esperamos quemarlas, que es un gasto normal para una calidad de vida normal. Luego vamos a ingerirlas de nuevo las calorías y los dos comportamientos (gula y pereza) se vuelven secundarios y el proceso bioquímico se vuelve primario. Esto quiere decir que el obeso no es el autor, sino la víctima. Ingesta de calorías Hay un componente en nuestro cuerpo llamado “leptina”, es una hormona que proviene de las células grasa que le dice al cerebro cuando parar de comer. Hay algo mal en nuestro sistema bioquímico de autorregulación negativa ya que estamos consumiendo más calorías que hace 20 años, la leptina no esta funcionando adecuadamente, este sistema controla el equilibrio energético. High fructose corn syrup Es una molécula de glucosa y una molécula de fructosa. Esta se usa porque es más dulce y mas barata. La glucosa es un compuesto de 6 carbonos y la fructosa es de 5 carbonos, no son lo mismo. Nuestro organismo tiene una enzima llamada sacarasa que elimina ese enlace en dos minutos y se absorbe. Esto nos dice que no hay ninguna diferencia entre HFCS y sacarasa. Fructose is no glucose -La fructosa no suprime la hormona del hambre. Hay una hormona que proviene del estómago llamada grelina. -La ingestión aguda de fructosa no estimula la insulina porque no hay receptor para la fructosa, no hay transporte en la célula pancreática beta que produce la insulina, por eso la insulina no aumenta, y si no lo hace, la leptina no aumenta, lo que provoca que el cerebro no sepa que comimos algo y por lo tanto comemos más. -El metabolismo hepático de la fructosa es completamente diferente al de la glucosa. -La exposición crónica a la fructosa provoca el síndrome metabólico, es el conglomerado de obesidad, diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.

Metabolismo de la glucosa La glucosa llega a través de la GLUT2, la glucosa estimula al páncreas para producir insulina que se une con su receptor, el sustrato 1 (IRS-1), se une a la tirosina y forman TyrIRS1 fosforilada, después se forma el segundo mensajero llamado Akt o proteína quinasa, esta estimula a la proteína SREBP1, proteína de unión del receptor de esterol-1. Esto activa el mecanismo de producción de grasa. SREBP1 activa la glucoquinasa, que transforma a la glucosa en glucosa 6P, esta no puede liberarse del hígado, la única forma de liberarse es con hormonas que son la noradrenalina y el glucagón y la glucosa se fija en la célula. El glucógeno, es la forma en la que se almacena la glucosa en el hígado, una parte de la glucosa se metaboliza y se convierte en piruvato, este piruvato entra en la mitocondria y se convierte en acetyl-coA, que se metaboliza mediante el ciclo de Krebs y se elimina en forma de dióxido de carbono y ATP. Si no se quema todo mediante el ciclo de Krebs una parte se libera en forma de citrato, este sale de la mitocondria a través del proceso “citrate shuttle”, ACL, ACC y FAS estas tres enzimas lo dividen y convierten el azúcar en grasa. Este proceso se llama lipogénesis de Novo. Gracias a esto se produce el VLDL (siglas en ingles) que son “lipoproteínas de muy baja densidad”. VLDL es malo, causa enfermedades cardiovasculares y es factor predisponente para la obesidad. Exposición aguda al etanol -

Depresión del sistema nervioso central. Vasodilatación Hipotermia Taquicardia Depresión miocárdica Respuesta pupilar Depresión respiratoria Diusesis Hipoglucemia Perdida de motilidad

El etanol es una toxina aguda.

Metabolismo de la fructosa Solo el hígado puede metabolizar la fructosa. La fructosa ingresa a través del transportador GLUT5, la fructosa es metabolizada por fructokinasa para formar fructosa-1 fosfato, este proviene del adenosin trifosfato que al brindar un fosfato queda como adenosin difosfato. Hay una enzima depuradora en el hígado

llamada AMP (Deaminasa 1) que rescata los fosfatos del resto de la molécula del ATP y convierte el ADP en AMP, y luego el monofosfato de inosina y finalmente la convierte en ácido úrico. Esto provoca la enfermedad de “la gota” y la hipertensión. Esto pasa porque el ácido úrico bloquea la enzima de los vasos sanguíneos llamada sintetasa del óxido nítrico endotelial, este es nuestro regulador endógeno de la presión arterial, la mantiene baja. Cuando no producimos óxido nítrico nuestra presión se eleva. La fructosa se metaboliza y se convierte en piruvato, este ingresa a la mitocondria y libera gran cantidad de citrato, se reforma la fructosa-1, 6-bisfosfato que a su vez se reconvierte en gliceraldehido y pasa a formar D-xilulosa-5-fosfato, esta última estimula la fosfoproteína fosfatasa 2 A que activa el factor de transcripción de la proteína de unión al elemento de respuesta de carbohidratos que luego activa las otras tres enzimas ya mencionadas que generan de nuevo grasa, de novo lipogénesis. Hay citrato en grandes cantidades y el acetylcoA, que es el camino hacia la grasa, se almacena y pasamos al VLDL y luego tiene lugar la dislipidemia de la obesidad. Todo esto provocado por el consumo de fructosa. Pero, parte de la grasa no sale del hígado, se produce goteo y desarrollamos esteanosis hepática no alcohólica. A veces se liberan en forma de ácidos grasos libres y ocupan el musculo, lo que aumenta la insulina, el acetyl-coA y la fructosa activan en JNK1. Tenemos resistencia de insulina en el hígado, esto hace trabajar mas al páncreas lo que aumenta los niveles de insulina y la presión arterial, se produce mas grasa con lo cual más energía ingresa a los adipocitos y causa obesidad. Cuando mayor es la insulina, menos se expresa la lectina en el cerebro. Y esto hace que queramos comer más porque el cerebro piensa que nos estamos muriendo de hambre. El aumento de insulina genera obesidad porque la leptina responde y apaga todo organismo, pero no sucede porque se interpone la insulina, la hiperinsulina evita que leptina incida en el núcleo accumbens y recibimos una señal de satisfacción aumentada que hace que el apetito continúe y consumamos mas fructosa, mas hidratos de carbono, que genera más resistencia a la insulina.

Intervenciones de estilo de vida -Evitar bebidas azucaradas, solo tomar agua y leche. -Consumir hidratos de carbono que contengan fibra. -Actividad física

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