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• Jerónimo Buriticá González

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Riñón Generalidades: Capsula de Bowman: Espacio donde cae el filtrado glomerular que sale por el polo urinario. Células endoteliales, membrana basal capilar, célula epitelial parietal, célula epitelial visceral. Mesangio: Conformado por células mesangiales, totipotenciales (sostén y producción de colágeno) El riñón se estudia con hematoxilina-eosina e inmunofluorescencia y microscopia electrónica (entidades donde no hay mayores cambios en el glomérulo) Malformaciones congénitas: La mayoría son defectos adquiridos en la embriogénesis, pocas son hereditarias, 10% de la población, displasia e hipoplasia causas del 20% de la IRC. Enfermedad poliquistica renal causa 10% de IRC.   

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Displasia renal: No se forman correctamente estructuras del riñon, puede ser todo o parte del riñón. Agenesia: Uni o bilateral (incompatible con la vida), cuando es unilateral el riñón que queda se vuelve hipertrófico y se esclerosan los glomérulos. Hipoplasia: Riñón pequeño, el 50% de las nefronas están asusentes, puede pasar desapercibida si es unilateral. Causa IRC. Debe diferenciarse de de la esclerosis que puede presentar un riñón por una pielonefritis o por una glomerulonefritis. Para el diagnostico se tiene en cuenta el numero de cálices de 4-5 (normal son de 8-10). Riñón en herradura: Riñones quedan pegados generalmente por polo inferior. Ectopia: El riñón no se localiza en los flancos sino que permanece a nivel de la pelvis renal. Favorece a la aparición de infecciones urinarias por estar muy abajo el riñon y ser más corto el uréter.

Enfermedad quística renal: Puede ser hereditaria o adquirida (frecuente), puede tener dificultades diagnosticas porque puede pasar desapercibida. Puede simular un proceso neoplásico. Hay dos variantes:  

Infantil: nace con ella, riñón aumentado de tamaño, es bilateral y simetrico, superficie renal lisa y los quistes son uniformes, dando aspecto de esponja. Se ha asociado con herencia autosomica recesiva. del adulto: el cual nace con los genes y después de los 40 años la desarrolla. Alteración proteína policistina 1,2,3 causa defectos en la célula y la matriz, riñones de tamaño irregular que presentan quistes de diferentes tamaños localizados en corteza o medula renal. Patrón de herencia autosómico dominante.

Enfermedades glomerulaes: Primera causa de IRC. Pueden ser primarias o secundarias a LES, diabetes, HTA. 

Glomerulonefritis agudas:

Clasificación: depende de las manifestaciones clínicas, lesiones del glomérulo, etiología y patogenia. Manifestaciones clínicas: líquidos y electrolitos, fosfato de calcio y hueso, hematologicoos, cardiopulmonares, gastrointestinales, neuromusculares, cutáneas(foliculitis) Alteraciones glomerulares: tamaño glomerular, membrana basal Intersticio: fibrosis, inflamación, lesiones vasculares Síndrome nefrótico: paciente con edema muy pronunciado hasta llegar a anasarca, debido a la hipoalbuminemia, secundaria a la proteinuria no menor de 3.5 gr/litro/día. Hay también hiperlipidemia, que se explica porque el hígado trata de compensar la pérdida proteíca produciendo lipoproteínas. Es un cuadro frecuente en niños de 5 a 15 años. Son pacientes con tendencia a desarrollar infecciones bacterianas. Síndrome nefrítico: Paciente con hematuria, azoemia (aumento de los valores de urea y creatinina), hipertensión, proteinuria hasta 3gr/litro/día, hipoproteinemia no muy severa, el edema es leve y de predominio facial. Mayor incidencia en niños de 5 a 15 años y adultos jóvenes.  Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas): Acumulación de células en el espacio de Bowman con fromacion de semilunas (proliferación de células parietales y la migración de monocitos y macrófagos hacia el interior del espacio de Bowman). Sídrome de Goodpasture: Reacción cruzada con alveolos pulmonares (anticuerpos anti MBG), los pacientes evolucionan a glomerulopatía.  Glomerulopatía membranosa: Daño de la membrana basal del capilar. Daño difuso (afecta todo el capilar). No hay proliferación celular pero si un engrosamiento difuso de la membrana basal. Es secundaria a procesos infecciosos como hepatitis B, malaria y sífilis secundaria.  Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea): Paciente con síndrome nefrótico pero cuyo riñón se encuentra sano en hematoxilina –eosina. El diagnostico lo hace el microscopio electrónico.  Glomerulonefritis focal y segmentaria: No todos los glomérulos están afectados. Puede ser producida por LES, endocarditis bacteriana y púrpura de Schonlein-H.  Glomerulonefritis membranoproliferativa: engrosamiento de las astas capilares y proliferación de células glomerulares. Patogenia: lesiones mediadas por anticuerpos, deposito de inmunocomplejos en membranas basales. Antigenos implantados en riñón. Depósitos de inmunocomplejos circulantes, anticuerpos citotoxicos, hepatitis. Glomerulonefritis crónicas: 

Nefropatía lúpica: Proliferación glomerular Clase I y IIa: Ninguna IIb: solo mesangial III: mesangial, endocapilar focal y segementaria difusa y global V: solo membranoso VI: esclerosis Full house: respuesta a todos los antígenos, diferencia con IgA (solo + para IgA)

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IV: Mesangial, endocapilar

Nefropatía diabética: Glomeruloesclerosis obliterante, nodular, enfermedad de Kimmelstiel -Wilson.

Enfermedad tubulo intersticial: Todas las enfermedades renales que no comprometen el glomérulo. Compromete tubulo y el intersticio. Clasificación:  

Nefritis tubulointersticial (NTI) aguda: Edema, PMN neutrofilos, necrosis tubular. Nefritis tubulointersticial (NTI) crónica: Mononucleares, fibrosis, atrofia tubular.

Clínica: no hay síndrome nefrotico o nefrítico, síntomas sutiles, poliuria, nicturia, pérdida de sales, insuficiencia renal. Pielonefritis: Enfermedad que compromete túbulos, intersticio y pelvis renal. Etiología y patogenia: su causa la mayoría de las veces infecciosa por bacilos Gram – (85% E. coli). Da más en mujeres que en hombres por cercanía de las vías urinarias (uretra corta). 

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Pielonefritis aguda: bacteriana, inflamación aguda supurada del riñón por infección bacteriana por vía ascendente o hematogena. Más frecuente en mujeres. Macro: microabscesos Micro: Inflamación supurada, necrosis, PMN y abscesos. Síntomas: malestar general, astenia, adinamia, anorexia, disuria, polaquiuria Diagnostico: Urocultivo, leucocitos cilíndricos. Tratamiento: antibióticos. Pielonefritis crónica: Enfermedad tubulointersticial crónica con cicatrización, afectación de pelvis y cerviz renal, fibrosis concéntrica y esclerosis. Es de causa obstructiva y por reflujo besico-uretral. Pielonefritis xantogranulomatosa: Macrogafos espumosos, plasmocitos, PMNn, células gigantes, infección por Proteus, cálculos en asta de ciervo, Cáncer diagnostico diferencial.

Obstrucción del tracto urinario: Aumenta la susceptibilidad a la infección y formación de cálculos. Por infección, cálculos y atrofia.  Hidronefrosis: puede ser súbito o insidiosa, parcial o completa, uni o bilateral, intrínseca o extrínseca. Es la dilatación de los cálices y de la pelvis renal asociados a la atrofia progresiva del riñón tras una obstrucción del flujo urinario eferente. TFG conservada. Causas: Congénitas: válvulas uretrales, estenosis uretrales, estenosis meatal, obstruccion del cuello vesical, estenosis u obstruccion de la unión ureteropelvica, reflujo vesicoureteral grave. Inflamación: uretritis, ureteritis, prostatitis. Otros: vejiga neurogenica, embarazo, tumores. Clínica: depende de la causa, aguda, dolor por distención capsula renal o sistema colector. Puede ser unilateral, completa o parcial. Urolitiasis: cálculos renales, pueden aparece en cualquier nivel del tracto urinario. factores de riesgo: dieta, HTA, diabetes. Patogénesis: Cambios en el pH urinario, disminución del volumen de orina y las bacterias. Crecimiento del cálculo, placas de Randall (calcificaciones en el vértice de las papilas). Hay sustancias promotoras e inhibidoras de formación de cálculos, como la desaparición de los inhibidores de la formación de cristales. Tipos: oxalato de calcio(70%), estruvita (15-20%), cistina(1-2%), acido úrico(5-10%). Morfología variada. Clínica: depende del tamaño, localización y el estado en el que se encuentre. Puede causar hemorragia y dolor (cólico renal). También predisponen a infección renal. Tumores renales: Benignos: Adenoma papilar renal: Túbulos renales, en el 7-22% de las autopsias hay pequeños tumores aislados , menores de 0.5 mm, corteza, amarillo pálido y encapsulados. Hamartomas: Nódulos pequeños menores de 1 cm, de células semejantes a fibroblastos y muy raros, se encuentran en la medula. Angiomiolipoma: Tumor benigno conformado por vasos, musculo y grasa. SNC epilepsia, piel, esclerosis tuberosa. Mas en mujeres, bilateral y multicentrico. Masas que ocupan región retroperitoneal. Oncocitoma: Tumor epitelial, constituida por células eosinofilicas, mitocondria, células túbulos colectores, homogéneo y encapsulado. Malignos: Carcinoma de células renales (Hipernefroma, Adenocarcinoma renal): Constituye de 1-3% de los tumores viscerales y del 8590% de los cáncer de riñón. Aparece a partir de la 6-7 década de la vida. Más frecuente en hombres. Factores de riesgo: Fumador, HTA, asbesto. Histología: se conoce como tumor de células claras del riñón, no tiene muchas mitosis y es bien diferenciado. Patrón de crecimiento trabecular, tubular. Morfología: en cualquier parte pero predomina en polo superior. Masas esféricas, de 3 a 15 cm, amarillas puede tener áreas necróticas y hemorrágicas. tendencia a invadir vena renal. Clínica: De difícil diagnostico, solo en un 10% aparece la triada clásica: hematuria, dolor lumbar, masa. Síntomas constitucionales (disminución de peso, astenia y adinamia), es también llamado incidentaloma, gran imitador (internistas). Síndrome paraneoplasico: eritropoyetina que da policitemia, renina que provoca HTA, feminización, hormonas adrenocorticales que producen S. Cushing, hematuria en ancianos. Metástasis: a pulmón en bala de cañón, hueso (33%), hígado Tratamiento: Nefrectomía. Su supervivencia a 5 años es del 50-70%, si al momento del Dx es quirúrgico, sino es de 15-20%. Los principales tipos son:  Carcinoma de células claras: es el más frecuente, 70-80% de carcinomas renales primarios, tumores formados por células de citoplasma claro.  Carcinoma papilar: 10-15% de los carcinomas de células renales.

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Carcinoma renal cromófobo: 5% de carcinomas de células renales, células con membranas prominentes y un citoplasma eosinofilo pálido, muy buen pronostico.

Condiloma urotelial: 5- 10% de tumores renales, se originan en pelvis renal. Asociada a nefropatía por medicamentos, hay mayor celularidad, hematuria. Son multifocales por lo general. Tumor de Wilms (Nefroblastoma): Tumor de la infancia, deriva del mesenquima primoridal renal, frecuente en 2 y 4 años, deleción cromosoma 11. Tumor de gran tamaño, unilateral 90-95%. Apariencia de carne de pescado, células blastoma primitio, células epiteliales. Masa abdominal, hematuria, hipertensión.