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• DanielaTovarGarcía-Rosell

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COMPLICACIONES MICROVASCULARES

Enfermed ad Retinopat ía diabética

Nefropatí a

Epidemiología

Patogenia

FR:  Microaneurismas: Primera lesión Altos niveles de lípidos séricos (exudados duros) visible. Dilatación sacular de la Microalbuminuria asociada a RD y edema macular pared capilar. Puntos rojos y redondos en polo posterior. intraretinianas: Patogenia: Pérdida de la competencia de la  Hemorragias Ruptura de aneurismas, capilares barrera hematorretiniana (detectable con o vénulas. Puntiformes o angiografía fluoresceínica), exudación y redondeadas hemorragias, pérdida del tono vascular, hipoxia  Exudados duros: Depósito retiniana extracelular de lípidos y lipoproteínas (macrófagos). Clasificación ETDRS: Aislados o agrupados en forma RDNP: de anillo o placas, en cualquier Leve: Microaneurismas, hemorragias, exudados zona de la retina, duros preferentemente en área macular Moderada: RDNPL + Exudados blandos, blandos: Infartos hemorragias, anomalías intravasculares  Exudados isquémicos focales por oclusión retinianas mínimas y/o rosarios venosos en un de arteriolas precapilares. cuadrante Blanquecinos, de bordes Severa: Hemorragias retinales/microaneurismas imprecisos. severas en 4 cuadrantes o rosarios venosos en 2 o más cuadrantes o IRMA severo en 1 1. Edema macular: Engrosamiento de la retina con o sin exudados cuadrante o más duros, secundario a filtración  Muy severa: 2 o 3 características de la RDNP excesiva de líquido. Puede severa cavitarse y volverse quístico. Subaguda e indolora RDP: Típico de formas  Moderada: Neovascularización retiniana y/o  Neovasos: proliferativas. Aparecen en la neovascularización papilar menor a 1/3 del área papila del nervio óptico o en el papilar polo posterior de la retina  De alto riesgo: Neovascularización papilar mayor a 1/3 del área papilar o hemorragia pre-retinal o Hemorragia vítrea (RDP vítrea asociada a neovascularización retinal o 2. Avanzada): Brusca e indolora papilar  Avanzada: Hemorragia vítrea extensa y densa 4. Si la neovascularización afecta al que ocluye el fondo o desprendimiento de iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal da lugar a glaucoma retina y/o proliferación fibrovascular neovascular. Subaguda y dolorosa 3. Proliferación de bandas Clasificación ALAD: conectivas en neovascularización  Retinopatía no proliferativa (Basal): puede dar un desprendimiento de Microaneurismas y hemorragias y/o exudados retina avascular. duros.  Retinopatía preproliferativa: Áreas isquémicas Catarata cortical: Crónica e indolora (exudados algodonosos)  Retinopatía proliferativa: Neoformación en cualquier sitio de la retina, hemorragias prerretinianas, rubéosis de iris y tejido fibroso  Maculopatía: Edema macular. Pérdida rápida de agudeza visual Afecta a todos los segmentos renales Biopsia: Clasificación: Glomeruloesclerosis

1ª causa de ceguera bilateral irreversible  y adquirida en  9%  77.3% DM1 26% DM2  50% Afroamericanos  RDP: 7%  EM: 6.8%  RD que amenaza la  visión: 10.2%

25-40% DM1 20% DM2 ya lo

Signos y síntomas

DX

Tratamiento

En DM 1: Evaluación completa con dilatación de pupila a los 5 años de DX En DM2: Evaluación inmediatamente después del DX

Control glicémico Control P.A: Sistólica en DM2 y sistólica y diastólica en DM1 Edema macular, RDNP severa o RDP deben ser remitidos inmediatamente al oftalmólogo

Si prueba normal: Evaluar cada 2 años Pruebas de agudeza visual, examen de presión intraocular, fundoscopía directa (barata, detecta 50% de RD),  fundoscopía indirecta (más precisa), fotografía de la retina 

Fotocoagulación con láser: RDP de alto riesgo, edema macular y algunos casos de RDNP severa Focal: Solo en la zona de fuga vascular. Edema macular Panfotocoagulación: Múltiples disparon de distribución homogénea. 2 sesiones con lapsos mínimos de 3 meses. Si hay hemorragia vítrea se debe esperar a su reabsorción AntiVEGF (VEGF 165): Bevacizumab y ranibizumab mejoran la agudeza visual en 2 años (19 sesiones). Edema macular ASA NO ESTÁ CONTRAINDICADO EN RD

Microalbuminuria en orina de 24h: 2 de 3 muestras positivas

 Control de hiperglicemia (HbA1C , HDL <   

EVP

4-6 veces más prevalente en DM entre 45-76añ. V/M: 2/1



Diabética difusa: Aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal  Nodular (KimmelstielWilson): 15%, asociado a la forma difusa, nódulos PAS+, periféricos en el glomérulo Células de Armani-Ebstein en TCD y pars recta del TCP. PAS+ cargadas de glucógeno Hialinización de las arteriolas (eferente) Infecciones urinarias a repetición y necrosis papilar (vejiga neurogénica) Signos y síntomas

 HTA: Restricción de sal, ejercicio, pérdida de peso. En DM1: A los 5 años de DX PA 1g 120/75 (c/s albuminuria)  Dislipidemia: Estatinas, LDL 25 seg, atrofia de tejido subcutáneo, onicodistrofia, piel lustrosa, pérdida de vello, INDICE TOBILLO/BRAZO < 0.9

CÁNCER DE TIROIDES

Úlceras infectadas (S. Aureus, enterobacterias y bacilos gram- no fermentadores)

Cáncer de tiroides

Endocrinológico más frecuente

FR: Historia familiar, feocromocitoma o hiperparatiroidismo, edad 60, masculino, historia de irradiación FAR: >45añ, masculino, historia familiar, tumor >4cm, enfermedad bilateral, extensión extratiroidea, metástasis a ganglios o a distancia

Crecimiento rápido, molestias o dolor en cuello, síntomas compresivos, consistencia firme, inmovilidad, tamaño grande, linfadenopatías Pronóstico: Diferenciados medular 75%, anaplásicos 14%

80-90%,

Laboratorio: NO T4, T3, TSH NI TG, calcitonina y CEA elevados en CMT

1.

Ecografía cervical: Hipoecogenicidad, microcalcificaciones, ausencia de halo periférico, bordes irregulares, hipervascularización intranodular y linfadenopatías regionales

2.

PAAF: Nódulos >1cm o sospechosos Gamagrafía: Nódulo frío TAC/RMN: Metástasis

3.

Tiroidectomía total o subtotal con linfadenectomía Radioyodo: Destrucción de tejido residual en carcinomas diferenciados Levotiroxina: Luego de QX. y radioyodo para suprimir la TSH (60 años

Linfoma

H    

Enfermedad de Graves Basedow

H/M=1/10 20-50 años

tiroiditis

de

Causas: Hipertiroidismo (Enf. Graves, BMNT, Adenoma tóxico, Jod Basedow) Administración exógena de hormonas tiroideas Tiroiditis (Subaguda, silente y postparto, por fármacos) Tejido ectópico que produce TSH o hormonas tiroideas Enfermedad autoinmune que produce anticuerpos anti tiroideos (Anti-TSI) con efecto TSH FR: Genéticos (HLADR3 y HLAB8), ambientales (ingesta elevada de yodo, estrés, tabaquismo)

Supervivencia >98% Multifocal Met. A ganglios, también puede a pulmón, hueso y cerebro Nódulo indoloro con linfáticos cervicales Met. Vía hematógena a pulmón, hueso y SNC. También a ganglios Variable cél. Hurthle es más agresivo Unifocal Esporádico: Unifocal. Met. Ganglios, pulmón, hígado y hueso. Síntomas compresivos Hereditarios: Bilaterales Síntomas extratiroideos: Diarrea, Cushing Superviviencia: 63 y 44% (10 y 20 años)

Muerte 90-100% a los 3-6 meses Crecimiento rápido con síntomas compresivos, ulcera la piel. Mét. A pulmón, hueso y cerebro Crecimiento rápido

Niños: Aceleración del crecimiento, mayor edad ósea, movimientos coreatósicos Ancianos: Disnea de esfuerzo, F.A, miopatía, baja de peso

Anatomía patológica: Rara vez encapsulado, Ojos de huérfana Annie y cuerpos de Psamoma

Biopsia, no PAAF Anatomía patológica: Invasión cápsula y vasos sanguíneos

Responde al yodo de

CRGP, Cromogranina A, CEA, ACTH + TG CT: Excelente marcador tumoral Anatomía patológica: Células alteradas + sustancia amiloide

CDT: TG (semestral) y RCT I131 (annual) Paliativo

Tiroidectomía linfadenectomía D/C feocromocitoma RT y QT paliativas

con

C

Anatomía patológica: Tipo histológico insular es el más característico Tinción de tiroglobulina +, para diferenciarlo de linfoma y sarcoma Ag leucocitarios

I-131 NO ES ÚTIL

Pruebas de función tiroidea: Hormonas tiroideas Anticuerpos antitiroideos Imágenes: Gammagrafía (mayor utilidad), TAC, RMN

Oftalmopatía infiltrativa, mixedema pretibial, acropaquia, bocio difuso Signos de actividad en la oftalmopatía: Dolor espontáneo o al movimiento, eritema palpebral o conjuntival, edema palpebral, conjuntival o de carúncula,

Clínica Anticuerpos antiTSI, TPO o TG Gammagrafía: Bocio difuso hipercaptador 

Antitiroideos: Pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve x 1-2 años Tiouracilos: Metimazol, propiltiouracilo (embarazo)

 Yodo (lugol)  BB y corticoides: Disminuyen conversión periférica de T4 a T3

empeoramiento de la proptosis, disminución de movimientos oculares y agudeza visual.

QX: Pacientes jóvenes con recidiva, alérgicos a antitiroideos, embarazadas con enfermedad grave, bocio grande I-131: No dar en embarazo, lactancia ni oftalmopatía moderada-grave Mixedema pretibial: Corticoides tópcios

Adenoma tóxico

>40 años

Adenoma funcionante hipersecretor de T4 y T3

BMNT (Enf. De Plummer)

Edad avanzada

Bocio multinodular de larga evolución

Tirotoxicosis inducida por amiodarona

Tirotoxicosis en el embarazo

Crisis tirotóxica

Nódulo pequeño Pérdida de peso, debilidad, palpitaciones, taquicardia, intolerancia al calor NUNCA HAY OFTALMOPATÍA Taquicardia, insuficiencia cardíaca, arritmia, pérdida de peso, nerviosismo, debilidad, temblores y sudores Bocio multinodular pequeño o grande

TSH disminuida y aumento de T4 y T3 Gammagrafía: Nódulo caliente que suprime resto de la glándula Gammagrafía: Múltiples nódulos funcionales

Contiene 37.3% de yodo por peso Se almacena en grasa, miocardio, hígado y pulmones. Vida media de 50d.

1.

Patogenia: 1. Hipertiroidismo con hiperfunción 2. Tiroiditis por amiodarona Otras causas de tirotoxicosis:  Facticia: Ingesta de hormona tiroidea, gammagrafía abolida, TG disminuida, no hay bocio  Mola hidatiforme: Hcg >3000  HCG: Aumenta al final del 1er trimestre y puede producir un hipertiroidismo gestacional transitorio  Sd. Eutiroideo enfermo: Estrés agudo, T3 baja, T4 normal, TSH baja y T3r aumentada.

2.

Exacerbación del hipertiroidismo y pone en riesgo la vida del paciente

Clínico, TSH (más importante), T4L, T3L, ECG, bioquímica (hiperglucemia, hipopotasemia, hipercalcemia, hipertransaminemia)

activa: a

las

I-131 o antitiroideos

Gammagrafía normo, hiper o 1. hipocaptante, hipervascularización de la tiroides 2. (Ef. Joe Basedow) Gammagrafía abolida, IL6 aumentado e hipovascularización

Anticuerpos contra receptor TSH al final del 2do trimestre

Fiebre hasta 41º, delirio, convulsiones, coma, vómitos, diarrea, ictericia, hipotensión, agitación psicomotriz, taquicardia, arritmia, ICC

Oftalmopatía Corticoides I-131 debido complicaciones CV

Antitiroideos (Metimazol y BB) Glucocorticoides

Solo cuando hay enf. De Graves o nódulos hiperfuncionantes Niveles de T4 en el límite superior normal No tratar hipertiroidismo subclínico Propiltiouracilo: 1era elección Metimazol: 2da elecciñon QX: Reacción adversa a la medicación, dosis muy elevadas no controlan la enfermedad, mala adherencia al tratamiento Soporte, dosis altas de antitiroideos, yodo, BB, dosis altas de hidrocortisona. NUNCA AAS.

Paratiroides

METABOLISMO DEL CALCIO

Hipercalcemi a

Funciones de la PTH:  Aumenta reabsorción de calcio y magnesio, disminuye la reabsorción de fósforo  Aumenta la eliminación de bicarbonato por calcio  Aumenta el calcitriol

HPT1º: 0-050.1% m/h=4 Adenoma: 85% Hiperplasia 15% Carcinoma