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• Jenny Reyes

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Significación Clínica de los Ruidos Cardiacos

Editor responsable Dr. Angel F. González Caamaño

Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión Arterial Sociedad Mexicana de Hipertensión Dr. Angel F. González Caamaño

Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión Miembro del Consejo Mexicano de Hipertensión Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensión Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensión Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertensión Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología Miembro del American College of Cardiology Miembro del American Heart Association Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis Profesor Titular Facultad de Medicina UNAM Editor en Jefe de la revista "Lancet" México

Ruidos cardíacos

Primer ruido (S1): Compuesto por dos componentes mitral y tricuspídeo. El primer componente, el mitral (M1), es ocasionado por el cierre de la válvula mitral y se ausculta en el Apex. El tricuspídeo (T1). El segundo componente, resulta del cierre de la válvula tricúspide y se localiza en el borde paraesternal izquierdo bajo. El primer ruido puede aumentar de intensidad en presencia de un intervalo P-R corto, contracción ventricular izquierda vigorosa (embarazo, hipertensión arterial sistémica, ejercicio, fiebre, anemia, inotrópicos), estenosis mitral reumática. Puede disminuir de intensidad en presencia de intervalo P-R alargado, disfunción ventricular (hipotiroidismo, infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, choque), contracción isovolumétrica anormal (insuficiencia mitral y/o aórtica), calcificación severa o destrucción de válvula mitral. En presencia de bloqueo completo de la rama derecha del haz de His existe un desdoblamiento aórtico por un retraso en el cierre de la tricúspide y lo contrario ocurre en presencia de un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His donde disminuye el desdoblamiento y puede llegar a ser único el ruido por un retraso en el cierre de la mitral. Segundo ruido (S2): Compuesto por dos componentes aórtico y pulmonar. El componente aórtico (A2), es de mayor intensidad, y el primer fenómeno auscultatorio de este ruido, se localiza en el Apex, base y borde paraesternal izquierdo, coincide con la incisura de la curva de presión aórtica. Puede aumentar en intensidad en presencia de hipertensión arterial sistémica, proximidad de la aorta a la pared anterior del tórax por presencia de aneurisma aórtico, transposición de los grandes vasos o atresia del tronco pulmonar. El componente pulmonar (P2) es de menor intensidad y se localiza en el segundo espacio intercostal izquierdo: puede aumentar de intensidad en presencia de hipertensión arterial pulmonar, dilatación del tronco de la pulmonar o proximidad a la pared anterior del tórax. Desdoblamiento del segundo ruido: Se conoce como desdoblamiento fisiológico del segundo ruido la asincronía entre el cierre de las válvulas semilunares (cierra primero la aórtica y posteriormente la pulmonar) el cual se encuentra afectado por la respiración.

El desdoblamiento del segundo ruido se puede encontrar modificado de la siguiente manera: 1. Segundo ruido único. Es el resultado de la ausencia de uno de los componentes y puede ser por ausencia del componente pulmonar (atresia pulmonar, estenosis valvular pulmonar severa y transposición de los grandes vasos) o por ausencia del componente aórtico (estenosis valvular aórtica severa o atresia aórtica). 2. Desdoblamiento constante del segundo ruido. Existe un retraso persistente del componente pulmonar y el periodo entre uno y otro componente es normal, no se modifica con la respira; ión y por lo tanto es constante (bloqueo completo de la rama derecha del ha/ cíe His, dilatación idiopática del tronco de la arteria pulmonar o estenosis valvular pulmonar leve). También ocurre por una prematurez del componente aórtico (insuficiencia mitral o comunicación interventricular). 3. Desdoblamiento fijo del segundo ruido: Aquí el intervalo entre los componentes se encuentra aumentado y no se modifica con la respiración o durante la maniobra de Valsalva (comunicación interauricular del tipo ostium secundum, estenosis valvular pulmonar severa. Insuficiencia mitral con disfunción ventricular izquierda o bloqueo cíe la rama derecha del haz de His). 4. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido: En esta situación se invierte la secuencia de los componentes del segundo ruido, ocurriendo primero el cierre de la válvula pulmonar y posteriormente de la aórtica. Aquí el desdoblamiento aumenta con la espiración y disminuye con la inspiración (bloqueo completo de la rama izquierda del haz de I lis o marcapaso ventricular derecho, ambos ocasionando una activación primero del ventrículo derecho y posteriormente del izquierdo, persistencia del conducto arterioso, episodios de isquemia miocardio a o infarto agudo del miocardio).

Tercer ruido (S3): Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta mejor con la campana y corresponde al llenado ventricular durante la fase de llenado rápido resulta por una falta de distensibilidad de la pared ventricular y el choque de la sangre sobre esta pared, se puede considerar normal en personas menores de 30 años de edad y patológico en personas mayores de 35 años, se denomina galope protodiastólico o ventricular. Su etiología se basa en estados de gasto cardiaco elevado (de-

fectos del septum interventricular, persistencia del conducto arterioso, anemia y tirotoxicosis), llenado ventricular excesivamente rápido (insuficiencia mitral tricuspídea o aórtica), reducción en el llenado diastólico ventricular por presencia de volumen residual o compliance ventricular anormal (falla cardiaca de cualquier etiología). El ruido aumenta de intensidad en de decúbito lateral izquierdo o con maniobras que aumenten el retorno venoso. Durante la inspiración un S3 de origen ventricular derecho aumenta de intensidad y el ventricular izquierdo aumenta durante la espiración.

Cuarto ruido (S4): Ocurre en la presístole durante el llenado activo del ventrículo después de la sístole auricular y antes de s1, es de baja frecuencia y se ausculta mejor con la campana en el Apex. Aumenta en intensidad con maniobras que incrementen el retorno venoso. En la curva de presión se acompaña de una gran onda "a" presistólica. No se ausculta normalmente en personas menores de 50 años. Es el resultado del flujo sanguíneo impulsado por la sístole auricular hacia un ventrículo con una distensibilidad disminuida. Puede ser de origen derecho o izquierdo y sus causas son: 1. Derecho: a) Hipertensión pulmonar de cualquier etiología. b) Cardiomiopatía. c) Estenosis valvular pulmonar severa. 2. Izquierdo: a) Hipertensión sistémica o cardiopatía hipertensiva. b) Estenosis aórtica valvular o subvalvular severa. c) Cardiomiopatía. d) Cardiopatía isquémica e) Insuficiencia mitral aguda o crónica de origen no reumático.

Ruidos sistólicos: Protosistólicos Los ruidos expulsivos aórticos y pulmonares son los más frecuentes, coinciden con la apertura máxima de la válvula semilunar y es el resultado de la interrupción brusca de la apertura de la válvula. Cuando son de origen aórtico ocurren en presencia de estenosis valvular aórtica congénita, aorta bivalva o dilatación de la raíz aórtica y no varía con la respiración. Cuando son de origen pulmonar ocurren en presencia de estenosis valvular pulmonar o dilatación del tronco de la arteria pulmonar y disminuye de intensidad durante la inspiración. La prótesis de starr-edwards (más que las de disco) en posición aórtica presenta ruidos durante esta fase del ciclo cardiaco.

Mesosistólicos y telesistólicos El prolapso mitral produce un "click" de alta frecuencia, que coincide con la máxima excursión sistólica de las valvas hacia la aurícula izquierda y es el resultado de la tensión brusca de las valvas por las cuerdas tendinosas alargadas. Una disminución del volumen ventricular izquierdo, como resultado de intervenciones como la maniobra de Valsalva o far-

macológicas, hace que ocurra de manera más temprana en la sístole. El frote pericárdico también puede estar presente durante esta fase del ciclo cardiaco.

Ruidos diastólicos: Protodiastólicos El chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática indica que la válvula o valva anterior es móvil y es el resultado de la excursión rápida y brusca de la valva anterior de su posición en sístole al interior del ventrículo izquierdo causado por la presión elevada de la aurícula izquierda. Es importante notar aquí que la relación que guarde este ruido con A2 (A2-chasquido de apertura) entre menor es el lapso de tiempo entre los dos, mayor es la severidad de la estenosis en muchos de los casos. Pericarditis constrictiva crónica. Presenta un ruido que es el resultado del golpe del chorro de sangre durante la fase de llenado rápido a través de una válvula atrioventricular normal (o insuficiencia mitral) contra la pared de un ventrículo con una distensibilidad disminuida. En presencia de un mixoma, el "Plop" ocasionado es el resultado de la excursión del tumor hacia el interior del orificio valvular atrioventricular. Prótesis valvulares en posición mitral generan un chasquido de apertura que es de mayor intensidad en presencia de una prótesis de Starr-Edwards.

Mesodiastólicos y telediastólicos (Presistólicos). Los ruidos mesodiastólicos por lo general corresponden a S3 ya sea normal o anormal y son generados durante la fase de llenado rápido. Los ruidos telediastólicos corresponden a S4 y son generados durante la tercera fase de la diástole que correspondí1 al llenado ocasionado por la contracción auricular. Se pueden fusionar el S3 Y S4 en presencia de un intervalo PR corto.

Soplos Un soplo cardiaco es una serie de vibraciones audibles que duran más que un ruido y se caracterizan de acuerdo a su intensidad (grado I-IV), frecuencia (tonalidad alta o baja), configuración (forma crescendo, decrescendo, plateau, variable), calidad, duración, dirección de irradiación y momento en que ocurre durante el rielo cardiaco (sistólicos: empiezan con o después de S1 y termina con o antes de S2; diastólicos: empiezan con o después de S2 y termina con o antes de S1; continuos: empiezan durante la sístole y continúan sin interrupción pasándose de S2 y terminan durante la diástole).

Soplos sistólicos: Se clasifican según su iniciación y terminación de acuerdo al componente relativo de S2. Un soplo mesosistólico originado del lado izquierdo del corazón termina antes de A2, mientras aquel que se origina del lado derecho antes de P2. Un

soplo holosistólico inicia con S1 y termina con el S2 del lado correspondiente.

Soplos protosistólicos: Inician con S1 y son de forma decrescendo terminando por lo general mucho antes de S2 y antes o al inicio del periodo mesosistólico. Ocurre en las siguientes situaciones: 1. Insuficiencia mitral aguda severa: por el flujo regurgitante hacia una aurícula izquierda de tamaño normal y distensibilidad limitada lo cual permite un flujo inicial máximo que es mínimo al final de la sístole. 2. Insuficiencia tricuspídea: esto se presenta cuando la presión ventricular derecha es normal y el soplo es de baja o mediana frecuencia por la velocidad mínima del flujo regurgitante. El mecanismo hemodinámico que causa el soplo es igual al que se describió anteriormente. 3. Comunicación interventricular: aquí el soplo es confinado al inicio de la sístole por dos razones. Primero, la presencia de un defecto pequeño el cual limita el corto circuito de izquierda a derecha en las etapas iniciales de la sístole y produce un soplo suave y de alta frecuencia. Segundo, un defecto que produce un soplo similar pero por un aumento de la resistencia vascular pulmonar disminuye o elimina el flujo a través del defecto en las etapas tardías de la sístole.

Soplos mesosistólicos: Los soplos que ocupan este periodo ocurren en las siguientes situaciones: obstrucción al tracto de salida ventricular que tiene forma crescendo decrescendo (estenosis valvular aórtica) tiene irradiación hacia el segundo espacio intercostal derecho y cuello; dilatación de la raíz aórtica o tronco pulmonar; aceleración del flujo hacia la raíz aórtica o tronco pulmonar (embarazo, fiebre, tirotoxicosis, anemia) y algunas formas de insuficiencia mitral. El fenómeno de "Gallavardin" se refiere a la presencia de un soplo rudo en el segundo espacio intercostal derecho, resultado de la turbulencia en la raíz aórtica, el cual a su vez se ausculta con tonalidad musical en el Apex, resultado de vibraciones de alta frecuencia de las valvas calcificadas. Se aprecia en adultos de mayor edad con válvulas aórticas estenóticas trivalvas que han sufrido cambios fibróticos y se han calcificado. La insuficiencia mitral puede, en asociación usualmente de cardiopatía isquémica, generar un soplo mesosistólico. El mecanismo es una válvula mitral competente (protosístole) que en presencia de trastorno de la movilidad segmentaria del ventrículo izquierdo se vuelve incompetente (mesosístole) seguido de una disminución en el volumen regurgitante (telesístole). La insuficiencia mitral se puede confundir con el segundo componente del fenómeno de "Gallavardin" ya que ambos se auscultan mejor en el Apex. La diferenciación se hace cuando existe una extrasístole ventricular que se acompaña de una pausa mayor que el ciclo de base, aquí el soplo musical de origen aórtico aumenta de intensidad mientras que el mitral no cambia de manera importante.

La estenosis pulmonar es el soplo típico del corazón derecho que ocurre durante esta fase del ciclo cardiaco. Inicia después de S1 con o sin chasquido de apertura aumentando de intensidad hasta llegar a su pico y disminuye para terminar antes de P2 el cual se encuentra retrasado. La forma y duración del soplo ayudan a determinar el grado de obstrucción.

Soplos telesistólicos: Término empleado para definir aquellos soplos que inician durante la telesístole y llegan hasta el componente aórtico de S2. En presencia del prolapso valvular mitral, inicia con uno o dos chasquidos seguido de un soplo de tonalidad alta en ocasiones musical resultado de vibraciones de alta frecuencia originadas en las valvas y/o cuerdas tendinosas. Se puede modificar según la posición, esfuerzo físico, maniobras de Valsalva o farmacológicamente (nitrato de amilo) ya que todas de una u otra forma alteran el volumen ventricular.

Soplos holosistólicos Este tipo de soplo se refiere por lo general pero no exclusivamente a aquellos generados por flujos regurgitantes. Inician con S1 y ocupan toda la sístole hasta el inicio de S2. Se gen eran por el flujo de una cámara o vaso que tiene una presión o resistencia durante la sístole mayor que la cámara o vaso que está recibiendo el flujo regurgitante, se presenta en las siguientes situaciones: En la insuficiencia mitral cuando el flujo regurgitante es anterior y medial contra el septum interauricular cerca de la base de la aorta el soplo se va a irradiar hacia la base, borde paraesternal izquierdo y posiblemente al cuello. Cuando el flujo es posterior el soplo se irradia hacia la axila, a la escápula izquierda y ocasionalmente a la columna por conducción ósea. En la insuficiencia tricuspídea el soplo es holosistólico en presencia de una elevación importante de la presión ventricular derecha. Signo de Carvallo es el aumento de intensidad durante la inspiración que resulta de un aumento del volumen ventricular derecho que por consiguiente aumenta el volumen latido y volumen regurgitante un dato diagnóstico importante. En presencia de insuficiencia ventricular derecha esta capacidad de aumento desaparece.

La comunicación interventricular restrictiva. Su característica holosistólica se debe a que la resistencia y la presión sistólica presentes en el ventrículo izquierdo y la circulación sistémica son mayores que la del ventrículo derecho y la de la circulación pulmonar. La ventana aortopulmonar y la persistencia del conducto arterioso en presencia de resistencia vascular pulmonar que elimina el flujo diastólico hace que desaparezca el componente diastólico del soplo continuo.

Soplos sistólicos arteriales: Se originan en arterias anatómicamente normales en presencia de flujo normal o aumentado; o, en arterias anormales por tortuosidad o estrechamiento de la luz. Su detección requiere de la auscultación de zonas fuera del precordio. En el adulto la presencia de soplos arteriales sistólicos es el resultado de aterosclerosis lo cual causa un estrechamiento de la luz del vaso generando turbulencia en esa zona. Es fácil de apreciar a nivel de las arterias carotídeas, subclavias o ileofemorales. El soplo sistólico supraclavicular se origina en el nacimiento de las arterias braqueocefálicas en la aorta, se considera normal en niños y adolescentes. Inicia de manera abrupta, tiene una forma crescendo-decrescendo y se puede irradiar por debajo de la clavícula, tiende a disminuir o desaparecer con hiperextensión de los hombros. Este soplo se considera también dentro de la clasificación de soplos inocentes. El fenómeno de Duroziez se presenta a nivel de la arteria femoral en presencia de insuficiencia aórtica. Por medio de una compresión moderada a nivel de esta arteria utilizando la campana del estetoscopio hace que aparezca un soplo sistólico y mayor compresión hace que el soplo invada la diástole. "Souffle Mamario"(Soplo mamario). Es un soplo que se presenta durante el último trimestre del embarazo y se debe a un aumento en el flujo sanguíneo a través de arterias mamarias normales. La coartación aórtica a nivel del istmo produce un soplo el cual se puede auscultar en la espalda entre las escápulas a nivel de la coartación. A nivel del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas es posible generar soplos sistólicos principalmente en el neonato por la angulación de las mismas y el cambio de calibre tan brusco que existe, el soplo desaparece en las primeras semanas de vida, aunque puede existir estenosis de alguna rama y así persistirá.

Soplos diaslólicos Protodiastólicos El soplo de la insuficiencia aórtica inicia con A2 En el momento que la presión ventricular izquierda cae por debajo de la incisura aórtica, tiene forma decrescendo lo cual se relaciona a una disminución en el volumen y flujo regurgitante al paso de la diástole. En la insuficiencia aórtica crónica moderada la presión diastólica aórtica de manera más constante es mayor que la del ventrículo izquierdo, razón por la cual el soplo ocupa una

mayor parte de la diástole. En la insuficiencia aórtica crónica severa es más aparente la forma decrescendo ya que existe una disminución rápida de la presión diastólica en la raíz aórtica. En la insuficiencia aórtica aguda severa el soplo tiene el mismo mecanismo que en la crónica severa pero es de menor duración. El soplo de Graham Steel es producido por la presencia de un flujo regurgitante a través de la válvula pulmonar secundario a hipertensión arterial pulmonar, inicia con un P2 aumentado de intensidad y por el flujo de alta velocidad se produce un soplo de alta frecuencia que puede durar toda la diástole.

Mesodiastólicos Estos inician después de S2 y la mayoría es el resultado de flujo a través de las válvulas auriculoventriculares durante la fase de llenado ventricular rápido con y sin la presencia de obstrucción a este nivel o de un flujo a través de una válvula pulmonar insuficiente siempre y cuando la presión arterial pulmonar no esté elevada. En la estenosis mitral reumática inicia después de un chasquido de apertura de la válvula mitral y termina antes de SI. Se ausculta mejor en el Apex. En la estenosis tricuspídea difiere del soplo mitral porque este aumenta de intensidad durante la inspiración y solo se ausculta en una región limitada del borde paraesternal izquierdo inferior. En ausencia de obstrucción a nivel de las válvulas auriculoventrículares la generación del soplo es consecuencia de un aumento en el flujo y en la velocidad del mismo. Como por ejemplo en la insuficiencia mitral pura en la cual aumenta el flujo diastólico por el flujo regurgitante recibido durante la sístole previa y a nivel de la tricúspide por insuficiencia de la misma o presencia de una comunicación interauricular ostium secundum. En ocasiones estos soplos son precedidos de S3. En presencia de bloqueo aurículoventricular completo puede existir de manera intermitente un soplo mesodiastólico corto. En la insuficiencia valvular pulmonar en ausencia de hipertensión arterial pulmonar el soplo inicia después de P2 es de forma crescendo-descrescendo y termina mucho antes del siguiente S2.

Telediastólicos (o presistólicos) Ocurren en la diástole tardía inmediatamente antes de S1 y coinciden con el llenado ventricular que sigue a la sístole auricular e implican la presencia de ritmo sinusal. Son originados por lo general en el orificio de la válvula mitral o tricúspide como consecuencia de una obstrucción, pero en ocasiones por patrones anormales del flujo atrioventricular presistólico. La estenosis mitral reumática en presencia de ritmo sinusal genera el soplo presistólico más conocido. En ocasiones este soplo es audible en presencia de fibrilación auricular durante ciclos cortos, tiene forma crescendo hasta llegar a S1 cuando desaparece.

forma de diamante. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal borde paraesternal derecho pero en ocasiones se encuentra limitado al Apex. Es de baja intensidad, este soplo se asocia con frecuencia a la presencia de hipertensión arterial sistémica y/o dilatación de la raíz aórtica.

Soplos continuos

La estenosis tricuspídea en presencia de ritmo sinusal genera un soplo presistólico en ausencia de soplo mesodiastólico perceptible, esto ocurre porque la aceleración y gradiente máximo que generan suficiente energía para producir un fenómeno auscultatorio solo ocurre durante la contracción auricular. Tiene forma crescendo-decrescendo, es relativamente tenue y desaparece antes de S1. El factor más importante en esta patología es que la inspiración aumenta el volumen auricular derecho y por consiguiente el gradiente y fuerza de contracción haciendo aumentar en intensidad el soplo. En el bloqueo auriculoventricular completo pueden existir soplos presistólicos cortos de forma crescendodescrescendo cuando la contracción auricular cae durante la etapa tardía de la diástole, pero por lo general es mesodiastólico. El soplo de "Austin Flint" se caracteriza por ser de origen aórtico en presencia de insuficiencia aórtica y es causada por la vibración de las valvas mitrales durante la contracción auricular.

Soplos inocentes El origen de estos soplos es funcional y no se asocian a ningún tipo de enfermedad cardiaca orgánica. Se pueden llegar a auscultar en personas de todas las edades pero por lo general se limita solo a niños y personas jóvenes. soplo vibratorio sistólico o soplo de "Still" Se encuentra con frecuencia en niños y desaparece al alcanzar la pubertad. Se origina en la unión de valvas pulmonares normales y es el resultado de vibraciones periódicas de baja frecuencia. Su morfología es en diamante, de corta duración, de baja intensidad y de alta tonalidad, ocurre temprano en la sístole y se ausculta mejor sobre el borde paraesternal izquierdo medio y bajo. soplo sistólico pulmonar. Se ausculta en niños y hasta en adultos jóvenes. Su morfología es en diamante, es de corta duración y ocurre de manera temprana en la sístole. Su tonalidad es mediana y asemeja el soplo de una estenosis valvular pulmonar leve a moderada o a una comunicación Ínter auricular. Se ausculta mejor en los espacios intercostales 2 y 3 a lo largo del borde paraesternal izquierdo. Soplo sistólico aórtico o de "Lanceroux" Este soplo se encuentra en adultos mayores de 50 años. También como los anteriores ocurre de manera temprana en la sístole y tiene

Este tipo de soplo es aquel que inicia durante la sístole y sigue a través de S2 sin interrupción y ocupa parte o toda la diástole. Cabe mencionar que no tienen que ser holosistólicos ni holodiastólicos para ser considerados continuos, y también se debe notar que aquel que termine antes de S1 sigue siendo continuo siempre y cuando el soplo sistólico siga sin interrupción pasando a S2. Son generados por el paso de un flujo a través de un orificio de una zona de alta resistencia a uno de baja resistencia sin interrupción fásica entre la sístole y la diástole. En la persistencia del conducto arterioso el pico de intensidad del soplo es inmediatamente antes cíe S2, disminuye durante la última fase de la diástole y puede desaparecer antes del siguiente S1. Las conexiones arteriovenosas congénitas (fístula de arteria coronaria que se comunica con el tronco de la arteria pulmonar, aurícula o ventrículo derecho), ruptura de un aneurisma congénito del seno aórtico al corazón derecho generan un soplo que puede ser de mayor intensidad en diástole o sístole y las adquiridas (creación quirúrgica de una fístula arteriovenosa) también pueden generar este tipo de soplo. Otra situación que puede ocasionar este tipo de soplo son las alteraciones en el flujo arterial que puede originarse en arterias con o sin zonas estenóticas. El ejemplo principal es la presencia de enfermedad aterosclerótica en la arteria femoral y/o carótida. En estos casos son de mayor intensidad durante la sístole. En arterias sin obstrucción un ejemplo es el "Souffle Mamario". Otra situación en que se encuentra Este tipo de soplo es en presencia de grandes colaterales de arterias sistémicas a pulmonares que se ven en ciertos tipos de cardiopatías congénitas cianógenas como es la Tetralogía de Fallot. En las alteraciones en el flujo venoso el ejemplo principal de este tipo de soplo es la presencia del "Hum venoso cervical" el cual se encuentra en niños sanos y frecuentemente se puede encontrar en personas jóvenes, principalmente en mujeres jóvenes embarazadas. Enfermedades como la tirotoxicosis y la anemia tienden a aumentar la intensidad del "Hum venoso" haciéndolo más aparente en personas en quienes ya se diagnosticó y presente en quienes no. El '"Hum" no describe de manera adecuada, el ruido, el cual si puede ser de alta tonalidad y rudo pero generalmente es continuo y de mayor intensidad durante la diástole. Se ausculta sobre las venas yugulares externas por arriba de la clavícula y medial al músculo esternocleidomastoideo, es más prominente del lado derecho.

Frote pericardio: En ritmo sinusal esta compuesto por tres fases (mesosistólico, mesodiastólico y presistólico). Característicamente tiene un sonido de roce de alta tonalidad que simula el roce entre dos piezas de piel. Se origina precisamente del roce entre las

superficies parietal y visceral del pericardio, el ruido se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio con el paciente en posición supina o apoyado sobre sus rodillas y codos durante la espiración forzada lo cual refuerza el roce entre las dos superficies. La fase mesosistólica es la más constante. Se tiene que diferenciar del signo de "Hamman" cual tiene una cualidad semejante pero solo está compuesto por un ruido que coincide con el latido cardiaco y es el resultado de aire en el mediastino.

Patología de válvula nativa Estenosis mitral: En esta patología existe un soplo mesodiastólico o retumbo de baja tonalidad, rudo e irregular con un retraso en su iniciación después de A2. Puede estar presente un componente presistólico que es el reforzamiento inicial del retumbo S1 es brillante y existe un chasquido de apertura. El desdoblamiento de S2 corto con un P2 acentuado, se ausculta de mayor intensidad en Apex y por lo general está limitado a esta área. El soplo es de mayor intensidad inmediatamente después del ejercicio o poniendo al paciente en decúbito lateral izquierdo. En caso de presentar hipertensión pulmonar puede haber un soplo expulsivo pulmonar y en ocasiones regurgitación pulmonar además de regurgitación tricuspídea, este último se ausculta en el Apex y sus irradiaciones son escasas. Cuando el retumbo es muy intenso se acompaña de un frémito palpable, la duración del soplo y no su intensidad está relacionada con la severidad de la estenosis. En la insuficiencia mitral existe un soplo holosistólico de alta tonalidad. S1 se encuentra disminuido en intensidad y el desdoblamiento de S2 aumentado y P2 aumentado de intensidad, en ocasiones hay S3, y S4 Está ausente en presencia de ritmo sinusal. Puede existir un chasquido de apertura con o sin la presencia de estenosis mitral. La fibrilación auricular no cambia las características auscultatorias del soplo solo varían los intervalos diastólicos. El soplo se ausculta mejor y es de mayor intensidad en el Apex con irradiación a axila y el borde paraesternal izquierdo bajo. En asociación con otras patologías se agregan las características correspondientes de cada una (estenosis mitral, insuficiencia y/o estenosis aórtica, insuficiencia y/o estenosis tricuspídea). La doble lesión mitral es aquella patología en la cual la válvula presenta tanto una restricción al flujo atrioventricular como una falta de coartación adecuada en el momento del cierre valvular, en estos casos se puede auscultar los componentes tanto de la estenosis como también de la insuficiencia mitral. El prolapso de la válvula mitral da origen aun soplo de tonalidad variable (suave, rudo o musical) que ocurre en mesotelesístole. Su inicio es distante al primer ruido y termina con el segundo ruido con un reforzamiento sistólico tardío. Se asocia con uno o más chasquidos mesosistólicos. La intensidad es variable por lo general grado II a IV. El soplo se puede acentuar y ocurrir más temprano en la sístole durante la maniobra de Valsalva y puede desaparecer durante la inspiración o la fase de presión de la maniobra de Valsalva. Se ausculta mejor en el Apex su irradiación es limitada y depende de su intensidad.

La degeneración mixomatosa de la válvula mitral con prolapso produce un soplo holosistólico rudo grado II o más con reforzamiento telesistólico. Pueden estar presentes S3 y S4. La acentuación del componente pulmonar de S2 es común y se ausculta mejor en el Apex, su irradiación depende de la condición patológica de base. La estenosis aórtica produce un soplo en forma de diamante que inicia después de un corto intervalo que lo separa de S1 con máxima amplitud en mesosístole y termina antes o junto a A2. Se acompaña de un chasquido de apertura aórtico, en ausencia de calcificación, audible en el Apex como una duplicación de S1. El epicentro se encuentra en el foco aórtico o en el mesocardio con irradiación a los vasos del cuello donde se palpa habitualmente el frémito sistólico, también se irradia hacia el Apex. La insuficiencia aórtica genera un soplo de alta tonalidad característicamente descrito como "escape" que inicia con o inmediatamente después de A2 decreciendo progresivamente en la diástole. Puede ser protomesodiastólico u holodiastólico decreciente y es de grado I a III. El S2 se encuentra con un desdoblamiento mínimo o paradójico en presencia de insuficiencia severa. El A2 acentuado o ausente en presencia de calcificación, frecuentemente hay un soplo expulsivo aórtico y puede estar presente un soplo de Austin Flint se ausculta mejor sobre el borde paraesternal izquierdo en los espacios intercostales 3 y 4 y se irradia preferentemente hacia el Apex. En ocasiones mejora la auscultación con el paciente sentado o inclinado hacia adelante durante la espiración forzada. Al igual que en la doble lesión mitral, en la doble lesión aórtica, se presentan ambas valvulopatías, se distingue de manera muy clara el soplo expulsivo de la estenosis aórtica y el escape de la insuficiencia. Se debe de tener en mente que la presencia de ambas no significa que ambas sean de la misma severidad y en muchos casos una u otra predomina, por lo tanto, la lesión anatómicamente predominante también lo será auscultatoriamente.

La estenosis tricuspídea da origen a un soplo mesodiastólico rudo de baja tonalidad el cual inicia a después de una pausa al terminar P2. Existe un componente presistólico únicamente en presencia de ritmo sinusal, se acentúa durante la inspiración (signo de Carmona Rivero) y al elevar las piernas del paciente. Se asocia con frecuencia a estenosis mitral y por lo tanto se acompaña de sus fenómenos auscúltatenos, Se ausculta en el cuarto espacio intercostal sobre el borde paraesternal izquierdo y en la región subxifoidea La insuficiencia tricuspídea produce un soplo holosistólico de característica regurgitante de alta tonalidad. El S1 está disminuido en intensidad, S2 con desdoblamiento aumentado y P2 acentuado. En ocasiones hay un S3 audible en proto y mesodiástole. El S4 está ausente en presencia de ritmo sinusal como también un chasquido de apertura. En la fibrilación auricular no cambia la intensidad del soplo solo varia la duración de los diferentes ciclos se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo bajo y apéndice xifoides. La doble lesión tricuspídea por lo general difícil de reconocer en presencia de otras valvulopatías debe de buscarse en pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardiaca de origen derecho y por lo general se presenta en aquellos con enfermedad reumática avanzada. Estenosis valvular pulmonar. Se acompaña de un soplo proto o protomesosistólico prolongado de eyección de tonalidad media a alta, rudo y asociado a frémito palpable. Ea morfología es romboidal, llega hasta A2 y es de grado I - II. El S1 es relativamente normal, un chasquido cíe apertura está presente siempre y cuando no sea severa la estenosis. El desdoblamiento se encuentra amplio y es fijo cuando IH estenosis es severa, el P2 está disminuido de intensidad o ausente en presencia de estenosis severa; el soplo de eyección disminuye durante la inspiración y aumenta durante la espiración; se refuerza con la maniobra de Valsalva y el esfuerzo físico. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal, borde paraesternal izquierdo. La insuficiencia pulmonar inicia con P2 y decrece de manera relativamente rápida. Su intensidad máxima es de grado HIII. Aumenta de intensidad con la maniobra de Valsalva. En el foco pulmonar disminuye durante la inspiración, reforzándose durante la apnea postinspiratoria en una zona más baja. Se localiza en el foco pulmonar irradiándose poco a lo largo del borde izquierdo del esternón en dirección al apéndice xifoides.

Prótesis valvular Las prótesis a nivel valvular pueden ser de varios tipos: de jaula y bola, disco o biológicas.

Prótesis valvular aórtica: De jaula y bola: El ruido de apertura valvular protésico es de carácter chasqueante, de alta frecuencia y gran amplitud, de unos 0.034 segundos de duración, el ruido está separado del S1 por un corto silencio. El ruido de cierre protésico se parece al A2 normal, solo que es más intenso y dura 0.037 segundos, es casi constante la presencia de un soplo sistólico expulsivo, generalmente proto o protomesosistólico, de intensidad I a II, es de forma romboidal o decreciente, en pre-

sencia de fibrilación auricular se refuerza después de R-R largas, disminuye en las extrasístoles y se intensifica en los latidos postextrasistólicos. La prótesis de disco produce fenómenos acústicos similares a los de las válvulas de bola aunque los ruidos protésicos de apertura y cierre pueden ser menos intensos, también presentan el soplo sistólico expulsivo. La prótesis biológica presenta un ruido de apertura pequeño y el ruido de cierre es normal o ligeramente aumentado, el soplo sistólico expulsivo es de menor intensidad y en ocasiones está ausente. En casos de disfunción protésica los signos que la sugieren son la disminución o ausencia del ruido de apertura aórtica, alargamiento del soplo sistólico y aparición de un soplo diastólico aspirativo de alta frecuencia. Prótesis valvular mitral La prótesis de jaula y bola produce un ruido de cierre valvular mitral que es intenso y ocupa el lugar de S1, con una duración de 0.01 segundos, el chasquido de apertura de la válvula protésica es también intenso y dura 0.025 segundos. Puede aparecer duplicado o presentarse como varios ruidos chasqueantes en protodiástole, debido a "rebotes" de la bola contra la jaula, el retumbo diastólico que está presente es corto. La prótesis de disco genera un ruido de cierre protésico que se debe al impacto del disco contra el anillo de la prótesis al cerrarse la válvula, por lo general es menos intenso que el producido por las prótesis de bola. El chasquido de apertura de la válvula protésica es intenso, la relación de amplitud Ma/Mc es de 0.45 segundos. Esta prótesis se acompaña de un retumbo mitral corto. Una prótesis biológica en posición mitral produce un chasquido de cierre protésico de menor intensidad que cualquiera de las anteriores. El ruido de apertura puede ser muy pequeño o estar ausente y el retumbo mitral es prácticamente la regla en todas las prótesis biológicas. Se ha descrito frecuentemente un S3 más o menos intenso. La disfunción protésica se diagnostica por la desaparición del ruido de apertura protésica de manera intermitente o

permanente. En ocasiones puede presentarse un soplo de insuficiencia mitral, retumbo largo y/o soplo presistólico. Prótesis tricuspídea En esta posición la válvula protésica produce dos ruidos. El primero es de cierre y tiene la característica de ser chasqueante, de alta frecuencia y gran amplitud, se registra ligeramente después del SI. El segundo ruido es el de apertura el cual también es chasqueante y se registra después del ruido de apertura de la mitral.

Arritmias Este tipo de patología también se puede llegar a diagnosticar durante la auscultación, además, se presentan cambios en las características auscultatorias de las diferentes patologías ya mencionadas dependiendo del ritmo cardiaco de base que tenga el paciente.

Ritmo sinusal. Este es el ritmo normal y el cual hasta el momento se ha usado para ilustrar los diferentes ruidos y patologías. Arritmia respiratoria. Al igual que en el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido, existe un cambio en el ritmo cardiaco dependiente de la respiración, el resultado de cambios en el tono vagal. Durante la espiración se nota, aunque mínima, una disminución en la frecuencia cardiaca y durante la inspiración lo contrario (aceleración), esta situación no es patológica.

Bradicardia y taquicardia supraventricular. Dependiendo del extremo de cualquiera de las dos situaciones mencionadas se puede o no necesitar de una intervención rápida para su corrección. Durante periodos de bradicardia encontramos una disminución aparente y en ocasiones importante de la frecuencia cardiaca lo cual da como resultado periodos de silencio prologado entre uno y otro ruido cardiaco. La taquicardia, al inverso, es un aumento de la frecuencia cardiaca lo cual hace que disminuya de manera importante el periodo entre uno y otro ruido cardiaco, lo cual dificulta la identificación y diagnóstico de la patología de base si es que existe.

Fibrilación auricular. En esta situación patológica el nodo sinusal por varias razones deja de ser el marcapaso del corazón y las aurículas ya no se contraen sino fibrilan lo cual significa que no existe contracción, solo un movimiento muy fino que semeja una fasiculación muscular. Al perderse este paso en la activación eléctrica del corazón el (MAM) o sobre los ventrículos lo toma por lo general el nodo A-V, resultando en una frecuencia ventricular menor a lo normal. Es de tomar en cuenta que en ocasiones alguno de los impulsos eléctricos generados por las aurículas llega a estimular los ventrículos lo cual hace que no lleven un ritmo cíclico sino que se encuentran también arrítmicos. Esta patología es importante ya que varían algunas características auscultatorias importantes en ciertas patologías como en la estenosis mitral donde varía la intensidad y duración del retumbo.

Extrasístole auricular y ventricular. En ambos casos se trata de un estímulo que provoca una despolarización y por lo tanto contracción del músculo cardiaco la cual está adelantada en relación al ritmo de base. Esta situación puede ser generada por un foco ectópico tanto en las aurículas como ventrículos. La extrasístole ventricular produce por lo general una pausa posterior a la extrasístole la cual se denomina pausa compensadora. Si el sitio de origen del estímulo es ventricular, se modificarán los ruidos y generalmente se encuentra un desdoblamiento anormal. Al contrario si es auricular solo se notará que está adelantado y los ruidos no se desdoblarán de manera anormal ya que la activación ventricular ocurre de manera habitual. Bloqueo auriculoventricular completo. Aquí no existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, por lo tanto, ambos se encuentran con un ritmo propio y asincrónicos entre ellos. En estos casos se encuentra que el primer ruido está aumentado en intensidad. Cardiópatas congénitas Persistencia del conducto arterioso. Por lo general es de las lesiones congénitas que con mayor frecuencia da origen a un soplo cardiaco en el niño, se caracteriza por iniciar inmediatamente después de SI y alcanza una mayor intensidad antes o al momento de alcanzar el S2 y termina justo antes del siguiente S1. Es un soplo continuo, intenso y prolongado que característicamente se ha llamado "soplo en maquina de vapor" o soplo de Gibson. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal paraesternal izquierdo, se acompaña de un retorzamiento telesistólicoprotodiastólico. Durante la inspiración en el foco pulmonar se apaga el soplo y se refuerza durante la misma maniobra en la región esternal baja y en la apéndice xifoides. En presencia de hipertensión arterial pulmonar pueden existir varios chasquidos o un chasquido mesosistólico pulmonar. También se encuentra reforzado el componente pulmonar del segundo ruido o al contrario el segundo ruido puede estar totalmente oculto en presencia de un soplo de gran intensidad. Puede existir un desdoblamiento paradójico del segundo ruido en casos donde el flujo pulmonar se encuentre muy aumentado. Durante la fase de presión de la maniobra de Valsalva se acorta su duración, se ha asociado con frecuencia a un soplo expulsivo aórtico el cual no significa la presencia de patología orgánica a este nivel solo un aumento en el volumen que atraviésala válvula aórtica, misma razón por la cual también se puede generar S3 y soplo diastólico a nivel mitral. Hipertensión arterial pulmonar (HAP). En esta patología lo primero que llama la atención es el chasquido protosistólico pulmonar el cual duplica el primer ruido y se encuentra en el segundo o tercer espacio intercostal izquierdo, su presencia es un dato indirecto de la severidad de la hipertensión. En presencia cíe HAP por aumento de flujo puede existir un soplo sistólico pulmonar el cual inicia inme-

diatamente después del chasquido. El soplo se refuerza durante la inspiración y se ausculta mejor en el apéndice xifoides o esternal baja. En n casos de HAP muy severa desaparece el soplo. EE componente pulmonar del segundo ruido se encuentra reforzado y tiende a ser más intenso que el aórtico y puede adquirir una característica chasqueante y un timbre alto (metálico). En ocasiones cuando es muy severa la HAP hasta se puede palpar en el foco pulmonar el cierre de la válvula. En relación al desdoblamiento del segundo ruido este puede ser normal o estar disminuido, otra característica de esta patología es la presencia del soplo de Graham Steel. Aunque no tienen que estar presentes también se puede llegar a auscultar un galope auricular derecho y un soplo de insuficiencia tricuspídea funcional.

Comunicación interventricular. En esta patología las características auscultatorias dependerán de varios factores la localización del defecto, la resistencia vascular pulmonar y el tamaño del defecto, estos tres factores determinarán la velocidad y volumen del flujo. En términos generales a la auscultación se caracteriza por ser un soplo holosistólico de grado variable (II a IV), rudo, en barra que se ausculta mejor a nivel de borde paraesternal izquierdo bajo y se irradia en barra atravesando la cara anterior del hemitorax izquierdo. El primer ruido puede ser normal o estar ligeramente acentuado. El desdoblamiento del segundo ruido generalmente está aumentado con la variación respiratoria normal. El componente pulmonar del segundo ruido también está acentuado. En el Apex se llega a auscultar un S3 y un soplo mesodiastólico de baja intensidad secundario al flujo aumentado. Esto último también ocasiona un soplo expulsivo a nivel de la válvula pulmonar. Existe una variación denominada "Roger" en la cual se ausculta un soplo holosistólico muy intenso y prolongado, provocado por un orificio pequeño.

Comunicación interauricular. Esta es una de las pocas patologías que por sí sola no ocasiona un evento auscultatorio, sino las consecuencias en el cambio de flujo que ocasiona da como resultado la generación de ruidos a otros niveles anatómicos. El defecto en el septum auricular permi-

te un corto circuito de izquierda a derecha en ausencia de HAP. Esta desviación de flujo ocasiona un aumento en el flujo que atraviesa la válvula pulmonar resultando en un soplo expulsivo funcional de esta válvula normal. Tiene aspecto romboidal con su máxima amplitud en la protomesosístole y puede estar limitado a solo la protosístole o puede llegar a ser holosistólico. Su intensidad es variable pero rara vez alcanza a ser igual que la del soplo de la estenosis valvular pulmonar. El desdoblamiento del segundo ruido es fijo, además de esto el componente pulmonar está acompañado de un chasquido protosistólico el cual indica la presencia de HAP. También puede existir, aunque menos frecuentemente, un soplo diastólico pulmonar de característica aspirativa que sigue al componente pulmonar del S2 y es el resultado de una dilatación del anillo pulmonar y/o del tronco de la arteria pulmonar.

Estenosis pulmonar. Los fenómenos auscultatorios de esta patología semejan mucho lo que ocurre en la estenosis aórtica, la intensidad y duración del soplo se relacionan de manera estrecha con la severidad de la estenosis, se trata de un soplo rudo de tonalidad media, intenso, con un reforzamiento sistólico tardío. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal paraesternal izquierdo. El S1 generalmente es de características normales y el S2 se encuentra con un desdoblamiento amplio que se vuelve fijo en presencia de estenosis severa. El componente pulmonar del segundo ruido disminuye de manera importante si no es que desaparece. Durante el ciclo respiratorio el soplo expulsivo disminuye y ocurre de manera más temprana durante la inspiración y se acentúa y ocurre de manera más tardía durante la espiración.

Tetralogía de Fallot. En esta patología como en la mayoría, existen diferentes grados de severidad. Aquí tenemos una agrupación de defectos congénitos en el corazón que hacen su auscultación difícil, por lo tanto se dividirá en tres grados de severidad (ligera, moderada e intensa o grave) para así facilitar la explicación de su auscultación. 1. Ligera. Aquí encontramos un soplo holosistólico pulmonar intenso de morfología romboidal que llega al componente aórtico del segundo ruido y que en ocasiones lo cubre. El S2 presenta un desdoblamiento amplio secundario. El componente pulmonar del S2 es por lo general audible pero de menor intensidad que el aórtico. 2. Moderada. El soplo holosistólico en este paciente Es de intensidad moderada, también es de morfología romboidal y apenas llega al componente aórtico del segundo ruido. El segundo ruido es único y es el resultado del cierre aórtico, pero en ocasiones se puede llegar a auscultar un pequeño chasquido protodiastólico que correspondería al componente pulmonar. 3. Intensa o grave. En estos pacientes el soplo es proto o protomesosistólico de baja intensidad y morfología romboidal, al igual que el anterior el segundo ruido es único y el resultado solo del componente aórtico. Existe también en casos ya muy graves un chasquido protosistólico aórtico.

Situaciones especiales Ruptura de cuerda tendinosa. Esto puede llegar a ocurrir por valvulopatía mitral reumática crónica, endocarditis aguda, degeneración mixomatosa de la válvula mitral, infarto agudo del miocardio o trauma. La presencia de esta patología se apoya mucho en la aparición brusca de un soplo holosistólico rudo y de gran intensidad que se acompaña de un S3 Y S4 (si el paciente está en ritmo sinusal), además de esto se encuentra un componente pulmonar del segundo ruido aumentado de intensidad, la irradiación del soplo dependerá de qué cuerda tendinosa fue afectada. En presencia de ruptura de la cuerda tendinosa anterior el soplo se irradia a la axila, sobre la columna vertebral a nivel torácico y en ocasiones hasta la cabeza, cuando la ruptura fue de la cuerda posterior se ausculta mejor en la base del corazón y en ocasiones se puede irradiar a los vasos del cuello. Disfunción de músculo papilar. La presencia de esta patología ocurre con frecuencia en adultos con cardiopatía isquémica, hipertensiva y cardiomiopatía dilatada. El grado, duración y morfología del soplo dependerán del grado de disfunción Se genera un soplo regurgitante de tonalidad alta, mesotelesistólico en forma de diamante o con acentuación telesistólica que termina antes de A2 y es de grado III o menos. El S1 se encuentra acentuado, entre mayor sea la disfunción más amplio es el desdoblamiento del S2 con un P2 aumentado de intensidad además de que el soplo se vuelve holosistólico y más rudo. Ea presencia de S3 es infrecuente al igual que el soplo diastólico apical. En presencia de ritmo sinusal existe un S4 izquierdo a la auscultación es de mayor intensidad en el Apex pero se puede irradiar al borde paraesternal bajo. Cardiomiopatía hipertrófica. La presencia de una obstrucción dinámica subvalvular aórtica produce un soplo sistólico intenso que es igual al de la estenosis aórtica. Su intensidad y duración están relacionadas con la severidad de la obstrucción, es de hacer notar que este soplo no tiene la forma romboidal habitual de una obstrucción y que puede o no estar presente en el reposo en pacientes con obstrucciones mínimas, se ausculta mejor en los espacios 3 y 1 del borde paraesternal izquierdo. El S1 se encuentra normal o ligeramente acentuado. Puede existir un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, durante la maniobra de Valsalva el soplo se acentúa. Aterosclerosis aórtica. En pacientes de edad avanzanda en ocasiones se presenta una lesión aterosclerótica a nivel valvular aórtico lo cual si no es importante no requiere de tratamiento. Este cambio esclerótico ocasiona un soplo rudo o mediano, de intensidad baja que termina antes de A2.

Insuficiencia aórtica sifilítica. Esta enfermedad a nivel cardiaco ocasiona una dilatación de la raíz aórtica y puede llegar a afectar directamente la válvula. En cualquiera de los casos la lesión valvular predominante es la insuficiencia aórtica. Las características auscultatorias de esta patología son la presencia de un A2 con tonalidad metálica, un soplo diastólico de insuficiencia aórtica que varía en intensidad dependiendo de la importancia del flujo regurgitante. Se ausculta mejor en el tercer espacio intercostal borde paraesternal derecho. Insuficiencia cardiaca. Una manera sencilla y rápida de diagnosticar y clasificar el grado de falla cardiaca y su origen, derecho o izquierdo, es por medio de la auscultación. Aquí encontramos que el paciente presenta ciertos ruidos que indican la presencia de una disfunción ventricular, el ejemplo clásico es la presencia de S3 en el adulto lo cual culmina en el famoso "Galope". Cuando el estado de insuficiencia cardiaca se ha vuelto crónico ocurren ciertos cambios estructurales en el corazón, como es la dilatación de las cavidades, principalmente los ventrículos. Cuando ocurre esto se encuentra que además se dilatan los anillos de las válvulas aurículo-ventriculares lo cual ocasiona la presencia de insuficiencia a este nivel en presencia de una válvula normal. Hipertensión arterial sistémica. El paciente hipertenso, en quién el corazón trabaja contra una resistencia vascular periférica elevada, presenta algunos ruidos cardiacos secundarios a su enfermedad de base por el aumento de la presión sistémica, el cierre de la válvula aórtica es más vigorosa lo cual ocasiona una acentuación del A2, se ausculta en el segundo espacio intercostal derecho, se agrega a esto ya en presencia de hipertrofia ventricular un ruido auricular el cual se ausculta mejor en Apex con la campana, como estos pacientes ya por lo general son de edad avanzada y su enfermedad de base es un factor de riesgo para aterosclerosis también se puede agregar un soplo sistólico leve además de un soplo diastólico muy débil, ambos auscultándose en el tercer espacio intercostal izquierdo.

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