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Contenido SHOCK CARDIOGENICO....................................................................................... 3 CÓDIGO INTERNACIONAL DE ENFEREDADES (CIE – 10)......................................3 

R57.0....................................................................................................... 3

DEFINICIÓN......................................................................................................... 3 FACTORES PREDISPONENTES..............................................................................3 CLASIFICACIÓN.................................................................................................... 4 INCIDENCIA......................................................................................................... 5 ETIOLOGÍA........................................................................................................... 5 ETIOPATOGENIA (FISIOPATOLOGÍA).....................................................................6 Grados evolutivos de shock.............................................................................7 Fase de hipotensión compensada.................................................................7 Fase de hipotensión descompensada...........................................................7 Fase irreversible............................................................................................ 8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................................................... 8 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS...........................................................................9 Datos de laboratorio........................................................................................ 9 Radiografía de tórax...................................................................................... 10 Ecocardiograma............................................................................................. 10 CRITERIOS DIAGNOSTICOS................................................................................11 TRATAMIENTO.................................................................................................... 12 Medidas generales......................................................................................... 12 Medidas especificas....................................................................................... 13 Dopamina................................................................................................... 13 Dobutamina................................................................................................ 13 Balón de contrapulsación aórtica:..................................................................13 Intubación orotraqueal................................................................................... 13 Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)..................................................14 Reperfusión miocárdica aguda.......................................................................14 TRATAMINETO QUIRURGICO..............................................................................14 COMPLICACIONES............................................................................................. 14 CRITERIOS DE REFERENCIA............................................................................... 15 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN......................................................................15 CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA...................................................................15 Bibliografía........................................................................................................ 19 ANEXOS............................................................................................................. 20 1

SHOCK CARDIOGENICO CÓDIGO INTERNACIONAL DE ENFEREDADES (CIE – 10) 

R57.0

DEFINICIÓN Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible. Hipotensión y shock no son sinónimos; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites «normales». Puede existir hipotensión importante con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son adecuados (1)

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FACTORES PREDISPONENTES Existen múltiples causas que llevan a shock cardiogénico, entre las que se pueden mencionar: 1.

Alteraciones del pericardio, con pericarditis agudas severas o hemopericardio, que produce taponamiento

cardiaco, reduciendo la fuerza de llenado y vaciado ventricular. 2.

Alteraciones del miocardio, donde el músculo se ve afectado por diferentes causas, desde hipovitaminosis

como en el caso del Beri-Beri,

miocardiopatías restrictivas, o parasitarias como ocurre en el caso del Chagas,

etc. Donde la fuerza contráctil del músculo cardiaco se ve deteriorada por el proceso patológico que lo afecta.1 3. Alteraciones valvulares, donde las estenosis e insuficiencias valvulares, no compensadas, llevan a sobrecargas de volumen en las cavidades

cardiacas, desencadenando a insuficiencia cardiaca, la que progresará en forma

inevitable si el cuadro no es tratado adecuadamente. Esta sobrecarga crónica, lleva a hiperplasia del miocardio, e incapacidad de vaciamiento de sus cavidades, reduciendo el flujo sanguíneo efectivo circulante. Las cardiopatías congénitas por comunicaciones interauricular e interventricular ingresan en este mismo tipo de daño. 4.

Alteraciones en el flujo sanguíneo del corazón, en el que la reducción primaria de la irrigación, provocará

isquemia local en alguna región del músculo cardiaco, el que por la baja demanda de oxígeno interrumpe su función contráctil, llevando consiguientemente a falla de bomba, como ocurre en el infarto de miocardio. 5.

Alteraciones del sistema de conducción, en el que la reducción de la fuerza contráctil por falla en el impulso

eléctrico del corazón, alterará la capacidad de recepción de volumen y expulsión del mismo, con la consiguiente reducción de la postcarga, como ocurre en el caso de la enfermedad del nodo sinusal, taquiarritmias o fibrilación ventricular. 6.

Alteraciones metabólicas, en las cuales los procesos de acidosis o alcalosis metabólica, influirán en el

mecanismo compensatorio del corazón, provocando estados de hipoxia sostenida local o sistémica, que junto con el daño cardiaco desencadenan el shock cardiogénico. 7.

Alteraciones endocrinas: enfermedades tales como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, provocan daño

cardiaco, al aumentar o reducir ostensiblemente la frecuencia cardiaca, además de los depósitos de materia grasa y daño en el sistema de conducción resultantes de estas entidades. La hipocalcemia o hipercalcemia, alterando el mecanismo de contracción muscular, con tetania sostenida, arritmias o bradicardia. 8. Alteraciones pulmonares, como el trombo embolismo pulmonar masivo, neumotórax a tensión. 9. Tóxicas como la intoxicación por metales pesados, uso de beta bloqueantes, quinidina, procainamida (2)

CLASIFICACIÓN En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases: 

Killip I: sin signos de falla cardiaca. 3

  

Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles. Killip III: presencia de edema pulmonar. Killip IV: shock cardiogénico.

Con el advenimiento de la monitorización invasora con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden presentar después de un infarto del miocardio.    

Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal. Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal. Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido. Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

INCIDENCIA La incidencia del SC ha venido en descenso en los últimos 20 años. En la década de los setenta, 20% de los infartos agudos de miocardio (IAM) transmurales precedían al SC; actualmente sólo 7% de este tipo de infartos evoluciona hacia SC. A pesar de los adelantos en el manejo de la falla cardiaca y del infarto agudo de miocardio, la mortalidad en pacientes con SC es alta, del orden de 50-80%. En los últimos 10 años la mortalidad ha disminuido gracias a las nuevas técnicas de reperfusión en fase temprana, invasoras y no invasoras, como angioplastia primaria, revascularización miocárdica, balón de contrapulsación aórtica, trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el tamaño del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio.

ETIOLOGÍA La etiología del shock es múltiple. El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistémicas. Las alteraciones graves de estos dos parámetros pueden conducir a una situación de hipoperfusión periférica grave o shock. a) disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como sucede en las hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o en las diarreas graves; b) cardíacas, entre las que se incluyen la pérdida de función contráctil del miocardio (shock cardiogénico), como sucede en el infarto de miocardio (IM), y alteraciones mecánicas como la insuficiencia mitral o aortica; c) obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento cardiaco, y d) disfunción vasomotora por perdida del tono vascular (shock neurogénico) o alteración de la microcirculación sanguínea. (1) De misma manera cecil concuerda de con farreras y rozman : El shock cardiogénico se caracteriza por una cascada descendente en la que b disfunción miocárdica disminuye el volumen sistólico, el gasto cardiaco y la presión arterial; estos cambios comprometen la perfusión miocárdica, exacerban la isquemia y deprimen aún más la función miocárdica, el gasto cardiaco y la perfusión sistémica. 4

La disfunción diastólica concurrente aumenta k presión de la aurícula Izquierda, lo que provoca congestión pulmonar e hipoxemia y exacerba la isquemia miocárdica y deteriora el rendimiento ventricular. Entre los mecanismos compensadores están la estimulación simpática, la cual aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad, y la retención de líquidos renal, que aumenta la precarga. Los aumentos en la frecuencia cardíaca y la contractilidad incrementan la demanda de oxígeno miocárdico y exacerban la isquemia. La vasoconstricción para mantener la presión arterial, otro mecanismo compensador, aumenta la poscarga del miocardio, lo que deteriora aún más el rendimiento cardiaco y aumenta la demanda de oxigeno miocárdico. Ala vista de la falta de idoneidad de la perfusión, esta demanda aumentada puede agravar la isquemia y perpetuar un círculo vicioso que, si no se rompe, puede culminar en la muerte del paciente. La interrupción de este círculo de disfunción miocárdica e isquemia es la base de los regímenes terapéuticos para el shock cardiogénico. (3)

ETIOPATOGENIA (FISIOPATOLOGÍA) La fisiopatología del shock cardiogénico se explica por el daño de más del 40% del total de la masa ventricular izquierda provocando disfunción en la capacidad de bomba expulsora de sangre, lo que a su vez, deriva en un déficit de la contracción miocárdica por isquemia secundaria al bajo gasto cardiaco y de la presión arterial sistémica, que llevará a disminución aún más severa de la contractilidad miocárdica, lo que llevará a vasoconstricción periférica compensadora. De esta forma los factores que determinan el grado de shock cardiogénico son: a) Frecuencia cardiaca b) Precarga c) Contractilidad d) Postcarga En este sentido, la vasoconstricción periférica expresada por oliguria extrema, desarrollará un mecanismo compensatorio de volumen hídrico al activar el sistema renina angiotensina-aldosterona, provocando la retención de sodio y agua, que incrementará aun más el volumen de llegada al corazón, el cual es incapaz de realizar un vaciado efectivo., provocando los datos de insuficiencia cardiaca congestiva severa, que caracterizan a este cuadro. De esta forma, el líquido de retención a nivel pulmonar, se expresará con disminución del intercambio alveolo capilar de O2 con la cianosis consiguiente, lo que lleva a mayor hipoxia tisular, manifestada, por alteraciones de la conciencia, astenia, adinamia, cianosis, además de provocar retención de CO2, con la consiguiente acidosis respiratoria que acompaña al cuadro, y que aumenta el índice cardiaco, y se manifiesta por

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disnea severa, confusión, vómitos, alteración del estado de conciencia, taquicardia, que empeora la capacidad cronotrópica miocárdica. (2)

Grados evolutivos de shock En la evolución del shock cardiogénico existen tres fases evolutivas bastante bien definidas.

Fase de hipotensión compensada En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica los mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

Fase de hipotensión descompensada En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiológica que produce hipoperfusión periférica, los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumenminuto cuando la contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares, que tiene como objeto mantener una presión arterial adecuada y redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que disminuye más el volumen minuto y la perfusión periférica. Las manifestaciones más importantes dependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales, con el consiguiente deterioro de los más hipoperfundidos.

Fase irreversible El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los mecanismos de compensación resultan todavía más perjudiciales y originan mayor reducción de la perfusión periférica, con lo que se produce acidosis metabólica importante, relajación de los esfínteres precapilares, vasodilatación debido a un aumento en la producción de óxido nítrico y alteraciones de la permeabilidad capilar. Esta última permite la extravasación de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia. Se produce reabsorción de toxinas y bacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo, microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la membrana de los lisosomas produce liberación de enzimas lisosómicas con capacidad proteolítica. Todos los órganos sufren lesiones graves; por su precocidad e importancia destacan las renales y las cardíacas. (1)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El paciente puede presentarse, confundido, agitado, con disfunción respiratoria severa, pálido, con diaforesis profusa y o cianosis central, donde los gradientes térmicos entre las regiones distales y proximales son manifiestos, con variaciones de hasta 1°C.

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En el examen físico se evidenciará la presencia de pulso filiforme, taquisfígmico, con presión sistólica menor a 80mmHg y diastólica menor a 30 mmHg, frecuencia respiratoria elevada. En el examen cardiaco se evidenciará en ocasiones ruidos apagados (en infarto de miocardio), arrítmicos y ritmo de galope, pudiendo ser evidente las presencia de soplos o frote pericárdico en función a la patología de base. Durante la anamnesis indirecta o el examen clínico se evidenciará la presencia de oligoanuria, acidosis metabólica, y alteraciones de la conciencia. Los campos pulmonares suelen tener estertores crepitantes difusos, además de ingurgitación yugular en la inspiración (signo de Kussmaul), hepatomegalia y edema en miembros inferiores, que se instaura rápidamente, evidenciándose en la región distal, un llenado capilar lento. En el examen físico se puede valorar: presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg y la presión sanguínea puede disminuir hasta 10 puntos cuando el paciente cambia de posición. Se presenta disnea, astenia , en otras ocasiones se puede presentar taquipnea, puede presentarse ansiedad, piel fría a la palpación ,letargo, fatiga, disminución del estado mental, agitación, confusión, sudoración, oliguria, mareos trastornos de temperatura y finalmente, coma. Los exámenes complementarios que deben ser realizados inmediatamente se realiza el diagnóstico, orientarán a la etiología cardiaca del cuadro, evidenciándose alteraciones electrocardiográficas compatibles con infarto de miocardio, trastornos de la conducción u otros. Del mismo modo, la radiografía de tórax, permitirá la observación de imágenes orientadores para un tromboembolismo pulmonar, cardiomegalia, etc. Es importante la realización de gasometría arterial con el fin de verificar el grado de hipercapnia y acidosis existente, para instaurar la terapia medicamentosa necesaria, debiendo tomarse en cuenta que los valores mayores de 4 mmol de ácido láctico casi siempre se relacionan a mal pronóstico. Los exámenes de laboratorio incluirán, hemograma completo, pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, TTPA, creatinina, glucemia, CK-total, CK-MB, electrolitos, NUS. Las variables de predicción sobre la evolución del shock cardiogénico de origen isquémico cardiaco dependerán de la edad del paciente, la clase Killip y Kimball a la cual se enmarcó el cuadro, la frecuencia cardiaca y la presión arterial, por lo que en función a todo ello, la evolución esperada podría ser modificada. (2)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Datos de laboratorio En el shock existe una profunda alteración metabólica provocada por la hipoperfusión tisular periférica. La hipoxia tisular aumenta la producción de ácido láctico, que se traduce por acidosis metabólica (pH menor o igual que 7,35 con disminución del exceso de bases). Puede existir hipoxemia, mientras que la PaCO2 puede ser normal. La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en enfermos no diabéticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática. En los estados más avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la coagulación y de la función de las plaquetas, y puede desencadenarse un estado decoagulacion intravascular 7

diseminada que contribuye a producir mayor alteracion de la hipoperfusion tisular y puede acompanarse de fenomenos hemorragicos. El tratamiento consiste en la anticoagulación del enfermo. Otras alteraciones son consecuencia de las lesiones en diversos organos: aumento de la creatinina por fracaso renal, alteraciones electroliticas, aumento de la bilirrubina, troponina, CK, enzimas pancreaticas y hepaticas. Estan alterados ademas numerosos marcadores de inflamacion, entre ellos leucocitosis y aumento de interleucinas.

Radiografía de tórax Rara vez es normal. Los datos más relevantes son la presencia de cardiomegalia y posibles signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.

Ecocardiograma Actualmente, la información anatómica y funcional que proporciona un estudio eco cardiográfico es decisiva para el diagnóstico correcto de muchas de las causas del shock, como es la valoración de las alteraciones de la contracción ventricular, taponamiento cardiaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves. Por ello, siempre está indicado en todos los pacientes con hipotensión acusada o sospecha clínica de shock. (1)

Electrocardiograma No existen alteraciones específicas del shock cardiogénico, pero el ECG siempre es anormal y ayuda en el diagnóstico de la causa del Shock, fundamentalmente el IM. Una vez reconocidas las manifestaciones clínicas de un shock cardiogénico aparente, el médico debería confirmar su presencia y valorar su etiología, además de instaurar una terapia de soporte antes de que los órganos vitales sufran un daño irreversible. El médico debe buscar el equilibrio entre una búsqueda infatigable del diagnóstico etiológico antes de lograr la estabilización y un tratamiento empírico excesivamente intenso sin establecer la fisiopatología subyacente. Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) inmediatamente. En el shock cardiogénico secundario a lAM, el ECG suele mostrar sobre todo elevación del segmento ST, pero en el 2S% de los casos hay depresión del ST o cambios inespecíficos. Si se sospecha lAM del VD, b elevación del segmento ST en las precordiales derechas modificadas puede ser diagnóstica. El ECG también puede aportar información sobre lAM previos y sobre b presencia de arritmias. Un ECG relativamente normal o uno en el que se observen únicamente cambios difusos inespecíficos en un paciente con shock cardiogénico desde el punto de vista clínico sugiere miocarditis, especialmente si el paciente presenta arritmias. En la infidencia cardíaca terminal, el ECG puede Mostrar ondas Q, y bloqueo de rama, o ambos, reflejando una enfermedad terminal. Otras pruebas diagnósticas iniciales son la radiograma de (tórax, un hemograma Completo, U determinación de la gasometría, de los electrolitos y de biomarcadores Cardiacos. Una radiografía de tórax de alta calidad puede demostrar signos de edema Pulmonar y resulta de gran utilidad cuando los signos sugieren un diagnóstico alternativo, como el ensanchamiento mediastínicas indicativo de disección de aorta. 8

CRITERIOS DIAGNOSTICOS 

PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o

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débiles y filiformes) Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia) Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora Acidosis metabólica PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea) Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/o cianosis distal y

     

peribucal) Trastornos neurológicos (nivel de conciencia) Congestión pulmonar Índice cardiaco < 2,2 latidos/min. Temperatura baja Ruidos cardiacos débiles Llene capilar lento (4)

TRATAMIENTO Los Objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiogénico (12, de cualquier etiología, son: restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico y restaurar el flujo sanguíneo sistémico. Es esencial la rapidez en la evaluación del paciente y la institución precoz del tratamiento definitivo, porque "el tiempo es músculo" y el daño miocárdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la inmediata recanalización de la arteria relacionada con el infarto. Se debe tener un control estricto de los signos de signos vitales, con monitoreo invasivo: * Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de no lograrlo se deberá colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM). * Evaluar tensión arterial media al colocar una línea arterial y facilitar la obtención de muestras sanguíneas arteriales, siempre necesarias en este tipo de pacientes. * Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical. * Colocar un catéter de Swan-Ganz. Se debe solicitar de urgencia: * Laboratorio de gases en sangre arterial, hematocrito, glucemia, urea, creatinina. E ionograma. * Placa de tórax y un ecocardiograma. En todo paciente con sospecha de shock cardiogénico debería realizarse un ecocardiograma transtorácico de urgencia para confirmar y/o descartar un diagnóstico presuntivo. En presencia de un informe no categórico, con sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o músculo papilar, o con dificultades técnicas por mala ventana, asistencia respiratoria mecánica, deberá realizarse un ecocardiograma transesofágico, En la sala de hemodinámica se procederá a la colocación de un balón de contrapulsación sin demorar la realización de la coronariografía de emergencia, por la colocación de un catéter de Swan Ganz con la intención de confirmar el diagnóstico de shock cardiogénico, más aún en el caso de shock cardiogénico de desarrollo tardío, el que generalmente es por extensión del IAM o por complicaciones mecánicas del mismo. Los objetivos del tratamiento farmacológico serán mantener los siguientes parámetros hemodinámicos: * TAS >80mmHg * IC >2,2l/m/m2 * RVS 0.8 ml/kg/h. (5) 9

Medidas generales    

Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales. Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum. Sonda vesical. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis. (6)

Medidas especificas Dopamina. Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor. Presentación: frascos de 200 miligramos.

Dobutamina. Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto: Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo,

gasto cardiaco,

volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica. Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas. Presentación: frascos de 250 miligramos.

Balón de contrapulsación aórtica:   

Mejora el flujo miocárdico durante la diástole. Disminuye la postcarga. Disminuye la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la presión en cuña de la arteria pulmonar.

Intubación orotraqueal  

El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubación orotraqueal. Generalmente se requieren intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)   

Su inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo. Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en forma adecuada. Facilita la administración de fármacos

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Reperfusión miocárdica aguda 

Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografía coronaria cuando la evolución



del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un balón de contrapulsación aórtica. De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se decide una de las siguientes - conductas: - Angioplastia primaria. - Trombolisis y angioplastia primaria. - Revascularización miocárdica urgente. - Tratamiento farmacológico exclusivamente (6)

TRATAMINETO QUIRURGICO Está indicada en las siguientes condiciones: a) b)

En angioplastia primaria fallida En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre.

En todos los casos se requiere la colocación previa de un balón de contrapulsación aórtica (6)

COMPLICACIONES   

Daño cerebral: encefalopatía metabolica Daño renal: insuficiencia renal aguda Daño hepático: hepatopatía aguda (7)

CRITERIOS DE REFERENCIA Los pacientes serán diagnosticados, manejados y tratados de acuerdo a la capacidad de resolución del establecimiento. En los Servicio de Cuidados Intensivos de Hospitales II – 2 deberá el paciente ser estabilizado y controlado sus funciones vitales en valores aceptables mediante todo tipo de soporte disponible que cuente el establecimiento de salud. En estas condiciones y en casos que el paciente necesitara debe ser referido a un Servicio de Cuidados Intensivos especializados de un Hospital III - 1, debiendo ser asistido durante en el transporte por profesionales médicos especialista y de enfermería capacitados, previa coordinación con el Servicio de Cuidados Intensivos donde se refiere. (8)

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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN La sospecha de shock cardiogénico requiere siempre ingreso en una UCIP donde deben monitorizar: 

Parámetros Basicos (obligados): frecuencia cardiaca, presión arterial invasiva, presión venosa central,



temperatura diferencial, niveles de lactato Parámetros de monitorización avanzada: para pacientes con mala respuesta a la terapia

Medición del gasto cardiaco y la precarga pulmonar: clásicamente se ha hecho con el catéter de Swan-Ganz, que mide la presión capilar pulmonar y gasto cardiaco por termodilucion. (9)

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Como se ha señalado, el paciente que es dado de alta luego de un IAM enfrenta un riesgo de mortalidad cardiovascular y de reinfarto de aproximadamente 6 y 5%, respectivamente, durante el primer año. El riesgo de muerte post IAM guarda relación fundamentalmente con tres factores pronóstico: función ventricular izquierda residual, isquemia residual y detección de arritmias ventriculares complejas. Estos factores tienen que ser analizados previo al alta: a) función ventricular izquierda residual post infarto: La evaluación de la función ventricular puede ser clínica (anamnesis, ex. físico) y mediante exámenes como la ecocardiografía o la ventriculografía radioisotópica. La presencia de insuficiencia cardíaca congestiva o de fracción de eyección < 40% post IAM se asocia con una sobrevida inferior del 50% a 5 años. La evaluación pronostica debe realizarse semanas después del evento, especialmente en los pacientes reperfundidos, debido a la lenta recuperación del músculo "atontado", aquel que estuvo sometido a isquemia intensa, y que se recupera desde el momento en que se reestableció el flujo. Las siguientes intervenciones mejoran el pronóstico de estos pacientes: 

Uso de IECA (o de ARAN)



Betabloqueadores (no siempre tolerados)



Antagonistas de la aldosterona

Tratamiento de isquemia asociada mediante revascularización. Este aspecto es muy importante, debido a que con frecuencia pueden existir zonas con músculo "hibernado". Se denomina de esa manera a músculo que está disfuncionante por isquemia intermitente, repetida, pero que puede recuperar su funcionalidad cuando se revasculariza. La función contráctil puede mejorar significativamente.

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b) isquemia residual y extensión de la enfermedad coronaria: Los pacientes con evolución no complicada pueden ser evaluados con prueba de esfuerzo. Esta puede efectuarse precozmente (previo al alta), con un test submáximo o, de preferencia, mediante una prueba máxima (limitada por síntomas) a partir de la tercera semana post IAM. Se recomienda no suspender los betabloqueadores previo al test (que no tiene una finalidad diagnóstica sino de evaluación pronostica). Los pacientes capaces de completar la tercera fase del protocolo de Bruce sin manifestaciones de isquemia o aparición de arritmias ventriculares complejas tienen un excelente pronóstico (< 2% de mortalidad al año) y no requieren de mayor estudio. Esto es válido tanto para pacientes sometidos a tratamientos de reperfusión como para aquellos que no lo recibieron. En cambio, la presencia de isquemia inducible se asocia con un mayor riesgo de reinfarto y muerte. De allí que en estos casos sea aconsejable efectuar una coronariografía para definir la necesidad de revascularización. Aquellos sujetos con ECG no interpretable o incapaces de ejercitarse pueden evaluarse mediante técnicas radioiso-tópicas, ecocardiografía de estrés o, directamente, angiografía, según la disponibilidad y experiencia de cada centro. Los pacientes tratados con angioplastía primaria tienen -obviamente- una anatomía coronaria conocida. Sin embargo, con frecuencia emergen dudas respecto de si es necesario revascularizar otros territorios, con lesiones intermedias. Un test de isquemia puede ayudar a decidir la conducta más adecuada en esos casos. Es fundamental que los pacientes que recibieron trombolisis y -más aún- quienes no la recibieron, sean incorporados a un protocolo que permita pesquisar isquemia residual. Las complicaciones isquémicas se pueden prevenir por medio de revascularización, de modo que deben crearse instancias para que todos esos pacientes sean evaluados adecuadamente en los días o semanas post I AM. c) arritmias ventriculares complejas después de 48 hrs post IAM: Se pueden distinguir las arritmias ventriculares complejas, la taquicardia ventricular (TV) sostenida y la fibrilación ventricular. Estas 2 últimas entidades son netamente malignas; la TV sostenida suele preceder a la FV, por lo cual debe ser tratada agresivamente. Las arritmias ventriculares complejas (salvas de TV autolimitadas, EV frecuente y polimórficas), son pesquisadas en el monitor, o en un Holter de 24 hrs,y son predictoras de muerte súbita, especialmente si se asocian a evidencias de disfuncion VI. Se deben corregir eventualmente mediante el uso de betabloqueadores y al sustrato isquémico mediante revascularización. El uso de antiarrítmicos tipo IA (quinidina, procainamida), IC (flecainide y encainide), y el tipo III D-Sotalol, se asocian a mayor mortalidad en pacientes con disfunción ventricular post infarto del miocardio, por lo que están formalmente contraindicados. La amiodarona, antiarrítmico tipo III ampliamente usado en Chile, disminuye la incidencia de muerte súbita (MS), con un efecto neutro sobre la mortalidad global en estos enfermos. También puede usarse en pacientes con fracción de eyección baja post IAM, porque aunque no mejora la sobrevida de los enfermos, al menos no la empeora. Junto a los betabloqueadores, es el antiarrítmico más conveniente, ya que no tiene efecto inotrópico negativo y su potencial efecto proarrítmico es muy bajo. Cabe insistir que la terapia médica debe estar optimizada con fármacos no antiarrítmicos clásicos como los IECA, betabloqueadores, y antagonistas de la aldosterona, lo cual de por si tiene un rol en la prevención de MS. La TV sostenida, bien tolerada, en pacientes con FE de VI de 40% o más puede ser tratada farmacológicamente o 13

mediante ablación con radiofrecuencia. La amiodarona es la droga antiarrítmica actualmente más efectiva disponible para los pacientes que han presentado esta arritmia. La dosis de mantención recomendada es de 200 a 400 mg/d, idealmente asociada a betabloqueadores, si las condiciones lo permiten. La administración de los otros antiarrítmicos antes mencionados, excepto el sotalol en pacientes con buena función ventricular izquierda, aumentan la mortalidad en estos pacientes, por lo que no deben indicarse. Desfibrilador implantable Los pacientes con fibrilación ventricular tardía (después de 48 horas del IAM) y aquellos que presentan TV sostenidas con compromiso hemodinámico o síncope, independiente de la función ventricular y no atribuibles a isquemia, o a otra causa clara corregible, tienen indicación de un desfibrilador automático, única terapia que claramente ha demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes8788. Las evidencias actuales señalan que cuando un paciente queda con mala función ventricular post IAM (ya sea FEVI