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• alyson089

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OLFATO: Son directamente neuronas que son estimuladas por sustancias odorantes (gaseosas), al ser neuronas no necesitan de un umbral (bulbo olfatorio). Los cilios permiten un aumento en la densidad de receptores de membrana, el que una persona no tena olfato tan sensible depende de la cantidad de cilios (pocos receptores). Un receptor odorante es una proteína transmembrana que se activa al acoplarse con el estimulo, este receptor esta acomplado a una proteína G que estimulara la adenilato ciclasa transformando ATP en AMP cíclico que abre canales ionicos. El AMP cíclico abre los canales ionicos por dentro de los cilios provocando cambios en el potencial de membrana (transducción). Las neuronas del sistema olfativo llegan a la amígdala (centro neuronal del sistema limico que la procesa como emoción), de ahí al talamo y a la corteza orbifrontal (lo que explica que al tener sinusitis se inflama la mucosa alterando la recepción de la señal de olor). GUSTO: La lengua tiene papilas que contienen en su epitelio yemas gustativas de acumulaciones de receptores sensoriales (no son neuronas), estas tienen cilios para aumentar la percepción del estimulo y se conecta con las neuronas sensoriales que llevan el sabor. El sabor que se capta en las papilas lo reciben las neuronas sensoriales parte del nervio facial, glosofaríngeo y vago que harán sinapsis en el nucleo gustativo del tronco encefálico y de ahí al talamo para llegar finalmente a la corteza parietal. *Gente parapléjica pierde propiocepción y estimulos táctiles, pero nada sensorial. *Las neuronas pasan a ser del SNC al entrar al cráneo, pueden ser periféricas como en el caso del gusto u olfato. *Las neuronas sensoriales tienen la ventaja de poder regenerarse. NOCICEPTORES Son neuronas del ganglio de la raíz dorsal que captan la informacion del tejido dañado y lo llevan a la medula espinal, de ahí al talamo y a la corteza somatosensitiva parietal. Los receptores de dolor se excitan con estimulos mecánicos, térmicos o químicos (sustancias inflamatorias). Producto del daño el sistema inmune secerta moleculas inflamatorias que a su vez también son estimulos de dolor para los nociceptores  citoquina, bradiquinina, acido araquidónico, leucotrieno, aumento en concentración de potasio e hidrogeno. Son de umbral elevado (fibromialgia umbral bajo)  o hiperalgesia, es una neuropatía donde no hay mecanismo para apagar dolor, es decir, pocas neuronas inhibitorias. No se adaptan, siempre transmitirán la información mientras este el estímulo de dolor. * Receptores parimodales tienen dolor lento por conduccion sin mielina (dolores urentes). En sectores periféricos estas neuronas son del ganglio de la raíz dorsal de ahí sale una rama interna hasta la medula donde ocurre la primera sinapsis que activa una via somatosensitiva espinotalamica. Son neuronas que hacen cambio de potencial según la intensidad del estimulo sin cumplirse la ley del todo nada como otras neuronas del sistema neuronal. Existen vías de dolor rapidas (fibras A) y lentas (fibras amielinicas C). *Grupos talamicos laterales reciben información espinotalamica, campos

receptivos pequeños y dolor agudo. Grupos talamicos medios reciben información espinoreticular donde procesa información mas compleja y la naturaleza difusa del dolor. Via descendente del dolor o compuerta del dolor: Se origina en la zona del tercer ventrículo (zona gris periacueductal), desciende a la medula haciendo sinapsis en las células gigantes del rafé (bulbo raquídeo). Esto permite que estimulos de poca intensidad no duelan. Las fibras C se conectan con la medula espinal donde hay una neurona inhibitoria estimulada por el nociceptor que inhibe a la neurona de segundo orden al liberar un NT inhibitorio como GABA o glicina. Cuando se recibe el dolor es porque el estimulo es mayor y bloquea a la neurona inhibitoria (sinapasis excitatoria) transmitiendo informacion al encéfalo.  modulación de señal dolorosa a nivel periférico. Si esta regulación se pierde es fibriomalgico por estar siempre inhibidas las neuronas inhibitorias. *El cerebro sabe que via apagar por lo que no tiene efectos secundarios a diferencia de los medicamentos. Las personas fibriomialgicas aun teniendo esta via activa no tiene tantas neuronas inhibitorias no tiene a que activar. Para que se produzca dolor o se transmita informacion, el estimulo debe activar receptores del nociceptor, el nociceptor debe enviar información a la medula donde libera un NT y produce sinapsis, luego en el talamo produce otra sinapsis para de ahí ir a la corteza. Los remedios bloquean la liberación de moléculas inflamatorias. La mayoría de los canales de receptor son ionicos que cambian potencial de membrana y son específicos para cada estimulo. La fibriomalgia se produce por que las moléculas o células inflamatorias liberan mas de lo que debieran, los nociceptores hiper reaccionan frente a estas moléculas, la llevan por una ruta distinta que la entiende como dolor o nacen con menos neuronas inhubitroas. *La molecula que produce mas dolor es la bradiquinina que se libera con rupturas de tejido seras. La prostaglandina es la mas común que se fabrica a partir del acido aralgidonico que es precursor de muchas moléculas causadoras de dolor (la enzima cicloxigenasa convierte el acido en prostaglandina)  La aspirina bloquea a la enzima evitando su produccion.Un buen medicamento no debe tener efectos adversos, fácil administración y no debe generar dependencia. *En el caso del glutamato no hay remedio especifico debido a que funciona en muchas otros circuitos neuronales, en cambio, la sustancia P es unica de sistemas de dolor. La morfina o opioides: En la neurona presinaptica de la medula hay receptores de opioides donde actua la morfina bloqueandola apertura del canal de calcio que impide la exocitosis de vesiculas sinápticas con señal de dolor. Hay receptores de opiodes en otros tipos de neurona, son pocos dolores que se pueden atacar sin atacar otras funciones neuronales o circuitos . los seres humanos tenemos vías analgésicas propias. Con exceso de medicamento el cerebro esta menos proactivo a inhibir dolores o esta atrofiada la via. La morfina interrumpe la sinapsis entre neuronas nociceptores y de la medula espinal (impidiendo liberación de sustancia P), también actua sobre neuronas de la sustancia gris potenciando a las neuronas inhibitorias.

*El demerol actua sobre las neuronas inhibitorias gabaelgicas que están en contacto con el sistema límbico, al inhibirlas (porque tienen receptores opioides) se excita el sistema límbico. VISION: El estimulo es un rayo lumínico o conjunto de fotones que vienen desde una fuente y se propagan a través de un medio y luego se refractan. La transducción sensorial aquí se llama fototransduccion. La visión posee globo ocular donde en su parte interna esta la retina con receptores sensoriales que activan a través de un circuito retiniano a las neuronas ganglionares que formaran el nervio óptico, parte de axones del nervio se cruzan al otro lado (via ipsi y contralateral) por el quiasma óptico para llegar al talamo.  permite que al tener daños en un lado del cerebro no se pierda la percepción sensorial visual total. Las vías son contralaterales porque lo que llega a un hemisferio llega de ambos ojos evitando la perdida de informacion en caso de daños. La información talámica llega al lóbulo occipital. El campo visual binocular de ambos ojos es donde incide la luz en la retina al medio de la retina donde en esa región esta la mayor cantidad de conos (receptores sensoriales para ver colores, imágenes con detalle y precisión, alta resolución) Capa mas externa es la esclerotida, la capa coroides esta muy vascularizada, tiene dos cámaras con humos acuoso y vítreo, cristalino, iris (musculo ciliar lo contrae y relaja). El sol directo es daño a los conos (fóvea) que no se regeneran porque estos se saturan, los conos son lo que provocan la ceguera. La luz debe atravesa humor acuoso y vítreo y excitar la retina (en este sector no hay tanta vascularización porque impide la transparencia) luego debe atravesar la capa de células ganglionares, bipolares (neuronas) hasta llegar a la capa con fotoreceptores (conos y bastones)  hay mas bastones que conos. Si se pierden los bastones no se ve de noche. El epitelio pigmentoso absorbe luz extra para no dañar receptores sensoriales para no sobre excitarlos y además fabrica pigmentos (proteínas que reaccionan con la luz) de conos y bastones que hacen que sean fotoexcitables. Los conos y bastones NO SON NEURONAS y tienen un umbral bajo, hacen sinapsis al recibir luz con neuronas bipolares que a su vez se conectan con las neuronas ganglionares  Transmicion vertical. Via horizontal: Modulan información entre los fotoreceptores y las neuronas bipolare, las células amacrinas modulan la información entre las células bipolares y ganglionares. La retina tiene neuronas porque proviene de la capa germinal ectodermo. La luz primero excita al epitelio pigmentado de ahí a los fotorreceptores con fotopigmentos (proteínas de membrana activables por luz, rodopsina en bastones y opsina en conos) estas proteínas abren canales ionicos comenzando la variacion del potencial de membrana liberando glutamato. *Diferencias en conos y bastones: sensibilidad del fotopigmento a la luz, forma del segmento externo (mas largo en bastones por lo tanto mas pigmento) y por sensibilidad a distintas longitudes de onda (distinto pigmento). Al liberal el NT se activa el circuito en via vertical (cono celula bipolar y ganglionar) y horizontal. Los conos de noche están desactivas, para activar un baston se necesitan menos fotones que para activar conos, por lo que el baston tiene un

menor umbral porque están destinadas a ver de noche por la ausencia de fotones o luz. De dia los bastones están saturados. Los receptores sensoriales tiene un segmento externo con todos los fotopigmentos organizados en discos luego segmento interno con mitocondria y cuerpo celular con nucleo, tercer segmento es el terminal sináptico (lo que diferencia una celula sensorial a una neurona es que a la neurona la activa un NT). Los conos tienen fotopigmentos que se excitan a distina longitud de onda provocando los distintos colores. -Vision escotopica: Solo se activan bastones, oscuridad total. - Vision mesotopica: Se activan conos (luz de estrellas), se comienzan a saturar los bastones. - Vision fototopica: Bastones saturados y percepción de colores. Conos son capaces de absorber luz policromatica en cambio bastones absorben luz monocromática. En la región céntrica (fóvea) esta la mayor cantidad de conos donde la retina es lo mas resolutiva y sensible porque incide la luz directamente, en la región mas excéntrica esta la mayor cantidad de bastones (0° en adelante). El grado o° permite dividir al globo ocular en su mitad. La retina no es igualmente resolutiva en toda su estructura. La fóvea esta dentro de la macula y no hay vasos sanguíneos. En la fóvea la capa de neuronas ganlgionares y bipolares se invagina para que el rayo de luz no sea interferido ni por neuronas bipolares ni ganglionares sino que llegue directamente al epitelio pigmentando y fotorreceptores. Por eso en el campo binocular hay mayor resolución.