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• Daniel Calla

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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 1 HISTORIA: ................................................................................................................................ 2 HISTOLOGÍA ............................................................................................................................ 5 ANATOMÍA .............................................................................................................................. 6 Sistema olfatorio: ................................................................................................................... 6 Hipocampo y estructuras asociadas: ...................................................................................... 7 Fórnix: ................................................................................................................................ 8 Comisura del hipocampo y/o fórnix:.................................................................................. 9 Cuerpos mamilares: ............................................................................................................ 9 Circuito de Papez: ............................................................................................................ 10 Comisura Anterior:........................................................................................................... 11 Área septal:....................................................................................................................... 11 Hipotálamo: ...................................................................................................................... 13 Amígdala: ......................................................................................................................... 14 FISIOLOGÍA ........................................................................................................................... 17 Hipocampo: .......................................................................................................................... 17 La memoria espacial: ....................................................................................................... 18 Aprendizaje: ..................................................................................................................... 19

El daño del hipocampo: .................................................................................................... 20 Área septal:........................................................................................................................... 21 Cuerpos mamilares: .............................................................................................................. 22 Hipotálamo: .......................................................................................................................... 24 Funciones del hipotálamo en la Vía Nerviosa: ................................................................ 27 Funciones del hipotálamo en en el Sistema Nervioso Autónomo: .................................. 28 Amígdala: ............................................................................................................................. 29 Proceso atencionales y emocionales: ............................................................................... 30 Procesamiento social: ....................................................................................................... 31 PATOLOGÍAS Y TRATAMIENTO ....................................................................................... 32 Autismo: ............................................................................................................................... 32 El tratamiento del trastorno del espectro autista .............................................................. 35 Amnesia Anterógrada: ......................................................................................................... 42 Áreas cerebrales involucradas .......................................................................................... 43 Causas .............................................................................................................................. 44 Tratamiento ...................................................................................................................... 46 Amnesia Retrógrada: ............................................................................................................ 47 Posibles Causas: ............................................................................................................... 47 Tipos:................................................................................................................................ 48 Amnesia Retrógrada, Estructura De La Memoria ............................................................ 48

Cuadros Más Frecuentes: ................................................................................................. 49 Evaluación: ....................................................................................................................... 52 Tratamiento ...................................................................................................................... 53 Encefalopatia de Wernicke................................................................................................... 54 Signos y síntomas ............................................................................................................. 55 Diagnóstico ...................................................................................................................... 55 Pronóstico ......................................................................................................................... 56 Tratamiento ...................................................................................................................... 57 Trastorno Bipolar ................................................................................................................. 58 Síntomas ........................................................................................................................... 58 Tipos de trastorno bipolar y de trastornos relacionados: ................................................. 59 Causas: ............................................................................................................................. 62 Factores de riesgo:............................................................................................................ 62 Complicaciones: ............................................................................................................... 63 Diagnóstico: ..................................................................................................................... 63 Tratamiento ...................................................................................................................... 64 Síndrome de klüver-bucy ..................................................................................................... 65 Causas .............................................................................................................................. 66 Cuadro clínico .................................................................................................................. 66 Síntomas típicos ............................................................................................................... 67

Pronóstico y tratamiento .................................................................................................. 67 Síndrome de Wernicke-Korsakoff ....................................................................................... 68 Importancia de la tiamina ................................................................................................. 68 Cuadro clínico .................................................................................................................. 69 Tratamiento ...................................................................................................................... 70 Pronóstico ......................................................................................................................... 71 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad ............................................................... 72 Síntomas ........................................................................................................................... 72 Posibles causas ................................................................................................................. 73 Tratamiento ...................................................................................................................... 74 Anorexia y Bulimia .............................................................................................................. 77 Investigación .................................................................................................................... 77 Causas .............................................................................................................................. 78 Diagnóstico ...................................................................................................................... 79 Tratamiento ...................................................................................................................... 80 Esquizofrenia........................................................................................................................ 81 Síntomas ........................................................................................................................... 81 Diagnóstico ...................................................................................................................... 82 Tratamientos ..................................................................................................................... 82 Epilepsia del lóbulo temporal............................................................................................... 84

Síntomas ........................................................................................................................... 85 Diagnóstico ...................................................................................................................... 86 Tratamiento ...................................................................................................................... 86 Epilepsia psicomotora .......................................................................................................... 87 Causas .............................................................................................................................. 87 Síntomas ........................................................................................................................... 89 Prevención ........................................................................................................................ 89 Tratamiento ...................................................................................................................... 90 Fobias ................................................................................................................................... 91 Relación cerebro y fobias ................................................................................................. 92 Bases cerebrales ............................................................................................................... 92 Amígdala y fobias ............................................................................................................ 93 Eliminación de la fobia .................................................................................................... 95 Psicopatía y violencia ........................................................................................................... 95 Asesinos depredadores y asesinos defectivos: ................................................................. 97 Anosmia: .............................................................................................................................. 98 Parafilias ............................................................................................................................... 99 BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................... 101

1 INTRODUCCIÓN El sistema límbico es un sistema formado por varias estructuras cerebrales que gestionan respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales. Está relacionado con la memoria, atención, instintos sexuales, emociones (por ejemplo, placer, miedo, agresividad), personalidad y la conducta. Está formado por partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo, amígdala cerebral, cuerpo calloso, septo y mesencéfalo. El sistema límbico interacciona muy velozmente (y al parecer sin que necesiten mediar estructuras cerebrales superiores) con el sistema endócrino y el sistema nervioso autónomo. El Sistema Límbico está formado por una serie de estructuras complejas, que se ubican alrededor del tálamo y debajo de la corteza cerebral. Es el responsable principal de la vida afectiva, y es partícipe en la formación de memoria, en las que participan el hipotálamo, el hipocampo, la amígdala y cuatro áreas relacionadas. Las funciones principales del sistema límbico son la motivación por la preservación del organismo y la especie, la integración de la información genética y ambiental a través del aprendizaje, y la tarea de integrar nuestro medio interno con el externo antes de realizar una conducta.

2 HISTORIA: El término límbico para referirse a una zona del cerebro fue acuñado en 1878 por el médico francés Paul Broca, él habló de le grand lobulo limbique (el gran lóbulo límbico) para referirse a la zona ubicada hacia el borde inferior de la glándula pineal (limbus en latín significa precisamente borde). La descripción inicial que realizó Broca del "gran lóbulo límbico" era la que está formada por tres moléculas en forma de raqueta; el "corozo" de tal "raqueta" correspondería al nervio y especialmente al bulbo olfatorio ; la parte superior correspondería el gyrus cinguli o giro cingulado (cingulus en latín significa cinturón) y la parte inferior a lacircunvolución del hipocampo; para más acotación el uso de la palabra "límbico" por parte de Broca correspondía entonces a la parte inferior de la corteza cerebral. Henry Turner en 1890 denominó rhinencephalon (rinoencéfalo, encéfalo nasal) a la mayor parte de las áreas límbicas por la importancia que en éstas parecía cobrar el bulbo olfativo y las respuestas a los estímulos olfativos (evolutivamente más antiguas que las áreas correspondientes a estímulos visuales y auditivos). James Papez descubrió en 1937 el circuito que lleva su nombre. Paul MacLean (1949) -como Christofredo Jakob- habló de "cerebro visceral" y amplió estas ideas para incluir más estructuras de una forma más difusa; en 1952 surge la denominación "cerebro límbico" y sistema límbico (así como paralelamente las de cerebro reptiliano o cerebro reptílico que MacLean hipotetiza como precedente del límbico, e incluso "cerebro paleomamífero"). El concepto de sistema límbico ha sido ampliado por Goldar, Heimer, Nauta, Yakovlev y otros. Sin embargo, se mantiene una fuerte controversia sobre la definición de lo límbico ya que si inicialmente, cuando se acuñó la palabra, se postuló que el área límbica era solo el centro instintivo y emocional del cerebro quedando las actividades cognitivas, intelectuales y racionales como una

3 actividad típica del neocórtex, pronto se descubrió que tal diferenciación tan taxativa se hace más difusa: por ejemplo una lesión en el hipocampo conlleva a graves deficiencias cognitivas. Las áreas de borde cortical que corresponden al sistema límbico generalmente tienen menos capas neuronales que las típicas 6 capas de la mayor parte del neocórtex y son clasificadas como alocórtex y arqueocórtex al ser filogenéticamente más primitivas. En diversas escuelas de psicología se ha considerado durante el siglo XX que el sistema límbico correspondía a la localización del llamado subconsciente mientras que las áreas filogenéticamente más modernas del córtex o corteza cerebral eran las correspondientes a la consciencia, aunque tal localizacionanismo es parcialmente cierto, más cierto es que las actividades del pensar humano casi siempre o acaso siempre implican a toda la actividad del sistema nervioso central, aunque ciertamente el procesado más elaborado (el intelectual-cognitivo-reflexivo) sólo se puede llevar a cabo en las áreas corticales más modernas ubicadas en la zona cortical frontal prefrontal, mientras que las emociones o instintos (casi siempre transformados, principalmente a través de las áreas neocorticales, en pulsiones en el ser humano) tienen un "relé" o área principal de procesamiento en el sistema límbico. El sistema límbico es una de las partes más antiguas del cerebro en términos filogenéticos y evolutivos pues sus primordios ya se encuentran en los peces, el "cerebro límbico" sería precedido evolutivamente por el puente de Varolio y tronco encefálico (un antecedente aún más primitivo en filogenia es el bulbo raquídeo). En tal caso el sistema o "cerebro límbico" es prácticamente la mayor parte del cerebro de los tetrápodos primitivos: anfibios y reptiles. Aunque existe cierto desacuerdo acerca de las bases para incluir una estructura particular en este sistema, e incluso en torno a la propia validez del concepto de sistema límbico, las estructuras que tradicionalmente se consideran pate del sistema límbico incluyen, además de las áreas corticales

4 que serán mencionadas, tales como el Septum, la Amígdala, el hipotálamo, y el núcleo anterior del tálamo entre otros. El lóbulo límbico recibe este nombre debido a que este complejo cortical forma un limbo (frontera) entre el diencéfalo y la neocorteza más lateral de los hemisferios telencefálicos Este lóbulo consiste en un anillo de corteza fuera del cuerpo calloso, conformado por las circunvoluciones subcallosa y cingulada, así como por la circunvolución del hipocampo. Los expertos de épocas más recientes revisaron el concepto del lóbulo límbico y prefieren llamarle sistema límbico, que incluye el lóbulo límbico (circunvoluciones del hipocampo, cingulada y subcallosa), la amígdala y la formación del hipocampo y estructuras asociadas La formación del hipocampo (un complejo cortical más primitivo) se sitúa incluso máscerca del diencéfalo y está doblada y enrollada, de modo que se sumerge por debajo de la circunvolución del hipocampo. La formación del hipocampo consiste en el hipocampo (asta de Ammon); la circunvolución dentada; la circunvolución supracallosa (también denominada indusium griseum), que es la sustancia gris que recubre el cuerpo calloso; el fórnix o trígono, y un área precomisural primitiva conocida como área septal.

5 HISTOLOGÍA Se puede considerar que el manto cortical del cerebro consiste en tres regiones corticales concéntricas (formación del hipocampo, lóbulo límbico y neocorteza) con diferentes características citoarquitectónicas La más interna de estas regiones es la más primitiva, en tanto que la más externa es la más avanzada. La corteza más primitiva, que constituye el hipocampo y que también se conoce como arquicorteza, tiene tres capas. La corteza de transición del lóbulo límbico —mesocorteza o yuxtalocorteza—tiene hasta cinco capas. La corteza restante, conocida como neocorteza o isocorteza, es la más reciente en términos filogenéticos y tiene cinco a seis capas. Incluye la corteza motora y sensorial primaria, al igual que la corteza de asociación, y abarca la mayoría de los hemisferios cerebrales. La arquitectura concéntrica es más obvia en especies inferiores. También está presente en especies superiores (incluyendo humanos) y subraya la disposición escalonada de una neo corteza filogenéticamente avanzada, que reposa sobre un lóbulo límbico más primitivo y la formación del hipocampo. Debido a su supuesto papel en el sentido del olfato, los neuroanatomistas clásicos también dieron a la f formación del hipocampo y al lóbulo límbico el nombre de rinencéfalo (“cerebro olfativo”). En trabajos más recientes se ha mostrado que las estructuras límbicas están relacionadas con el sentido del olfato, pero que también participan directamente en funciones primitivas, afectivas, viscerales y autónomas. Alguna vez se emplearon términos como cerebro visceral, cerebro emocional y cerebro límbico, pero se descontinuaron a favor del más neutral sistema límbico.

6 ANATOMÍA Sistema olfatorio: El olfato es uno de los sentidos más antiguos desde un punto de vista filogenético. El sistema olfatorio constituye un importante punto de entrada de estímulos para el sistema límbico. Los receptores olfatorios son neuronas especializadas que se localizan en la membrana mucosa olfatoria, una porción de la mucosa nasal. La membrana olfatoria está recubierta por una delgada capa de moco, producida por las glándulas de Bowman. Los receptores del olfato son muy sensibles y responden con despolarizaciones cuando se enfrentan con las moléculas productoras de olor que se disuelven en la membrana mucosa. Los receptores olfatorios contienen, en sus membranas, receptores odorantes especializados que se acoplan a moléculas de proteína G, que enlazan estos receptores con el adenilato ciclasa. Los axones de los receptores olfatorios viajan dentro de 10 a 15 nervios olfatorios para transmitir la sensación del olfato desde la mucosa nasal superior, a través de la placa cribiforme, al bulbo olfatorio El bulbo olfatorio y el tracto (pedúnculo) olfatorio se encuentran en el surco olfatorio en la superficie orbital del lóbulo frontal. A medida que el tracto viaja a la parte posterior, se divide en estrías olfatorias laterales y mediales. Dentro del bulbo olfatorio, los axones de los receptores olfatorios terminan en disposiciones sinápticas especializadas (denominadas glomérulos) sobre las dendritas de células mitrales. Las neuronas olfatorias que expresan un receptor odorante específico (y que, por ende, responden a un estímulo odorante específico) envían proyecciones precisamente a un pequeño número de glomérulo dentro del bulbo olfatorio. De este modo, parece que en el bulbo olfatorio existe un mapa espacial que identifica los receptores que han sido estimulados. Las células mitrales del bulbo olfatorio envían sus axones hacia la parte posterior por medio de los tractos olfatorios (también denominados estrías olfatorias mediales y

7 laterales) al área de proyección olfatoria en la corteza. Las estrías olfatorias laterales conforman las fibras de proyección del haz que corre lateralmente por el piso de la cisura lateral e ingresa en el área de proyección olfatoria cerca del uncus en el lóbulo temporal. El área de proyección olfatoria es la parte de la corteza que recibe información del olfato, esta área de proyección incluye las cortezas piriforme y entorrinal, al igual que partes de la amígdala. A su vez, la corteza piriforme envía proyecciones, a través del tálamo, al lóbulo frontal, donde supuestamente ocurre la discriminación de los olores.

El bulbo olfatorio es una de las estructuras del sistema límbico y es una parte muy antigua del cerebro. Como se mencionó anteriormente en la descripción del proceso olfativo, El sistema límbico es una red de estructuras conectadas entre sí que se encuentra cerca de la parte media del cerebro y está conectada con el sistema nervioso central. Estas estructuras “trabajan en conjunto para tener efecto en un amplio rango de comportamientos que incluyen las emociones, la motivación y la memoria.”. Este sistema maneja las respuestas instintivas o automáticas y tiene muy poco, o posiblemente nada, que ver con los pensamientos conscientes o la voluntad.

Hipocampo y estructuras asociadas: El hipocampo (también llamado asta de Ammon) se extiende a lo largo del piso de la asta inferior del ventrículo lateral y se continúa con el fórnix por debajo del esplenio del cuerpo calloso. El nombre “hipocampo”, que también significa “caballito de mar”, refleja la figura de esta estructura en un corte coronal. La corteza primitiva del hipocampo está invaginada en los cortes coronales, de una manera similar a la de un rollo de jalea. En las primeras etapas en el desarrollo (y en los mamíferos primitivos), el hipocampo se localiza anteriormente y constituye parte del

8 manto externo del cerebro. Sin embargo, en el cerebro humano completamente desarrollado, el hipocampo se desplaza inferior y medialmente, de modo que está oculto debajo de la circunvolución del hipocampo y se enrolla hacia adentro, lo cual explica la forma de su estructura. La estimulación aferente y eferente del hipocampo se ha estudiado en forma cuidadosa. El hipocampo recibe señales de muchas partes de la neo corteza, en especial de la temporal. Estas áreas corticales envían proyecciones a la corteza entorrinal dentro de la circunvolución del hipocampo. Desde la corteza entorrinal, los axones se proyectan a la circunvolución dentada y al hipocampo; estos axones discurren por la vía perforante y las vías alveares hasta llegar a la circunvolución dentada y al hipocampo. Dentro de la circunvolución dentada y el hipocampo, existe una distribución ordenada de conexiones sinápticas. Las células granulares de la circunvolución dentada envían axones (fibras musgosas) que terminan sobre neuronas piramidales en la región CA3 del hipocampo. A su vez, estas neuronas envían proyecciones al fórnix, donde existe una importante vía eferente.

Fórnix: El fórnix es un tracto de fibras blancas con forma de arco que se extiende desde la formación del hipocampo hasta el diencéfalo y el área del septo. Lleva algunos axones aferentes hacia el hipocampo y constituye la principal vía eferente desde el mismo. Sus fibras inician en el álveo, una capa blanca en la superficie ventricular del hipocampo que contiene fibras provenientes de la circunvolución dentada e hipocampo. Desde el álveo, las fibras conducen a la cara medial del hipocampo y forman la fimbria del fórnix, una faja plana de fibras blancas que asciende por debajo del esplenio del cuerpo calloso y se dobla hacia adelante para seguir por arriba del tálamo, formando el pilar o el Inicio del cuerpo del fórnix.

9 Comisura del hipocampo y/o fórnix: Es un conjunto variable de fibras transversales que conectan los dos pilares del fórnix. Los dos pilares descansan cerca de la superficie inferior del cuerpo calloso y se unen anteriormente para formar el cuerpo del fórnix. Desde el cuerpo, las dos columnas del fórnix se inclinan en sentido inferior y posterior para ingresar en la parte anterior de la pared lateral del tercer ventrículo.

Cuerpos mamilares: Los cuerpos mamilares son una pareja de pequeñas estructuras encefálicas de forma esférica que están situadas en el sistema límbico, la parte del cerebro que se encarga de generar y regular las emociones. Concretamente, están ubicados en el fórnix, también llamado trígono, un área que conecta el hipocampo (encargado de gestionar el almacenamiento y recuperación de recuerdos) con el diencéfalo, siendo esta última una estructura situada justo en el centro del encéfalo y responsable de muchas tareas de importancia vital. En cuanto a la composición de los cuerpos mamilares en sí, consiste en una agrupación de núcleos neuronales, es decir, unidades en las que diferentes neuronas se agrupan entre sí atendiendo a las tareas en las que participan (que, si bien pueden ser muy parecidas, se distinguen en diferentes aspectos). Al estar situados en el trígono cerebral, intervienen en procesos mentales asociados a las emociones y a la memoria, los cuerpos mamilares mandan información hacia el tálamo, la estructura cerebral más grande del diencéfalo, encargada de integrar información sensorial y de generar respuestas inmediatas ante ciertos estímulos. Pero esto no debe ser interpretado como una señal de que los cuerpos mamilares hacen "de puente entre el hipocampo y la amígdala por un lado y el tálamo por el otro. Esto ocurriría si los cuerpos mamilares fuesen simplemente un tramo de sustancia blanca, es decir, una parte del encéfalo compuesta simplemente por axones neuronales

10 (la parte larga de estas células nerviosas, encargadas se mandar impulsos nerviosos a zonas alejadas), pero recordemos que la composición de estos se basa en los núcleos neuronales, es decir, materia gris, zonas en los que los somas neuronales se amontonan y están en contacto casi directo los unos con los otros. Así pues, los cuerpos mamilares no tienen un papel pasivo en el cerebro, no se limitan a mandar señales nerviosas otras zonas, sino que procesan esa información y la transforman en otra cosa, aunque tan solo sea algo ligeramente distinto y que está destinado a mezclarse con la maraña de señales nerviosas que ascienden hacia la parte superior del encéfalo.

Circuito de Papez: Como se indicó antes, los axones eferentes del hipocampo viajan por el fórnix y hacen sinapsis con neuronas en los cuerpos mamilares. Estas neuronas envían proyecciones axonales, dentro del tracto mamilotalámico, al tálamo anterior. A su vez, el tálamo anterior envía proyecciones a la circunvolución cingulada, que contiene un haz de fibras mielinizadas, el cíngulo, que se curva alrededor del cuerpo calloso hasta alcanzar la circunvolución del hipocampo. Así, se forma este circuito: Circunvolución del hipocampo → hipocampo → cuerpos mamilares, fórnix → núcleos del tálamo anterior → circunvolución cingulada → circunvolución del hipocampo. Este circuito, denominado circuito de Papez por el neuroanatomista que lo definió, enlaza la corteza cerebral con el hipotálamo. El circuito proporciona un sustrato anatómico para la convergencia entre las actividades corticales (cognitivas) y la experiencia y expresión de emociones. Varias estructuras corticales alimentan al circuito de Papez o forman parte de él. La circunvolución subcallosa es la porción de sustancia gris que cubre la cara inferior del pico del

11 cuerpo calloso. Continúa en sentido posterior como la circunvolución cingulada y la circunvolución del hipocampo. En el área de la rodilla del cuerpo calloso, la circunvolución subcallosa también contiene fibras que cursan dentro de la circunvolución supracallosa. La circunvolución supracallosa (indusium griseum) es una delgada capa de sustancia gris que se extiende desde la circunvolución subcallosa y cubre la superficie superior del cuerpo calloso.

Comisura Anterior: La comisura anterior es una faja de fibras blancas que cruza la línea media para unir ambos hemisferios cerebrales. Contiene dos sistemas de fibras: un sistema interbulbar, que une ambos núcleos olfatorios anteriores cerca de los bulbos olfatorios, y un sistema intertemporal, que conecta áreas de los lóbulos temporales de ambos hemisferios cerebrales.

Área septal: El área septal, o complejo del septo, es un área de sustancia gris que se encuentra arriba de la lámina terminal cerca y alrededor de la comisura anterior. Una parte de ella, el septo pelúcido, es una doble capa de sustancia gris debajo de la rodilla del cuerpo calloso. En los seres humanos, el septo divide las porciones anteriores de los ventrículos laterales. Los núcleos septales son un conjunto de estructuras subcorticales que se sitúan entre el hipotálamo, el cuerpo calloso y el septum pellucidum, una membrana que separa los ventrículos laterales izquierdo y derecho del cerebro. También es posible encontrar referencias a esta región cerebral con los términos “área septal” y “área olfatoria medial”. Este concepto no se utiliza sólo para hacer referencia a los núcleos en sí mismos, sino también a una serie de regiones estrechamente interconectadas a nivel morfológico y funcional: el núcleo

12 accumbens (que tiene un papel clave en la actividad del neurotransmisor dopamina), el núcleo de la estría terminal y la banda diagonal de Broca. Los núcleos septales conectan el sistema límbico con estructuras subcorticales de la región del diencéfalo, con lo cual permiten que se produzca un intercambio de impulsos nerviosos entre estas. En concreto, las áreas subcorticales a las que nos referimos son el hipocampo, la amígdala y el hipotálamo. Cuando se producen lesiones en los núcleos septales aparecen síntomas relacionados con la reactividad excesiva a estímulos de tipo alimentario y sexual. Esto se asocia a las conexiones de esta estructura con el hipotálamo, de las que hablaremos en los apartados siguientes. Los núcleos septales reciben aferencias de muchas áreas diferentes del encéfalo. Una de las conexiones más importantes es la que se da con la corteza prefrontal; de esta región dependen las funciones cognitivas superiores, como la memoria de trabajo, la inhibición de conductas inadecuadas, el pensamiento moral, la planificación y la creación de expectativas. La estructura en forma de arco que es conocida como fórnix conecta los núcleos septales con el hipocampo, un núcleo de sustancia gris fundamental para la consolidación y la recuperación de recuerdos, así como para la percepción del espacio. La estría olfatoria medial, un conjunto de fibras nerviosas, actúa como vía de enlace entre los núcleos septales y el bulbo olfatorio, que recibe la información del olfato desde los receptores sensoriales situados en la mucosa olfativa. Los núcleos septales también están conectados con la amígdala, una estructura del sistema límbico de la que dependen el aprendizaje y la memoria emocionales. En este caso la agrupación de axones que enlaza ambas regiones es llamada “estría terminal”.

13 Por otra parte, esta estructura está vinculada también al hipotálamo, que controla la liberación de hormonas, y al epitálamo o glándula pineal, que produce la melatonina. A diferencia de otras de las vías de las que forman parte los núcleos septales, en esta la conexión es bidireccional, puesto que existen aferencias y eferencias en ambos sentidos.

Hipotálamo: El Hipotálamo es una glándula hormonal del volumen de un guisante situado en el centro del cerebro, que controla y regula cada glándula y a la vez cada una de las funciones del organismo. Esta estructura se encuentra en la zona más anterior e inferior del diencéfalo, está formada por más de 90 núcleos. Pesa alrededor de 4 grs. El extremo anterior, limita con la lámina terminalis. Hacia dorsal y de delante hacia atrás, se relaciona con la comisura blanca anterior y con el surco hipotalámico. Caudalmente delimita con el mesencéfalo, en la parte media forma las paredes laterales del 3 ventrículo y, por último, lateralmente, está en contacto con el subtálamo. Y el límite inferior está dado, de adelante atrás, por el quiasma óptico, infundíbulo y cuerpos mamilares. EL hipotálamo se divide en dos partes, el Hipotálamo Media y Lateral: El Hipotálamo Medial es en donde se concentra la mayor cantidad de núcleos, y esta zona es la que contiene una mayor cantidad de somas y menor de fibras. El hipotálamo Lateral: Cuenta con una baja población de somas neuronales, pero a la vez es rico en fibras. Los elementos que separan al hipotálamo medial del lateral son las Columnas del Fórnix y un fascículo que nace desde el cuerpo mamilar y que asciende de nuevo hacia el tálamo: el Fascículo mamilotalámico.

14 Amígdala: La amígdala está constituida por diferentes núcleos con fibras que conectan con el hipocampo, ganglios basales, hipotálamo, tálamo y núcleos del tronco cerebral. Desempeña un papel fundamental en el procesamiento emocional, aprendizaje y modulación de la atención. La amígdala está constituida por una serie de masas neuronales y fibras nerviosas de asociación, constituyendo un gran complejo nuclear ubicado en el polo temporal del encéfalo. Se encuentra en la porción dorsomedial de dicho polo, en parte profunda a la corteza del uncus de la circunvolución parahipocampal, a la circunvolución semilunar y a la ambiens. Su ubicación es rostral al extremo anterior de la prolongación temporal del ventrículo lateral, al que forma las paredes ventrales (inferior), dorsal(superior) y medial; Caudalmente está relacionada con la porción ventral y rostral del Hipocampo y se une con el extremo del núcleo caudado. El que cursa sobre el techo del asta inferior del ventrículo lateral. El complejo amigdalino comparte su origen embriológico con el cuerpo estriado, y debido a esto permanece estrechamente relacionado con el mismo. Superiormente se continua, en parte, con el borde inferomedial del Claustro; fibras de la cápsula externa y la sustancia gris subestriada la separan incompletamente del putamen y el globo pálido. A través de la cisterna crural se relaciona estrechamente con el tracto óptico.

En dirección caudal el complejo amigdalino se halla en continuidad con la cola del núcleo caudado y medialmente a este se sitúa la estría terminal; en esta misma dirección una zona de transición lo fusiona con la porción medial de la cabeza del hipocampo. En su región posterior el complejo amigdalino se ubica dorsalmente a la porción rostral de la asta temporal del ventrículo lateral, formando en esta región la mitad medial

15 del techo de la cavidad; a su vez, la cavidad forma el límite inferior de esta región. El extremo anterior del asta temporal es un estrecho fondo de saco cuyo límite anterior y superior es el complejo amigdalino, y se encuentra aproximadamente a 3cm del polo temporal y a 2cm del surco rinal. La fisura coroidea separa la asta temporal de las cisternas crural y ambiens, es un surco localizado entre el tálamo y el fórnix y es el sitio de inserción del plexo coroideo en el ventrículo lateral. Se extiende desde el foramen interventricular a través del cuerpo, atrio y asta temporal donde se ubica en el borde interno, entre la fimbria en relación inferolateral y la estría terminal en relación superomedial. A este nivel el plexo coroideo se encuentra adherido a ambas estructuras por delgadas membranas ependimarias llamadas tenias: la tenia fimbria y la tenia coroidea. Por esta última ingresan y egresan al sistema ventricular las arterias coroideas y las venas ventriculares. El extremo anterior de la fisura coroidea se llama punto coroideo y es una importante referencia anatómica por encontrarse justo caudal al complejo amigdalino. Lateralmente el complejo amigdalino se relaciona con la sustancia blanca del lóbulo temporal, la que le forma también el límite inferior, exceptuando la región posterior que se relaciona con el receso del uncus y el ventrículo lateral. Medialmente el complejo amigdalino se relaciona y es profundo a los segmentos anterior y posterior del uncus. Anteroinferiormente y anterosuperiormente el complejo amigdalino se relaciona, respectivamente, con el área entorrinal y con la circunvolución semilunar. Esta última corresponde a una protrusión del núcleo amigdalino cortical; y está separada de la circunvolución ambiens por el surco semilunar, anular o amigdalino. El borde medial del complejo amigdalino está cubierto por la circunvolución ambiens y por parte de la corteza entorrinal que forma la superficie anteroinferior de esta región. La región anterior del complejo amigdalino es una zona de transición difícilmente reconocible con precisión, incluso en

16 estudios histológicos. Está zona de transición lo conecta con la sustancia perforada anterior y la corteza prepiriforme. Debido a sus interconexiones con la corteza de asociación sensorial y el hipotálamo, se ha sugerido que la amígdala tiene una importante función en el establecimiento de las asociaciones entre las señales sensoriales y diversos estados afectivos. La actividad de las neuronas dentro de la amígdala aumenta durante estados de aprensión; por ejemplo, en respuesta a estímulos que provocan temor. En apariencia, la amígdala también participa en la regulación de la actividad endocrina, comportamiento sexual e ingestión de alimento y agua, posiblemente a través de la modulación de la actividad hipotalámica.

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FISIOLOGÍA

Hipocampo: El hipocampo es la estructura fundamental para el almacenamiento de la memoria explícita, lo cual se fundamenta en las características de plasticidad que presentan sus neuronas. En el ser humano el sistema hipocámpico se asocia a la llamada memoria episódica y a la memoria espacial. Las personas con daño hipocámpico, en especial en el hipocampo derecho, presentan problemas para la ubicación de objetos individuales en un ambiente (memoria con contenido espacial). Sin embargo, la memoria espacial depende también de otras estructuras nerviosas. Así, el lóbulo parietal parece ser importante en relación al conocimiento espacial, tipo de memoria que parece estar presente en diferentes áreas de la corteza de ese lóbulo, en cada una de las cuales puede tener un tipo de representación diferente. Como la representación espacial es un fenómeno muy complejo, diversas otras estructuras participan en su manejo: •

El lóbulo frontal transforma el conocimiento espacial en acciones.

•

La corteza motora usa referencias espaciales para codificar sus programas.

•

La corteza premotora tiene una serie de representaciones espaciales diferentes

……....relacionadas con la generación de movimiento. •

La corteza prefrontal maneja también representación espacial y participa en la

………memoria de corto plazo.

18 También existen otras capas y sectores que tienen funciones importantes para el ser humano y su desarrollo emocional. Entre estos componentes de sistema Limbico podemos destacar la Corteza cingulada, Área Ventral Tegmental, Septum: La corteza cingulada tiene un importante efecto sobre la atención, selección de la respuesta y conducta emocional. En la corteza cingulada distinguimos dos regiones, la anterior y la posterior. La región anterior (corteza cingulada anterior) recibe proyecciones fundamentalmente desde la amígdala y, junto con la corteza prefrontal dorsolateral, interviene en la regulación de la conducta en función de las intenciones del sujeto mediante la detección de los errores y señalando la aparición de conflictos durante el procesamiento de la información. Las lesiones del cingulado anterior interfieren con la atención selectiva, monitorización de respuestas competitivas y autoinicio de la conducta.

La memoria espacial: El hipocampo se ha demostrado que participan en varios procesos de la cognición. La primera y la zona más ampliamente investigado memoria preocupaciones, la memoria espacial en particular. Se encontró que la memoria espacial a tener muchos sub-regiones en el hipocampo, tales como la circunvolución dentada en el hipocampo dorsal, el hipocampo izquierdo, y la región del hipocampo. Se encontró que el hipocampo dorsal a ser un componente importante para la generación de nuevas neuronas, llamado gránulos adultos nacidos, en la adolescencia y la edad adulta. Estas nuevas neuronas contribuyen a la separación patrón en la memoria espacial, el aumento de la cocción en las redes celulares, y causando general formaciones de memoria más fuertes. Mientras que el hipocampo dorsal está implicada en la formación de la memoria espacial, el hipocampo izquierdo es un participante en el recuerdo de los recuerdos espaciales. Eichenbaum

19 y su equipo encontraron, en el estudio de las lesiones del hipocampo en ratas, que el hipocampo izquierdo es "crítico para combinar con eficacia el qué, cuándo y dónde cualidades de cada experiencia para componer la memoria recuperada". Esto hace que el hipocampo izquierdo un componente clave en la recuperación de la memoria espacial. Sin embargo, Spreng encontró que el hipocampo izquierdo es, de hecho, una región general concentrada para la unión juntos fragmentos de memoria compuestos no sólo por el hipocampo, sino también por otras áreas del cerebro que recordar en un momento posterior. Eichenbaums investigación en 2007 también demuestra que el área del hipocampo del hipocampo es otra región especializada para la recuperación de recuerdos al igual que el hipocampo izquierdo.

Aprendizaje: El hipocampo, en las últimas décadas, también se ha encontrado que tienen un gran impacto en el aprendizaje. CurlikShors examinaron los efectos de la neurogénesis en el hipocampo y sus efectos en el aprendizaje. Este investigador y su equipo emplean muchos tipos diferentes de entrenamiento mental y física en sus temas, y encontraron que el hipocampo es altamente sensible a estas últimas tareas. Por lo tanto, se descubrió un aumento de nuevas neuronas y circuitos neuronales en el hipocampo como consecuencia de la formación, causando una mejora general en el aprendizaje de la tarea. Esta neurogénesis contribuye a la creación de células de gránulos adultos nacidos, células también descritos por Eichenbaum en su propia investigación sobre la neurogénesis y sus contribuciones al aprendizaje. La creación de estas células mostró "una mayor excitabilidad" en el giro dentado del hipocampo dorsal, lo que afecta el hipocampo y su contribución al proceso de aprendizaje.

20 El daño del hipocampo: Daños transmitida a la región del hipocampo del cerebro ha reportado enormes efectos sobre el funcionamiento cognitivo en general, sobre todo la memoria, como la memoria espacial. Como se mencionó anteriormente, la memoria espacial es una función cognitiva en gran medida entrelazado con el hipocampo. Aunque el daño al hipocampo puede ser el resultado de una lesión cerebral u otras lesiones de ese tipo, en particular los investigadores investigaron los efectos de que la alta excitación emocional y ciertos tipos de drogas tenían en la capacidad de recordar en este tipo de memoria específica. En particular, en un estudio realizado por Parkard, las ratas se les dio la tarea de hacer correctamente su camino a través de un laberinto. En la primera condición, las ratas se destacaron por choque o restricción, causando una alta excitación emocional. Al completar la tarea del laberinto, estas ratas, en comparación con el grupo de control, tuvieron un efecto alteración en su memoria dependiente del hipocampo. Luego, en una segunda condición, un grupo de ratas se inyectaron con drogas ansiogénicos. Como este último, estos resultados informaron resultados similares, ya que la memoria del hipocampo también se veía afectada. Estudios como estos refuerzan el impacto que el hipocampo tiene el procesamiento de la memoria, en particular la función de recuperación de la memoria espacial. Por otra parte, el deterioro en el hipocampo puede ocurrir a partir de las hormonas del estrés prolongados de exposición, tales como glucocorticoides, que tienen como objetivo el hipocampo y causa la interrupción en la memoria explícita

21 Área septal: El área, o complejo, septal es relativamente grande en animales como el gato y la rata. Debido a que es una región fundamental con fibras aferentes de los sistemas olfatorio y límbico, y fibras eferentes al hipotálamo, epitálamo y mesencéfalo, no es p osible asignar una sola función específica al área. Los estudios experimentales han mostrado que el área septal es el sustrato que media en las sensaciones de autoestimulación o autorrecompensa. Los animales de experimentación presionarán una palanca en forma repetida, incluso incesante, para recibir un estímulo (supuestamente) placentero en el área septal. En el hipotálamo y el mesencéfalo se han encontrado áreas adicionales de placer, en tanto que la estimulación de otras áreas evoca supuestamente la respuesta contraria. Es posible que los fármacos antipsicóticos actúen modificando las señales dopaminérgicas provenientes del mesencéfalo al área septal. Los estudios sugieren la posibilidad de que una vía ascendente al área septal esté implicada en los sentimientos de euforia descritos por los adictos a narcóticos manera apareada señales eferentes al hipocampo, proporciona una base celular-molecular para comprender el papel del hipocampo en el aprendizaje y memoria. Las investigaciones sugieren que los núcleos septales cumplen funciones muy diversas. Dos de las principales parecen ser la expresión de respuestas de placer, incluyendo las relativas a la sexualidad, y la inhibición de las sensaciones de miedo, que dependen de la amígdala. Se cree que los núcleos septales están implicados en la regulación de la actividad del sistema límbico, así como en la de la alerta cerebral. En este sentido su función permitiría la preparación mental ante la expectativa de que se produzca un evento significativo determinado, favoreciendo la ejecución de respuestas ante la aparición de éste.

22 Por otra parte, este conjunto de núcleos es muy importantes para la codificación de información nueva, y por tanto para el aprendizaje y el recuerdo a largo plazo. Esta función se asocia a las conexiones que mantienen los núcleos septales con el hipocampo. De modo general se ha afirmado que los núcleos septales actúan cumpliendo un papel de integración de distintos procesos fisiológicos y cognitivos, como la emoción, la memoria, el placer, la alerta, la atención y la reactividad ante estímulos externos. Esto se debe a las múltiples aferencias que recibe esta estructura de otras regiones del encéfalo.

Cuerpos mamilares: Por el momento se sabe poco acerca de la función exacta de los cuerpos mamilares, entre otras cosas porque son tan pequeños que es complicado aislar sus procesos de otros que se inscriben en el funcionamiento global del trígono. Tan solo se sabe el rol genérico que tiene al conectar zonas implicadas con la emoción y la memoria con el tálamo, que a su vez es una de las estructuras más complejas de nuestro sistema nervioso (por ejemplo, se le ha atribuido la función de ser el "botón" que enciende la consciencia). Así pues, es necesario seguir investigando para saber exactamente cuál es la función de estos diminutos conjuntos de núcleos neuronales y tener en cuenta que, quizás, es más útil considerarlo no como algo aislado sino como parte de un proceso más amplio llevado a cabo por el trígono o incluso por la acción conjunta de este y otras partes del cerebro.

23 Daños: Se ha visto que las lesiones en los cuerpos mamilares están muchas veces asociadas con el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Tal y como sugiere la conectividad de los cuerpos mamilares, entre los síntomas más destacados de este síndrome se encuentran los problemas de memoria. Concretamente, destaca la amnesia anterógrada, por la cual no es posible o es muy difícil crear nuevos recuerdos a partir de lo que se vive en el presente. Así pues, los casos clínicos de pacientes con este tipo de lesiones sugieren que los cuerpos mamilares están muy implicados en la memoria. Sin embargo, esta región también queda especialmente dañada en otras enfermedades, como el Alzheimer o la esquizofrenia. El hecho de que cada una de estas condiciones neurológicas o psiquiátricas tenga un abanico muy amplio de síntomas y que no se sepa si un síntoma se debe específicamente a los daños en los cuerpos mamilares o a las lesiones en otras partes del sistema nervioso central hace que no resulta clara cuál es la función concreta de este conjunto de estructuras cerebrales

24 Hipotálamo: Las funciones principales del Hipotálamo son: •

Homeostasis o equilibrio interno. Lo hace a través de la vía endocrina y del

sistema

nervioso autónomo. •

Vía Endocrina. El hipotálamo genera sus propias hormonas a través del núcleo

………paraventricular y supraóptico, las que se almacenan en la hipófisis. Además produce factores liberadores que estimulan a la adenohipófisis. •

Los factores liberadores drenan a través del sistema porta hipofisiario y estimulan ………a

las células que sintetizan tirotrofinas, gonadotrofinas, prolactina, etc., todas aquellas hormonas que son estimulantes de otras glándulas. •

En cambio la neurohipófisis tiene sus propias hormonas que son la vasopresina u

………hormona antidiurética y la oxitocina que participa en la contracción de la ………musculatura lisa uterina. •

Sistema nervioso autónomo. Si se estimula al hipotálamo anterior es como si se

………estimulara al sistema parasimpático y el estimular al hipotálamo posterior es como estimular al sistema simpático. •

También tiene función reguladora de temperatura, sueño y vigilia, es decir, ritmo

………circadiano. Una lesión del hipotálamo posterior produce sueño. •

El centro del hambre se encuentra en el hipotálamo lateral al igual que el

………metabolismo de las grasas. El núcleo ventromedial regula la saciedad. •

La temperatura, la presión sanguínea, la función muscular - el sistema inmunitario, el

comportamiento sexual.

25 El hipotálamo depende de factores externos y recibe la información a través de cada parte del cuerpo, a la vez que, continuamente cambia y reajusta las funciones del organismo. La información proviene de varias fuentes: del nervio Vago, que informa de la presión sanguínea y de la distensión del estómago (cuando éste está lleno); del tronco encefálico recibe información de la temperatura de la piel; del nervio Óptico recibe información sobre la luz y la oscuridad; y del Sistema Límbico y nervios olfatorios recibe información que le ayudan a regular las emociones, la comida y el comportamiento sexual. El Hipotálamo también tiene su propio centro de control de la regulación del sueño-vigilia, y la temperatura. El Hipotálamo después de procesar la información envía instrucciones al resto del cuerpo de dos maneras. La primera es a través del Sistema Nervioso Autónomo (vía medula espinal) y la segunda a través de la Glándula Pituitaria (sistema endocrino). Lo que hace es adaptar el individuo al entorno y a la situación donde éste se encuentre, equilibrando los dos medios, interno y externo. En situaciones de conflicto emocional lo que hace es recibir información principalmente a través del Sistema Límbico y al procesarlo activa el organismo para hacer frente. Inicialmente lo hará a través de cambios químicos en forma de emociones, sentimientos, intuiciones, sensaciones… y en el caso que éstas sean ignoradas por la Mente, el cuerpo activará el organismo creando síntomas, con el objetivo de protegernos y guiarnos, siempre, y cuando la situación se resuelve satisfactoriamente para el individuo, el Hipotálamo puede devolver el organismo a la neutralidad y los síntomas desaparecer. Las conexiones aferentes de hipotálamo pueden ser funciones viscerales, olfativas y del sistema límbico. Las aferencias viscerales y somáticas que llegan al hipotálamo como colaterales de los

26 sistemas lemniscales, vía formación reticular, las cuales .pasando por las vías corticales llegan al hipotálamo directamente desde la corteza frontal. Las aferencias provenientes del hipocampo, vía Fórnix-núcleos mamilares, pueden ser aferencias del núcleo amigdaloide vía estría terminalis, también aferencias del tálamo, provenientes de los núcleos dorsomediano y de la línea media y otras aferencias también pueden ser provenientes del tegmento mesencefálico. Conexiones eferentes del hipotálamo estas pueden ser números y muy complejas de las cuales se exponen como: Eferencias mamilotalámicas hacia el núcleo anterior del tálamo, para luego proyectarse a la corteza cingulada, Eferencias mamilotegmentales que permiten conexiones con la formación reticular del tegmento mesencefálico, también existen las eferencias descendentes al tronco encefálico y médula espinal. Las cuales permiten que el hipotálamo pueda influir en los centros segmentarios simpáticos y parasimpáticos tales como: núcleo accesorio del oculomotor, núcleos salivatorios superior e inferior, núcleo dorsal del vago, núcleos simpáticos del asta lateral, núcleos parasimpáticos de la región intermedio lateral de la médula sacra. El hipotálamo también establece conexiones con la hipófisis de dos maneras diferentes. Una de ellas es a través del tracto hipotálamo-hipofisiario, y la otra es a través de un sistema porta de capilares sanguíneos.

Tracto Hipotálamo-Hipofisiario: Permite que las hormonas vasopresina y oxitocina, que son sintetizadas por neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular, respectivamente, sean liberadas en los terminales axónicos que contactan con la neurohipófisis. Estas hormonas actúan produciendo vasoconstricción y antidiuresis (vasopresina) o contracción de la musculatura uterina

27 y de las células mioepiteliales que rodean los alvéolos de la glándula mamaria (oxitocina), en la mujer. Sistema porta hipofisiario: Está formado por capilares que forman una red que desciende al lóbulo anterior de la hipófisis. Este sistema porta lleva factores de liberación hormonal que son sintetizados en el hipotálamo y cuya acción en el lóbulo posterior de la hipófisis inducirá la producción y liberación de hormonas tales como: adenocorticotrofina (ACTH), hormona folículo estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH), hormona tirotrófica (TSH), hormona del crecimiento (GH), etc. Funciones del hipotálamo en la Vía Nerviosa: El Hipotálamo además controla el sistema nervioso autónomo. Distintos centros del hipotálamo ajustan y coordinan actividades de centros visceromotores del tronco encefálico y de médula espinal, para regular el funcionamiento del corazón (frecuencia), presión arterial, respiración, actividad digestiva, etc. Por ejemplo, si estimulamos al hipotálamo anterior es como si estimuláramos al Sistema Parasimpático y si estimulamos al hipotálamo posterior es como estimular al Sistema Simpático. Por lo tanto, el hipotálamo se relaciona con la coordinación entre funciones voluntarias y autonómicas. Cuando un individuo enfrenta situaciones estresantes, el corazón late a un ritmo más acelerado, la frecuencia respiratoria se altera, se puede producir sudoración, redistribución de flujo sanguíneo, etc. También tiene función reguladora de temperatura, sueño y vigilia, es decir, ritmo circadiano. •

Una lesión del hipotálamo posterior produce sueño.

•

El Núcleo Ventromedial es el de la Saciedad.

28 Funciones del hipotálamo en en el Sistema Nervioso Autónomo: Por esta vía, el hipotálamo genera sus propias hormonas a través del Núcleo Paraventricular y Supraóptico, las cuales van a ir a almacenarse en la Hipófisis. Así también, va a generar Neurosecreción (factores liberadores) que van a estimular la Neurohipófisis. Van a existir Factores Liberadores para cada una de las Hormonas Trofinas que hay en la Adenohipófisis. Estos factores liberadores drenan a través del Sistema Porta Hipofisiario y van a estimular a las células que forman hormonas como: Tirotropinas, Gonadotropinas, Prolactina y todas aquéllas hormonas que son estimulantes de otras glándulas. En cambio, la Neurohipófisis tiene sus propias hormonas que son la: ADH (hormona antidiurética) y la Oxitocina (participa en la contracción de la musculatura lisa uterina). Participación en comportamientos emotivos. Específicas regiones del hipotálamo se activan para llevar a cabo comportamientos específicos. Por ejemplo, cuando se activan los centros del hambre (hipotálamo lateral), se producen deseos de comer o cuando se activan los centros de la sed dan deseos de ingerir líquidos. Control de actividades somatomotoras involuntarias. El hipotálamo es capaz de dirigir patrones somatomotores asociados a emociones de rabia, placer, dolor, actividad sexual, etc. Participa en la regulación de la temperatura corporal. En estos mecanismos, permite la coordinación con otras regiones del sistema nervioso para inducir mecanismos de producción o disipación del calor. Controla los ritmos circadianos. El núcleo supraquiasmático es uno de los centros que coordina los ciclos que tienen que ver con la luz y la oscuridad. Este núcleo recibe conexiones directas de la retina y permite, a través de conexiones con otras áreas del hipotálamo, actuar en conjunto con

29 la glándula pineal y formación reticular, en la regulación de estos ciclos que se repiten a lo largo del tiempo. Ahora podemos dar un resumen de las funciones del Hipotálamo tales como, control del SNA, regulación del sistema endocrino, regulación temperatura corporal, regulación del comportamiento emocional, regulación del sueño y vigilia, regulación de la Ingesta de alimentos, regulación de la ingesta de agua, regulación de la diuresis, generación y regulación del ciclo circadiano. Amígdala: La amígdala, otra parte integradora del sistema límbico, también está implicada en muchos procesos cognitivos. Al igual que en el hipocampo, la memoria parece estar afectada por procesos en la amígdala, sin embargo, no es la memoria espacial como el hipocampo, pero las redes de memoria episódica-autobiográficos. La amígdala, como investigado por Markowitsch, se encontró que era responsable de la codificación, de almacenamiento, y la recuperación de estos tipos de memorias. Para profundizar en este tipo de procesos a través de la amígdala, el Markowitsch y su equipo proporcionan una amplia evidencia a través de las investigaciones que la "función principal amígdalas es cargar claves para que los eventos mnemotécnicos de un significado emocional específica se pueden buscar con éxito dentro de las apropiadas redes neuronales y "reactivado. Estas señales para eventos emocionales creadas por la amígdala abarcan las redes EAM mencionados.

30 Proceso atencionales y emocionales: Además de la memoria, la amígdala también parece ser una región cerebral importante que participa en los procesos de atención y emocionales. En primer lugar, para definir la atención en términos cognitivos, la atención es la capacidad de casa en algunos estímulos, mientras que hace caso omiso de otros. Por lo tanto, la amígdala parece ser una estructura importante en esta capacidad. Ante todo, sin embargo, esta estructura fue históricamente cree que estar relacionado con el miedo, lo que permite a la persona a tomar medidas para eliminar ese miedo en algún tipo. Sin embargo, como ha pasado el tiempo, los investigadores, como Pessoa, generalizó este concepto con la ayuda de pruebas de EEG, y concluyó que la amígdala ayuda a un organismo para definir un estímulo y por lo tanto actuar en consecuencia. Sin embargo, cuando la amígdala se pensó estar relacionado con el miedo, lo que dio paso a la investigación en la amígdala en los procesos emocionales. Kheirbek investigación demostró que la amígdala está implicada en los procesos emocionales, en particular el hipocampo ventral. Él describe el hipocampo ventral como tener un papel en la neurogénesis y la creación de células granulares adultos nacidos. Estas células no sólo eran una parte crucial de la neurogénesis y el fortalecimiento de la memoria espacial y el aprendizaje en el hipocampo, pero también parecen ser un componente esencial en la amígdala. Un déficit de estas células, como Pessoa predijo en sus estudios, resultaría en bajo funcionamiento emocional, lo que lleva a la alta tasa de retención de las enfermedades mentales, como los trastornos de ansiedad.

31 Procesamiento social: Procesamiento social es un área de la cognición específica a la amígdala. Más específicamente, la evaluación de las caras en el procesamiento social es de particular importancia. En un estudio realizado por Todorov, tareas fMRI se llevaron a cabo con los participantes para evaluar si la amígdala estaba involucrado en la evaluación general de las caras. Después del estudio, Todorov llegó a la conclusión de sus resultados fMRI que la amígdala, efectivamente, juegan un papel clave en la evaluación general de las caras. Sin embargo, en un estudio realizado por los investigadores Koscik y su equipo, el rasgo de truthworthiness se examinó en particular en la evaluación de las caras. Ellos investigaron cómo el daño cerebral de la amígdala juega un papel en truthworthiness, y encontraron que las personas que sufrieron daños tienden a confundir la confianza y la traición, y así colocar la confianza en aquellos que habían hecho algo malo. Así Koscik demostró que la amígdala estuvo involucrado en la evaluación de la truthworthiness de un individuo. Sin embargo, un hombre llamado Regla, junto con sus colegas, se explayó sobre la idea de la amígdala en su crítica de la truthworthiness en otros y realizó un estudio en 2009 en el que se examinó la amígdala en su función de evaluar las primeras impresiones generales y relacionarlos con los resultados del mundo real con su estudio que implican las primeras impresiones de los CEOs. Regla demostró que mientras que la amígdala hizo desempeñar un papel en la evaluación de truthworthiness, como se observa por Koscik en su propia investigación de dos años después, en 2011, la amígdala juega un papel generalizada en la evaluación global de la primera impresión de caras. Esta última conclusión, junto con Todorovs estudio sobre el papel de amígdalas en las evaluaciones generales de caras y de investigación Kosciks en truthworthiness y la amígdala, la evidencia solidificado, además, que la amígdala juega un papel en el procesamiento social global.

32 PATOLOGÍAS Y TRATAMIENTO Autismo: El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es un trastorno neurobiológico del desarrollo que ya se manifiesta durante los tres primeros años de vida y que perdurará a lo largo de todo el ciclo vital. Los síntomas fundamentales: •Deficiencias

persistentes

en

la

comunicación

y

en

la

interacción

social.

• Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades. Los indicios que pueden ser indicativos del TEA en los niños: •

En el parvulario y en la escuela, hay falta de interés por los otros niños.

•

No comparten intereses (no acostumbran a señalar con el dedo aquello que les llama la atención para compartirlo con los demás).

•

Ausencia de juego simbólico (dar de comer a muñecas, hacer cocinitas, jugar a coches como si fueran de verdad, etc.).

•

Se establece poco contacto visual y no observan la expresión de la cara del interlocutor cuando juntos están viendo alguna cosa inusual. No acostumbran a realizar

la

sonrisa

social.

• Su lenguaje, si existe, es literal (no entienden las bromas, los chistes, los dobles sentidos ni las metáforas). •

Evitan el contacto físico o les gusta más bien poco. Acostumbran a tener hipersensibilidad táctil, olfativa, gustativa y auditiva. Frecuentemente existe poca sensibilidad al dolor.

33 •

Reaccionan poco ante la voz de sus padres, lo que puede hacer sospechar de un déficit auditivo.

•

Presentan intereses inusuales. Además, son repetitivos y no compartidos.

•

Pueden mostrar comportamientos extraños, repetitivos y auto estimulantes como el balanceo, el movimiento de aleteo de manos o caminar de puntillas entre otros.

•

Los que presentan más nivel intelectual, notan que son diferentes y no entienden qué les pasa. Son la pieza del puzle que no sabe acoplarse ni encajar en el tablero social. (Autisme La Garriga, 2016)

En los últimos 10 años los métodos de investigación de alta tecnología han empezado a revelar daños neurológicos en el sistema límbico de algunos pacientes con autismo. Center for the Study of Autism, Salem, Oregon Uno de los descubrimientos más importantes indica la presencia de daño específico al sistema límbico en pacientes con autismo, particularmente en la amígdala e hipocampo. Muchas de estas investigaciones han sido conducidas por la doctora Margaret Bauman y el doctor Thomas Kemper. Ellos señalan la existencia de neuronas densamente empaquetadas en la amígdala e hipocampo de las personas con autismo. Además, estas neuronas son más pequeñas que en las personas normales. En este momento, no se sabe que causa el daño neurológico en estas áreas; sin embargo, el daño parece ocurrir durante el estado prenatal del desarrollo. ¿Puede el daño a la amígdala e hipocampo explicar algunos comportamientos exhibidos por los niños y adultos autistas? Sólo podemos especular en este momento, pero es interesante formular teorías acerca de las conexiones posibles entre el daño al sistema límbico y las características de muchas personas autistas. Mucho de lo que sabemos acerca del comportamiento asociado con la

34 amígdala e hipocampo se basa en la investigación con animales. En estos estudios, los investigadores remueven o dañan un área específica en el cerebro y luego observan los cambios en el comportamiento del animal. La amígdala controla nuestra agresión y emociones. Muchos individuos autistas son agresivos contra ellos mismos u otros, o contrariamente, extremadamente pasivos. Además, los niños y adultos autistas muchas veces parecen no tener emociones. Los experimentos han demostrado que cuando la amígdala es removida o dañada, los animales exhiben comportamientos similares a los individuos autistas, como marginación social, conductas compulsivas, falta de aprendizaje acerca de situaciones peligrosas, dificultad para recordar la información almacenada en la memoria y dificultad para adaptarse a situaciones nuevas. Además, la amígdala responde a una variedad de estímulos sensoriales, como sonidos, visiones y olores; como también estímulos relacionados al miedo y las emociones. Sabemos que los individuos autistas muchas veces tienen problemas con cada uno de estos sentidos. El hipocampo parece ser el principal responsable del aprendizaje y la memoria. El daño al hipocampo lleva a una inhabilidad para almacenar la información nueva en la memoria. Aunque uno puede especular una relación entre el sistema límbico y la conducta autista, debemos ser conservadores, porque mucho de lo que sabemos proviene de modelos animales donde las partes del sistema límbico son dañadas artificialmente. (Edelson, 2001) Por otra parte, Bauman y Kemper (2005) describen anomalías neuronales en el sitema límbico de individuos con autismo: aumento en la densidad neuronal de la capa de células piramidales del hipocampo, subículo y cortezas entorrinal y anterior del cíngulo. Además, hubo mayor densidad neuronal en la amígdala, cuerpo mamilar y núcleo septal medial, pero disminución de neuronas en la Banda Diagonal de Broca. En todas esas áreas hubo reducción en la talla neuronal y, con la técnica de Golgi, se demostró disminución del árbol dendrítico en las células piramidales de los

35 sectores CA1 y CA4 del hipocampo. Bauman y Kemper interpretaron esas anomalías como índice de maduración retardada, específicamente un defecto del desarrollo. Si se tiene en consideración las extensas conexiones de las estructuras límbicas con el resto del cerebro, es posible que esas anomalías puedan constituir el substrato anatómico de las alteraciones en la conducta social, lenguaje y funciones cognoscitivas en los autistas. El sistema límbico, conocido por su papel en la emoción, memoria y motivación, es consistentemente afectado. Varios estudios reportan reducciones en el tamaño de la amígdala y el hipocampo en sujetos con autismo, así como un peor rendimiento en tareas neuropsicológicas asociadas a estas estructuras. Si bien estas estructuras límbicas pueden ser de tamaño mayor en niños autistas, se ha encontrado que las mismas son menores cuando los pacientes examinados son adultos. Otras alteraciones neuroanatómicas se enfocan en el tálamo, las mismas incluyen un aumento en la densidad celular, disminución en el tamaño de las neuronas, y una disminución general en el volumen del tálamo en individuos autistas. (Casanova, 2013) El tratamiento del trastorno del espectro autista Los datos provenientes de los estudios científicos, permiten afirmar hoy por hoy, que la causa del autismo es biológica (con una influencia muy relevante de los factores genéticos) y no una alteración psicogénica, es decir, la expresión clínica de un trauma psicológico. Esta constatación ha permitido elaborar, desde hace tiempo ya, programas de atención psicopedagógica individualizados y aplicar tratamientos farmacológicos que pueden mejorar ciertos síntomas a la vez que permiten al niño o adulto, disponer de más posibilidades de desarrollar su potencial Con el fin de mejorar el pronóstico de las personas afectadas por TEA, es muy importante realizar un diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo antes posible. Los programas de intervención deben ser integrales (dirigidos a todas las áreas evolutivas y a los diferentes contextos)

36 y tener muy en cuenta las características individuales de cada persona. La coordinación entre los diferentes profesionales y servicios que atienden al niño/a afectado, debe ser muy efectiva y es recomendable que uno de los profesionales implicados actúe como referente, con la clara misión de coordinar las diferentes actuaciones y convertirse en el interlocutor preferente de la familia. En relación a la familia, es muy importante que los padres reciban asesoramiento y el soporte adecuado, y que se elabore un programa para el hogar, en el que se describan los objetivos específicos y metodología de trabajo. Los servicios básicos dirigidos a los afectados deben cubrir sus necesidades, desde el mismo momento en que son diagnosticados y durante todo el ciclo vital, con servicios de soporte a las familias, que permitan a los progenitores convivir con el hijo/a afectado cuanto más tiempo mejor, sin desestructurar el núcleo familiar y consiguiendo de esta forma una verdadera integración en la sociedad. Algunos de los tratamientos conductuales actuales son: 

ABA (Applied Behaviour Analysis)



DENVER (Early Start Denver Model)



PECS (Picture Exchange Communication System)



TEACCH (Treatment and Education of Autistic Related Communication Handicapped Children)



ABA (Applied Behaviour Analysis)

ABA es la ciencia que aplica de forma sistemática los principios del análisis del comportamiento para mejorar la conducta social de las personas con Trastorno del Espectro Autista. Aplicar el ABA significa adaptar los conocimientos basados en los estudios empíricos de la Teoría del Aprendizaje y la modificación de conducta a la población con TEA. En un primer

37 momento, deben identificarse las áreas prioritarias de intervención, para poder trabajar siguiendo el método ABA y mejorar las conductas. Por un lado, con el método se pretende aumentar conductas sociales y de comunicación y, por el otro, reducir conductas estereotipadas, repetitivas e inflexibles. El ABA debe aplicarse de forma individualizada, estructurada, intensiva y extensiva, es decir, abarcar todos los contextos de la persona con TEA y debe implicar a todo el mundo: familia, profesores, terapeutas, compañeros, etc. Las técnicas que se utilizan se basan en los siguientes fundamentos: consecuencias (refuerzo y castigo), extinción, estímulos discriminadores, ensayo discreto, soporte, desglose, amoldamiento. DENVER (Early Start Denver Model) El Early Start Denver Model (ESDM) es un enfoque de la intervención integral conductual precoz para los niños con autismo de 12 a 48 meses de edad. El programa incluye un currículum del desarrollo, que define las competencias que deben enseñarse en un momento dado así como un conjunto de procedimientos de enseñanza. Puede llevarse a cabo por parte de equipos de terapia y/o padres en los programas de grupo o en sesiones de terapia individual, ya sea en una clínica o en el hogar del niño. Las psicólogas Sally Rogers y Geraldine Dawson desarrollaron el Early Start Denver Model como una extensión a las edades iniciales del Modelo de Denver que Rogers y sus compañeros desarrollaron y refinaron. Este programa de intervención temprana integra un modelo de desarrollo centrado en la relación con las prácticas de enseñanza validadas correctamente de Análisis de Comportamiento Aplicado (ABA). Estas son sus características principales:

38 -

Estrategias de análisis de conducta aplicada naturalistas (debido a los problemas de generalización).

-

Sensible a la secuencia normal del desarrollo.

-

Gran participación e implicación de los padres.

-

Enfoque en el intercambio interpersonal y el afecto positivo (crear estados emocionales positivos)

-

Compromiso compartido con las actividades conjuntas.

-

Lenguaje y comunicación enseñados dentro de una relación basada en el afecto positivo

-

Terapia intensiva (debido a que disponen de menos oportunidades de aprendizaje).

-

Juego como marco de intervención (el adulto debe convertirse en un buen compañero de juego).

-

Intervención basada en la relación interpersonal.

La calidad del desarrollo depende del afecto positivo, la reciprocidad, la sensibilidad y la responsabilidad del adulto en relación con el niño. Las alteraciones biológicas de los TEA implican una deficiencia de base de la motivación social, como resultado de la falta de sensibilidad al refuerzo social de estas personas (hipótesis de la motivación social). Esta falta de sensibilidad se debe a un fracaso en la preferencia para la información social de su entorno: las caras de los demás, las voces, los gestos y el habla.

39 La atención precoz frena la sintomatología negativa que provoca el autismo e incrementa los aprendizajes de imitación, juego, atención compartida, comunicación verbal y no verbal, desarrollo social y emocional, habilidades cognitivas y motrices. PECS (Picture Exchange Communication System) El Picture Exchange Communication System (PECS) es un sistema de comunicación aumentativo y/o alternativo que, mediante el intercambio de imágenes, respalda el aprendizaje del habla. Fue diseñado por Andy Blondy y Lori Frost en 1.985. Pretende enseñar a la persona con dificultades graves de comunicación a utilizar un sistema útil para comunicarse. En el caso que la persona pueda hablar, será un sistema que aumente el habla. El programa PECS fue utilizado por primera vez en el “Delaware Autistic Program” y ha recibido reconocimiento mundial por centrarse en el componente de la iniciación a la comunicación. PECSno requiere de materiales complejos ni caros, fue creado por los educadores teniendo muy presente las residencias y las familias, motivo por el cual puede utilizarse en diversos contextos situacionales. El sistema consiste en que el alumno obtiene un reforzador intercambiando previamente una (o varias) imágenes. Se basa en el análisis aplicado de la conducta (ABA) y en el enfoque piramidal de la educación de Andrew Bondy que postula como uno de sus pilares la comunicación funcional. Así pues, es la modalidad para trabajar la comunicación desde la base de la terapia conductual. No hay una edad mínima para utilizar PECS siempre que exista una motricidad suficiente para poder hacer la pinza con los dedos que permita coger la imagen (sobre los 20 meses), a la vez que ser capaz de ir a buscar aquello que se desea. A pesar de esto, con una intervención precoz, puede darse una muy buena evolución y no supone un impedimento a nivel cognitivo porque enseña a discriminar imágenes.

40 Se estructura en 6 fases más una de atributos, y todas las fases se construyen a partir de la anterior, de tal manera que si nos saltamos una fase no puede esperarse el mismo resultado. Antes de empezar las fases es necesario realizar un paso previo: un registro con el fin de evaluar cuales son los reforzadores del alumno. El alumno avanzará en las diferentes fases cuando logre un criterio de dominio (objetivo), que podrá observarse a partir de los registros de datos que recoja el entrenador. TEACCH (Treatment and Education of Autistic Related Communication Handicapped Children) El método TEACCH (Treatment and Education of Autistic Related Communication Handicapped Children), es un enfoque educativo y terapéutico holístico al servicio de las personas con TEA. Se trata de un programa estatal de Carolina del Norte, creado en 1.966 y desarrollado por Eric Schopler. Su principal objetivo es preparar a las personas con TEA para que puedan vivir y trabajar más eficazmente en su casa, en la escuela y en la comunidad. Es una filosofía de intervención que tiene en cuenta las dificultades y potencialidades de cada persona y que adapta los diferentes entornos estructurando el tiempo y el espacio para que las personas con TEA las perciban comprensibles.

41 Cuatro son los componentes básicos de estructuración: -

Estructura física del entorno y del tiempo: Se lleva a la práctica estableciendo límites físicos y/o visuales con claridad, de tal forma que todo el espacio tenga un sentido. Cada actividad se asocia claramente a un espacio. También se minimizan los distractores visuales y auditivos. En una misma aula pueden disponerse espacios para: trabajar 1 a 1, trabajar autónomo/independiente, transición, zona de juego, comedor y actividad en grupo. Esta estructuración proporciona información sobre “donde están las personas”, “donde me encuentro yo”, “donde está pasando cada cosa”, “donde tengo que realizar cada actividad”, “donde localizo cada cosa”, etc.

-

Estructuración de la organización del trabajo. Sistemas de trabajo: Normalmente se utiliza para que las personas con TEA aprendan a trabajar de manera autónoma. Se trata de una forma de estructurar el trabajo respondiendo 5 preguntas básicas: “¿qué trabajo tengo que realizar?”, “¿cuánto trabajo tengo que hacer?”, “¿cómo sabré cuando he terminado?”, “¿qué pasará cuando acabe?” y “¿de qué manera tengo que realizar las diferentes tareas?”.

-

Estructuración visual: Este componente tiene en cuenta 3 elementos: Organización

visual

para

facilitar

la

realización

de

una

tarea.

Instrucciones visuales, para señalar la secuencia de pasos específicos que debe seguir la persona con TEA para completar una tarea. -

Claridad visual, para captar la atención de la persona con TEA dirigiéndola hacia la información más útil y relevante.

42 -

Práctica de rutinas funcionales: es necesario diseñar rutinas útiles y efectivas para la persona con autismo, ya que favorece el sentimiento de seguridad y autonomía. (Autisme la Garriga, 2016)

Amnesia Anterógrada: La amnesia anterógrada es un tipo de amnesia que provoca pérdida de memoria acerca de los acontecimientos nuevos. Es decir, la persona que padece esta afección es incapaz de aprender información nueva. La amnesia anterógrada también se suele denominar pérdida de memoria a corto plazo, aunque investigaciones recientes apuntan que esta alteración afecta también a la memoria a largo plazo. Es decir, se postula que los procesos de atención y memoria inmediata quedan preservados en la amnesia anterógrada, sin embargo, la información no se almacena correctamente a largo plazo, por lo que esta se acaba olvidando. La amnesia anterógrada es una alteración que puede estar provocada por varias causas. De hecho, constituye un síntoma que puede presenciarse en distintas patologías. A continuación, se revisan las características de la amnesia anterógrada, las estructuras cerebrales relacionadas y las patologías que la pueden originar. Características de la amnesia anterógrada La amnesia anterógrada es un déficit selectivo de la memoria que ocurre como consecuencia de un daño cerebral en el que el individuo presenta dificultades importantes para almacenar nueva información. Así pues, las personas que padecen esta alteración son incapaces de recordar aspectos nuevos y presentan muchas dificultades de aprendizaje.

43 En cambio, la amnesia anterógrada no afecta al recuerdo de información pasada. De este modo, toda la información almacenada de forma previa a la aparición de la alteración queda totalmente preservada y la persona es capaz de recordarla sin problema. Por otro lado, hay que tener en cuenta que las características de la amnesia anterógrada pueden variar en cada caso. Por lo general, esta alteración suele afectar al aprendizaje de información nueva por completo. No obstante, algunas personas con este tipo de amnesia son capaces de aprender nuevas habilidades y hábitos. Así mismo, se han reportado algunos casos de amnesia anterógrada en los que los individuos afectados han sido capaces de aprender nuevos juegos o a escribir en sentido inverso. Así pues, se pone de manifiesto que la amnesia anterógrada afecta principalmente al almacenamiento de hechos y eventos, mientras que el aprendizaje de habilidades parece quedar más preservado. Áreas cerebrales involucradas Determinar qué regiones del cerebro participan en el desarrollo de amnesia anterógrada constituye uno de los principales desafíos de la ciencia de hoy en día. De forma general, se sustenta que el daño cerebral que ocasiona amnesia anterógrada se localiza en el hipocampo y las áreas del lóbulo temporal medial. Estas regiones cerebrales actúan como un pasaje donde se almacenan los hechos de forma provisional hasta que pasan a almacenarse de forma más permanente en el lóbulo frontal. Así pues, el hipocampo se interpreta como un almacén de memoria a corto plazo. Si esta región no permite guardar la información correctamente, será imposible que ésta pase al lóbulo frontal, por lo que no se podrán establecer los recuerdos.

44 No obstante, a pesar de que el hipocampo parece ser la región más importante de la amnesia anterógrada, estudios recientes han postulado la participación de otras estructuras cerebrales. Concretamente, se postula que daños en el cerebro basal anterior también podrían originar esta afección. Estas regiones se encargan de producir la acetilcolina, una sustancia principal de la memoria, ya que inicia y modula los procesos de memorización. La forma más común de daño en el cerebro basal anterior son las aneurismas, una patología que se ha relacionado positivamente con la amnesia anterógrada. Finalmente, la relación entre alteraciones mnésicas y síndrome de korsakoff ha postulado que una tercera región también podría estar involucrada en el desarrollo de amnesia anterógrada. Esta última estructura es el diencéfalo, una región que queda altamente dañada con el síndrome de korsakoff. La elevada asociación entre amnesia anterógrada y síndrome de korsakoff hace que hoy en día se estudie la participación del diencéfalo en los procesos mnésicos. Causas La amnesia anterógrada es una alteración que puede aparecer en una gran variedad de enfermedades. En algunos casos, la amnesia experimentada puede resultar pasajera y la persona puede recuperar correctamente su memoria. Sin embargo, en otras enfermedades la pérdida de memoria puede resultar progresiva y crónica. Las principales patologías que pueden causar amnesia anterógrada son: 1- Uso de benzodiacepinas Las benzodiacepinas son unos fármacos ansiolíticos que entre sus efectos secundarios presentan los fallos de memoria. Los principales medicamentos que pueden originar amnesia anterógrada son el lorezepam, el triazolam, el clonazepam y el diazepam.

45 En estos casos, resulta conveniente retirar la medicación. Normalmente, las funciones mnésicas suelen recuperarse tras la retirada del fármaco y la amnesia anterógrada desaparece. 2- Traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico es una de las principales causas de amnesia anterógrada. El daño causado por el impacto en las regiones cerebrales que modulan los procesos de memoria pueden ocasionar una amnesia anterógrada crónica, aunque en ocasiones se puede recuperar la capacidad de memorización. 3- Encefalopatía La encefalopatía es una enfermedad que provoca una pérdida de la función cerebral cuando el hígado no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. La alteración puede presentarse repentina o progresivamente, y suele originar amnesia anterógrada. 4- Intoxicación etílica La amnesia anterógrada también puede estar causada por la intoxicación de alcohol. A este fenómeno se le conoce popularmente como “blackout” y provoca una pérdida de memoria durante un periodo de tiempo determinado. 5- Demencia Los síndromes demenciales se caracterizan por la generación de una neurodegeneración del cerebro. Uno de sus primeros síntomas suele ser la pérdida progresiva y crónica de capacidad de aprendizaje (amnesia anterógrada) aunque posteriormente provoca muchos más déficits cognitivos.

46 6- Delirium El delirium es un trastorno de la consciencia que puede estar causado por distintos factores. Debido a la alteración que sufre la atención y la conciencia, la memoria se encuentra altamente dañada en esta patología. Normalmente, la amnesia anterógrada desaparece una vez superada la enfermedad. 7- Síndrome de Korsakoff El síndrome de korsakoff es una patología causa por déficit de tiamina muy frecuente en sujetos con alcoholismo crónico. En estos casos, la memoria reciente está más alterada que la remota. 8- Olvidos benignos de la edad Finalmente, el envejecimiento del cerebro hace que este se vaya deteriorando y pierda funcionalidad. En estos casos no se habla de patología, pero pueden aparecer igualmente dificultades para aprender y recordar información nueva. (Gratacós, s.f.) Tratamiento El tratamiento de la amnesia anterógrada está basado generalmente en el entrenamiento de la memoria y en estrategias capaces de ayudar a las personas que padecen este trastorno a vivir mejor en su cotidianidad. Se trata de instaurar rituales muy estrictos y de repetir cada día las mismas informaciones al paciente. Por lo general, se utiliza una agenda en la cual se encuentran las informaciones que permiten al paciente ubicarse en el tiempo y en el espacio. La película 50 first dates protagonizada por Drew Barrymore y Adam Sandler muestra un ejemplo de amnesia anterógrada. Lucy (Drew Barrymore) es incapaz de almacenar las nuevas informaciones en su memoria a largo plazo a causa de un accidente automovilístico. Con el fin de que pueda saber lo que sucede en su vida, Lucy debe leer o ver un video en el que le dicen el trastorno que padece y las cosas que ocurrieron y que no puede recordar. Henry (Adam Sandler)

47 es un biólogo marino que se propone enamorarla día tras día ya que ella no lo recuerda y lo considera cada día un desconocido. De allí, el título de la película 50 first dates (50 primeras citas). (Sancler, s.f.) Amnesia Retrógrada: La amnesia retrógrada es un tipo específico de amnesia. La persona que la padece es incapaz de recordar eventos, o información pasada. Esta pérdida de memoria es variable. Es decir, la amnesia retrógrada puede originar lagunas sobre aspectos concretos o incapacidad para recordar elementos importantes y pasados. Puede aparecer como una pérdida de información de minutos, horas, días, meses o incluso de años previos al acontecimiento, o al comienzo de la disfunción o suceso temporal. La amnesia retrógrada está causada por una afección o un daño cerebral determinado y la pérdida de memoria puede ser transitoria o de carácter permanente. La intensidad y particularidades de la pérdida de memoria suele venir marcada por la intensidad de ese daño o afección cerebral. La amnesia retrógrada es un tipo de amnesia declarativa, de memoria episódica porque no se pueden recuperar recuerdos de eventos o hechos de la vida de la persona. Posibles Causas: Lesión cerebral traumática (LCT) o cirugía: La lesión cerebral traumática generalmente es provocada por un golpe o impacto violento en la cabeza o el cuerpo. Un objeto que penetra en el tejido cerebral, como una bala o un pedazo roto de cráneo, también puede provocar una lesión cerebral traumática. La alteración suele ser orgánica (como por ejemplo un accidente de coche o una operación). Sin embargo, la recuperación es habitualmente completa al menos que haya complicaciones.

48 Eventos traumáticos: Existen sucesos psicológicamente significativos que pueden provocar estados disociativos en las personas, y por tanto, dar lugar a lagunas en la memoria. El estrés posttraumático tiene una importancia dentro de esta pérdida de memoria ya que puede incapacitar a la persona a recordar eventos previos. Deficiencia nutricional: por ejemplo, déficit de tiamina. Infecciones: por ejemplo, el herpes vírico puede producir encefalitis, lo que cursa con alteraciones en la memoria. Tipos: 

Amnesia retrógrada pura: alteraciones en la memoria relacionadas con información previa al desarrollo de la defunción.



Amnesia retrógrada generalizada: pérdida completa de información del pasado.



Amnesia retrógrada psicógena: no se encuentra una causa física que produzca el deterioro en la memoria. Aparece afectada la memoria retrógrada episódica explícita. Se pierde material autobiográfico que sea psicológicamente significativo. Existe desorientación personal, sin desorientación temporo-espacial. Habitualmente se relaciona con situaciones de estrés agudo.

Amnesia Retrógrada, Estructura De La Memoria Existen dos divisiones importantes de la memoria: la memoria declarativa y la procedimental. La memoria declarativa está formada a su vez por la memoria sensorial, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. Dentro de la memoria a corto plazo encontramos la memoria inmediata y la memoria de trabajo. Cuando la memoria inmediata está alterada, todos los demás almacenes estarán alterados también. En la memoria a largo plazo encontramos la memoria

49 semántica y la episódica; y es dentro de ésta última donde se localiza la memoria retrospectiva (por ejemplo: qué día fui al médico) y la prospectiva (por ejemplo: acordarse de tomar una pastilla antes de cenar). La amnesia retrógrada afectará a la información ya almacenada. Las partes del cerebro asociadas a la amnesia son: 

Las estructuras diencefálicas: cuerpos mamilares del hipotálamo y los núcleos dorsomediales del tálamo



El lóbulo temporal medio: sistema límbico (amígdala, hipocampo y uncus)

Cuadros Más Frecuentes: Amnesia Retrógrada y Traumatismo Craneoencefálico En este caso la amnesia retrógrada estará acompañada también de un cierto grado de memoria anterógrada. El alcance de la pérdida dependerá de la localización y extensión de la zona afectada. Lo último que se pierde será lo primero que se recupera, no obstante, se tarda más en recuperar la memoria cuanta más se haya perdido. Amnesia Retrógrada y Amnesia Global Transitoria Es un cuadro transitorio, cuya duración oscila entre las 10 y las 24 horas. Ocurre debido a una disfunción hipocámpica transitoria. En este caso se conserva la memoria inmediata, se altera de forma grave la memoria reciente (lo que produce desorientación), la amnesia retrógrada abarca varias horas antes, la memoria episódica estará muy mermada mientras que la semántica estará más preservada. La persona que sufre este cuadro presentará además amnesia lacunar cuando se recupere; es decir, no va a recordar nada del episodio. Por ejemplo, supongamos que una persona vuela a España para pasar una vacaciones y cuando aterriza no recuerda ni dónde está (memoria reciente), ni recuerda haber cogido siquiera el avión (memoria episódica); en cambio, sabe lo que es un teléfono móvil (memoria semántica). Cuando

50 el hipocampo vuelva a tener un funcionamiento adecuado, esta persona no recordará el periodo de amnesia retrógrada que acaba de sufrir. Amnesia Retrógrada y Síndrome Amnésico Se produce un déficit global y permanente en la memoria debido a una lesión cerebral, sin que haya deterioro intelectual. La persona conoce su identidad y mantiene el lenguaje. Normalmente aparece amnesia anterógrada (dificultad para almacenar información nueva), acompañada o no de amnesia retrógrada, memoria operativa conservada y problemas en la memoria permanente (anterógrada y retrógrada). Quien presenta este cuadro mantendrá la información en la memoria mientras la esté utilizando, posteriormente la olvida. Puede aprender nuevas destrezas (procedimientos, hábitos y habilidades cognitivas), no obstante, su aprendizaje será más lento que en la población normal. La causa orgánica más frecuente del síndrome amnésico es el Síndrome de Korsakoff, generado a su vez por lesiones en los cuerpos mamilares o núcleos dorso-mediales del tálamo. En la fase aguda (encefalopatía de Wernicke) el paciente presenta confusión mental, nistagmo, prosopagnosia, desorientación, apatía y problemas de atención y memoria. En la fase crónica (síndrome de Korsakoff) se produce una profunda alteración mnésica (amnesia retrógrada, desorientación, confabulación y falso reconocimiento) con claridad de conciencia. Lo primero que se recupera es la confabulación y posteriormente la amnesia retrógrada. Nunca se recordará por completo la fase aguda. Entre otras causas podemos encontrar: daños en el lóbulo temporal, accidente cerebrovascular y anoxia.

51 Amnesia Retrógrada y Demencia Tipo Alzheimer En esta enfermedad, se produce un déficit en la memoria debido al deterioro cerebral, que conlleva deterioro intelectual. La amnesia retrógrada aparece en la segunda fase de las tres que describen el progreso de esta enfermedad: Fase 1: Aparece amnesia anterógrada y cabios en el estado de ánimo y en la personalidad. El lenguaje se empobrece (anomias, circunloquios…) Fase 2: Aparece amnesia retrógrada, el síndrome afaso-apraxo-agnósico y la desorientación espacio-temporal. Necesita supervisión en las actividades instrumentales de la vida diaria. Fase 3: Desorientación severa en las tres esferas, ausencia de autonomía para las actividades básicas de la vida diaria, alteraciones en la marcha, mutismo… Amnesia Retrógrada y Delirium En este cuadro la amnesia anterógrada (inmediata y reciente) es más pronunciada que la amnesia retrógrada. La memoria remota se mantiene conservada. Las alteraciones de memoria cursan además con alteraciones en: Orientación: principalmente en tiempo y espacio Pensamiento y el lenguaje: disartria, anomia, disgrafía o afasia Percepción: principalmente alucinaciones visuales Área motora: agitación o enlentecimiento o bien oscilaciones Área emocional: síntomas de ansiedad, miedo, irritabilidad, ira… Ciclo vigilia-sueño: insomnio, somnolencia diurna, empeoramiento vespertino Sistema simpático: hiperactividad

52 Amnesia Retrógrada y Personalidad Múltiple En este trastorno existe presencia de dos o más entidades o estados de personalidad y al menos dos de estas entidades controlan de forma recurrente el comportamiento del individuo. La persona es incapaz de recordar información personal importante, que es demasiada amplia para ser explicada por un olvido ordinario. Amnesia Retrógrada y Amnesia Postraumática La alteración en la memoria se produce por un traumatismo. Aparece amnesia retrógrada y anterógrada. Su duración es variable, habitualmente alrededor de una semana. La recuperación es progresiva. Amnesia Retrógrada y Amnesia Disociativa La alteración principal consiste en uno o más episodios de incapacidad para recordar información personal importante, generalmente un acontecimiento traumático o estresante y que no puede explicarse por un olvido “normal”. Amnesia Retrógrada y Fuga La alteración principal consiste en viajes repentinos e inesperados fuera del hogar o del trabajo con incapacidad para recordar el pasado de la persona. Aparece confusión sobre la identidad personal o se asume una nueva. Estas alteraciones no aparecen por consumo de sustancias ni enfermedad médica y producen malestar significativo en el individuo. Evaluación: Cuando la pérdida de memoria interfiere en las actividades diarias de una persona es recomendable una evaluación más detallada de la misma. Se deberá evaluar el estado físico y mental de la persona. Se recogerá información sobre las características específicas del olvido: qué información es la que cuesta más recuperar, en qué momentos, con qué frecuencia, qué

53 consecuencias tiene en la persona, si la persona es consciente y si trata de paliar con alguna estrategia estos fallos. Es importante también, la historia familiar de la persona con sospecha de olvido significativo, por ejemplo anteriores casos diagnosticados de demencia. Algunas de las pruebas para la valoración del estado físico son: Exámenes de sangre para conocer el recuento total, si la función tiroidea está baja o si existe déficit de vitamina B2 Escáner cerebral (EEG, IRM, TAG) para detectar derrame, sangrado o lesiones La principal prueba para la valoración cognitiva dela memoria es el Examen de Mini para el Estado Mental (MMSE). Tratamiento Para paliar los déficits provocados en la amnesia retrógrada o anterógrada y mejorar el rendimiento cognitivo se recomienda principalmente adquirir estrategias internas. También se recomienda realizar adaptaciones ambientales y utilizar ayudas externas. Adaptaciones ambientales: Cualquier tipo de acción que provoque que el ambiente o contexto sea más familiar (por ejemplo, ayudas visuales como pueden ser los letreros indicativos de los aseos en su proximidad) Ayudas externas: son los medios más importantes de compensación de los déficits de memoria (una agenda, un calendario…) Estrategias internas como intervención para aumentar las estrategias cognitivas y conductuales asociadas al recuerdo (ej.: estimulación cognitiva). (Chis, 2018)

54

Encefalopatia de Wernicke La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por el comienzo agudo de confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia debida a la deficiencia de tiamina. El diagnóstico es sobre todo clínico. El trastorno puede remitir con tratamiento, persistir o degenerar en la psicosis de Korsakoff. El tratamiento consiste en la administración de tiamina y medidas sintomáticas. La encefalopatía de Wernicke resulta la ingestión o la absorción inadecuados de tiamina asociados con una ingesta continuada de hidratos de carbono. La circunstancia subyacente más común es el alcoholismo grave. El consumo excesivo de alcohol interfiere con la absorción de tiamina en el tubo digestivo y su almacenamiento hepático; la desnutrición asociada con el alcoholismo a menudo impide el aporte adecuado de tiamina. La encefaopatía de Wernicke también puede ser secundaria a otras enfermedades que causan desnutrición o deficiencia prolongada de la vitamina (p. ej., diálisis periódicas, hiperemesis, inanición, plicatura gástrica, cáncer, sida). La carga de hidratos de carbono en los pacientes con deficiencia de tiamina (es decir, realimentación después de la inanición o la administración IV de soluciones que contengan dextrosa a aquellos de alto riesgo) puede desencadenar encefalopatía de Wernicke. No todos los consumidores excesivos de alcohol con deficiencia de tiamina desarrollan la encefalopatía de Wernicke, lo que sugiere que pueden participar otros factores. Las alteraciones genéticas que resultan en una forma defectuosa de la transcetolasa, una enzima que procesa la tiamina, pueden estar involucradas. En general, las lesiones del SNC están distribuidas simétricamente alrededor del tercer ventrículo, el acueducto y el cuarto ventrículo. Son frecuentes los cambios en los cuerpos

55 mamilares, la porción dorsomedial del tálamo, el locus cerúleo, la sustancia gris periacueductal, los núcleos oculomotores y los núcleos vestibulares. Signos y síntomas Las manifestaciones clínicas aparecen en forma súbita. Son comunes las alteraciones oculomotoras, que incluyen el nistagmo horizontal y vertical y la oftalmoplejía parcial (p. ej., parálisis del recto lateral, parálisis de la mirada conjugada). Las pupilas pueden ser anormales y su contracción suele ser lenta o desigual. La disfunción vestibular sin pérdida de la audición es común, y el reflejo oculovestibular puede estar afectado. La ataxia de la marcha puede provocar trastornos vestibulares, disfunción cerebelosa y/o polineuropatía; la marcha tiene una base amplia y lenta, con pasos cortos espaciados. A menudo se observa confusión global; se caracteriza por desorientación profunda, indiferencia, falta de atención, somnolencia o estupor. Los umbrales para el dolor nervioso periférico suelen estar elevados y muchos pacientes desarrollan una disfunción autónoma grave caracterizada por hiperactividad simpática (p. ej., temblor, agitación) o hipoactividad simpática (p. ej., hipotermia, hipotensión postural, síncope). En pacientes no tratados, el estupor puede progresar a coma y luego a la muerte. Diagnóstico No hay estudios específicos de diagnóstico. El diagnóstico es clínico y depende del reconocimiento de la desnutrición o la deficiencia de vitamina subyacentes. No hay alteraciones características en el LCR, potenciales evocados, estudios de diagnóstico por imágenes encefálicos o EEG. Sin embargo, estos estudios, así como las pruebas de laboratorio (p. ej., exámenes de sangre, glucosa, hemograma completo, pruebas de función hepática, mediciones de los gases en

56 sangre arterial, examen toxicológico) deben realizarse en forma típica para descartar otras etiologías. Los niveles de tiamina no se miden de forma rutinaria, ya que los niveles de tiamina en suero no siempre reflejan las concentraciones en el LCR y los niveles séricos normales no excluyen el diagnóstico. Pronóstico El pronóstico depende del diagnóstico oportuno. Si se comienza a tiempo, el tratamiento puede corregir todas las alteraciones. En general, los síntomas oculares comienzan a remitir 24 horas después de la administración temprana de tiamina. La ataxia y la confusión pueden persistir días a meses. La memoria y el deterioro del aprendizaje podrían no resolverse por completo. Si no se trata, el trastorno progresa; la mortalidad es del 10 al 20%. De los pacientes que sobreviven, el 80% desarrolla psicosis de Korsakoff; la combinación se conoce como síndrome de WernickeKorsakoff.

57 Tratamiento •

Tiamina por vía parenteral

•

Magnesio parenteral

El tratamiento consiste en la administración inmediata de tiamina, 100 mg IV o IM, continuado diariamente durante al menos 3 a 5 días. El magnesio es un cofactor necesario en el metabolismo dependiente de tiamina, y la hipomagnesemia debe corregirse mediante la administración de sulfato de magnesio, 1 a 2 g IM o IV cada 6 a 8 h o 400 a 800 mg VO de óxido de Mg/día. El tratamiento sintomático incluye rehidratación, corrección de las alteraciones electrolíticas y terapia nutricional general, que abarca los multivitamínicos. Los pacientes con enfermedad avanzada requieren hospitalización. Es imprescindible la interrupción del consumo de alcohol. Dado que la encefalopatía de Wernicke es prevenible, todos los pacientes desnutridos deben ser tratados con tiamina parenteral (típicamente, 100 mg IM seguido de 50 mg VO 1 vez/día) más vitamina B12 y ácido fólico (1 mg VO 1 vez/día para ambos), sobre todo si es necesario administrar dextrosa IV. También es prudente administrar tiamina antes de comenzar cualquier tratamiento en los pacientes que presentan una reducción del nivel de consciencia. Los pacientes que están desnutridos deben seguir recibiendo tiamina en forma ambulatoria. (O'Malley)

58 Trastorno Bipolar El trastorno bipolar, antes denominado «depresión maníaca», es una enfermedad mental que causa cambios extremos en el estado de ánimo que comprenden altos emocionales (manía o hipomanía) y bajos emocionales (depresión). Cuando te deprimes, puedes sentirte triste o desesperanzado y perder el interés o el placer en la mayoría de las actividades. Cuando tu estado de ánimo cambia a manía o hipomanía (menos extrema que la manía), es posible que te sientas eufórico, lleno de energía o inusualmente irritable. Estos cambios en el estado de ánimo pueden afectar el sueño, la energía, el nivel de actividad, el juicio, el comportamiento y la capacidad de pensar con claridad. Los episodios de cambios en el estado de ánimo pueden ocurrir en raras ocasiones o muchas veces por año. Aunque la mayoría de las personas presenten síntomas emocionales entre los episodios, es posible que algunas no presenten ninguno. Aunque el trastorno bipolar es una afección de por vida, puedes controlar los cambios en el estado de ánimo y otros síntomas siguiendo un plan de tratamiento. En la mayoría de los casos, el trastorno bipolar se trata con medicamentos y apoyo psicológico (psicoterapia). Síntomas Existen distintos tipos de trastorno bipolar y de trastornos relacionados. Estos pueden consistir en manía o hipomanía y depresión. Los síntomas pueden causar cambios impredecibles en el estado de ánimo y el comportamiento, lo cual da como resultado un gran sufrimiento e importantes dificultades en la vida.

59 Tipos de trastorno bipolar y de trastornos relacionados: 

Trastorno bipolar I. Has sufrido al menos un episodio maníaco que puede estar precedido o seguido de un episodio hipomaníaco o un episodio depresivo mayor. En algunos casos, la manía puede provocar una desconexión de la realidad (psicosis).



Trastorno bipolar II. Has sufrido, al menos, un episodio depresivo mayor y, como mínimo, un episodio hipomaníaco, pero nunca tuviste un episodio maníaco.



Trastorno ciclotímico. Has tenido durante al menos dos años —o un año en el caso de niños y adolescentes— muchos períodos con síntomas de hipomanía y períodos con síntomas depresivos (aunque menos graves que la depresión mayor).



Otros tipos. Estos comprenden, por ejemplo, el trastorno bipolar y los trastornos relacionados inducidos por ciertos medicamentos o bebidas alcohólicas, o debidos a una enfermedad, como la enfermedad de Cushing, la esclerosis múltiple o un accidente cerebrovascular.



El trastorno bipolar II no es una forma más leve de trastorno bipolar I, sino un diagnóstico diferente. Mientras que los episodios maníacos del trastorno bipolar I pueden ser graves y peligrosos, las personas que tienen trastorno bipolar II pueden estar deprimidas durante períodos más largos, lo cual puede causar un deterioro importante.



Si bien el trastorno bipolar puede aparecer a cualquier edad, generalmente se diagnostica en la adolescencia o poco después de los 20 años. Los síntomas pueden variar de una persona a otra y pueden cambiar con el paso del tiempo.

60

Manía e hipomanía: La manía y la hipomanía son dos tipos diferentes de episodios, pero tienen los mismos síntomas. La manía es más grave que la hipomanía y causa problemas más notorios en el trabajo, la escuela y las actividades sociales, así como dificultades en las relaciones. Además, la manía puede provocar una desconexión de la realidad (psicosis) y requerir hospitalización. Tanto los episodios maníacos como los hipomaníacos comprenden tres o más de los siguientes síntomas: •

Episodios anormales de optimismo, nerviosismo o tensión

•

Aumento de actividad, energía o agitación

•

Sensación exagerada de bienestar y confianza en sí mismo (euforia)

•

Menor necesidad de dormir

•

Locuacidad inusual

•

Frenesí de ideas

•

Distracción

•

Tomar malas decisiones, como hacer compras compulsivas, tener prácticas sexuales

riesgosas o hacer inversiones absurdas

61 Episodio depresivo mayor Un episodio depresivo mayor consiste en síntomas que son lo suficientemente graves para causar dificultades evidentes en las actividades cotidianas, como el trabajo, la escuela, las actividades sociales o las relaciones. Un episodio comprende cinco o más de los siguientes síntomas: •

Estado anímico depresivo, como sentirse triste, vacío, desesperanzado o tener ganas de

llorar (en niños y adolescentes, el estado anímico depresivo puede manifestarse como irritabilidad) •

Marcada pérdida del interés o de la capacidad para sentir placer en todas —o en casi

todas— las actividades •

Adelgazamiento importante sin hacer dieta, aumento de peso, o disminución o aumento del

apetito (en niños, la imposibilidad para aumentar de peso según lo esperado puede ser un signo de depresión) •

Insomnio o dormir demasiado

•

Agitación o comportamiento más lento

•

Fatiga o pérdida de la energía

•

Sentimientos de inutilidad, o culpa excesiva o inadecuada

•

Disminución de la capacidad para pensar o para concentrarse, o indecisión

•

Pensar en el suicidio, planificarlo o intentarlo

62 Causas: Se desconoce la causa exacta del trastorno bipolar, pero este puede implicar varios factores, entre ellos: •

Diferencias biológicas. Las personas con trastorno bipolar tienen cambios físicos en el

cerebro. La importancia de estos cambios aún es incierta, pero con el tiempo puede ayudar a identificar las causas. •

Genética. El trastorno bipolar es más frecuente en personas que tienen un familiar de primer

grado (como hermanos o padres) con esta enfermedad. Los investigadores están buscando genes que puedan intervenir en el origen del trastorno bipolar. Factores de riesgo: Los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer trastorno bipolar o que pueden actuar como desencadenantes del primer episodio son: o Tener un pariente consanguíneo (como padre o hermano) con trastorno bipolar o Períodos de mucho estrés, como la muerte de un ser querido u otras experiencias traumáticas o Abuso de alcohol o de drogas

63 Complicaciones: Si no se trata, el trastorno bipolar puede provocar problemas graves que afectan todos los aspectos de la vida, como: •

Problemas relacionados con el consumo de alcohol y de drogas

•

Suicidio o intentos de suicidio

•

Problemas legales o financieros

•

Relaciones dañadas

•

Desempeño deficiente en el trabajo o en la escuela

Diagnóstico: Para determinar si padeces trastorno bipolar, tu evaluación puede comprender: •

Exploración física. El médico puede realizarte una exploración física y análisis de

laboratorio para identificar cualquier problema médico que pudiera estar causando los síntomas. •

Evaluación psiquiátrica. El médico puede derivarte a un psiquiatra, quien hablará contigo

acerca de tus pensamientos, sentimientos y patrones de comportamiento. Es posible que también completes una autoevaluación psicológica o un cuestionario. Con tu permiso, les podría solicitar a tus familiares o amigos cercanos que brinden información sobre tus síntomas. •

Llevar un registro del estado de ánimo. Es posible que te soliciten que lleves un registro

diario de tu estado de ánimo, los patrones de sueño u otros factores que podrían ayudar con el diagnóstico y a encontrar el tratamiento correcto.

64 •

Criterios para el trastorno bipolar. El psiquiatra puede comparar tus síntomas con los

criterios para el trastorno bipolar y trastornos relacionados que se describen en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-5), publicado por la American Psychiatric Association (Asociación Estadounidense de Psiquiatría).

Tratamiento La mejor persona para guiar el tratamiento es un médico especializado en diagnosticar y tratar enfermedades mentales (psiquiatra) que esté capacitado en el tratamiento del trastorno bipolar y otros trastornos relacionados. Es posible que cuentes con un equipo de tratamiento que también conste de un psicólogo, un asistente social y un enfermero psiquiátrico. El trastorno bipolar es una afección de por vida. El tratamiento está dirigido a controlar los síntomas. De acuerdo con tus necesidades, el tratamiento puede comprender: •

Medicamentos. A menudo, deberás comenzar a tomar medicamentos para equilibrar de

inmediato tus estados de ánimo. •

Tratamiento continuo. El trastorno bipolar requiere tratamiento con medicamentos de por

vida, incluso durante los períodos en los que te sientas mejor. Aquellas personas que se saltean el tratamiento de mantenimiento tienen un mayor riesgo de que reaparezcan los síntomas o de que los cambios menores en su estado de ánimo se conviertan en episodios completos de manía o de depresión. •

Programas de tratamiento de día. Es posible que el médico recomiende un programa de

tratamiento de día. Estos programas brindan el apoyo y la terapia que necesitas mientras mantienes los síntomas bajo control.

65 •

Tratamiento del abuso de sustancias. Si tienes problemas de consumo de alcohol o drogas,

también necesitarás un tratamiento para el abuso de sustancias. De lo contrario, puede que sea difícil controlar el trastorno bipolar. •

Hospitalización. El médico puede recomendar la hospitalización si estás teniendo

comportamientos peligrosos, si tienes pensamientos de suicidio o si te sientes desconectado de la realidad (en estado psicótico). Recibir tratamiento psiquiátrico en un hospital puede ayudarte a mantenerte calmado y seguro, así como también puede estabilizar tu estado de ánimo, ya sea que estés teniendo un episodio maníaco o depresivo mayor. Los tratamientos principales para el trastorno bipolar consisten en medicamentos y terapia psicológica (psicoterapia) para controlar los síntomas, y pueden comprender grupos de apoyo y de educación. Síndrome de klüver-bucy El síndrome toma el nombre de Heinrich Klüver y Paul Bucy que en 1.937 extrajeron los lóbulos temporales a varios monos para determinar la función de esta parte del cerebro. Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal que destruyen gran parte del complejo amigdalino producen una serie de cambios conductuales llamados síndrome de Klüver-Bucy. Este déficit se describió inicialmente en una serie de experimentos con animales, pero también se ha observado en pacientes como consecuencia de un traumatismo en el lóbulo temporal o de una intervención quirúrgica contra la epilepsia en esa zona.

66 El daño del complejo amigdalino frecuentemente afecta porciones de las estructuras vecinas y de la sustancia blanca que lo rodea, y su extensión hacia otras estructuras puede contribuir al cuadro clínico. La lesión de la amígdala y el hipocampo produce un déficit de memoria mayor que el que se produce con el daño de cada una de estas estructuras por separado. Causas -

La incidencia en humanos del síndrome suele ocurrir típicamente como resultado de:

-

Lesiones quirúrgicas

-

Meningoencefalitis

-

Enfermedad de Pick: Demencia presenil progresiva caracterizada por atrofia cerebral con predominio en los lóbulos frontal y temporal. (Masson, 2001, p.402).

-

Encefalopatía anóxico-isquémica

-

Encefalitis por herpes simple

-

Neurocisticercosis

-

Traumatismo craneoencefálico con gliosis

-

Meningitis tuberculosa.

Cuadro clínico En general se puede decir que los pacientes con este transtorno son mansos, pueden comer objetos no apropiados, presentan hiperoralidad irrefrenable, y a veces contrastan con hipersexualidad, pérdida del miedo, con irritabilidad e ira, todo esto vivido con placer.

67 Síntomas típicos -

Agnosia visual y puede también exhibir agnosia táctil y auditiva. Este signo puede desdoblarse en astereognosia y prosopagnosia.

-

Hiperoralidad o a olerlos, esto incluye objetos peligrosos o dañinos, como una cerilla encendida.

-

Hipermetamorfosis y reaccionar exageradamente a los estímulos visuales. - Placidez o apacibilidad.

-

Hiperfagia aunque no tenga hambre, o comer objetos que no son alimentos o alimentos inadecuados para su especie.

-

Hipersexualidad incluyendo conversaciones impúdicas, vagos intentos de contacto sexual y actividad autoerótica enormemente aumentada.

-

Además de estos problemas previsibles los pacientes también pueden experimentar amnesia, demencia o afasia, dependiendo de la extensión de la lesión en el lóbulo temporal.

Pronóstico y tratamiento El pronóstico del síndrome de Klüver-Bucy es malo y la recuperación es muy escasa en la mayoría de los pacientes, especialmente cuando la patología originaria es la encefalitis herpética, que deja lesiones irreversibles, o procesos metabolico-degenerativos progresivos. Hay descripciones de presentación aguda del síndrome de Klüver-Bucy, la mayoría de las veces tras un traumatismo craneal que afecta a ambos lóbulos temporales, cuya sintomatología mejora considerablemente o incluso llega a desaparecer tras un tiempo prudencial, que puede ir desde unos días hasta unos meses e incluso 1 año, habiéndose relacionado, en algunos casos, la mejoría con tratamiento farmacológico con carbamazepina.

68 Sin embargo, otros pacientes con síndrome de Klüver- Bucy postraumático también se han recuperado de las manifestaciones del síndrome en un tiempo muy breve con la administración de otras sustancias, tales como fenobarbital y benzodiazepinas.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff El síndrome de Wernicke-Korsakoff es la forma típica de presentación de dos trastornos distintos de causa común, una condición de breve duración y severa llamada encefalopatía de Wernicke como causa inicial que constituye una urgencia médica, y una condición duradera y debilitante conocida como psicosis de Korsakoff, que aparece tras la curación de los primeros síntomas, quedando como secuela. Se trata de un cuadro neurológico originado por un déficit de tiamina que se presenta con relativa frecuencia en los pacientes alcohólicos crónicos aunque también puede observarse en enfermos con mala absorción, anorexia asociada a neoplasias y quimioterapia, obstrucción intestinal alta, alimentación parenteral prolongada, intoxicaciones, tirotoxicosis, hemodiálisis e hiperemiasis gravídica. No obstante, la gran mayoría de los casos se producen en pacientes alcohólicos crónicos y se estima que constituye el 3% de todas las manifestaciones clínicas relacionadas con el alcohol. Importancia de la tiamina La tiamina o vitamina B1, es un compuesto hidrosoluble, cuya aportación diaria es necesaria debido a su escaso almacenamiento hepático, sin embargo, las fuentes de dicha vitamina son muy amplias y la patología por malnutrición es extraña si no se presenta asociada a un trastorno previo tal como el alcoholismo crónico o los anteriormente nombrados.

69 Cuadro clínico La encefalopatía de Wernicke es una urgencia médica caracterizada por alteraciones oculares como la visión doble, anomalías en los movimientos oculares y ptosis palpebral, alteración del estado mental y ataxia, posiblemente causados por alteraciones cerebelosas. Hay que tener en cuenta para el diagnóstico que esta tríada clásica no está siempre presente. La encefalopatía de Wernicke posee una mortalidad de un 10-20% de los casos, en los cuales es frecuente que el paciente entre en coma y pueda llegar a morir. Con el tratamiento van desapareciendo los primeros síntomas y es entonces cuando aparece la Psicosis de Korsakoff. La psicosis de Korsakoff se caracteriza por una amnesia anterógrada absoluta y una amnesia retrógrada relativa. A partir de una fecha concreta, no puede evocar ningún recuerdo. Para los hechos anteriores a esta fecha existe una dismnesia de evocación más o menos caótica; tan solo están conservados los recuerdos antiguos. Es característica la imposibilidad de formar nuevos recuerdos. El paciente olvida con frecuencia lo que le acaban de decir y lo realizado unos momentos antes. Es incapaz de repetir tres informaciones después de tres minutos o de resumir un texto que acaba de leer. La afectación de los conocimientos didácticos está limitada, la memoria de enjuiciamiento (como operar) está preservada, pero las nociones didácticas relativas a la geografía y sobre todo a la historia se evocan en el desorden que da lugar a verdaderos desfases cronológicos. El paciente está desorientado, ignorando totalmente su pasado reciente y habiendo perdido toda referencia. Se cree en una época pasada y facilita detalles sobre los acontecimientos de esta época como si fuera la actual, totalmente anosognósico con respecto a su trastorno, facilita detalles sobre lo que ha hecho la víspera sin haber salido de su habitación, y habla de sus padres como si aún vivieran. Los personajes de su entorno son objeto de falsos reconocimiento y el punto de partida de fabulaciones* delirantes. Contrastando con la gravedad de trastorno mnésico, la capacidad del

70 cálculo, de razonamiento, de juicio, de abstracción, no está afectadas sino se refieren a recuerdos recientes. Aunque son posibles ciertas adquisiciones duraderas de naturaleza comportamental (memoria implícita), el paciente no recuerda las circunstancias que ha precedido su adquisición. De forma general, los exámenes psicométricos muestran la ausencia de deterioro global de las capacidades intelectuales. La lesión más constante en el síndrome de Korsakoff de los alcohólicos es la atrofia de los tubérculos mamilares. La asociación de lesiones de los núcleos dorsomediales del tálamo y una participación de la corteza frontal son habituales sino constantes. Estas lesiones asociadas podrían asociar la importancia relativa de la amnesia retrógrada y de las fabulaciones que distinguen al síndrome de Korsakoff de otras variedades de amnesia. Otros autores afirman que el único factor común a todos los casos de psicosis de Korsakoff, es la lesión bilateral del tálamo medial. Tratamiento Los objetivos del tratamiento están orientados a controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el progreso de la enfermedad. Para el control inicial de los síntomas, se necesita hospitalización. Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona está letárgica, inconsciente o en estado comatoso. Las vías respiratorias se deben vigilar y proteger en forma apropiada. La tiamina (vitamina B-1) puede mejorar los síntomas de confusión o delirio, las dificultades de la visión, los movimientos oculares y la falta de coordinación muscular. Esta vitamina se debe suministrar por vía parenteral o intramuscular, en cantidad de 100 mg. Las alteraciones de la Psicosis de Korsakoff son crónicas y carecen de tratamiento. Se necesita abstinencia total de alcohol para evitar la pérdida progresiva de las funciones cerebrales y el daño a los nervios periféricos. Igualmente, se recomienda una dieta bien balanceada y nutritiva, con aporte diario de tiamina.

71 Pronóstico Sin tratamiento, el síndrome de Wernicke Korsakoff progresa constantemente hasta la muerte. Con tratamiento, los síntomas como la falta de coordinación y las dificultades visuales se pueden controlar, así como disminuir o detener el progreso de la enfermedad. Algunos síntomas, particularmente la pérdida de memoria y de las destrezas cognitivas, pueden ser permanentes y, en ocasiones, ser tan severas que sea necesario cuidar constantemente a la persona. También se pueden presentar otros problemas relacionados con el consumo excesivo del alcohol. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes tras el síndrome de Wernicke- Korsakoff son las siguientes, entre ellas destacan las secuelas de la psicosis de Korsakoff: -

Pérdida de la memoria de manera permanente

-

Pérdida permanente de las habilidades cognitivas

-

Lesiones producidas por caídas

-

Dificultades en las relaciones con las personas o en la interacción social

-

Estado de abstinencia alcohólica

-

Neuropatía alcohólica permanente

-

Período de vida reducido

72 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad Según la neuropsicología, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) afecta a diferentes áreas del cerebro, encargadas del funcionamiento ejecutivo y la autorregulación de la conducta y las emociones. Por ello los afectados por TDAH muestran más dificultades para adquirir las competencias socio-emocionales necesarias. Teniendo en cuenta, además, que el sistema límbico es el núcleo que rige la aparición de los estados de ánimo, la memoria y la valoración que hacemos de las experiencias de aprendizaje. Comprende los síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad como consecuencias de la disfunción en la red córtico-estriado-tálamo-cortical (CETC), vías donde subyacen entre otros procesos, las funciones ejecutivas y el control voluntario. El funcionamiento anormal de estas redes se cree que se produce a través de la producción de un estado de hipoactivación y por la inadecuada supresión de los estímulos sensoriales irrelevantes y a la respuesta de comportamiento precipitada. Síntomas Los principales síntomas del TDAH son la falta de atención, la impulsividad y la hiperactividad. Sin embargo, pueden manifestarse de manera diferente en los niños, y algunos síntomas pueden cambiar e incluso desaparecer a medida que los niños crecen. El estereotipo de los chicos con TDAH es que siempre están en movimiento, que son impulsivos e hiperactivos, y que a menudo tienen problemas de conducta en la casa y en la escuela. No obstante, algunos chicos con TDAH nunca presentan estos síntomas. Puede que tan solo tengan problemas de atención, y en ese caso podrían ser identificados con TDAH del tipo inatento (también conocido como TDA o TDAH sin hiperactividad).

73

El TDAH es esencialmente una dificultad del funcionamiento ejecutivo. Debido a ello, los chicos con TDAH a menudo tienen problemas con: -

La administración del tiempo

-

Organizarse y permanecer organizados

-

El control de las emociones

-

Poner atención y recordar cosas

-

Cambiar la atención de una cosa a otra

-

Iniciar tareas

-

Decir o hacer cosas sin pensar

Posibles causas En los últimos años se han realizado muchos estudios de investigación que reportan las posibles causas del TDAH. Los estudios de imágenes cerebrales han observado la anatomía del cerebro y sus conexiones en personas que tienen TDAH y en quienes no lo tienen. Los estudios han mostrado que el desarrollo cerebral es muy parecido en ambos casos. Sin embargo, los niños con TDAH tienen un retraso en el desarrollo de partes específicas del cerebro de cerca de tres años. Estas son las áreas involucradas en las funciones ejecutivas. Por ello es que los chicos con TDAH pueden actuar como si tuvieran de uno a tres años menos que su edad cronológica. Las investigaciones también indican que existen diferencias en las redes que ayudan a que ciertas partes del cerebro se comuniquen entre ellas. También hay diferencias en cómo actúan los químicos del cerebro cuando participan en esa comunicación.

74 Los genes también parecen jugar un papel. Las investigaciones reportan que el TDAH suele presentarse en miembros de una misma familia. Un niño con TDAH tiene una probabilidad de uno entre cuatro (25%) de que al menos uno de sus padres también lo tenga. Y hay una fuerte probabilidad de que otro familiar cercano también tenga TDAH. Tratamiento Existe una amplia variedad de profesionales que trabajan con chicos que tienen TDAH. La manera como ayudan depende de su especialidad y del lugar en el que trabajen. Estos son algunos especialistas que frecuentemente ayudan a niños con TDAH: Los psicólogos clínicos, los consejeros en salud mental con licencia, los trabajadores sociales clínicos con licencia y los terapeutas de parejas y familias con licencia pueden ayudar a niños y padres a entender el TDAH y a desarrollar estrategias para mejorar los síntomas. Esto podría incluir el uso de la terapia cognitivo-conductual o la terapia de juego para ayudar a los niños a mejorar sus actitudes y comportamiento. También pueden ofrecer terapia de conducta para ayudar a los chicos a transformar conductas y hábitos negativos en positivos. Intervención multimodal Con los afectados por TDAH no podemos obviar este aspecto tan relevante de su desarrollo. Para ello podemos realizar actividades que trabajen la identificación de las emociones básicas, la autoexpresión emocional y la empatía. En este caso vamos a describiros el juego de mesa “El bingo de las emociones” que, por su versatilidad, ofrece múltiples posibilidades de adaptación según nuestros objetivos y/o contexto de trabajo.

75 Basándose en el formato de un bingo al uso, este juego permite crear dinámica donde los participantes puedan compartir experiencias y entrenar la escucha activa y la empatía. Mediante las adaptaciones realizadas por el por el adulto encargado de realizarlo, se pueden trabajar aquellos objetivos de inteligencia socio emocional que se consideren más adecuados a las características de los participantes. En general se trata de que se vayan familiarizando con estados emocionales complejos y poco frecuentes para ir avanzado de manera gradual hasta integrarlo en la interacción social. Terapia conductual Analiza la conducta e identifica los factores que hacen que la conducta sea inadecuada, se determinan las conductas que se desea cambiar y se establecen unos objetivos. A partir de ahí se organiza un plan para ir modificando el comportamiento que se quiere eliminar. -

Refuerzo positivo

Es un procedimiento mediante el cual se presenta un estímulo “bueno” (algo que le gusta o le interesa) después de la realización de una conducta aumentando la probabilidad de que la conducta vuelva a producirse. -

Economía de fichas

Este sistema establece una serie de conductas específicas y unos premios que se podrán conseguir al respetarlas. Esta técnica pretende fomentar las buenas conductas (reforzamiento positivo – al conseguir fichas) y disminuir las conductas indeseadas (castigo negativo – al perder fichas).

76 -

Extinción

Es el modelo más utilizado para reducir una conducta. Se trata de disminuir la respuesta reforzada a un comportamiento indeseado, para lo cual es fundamental determinar qué es lo que está reforzando ese comportamiento, para dejar de reforzarlo. -

Tiempo fuera

Está técnica pretende privar al niño de cualquier reforzador que pueda tener en el contexto de una mala conducta, aislándolo durante un corto período de tiempo (1 a 5 minutos). Se le debe explicar previamente al niño (sin mostrar mucha atención) que su comportamiento no es el correcto y que dispone de un momento aislado para reflexionar sobre ello. -

Sobrecorrección

Se aplica cuando hay un comportamiento negativo y se le pide que rectifique lo que ha hecho mal y restaurar el daño que ha hecho. En el caso de la sobrecorreción de práctica positiva, la persona que ha hecho algo mal, debe repetir una conducta positiva que se le indique. Terapia cognitiva La cognición está compuesta de procesos como el aprendizaje, la atención, la memoria, la toma de decisiones… Y la terapia cognitiva lo que pretende es identificar cuáles de estos procesos están creando problemas, y trabaja para cambiarlos por otros más adecuados. -

Autoinstrucciones

Es una técnica de cambio de comportamiento en el que se modifican los pensamientos, sustituyéndolos por otros que pueden ser más útiles y efectivos para alcanzar los objetivos o metas que se proponga el paciente. Estas autoinstrucciones se las da el paciente a sí mismo, para dirigir de esta forma su forma de actuar: “Voy a escuchar al profesor”, “Tengo que cruzar la calle con cuidado” …

77 Anorexia y Bulimia Los trastornos de la conducta alimentaria son trastornos de origen mental que se caracterizan por una actitud de preocupación excesiva con la comida. Esto hace que las personas cambien sus hábitos relacionados con la alimentación y su comportamiento, con el objetivo de perder peso, llevándolos en ocasiones a situaciones graves de desnutrición. Investigación Un nuevo informe en la revista Biological Psychiatry sugiere que un déficit en la función de los opiáceos que crea el cerebro puede contribuir a la anorexia nerviosa y la bulimia. De hecho, los derivados del cannabis si se abusa de ellos aumentan el apetito, por lo tanto, tiene sentido pensar que si existen deficiencias en la producción de endocannabinoides se pueda asociar con una disminución del apetito. Los investigadores midieron el estado del sistema endocannabinoide de forma indirecta mediante la determinación del aumento o disminución en la densidad de receptores endocannabinoide llamado el receptor CB1. Usaron para esto la técnica de tomografía por emisión de positrones (PET). Compararon estas densidades en las mujeres con anorexia y bulimia con las de mujeres sanas. Se encontró que en el cerebro de mujeres con anorexia y bulimia se había dado un proceso de compensación (aumentando los receptores CB1) debido al déficit en los niveles endocannabinoides. En las pruebas también se vieron cambios dados en una zona del cerebro llamada la ínsula. Esta zona del cerebro se relaciona con la información del gusto, el olfato, el sistema nervioso autónomo y la función límbica.

78 Causas Las causas implicadas en el desarrollo de estos trastornos pueden ser de tipo biológico, como los genes y el temperamento, o ambientales. Hay algunos factores que se asocian con el riesgo de tener anorexia o bulimia: –

Tener antecedentes familiares de anorexia o bulimia.

–

Rasgos de personalidad, como baja autoestima, perfeccionismo e impulsividad.

–

Factores ambientales: residencia en un país desarrollado, edad adolescente y algunas profesiones o aficiones como gimnastas, bailarinas o modelos.

–

Pero el desencadenante principal del trastorno es la influencia cultural del modelo actual de belleza, de extrema delgadez, difundido a través de los medios de comunicación, que incita a comenzar con las dietas adelgazantes. Con menos frecuencia el trastorno se desencadena a raíz de una ruptura amorosa, por conflictos en las relaciones familiares por la existencia de abuso psicológico o abuso sexual o por situaciones estresantes en la escuela, universidad o en el trabajo.

Cuando las personas comienzan con la enfermedad pueden tener aislamiento social, negación de la enfermedad y distorsiones de la percepción de la imagen propia que dificultan que la enfermedad se resuelva y hacen que el trastorno se cronifique.

79 Diagnóstico Los trastornos de la alimentación se diagnostican según los signos, los síntomas y los hábitos de alimentación. Si el médico sospecha que tienes un trastorno de la alimentación, es probable que te haga un examen y que solicite pruebas que le ayuden a precisar un diagnóstico. Para obtener un diagnóstico, puedes consultar con un médico de cabecera y un profesional de salud mental. Exploración física.:Probablemente el médico te hará un examen para descartar otras causas médicas que expliquen tus problemas de alimentación. También puede indicarte análisis de laboratorio. Evaluación psicológica. Es probable que un médico o un profesional de salud mental te haga preguntas sobre tus pensamientos, sentimientos y hábitos alimentarios. También pueden pedirte que completes cuestionarios de autoevaluación psicológica. Otros estudios. Pueden hacerse otros estudios para comprobar si tienes complicaciones relacionadas con el trastorno de la alimentación.

El profesional de salud mental también puede utilizar los criterios de diagnóstico que se describen en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5 (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, DSM-5) publicado por la American Psychiatric Association (Asociación Estadounidense de Psiquiatría).

80 Tratamiento Tratamiento de la anorexia por intervención quirúrgica Si bien es cierto que la causa real de este trastorno alimenticio sigue siendo desconocida, al tratarse de un comportamiento anómalo de la conducta sí se podría esperar que pudiera ser modificado alcanzando las zonas del cerebro que son responsables de esta conducta. El doctor Roberto Martínez Álvarez, jefe de Servicio de Neurocirugía Funcional del Hospital Ruber Internacional, junto con su equipo, son pioneros en los tratamientos de trastornos mentales por radiocirugía. Él mismo nos explica que "El sistema límbico regula las emociones y activa o inhibe zonas de la corteza cerebral", a lo que el doctor Juan Álvarez-Linera Prado, Director del Área de Neuroradiología, añade que "teniendo esto en cuenta, lo que se denomina Radiocirugía funcional busca modular este comportamiento para tratar de ayudar al paciente a que recupere un hábito alimentario normal". Psicoterapia La psicoterapia, también llamada «terapia conversacional», puede enseñarte cómo reemplazar los hábitos poco saludables por aquellos que son saludables. Esto puede comprender lo siguiente: –

Terapia familiar. La terapia familiar es un tratamiento basado en la evidencia para los niños y los adolescentes que tienen trastornos de la alimentación. La familia participa y se asegura de que el niño u otro miembro de la familia siga pautas de alimentación saludable y mantenga un peso saludable.

–

Terapia cognitivo-conductual. Aprendes a controlar y mejorar tus hábitos alimentarios y tus estados de ánimo, a tener la capacidad para resolver problemas y a explorar maneras saludables de afrontar las situaciones estresantes

81 Esquizofrenia Muchos estudios demuestran que esta enfermedad está relacionada con una notable disminución del hipocampo. Por ello, este trastorno también cursa con desorganización de la memoria y del aprendizaje. La esquizofrenia es caracterizada por la interrupción profunda en la cognición y la emoción, afectando a las cualidades humanas más fundamentales: lengua, pensamiento, opinión, afecto, y el sentido de uno mismo. El arsenal de síntomas, al mismo tiempo de gran alcance, incluye con frecuencia manifestaciones psicopáticas, tales como escuchar voces internas o experimentación de otras sensaciones no conectadas con una fuente obvia (alucinaciones) y la asignación de un significado o sentido inusual a acontecimientos normales o mantener fijas falsas creencias (delirios). No hay un síntoma definitivo para el diagnóstico; más bien, el diagnostico abarca un patrón de signos y de síntomas, conjuntamente con el deterioro del funcionamiento ocupacional o social. Síntomas –

El aplanamiento afectivo es la reducción en el alcance y la intensidad de la expresión emocional, incluyendo la expresión facial, el tono de la voz, el contacto visual, y el lenguaje corporal.

–

Alogia, o pobreza del discurso, es la disminución de la fluidez y productividad del discurso, el pensamiento se refleja retardado o los pensamientos bloqueados, y manifestándose a menudo como lacónicos, las contestaciones a las preguntas son vacías.

–

Abulia es la reducción, la dificultad, o la inhabilidad de iniciar y de persistir en comportamientos dirigidos a metas; se confunde a menudo con un desinterés evidente.

82 Diagnóstico En la actualidad, el diagnóstico de esquizofrenia se realiza a través de la historia clínica del paciente y de la información de los familiares y compañeros. Es decir, como sucede con otras enfermedades, se diagnostica según unos criterios clínicos, una vez descartadas otras enfermedades (con diversos análisis y pruebas de neuroimagen). No existe una prueba específica cuyo resultado positivo confirme el diagnóstico de esquizofrenia o el negativo lo descarte. A pesar de ello, existen una serie de exploraciones que, en cualquier paciente en quien se sospeche esta enfermedad, pueden ayudar al diagnóstico y al pronóstico de cada caso. El diagnóstico de la esquizofrenia sigue estando basado en la historia clínica y en el examen psicopatológico. Para aportar mayor validez y fiabilidad al diagnóstico se dispone de criterios operativos consensuados por la comunidad científica, tales como el CIE-10 de la Organización Mundial de la Salud. Se ha observado que estos enfermos suelen presentar menor rendimiento en ciertas pruebas neuropsicológicas, sobre todo en aquellas que requieren atención, memoria y capacidad de planificación. Tratamientos Los tratamientos farmacológicos son necesarios para reducir los síntomas de la esquizofrenia. La psicoterapia puede ayudar a la persona que sufre esquizofrenia a comprender la enfermedad y a sobrellevarla, mejorando su conducta social y su reintegración en la sociedad. Tratamiento temprano Es importante obtener un diagnóstico adecuado de esquizofrenia e iniciar el tratamiento lo antes posible. Cuanto antes reciba tratamiento un paciente con esquizofrenia, mayores serán las

83 posibilidades de que responda bien al tratamiento y de que pueda recuperar sus niveles de funcionalidad anteriores. Si la esquizofrenia no se trata adecuadamente, la afección puede empeorar rápidamente y necesitar hospitalizaciones frecuentes. Estos aspectos pueden actuar conjuntamente y tener un efecto negativo en el bienestar del paciente y en el de sus familiares y amigos. Tratamiento Farmacológico Los antipsicóticos son los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la esquizofrenia. Actualmente, existe una amplia variedad de antipsicóticos y el objetivo es conseguir la dosis óptima de un medicamento que produzca una mayor mejoría clínica con los menores efectos secundarios. Otros tipos de tratamiento El tratamiento farmacológico es necesario para reducir los síntomas psicóticos. Puede combinarse con la psicoterapia para ayudar a la persona que sufre esquizofrenia a comprender la enfermedad y a sobrellevarla, mejorando su conducta social y su reintegración en la sociedad. (Sebástian, 2010) (Tratando la esquizofrenia) (Forumclínic) (Gasset) (Mimenza) (Clinic) (López)

84 Epilepsia del lóbulo temporal Las convulsiones del lóbulo temporal comienzan en los lóbulos temporales del cerebro, los cuales procesan las emociones y son importantes para la memoria a corto plazo. Algunos síntomas de la convulsión del lóbulo temporal pueden relacionarse con estas funciones, que comprenden tener sensaciones extrañas (por ejemplo, euforia), déjà vu o temor. A veces, se llaman «convulsiones focales con alteración de la conciencia». Algunas personas continúan conscientes de lo que sucede, aunque durante las convulsiones más intensas, podrías parecer consciente pero no estarlo. Es probable que los labios y las manos hagan movimientos repetitivos y sin objeto. Pueden provenir de un defecto anatómico o una cicatriz en el lóbulo temporal, aunque a menudo se desconoce la causa. Las convulsiones del lóbulo temporal se tratan con medicación. Para algunas personas que no responden a la medicación, la cirugía puede ser una alternativa. El hallazgo más importante en los estudios anatomopatológicos e imagenológicos es la esclerosis del hipocampo, condición en la que existe una pérdida abundante de neuronas. Debido a que el tejido nervioso no se regenera, los síntomas de la epilepsia del lóbulo temporal mesial tienden a empeorar con el tiempo. No se ha podido aclarar si esta es una consecuencia o una causa del trastorno. Es válido relacionar los antecedentes personales de los pacientes como la probable causa de la enfermedad. La mayoría sufrió agresión cerebral precoz en la infancia, ya sea en forma de convulsiones febriles, meningoencefalitis, traumatismos craneoencefálicos o alteraciones en el neurodesarrollo.

85 Otros hallazgos menos frecuentes en la epilepsia del lóbulo temporal mesial son la atrofia (o pérdida del volumen celular) de otras estructuras, como los cuerpos mamilares y el fórnix, ambos relacionados con la memoria. Síntomas Una sensación poco común (aura) puede preceder a una convulsión del lóbulo temporal, lo que actúa como una advertencia. No todas las personas que tienen convulsiones del lóbulo temporal tienen auras, y no todos los que las tienen las recuerdan. El aura es la primera parte de una convulsión focal antes de que se vea afectado el conocimiento. Estos son algunos ejemplos de auras son: –

Una sensación repentina de temor o de alegría no provocados

–

Una experiencia de déjà vu, una sensación de que lo que está sucediendo ya ha ocurrido con anterioridad

–

Un olor o sabor repentino o extraño

–

Una sensación ascendente desde el abdomen, similar a la que se siente en una montaña rusa

A veces, las convulsiones del lóbulo temporal afectan la capacidad para responder a otras personas. Este tipo de convulsiones del lóbulo temporal suele durar de 30 segundos a 2 minutos. Los signos y síntomas característicos son los siguientes: –

Pérdida de la conciencia del entorno

–

Ausencias

–

Chasquido de labios

–

Tragar y masticar repetidas veces

–

Movimientos poco comunes con los dedos, como movimientos de recolección

86 Después de una convulsión del lóbulo temporal, podrías tener lo siguiente: –

Un período de confusión y de dificultad para hablar

–

Incapacidad para recordar lo que ocurrió durante la convulsión

–

Desconocimiento de haber tenido una convulsión

–

Somnolencia extrema

En casos extremos, lo que comienza como una convulsión del lóbulo temporal evoluciona a una convulsión tonicoclónica generalizada (epilepsia mayor), que presenta convulsiones y pérdida del conocimiento. Diagnóstico La ELT la diagnostica un neurólogo pediátrico (un médico especializado en el cerebro, la columna vertebral y los problemas que afectan al sistema nervioso). Las pruebas que se hacen para poderla diagnosticar incluyen las siguientes: –

Un análisis de sangre y un análisis de orina

–

Un EEG, o electroencefalograma (para ver las ondas cerebrales y la actividad eléctrica cerebral)

–

Un V-EEG, o video-electroencefalograma (un EEG provisto de grabación de vídeo)

–

Técnicas de diagnóstico por la imagen, como la TAC, la RM, y el escáner TEP/RM para observar el cerebro por dentro.

Tratamiento Las crisis de la ELT suelen mejorar con medicación. Si los medicamentos no consiguen controlar las crisis, los médicos pueden recomendar la neuroestimulación (utilizar un dispositivo para estimular los nervios que detienen las crisis) o la cirugía. Los resultados de la cirugía son excelentes, por lo que los neurólogos la prefieren a la neuroestimulación.

87 Epilepsia psicomotora Las neuronas del hipocampo, uncus y giro parahipocámpico, al ser irritadas o lesionadas, producen una forma especial de epilepsia psicomotora o epilepsia parcial compleja caracterizada por una amnesia durante la crisis. Afecta el lóbulo temporal izquierdo o derecho. Pueden tener defectos en la escritura con macro o micrografía (letras grandes o pequeñas) y disfunciones sexuales como inhibición del deseo, además de parafilias conducta sexual con anormalidades. La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico". Para considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques recurrentes). La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del cerebro; por esta razón, se trata de una afección neurológica. Dicha afección no es contagiosa ni está causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental pueden experimentar ataques epilépticos, pero tener estos ataques no implica necesariamente el desarrollo de una deficiencia mental. Causas Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer ataque entre los 2 y los 14 años de edad, aunque puede ocurrir a cualquier edad independientemente del sexo o la raza. La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las

88 neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En ambos casos aparece la epilepsia. •

Predisposición hereditaria. Es más probable que una persona tenga convulsiones si sus

padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.

•

Estado de maduración del cerebro. Aún entre las diferentes edades pediátricas, hay una

enorme diferencia en la frecuencia de convulsiones infantiles. En la etapa prenatal el umbral es muy alto y las crisis poco frecuentes; en el recién nacido (primeros 30 días) el umbral es bajo y las crisis frecuentes. Entre los dos y cinco años el umbral va aumentando hasta que alcanza el nivel máximo a los cinco años. De esto se podría deducir que la maduración cerebral por sí sola modifica la frecuencia de las crisis convulsivas. También se puede pensar que los síndromes epilépticos en niños son completamente diferentes a los de los adultos.

•

Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede estar programado para desarrollarse

normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o más adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales, alcoholismo u otras drogas, Alzheimer, meningitis, encefalitis, sida, ciertas alergias, etc., porque todo ello altera el normal funcionamiento del cerebro. Los ataques al corazón, infartos y enfermedades cardiovasculares también influyen en la aparición de un ataque epiléptico porque privan al cerebro de oxígeno.

89 •

Reparaciones incorrectas. En algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños

causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían conducir a la epilepsia. Síntomas En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte. Prevención Muchos casos de epilepsia secundaria a traumatismos se pueden prevenir haciendo uso de los cinturones de seguridad en los vehículos y de cascos en las bicicletas y motos; poniendo a los niños en asientos adecuados para coches y, en general, tomando las medidas de precaución necesarias para evitar traumatismos y daños en la cabeza. Seguir un tratamiento después del primer o segundo ataque también puede prevenir la epilepsia en algunos casos. Unos buenos cuidados prenatales, incluyendo el tratamiento de la tensión alta e infecciones durante el embarazo, pueden prevenir daños cerebrales durante el desarrollo del bebé, que conduzcan a una posterior epilepsia u otros problemas neurológicos.

90 Tratamiento Un diagnóstico cuidadoso y exacto del tipo de epilepsia que padece el enfermo es fundamental para encontrar un tratamiento efectivo. Hay muchas formas diferentes de tratar la epilepsia. Los tratamientos actuales pueden controlar los ataques, al menos durante cierto tiempo, en aproximadamente un 80% de los pacientes con epilepsia. Sin embargo el 20% restante de los pacientes epilépticos tienen ataques que no se pueden tratar adecuadamente con los medios disponibles actualmente, por lo que se hace absolutamente necesario una mejora en los tratamientos o la aparición de otros nuevos. La duración del tratamiento variará en función de cada paciente y el tipo de epilepsia que padezca. En algunos casos puede tratarse de unos pocos años, mientras que para algunos pacientes tendrá que someterse al tratamiento de manera indefinida. Las posibilidades de tratamiento de la epilepsia son la medicación, la cirugía y una dieta alimenticia específica. La mayoría de las veces, lo que se aplica es una combinación de las dos o de las tres modalidades.

91 Fobias La fobia se define como un miedo intenso que aparece de forma inmediata ante un objeto o situación concreta. Las fobias más habituales suelen ser a ciertos animales o insectos, a volar, a las alturas, a las inyecciones o a la sangre. Sin embargo, las situaciones y objetos fóbicos pueden ser infinitamente variados. El miedo, que debería tener el fin de protegernos, en las fobias se convierte en algo desadaptativo que puede llegar a ser un impedimento para nuestras actividades diarias. Las fobias se aprenden igual que cualquier otro miedo, acompañándose de cambios plásticos en el cerebro que se producen de forma muy rápida y son muy resistentes a la extinción, pues el organismo interpreta que su supervivencia estaría en juego si el miedo cesara. La principal estructura cerebral implicada en las fobias es la amígdala, asociada comúnmente a las emociones (sobre todo el miedo). En ella, se establecen las conexiones entre el estímulo temido y el contexto que lo acompaña. Además, desencadena respuestas de activación del organismo para que reaccione rápidamente al peligro. Señales que indican que sufres una fobia Basándonos en los criterios diagnósticos del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales V (DSM-V), se describen a continuación las características de las fobias: El objeto o situación que desencadena el miedo suele evitarse activamente. La persona se resiste a permanecer en la situación temida, algo que puede provocar deterioro en la calidad de vida, sobre todo si el estímulo fóbico puede estar presente en el día a día. El miedo o la ansiedad es persistente, durando más de seis meses. Si se reflexiona, la ansiedad experimentada es desproporcionada respecto al peligro real que supone esa situación u objeto.

92 El miedo, la ansiedad o la evitación provoca un importante malestar o acaba influyendo en los ámbitos de funcionamiento de la persona (como el social o el laboral). Relación cerebro y fobias El miedo y la ansiedad tienen un origen biológico, es decir, son respuestas evolutivas cuyo fin es detectar o anticipar un peligro. El miedo se acompaña de cambios autonómicos y endocrinos que preparan al organismo para reaccionar al peligro (peleando, huyendo o inmovilizándose) con el objetivo de aumentar la probabilidad de supervivencia. Sin embargo, este miedo puede ser desadaptativo, como sucede en el caso de las fobias. Ya que, además de no contribuir significativamente a la supervivencia, puede generar dificultades en nuestra vida diaria. Los organismos tienen miedos innatos, es decir, que pueden surgir desde el nacimiento sin que lo hayan aprendido con la experiencia. Un ejemplo son los estímulos dolorosos o muy intensos, como los sonidos fuertes. No obstante, a medida que los seres vivos van conociendo el mundo, se van percatando de la existencia de situaciones aversivas y peligrosas. Poco a poco van aprendiendo cuáles son y dónde suelen aparecer para evitarlas o enfrentarlas eficientemente. Este miedo aprendido sigue siendo adaptativo, pero puede volverse desadaptativo como ocurre en las fobias y trastornos de ansiedad. . Bases cerebrales Todo este proceso de adquisición de las fobias tiene unas bases cerebrales. Nuestro cerebro es plástico, es decir, cambia según nuestros hábitos y aprendizajes. Cuando se produce el condicionamiento del miedo, éste se acompaña de cambios moleculares y estructurales en ciertas neuronas.

93 Por otro lado, también existen regiones cerebrales concretas que se relacionan estrechamente con el miedo y las fobias. La más destacada es la amígdala, cuyo papel se describe a continuación. Amígdala y fobias Es un área cerebral típicamente asociada al miedo, tanto al adaptativo como al desadaptativo. Se trata de una estructura pequeña en forma de almendra situada en el interior de nuestro cerebro que forma parte del sistema límbico (sistema emocional). La amígdala es una estructura compleja que contiene varios grupos de neuronas, cada uno de ellos con funciones específicas y conectados entre sí: La amígdala lateral es la que recibe toda la información sensorial (visual, auditiva, táctil…) y la vincula con el estímulo temido. Además, se ha demostrado que esta información puede viajar por “dos caminos” o dos entradas sensoriales diferentes. La primera es la vía talámica, más corta, que transmite información rápidamente, pero de forma imprecisa. La segunda es la vía cortical, donde se produce una representación más compleja, elaborada y consciente del estímulo externo. En esta área es donde se producen los principales cambios sinápticos en el aprendizaje de la fobia. Las conexiones neuronales se fortalecen a medida que se establece el condicionamiento del miedo. El núcleo central de la amígdala se encarga de enviar la información procesada a áreas del tallo cerebral, que controlan la expresión de las respuestas de miedo como la inmovilización. De esta forma, se activan los sistemas adrenérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos y colinérgicos que ocasionan cambios endocrinos y autonómicos típicos del miedo. El núcleo basal es el que recibe información del hipocampo, la corteza entorrinal y las áreas de asociación polimodal. ¿Te has dado cuenta de que puedes sentir miedo en un lugar donde

94 apareció el estímulo fóbico en el pasado, aunque en ese momento no esté presente? Esto ocurre porque esta zona de la amígdala almacena información sobre el contexto ambiental donde la amenaza se produjo. Las células intercaladas es un grupo de neuronas GABAérgicas, es decir, inhibitorias. Pueden inhibir las respuestas de miedo “bloqueando” la información desde la amígdala lateral y basal hasta el núcleo central; por ejemplo, ante una falsa alarma. Mediante estudios con animales se ha demostrado que, si se estimula el núcleo central de la amígdala, se pueden desencadenar diferentes componentes de la respuesta de miedo. En cambio, si se lesiona esa área, disminuye el miedo ante estímulos condicionados. Además, el sujeto no puede establecer nuevos miedos. Por otro lado, si la lesión ocurre en el hipocampo, que es la zona que envía información a la amígdala sobre el lugar donde apareció el estímulo temido, sólo desaparecería el miedo al contexto, pero no al estímulo. En cuanto a la actividad cerebral en las fobias, en un estudio de Schienle& cols. (2005), se encontraron diferencias entre las personas con fobia a las arañas y las que no tenían esta fobia mientras observaban imágenes de estos insectos y otras neutrales. Los fóbicos mostraban mayor activación en la amígdala, la corteza de asociación visual, el hipocampo derecho y la corteza prefrontal dorsolateral derecha. Esta última área parece asociarse al procesamiento de emociones negativas. También se observó activación en el área motora suplementaria (que se vincula a la preparación y motivación para el movimiento). Además, cuanto más desagradable se consideraba una imagen, mayor actividad en la amígdala se encontró.

95 Un metaanálisis publicado en 2012 destacó la hiperactividad en la ínsula (además de en la amígdala) de sujetos fóbicos. Ambas estructuras se relacionan con respuestas emocionales negativas. Eliminación de la fobia ¿Cómo hacer desaparecer una fobia? Una fobia puede extinguirse a través de exposiciones repetidas al estímulo temido en un contexto neutro o seguro. Poco a poco, se va aprendiendo que el objeto o evento fóbico ya no significa peligro. Esta es la base de la que parten las efectivas terapias de exposición. Todo ello posee un sustento cerebral, ya que se ha demostrado que la extinción del miedo se relaciona con una interacción entre la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal medial. (Martos, 2018)

Psicopatía y violencia Desde el punto de vista subcortical, una serie de estímulos experimentales habían demostrado que la amígdala, el hipocampo, el hipotálamo y la sustancia gris periacueductual estaban implicadas en la generación y regulación de la agresión. Así, se piensa que una baja actividad de la corteza prefrontal predispone a la violencia por una serie de razones: En el plano neurológico, un funcionamiento prefrontal reducido puede traducirse en una pérdida de la inhibición o control de estructuras subcorticales, filogenéticamente más primitivas como la amígdala (que se piensa que es donde está la base de los sentimientos agresivos). En el plano social, la pérdida de flexibilidad intelectual y de habilidades para resolver problemas.

96 Se merma la capacidad para usar la información suministrada por indicaciones verbales que nacen del mal funcionamiento prefrontal, deteriorando las habilidades sociales necesarias de cara a plantear soluciones no agresivas a los conflictos. En el plano cognitivo, las lesiones prefrontales causan reducción de la capacidad de razonar y de pensar que pueden traducirse en fracaso escolar, paro o problemas económicos. A pesar de todo lo expuesto, no deben confundirse los términos, pues, aunque sí que parece haber una asociación entre disfunciones prefrontales y violencia, estas disfunciones sólo son una predisposición a la violencia, ya que se requiere de: 

Factores medioambientales.



Factores psicológicos.



Factores sociales,que potencien o reduzcan esta predisposición biológica.

Se ha detectado un funcionamiento poco común en regiones subcorticales, entre las que figuras la amígdala, el hipocampo y el tálamo. Los asesinos tendían a mostrar una tasa de actividad menor en la región izquierda de estas estructuras y mayor en la derecha. Reiteradamente, se ha asociado la amígdala con el comportamiento agresivo, tanto en animales como en seres humanos. La amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal se integran en el sistema límbico que gobierna la expresión de las emociones, a la vez que el tálamo transmite inputs desde las estructuras subcorticales límbicas hasta la corteza prefrontal. Así mismo, el hipocampo, la amígdala y el tálamo son de gran importancia para el aprendizaje, la memoria y la atención. Anormalidades en su funcionamiento pueden, pues, relacionarse tanto con las deficiencias a la hora de dar respuestas condicionadas al miedo como

97 con la incapacidad de aprender de la experiencia, deficiencias éstas que caracterizan a los delincuentes violentos. La amígdala juega un papel importante en el reconocimiento de los estímulos afectivos y socialmente significativos, por lo que su destrucción se traduce en una carencia de miedo y, en el caso de ser humano, en una reducción de la excitación autónoma.

Asesinos depredadores y asesinos defectivos: •

Asesino Depredador, se denominaría a asesinos que actúan con “sangre fría”, a

depredadores que despachan a sus víctimas con poca o ninguna emoción. •

Asesino Afectivo, sería el asesino apasionado y de “sangre caliente” que mata en un

momento de emoción descontrolado. El asesino depredador, ¿posee un funcionamiento cerebral más regulado y controlado frente al asesino afectivo que mata en un momento de pasión sin regulación y control emocional? Durante mucho tiempo en la investigación animal han puesto de manifiesto que las vías neuronales que subyacen, por una parte, a la agresión depredadora o instrumental y, por otra, a la agresión afectiva y defensiva, son distintas. Mediante técnicas de neuroimagen se ha comenzado a mostrar que eso mismo ocurre en los seres humanos, al menos en lo que se refiere a esa forma de agresión que conduce al homicidio.

98 Un estudio de Raine y otros (1998), estudió con un grupo de 41 asesinos, intentando clasificarlos en dos grupos: a) Asesinos depredadores, es decir, asesinos controlados que tienden a planificar su crimen, que carecen de afecto y que lo más probable es que ataquen a un extraño. Consiguiendo dentro de este grupo a 15 personas. b) Asesinos afectivos, actúan de forma mucho menos planificada y bajo una emoción muy intensa, y lo hacen principalmente en el hogar. Consiguiendo de este grupo a 9 personas.

El resultado concluyente fue: Ambos grupos de asesinos se caracterizan porque presentan mayores tasas de actividad en la subcorteza derecha (definida como el cerebro medio, la amígdala, el hipocampo y el tálamo) mayores que los miembros del grupo control. (Universidad de Alicante, 2007)

Anosmia: La anosmia, o ausencia del sentido del olfato, en general no es notable a menos que sea bilateral. Es más frecuente que la anosmia sea resultado de infecciones nasales, incluyendo un resfriado común. El traumatismo cefálico produce anosmia como resultado de la lesión a la placa cribiforme con daño a los nervios, bulbos o tractos olfatorios. Los tumores en la base del lóbulo frontal (meningiomas del surco olfatorio) y los gliomas del lóbulo frontal que invaden o comprimen los bulbos o tractos olfatorios puedes causar anosmia unilateral o bilateral. Debido a que es frecuente que el daño a los lóbulos frontales provoque cambios en el comportamiento, es

99 importante examinar con cuidado el sentido del olfato en ambos lados cuando se valora a cualquier paciente con un comportamiento anormal. La información olfatoria contribuye al sentido del gusto. Debido a esto, es posible que los pacientes con anosmia se quejen de pérdida del gusto o de la capacidad para discriminar entre sabores. Las alucinaciones olfatorias, también denominadas alucinaciones uncinadas, pueden ocurrir en pacientes con lesiones que afectan la corteza olfatoria primaria, el uncus o el hipocampo; en general, el paciente percibe la presencia de un olor penetrante, con frecuencia desagradable. Es posible que las alucinaciones olfatorias se asocien con convulsiones parciales complejas (crisis uncinadas). Su presencia debería sugerir la posibilidad de enfermedad focal (incluyendo lesiones de masa) en el lóbulo temporal. (Waxman, 2011)

Parafilias La actividad sexual es compleja y diversa en sus formas de manifestarse. Pero la mayoría de las personas saben diferenciar la conducta sexual normal de la anormal. La persona que sufre trastornos de la inclinación sexual o parafilia en dependencia del sistema de diagnóstico utilizado, se ve continuamente interferida en sus actividades y responsabilidades por las ideas de alcanzar la satisfacción sexual. Se realiza una revisión somera sobre los trastornos de la inclinación sexual y los conceptos actualizados sobre el tema según la clasificación Internacional de los trastornos mentales y del comportamiento (CIE-10) y el Manual de Estadísticas de Diagnóstico de los desórdenes mentales DSM-IV. Se presentó un caso en el que inciden varios trastornos y que se registra en la literatura como poco frecuente.

100 La sexualidad humana es muy diversa y compleja en su forma de expresión y a veces resulta difícil definir qué conducta es sexualmente anormal. Sin embargo, la mayoría de las personas creen saber discernir cuando una conducta sexual debe calificarse de anormal o normal. ¿Desde una óptica biológica la normalidad presupone adscripción a lo natural o saludable; desde el prisma psicológico es anormal lo que genera una sensación personal y subjetiva de congoja, aflicción o angustia o lo que impide que una persona se comporte adecuadamente en situaciones sociales ordinarias y en contextos ocupacionales comunes, y desde el punto de vista estadístico la normalidad se reduce a un problema de cuantificación numérica. Irving Bierber señala que: el término desviación encerraba un concepto estadístico que implica una separación de la norma media estadística. Después fue utilizado el término parafilia que en opinión de Money el rasgo patognomónico consiste en que la excitación sexual del sexo opuesto depende de una fantasía no relacionada con la mera disponibilidad de una pareja sexual del sexo opuesto que consientan las relaciones. También es considerado un síndrome psiquiátrico con conductas estereotipadas. Las parafilias reciben el nombre de trastornos de inclinación sexual en el acápite F-65 de los trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico (CIE-10) en el que se distinguen como entidades nosológicas fetichismo, travestismo, exhibicionismo, escoptofilia, paidofilia, sadomasoquismo, trastorno múltiple de la inclinación sexual y trastorno de la inclinación sexual sin especificación. 4 Sin embargo, el manual de diagnóstico y estadística de los desórdenes mentales en su cuarta edición (DSM-IV) mantiene el término de parafilias e incluye exhibicionismo, fetichismo, froteurismo, pedofilia, masoquismo sexual, transvestismo fetichista, voyeurismo y la parafilia no clasificada en otra parte. (lvarez)

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BIBLIOGRAFÍA

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