Streptococcus

Género Streptococcus Introducción Género Streptococcus  Grupo bacteriano que comprende más de 20 especies.  Bacteria

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Género Streptococcus

Introducción Género Streptococcus  Grupo bacteriano que comprende más de 20 especies.  Bacterias Gram-positivas en forma de coco agrupado en cadenas.  Nutricionalmente exigente.

 Las especies más importantes a nivel clínico son Streptococcus pyogenes y S. agalactiae.

• • • •

Filogenia Dominio: Bacteria Phylum: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales

S. pyogenes Estreptococo -hemolítico Grupo A de Lancefield Se clasifican de acuerdo a la proteína M (tipificación). Actualmente se han reportado más de 250 tipos M.

Estructura

Estructura • Proteinas R y T sirven como marcadores epidemiológicos • Proteína M es factor de virulencia esta asociado con la resistencia a la fagocitosis se une a las células epiteliales del hospedero • Cápsula: compuesta de ácido hialurónico (similar al del tejido conectivo)

Exoenzimas • Estreptolisinas: O sensible al oxígeno y S estable al oxígeno. • Estreptocinasas: participan en la lisis de la fibrina • Estreptodornansas: tienen actividad sobre desoxinucleotidos.

Clasificación de Lancefield Rebeca Lancefield Carbohidrato C de la pared celular Subdivisión de la AV (no I-J)

Streptococcus del grupo A Extracción del carbohidrato “C”

Inoculación

HCl calentamien to

Suero anticarbohidrato C (A)

Clasificación de Brown • Tipo de hemolisis S. pyogenes S. agalactiae E. faecalis S. bovis S. sanguis

  g g a

Acción de las estreptolisinas Estreptolisina S

Estreptolisina S y O

Estreptococos del Grupo A

S. pyogenes Importancia clínica Es de los microorganismos patógenos más frecuentes en el humano. Los tipos M más importantes son: M1, M3, M12 y M89. Asociado a diversas enfermedades:  No Invasivas  Secuelas no supurativas  Invasivas

No invasivas Faringitis Impétigo Fiebre escarlatina Secuelas no supurativas Fiebre reumática Glomerulonefritis post-estreptocócica Invasivas Celulitis Fascitis necrosante Síndrome de shock tóxico estreptocócico

S. pyogenes Fuente de contagio  Portadores asintomáticos y enfermos.  Se transmite por contacto directo de persona a persona. Afecta más a niños entre 5 a 15 años.

S. pyogenes Mecanismos de patogenicidad • Adherencia • Colonización • Internalización • Invasión • Toxicidad sistémica • Resistencia antimicrobiana

S. pyogenes Factores de virulencia  Proteína M: Participa en la adhesión y colonización, favorece la actividad antifagocítica y presenta variabilidad antigénica.  Cisteína proteasa (SpeB): Favorece la diseminación por su actividad catalítica e inactiva el complemento.

S. pyogenes Factores de virulencia  Proteínas de unión a fibronectina (F y SOF): Actúan como adhesinas e invasinas en el hospedero. Se expresan en respuesta a factores ambientales.  Inhibidor estreptocócico del complemento (SIC): Inhibe el MAC y favorece la invasión.

S. pyogenes Factores de virulencia  Exotoxinas pirogénicas: Actúan como superantígenos, llevan a shock sistémico y falla multiorgánica. Cromosómicos: SpeG, SpeJ, SmeZ. Bacteriófagos: SpeA, SpeC, SpeH, SpeI, SpeK, SpeL, SpeM, SSA.

Estreptococos del grupo B

M O R F O T I P O S

Cocos Gram positivos,0.5 a 1m, inmóviles no esporulados, capsulados. Agrupados en cadenas

Propiedades culturales Medios de cultivo enriquecidos (Agar sangre) libres de azúcares reductores. • Condiciones de incubación: 48 h a 35°C (primo aislamiento) en aerobiosis total. Anaerobios facultativos. Algunos requieren CO2 (capnofilos) • Características macroscópicas: Colonias pequeñas 1.0 mm, traslúcidas a grisáceas, convexas (gotas de rocío).

Desarrollo en agar sangre

Identificación Sensibilidad a la bacitracina (0.02-0.04 U),inhibe el desarrollo de los Estreptococos del grupo A. Halo de inhibición de 10 mm de diámetro • Cuidados lectura 18-24 h, concentración del disco.

Sensibilidad a la Bacitracina (discos de 0.02 0.04 U)

Estreptococos • Prueba de CAMP (Christie, Atkins, Munch-Peterson) Estreptococos del grupo B sintetizan un péptido difusible (factor de CAMP), que intensifica la zona de hemolisis Se utiliza S. aureus productor de  hemolisina Lectura 18-24 h, 35°C

Prueba de CAMP

Streptococcus agalactiae • Hidrólisis de hipurato (Estreptococos gpo. B) Hipurato de

Hipuricasa

Benzoato + Glicina

sodio 35°C/ 24 h

pp. café obscuro

FeCl3

ninhidrina Coloración morada

CARACTERÍSTICAS: • Morfotipo: Diplococos • Aerobios facultativos

• Hemólisis Gamma (No hemoliticos) • Poco exigentes para cultivar • Crecen a 6,5% de NaCl • 12 Especies: Más comunes: Biota normal intestinal Enterococcus faecalis 85-90% Enterococcus faecium 5-10% • Enfermedades nosocomiales: Resistencia natural a cefalosporinas y otros antibióticos

Antibióticos como promotores del crecimiento • La Avoparcina se uso desde 1970 como promotor del crecimiento en aves. • La avoparcina tiene una estructura similar a la vancomicina • Años después se encontraron en pacientes enterococos resistentes a Vancomocina.

FACTORES DE PATOGENICIDAD: citolisinas, hialuronidasas, beta lactamasa

CLASIFICACIÓN POR PRUEBAS BIOQUÍMICAS: 1.- Hidrólisis de bilis-esculina: Todos lo Streptococcus del Grupo D son Bilis-esculina POSITIVO

2- Crecimiento en solución salina al 6,5%

+

-

• Enterococcus (Enterococcus faecalis , Enterococcus faecium) : CRECEN • No Enterococcus (Streptococcus bovis): NO CRECEN

-

Streptococcus pneumoniae • S. pneumoniae No se clasifica por Lancefield y Brown Acido teicoico rico en galactosamina, fosfato y colina (autolisis) Diplococos rodeados por cápsula

Streptococcus pneumoniae

doi:10.1038/s41579-018-0001-8

• Patógeno común del tracto respiratorio • Causa neumonia • Meningitis • Otitis media (7 millones de casos en E.U. año) • Es la principal causa de muerte (1.2 millones ), septicemia en niños (> 5 años) en países desarrollados

• Mucosas del tracto respiratorio superior. • La muestra se obtiene de la nasoorofaringe.

Colonización nasal por S. penumoniae

S pneumoniae se encuentra predominantemente en el moco que cubre la superficie epitelial del tracto respiratorio superior. La inflamación (indicada por la presencia de neutrófilos), es inducida por la toxolexolisina, la toxina formadora de poros o por la coinfección con el virus de la influenza u otros virus respiratorios, estimula las secreciones y aumenta la eliminación. Por el contrario, los anticuerpos aglutinantes, como IgG y anticápsula y la IgA1, disminuyen la diseminación a menos que sean escindidos por la proteasa neumocócica específica de IgA1 humana. El tipo y la cantidad de la cápsula también influyen en la asociación de moco y en el número de bacterias eliminadas. doi:10.1038/s41579-018-0001-8

Factores de virulencia

Nature Reviews Microbiology 6, 288-301 (April 2008) |

Streptococcus pneumoniae Diagnóstico de laboratorio Produce hemolisis tipo a • Prueba de susceptibilidad a la optoquina 5 mg/ml. Halo > 15 mm. • Prueba de solubilidad en sales biliares

Solubilidad en sales biliares S. pneumoniae tiene la enzima L-alaninamuramilamidasa (enzima autolítica).

3 h/ 35°C

BHI + desoxicolato 10 % 1:1

Streptococcus CULTIVO EN AGAR SANGRE: Agar sangre en 10% CO2:

ALFA

GAMMA

BETA

S. pneumoniae Sensible a Optoquina

Enterococcus sp (Grupo-D) Crece en NaCl 6,5%

S. pyogenes (Grupo-A) Sensible a Bacitracina

Grupo Viridans Reacciones bioquímicas

Grupo-D No Enterococcus No crece en NaCl 6,5%

S. agalactiae (Grupo-B) Prueba Camp positiva

Grupo Viridans Reacciones bioquímicas

Enterococcus sp (Grupo-D) Crece en NaCl 6,5%

Enterococcus sp (Grupo-D) Crece en NaCl 6,5%

Autoevaluación Pruebas Tipo de Hemolisis

S. pyogenes

S. agalactiae

E.faecalis

S.pneumoniae

Beta

Beta

Gama

Alfa

Sensibilidad a Bacitracina

Sensible

No aplica

No aplica

No aplica

CAMP

No aplica

Positivo

No aplica

No aplica

Hidrólisis del hipurato

No aplica

Positivo

No aplica

No aplica

Crecimento en 6.5 % de NaCl

No aplica

No aplica

Positivo

No aplica

Sensibilidad a la Optoquina

No aplica

No aplica

No aplica

Sensible

Clasificación de Lancefield

A

B

No aplica

No aplica

COCOS GRAM POSITIVOS

(Grupos) Coagulasa

(Cadenas y pares) Hemolisis