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Digestivo Respuestas Comentadas T1 P237

Estructura del esófago. Síntomas esofágicos. Anomalías del desarrollo

MIR 2007-2008

Una pregunta de cier ta dificultad, ya que nos exige c onocer ciertos detalles anatómicos con bastante precisión. • R1: el esófago no está rodeado por ninguna serosa. Su única cubierta es el ligamento frenoesofágico, que cubre el 25% inferior del esófago. • R2: el esófago abdominal es c onsiderablemente más c orto que el cervical. • R3: el diámetro máximo del esófago , según Sabiston, alcanza los 2,5 cm, medidos en un esofagograma con bario. • R5:el epitelio esofágico normal es escamoso estratificado,no cilíndrico.Si fuese cilíndric o, obedecería a f enómenos de metaplasia (esófago de Barrett). La única respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esófago torácico pasa por detrás del cayado aórtico, como puede verse en la figura adjunta. P237 (MIR 07-08) Nervios laríngeos recurrentes

Disfagia

P002

T2

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el diagnóstico diferencial de disfagia con el patrón de la manometría esofágica, particularmente de la acalasia. La acalasia es un tema r epetidamente pr eguntado en el MIR y muy r entable a la hor a de estudiarlo con la información del Manual CTO. El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude c on disfagia para líquidos y sólidos de varios meses de evolución. Aquí el dato más discriminativo es la dificultad para la deglución de líquidos, que orienta a causa neur omuscular. Si fuese exclusivamente a sólidos sería por una obstrucción mecánica al paso del bolo, bien anillos, estenosis péptica o carcinoma esofágico, que justifica el empleo de endoscopia diagnóstica. Pero el caso que nos ocupa es debido a pat ología neuromuscular. Dentro de ella, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre el espasmo esofágico difuso, esclerodermia y acalasia principalmente. Si fuera un espasmo esofágico difuso tendría como clínica más bien dolor torácico, la disfagia sería intermitente –no progresiva como el caso– y en la manometría se demostraría contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas que se inician en el esófago inferior, patrón que no cuadra con el expuesto (opción 1 falsa). • En el caso de una escler odermia se atrofia el músculo liso esofágic o y por ello cursa c on debilidad de la c ontracción de los dos t ercios inferiores del esófago e inc ompetencia del EEI, siendo su r elajación normal. Así cursa con disfagia progresiva a sólidos o líquidos y pir osis crónica, síntomas que no muestra el caso (opción 5 falsa). • La acalasia significa etimológicamente fallo para la relajación del EEI por una alt eración de la iner vación del músculo liso esofágic o. Ocurre en cualquier edad y sex o. Cursa con disfagia par a sólidos y líquidos , dolor torácico,pérdida de peso y regurgitación (como el caso:opción 2 correcta). La manometría típica no la puedes olvidar por que el nombr e te lo dice: existe una r elajación incompleta del EEI con la deglución con aumento de su pr esión basal. Intenta retenerlo, dado que cae año tr as año en el MIR. En cualquier caso , siempre ante un cuadr o sugestivo de acalasia es obligado descar tar patología orgánica del esófago , por ello hay que hacer endoscopia con toma de biopsia. Para su tratamiento disponemos de varias alternativas: dilatación con balón (el primero a inten-

Desgloses

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Digestivo

tar, con peores resultados con respecto a la cirugía pero menos agresiva y más barata que ésta), nitratos y antagonistas del calcio, toxina botulínica, y el tr atamiento quirúrgico, que es la miotomía modificada de Heller más técnica antirreflujo, de elección en jóv enes (por su ma yor eficacia), cuando hay contraindicaciones para la dilatación o en casos refractarios. A continuación, resumimos el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia. P002 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la disfagia

P048

MIR 1998-1999

Estamos ante un caso clínico que pretende una aproximación a un paciente con disfagia. Si te das cuenta, nuestro paciente tiene 70 años, una disfagia progresiva (no sabemos si par a líquidos y sólidos o solament e par a sólidos), regurgitación y pérdida de peso . Con estos datos nos sería bastante difícil decidir si estamos ant e una acalasia o ante un carcinoma. Debemos saber que existe una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pérdida de neuronas intramurales, en especial de las neur onas inhibidoras que c ontienen VIP y sint etasa de óxido nítric o) y una acalasia secundaria a distintos trastornos como un carcinoma gástrico que infiltre el esófago (lo más fr ecuente), un linf oma, un car cinoma de esófago , la enfermedad de Chagas o un síndr ome de pseudoobstrucción int estinal crónica neuropática, entre otras. Es necesario que, ante un cuadro sugestivo de acalasia, descartes las causas secundarias, especialmente el carcinoma gástrico. Por esto, se debe realizar una esofagoscopia en todos los pacientes en los que se sospeche una anomalía esofágica, para visualizar un posible tumor y obtener la confirmación histológica del diagnóstico. Sabiendo esto, vamos a analizar cada opción:

P003

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media-c omplicada que int egra c onocimientos generales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patología. Es una pregunta que se podía sacar con sentido común. Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnóstico de cualquier patología, que es establecer si es benigna o maligna. El caso es un hombr e de 69 años de edad que acude a su centro de primaria por síntomas dispépticos desde hace cuatro meses, que son refractarios al tratamiento antiácido. Entre las cinc o pr eguntas de las opciones la que no discrimina entr e lesión benigna o maligna sería la opción 5 (¿mejora con antiácidos?) que es la que hay que marcar, ya que puede aliviar los procesos benignos y malignos de forma temporal. Igualmente, en la pregunta ya te están diciendo que es refractario, con lo cual la utilidad de f ormular esta pregunta es nula (por eso decíamos que se podía sacar c on sentido común). En cuanto a las otras opciones, la 1 (¿ha perdido peso?) es obvio que orienta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de energía en su rápido cr ecimiento y el pacient e adelgaza (recuerda la caquexia del paciente terminal). La opción 2 (¿tiene sensación de saciarse c on poca cantidad de aliment o?) también orienta a neoplasia. Piensa en un tumor gástrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gástrica,lo que hace que se alcanc en estados de saciedad más pr ecoces aunque uno c oma menos, ya que el estómago se distiende ant es. La opción 3 (¿las molestias le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcus péptico. Y por último, la opción 4 (¿tiene vómit os?) sugiere obstrucción alta, ya sea bien por estenosis benignas o neoplasias.

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Desgloses

• Opción 1: acabamos de ver que es correcta. • Opción 2: con frecuencia la imagen endoscópica no es diagnóstica. Los tumores que originan acalasia suelen pr esentar una infiltr ación más profunda de la par ed esofágica. Por eso, hasta un t ercio de las biopsias endoscópicas de tumores esofágicos no logran obtener tejido maligno, ya que la pinza biopsia no penetra a la profundidad suficiente. Deberíamos añadir un examen cit ológico de los c epillados del tumor e incluso una TC o una ultr asonografía endoscópica si tenemos una fuer te sospecha. La opción 2 es inc orrecta ya que no podemos descartar un cáncer hasta no realizar un adecuado estudio histológico. La imagen endoscópica que nos muestran aparece tanto en la acalasia primaria como en la secundaria. • Opción 3: la prueba diagnóstica de elección par a la acalasia es la manometría. En ella se encuentr a una presión del esfínter esofágico inferior normal o aumentada, pero que no se r elaja adecuadamente con la deglución. Los hallazgos manométricos no distinguen entre acalasia primaria o secundaria; sin embargo, fíjate que la pr egunta se nos plant ea habiendo sido descar tado ya el tumor (causa más frecuente de acalasia secundaria) y , por tanto, una manometría alterada nos haría pensar en un tr astorno primario. • Opción 4: la acalasia es un tr astorno motor del músculo liso esofágico c on una c ontracción ex cesiva del esfínt er esofágic o inferior que no se r elaja adecuadamente al tragar, y contracciones anómalas que sustituyen al peristaltismo esofágico normal. Sólo secundariamente aparecerá la dilatación esofágica, incluso hasta pr ovocar un esófago de aspec to sigmoideo c on una típica t erminación en pico de pájar o. Por tanto, no es posible tener una acalasia c on una manometría normal. • Opción 5: mira los comentarios de la opción 2. Por último, podría servirte el saber que la presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de acalasia.

Digestivo P048 (MIR 98-99) Enfermedades que cursan con disfagia

ACALASIA

ESCLERODERMIA

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO A todas las edades Media 40 años

Edad

A todas las edades

30- 35 años

Sexo

Mujer = Hombre

Mujer > Hombre

Pirosis

No

Si

No

Dolor

No

No

Típico

Características de la disfagia

Progresiva, inicialmente para sólidos y existe pérdida de peso. Empeora con el estrés y comidas rápidas

Disfagia tanto para sólidos como líquidos acompañada o no de reflujo

Tanto para sólidos como para líquidos es intermitente y no es progresiva ni existe pérdida de peso

Diagnóstico

- De elección manometría donde se observa presión del EEI normal o aumentada. La presión basal del cuerpo suele estar aumentada Durante la deglución aparecen contracciones simultáneas - Bario: ausencia de cámara aérea. Imagen en “pico de loro”

- En manometría la presión del EEI basal está disminuida pero la relajación del esfínter es normal

- Manometría: típicas contracciones repetidas de gran amplitud y simultáneas que comienzan en la parte inferior del esófago - Bario: típica imagen en sacacorchos

Fíjate en el diagnóstic o dif erencial de las enf ermedades que cursan c on disfagia en la tabla de la par te superior.

P021

MIR 1997-1998

La clínica que ofrece este paciente posee unos datos cardinales que te desglosamos a continuación: • Es una disfagia progresiva en un paciente joven. • El paciente ha tenido episodios de regurgitaciones y aspiraciones. • No ha tenido pirosis ni dolor. Repasa el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia que par ece en la pregunta 2, MIR 05-06. Este caso clínico nos orientaría hacia el diagnóstico de acalasia,cuya exploración de elección es la manometría.

T3 P003

MIR 2008-2009

El tratamiento médico tiene un papel muy limitado en el manejo de la acalasia. Sólo se usa de f orma tr ansitoria y en edades ex tremas de la vida (niños y ancianos). La dilatación c on balón del esfínt er esofágico inferior suele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leer bien la pregunta, que nos pide el más ef ectivo. Por efectividad, habría que elegir la cirugía.

60 años Hombre > Mujer Generalmente no, tampoco si produce acalasia secundaria Cuando ya está avanzando e indica generalmente irresecabilidad Disfalgia progresiva junto con pérdida de peso

- Endoscopia y biopsia. Es más frecuente en el tercio medio, luego tercio inferior y luego superior

Una opción muy habitual es la miot omía de Heller (r espuesta 3 correcta). Ésta puede complementarse con alguna técnica antirreflujo, como las funduplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en sí.

P014

MIR 2006-2007

Caso clínic o sencillo sobr e una enf ermedad muy pr eguntada en el MIR, que es la acalasia. La pr esencia de dolor tipo opr esivo c on disfagia, con regurgitaciones no ácidas, neumonía por aspiración y pérdida de peso, no debe dejar ninguna duda. La estenosis péptica (opción 1) daría r egurgitaciones ácidas, así como la opción 2. La membrana esofágica de PlummerVinson no ocasiona dolor t orácico. Por otra parte, el cáncer de esófago no produciría una evolución tan crónica:en cuatro años tiene tiempo suficiente para matar al pacient e en v arias ocasiones. Bromas aparte, la pregunta es clara, porque además esta neoplasia no pr oduce dolor torácico opresivo, salvo de forma muy excepcional. (Figura de la página siguiente)

P192 Trastornos motores del esófago

CARCINOMA

MIR 2003-2004

Es una pregunta sencilla formulada de forma directa. Puede contestarse directamente conociendo que el tr atamiento con Argónplasma es una técnica endoscópica que quema las lesiones y no es útil par a disecar el esfínt er. También puede c ontestarse descartando opciones, ya que las otras son opciones reconocidas de tratamiento,si bien con distinta eficacia.

P001

MIR 2001-2002

Una vez más en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornos esofágicos, con lo que vuelv e a quedar pat ente la gr an impor tancia que han cobrado para el opositor.

Desgloses

159

Digestivo P014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatación esofágica

P001

MIR 2000-2001F

En esta pr egunta se abor da el enf oque diagnóstico de los pr oblemas de la deglución. Entre los pasos a seguir se encuentran los estudios manométricos, especialmente combinados con los estudios de cinerradiografía.Nos piden la enfermedad que se corresponde con un patrón determinado en la manometría, en una enfermedad que produce disfagia motora. Descartamos, a priori. la enf ermedad por r eflujo gastr oesofágico (opción 4) y el div ertículo de Zenker (opción 5) que , en principio, generan una disfagia mecánica. De las opciones que nos quedan,la opción 2,la acalasia (de a-,falta,y del griego chálasis, relajación, es decir, ausencia de relajación) sería la correcta, basándonos en el registro en el esfínt er esofágico inferior, en el cual por la pér dida de las neuronas intramurales inhibidoras, aumenta la presión basal. Ahora bien, los hallazgos manométric os no distinguen entr e acalasia primaria y secundaria. Siempre se ha de r ealizar una endoscopia a t odo paciente c on sospecha de acalasia aunque los hallazgos r adiológicos y manométricos sean típicos por dos razones: • Para excluir las causas de acalasia secundaria (por ejemplo, las neoplasias). • Para hacer una evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquier manipulación terapéutica. El espasmo esofágico difuso tiene contracciones repetidas de gran amplitud y simultáneas, que comienzan en la par te inferior del esófago. Puesto que las c ontracciones son episódicas, la manometría puede ser normal por lo que a veces hay que provocar el espasmo (pese a que , en conjunto, las técnicas de provocación son de escasa utilidad).

En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la peristalsis esofágica sintomática, cuya principal característica es la presencia de ondas de gr an amplitud y dur ación pr olongada (r espuesta 1 c orrecta), pero con peristaltismo normal.

En la esclerodermia con afectación esofágica, la presión del EEI basal está disminuida y la relajación del esfínter es normal.

P001 (MIR 00-01F) Datos manométricos de los trastornos motores del esófago

La segunda opción os puede haber despistado a algunos; sin embargo, con un poco de sentido común y mirando el resto de las opciones se podían haber evitado las dudas; así, se cita t extualmente: las dos alteraciones fundamentales que car acterizan la acalasia son: a) la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, y b) la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágic o (r espuesta 2 correcta). Así, en la manometría se apr ecia la aperistalsis esofágica junto c on un esfínt er esofágic o inf erior hiper tenso que no se r elaja tras la deglución. Como espasmo esofágico difuso habrá que destacar en la manometría la presencia de ondas simultáneas en más del 10% de las degluciones líquidas (respuesta 3 correcta). En la esclerodermia existe una af ectación selec tiva de los 2/3 inf eriores del cuerpo esofágic o e inc ompetencia del esfínt er esofágico inferior (respuesta 4 falsa). Como bien sabéis, en la acalasia se da un aument o en la presión basal del cuerpo esofágico (respuesta 5 correcta).

160

Desgloses

P159

MIR 1999-2000

La acalasia es un trastorno motor del músculo liso esofágico. • La base fisiopatológica subyacente es la pérdida de neuronas de los plexos intramurales del esófago (respuesta 1 correcta). • Existe una f orma idiopática primaria y una f orma secundaria, que puede deberse a la infiltr ación del esófago por un car cinoma gástrico. Por ello siempr e se debe r ealizar endoscopia para descar tar la presencia de lesiones orgánicas (respuesta 4 correcta).

Digestivo

• Afecta pacient es de cualquier edad y se xo, presentándose c omo disfagia para sólidos y líquidos (respuesta 2 correcta), que empeora c on la t ensión emocional y también cursa c on dolor torácic o y regurgitación. • La manometría permite el diagnóstico definitivo, diferenciando la acalasia de otros trastornos: - Existe un aumento de la presión basal del esfínt er esofágico inferior (EEI). - La relajación fisiológica del EEI inducida por la deglución no se produce o presenta menor intensidad, duración y regularidad (respuesta 3 falsa). - En el t ercio medio e inf erior del esófago apar ecen contracciones que sustituyen a las ondas peristálticas primarias y que pueden ser de amplitud escasa (acalasia clásica) o gr andes y duraderas (acalasia vigorosa). P154 (MIR 99-00) P atrones manométric os de los tr astornos motor es esofágicos

una obstrucción al paso del aliment o. La duda razonable está en det erminar si se tr ata de una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pérdida de neuronas intramurales), o una acalasia secundaria a distintos trastornos (carcinoma gástrico que infiltre el esófago, la causa secundaria más frecuente; un linfoma, un carcinoma de esófago, la enfermedad de Chagas, etc.). En cualquier caso , ante un cuadr o sugestivo de acalasia es siempre obligado descartar patología orgánica del esófago, sobre todo la extensión ascendente de un car cinoma gástrico. Para esto se ha de r ealizar una endoscopia digestiva con toma de biopsia (respuesta 4). Ante esta sospecha diagnóstica tan significativ a no se debe r ealizar ninguna prueba t erapéutica antes de descartar, de forma incuestionable, la presencia de patología maligna (respuesta 1). En est e caso , aún no t enemos filiada la etiología del cuadr o, por lo que necesitamos t omar una medida diagnóstica pr evia. Las r espuestas 1 y 3 hacen referencia a una medida t erapéutica, así que no son adecuadas . La opción 5,que hace referencia a una TC, no parece que sea el siguiente paso, ya que no distingue la acalasia del cánc er. La manometría esofágica, por otro lado (r espuesta 2), es insuficiente para diferenciar entre acalasia primaria y secundaria.

P003 (MIR 99-00F) (A) Acalasia primaria. (B) Acalasia secundaria a carcinoma de cardias

P052

MIR 1998-1999

La acalasia es una enfermedad muy preguntada en el MIR y de hecho este año hubo otra (pregunta 48, MIR 98-99, clasificada en el tema 2). Respecto a esta pregunta: • El tr atamiento de elección es la dilatación mecánica del esófago , pero a veces es necesaria la cirugía, realizándose la miotomía modificada de Heller (respuesta 5 correcta). El espasmo esofágico difuso comparte con la acalasia vigorosa las contracciones grandes y dur aderas pero, a diferencia de ella, en el espasmo esofágic o difuso el esfínter esofágico inferior sí se relaja de forma efectiva al deglutir.

P003

MIR 1999-2000F

Esta pregunta nos remite directamente al algoritmo diagnóstico de la disfagia. Nos presenta un caso clínic o en el cual un pacient e presenta disfagia para sólidos y líquidos de cuatr o meses de ev olución, que se acompaña de pérdida marcada de peso (8 kg) y patrón radiológico de esófago dilatado y extremo distal afilado o en pico de pájaro. Estos datos nos orientan hacia el diagnóstico de acalasia que, básicamente, es un fallo par a relajar el esfínter esofágico inferior y, por consiguiente,

• La manometría esofágica es la técnica diagnóstica de elección en los tr astornos mot ores del esófago , acalasia o espasmo esofágic o difuso. • En caso de sospechar un reflujo gastroesofágico (RGE) deberemos: a. Diagnosticar la presencia de reflujo. La medición de pH de 24 horas es útil para el diagnóstico de RGE ácido, sobre todo cuando no responde al tratamiento y en la evaluación pre y postoperatoria de la cirugía antirr eflujo. El reflujo alcalino se sospecha por sintomatología de RGE, sin contenido ácido en el esófago y se demuestra con la presencia de bilis en el aspirado esofágico. b. Diagnosticar las complicaciones de la esofagitis por RGE . La esofagoscopia con biopsia nos permit e diagnosticar y clasificar el grado de esofagitis. El test de B ernstein es útil para saber si los síntomas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis o no. Radica en perfundir ácido clorhídrico y suero salino, reproduciéndose los sínt omas del pacient e con el primer o, pero no con el segundo.

Desgloses

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Digestivo

• Estos pr ocedimientos sólo son nec esarios en pacient es en los que persiste la sint omatología después de un ensa yo t erapéutico o en aquellos en los que no esté clar o el diagnóstico. • El esófago de Barrett se diagnostica con endoscopia y biopsia, siendo nec esario t omar varias muestr as, a int ervalos de uno o dos cm, desde la unión esofagogástrica. • En la esofagitis por cáusticos está indicado hacer una laringoscopia directa y, en las primer as 24 hor as, una esofagogastroduodenoscopia. En sujetos no c olaboradores o c on afectación respiratoria debe hacerse previa intubación endotraqueal. • El divertículo epifrénico es aquel divertículo esofágico situado inmediatamente por encima del esfínt er esofágico inferior. Se une con frecuencia a trastornos motores del esófago, sobre todo a acalasia. Un síntoma típic o es la regurgitación de gr an cantidad de líquido por la noche. Para el diagnóstico, haremos tanto una radiografía simple (en la que pueden v erse imágenes hidr oaéreas) c omo una r adiografía c on contraste.

P056

MIR 1998-1999

Respecto al tratamiento de la acalasia, has de t ener en cuenta que es totalmente paliativo, porque por desgracia no se llega a conseguir normalizar totalmente el trastorno de la función motora del esófago. A corto plazo, pueden ser útiles los nitrit os de acción lenta o los antagonistas del calcio (también en ancianos no aptos para otros métodos terapéuticos). El tratamiento definitivo puede hacerse con dilatación forzada (neumática o hidrostática) o mediante esofagomiotomía torácica. Comparativamente, la esofagomiot omía es más inocua que la dilatación, pues la per foración ocurre c on una fr ecuencia cuatr o v eces ma yor en la última; además, sus resultados a lar go plaz o son significativ amente mejor es y c onstituye un método más eficaz para aliviar la disfagia de los pacientes. Así pues, el tratamiento preferido de la acalasia es la esofagomiot omía.

P007

MIR 1997-1998

Para el diagnóstic o de acalasia se utilizan v arias pruebas diagnósticas , algunas de las cuales aparecen como opciones de esta pregunta. • Estudio radiológico con bario: en él se pueden obtener datos muy orientativos, como la dilatación impor tante del esófago c on afilamiento final del mismo ( imagen en pic o de flauta o en pic o de loro ). Además, se puede observar en ocasiones una ausencia de la cámar a aérea del estómago. • Endoscopia: es otra de las pruebas diagnósticas que se han de realizar ante la sospecha de acalasia. Se realiza para descartar la pr esencia de una acalasia secundaria,sobre todo por cáncer gástrico de fundus (para ello se realiza retroversión al llegar al estómago) y para evaluar la mucosa gástrica previa a cualquier manipulación terapéutica. • El test de Bernstein, más que para el diagnóstico de acalasia, sirve para el diagnóstic o de esofagitis por r eflujo gastr oesofágico si el pacient e repite su clínica habitual con la instilación de HCl y no con suero salino. • La prueba principal par a el diagnóstic o de acalasia es la manometría. En ella se pueden obser var:

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Desgloses

- Presión basal del aparato esofágico inferior normal o aumentada. - Ausencia de r elajación del EEI c on la deglución: este hallazgo nos da el diagnóstico de certeza y hace que esta prueba sea la más rentable.

Enfermedades inflamatorias del esófago

P001

T4

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en relación con el esófago de Barrett. Conceptualmente, el esófago de Barr ett es una metaplasia, es decir, la presencia de un tipo de epit elio en un ór gano donde , en principio, no correspondería enc ontrarlo. Como dic e la r espuesta 1, es c onsecuencia del reflujo gastroesofágico crónico, ya que el epit elio esofágico normal, que es escamoso, no soporta bien la exposición al medio ácido gástric o. Por est e motiv o, se pr oduce una metaplasia c olumnar, que se adapta mejor al mismo. En ocasiones, la metaplasia de Barr ett se c omplica, además, con displasia. Cuanto más grave es ésta, mayor es la probabilidad de malignización, apareciendo sobr e ella un adenocar cinoma de esófago . Afortunadamente, esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endoscopias periódicas par a vigilar esta posible ev olución, extirpando el esófago profilácticamente cuando encontramos displasia grave.

P001

MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lógica. Si nos piden la indicación más clara, aunque no conozcas el tema con exactitud, deberías elegir el pacient e de ma yor gr avedad. Veamos qué podemos decir de las distintas opciones: • R1: dada la buena r espuesta a las dosis habituales de omepr azol, no parece el mejor candidato entre los que nos presentan. • R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, pero las molestias no son tan gr aves como las de la r espuesta 4 (pir osis intermitente, frente a diaria diurna y noc turna). • R3: el paciente de la opción 3,pese a que la respuesta al tratamiento es nula, puede estar en r elación c on su síndrome depr esivo, por lo que sería prudent e reevaluarlo una v ez que ést e sea tr atado. No olvides que cier tos sínt omas somátic os pueden estar influenciados en su fr ecuencia e int ensidad por el estado de ánimo,… Y además, en el examen MIR, casi nunca dan dat os gratuitamente. • R4: dado que sus molestias han persistido durante años y que llegan a ser diarias si no fuese por el tr atamiento c on omepr azol a dosis máximas, éste sería el caso que más clar amente se beneficiaría del tratamiento quirúrgico. • R5: el carácter erosivo de la esofagitis no aconsejaría tratamiento quirúrgico por sí mismo, sobre todo cuando no ha r ecibido previamente tratamiento médico. Por otra par te, sus antecedentes cardiológicos aumentarían el riesgo quirúrgico de este enfermo.

P225

Digestivo MIR 2006-2007

Pregunta fácil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya ha caído años anteriores. En general, si tenemos síntomas de ERGE o esofagitis er osiva se usan los inhibidor es de la bomba de pr otones: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya que son los fármacos más eficac es. Si no desapar ecen los sínt omas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene según la sev eridad de la enf ermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves o entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indefinida.

P001

A continuación esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo.

P001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnóstico y tratamiento

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media sobr e las c omplicaciones de la enf ermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Es uno de los t emas más preguntados dentro de la patología esofágica, y éste a su vez del MIR. Por eso, es primordial su estudio. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define por la clínica o por daño histológico en la mucosa esofágica. Es decir, puede existir la posibilidad de episodios de r eflujo sin que por ello implique enf ermedad. Asimismo, puede no tener síntomas y sí existir cambios inflamatorios en la mucosa esofágica y sí estaríamos ant e una ERGE (opción 3 c orrecta). La enfermedad sur ge por un desequilibrio entr e fac tores agr esores (r eflujo ácido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa, aclaramiento del ácido por el esófago por peristalsis , saliva, gravedad,...). El RGE suele ser asint omático si no exist e esofagitis . Es la causa más común de dolor torácico de origen esofágico. Sin embargo, la pirosis es el síntoma más fr ecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son r egurgitación ácida, disfagia, hemorragias por ulc eraciones en la muc osa. En el ámbito ex traesofágico puede ocasionar faringitis , laringitis post erior, broncoespasmo, neumonía aspir ativa, fibrosis pulmonar o asma crónic o debido a micr oaspiraciones de ácido al árbol r espiratorio. En gener al, todos los sínt omas son independient es entr e sí y , por ejemplo , aunque haya laringitis no implica por nec esidad tener esofagitis o asma y laringitis, etc. (opciones 1 y 2 falsas). Cuando la clínica es típica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE que se da un tratamiento empírico. Sólo en caso de refractariedad o complicaciones (estenosis, hemorragias, úlceras, Barrett,...) se indicaría una endoscopia (recuerda que actualmente la endoscopia es la primera prueba a realizar, si bien la más sensible y específica es la pHmetría). Ésta diagnostica y cuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para demostrar alteraciones anatómicas como hernia de hiat o (si bien la ma yoría de éstas no dan clínica: opción 5 falsa). El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, aumentar las proteínas de la dieta, disminuir la ingesta de gr asas, chocolate, alcohol, tabaco,... En el ámbit o farmac ológico son de elección los inhibidores de la bomba de pr otones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,... por ser los más eficac es. Si hay falta de r espuesta o exist en ya c omplicaciones, se opta por una cirugía antirr eflujo, siendo la más empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360º.

P001

MIR 2004-2005

El tratamiento médico no revierte el esófago de Barr ett ni la displasia que pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de pr ogresión a adenocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazol no es el Barr ett en sí, sino su enf ermedad por r eflujo gastroesofágico, que es lo que le ha llev ado a esta situación. El tr atamiento farmac ológico de la ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (son más eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es gr ave, pasarían a emplearse a dosis más altas (r espuesta 3 correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar: • El paciente necesita endoscopias periódicas, ya que tiene un esófago de Barrett (respuesta 1 falsa). • El tratamiento médico no revierte la metaplasia ni hace que descienda el riesgo de progresión a cáncer que pueda tener asociado (opciones 2 y 5 falsas). • El seguimiento es obligado en t odo esófago de Barr ett (respuesta 4 falsa). En caso de displasia gr ave, está indicada la esofaguec tomía, ante el gran riesgo de cáncer que supone.

Desgloses

163

Digestivo P001 (MIR 04-05) Esófogo de Barrett

P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior AUMENTAN LA PRESIÓN Hormonas Gastrina Motilina Sustancia P

Agentes neurales Agonistas alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Agonistas colinérgicos

P003

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobr e el t ema de ERGE y del esófago de Barr ett, tema muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR. El término esófago de Barr ett hace r eferencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágic a. Estos pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esófago, lo que justifica el seguimiento endoscópico en los que tienen esófago de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. En caso de displasia grave se aconseja la esofaguectomía, por el hecho de que al operar a est os pacientes se encuentr a adenocarcinoma en un 50% de ellos (respuesta 3 correcta). La metaplasia no r egresa tras el tr atamiento con los IBP, por lo que ést os deben emplearse cuando la esofagitis ac ompañante lo requiera.

P136

MIR 2002-2003

Caso clínico de dificultad moder ada que se puede c ontestar con conocimientos adquiridos en dif erentes mat erias (digestiv o, farmacología o fisiología). Nos están pr eguntando indir ectamente cuál es el fármac o que r elaja el esfínter esofágico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatología de la ERGE que padece el paciente. Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opción 4), se dividen en dos grupos: dihidropiridínicos (acción pr eferentemente en el ámbit o VASCULAR: vasodilatación) y no dihidr opiridínicos, que son el v erapamilo y el diltiazem (acción preferentemente en el ámbito CARDÍACO: cardioinhibición). A pesar de que no r ecordemos al detalle la lista de fac tores que r elajan o contraen el EEI, sí sabemos que el nif edipino es una dihidr opiridina y, en consecuencia, conlleva r elajación del músculo liso , no sólo v ascular, sino también de otr os órganos, y entre ellos se encuentr a el esófago (opción 4 correcta). De hecho, dos posibles indicaciones del nifedipino son la acalasia y el espasmo esofágico difuso.

164

Desgloses

P002

DISMINUYEN LA PRESIÓN Secretina CCK Glucagón Somatostatina GIP Progesterona Antag. alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Antag. colinérgicos

Alimentos Proteínas

Grasa Chocolate Etanol

Miscelánea Histamina Antiácidos Metoclopramida Domperidona Cisaprida

Teofilina Tabaco PG-E2 y E1 Serotonina Meperidina Morfina Dopamina Antagonistas del calcio Diacepam Barbitúricos Nitratos

MIR 2001-2002

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un proceso muy usual y, a veces, un poco mal comprendido, así que será útil una br eve aclaración. El reflujo gastroesofágico se da en sujetos sanos, puede haber síntomas de reflujo sin lesión esofágica evidente y la esofagitis puede ser asintomática. Una vez aclarados estos puntos, pasamos a c omentar las opciones que nos ofrecían en la pregunta, y que vienen marcadas por la falta de explicaciones acerca del grado de esofagitis que padece el sujeto en cuestión,que nos ayudaría a elegir entr e dos posibilidades: leve (I/II) –empezamos con anti-H2 y si no ha y r espuesta, inhibidores de la bomba de pr otones –y grave (III/IV)– directamente inhibidores de la bomba de pr otones–. Ante esta disyuntiva y la sint omatología diaria durante dos meses nos plant eamos de entrada el tratamiento con mayor capacidad antisecretora: los inhibidores de la bomba de pr otones. Para terminar de comentar la pregunta sirva el siguient e párrafo: la utilidad de los pr ocinéticos es inf erior a la de los antisecretores, y la c ombinación de antagonistas H 2 y procinéticos no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados.

P184

MIR 2001-2002

La ingestión de álcalis y ácidos acarrea esofagitis c orrosiva. Esta lesión suele producirse al ingerir productos domésticos de limpieza, con mayor frecuencia en niños menor es de cinco años. Las manifestaciones clínicas iniciales son saliv ación, rechazo de bebidas , náuseas, vómitos, dolor epigástric o, quemaduras o úlceras orales, fiebre y leucocitosis, que pueden desaparecer al cabo de unos pocos días; en algunos casos conlleva perforación esofágica. Se pr opone r ealizar una laringosc opia dir ecta, una r adiografía de tór ax para descartar perforación y en las primer as 24 horas una endoscopia. En

Digestivo

cuanto al manejo t erapéutico, la neutr alización, el la vado gástric o y la inducción del vómit o están c ontraindicados. Las bases fuer tes no deben diluirse, pero sí pueden diluirse los ácidos fuer tes. Si se sospecha infección debe administrarse ampicilina.No se ha demostrado que la prednisona sea eficaz para disminuir la incidencia y gravedad de las estenosis.

La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Miller, corresponde a la visualización endoscópica de lesiones c onfluentes, erosivas y exudativas no circunferenciales.

Como complicación tardía puede desarrollarse una estenosis esofágica,en cuyo caso debe realizarse endoscopia y dilatación neumática de la misma (respuesta 1 correcta), aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofaguectomía.

En este caso, se nos pregunta por el manejo t erapéutico de una sospecha de esófago de Barr ett (la muc osa escamosa distal es r eemplazada por epit elio columnar metaplásico, en respuesta a la irritación crónica); el diagnóstico definitivo nos lo da la biopsia; por consiguiente, nunca se debe adoptar una ac titud quirúrgica sin una confirmación histológica (de esta manera se descartan las opciones 1 y 2).Igualmente,los pacientes que presentan esófago de Barrett (como complicación del r eflujo gastroesofágico) han de ser tr atados enérgicamente por su posibilidad de malignizar y , por eso se deben seguir periódicamente (opción 4 falsa). Ante la identificación de un esófago de Barrett está indicada la realización de una endoscopia con biopsia cada dos años.

La pr evención es esencial, pues la morbilidad puede ser impor tante. Los productos c orrosivos se guar darán en sus en vases de origen y fuer a del alcance de los niños.

P001

MIR 2000-2001

El esófago de Barrett se basa en la sustitución de epit elio escamoso del esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndrico puede complicarse con la aparición de úlceras o estenosis que característicamente afectan a la parte superior del tercio inferior del esófago (respuesta 5 correcta). La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profunda o un adenocarcinoma son complicaciones propias del esófago de Barrett. El adenocarcinoma esofágic o, aunque c on mucho es menos fr ecuente que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir del epitelio cilíndrico displásico secundario al esófago de Barrett (respuesta 3 incorrecta). El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se localiza en la unión escamo-cilíndrica de la muc osa, en el bor de del esfínt er esofágico inferior o en su vecindad.Su único síntoma suele ser la disfagia (respuesta 1 incorrecta). El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación de membranas hipofaríngeas en mujeres de mediana edad con anemia ferropénica. P001 (MIR 00-01) Anatomía patológica del esófago de Barrett

P002

MIR 2000-2001F

Si en la biopsia descubrimos que no hay displasia, pautaremos tratamiento con IBP y r ealizaremos endosc opia c on biopsia de c ontrol cada 1-3 años . Si encontramos una displasia leve, procederemos a realizar tratamiento con IBP a altas dosis y a los tres meses repetiremos la biopsia.Si en ese momento encontramos esofagitis, optaremos por la cirugía antirr eflujo (técnica de Nissen) c on seguimiento con endoscopia y biopsia cada seis meses . Si no existiera esofagitis, daríamos IBP con endoscopia y biopsia de control cada dos años. En el caso de encontrarnos con una displasia grave se aconseja la esofaguectomía. Repasa la figura sobre el esófago de Barrett de la pregunta 1, MIR 04-05.

P164

MIR 1999-2000

La pr egunta nos plant ea el caso clínic o de un pacient e c on clínica de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) , lo cual se confirma con los datos obtenidos mediante endoscopia. Esta misma técnica nos informa de que la esofagitis que sufre el paciente es grave (grado III-IV). Fíjate ahora en el algoritmo de la pr egunta 1, MIR 05-06, que resume el diagnóstico de esta enfermedad, su tratamiento y, especialmente, las eventuales complicaciones y su terapéutica específica. Como puedes v er, la presencia de una esofagitis gr ave es indicación de tr atamiento con fármacos inhibidores de la bomba de protones (respuesta 1 cierta).

P002

MIR 1999-2000F

La pirosis es un síntoma que casi siempre se asocia al reflujo gastroesofágico (RGE) y es esta enfermedad en la que debemos pensar al leer esta pr egunta. El RGE es patológico cuando da síntomas o cuando produce esofagitis, ya sea endoscópica o hist ológica. Puede haber sínt omas de r eflujo (pir osis) sin esofagitis (hasta un 40% de pacient es con pirosis no presentan signos endoscópicos de esofagitis), así c omo esofagitis sin sínt omas. Por esta razón, son ciertas las respuestas 1 y 2. La historia clínica es esencial para el diagnóstico porque nos da la sospecha de la enf ermedad. La pHmetría ambulatoria dur ante 24 hor as, es la que establece de modo firme la exist encia de r eflujo, relacionándolo con los síntomas que percibe el paciente.

Desgloses

165

Digestivo

De modo prác tico, esta pr egunta se puede r esponder sin nec esidad de saber todo lo anteriormente descrito porque:

P054 (MIR 98-99) Esquema diagnóstico de la ERGE

• Si exist en dudas sobr e si los sínt omas de un pacient e se deben al reflujo se utiliza la prueba de per fusión ácida (t est de Bernst ein) o bien, y quizá sea más útil, la propia pHmetría de 24 horas. • La manometría esofágica es una prueba que se emplea para el diagnóstico de la acalasia y otras alteraciones de la motilidad esofágica. La presencia de RGE v a en c ontra del diagnóstic o de acalasia. En pacientes c on pir osis de lar ga ev olución que dejan de manif estar este síntoma hemos de pensar que se ha desarr ollado una acalasia secundaria a esofagitis por reflujo.

P014

MIR 1999-2000F

Los agent es que modifican la pr esión del esfínt er esofágic o inf erior han sido pr eguntados v arias v eces en las c onvocatorias del MIR. Los tienes resumidos en la tabla de la pr egunta 136, MIR 02-03.

P054

MIR 1998-1999

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como cualquier sintomatología clínica o alteración histopatológica resultante de episodios repetidos de ERGE. Su síntoma más frecuente es la pirosis; no obstante, puede aparecer también regurgitación de ácido, dolor torácico o disfagia. Has de saber que sus posibles indicaciones quirúrgicas son: RGE refractario con esofagitis persistente, aspiraciones pulmonares repetidas o laringitis refractaria, estenosis péptica r ecurrente, hemorragia de un esófago de Barrett y enfermedad severa en una persona jo ven que requiera un tratamiento intenso de por vida. Como ves, son los síntomas los que deciden la cirugía y por ello es correcta la opción 3.

P003

MIR 1998-1999F

El reflujo gastroesofágico estriba en el paso del contenido gástrico al estómago, y en sí mismo es asint omático, aunque la enf ermedad por r eflujo gastroesofágico abarca un gr an número de alt eraciones clínicas y anat omopatológicas. Fisiopatológicamente puede explicarse de la siguient e manera:

P003 (MIR 98-99) Fisiopatología de la ERGE

Respecto al diagnóstic o, el esofagogr ama baritado es un mét odo poc o sensible y específic o pero, cuando se visualiza RGE , generalmente indica que el trastorno es avanzado. Sin embargo, es la endoscopia con biopsias y no el estudio baritado la que permit e clasificar la esofagitis en cinc o grados: • Grado 0: mucosa endoscópicamente normal en la que el diagnóstico se realiza sólo mediante biopsia. • Grado 1: existencia de una o más lesiones erit ematosas exudativas no confluentes. • Grado 2: lesiones confluentes erosivas y exudativas, pero no circunferenciales. • Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales. • Grado 4: lesiones mucosas crónicas (ulceraciones, estenosis o esófago de Barrett). (Figura columna siguiente) Sobre el tr atamiento es c onveniente saber que las funduplicaturas (de Nissen, Belsey-Mark IV y de Hill) se basan en r odear el esófago c on el fundus gástrico; de esta manera se eleva la presión del esfínter esofágico inferior, siendo, por tanto, útiles como técnicas antirr eflujo (evita sobre todo la pirosis).

166

Desgloses

El síntoma más corriente es la pirosis, si bien también puede presentarse c omo dolor t orácico atípic o o anginoso . Si se pr oducen úlc eras puede debutar c omo HDA y post eriormente apar ecer fibr osis y dar lugar a una est enosis péptica (habitualment e en el t ercio distal) que produzca disfagia. Secundariamente, el epitelio escamoso del esófago puede ser sustituido por epit elio cilíndric o (metaplasia int estinal) dando lugar al esófago de Barrett, que se complica con frecuencia con úlceras y estenosis (en la parte superior del tercio inferior o tercio medio); asimismo predispone al adeno-

Digestivo

carcinoma (2-5%) que ha de sospecharse si apar ece disfagia pr ogresiva y pérdida de peso.

Si el contenido refluido es grande, puede alcanzar la boca y la gar ganta y ser aspirado al pulmón, lo que explica la r elación con cuatro de las opciones de esta pr egunta: fibrosis pulmonar, broncoespasmo, neumonía recurrente y laringotraqueítis.

P144

por encima del músculo cric ofaríngeo y debajo del músculo c onstrictor inferior de la faringe. Se originan por pulsión, debido a una mala coordinación de la musculatur a faríngea. Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión.

P002 (MIR 07-08) Divertículo de Zenker

MIR 1997-1998

El diagnóstico del asma precisa de dos elementos básicos. • Historia clínica: disnea, tos y sibilancias, que en su forma más típica se producen en episodios agudos que alternan con períodos asintomáticos. Dos datos muy sugestiv os de asma son, además, la historia personal o familiar de enfermedades alérgicas, así como el despertarse de madrugada con disnea, sibilancias o ambas. • Demostración de la reversibilidad de la obstrucción mediante: - Aumento del VEF1 en un 15% tras inhalar un betaagonista. - Disminución del VEF1 en un 15% en una prueba de pr ovocación con metacolina, histamina, etc. Sin embar go, existen algunas enf ermedades que pueden dar un cuadr o similar y que deben descar tarse, dado que son potencialmente curables o tratables. En este caso clínico, la aparición de los síntomas poco después de las comidas, sobre todo, si el paciente se acuesta, ha de orientarnos a descar tar un reflujo gastroesofágico. P144 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial del asma

ENFERMEDAD

PRUEBA DIAGNÓSTICA DIFERENCIAL

Reflujo gastroesofágico

pHmetría esofágica

Tumor o edema de vías superiores

laringoscopia, broncoscopia

Lesión endobronquial (neoplasia, cuerpo extraño, estenosis)

Broncoscopia, TAC, Rx

Insuficiencia cardíaca izquierda

Rx, ecocardiografía

Tumores carcinoides

Rx, brocoscopia, niveles 5-HIAA en orina

Embolias pulmonares recurrentes

Grammagrafía, angiografía

Bronquitis crónica

Rx, espirometría

T5 P002

Otros trastornos esofágicos

MIR 2007-2008

El divertículo de Zenker se localiza en la par te posterior de la hipofaringe,

Como complicaciones, puede producir episodios de br oncoaspiración, formación de fístulas entr e el div ertículo y la tráquea, hemorragia intradiverticular (sobre todo con la aspirina) y, más raramente, la aparición de un carcinoma epidermoide dentr o del div ertículo. La colocación de una sonda nasogástrica o la r ealización de una endosc opia en est os pacientes tiene riesgo de perforación del divertículo, por lo que deben evitarse. El tratamiento es quirúrgico, realizando una miotomía cricofaríngea y extirpando el div ertículo. Si es pequeño , la miotomía aislada puede ser suficiente.

P254

MIR 2000-2001F

El cuadro de derrame pleural que se genera tras el antecedente de dilatación endoscópica de estenosis esofágica nos ha de hacer pensar de modo inmediato en la posibilidad de una per foración esofágica. La complejidad de esta pr egunta está en c onocer las car acterísticas del derr ame pleur al que se origina a raíz de la perforación. Recuerda algunos datos fundamentales que nos c onducen al diagnóstico etiológico del derrame pleural en la tabla de la página siguient e (respuesta 2 correcta). El caso clínico nos expone la causa más fr ecuente de per foración esofágica, la iatrogénica (inducida por esofagoscopia, dilataciones, etc.). Recuerda que también puede originarse por un cuerpo extraño, úlcera péptica, trauma, ingestión de cáusticos, síndrome de Boerhaave (perforación espontá-

Desgloses

167

Digestivo

nea tr as vómit os). La ac titud t erapéutica varía según el caso (fíjat e en el esquema siguiente).

P254 (MIR 00-01F) Acalasia: dilatación esofágica

P170

MIR 1999-2000

La pr esencia de disfagia de aparición brusca unida a dolor t orácico en un paciente anciano , nos debe hac er sospechar c omo primera posibilidad la impactación aguda de un cuerpo extraño en el esófago (respuesta 1 cierta). • La tos paroxística sur ge c omo un mecanismo de def ensa, y la hipersalivación, por la dificultad en la deglución. • Los cuerpos extraños se enclavan con mayor frecuencia en el esófago cervical, inmediatamente por debajo del esfínt er esofágico superior, en torno al cayado aórtico o por encima del esfínter esofágico inferior. • Tanto los cuerpos ex traños como las bolas impac tadas se eliminan mediante endoscopia. Está contraindicado el uso de ablandador es de carne, puesto que ha y riesgo de per foración esofágica y de neumonía por aspiración. Con respecto al resto de las opciones: • En pacient es adult os, para sospechar fístulas tr aqueoesofágicas necesitamos un c ontexto un poc o más amplio c omo cirugía pr evia, neoplasia invasiva, etc. (respuesta 4 falsa). • La esofagitis grado III (respuesta 5) se pr esenta con una clínica de meses de evolución con pirosis (y disfagia progresiva si se desarrolla una estenosis péptica). • En cuanto al divertículo de Zenker (respuesta 2), cursa con una historia de halitosis con regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso en su evolución puede dar lugar a una obstrucción c ompleta por compresión.

P254 (MIR 00-01F) Características del derrame pleural según su etiología

168

Desgloses

Digestivo

• La pr esencia de aspiración alimen taria (respuesta 1) se muestr a con clínica respiratoria predominante y no se ac ompaña de disfagia ni dolor torácico de aparición brusca.

P018

MIR 1999-2000F

El síndrome de Mallory-Weiss es un cuadro que se crea como consecuencia del desgarro de la mucosa en el punt o de unión entr e el esófago y el estómago. La causa típica son los vómitos intensos, aunque también se ha descrito con relación a eructos o a tos intensa. Un grupo de pacientes en el que es posible ver este cuadro es en alcohólicos, que suelen tener vómitos violentos con frecuencia. Produce c omo clínica una hemorragia digestiv a alta , que puede ser grave. El sangrado a v eces se pr ecede por ar cadas y vómit os no sanguinolentos.

La clínica descrita en el enunciado sugiere algún proceso por el que se vayan reteniendo alimentos durante la ingesta,que entorpece las degluciones posteriores, llegando incluso a la obstrucción c ompleta, y se alivia al v aciar el reservorio con el vómito. Está describiendo un divertículo faringoesofágico o de Zenker, que surge en la par ed posterior, encima del músculo cric ofaríngeo. Es más fr ecuente en ma yores de 50 años y es el r esultado de una disfunción de la musculatura cricofaríngea. Además de la disfagia y la regurgitación, presenta halitosis y riesgo de neumonías por aspir ación. Se puede complicar c on fístulas div ertículo-traqueales, infrecuentemente hemorr agias intradiverticulares y malignización a carcinoma epidermoide. El método diagnóstico de elección es la radiografía con contraste; la endoscopia es innecesaria y c onlleva el riesgo de per foración. Los casos sintomáticos se extirpan, asociando diverticulectomía y miotomía cric ofaríngea, aunque en los divertículos pequeños y de difícil acceso, la miotomía es suficiente.

P012

MIR 1997-1998

En el diagnóstico, como ante todo paciente con hemorragia digestiva alta, la medida prioritaria es asegur ar la estabilidad hemodinámica. Una v ez conseguida, se puede buscar el foco de sangrado. La técnica de elección es la endoscopia, ya que los procedimientos radiológicos convencionales no suelen ser útiles.

Nos presentan a un varón mayor con síntomas de shock e hidroneumotórax. Con estos dos síntomas es difícil distinguir entre dos procesos que aparecen en las respuestas: la rotura esofágica y la pancreatitis aguda necrótica hemorrágica con complicación torácica (la amilasa que nos dan no distingue entre salival o pancreática, por lo que tampoco podemos descartar ninguno).

En la mayoría de los pacientes (80-90%) el sangrado cede espontáneamente. En casos de sangrado continuo, la endoscopia puede asociar una medida terapéutica como la cauterización o la inyección de un agente esclerosante o v asoconstrictor. Otra opción es la embolización ar teriográfica. Es bastante r aro que estas medidas no c onsigan c ontrolar el sangr ado, así que es infrecuente que se necesite emplear la cirugía.

Por la clínica debemos pensar que este paciente ha tenido una rotura esofágica que se ha c omplicado con una mediastinitis. La causa más usual de ésta suele ser la rotura espontánea, de la que tenemos varios tipos:

La sonda de S engstaken (respuesta 4) encuentra su indicación óptima en el caso de la hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas sangr antes. No es una de las opciones de elección del tr atamiento del M allory-Weiss pero, ocasionalmente, podría ser útil c omo medida hemostática en est os pacientes.

P150

MIR 1998-1999

La disfagia se basa en la dificultad par a la deglución, y puede seguir a un problema orofaríngeo o esofágico. La historia clínica apor ta datos importantes para avanzar en el diagnóstico. La regurgitación, la voz nasal y la aspir ación pulmonar son sugestivas de disfagia orofaríngea. El dato clave en esta pregunta es que la disfagia mejora con la regurgitación; sirve para descartar los tumores de oro e hipofaringe c omo causas, ya que en ést os la disfagia mecánica es constante y pr ogresiva a medida que cr ece la masa. El laringocele se acompaña de disf onía y t os, y la disfagia que puede motiv ar no es tan severa como se sugiere aquí. Uno externo o mix to se pondría de r elieve con la maniobr a de Valsalva c omo una masa blanda y depr esible en el cuello. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad degenerativa progresiva de la neurona motora que acostumbra a afectar a las astas anteriores medulares y a la corteza motora. Puede desarrollar disfagia en un contexto de debilidad muscular , más o menos gener alizada y asimétrica. Suele comenzar por la musculatura distal de las extremidades o los pares craneales inferiores.

• Yatrogénica: la más fr ecuente suele deberse a instrumentación, sobre todo por esofagoscopia. • Espontánea: más corriente en jóvenes con antecedentes de etilismo y vómitos (llamado síndr ome de Boerhaa ve) y que suele localizarse en la parte distal del esófago. En el caso clínic o no apar ece un signo típic o del neumomediastino que debes recordar, el llamado signo de Hamman, consistente en un quejido sincrónico con el latido cardíaco, que se escucha mejor en decúbito lateral izquierdo y que no se asocia al enfisema subcutáneo. ¿Por qué es impor tante el neumomediastino? P orque sencillamente es un dato típico que nos v a a a yudar enormemente al diagnóstic o de esta pr egunta; se encuentra presente en la rotura esofágica pero no en la pancreatitis aguda necrótico hemorrágica. Ésta es, pues, la clave en este caso clínico.

Tumores esofágicos

P002

T6

MIR 2006-2007

Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los últimos años. El cáncer de esófago guarda una significativa relación con el alcohol y el tabac o. Durante los últimos años , la frecuencia relativa del car cinoma epidermoide ha disminuido , mientras que el adenocar cinoma v a en aumento. Desde el punt o de vista clínic o, suele ser asint omático durante bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el primer síntoma

Desgloses

169

Digestivo

y que suele implicar una gr an progresión tumoral local, con al menos el 70% de estenosis en la luz del esófago. El pronóstico de este tipo de tumor, como en otros cánceres digestivos, es muy malo, como dice la opción 4.

P002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superior del esófago

Todos estos estímulos terminan activando una bomba de protones (H, K ATP-asa), presente en la membrana vellosilaria apical y en el aparato tubovesicular de la célula parietal. Esta A TP-asa int ercambia hidrógeno por potasio a través de la membrana celular. La secreción se inhibe por: • El pH gástrico o duodenal: al disminuir el pH gástrico o duodenal disminuye la liber ación de gastrina. La somatostatina, liberada por las células D , inhibe la liber ación de gastrina, y además , mediante un efecto paracrino ac túa directamente sobre la célula parietal, disminuyendo la secreción de HCI. • Grasa: su presencia en el duodeno disminuye la secreción ácida,a través del péptido inhibidor gástrico. • Otros:la hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal,péptidos inhibidores como el VIP,enteroglucagón,neurotensina,péptido YY y la urogastrona.

P226

MIR 1999-2000F

Para resolver esta pregunta vamos a repasar primero los factores implicados en la regulación de la secreción ácida gástrica en la siguiente figura.

P226 (MIR 99-00F) Mecanismo de producción de HCl

En el cánc er de esófago , al igual que en otr os tumores epidermoides, es típica la asociación con hipercalcemia como síndrome paraneoplásico, por producción de péptidos PTH-lik e. También es posible , si bien menos fr ecuente, la producción de ACTH.

T7 P211

Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica

MIR 2000-2001F

El estómago secreta ácido clorhídrico, agua, iones, pepsina, moco, bicarbonato, factor intrínseco, antígenos sanguíneos y gastrina. Todo este conjunto forma el jugo gástrico. Las células parietales de fundus y cuerpo son las responsables de liberar ácido clorhídrico a concentraciones de 143 mEq/l. La secreción puede estimularse mediante: • Gastrina: secretada por las células G parietales , aumenta el HCI gr acias al incremento de calcio en el citosol de las células panetares. • Histamina: secretada por las células c ebadas y enterocromafines de la mucosa gástrica, favorece la pr oducción de HCI, por medio de la estimulación de la fabricación de AMPc en las células parietales . • Acetilcolina: la estimulación vagal aumenta, al igual que la gastrina mediante el calcio, la producción de HCI.

170

Desgloses

Entre los factores estimulantes tenemos los siguientes: • Gastrina: es el estimulante más potente. Se origina por las células G, localizadas principalment e en las glándulas pilóricas y en el antr o gástrico. El principal estímulo para la liberación de gastrina es la presencia de alimento en el estómago. Es inhibida por la somatostatina. • Estimulación vagal: aumenta la secr eción ácida por estimulación de los r eceptores colinérgicos de las células parietales . Igualmente, favorece la liberación de gastrina a par tir de las células G antr ales y disminuye el umbral de respuesta de las células parietales a las concentraciones de gastrina circulantes. La distensión gástrica estimula la secreción ácida principalmente por estímulo vagal. • Histamina: la mucosa gástrica contiene grandes cantidades de histamina alojadas en los gránulos cit oplasmáticos de las células c ebadas y de las células enterocromafines situadas en las glándulas oxínticas.Estimula la secreción ácida gástrica uniéndose al receptor H2 de la célula parietal. Es el estimulante más destacado de la secreción ácida gástrica.

Digestivo

Los tres factores están interrelacionados, de manera que la gastrina y la estimulación colinérgica estimulan la liber ación de histamina, además de estimular por sí mismos la liberación de HCl.

Los factores implicados en la inhibición de la secreción ácida gástrica son diversos. Destacan los siguientes: • Presencia de ácido en el estómago o duodeno: ocasiona una retroalimentación negativa a través de varias moléculas como la somatostatina, la secretina y las prostaglandinas. • Presencia de grasa en el duodeno: estimula la liberación de péptido inhibidor gástrico que disminuye la liberación de ácido. • Otros péptidos:VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido Y y la urogastrona o enterogastrona.

P227

MIR 1999-2000F

El ácido clorhídrico (HCI) es secretado por las células parietales del estómago, cada una de las cuales puede gener ar por su por ción apical unos 3.300 millones de hidrogeniones (H+) por segundo. Cada ion de hidrógeno se acompaña de un ion clorur o. Además de segregar ácido clorhídrico, las células parietales segregan también factor intrínseco. La secr eción de ácido se regula fisiológicamente mediant e los fac tores comentados en la pr egunta previa. Los que la estimulan también estimulan la secr eción de fac tor intrínseco. Podemos estimular la pr oducción de HCl mediant e la administr ación exógena de pentagastrina, que es una sustancia que contiene la porción biológicamente activa de la gastrina y es el agente más usado para la determinación de la secreción ácida máxima. Cuando se estimula la secreción ácida gástrica aumenta la secreción de HCI y de fac tor intrínseco pero no aumenta la secreción del r esto de los componentes del jugo gástrico como el agua,moco, pepsinógeno etc., que forman la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Por eso, al aumentar la secreción de ácido aumentamos la cantidad de HCl en un volumen total que apenas varía, por lo que el resultado final es un aumento en la concentración tanto de hidrogeniones como de cloro.

P227 (MIR 99-00F) Vías de los reflejos gástricos

P217

MIR 1998-1999

Normalmente, cuando entra comida en el estómago se desencadena un reflejo vagal que reduce en gran medida el tono de la pared muscular del cuerpo gástric o, de modo que ésta puede dist enderse pr ogresivamente para aceptar cantidades cada v ez mayores de alimentos, hasta llegar a un límite aproximado de 1,5 litros. La presión dentro del estómago se mantiene baja hasta que se alcanza est e límite. El vaciamiento gástrico se genera en gran medida por la contracción de la musculatura antral; la vagotomía troncal denerva la bomba antr al, lo que produce retraso en el vaciamiento gástrico. Por esto debe asociarse un procedimiento que favorezca el vaciamiento gástrico (piloroplastia). Teniendo en cuenta que la vagotomía hará desaparecer el reflejo vagal y enlentecerá el vaciamiento gástrico, parece lógico pensar que el ingr eso del mismo volumen de líquido provoque un aumento mayor de la presión intragástrica.

Infección por H. pylori

P004

T8

MIR 2007-2008

Aunque la úlc era péptica es un t ema frecuente en el MIR, se trata de una pregunta muy difícil, por lo no vedosa que r esulta la opción c orrecta (respuesta 5). Se ha obser vado en r ecientes estudios que, en caso de falta de respuesta a las pautas habituales par a la erradicación de H. pylori, la mejor alternativa sería un tratamiento basado en dos antibiótic os, que incluyese levofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, en este caso). Por eso, la respuesta válida es la 5. En esta convocatoria, enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedad que supuso el lev ofloxacino en esta indicación… P ero no tendrías excusa si la fallases los próximos años, así que estudia bien este tema.

P251

MIR 2004-2005

Las pruebas serológicas para H. pylori son útiles en la población, para realizar estudios epidemiológicos, pero no se utilizan par a diagnosticar la presencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad y especificidad son limitadas (r espuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vinculado a la úlcera péptica, más a duodenal que a gástrica,pero con un papel en las dos (r espuesta 1 v erdadera). No sólo se ha r elacionado c on la úlc era péptica, sino también c on otras patologías, como la gastritis crónica o el linfoma gástrico. Sin embargo, aún nadie la ha culpado de producir reflujo (respuesta 3 verdadera). La erradicación de la bac teria es más eficaz en el tratamiento de la úlc era que el tr atamiento antisecr etor ex clusivamente (respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibióticos y un antisecretor, por lo que la respuesta 5 es también verdadera.

P198

MIR 2003-2004

Es una pregunta formulada en forma de caso clínico, aunque en realidad se trata de una pregunta directa. Dificultad baja.

Desgloses

171

Digestivo

Nos preguntan por el tr atamiento erradicador del H. Pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo que la úlc era asociada a H. Pylori es indicación de tratamiento erradicador, está en r ecordar la triple t erapia basada en la asociación de un inhibidor de la bomba de pr otones (pantoprazol) y dos antibióticos eficaces para un bacilo gr am (metronidazol y claritr omicina).

P045

MIR 1998-1999

Vamos a analizar cada una de las opciones: • Opción 1: la infección por H. pylori desempeña un papel principal en la patogenia de la úlcera péptica: entre el 95 y el 100% de los pacientes con úlcera duodenal y el 75 - 85% de los pacientes con úlcera gástrica albergan el patógeno. Sin embargo, sólo entre el 15 y el 20% de las personas c on infección por H. pylori padecerán una úlc era a lo lar go de su vida, lo que supone que debe haber otr os fac tores pat ogénicos in volucrados. • Opción 2: las tasas de inf ección por el H. pylori aumentan en circunstancias de bajo niv el socioec onómico. Así, en los países desarrollados, la c olonización gástrica aumenta clar amente c on la edad, siendo de alrededor del 60% a los 60 años, mientras que en los países en vías de desarr ollo, H. pylori se adquiere en general en la niñez. • Opción 3: aproximadamente en un 30% de las úlc eras gástricas y en un 5% de las duodenales no se encuentr a H. pylori, por tanto, ésta es la opción correcta. Piensa que la enfermedad ulcerosa péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos, sobre todo ácido gástrico y pepsina, y factores protectores, como el moc o gástric o, el bicarbonat o y las pr ostaglandinas. Así pueden estar in volucrados fac tores c omo el aumento relativo de la secr eción gástrica, factores genéticos, el tabaco, la insuficiencia r enal crónica, cirrosis alc ohólica, trasplante r enal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica o EPOC. También se ha postulado que los fac tores psic ológicos podrían t ener una cier ta impor tancia en la pat ogenia de las lesiones. Hoy en día, sin embargo, esta teoría es objet o de fuertes controversias. • Opción 4: mira los c omentarios de la pr egunta 41, MIR 19981999. Con la triple terapia se consigue erradicar H. pylori aproximadamente en el 90% de los casos . Ten en cuenta que , en el momento ac tual, la única indicación ac eptada en t odos los casos par a tr atar la inf ección por Helicobacter p ylori es la de la úlcera. Otras posibles indicaciones sólo son ac eptadas por c ontados autores. La tasa de r ecidiva de las úlc eras duodenales al cabo de un año es inferior al 15% después del tratamiento erradicador y del 70 al 80% cuando sólo se tr atan con antagonistas de receptores H 2. • Opción 5: H. pylori es el principal agent e responsable de la gastritis crónica tipo B o antral, que es la forma más habitual de gastritis. A c ontinuación t e adjuntamos una tabla c on las distintas pat ologías asociadas a la infección por H. pylori.

172

Desgloses

P045 (MIR 98-99) Manifestaciones clínicas de la infección por H.pylori

• Gastritis aguda • Gastritis crónica B • Ulcus péptico • Adenocarcinoma gástrico • LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT • Dispepsia no ulcerosa

Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales

P187

T9

MIR 2003-2004

Muy fácil porque nos dan los datos clínicos y analíticos concretos: Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl. Nos están describiendo una anemia f erropénica, así que lo que t enemos que buscar es cuál de las opciones que nos dan no cursaría c on anemia ferropénica. En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangr ado crónic o digestiv o, que ocasione una anemia de estas características. Sin embargo, en la opción 4, la gastritis atrófica se asocia a anemia perniciosa, que es macr ocítica, por disminución de la secreción de factor intrínseco y déficit de B12 como consecuencia. Ésta es la opción correcta.

P002

MIR 2000-2001

La gastritis crónica se define como la aparición de infiltr ado inflamatorio constituido principalmente por células mononuclear es. Si coexisten polimorfonucleares se habla de gastritis crónica activa, estando esta casi siempre asociada a Helicobacter pylori (70-75%). Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del gr ado de af ectación en: superficiales (afectan a la z ona más super ficial de la muc osa gástrica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases finales se llega a una situación de atr ofia gástrica c on disminución de las células secr etoras de ácido y como consecuencia con aparición de hipo o aclorhidria (respuesta 5 incorrecta). Otra forma de clasificar las gastritis crónicas es en función de su localización y patogenia. A medida que la gastritis crónica pr ogresa, se producen alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estómago. Se utiliza el término metaplasia int estinal para describir la tr ansformación de las glándulas del estómago en glándulas par ecidas a las del int estino delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1 correcta). Por último, conviene señalar que secundariament e a la destrucción de las células parietales, se motiva de forma reactiva una hiperplasia de células G antrales con la consiguiente hipergastrinemia (respuestas 2 y 4 correctas).

Digestivo

Repasa en la siguient e tabla el diagnóstic o dif erencial entr e las gastritis tipo A y tipo B.

P002 (MIR 00-01) Clínica de la gastritis

Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la z ona más frecuente, sino en qué caso es más pr obable la r ecidiva hemorrágica en at ención a los hallazgos endoscópicos. Por ello, la respuesta correcta sería la que habla del coágulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de r ecidiva hemorrágica de entre un 25% y un 45%. Una úlcera en la que exist e un coágulo fijo o un f ondo oscur o hemátic o suele asociarse a un sangr ado r eciente. En cambio, la presencia de fibrina reduce el riesgo de r esangrado (en torno al 10%, aproximadamente).

P003

MIR 2007-2008

La hemoglobina y el hematocrito son parámetros poco fiables inicialmente para valorar la pér dida de sangr e por hemorr agia aguda. Inmediatamente después de una impor tante pérdida de sangr e, el hematocrito puede ser normal o casi normal, ya que la c oncentración de hematíes en plasma no habría variado. Cuando pasan algunas hor as, la volemia se va recuperando gracias a una expansión plasmática a par tir del líquido intersticial. Además, los riñones c ompensarían la pér dida, reteniendo sodio y agua,… No obstante, esto r equiere el paso de algunas hor as, así que no son parámetr os adecuados de f orma inmediata a la hemorr agia, ya que no habría habido tiempo para que se produjese esta hemodilución.

P003

MIR 2000-2001F

La gastritis de tipo B es la f orma más c omún de gastritis crónica. En los pacientes jóvenes, la gastritis predomina en el antro, en cambio en ancianos la afectación es prácticamente de todo el estómago. Los estudios realizados han det erminado que el Helicobacter pylori es el agent e causal de este tipo de gastritis (respuesta 5 correcta). En gener al, no se r equiere tr atamiento específic o en la gastritis crónica tipo B c on o sin atr ofia. Si no se ha demostr ado úlcera péptica o linf oma MALT, no se aconseja la erradicación de Helicobacter pylori. Esta enfermedad cursa con cierto grado de hipoclorhidria, y puede conducir a gastritis atrófica multif ocal, a atr ofia gástrica y a metaplasia gástrica. El tr atamiento con terapia supresora del ácido aumenta la tasa de desarr ollo de atrofia gástrica; de esta manera se aumenta el riesgo de adenocar cinoma gástrico.

T10 P015

Úlcera péptica y por AINEs

MIR 2008-2009

Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscópicos en el sangrado ulceroso. El sangrado de la úlc era péptica obedec e a la er osión de los már genes del nicho ulc eroso, o en la par ed de una ar teria o v ena subyacente a la úlcera en sí. Suele ser más cuantioso cuanto mayor sea el calibre del vaso que compromete, y también cuando la úlcera es subcardial o se encuentra en la cara posterior del duodeno. De hecho, debes saber que la región más frecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior del bulbo duodenal.

P005

MIR 2007-2008

El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta, en el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este antecedente, habría que asumir que el AINE es la causa de la hemorr agia. Según los datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo en el momento de la explor ación endoscópica y el pacient e no está hemodinámicamente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que c onocemos la causa del problema, bastaría recomendar el uso de omeprazol u otro inhibidor de la bomba de protones, que incluso podría haber sido útil pr ofilácticamente, si se hubiera administrado junto con el diclofenaco desde un principio. Por otra par te, dado que el pacient e no r eúne criterios de ingr eso, la ac titud más correcta sería la respuesta 1.

P251

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad fácil-media en la que nos preguntan sobre las diferentes etiologías posibles que pr ovocan una HDA que debes saber dif erenciar fácilmente gr acias, sobre t odo, a la hist oria clínica del pr opio pacient e. De esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podríamos descar tar ninguna directamente, pues todas podrían ser causa. No obstante lo primordial es encontrar la respuesta más probable y ajustada al caso clínico. Según esto, la respuesta más pr obable de t odas como verdadera es la 4, pues la úlc era péptica es la causa más fr ecuente de hemorr agia digestiva alta (siendo la úlcera duodenal de cara posterior la más prevalente y la gástrica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 20-25% de las úlceras. Si bien este paciente no toma fármacos gastrolesivos como indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factores etiopatogénicos c omo la pr esencia de H. pylori en la muc osa gastr oduodenal, el aumento de secr eción basal de gastrina y ácido , tabaco,… Asimismo, las molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son compatibles con este cuadro, puesto que muchas veces la úlcera es asintomática hasta que se presenta una complicación.

Desgloses

173

Digestivo

La respuesta 1 sería falsa,pues el síndrome de Mallory-Weiss es típico en alcohólicos en los que tr as vómitos o tos intensa se producen erosiones longitudinales en la unión gastroesofágica que acarrean un síndrome de HDA generalmente autolimitado (80-90% cesa espontáneamente), que no sería el caso.

La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis er osiva es un síndrome generalmente bien delimitado en un pacient e que pr esenta una hist oria de años de pir osis, con episodios de regurgitación ácida,dolor torácico o disfagia por RGE que con el paso del tiempo sufr e una esofatigis del ex tremo distal del esófago sobr e la cual aparecen erosiones cada vez más profundas,siendo más usual la hemorragia cuando la esofagitis es severa,sobre todo relacionada con el estadio precanceroso definido por el esófago de Barrett (metaplasia intestinal). La respuesta 3 la c onsideramos falsa basándonos también en los ant ecedentes del paciente que nos deberían referir patología hepática relacionada (alc oholismo, víricas,…) y que , generalmente, se pr esenta c omo una hemorragia masiva con importante repercusión clínica (un 25-50% de los pacientes pueden morir en el primer episodio). Finalmente, la respuesta 5 la descartaríamos, sobre todo por la ausencia de antecedentes de síndrome constitucional o dolor epigástrico de larga evolución que suelen ser los síntomas más habituales, pese a que normalmente es asint omático hasta que la enf ermedad está a vanzada y es incur able (siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente joven y pensaríamos primero en otra patología como la úlcera (siempre tened en cuenta que en el nicho de las úlc eras gástricas puede apar ecer una neoplasia maligna y habrá que biopsiarla). P251 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la úlcera péptica

Etiología

Cuadro clínico

Ulcera péptica H. pylori (95% duodenal) AINES (2ª causa gástrica) ↑ HCl Tabaco

Dolor epigástrico (duodenal típico 1,5-3 h después comidas que despierta por la noche) HDA Perforación

Varices esofágicas

Cirrosis alcohólica Cirrosis posthepatitis vírica: B, C y D Cirrosis biliar primaria Drogas Hemocromatosis,…

Hemorragia digestiva alta potencialmente mortal (25-50% mueren en 1 er episodio)

Esofagitis erosiva

RGE Cáusticos Fármacos (tetraciclinas, doxiciclina, AINES, propanolol,…) Infecciosas (herpes, cándida,…)

Pirosis Regurgitación ácida Dolor torácico Disfagia Clínica aspirativa

Sd MalloryWeiss

Alcoholismo

Vómitos o tos intensa que desemboca en erosiones longitudinales esofágicas

Neoplasia gástrica

Tabaco H. pylori Síndrome Lynch Nitratos Ahumados Delección p53 Sobreexpresión erb-2 y 3

Síndrome constitucional Dolor epigástrico Vómitos Disfagia

P003

MIR 2004-2005

Las complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica cada vez

174

Desgloses

son menos preguntadas. Lo que nos describen es una diarrea postvagotomía. Suele tratarse de una diarr ea explosiva, con aumento de la motilidad , que puede ocurrir en cualquier moment o (sin clar a relación con las c omidas). Es más habitual si se hiz o vagotomía troncular, como en est e caso. El tratamiento médico radica en restringir carbohidratos, lácteos y líquidos en la dieta. En casos persist entes, pueden emplearse antidiarr eicos, como la loperamida (no hac en demasiado ef ecto, pero algo a yudan). Si el caso es incapacitante y refractario, a veces precisan cirugía, pero no es habitual.

P008

MIR 2004-2005

Ante un anciano con anemia microcítica crónica, ha de descartarse un cáncer digestivo (cánc er de c olon, estómago, etc.). Para eso, se le ha r ealizado una endoscopia alta y una c olonoscopia, que son negativ as. Date cuenta de que esta anciana se aut omedica con AINEs para su artrosis, y esto puede justificar su anemia, por el sangr ado digestivo que pueden pr oducir. Recuerda que el sangrado por AINEs no siempre será masivo,de hecho en muchos casos es larvado y crónico, manifestándose como una anemia ferropénica a largo plazo. Habiendo ex cluido lo más gr ave que puede t ener la pacient e, lo lógic o sería suprimir los AINEs un tiempo y administrar hierro (opción 5 correcta). A esta edad, un divertículo de Meckel sería extraordinariamente infrecuente, y la angiodisplasia ya está descartada, en principio, ante una colonoscopia normal.

P016

MIR 2004-2005

El ligamento falciforme del hígado no se visualiza en una Rx de abdomen. La existencia de íleo par alítico o de oclusión int estinal aumentaría el diámetro de la luz int estinal, pero no facilita una mejor visualización de estructuras extraluminales. La presencia de ascitis pr oduce una imagen v elada en la Rx de abdomen, debido a la interposición del líquido ascítico, con lo que no facilita la visualización de ninguna estructura en concreto. La presencia de aire libre en cavidad abdominal, al ser extraluminal, puede facilitar la visión del ligamento falciforme, ya que se dispondría entre el hígado y la pared abdominal. En la imagen que te mostramos se evidencia un neumoperitoneo no demasiado significativ o. Si hubiese algo más de air e, se podría intuir este ligamento. La posición en que mejor se aprecia es en decúbito supino.

P234

MIR 2004-2005

La localización más c orriente de la tuber culosis en el ámbit o digestivo es el íleon terminal. En consecuencia, sería raro pensar en las primeras porciones del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal no es una enfermedad frecuente (respuesta 3 falsa). La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminales del int estino delgado (íleon t erminal). Recuerda que , en el diagnóstic o diferencial de la enf ermedad de Cr ohn, está la ileítis por y ersinia, puesto que afecta a la misma zona (opciones 2 y 5 falsas). Entre las otr as dos que quedan (1 y 4), la decisión está clar a. ¿Qué es más frecuente, tomar una aspirina o beberse un v aso de lejía o de aguarrás?

Digestivo

Aparte, recuerda que los cáustic os af ectan inicialment e al esófago y al estómago antes de llegar al duodeno...

P001

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada acerca del ulcus péptico y de sus complicaciones. La aparición de los nuevos agonistas H2 y, posteriormente, de los inhibidores de la bomba de pr otones, junto c on el c onocimiento sobr e el papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normalmente c omplicaciones que r equieren ac tuaciones de ur gencia. El objetiv o de la cirugía en el tratamiento de la hemorragia es conseguir la hemostasia que se logra con un punto sobre el nicho ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria péptica o gastroduodenal), sobre todo en la úlcera duodenal, mientras que en el sangr ado de origen gástric o es más usual la nec esidad de r esecciones, si bien la embolización angiográfica o la escler osis endoscópica pueden estar indicadas en la hemorr agia por ulcus duodenal. En el tr atamiento de la perforación se pr efiere el cierre simple de la úlc era, aunque estudios recientes indican que el tr atamiento médico puede ser tan eficaz c omo el quirúr gico. La penetración de una úlcera significa habitualmente intratabilidad, así que el tratamiento es gener almente quirúr gico. Por último , en la obstrucción pilórica, aunque el tratamiento inicial es médic o (lavado gástrico, aspiración, corrección de los tr astornos hidr oelectrolíticos y tr atamiento antisecretor dur ante al menos 72 hor as), será nec esario el tr atamiento quirúrgico en más del 75% de los casos debido a la fibr osis persistente (respuesta 4 falsa).

P003

Prevalencia

Localización más frecuente

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Hemorragia

20-25 %

Más frecuente en UD y en 37ºC de temperatura

Así, el paciente está f ebril (38,7ºC), taquicárdico (124 lpm) y tiene más de cinco deposiciones sanguinolentas al día (diez). Esto ya te orienta a que la colitis ulcerosa se está c omplicando. Igualmente, el enunciado te muestra un dato típico que es la dilatación del c olon transverso >6 cm en la r adiología simple de abdomen, que es lo definit orio de un megac olon tóxico. Esto se produce en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, siendo más corriente en la colitis ulcerosa. Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la c olitis severa, los estudios baritados o endoscópic os en colitis severa, la depleción de potasio o la utilización de fármac os anticolinérgicos u opiáceos (los cuales están obviamente contraindicados). Se c onsidera una ur gencia: se r ealiza una estr echa monit orización y se pauta fluidot erapia intr avenosa, corticoides y antibiótic os anaer obicidas. En caso de no mejor ar en 12-24 hor as (como es el caso) ha de r ealizarse una c olectomía (opción c orrecta: 2), puesto que la morbimor talidad en caso de perforación es superior al 20%. P006 (MIR 05-06) Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones

P007

MIR 2005-2006

Nuevamente otra pregunta fácil sobre otra de las complicaciones de la EII que es la malignización. Como ves es necesario el estudio de este tema, ya que es muy rentable. Si te das cuenta es una pr egunta muy dir ecta. Nos piden la ac titud terapéutica ante una colitis ulcerosa, ya de larga evolución, en la que el patólogo ha demostr ado áreas de displasia gr ave. Otra vez es un caso típic o, como todo lo que cae en el MIR. En los pacientes con EII, sobre todo colitis ulcerosa, existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal. Este riesgo aumenta con la extensión y duración de la enfermedad, sobre todo si ésta es ma yor de diez años; se sabe también que los pacient es a los que se les diagnostica la enf ermedad a edades más jóv enes tienen más riesgo de desarr ollar tumores. En la enf ermedad de Cr ohn, se sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, y un aument o de riesgo de adenocar cinoma de int estino delgado , sobre todo en los segment os aislados por cirugía o por la pr opia enfermedad a través de fístulas enteroentéricas. Para evitarlo se recomienda colonoscopia a partir de los diez años de evolución cada uno o dos años, si no hay displasia, y más frecuente, si la hay. En cuanto haya displasia ya documentada o cánc er, se programa cirugía, que en la c olitis ulc erosa es cur ativa. La cirugía r adical c onsiste en quitar el colon y el r ecto (proctocolectomía) con reconstrucción con un r eservorio ileal que hac e las funciones de r ecto y hac er anast omosis entr e dicho reservorio y el ano.

P232

MIR 2005-2006

Pregunta fácil. Es primor dial que c onozcas las dif erencias entr e la c olitis ulcerosa y la enf ermedad de Cr ohn. Han sido pr eguntadas en múltiples ocasiones en el examen MIR. Repasa en la tabla de la pr egunta 7, MIR 07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa es una enfermedad ulceroinflamatoria crónica de etiología desc onocida (opción 5 cier ta), que af ecta principalment e al r ecto y colon izquier do, si bien puede af ectar a t odo el c olon. Prácticamente, en todos los casos c omienza en el r ecto, extendiéndose gr adualmente a lo largo del colon en sentido proximal. Es una lesión continua, a diferencia de las lesiones salpicadas de la enf ermedad de Crohn. Macroscópicamente, el colon está ulc erado, hiperémico y habitualment e hemorrágic o. La lesión genera pérdida de las células epiteliales superficiales, lo que da lugar a múltiples ulceraciones en la mucosa. A diferencia de la enfermedad de Crohn, las capas pr ofundas situadas bajo la submuc osa no suelen af ectarse. Los islotes de muc osa en r egeneración, inflamados y edemat osos, aparecen como pólipos que, al ser de natur aleza inflamatoria, reciben el nombre de pseudopólipos (aparecen y desapar ecen por que son inflamat orios) (opción 2 correcta). El epitelio de las criptas presenta una reacción inflamatoria con infiltración de neutrófilos que da lugar a la aparición de abscesos crípticos, lesión muy car acterística aunque no específica de la c olitis ulcerosa (opción 1 correcta). Las úlceras y los pseudopólipos dan a la mucosa un aspecto granular en la visión endoscópica. La colitis ulcerosa de larga evolución puede mostr ar signos de displasia. La gravedad de la displasia y el riesgo de tr ansformación en un car cinoma están en r elación con la ex tensión y duración de la enfermedad (opción 3 cierta).

196

Desgloses

Digestivo

La enfermedad de Cr ohn es una enf ermedad inflamat oria ulc eroconstructiva c on af ectación car acterísticamente transmural (de t odas las capas del intestino, pudiendo producir incluso serositis), que están afectadas por un pr oceso gr anulomatoso típicament e no caseificant e. Puede afectarse cualquier segment o del tubo digestiv o, desde la boca hasta el ano, aunque la enf ermedad se localiza pr eferentemente a niv el del íleon terminal, colon o ambos. A diferencia de la c olitis ulcerosa, en el Cr ohn es característica la af ectación segmentaria (alternan zonas sanas c on zonas afectadas) y, frecuentemente, el recto está pr eservado. Según progresa la enfermedad el intestino aparece engrosado y se reduce el diámetro de la luz intestinal provocando su est enosis (opción 4). Macroscópicamente, la mucosa adquier e un aspec to car acterístico en empedr ado, debido al engrosamiento de la submuc osa y ulc eración lineal de la muc osa. Son habituales las fístulas y fisur as. La presencia de masas y plastr ones es propia de la enf ermedad de Cr ohn, como reflejo de la inflamación tr asmural que incluso se pueden absc esificar. Hay un aument o de riesgo de adenoma colorrectal, sobre todo, si hay colitis granulomatosa y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma de int estino delgado en r elación c on los segmentos aislados por la cirugía.

P006

MIR 2004-2005

Nos plantea un síndr ome disentérico (diarrea con moco y sangr e) en una paciente joven, acompañada de dolor abdominal. De las cinc o opciones, encajaría en la enfermedad inflamatoria intestinal (más en la colitis ulcerosa que en el Cr ohn). Sobre el r esto de las opciones , ni la clínica ni la edad de la paciente encajan con diverticulosis ni angiodisplasia.El divertículo de Meckel puede producir dolor abdominal y sangrado, pero es una enfermedad fundamentalmente pediátrica, siendo muy raro que origine sínt omas por encima de los diez años de edad . Por último, el adenoma v elloso de recto puede ser causa de diarrea secretora, pero no es lo más probable con la edad de la paciente, y no toda la clínica encaja (no habría dolor abdominal, salvo si causase obstrucción, no tendría por qué haber moco,…).

P007

las alteraciones morfológicas sólo son evidentes al microscopio. Sobre esta entidad, merece la pena que recuerdes también: • Pese a que la causa es desconocida, se piensa que el sistema inmune está implicado en su patogenia. De hecho, se relaciona con enfermedades autoinmunes. • Inicialmente, puede producir cier ta pérdida de peso , pero luego se estabiliza. Es decir, no esperes encontrar un síndrome constitucional tan severo como el de un cáncer. • Hasta ahora,no se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon.

P183

MIR 2003-2004

Pregunta clásica del examen que no se debería fallar . En el síndrome del intestino irritable no se da malabsorción, tampoco pérdida de peso ni sangr e en hec es (salv o en el caso de que existan hemorr oides acompañantes).La diarrea es de pequeño volumen (2, lo cual es típico de la hepatitis alc ohólica (par a ac ordarte puedes expr esarlo c omo GOTas de alcohol). Esto, fisiopatológicamente, es debido a que la cantidad de GPT disminuye al existir un déficit de f osfato de piridoxina.

P247

MIR 1997-1998

La hialina o cuerpos de Mallory son agregados de material amorfo, eosinofílico, de localización perinuclear cuya pr esencia es altamente sugestiva de enfermedad hepática alcohólica. Sin embargo, no es nada específica de esta enfermedad, pues se puede ver en otras muchas situaciones, algunas de ellas muy habituales: • • • • • • • • •

Déficit de vitamina A. Déficit de alfa-1-antitripsina. Enfermedad de Wilson. Cirrosis biliar primaria. Situaciones de colestasis prolongada. Resecciones masivas de intestino delgado. Diabetes mellitus. Tratamiento prolongado con esteroides. Esteatohepatitis no alc ohólica (una de cuyas causas es la t oxicidad por amiodarona).

La hemocromatosis no figura como causa de hialina de M allory.

Cirrosis

P010

T36

MIR 2004-2005

Las causas más frecuentes de cirrosis son el alcohol y los virus, por este orden. Durante mucho tiempo, puede ser asintomática e incluso no descompensarse nunca o no ser diagnosticada si el pacient e fallece antes por otr a causa (opciones 1 y 2 correctas).El diagnóstico definitivo de cirrosis se establece histológicamente, siendo definida por fibr osis y nódulos de r egeneración (respuesta 5 cier ta). Existen muchas enf ermedades que pueden desencadenar una cirrosis hepática. Pese a que no es una causa fr ecuente, la esteatohepatitis no alcohólica puede producirla a largo plazo (respuesta 3 correcta). La respuesta falsa es la 4. Por supuesto, la presencia de ascitis es un elemento pronóstico. Nunca olvides la clasificación de Child para la valoración funcional del cirrótic o, cuyos parámetr os incluy en la pr esencia de ascitis (ver tabla siguiente). P010 (MIR 04-05) Valoración funcional de la cirrosis

Puedes aprovechar esta pregunta para repasar la afectación hepática que genera el alcohol con la tabla de la pr egunta 246, MIR 01-02. Por supuest o, los cambios no suc eden de f orma brusca, sino progresivamente, por lo que estas alteraciones se van entremezclando. Asimismo, las manifestaciones clínicas son muy variadas, quedando recogida en la tabla sólo la pr esentación más fr ecuente. También has de t ener en cuenta que algunas de las alteraciones analíticas son debidas a la desnutrición asociada al alcoholismo más que a la afectación hepática.

P251

MIR 1999-2000F

La clasificación de Child-Pugh valora la función hepática de los pacientes con cirrosis. No hace falta conocerla con detalle, basta con saber cuá-

Desgloses

237

Digestivo

les son los elementos que se emplean y t ener una idea apr oximada de cuándo las cifras son claramente patológicas. La utilidad de esta clasificación es de tipo pronóstico, ya que a mayor grado de Child-Pugh se asocia mayor mortalidad. Puedes repasar la clasificación de Child-P ugh que aparece en la pr egunta 10, MIR 04-05.

T37 P002

Complicaciones de la cirrosis

MIR 2008-2009

El pacient e de la pr egunta padec e dos pr oblemas fundamentales: infección por VIH y cirr osis hepática. Desde el punt o de vista clínic o, cada problema se asocia a una o v arias opciones: • La lipoatrofia facial aparece en relación con el tratamiento antirretroviral, siendo un efecto secundario típico de los inhibidores de la proteasa (respuesta 1). • La cirr osis hepática explicaría la ginec omastia (pot enciada por la espironolactona), las ar añas v asculares y los edemas maleolar es. Estos últimos traducirían probablemente una hipoalbuminemia. Sin embargo, el reflujo hepatoyugular es el que se pr oduce al hac er presión sobre el abdomen, de medio a un minuto, de forma que se ingurgitan las v enas yugular es. Este signo es orientativ o de insuficiencia car díaca derecha, no de cirrosis hepática.

P014

MIR 2008-2009

Resumiendo la pr egunta, se tr ata de una ascitis r esistente a diurétic os. Cuando se produce esta situación, existen varias posibilidades: • Paracentesis ev acuadoras: incluso se podría ex traer t odo el líquido ascítico en una sola par acentesis. No obstante, se debe t ener la pr ecaución de r eexpandir el v olumen plasmático con albúmina o dextranos, para evitar c omplicaciones. En este caso, es la r espuesta 2 la que debemos considerar correcta. • Shunt perit oneo-venoso de L eVeen: no ha demostr ado pr olongar la supervivencia, pero puede mejor ar la sint omatología. No obstant e, tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. No obstante, en esta pregunta ni siquiera aparece entre las posibles opciones. • Trasplante hepátic o: la super vivencia al año de los pacient es c on ascitis refractaria a diurétic os es del 25%. Por ello, plantear directamente un tr asplante no es descabellado . Sin embar go, en nuestr o caso nos especifican que el pacient e no ha dejado de beber , por lo que por el momento no estaría indicado el tr asplante. • TIPS: recientemente se ha intr oducido la c olocación del TIPS par a pacientes con ascitis r efractaria a diurétic os. No obstante, la principal indicación de esta técnica es la prevención de la hemorragia digestiva alta por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático, y en los que han fallado los tratamientos endoscópicos y farmacológicos. Por ello, por el momento debemos preferir la respuesta 2.

238

Desgloses

P021

MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobre la hemorragia digestiva en el paciente cirrótico. En principio, podríamos plantearnos el trasplante hepático para dar solución al problema,pero existe un problema.¿Por qué nos hablan de un antecedente de cáncer de colon reciente? Ten en cuenta que , en una pregunta MIR, si nos dan un dat o es por que tiene impor tancia. Este ant ecedente tumor al reciente (dos años) debería hacernos valorar otra alternativa. Por otro lado, tenemos el shunt de LeVeen. Esta técnica no ha demostrado prolongar la super vivencia, pero puede mejor ar la sint omatología de su ascitis refractaria a diurétic os. No obstante, tiene un riesgo muy alt o de c omplicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt.Por otra parte,también nos plantean el problema del sangrado, y el shunt de LeVeen se emplea fundamentalmente para la ascitis refractaria. Las opciones 3 y 5 nos hablan de técnicas quirúr gicas derivativas. La cirugía de la hiper tensión por tal cada v ez es menos empleada. En este caso, tampoco serían recomendables. No disponemos de datos como el Child de este paciente, pero la presencia de ascitis r efractaria orienta a una cirr osis avanzada, por lo que es preferible evitar la cirugía. La opción c orrecta es, por tanto, la ligadura con bandas de las v arices. En caso de fracaso, podríamos plantearnos colocar un TIPS.

P011

MIR 2007-2008

Ante una hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas, el tratamiento inicial es no quirúr gico (fármacos, endoscopia, taponamiento,…). Cuando estas medidas fallan, podemos decidir entre técnicas quirúrgicas o la realización de un shunt portosistémico transyugular intrahepático ( TIPS). Esta decisión se basa en la puntuación de Child (cirugía para Child A;TIPS cuando se trata de un Child B o C, como en este caso). Los TIPS consisten en la c olocación de una prót esis metálica aut oexpandible entre la vena hepática y una rama intrahepática de la porta. Recuerda que, con estos dispositiv os, se ocasiona una disminución de la pr esión por tal, pero a cambio aumenta el riesgo de padecer encefalopatía hepática,ya que facilitan el paso directo de sangre portal hacia el sistema cava,eludiendo el paso hepático. P011 (MIR 07-08) TIPS

P008

Digestivo MIR 2006-2007

Pregunta sobre un tema muy repetido en el examen MIR,la peritonitis bacteriana espontánea. La presencia de ascitis en un cirrótico puede obedecer a otras causas, pero existe un dato que nos ayuda mucho en esta pr egunta: la presencia de 500 leucocitos en líquido ascítico, de los que el 85% son PMN. Superando los 250 neutrófilos, es la opción que debes plant earte en primer lugar. No debe sorprenderte la ausencia de fiebre y dolor abdominal.Este cuadro puede ser muy poc o expresivo, a diferencia de las perit onitis secundarias, donde habría mayor dolor, signos de irritación peritoneal, etc. P008 (MIR 06-07) Diagnóstico bacteriano hepático (PBE)

P008

MIR 2005-2006

Pregunta fácil y típica sobr e las c omplicaciones de la cirr osis, en concreto del tratamiento de las varices esofágicas. Es un tema que cae cada año, que no puedes dejar pasar. La pregunta nos habla de un pacient e con hepatitis C, en el que se descubren incidentalmente en el curso de una endosc opia digestiva alta, varices esofágicas de gran tamaño. Como nos señalan que no ha tenido antecedentes de descompensaciones previas por su hepat opatía, la actitud terapéutica a adoptar sería efectuar una profilaxis primaria de sangrado por varices.

La hemorragia por varices es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos. Se desarrolla en un 10-15% de los mismos cada año . La incidencia de hemorragia es variable según el grado de enfermedad hepática, pero aún con un manejo óptimo, suele presentarse durante los dos primeros años y un 25-50% de los pacient es puede morir dur ante su primer episodio . Son factores de riesgo para el sangrado: alcohol, estadio de Child, varices grandes (como el caso), puntos rojos, varices gástricas, cambios en la velocidad del flujo por tal y persist encia o desarr ollo de ascitis . Además, durante el episodio no sólo hay una elevada mortalidad, sino que se deteriora la función hepática y aumenta el riesgo de sepsis y PBE (que pr evenimos dando norfloxacino) y de enc efalopatía (que pr evenimos administrando lactulosa oral o en enemas).

P008 (MIR 05-06) Varices esofágicas, algoritmo terapéutico

Por eso, se efectúa profilaxis primaria ya desde el mismo momento en que veamos varices esofágicas grado III-IV en la endoscopia. El fármaco de elección son los betabloqueant es no selec tivos (pr opanolol, nadolol), con lo que la opción 5 es la ac ertada. En la cirrosis se desarrolla un estado de circulación hiperdinámico por falta de depuración de algunas sustancias por el hígado (NO, glucagón,…), lo que ocasiona una v asodilatación esplácnica con aumento compensatorio de la fr ecuencia cardíaca. Si damos betabloqueantes no selectivos, actúan reduciendo la vasodilatación esplácnica por su antagonismo beta2 y disminuy endo la fr ecuencia car díaca por el bloqueo beta1, solucionando ambos aspectos. Si se consigue disminuir el gradiente de pr esión por tal a menos de 12 mmHg , no habrá sangr ado y disminuirá la mortalidad. Si no medimos este gradiente, se intentará dar la dosis nec esaria par a disminuir la fr ecuencia car díaca un 25%. Los más beneficiados de esta práctica son, precisamente, aquellos cirróticos en que vemos grandes varices. En caso de c ontraindicación de betabloqueant es, se recurre a métodos endoscópicos, preferiblemente la ligadura de las varices, o la esclerosis.

Desgloses

239

P010

Digestivo MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad básica ac erca de la perit onitis bacteriana espontánea. Como ves, vuelven a caer otra vez las complicaciones de la cirrosis, por lo que es un tema muy rentable de cara al MIR. La pregunta nos pide el diagnóstic o diferencial entre la perit onitis bacteriana espontánea (PBE) y la peritonitis secundaria a favor de esta última. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Sucede en cirróticos y su etiología suelen ser gramnegativos y de ellos, el más frecuente es el E. Coli. Es muy necesario su estudio para el MIR. La peritonitis secundaria se origina por diseminación bac teriana desde una vísc era o desde una fuente externa por penetración, siendo los gérmenes causales anaerobios. En cuanto a la clínica, lo más frecuente es que los pacient es refieran dolor abdominal y fiebre. Este dato es común tanto en la PBE como en la peritonitis secundaria (con lo que la opción 1 no v a a favor de nada). El diagnóstico definitivo de PBE lo da el cultivo, pero como tarda, nos basamos en otros parámetros para establecer el diagnóstico de sospecha e iniciar el tr atamiento empírico. Lo más útil es la medición de leuc ocitos en líquido ascítico: si son >500/mm 3; o lo que es mejor, el nivel de neutrófilos es >250/mm3, establecemos el diagnóstico de sospecha y tr atamos empíricamente (por ello la opción 2 v a a favor de PBE y no es válida). En cuanto a los cultivos, va a favor de peritonitis bacteriana secundaria: leucocitos >10.000/mm 3, proteínas en líquido ascític o >2,5 g/dl, LDH >225, glucosa 1.000 UI/l) y alta concentración de proteínas (>3 g/dl). El tr atamiento estriba en la aspir ación nasogástrica y alimentación parenteral, junto con octreótide para disminuir la secreción pancreática. Se añade una paracentesis evacuadora y, si al cabo de dos a tres semanas la ascitis sigue r eapareciendo, se debe int ervenir quirúr gicamente, realizando antes una pancr eatografía, para definir la anat omía del c onducto anormal. El número de posibles c omplicaciones de la pancr eatitis aguda es mucho mayor, empero probablemente éstas sean las más significativas.

P006

MIR 1998-1999F

En este examen insisten mucho en las pancr eatitis agudas y crónicas (tr es preguntas), así que vamos a repasarlas (lo mismo ha ocurrido más r ecientemente, en el MIR 07-08).

Existen varias clasificaciones (Glasgow, Ranson e Imrie, APACHE), aunque la más preguntada es la de Ranson e Imrie. Repasa los crit erios de R anson con la tabla de la pr egunta15, MIR 05-06. Indicando gravedad si existen más de tres:

P259 (MIR 98-99F) Criterios pronósticos (Ranson) en la pancreatitis aguda

Otros criterios de mal pronóstico son: • • • •

Obesidad. Líquido peritoneal hemorrágico. Puntuación en APACHE II >12. Indicadores de disfunción multiorgánica.

En la ac tualidad, se han añadido otr os fac tores de mal pr onóstico, como son la elevación de proteína C reactiva, elastasa polimorfonuclear y péptido activador del tripsinógeno ( TAP).

Desgloses

263

Digestivo

Asimismo, has de saber que un niv el de amilasa sérica elev ado no es inequívoco, puesto que existen multitud de causas que pueden pr ovocarlo (fue pr egunta en el MIR de Especialidades 1997). Para no apr enderte toda la tabla, recuerda que existen dos isoenzimas:

• Isoenzima P o pancr eática: se elev a en cualquier af ección de est e órgano (pancreatitis aguda, quistes, abscesos, cáncer,...). • Isoenzima S: se genera en glándulas saliv ales, hígado, intestino delgado, riñón y trompas de Falopio. Por tanto, patologías de este origen también la elevan. Además, las acidosis también elevan la amilasa y algunos tumores pueden producirla: cáncer de pulmón, esófago, mama y ovario.

T45 P015

Pancreatitis crónica

MIR 2007-2008

Una pregunta que puede acertarse por puro razonamiento lógico. Como sabes, el páncreas es, a la vez, una glándula exocrina y endocrina. A nivel endocrino, las dos hormonas más significativas que libera son la insulina y el glucagón,así que la respuesta correcta no será la 2,ya que la hiperglucemia reflejaría alteraciones del c omponente endocrino. Sin embargo, su función exocrina está implicada en la digestión de las gr asas (recuerda que liber a lipasa). Por c onsiguiente, la insuficiencia pancr eática ex ocrina implicará dificultades para la digestión de éstas, cuya traducción clínica es la esteatorrea (respuesta 3 correcta).

P188

En esta pr egunta existe ya la indicación de cirugía por dolor y det erioro general y nos hac e elegir entr e resección y deriv ación. El dato clave para elegir entre una u otr a técnica es la exist encia o no de un c onducto pancreático principal ( Wirsung) dilatado. Optaremos por las técnicas de derivación (pancr eatoyeyunostomía lat ero-lateral de P uestow o similar es) cuando exista un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa, mientras que las técnicas r esectivas se aplican en pancr eatitis limitadas a un segmento o pancr eatitis globales en las que no exist e un c onducto de Wirsung dilatado. Así pues, la opción correcta es la número 1.

P251

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de la pancreatitis crónica. La causa más habitual es el alcoholismo crónico. El dolor es el síntoma principal, con localización similar al de la pancreatitis aguda, y disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. Se necesita una pérdida de más del 90% de la función ex ocrina par a que apar ezcan manif estaciones de mala digestión como esteatorrea o déficit de B 12. Al afectarse los islot es con el paso de los años (no es una manif estación precoz: respuesta 3 falsa) puede desarr ollarse intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus, que tiene menos riesgo de cetoacidosis y más de hipogluc emia. La tríada típica de calcificaciones pancr eáticas, esteatorrea y diabetes aparece sólo en el 30% de los pacient es. P251 (MIR 02-03) Calcificaciones pancreáticas

MIR 2003-2004

Dificultad muy alta. Se trata de una pr egunta directa, sobre las pruebas diagnósticas de pancreatitis crónica, entre cuyas r espuestas existen pruebas de función pancreática, y pruebas de imagen. Partiendo del principio de que las pruebas que emplean la estimulación dir ecta del páncr eas, son las más sensibles , debemos decantarnos por la opción 1, puesto que esta técnica mide la función exocrina del páncreas de forma directa.

P190

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media. Se tr ata de una pr egunta dir ecta sobr e las opciones de tr atamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica. Hemos de recordar que las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica son: • • • •

264

Dolor persistente e incontrolable. Ictericia obstructiva. Sospecha de cáncer subyacente. Complicaciones.

Desgloses

El diagnóstico se realiza fundamentalmente con las pruebas de imagen. La visualización de las calcificaciones es diagnóstica: puede ser suficiente con objetivarlas en la Rx simple de abdomen (30%) y si no, la ecografía, o mejor aún, por su gran sensibilidad, la TC abdominal.

P013

MIR 2001-2002

Pancreatitis crónica: destrucción progresiva e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrina y endocrina del páncreas. El síntoma con el que se presenta más a menudo es el dolor, que suele iniciarse en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior e irradiar a la espalda. El enfermo intenta aliviarse adquiriendo la posición f etal. Las primer as crisis son int ensas, pero posteriormente los ataques suelen disminuir en dur ación e intensidad.

Digestivo

Cuando el deterioro del tejido pancreático supera el 90% de la glándula, empieza el exceso de grasa en heces (esteatorrea) (respuesta 5 falsa). Esto es, que la est eatorrea se origina en una fase muy a vanzada de la enfermedad, cuando ya las crisis dolor osas son inexistentes o lar vadas, y no al principio, cuando el dolor es intenso pero la reserva pancreática es más que suficient e para realizar la función sin que apar ezcan manifestaciones patológicas como la diarrea grasa (respuesta 2 correcta). Ya sabemos que la esteatorrea aparece cuando el 90% de la glándula está destruida. De momento y mientras se perfeccionan otras técnicas, sigue siendo necesario el análisis de las heces para el diagnóstico fiable de la esteatorrea, con la llamada técnica de Van de Kamer, la más sensible y específica para cuantificar la excreción de grasa fecal. Una cantidad superior a seis gr amos/día se considera patológica (respuesta 1 correcta). La aparición de diabet es en una pancr eatitis crónica indica un estadio avanzado, con lo que no es de ex trañar que se asocie a la est eatorrea, que precisa más del 90% del t ejido pancreático destruido (r espuesta 4 correcta). Por último, el tratamiento dispone en la ac tualidad de preparados de enzimas pancreáticas de administración oral, acidorresistentes, que se darán con las comidas para alcanzar una dosis de unas 30.000 UI en cada comida. Así se disminuye el número de deposiciones y la esteatorrea, con mejora del peso y los parámetr os nutricionales (respuesta 3 correcta).

P013 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial de los síndromes malabsortivos

P010

MIR 2000-2001

Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden t ener una clínica indistinguible de la pancreatitis aguda; el dolor puede ser continuo, intermitente o nulo (respuesta 2 correcta). Aunque típicamente se localiza en epigastrio y se irr adia a la espalda, es fr ecuente que las características del dolor sean atípicas . Es habitual que sea persist ente, profundo y que no r esponda a antiácidos . Con frecuencia aumenta su intensidad con el alcohol y las comidas pesadas, en especial si son ricas en grasas siendo, a veces, tan intenso que requiere para su tratamiento el uso de narcóticos. En la clínica son frecuentes la pérdida de peso, las heces anormales y otros síntomas y signos indicativ os de malabsor ción; la est eatorrea apar ece cuando queda menos de un 10% de r eserva pancr eática y, por tant o, es raro que sea una manifestación inicial (respuesta 3 incorrecta). Algo similar sucede c on la diabet es, que pr ecisa una gr an destrucción pancr eática, si bien es cier to que es fr ecuente la aparición de int olerancia a la gluc osa (respuesta 4 incorrecta). Las calcificaciónes diseminadas en todo el páncreas indican que se ha producido una lesión significativa, que evita la necesidad de practicar pruebas para determinar la exist encia de malabsor ción, ya que ésta está siempr e que aparezcan las calcificaciones no siendo por tanto un signo precoz (respuesta 1 incorrecta). El pseudoquiste pancreático es una complicación de la pancreatitis crónica y, por tanto, tampoco suele ser la manifestación inicial (respuesta 5 incorrecta). Repasa las distintas c omplicaciones que ofrece la pancreatitis crónica en la tabla siguiente:

P010 (MIR 00-01) Principales complicaciones de la pancreatitis crónica

P011

MIR 2000-2001

Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectos más significativos y básicos de la pancreatitis crónica (muy preguntados en las últimas convocatorias MIR). En cuant o a la etiología, en nuestr o medio la causa más fr ecuente en adultos es ef ectivamente el c onsumo de alc ohol, a diferencia de la pancreatitis aguda, cuya causa más normal es la litiasis biliar. En niños, la causa más c orriente de pancr eatitis crónica es la fibr osis quística (r espuesta 2 correcta).

Desgloses

265

Digestivo

El dolor abdominal es la manif estación clínica fundamental (r espuesta 5 correcta). A diferencia de la pancreatitis aguda recidivante, no suele haber un aumento llamativo de amilasa y lipasa. La esteatorrea no aparece en la mayoría de los pacient es por lo que par a diagnosticar la malabsor ción necesitamos r ealizar div ersas pruebas funcionales , como el test de la secretina, que es positivo cuando se ha perdido al menos el 60% de la función exocrina del páncr eas. El test de la ben tiromida también sirve para este fin aunque tiene menor sensibilidad. La peculiaridad r adiográfica de la pancr eatitis crónica son las calcificaciones diseminadas por toda la glándula. Otras técnicas, como la ecografía, la tomografía c omputerizada y la CPRE , completan el diagnóstic o de las enfermedades del páncreas y en ellas se suele basar el diagnóstico, ya que la tríada típica de diabet es + calcificaciones + est eatonea sólo aparece en menos del 33% de los casos (r espuesta 3 correcta). El tratamiento de la pancr eatitis crónica se dirige hacia la c orrección del dolor y la malabsorción, siendo esencialmente médico basado inicialmente en analgésicos potentes y enzimas pancreáticas a altas dosis.

P040

MIR 1998-1999

La pregunta te está presentando una clínica típica de pancreatitis crónica. Fíjate en el dolor epigástrico irradiado a espalda , puesto que es un dato muy típic o. A menudo aumenta c on la ingesta y c on el alc ohol. También te hablan de la pérdida de peso y de heces abundantes, grasientas, espumosas y que flotan sobre el agua, todos ellos datos de malabsorción secundaria a la pérdida paulatina de la función exocrina del páncreas por déficit de enzimas pancreáticas. Esta clínica, junto con los antecedentes de etilismo del paciente, llevan al diagnóstic o de pancr eatitis crónica (recuerda que su causa más frecuente es el alcohol). La imagen radiológica que ofrecen ratifica nuestra sospecha y ambas , clínica e imagen, son más que suficientes para el diagnóstico.

Pese a todo lo dicho, lo que realmente has de recordar es que el diagnóstico de pancreatitis crónica es fundamentalmente clínico. Para el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica dentro de las causas de malabsorción, fíjate en el esquema de la pr egunta 13, MIR 01-02.

P008

MIR 1998-1999F

Ante un v arón c on elev ada ingesta alc ohólica y dolor en hemiabdomen superior, siempre hay que descar tar patología pancreática. El hallazgo de microcalcificaciones c on niv eles enzimátic os normales nos orienta hacia una pancr eatitis crónica. De hecho , la tríada f ormada por calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes establece el diagnóstico, aunque sólo aparece en un 30% de los pacient es. En este caso, además, en la CPRE se ha visualizado un Wirsung estenosado a nivel céfalo-corporal, lo que va a favorecer la aparición de nuev os episodios agudos sobreañadidos. Para planificar el tratamiento han de tenerse en cuenta dos hechos: • El paciente ha dejado de consumir alcohol. • Está necesitando mórficos, además de enzimas pancreáticas (recuerda que tienen efecto analgésico) y alcalinos para aliviar el dolor.

P008 (MIR 98-99F) Duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y reconstrucción en "Y de Roux”

No hace falta r ealizar la prueba de la secr etina, pues las calcificaciones pancreáticas difusas indican que ya se ha pr oducido una lesión significativa. En cualquier caso, las pruebas que se emplean para el diagnóstico son: • La prueba más sensible para el diagnóstico de insuficiencia pancreática es la prueba de la secr etina. • Una disminución del tripsinógeno séric o es altamente específica , pero poco sensible. • La prueba de la bentiromida es anormal. La bentiromida es escindida por la quimiotripsina liberando PABA, que se absorbe y se excreta en la orina: - ampuloma > colédoco distal y duodeno periampular. Por otra parte,ante una mujer o un hombre joven con un tumor periampular debes pensar en asociaciones con poliposis colónica familiar. • Carcinoma duodenal: sus síntomas más comunes son la pérdida de peso y la HDA, aunque también pueden dar lugar a un cuadr o de obstrucción duodenal similar a la estenosis pilórica. • Sobre el carcinoma de cabeza de páncreas, no olvides que el síntoma más fr ecuente es el dolor epigástric o que se alivia al inclinarse

268

Desgloses

Digestivo

hacia delante (igual que la pericar ditis), y los signos más habituales son la anorexia y pérdida de peso.

T47 P132

Cicatrización

MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad elev ada ac erca del pr oceso de r eparación de las heridas. Has de conocer que el fac tor derivado de las plaquetas (PDGF) es liberado por los macrófagos de la herida y tiene un papel primor dial en la síntesis de c olágeno y en la migr ación y pr oliferación de los fibr oblastos. Además de est e fac tor plaquetario , intervienen otr os fac tores c omo el VEGF (fac tor de cr ecimiento del endot elio vascular) que int erviene en la formación de vasos. Esta pregunta fue anulada por que existen dos r espuestas falsas: 2 y 5. El motivo por el que la 2 es falsa ya ha sido explicado , ya que los macrófagos sí liberan PDG. Pero también la 5 es incorrecta, porque la IL1 si tiene cier to papel en la angiogénesis.

P251

MIR 1998-1999F

El proceso fisiológico de la cicatrización se r ealiza en cuatr o fases fundamentales que se pueden ordenar cronológicamente. A las pocas hor as de producirse la herida, el espacio lesionado se llena de un exudado inflamatorio muy rico en células, compuesto de leucocitos, eritrocitos, proteínas plasmáticas solubles y bandas de fibrina. No se conoce con exactitud la función precisa de cada tipo celular, pero sí se sabe que la cicatrización progresa de forma normal incluso en ausencia de linfocitos y granulocitos. Por el contrario, debe haber monocitos para la producción de fibroblastos normales. En las primer as 24 hor as la epidermis inmediatament e vecina a la herida comienza a engr osarse; las células basales próximas al bor de de la herida inician una serie de rápidas divisiones mitóticas y las células hijas emigr an a lo largo de las bandas de fibrina hasta cubrir t otalmente la superficie de la herida en unas 48 hor as. Este proceso constituye la segunda fase de la cicatrización. La tercera fase o celular viene definida por dos hitos: por un lado el aumento, a partir del 2º-3 er día, del número de fibroblastos, que se convierten en la población dominante al cabo de diez días; por el otro, el endotelio vascular empieza a proliferar y las yemas vasculares van avanzando detrás de los fibroblastos.

de forma y volumen, de tal manera que va ganando en fuerza y resistencia, aunque nunca llega a igualar al t ejido no lesionado.

Complicaciones postoperatorias generales

P121

T48

MIR 2008-2009

Una pregunta con gran dificultad aparente, pero que se contesta de forma inmediata con el Manual. La pr ofilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica. En ningún caso debería prolongarse más allá de 48 horas, aunque las recomendaciones ac tuales serían de una dur ación inf erior a 24 hor as (r espuesta 3 correcta). De hecho, este tema había sido preguntado durante convocatorias previas, que encontrarás clasificadas en el capítulo 48. Si analizas el resto de las opciones, verás que se administra los antibióticos en momentos distintos a la inducción,o que se utilizan pautas de 48 horas, lo que va en contra de lo explicado.

P133

MIR 2008-2009

Aunque no c onozcas det erminados crit erios c on exac titud, ante un examen como éste, no se puede ser “cuadriculado” y hay que intentar adaptarse a la “intención” de cada pregunta. La respuesta correcta es la 2. Resulta bastante obvio que, cuando más próximos estemos al infar to agudo de miocar dio, más probable será el r einfarto perioperatorio, y por ello el primer mes será más peligroso que los posteriores. La respuesta 3 va en esta misma línea, pero es menos precisa, porque los seis primeros meses no son iguales entre sí en lo referente a este riesgo. Respecto a la opción 1, que suscitó bastant es dudas entr e los oposit ores, hay que saber que las int ervenciones quirúr gicas no ur gentes deberían posponerse, siempre que sea posible . Por ello, se considera contraindicación relativa el período de 6 meses después de un infarto (no 9, como dice la respuesta en cuestión).

P258

MIR 2008-2009

La 4ª fase de la cicatrización es una ev olución de la fase anterior: hacia la 4ª5ª semana disminuye notablemente el número absoluto de fibroblastos en la herida. También la rica r ed capilar queda r educida a unos poc os sistemas de capilares bien definidos. Las fibras de colágeno se convierten en el rasgo anatómico dominante a medida que disminuye el número de fibroblastos.

En general, la medicación se retira 24 horas antes de la intervención, por lo que las opciones 1, 2, 3 y 4 serían inc orrectas de entr ada. La única opción que tiene cier to sentido es la 5. En general, los IECAs también se suspenden 24 horas antes de la intervención. La única razón que podría hacer que la 5 no fuese inc orrecta es la posología de est os fármacos. Como el enalapril se toma cada 24 horas, la última dosis correspondería a la mañana previa a la intervención. Teniendo esto en cuenta, simplemente no lo darías el día de la cirugía, ya que pasarían 24 hor as entre la última dosis y el ac to quirúrgico, por lo que la r espuesta 5 podría ent enderse c omo c orrecta, considerando este supuesto.

Realmente la evolución de una cicatriz no t ermina aquí sino que, desde la 2ª-3ª semana y durante años, está sometida a cambios lentos y progresivos

En cualquier caso , la v alidez de esta pr egunta es dudosa, y la principal razón para que la respuesta correcta sea ésta es que no ha y otra mejor. La

Desgloses

269

Digestivo

regla general es suspenderlos 24 hor as antes, como hemos dicho , por lo que tal v ez podría haberse anulado . Es probable, de todas formas, que el Ministerio de S anidad no se detuviese demasiado en esta pr egunta después del período de reclamaciones. Dado que se trata de la 258, fuese anulada o no, no habría modificado la puntuación de ninguno de los oposit ores, ya que en esta convocatoria se anularon menos de 8 preguntas.

P121

MIR 2007-2008

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los servicios quirúr gicos, después de las inf ecciones del tr acto urinario , que son las más frecuentes en el ámbito nosocomial. Los gérmenes más usualmente implicados son: • Heridas que no afecten al periné y no estén implicados el tracto biliar ni gastr ointestinal: Staphylococcus aureus (con ma yor fr ecuencia) o estreptococos (respuesta 1 correcta). • Heridas que sí afectan periné, tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios. Lo habitual es que se gener e a partir de la flora del propio paciente, introducida dur ante la cirugía. También mer ece la pena r ecordar los agent es más probables en función de la cronología de la infección: • Precoz (24-48 hor as): Streptococcus p yogenes (fascitis necr otizante), Clostridium (gangrena gaseosa). • A los 4-6 días postoperatorios: lo más frecuente (Staphylococcus). • Más de siet e días post operatorios: bacilos gr amnegativos y otr os anaerobios.

P139

• El régimen de ingr eso es hostil par a cualquier pacient e, sobre todo en la infancia, por lo que la respuesta 1 es correcta. • La forma más normal de tr ansmisión de las inf ecciones nosocomiales son las manos del personal sanitario (ojo,ya preguntado: MIR 97-98,83), por lo que en casa serán menos pr obables (respuesta 2 correcta). • Lógicamente, si no es necesario ingresar al paciente, la lista de espera será menor, ya que no existirá el fac tor limitante de la disponibilidad de camas (respuesta 4 correcta). • Cuanto menor es la estancia media de un pacient e, más se r educen los costes sanitarios. Si no se le ingresa, el ahorro será todavía mayor (respuesta 5 cierta). Sin embargo, la pauta analgésica no tiene por qué ser distinta, por lo que la opción correcta es la 3.

MIR 2006-2007

Pregunta moder adamente difícil, pero puede c ontestarse por lógica. Recuerda que la tr ansmisión más frecuente de este tipo de inf ecciones es a través de las manos del personal sanitario . Por este motivo, disminuir el

270

P131

Desgloses

MIR 2006-2007

Pregunta atípica de anest esia acerca de la clasificación ASA. Esta clasificación se utiliza para estimar el riesgo que plantea la anestesia según el diferente estado clínico de los pacientes.

P131 (MIR 06-07) Clasificación ASA

Clase I

Paciente saludable no sometido a cirugía electiva.

Clase II

Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no inca pacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la inter vención.

Clase III

Paciente con enfermedad sistémica gra ve, pero no inca pacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopa tía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris , infarto al miocardio antiguo, etc.

Clase IV

Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardíaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc.

Clase V

Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.

MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un aspecto muy particular de la cirugía, no te preocupes si la has fallado. No obstante, podrías haber luchado esta pregunta con sentido común (que en realidad es la asignatura más importante del MIR).

P018

tiempo de hospitalización también desciende el riesgo de tr ansmisión. Igualmente, en la pregunta aparece el concepto de eficiencia, así que ingresar menos tiempo al pacient e siempr e será ac onsejable en est o, ya que reduce los costes al disminuir la estancia media (es lo que se pretende con iniciativas como la cirugía mayor ambulatoria).

P021

MIR 2005-2006

Pregunta difícil y muy teórica que es poco razonable. No te preocupes porque con la información del M anual esta pregunta la hubieras resuelto sin dificultad. La literatura científica sólo demuestr a como único beneficio de la pr ofilaxis antibiótica en la cirugía electiva del aparato digestivo reducir la tasa de infecciones postoperatorias de las heridas quirúr gicas (opción 3 correcta). No ha demostrado nada, ni en abscesos abdominales, ni en dehiscencia de anastomosis. La infección de la herida quirúr gica es la segunda causa de infección en los servicios quirúrgicos. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y no debe pr olongarse, en ningún caso , más allá de 48 horas (lo habitual es que dur e menos de 24 hor as). Suele usarse la vía parenteral, excepto en el caso de cirugía digestiv a, que también puede usarse la vía oral con antibióticos que no se absorban en el tubo digestivo.

P141

Digestivo MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media de un t ema poco preguntado en otras convocatorias. En la ac tualidad es habitual que los pacient es que v an a ser sometidos a una intervención quirúrgica programada pasen primero por una c onsulta de pr eanestesia, donde se establec e y se estudia la pat ología pr evia del paciente que puede c ondicionar c omplicaciones del pr ocedimiento quirúrgico. Otras finalidades son la inf ormación al pacient e sobre los riesgos del procedimiento anestésico y programar la medicación previa a la intervención en caso de que la r equiera.

P218

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media.Es relativamente sencillo descartar las falsas,pero no olvides estudiar el tema de la infección nosocomial para el examen MIR. La prevalencia actual de la inf ección nosocomial se sitúa en t orno al 8%. Las causas más c orrientes son, de mayor a menor, las ITUs (35%), la infección de la herida quirúr gica (25-30%), la neumonía (a pesar de ser la 3ª en frecuencia, es la inf ección nosoc omial c on ma yor mor talidad, cercana al 50%) y la bacteriemia (opción 1 falsa). Generalmente, las infecciones de la herida quirúr gica se ocasionan por la flora del mismo paciente introducida durante la cirugía (opción 2 falsa). Los gérmenes más fr ecuentes en las heridas quirúr gicas son el S. Aureus y estreptococos. En heridas que af ecten al periné u oper aciones en las que toman parte el tracto gastrointestinal o biliar son más usuales los gramnegativos y anaerobios. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y lo habitual es que dure menos de 24 horas (en ningún caso más de 48 h) (opción 3 c orrecta). El riesgo de inf ección de la herida quirúr gica sí depende del tipo de oper ación r ealizada (opción 5 falsa), clasificándose éstas, de menor a mayor riesgo de infección, como limpia, limpia-contaminada, contaminada y sucia. P218 (MIR 05-06) Clasificación de las cirugías en función del gr ado de contaminación

después de la intervención el paciente ha recuperado los movimientos intestinales, con varias deposiciones, aunque escasas, y aparece un cuadro febril sin foco definido y c on un inicio de af ectación sistémica, reflejada como oliguria. La tensión arterial y la frecuencia cardíaca son normales. A la hora de hacer el diagnóstico, debemos pensar en un proceso infeccioso y buscar el origen. • Descartamos la peritonitis aguda al ser incompatible con un abdomen no doloroso. La exploración objetivaría una palpación dolorosa, con defensa y Blumberg +. • Por otr o lado , no t enemos signos que nos hagan sospechar una endocarditis, como soplos de reciente aparición y cambiantes, arritmias, pericarditis, insuficiencia mitral y aórtica aguda con IC, fenómenos embólicos, etc. • Una infección de la herida se manif estaría c omo dolor e inflamación locales, colecciones o supur ación activa, características que no aparecen en este caso. • Tampoco nos enc ontramos fr ente a una sepsis, puesto que ésta implica un fr acaso multiorgánico, con hipotensión, oliguria y disminución del nivel de conciencia. • Las dehiscencias de las anastomosis ocurren, generalmente, a la semana de la cirugía, con riesgo máximo en las anastomosis esofágicas con intestino delgado y en las r ectales. Su clínica más característica es la de absc eso pélvico o intr aabdominal sin abdomen agudo , con lev e dist ensión abdominal, dolor sor do localizado y fiebr e. No obstante, el derrame del contenido al peritoneo puede originar también una peritonitis que puede comprometer la vida del paciente. Se previene mediante una buena pr eparación pr eoperatoria, una técnica quirúrgica adecuada (cuidar de que los bor des de la anast omosis estén limpios y bien v ascularizados, evitando la pr esencia de pus o contaminación fecal) y la utilización de antibioterapia profiláctica postoperatoria.

P113

MIR 1998-1999

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los servicios de cirugía, después de las del tracto urinario y por delante de la neumonía, siempre teniendo en cuenta que la simple pr esencia de bacterias dentro de la herida no da lugar siempr e a infección. Fíjate que la herida de la pr egunta es limpia. Se trata de una lapar otomía exploradora que no ha encontrado nada patológico y, por tanto, no te confundas, no hay penetración de la vía gastrointestinal. Repasa la clasificación de las cirugías en función de la c ontaminación con la tabla de la pregunta 218, MIR 05-06.

Quemaduras

P131 P016

MIR 1999-2000F

Nos ofr ecen un caso clínic o de un pacient e al que se le ha pr acticado una resección intestinal con anastomosis primaria y una esplenectomía.Varios días

T49

MIR 2008-2009

Una pregunta que puede resolverse por sentido común. Por supuesto, en un paciente quemado es impor tante valorar la ex tensión y profundidad de las quemaduras.Pero existen aspectos más prioritarios,como

Desgloses

271

Digestivo

el mantenimiento de la vía aérea permeable y, si precisa, la administración de oxígeno. No debes olvidar que un pacient e quemado también puede haber inhalado humos, o puede pr oceder de un accident e y padec er lesiones de mayor complejidad y urgencia que la quemadura en sí (respuesta 1 correcta).

El resto de las opciones no tiene sentido . Teniendo en cuenta lo dicho , no podemos dar prioridad a la aplicación de c ompresas húmedas, a las curas, a la profilaxis antitetánica ni al desbridamiento de las ampollas.

P251

MIR 2006-2007

cuenta que para ajustar las necesidades de líquidos hay que basarse en las quemaduras de 2º y 3er grado y corregir por el peso del paciente, debido a que son los que provocan pérdida de fluidos. La clave de esta pregunta es que nos piden valorar pronóstico y tratamiento, y para eso NO cuentan las quemadur as de primer grado. Si la pregunta fuera superficie corporal total quemada, la respuesta sería 36%. P021 (MIR 98-99F) Clasificación de las quemadur as en función de su profundidad

Las quemaduras eléc tricas pueden originar gr andes daños int ernos con apenas lesiones ex teriores. Una pequeña escar a necrótica puede ocultar debajo una gr an cantidad de t ejido desvitalizado (r espuesta 1 cier ta). La lisis muscular hac e que se liber e mioglobina, lo que r epercute negativamente sobr e el riñón, pudiendo desembocar en una insuficiencia r enal aguda (respuesta 3 cierta). También pueden producirse lesiones a distancia por c ompresión de v asos y ner vios secundariament e al edema (r espuesta 5 cierta). Una descarga eléctrica no sólo puede producir quemaduras, sino también fr acturas y luxaciones . De hecho, la luxación post erior del hombro ha sido preguntada en el MIR en relación con descargas eléctricas (respuesta 4 cierta). El tejido ner vioso y los músculos apenas ofr ecen resistencia; más bien al contrario, son buenos conductores de la corriente eléctrica, al contrario de lo que dice la respuesta 2.

P021

MIR 1998-1999F

A pesar de que el Ministerio dio por válida la respuesta 4, la correcta es la 3. En este caso, ha de valorarse la extensión de la quemadura con arreglo a la regla de los nuev es de Wallace (36%). Sin embar go, habría que t ener en P021 (MIR 98-99F) Extensión de las quemaduras: regla de los nueves de Wallace

Pared abdominal

P240

T50

MIR 2006-2007

Pregunta que se puede intuir hasta cier to punto. La región inguinal está dividida en dos mitades por el ligamento inguinal, de Poupart o de Falopio (también llamado arco crural), que es un cordón fibroso que se origina en la cresta ilíaca ant erosuperior y se inser ta en la sínfisis púbica. Sus fibras pertenecen al oblicuo ex terno del abdomen. Delimita por encima una región que permite la salida de estruc turas que viajan hacia los genitales , por lo que r ecibe el nombr e de r egión inguinoabdominal o c onducto inguinal, y por debajo, un área por donde salen las estructuras en su trayecto hacia la extremidad inferior, que se denomina región inguinocrural.

P018

MIR 2004-2005

El diagnóstico de hernia inguinal es bastant e claro, ante la relación con el esfuerzo y el signo del pliegue inguinal. Dado que llega hasta la base del escroto, está claro que no será una hernia femoral. La duda que puede existir estaría entre la directa y la indirecta. La hernia inguinal dir ecta llega al c onducto inguinal por el suelo del canal inguinal, no por medio del orificio inguinal profundo. Una vez que no pasan por el orificio pr ofundo, el riesgo de incar ceración es bajo y es r aro que lleguen al escroto. La hernia inguinal indirecta es la más común. Es muy habitual que llegue al escroto, ya que accede al mismo mediante el orificio inguinal profundo. Dado que éste es estrecho, es más usual la estr angulación que en las hernias directas.

P237

MIR 2000-2001

Nos encontramos un examen más con una pregunta de hernias en las que lo principal es conocer las relaciones anatómicas que éstas presentan.

272

Desgloses

Digestivo P237 (MIR 00-01) Hernia inguinal directa e indirecta

P237 (MIR 00-01) Comparación entre hernia inguinal directa e indirecta

Una forma rápida de r esponderla es c onocer el dat o que se r efiere a las relaciones de las hernias inguinales con los vasos epigástricos. Si la hernia es medial a ést os, nos encontraremos ante una hernia inguinal dir ecta, y si es lateral, hablaremos de una indirecta (respuesta 2 falsa y 5 correcta). Podemos descartar que se trate de una hernia crural o pectínea por su relación con el ligament o inguinal, proximal en estas dos hernias , siendo sin embargo distal en las hernias inguinales (r espuestas 1 y 3 falsas). Finalmente, la respuesta 4 podría generar falsas sospechas, por eso de que se llama igual que los v asos que aquí se nombr an. Sin embargo, nada que ver c on ést os, puesto que esta hernia es de localización epigástrica (por encima del ombligo y en la línea alba; respuesta 4 falsa).

P198

MIR 2000-2001F

Para r esponder c orrectamente a esta pr egunta, hemos de r ecordar que ,

P198 (MIR 00-01F) Origen de las cubier tas testiculares

embriológicamente, el testículo se forma en el abdomen para descender al escroto en una fase avanzada del embarazo. Durante su migración, se abre paso mediante la pared abdominal formando el canal inguinal y llevándose consigo parte de las estructuras que atraviesa, es decir, cada una de las vainas y cubiertas del testículo tienen su origen en estruc turas abdominales. En la siguiente tabla, recordamos la procedencia de cada una de ellas: algún concepto de microbiología. De todas maneras, se pueden descartar muchas opciones. La oblit eración del pr oceso v aginal puede ser c ompleta al nacimient o o comenzar poc o después; el fallo parcial o c ompleto de est e cierre dará lugar a distintos grados de herniación. El lugar del conducto inguinal en el feto está ocupado por el gubernaculum testis, un ligamento que se ex tiende desde el t estículo a tr avés de la par ed abdominal anterior y se inserta en la cara interna del escroto. En el adulto, se observa el ligamento escrotal como estructura derivada del gubernaculum.

Desgloses

273

P023

Digestivo MIR 1998-1999F

Debes conocer algunos términos que definen distintas situaciones de las hernias como son: • Hernia inc oercible: aquella cuy o c ontenido r eaparece inmediatamente tras ser introducido en la cavidad abdominal. • Hernia incarcerada: aquella cuyo contenido no puede introducirse en la cavidad abdominal. • Hernia estrangulada: la que presenta compromiso vascular. • Hernia deslizada o por deslizamient o: aquella en la que par te del sac o herniario lo forma una víscera (ciego o colon sigmoide lo más frecuente). P023 (MIR 98-99F) Complicaciones de la hernia

Lógicamente, el tr atamiento de las fr acturas abier tas puede demor arse. Aunque es importante, esta sistemática de priorización obliga a posponerlo.

P258

MIR 2007-2008

Una pregunta que podría resolverse fácilmente, por simple lógica. Ante un caso así, habría que realizar una rápida v aloración cardiorrespiratoria, que además nos ofr ecen como dato en el enunciado . Desde el punt o de vista circulatorio, el pulso carotídeo está presente,… Pero observa lo que ocurre con la r espiración: existe esfuer zo respiratorio, pero con movimientos de lucha. Ante este hallazgo, antes de pr oceder a la r espiración boca a boca, es nec esario v alorar la pr esencia de un ev entual cuerpo ex traño que pudiera estar interrumpiendo el flujo aéreo (respuesta 3 correcta).

P094

MIR 2001-2002

El paciente politraumatizado es aquel que muestra dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas o viscerales) que comprometen su supervivencia. En este tipo de pr eguntas MIR sobr e el pacient e politraumatizado es muy importante seguir al pie de la letra el ABCDE, acrónimo de vía aérea, respiración, circulación, daño visceral y, por último, extremidades, pelvis y columna vertebral, a pesar de lo aparatosas que nos puedan parecer las lesiones. P094 (MIR 01-02) Esquema terapéutico del paciente politraumatizado

T51 P091

Manejo inicial del politraumatizado

MIR 2007-2008

Una pregunta muy sencilla, dado que el protocolo ABCDE es prácticamente lo único que preguntan en el MIR sobre el paciente politraumatizado. A continuación, resumimos su significado: A: Airway (vía aérea). B: Breathing (respiración). C: Circulation (control del shock, de los puntos sangrantes activos,…). D: Disability (lesiones neurológicas). E: Exposure (exposición). Estriba en la exposición completa del paciente, desvistiéndole y dándole la vuelta, así como la pr evención de la hipotermia. Hay que recalentar al paciente mediante manta eléctrica y la infusión de sueros calentados, para evitar la tríada de hipotermia, coagulopatía y acidosis.

274

Desgloses

• Airway (vía aérea): en el servicio de urgencias las medidas básicas iniciales son la ex tracción de cuerpos ex traños y la aper tura de la vía aérea, que deben ir seguidas de la intubación si el pacient e presenta ausencia de r espiración, dificultad r espiratoria o cianosis . Nuestro paciente presenta un grave compromiso respiratorio, por lo que una medida prioritaria sería la intubación (opción 2 inc orrecta). • Breathing (respiración): nuestro paciente, además de un grave compromiso respiratorio, manifiesta un murmullo v esicular inaudible en hemitórax derecho, lo cual nos debe hacer sospechar un neumotórax

Digestivo

a tensión. Este cuadro requiere insertar urgentemente en el lugar del accidente una aguja de gr an calibre en segundo espacio int ercostal sobre la línea medio cla vicular, con lo que queda c onvertido en un neumotórax simple que requerirá tratamiento definitivo en el hospital (opción 5 incorrecta). En todo paciente politraumatizado es necesario obtener radiografías simples de tórax (opción 1 incorrecta). • Circulation (circulación): requiere el c ontrol de hemorr agias tant o externas como intratorácicas, intraabdominales o r etroperitoneales. En nuestro paciente con hipotensión arterial severa y abdomen contracturado, sin poder ser ev aluado adecuadamente por la alt eración del nivel de c onsciencia, estaría indicada la r ealización de punciónlavado intraperitoneal para descartar lesión hemorrágica de la ca vidad abdominal, cuyo tratamiento no ha de ser diferido para estabilizar hemodinámicamente al paciente (opción 3 incorrecta). • Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes): respecto a las lesiones neur ológicas se debe v alorar el niv el de c onsciencia mediante la escala de Glasgo w y la posibilidad de lesión intr acraneal mediante la explor ación pupilar y el f ondo de ojo . En nuestro paciente con det erioro del niv el de c onsciencia y f ocalidad neur ológica estaría indicado la realización de un TAC craneal,pero en este caso sería la medida menos prioritaria de las opciones planteadas (opción 4 correcta).

P087

tensión puede caer si cae cualquiera de los factores, y según el que se afecte, podemos diferenciar los tipos de shock; el otro fac tor suele aumentar intentando compensar. Una vez controladas las alteraciones circulatorias, debemos valorar el daño visceral (D), pero el enunciado nos expone que la TC craneal y abdominal son normales y que no tiene heridas sangrantes, por lo que debemos pasar a v alorar las ex tremidades; es decir, la opción que r eúne las ac tuaciones prioritarias es la 3: reposición de volemia (para tratar el shock de tipo hipovolémico que presenta el paciente debido al sangr ado por las fr acturas) y estabilización inmediata de las fracturas. P090 (MIR 00-01F) Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock

MIR 2000-2001

Una v ez más apar ece la pr egunta clásica de MIR sobr e el manejo del paciente politraumatizado, así que es necesario dominar la sistemática de priorización ABCDE: A: Airway (vía aér ea); B: Breathing (respiración); C: Circulación; D: Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes); E: Extremidades (pelvis y columna vertebral). En resumen, la paciente de est e caso pr esenta dificultad r espiratoria por neumotórax, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia derecha. Por tanto, será necesario tratar en primer lugar el neumotórax, ya que no comentan que haya vía aér ea obstruida, por lo que no será pr ecisa intubación or otraqueal (respuesta 5 incorrecta) pasando directamente al paso B . A continuación, el hemoperitoneo mediante laparotomía y control de hemorragias (r espuesta 2 inc orrecta). Por último , se inmo vilizaría la ex tremidad afectada (respuesta 3 incorrecta).

P090

MIR 2000-2001F

Ésta es una pregunta clásica del MIR en la que es muy importante manejar con soltura el ABCDE de prioridades en el politr aumatizado (A: Airway; B: Breathing; C: Circulation; D: Daño visceral; E: Extremidades). La pregunta típica solía presentar un paciente grave en el que era necesario abrir la vía aér ea, sin embargo en este caso nos c omentan que respira adecuadamente, por lo que podemos c oncluir que los pasos A y B ya han sido atendidos y tenemos que centrarnos en el C, ya que a las dos horas del accidente el pacient e pr esenta signos de shock (frialdad, sudoración, palidez, hipotensión y taquicar dia). El tema del shock está adquiriendo gr an importancia en las últimas c onvocatorias. Es impor tante c onocer el mecanismo que lo desencadena para poder clasificarlo y tomar decisiones terapéuticas. Shock o choque significa hipoperfusión desencadenada por hipotensión. La t ensión ar terial viene definida por el pr oducto del gast o car díaco o volumen minuto cardíaco por resistencias (TA = VMC x R), de modo que la

P099

MIR 1999-2000F

El caso que nos están pr esentando es el de un politraumatizado que en el curso ev olutivo pr esenta un cuadr o de inestabilidad hemodinámica y shock. La localización de las fracturas no es lo esencial en este caso, pero sí hay que darse cuenta de varios detalles: • La fractura vertebral se ha ocasionado por un mecanismo de aplastamiento y es pequeña, por lo que no ha y que sospechar, en principio, que haya importantes lesiones en vísceras abdominales o retroperitoneales. • Las fracturas tibiales descritas son significativas y, como siempre, se debería haber comprobado la indemnidad de los troncos vasculares, sobre t odo las ar terias tibiales ant erior y post erior, explorando los pulsos distales. Sin embargo, la localización tan distal de las fracturas tibiales hac e poc o pr obable una hemorr agia int erna cuantiosa (el tobillo, a diferencia del muslo , la pelvis o el tr onco, puede contener poco volumen de sangre). La clínica también nos permit e valorar la causa del shock. Un shock hipovolémico por sangrado agudo cursa c on taquicardia y pulso filif orme, por lo que la bradicardia va, en principio, en contra de esta etiología.

Desgloses

275

Digestivo

El cuadro es un shock neurogénico por disregulación del sistema nervioso autónomo desencadenado, en este caso, por el dolor int enso y mantenido durante, al menos, dos horas de proceso diagnóstico en las cuales no se ha administrado ningún calmante.

La quinta opción se puede descar tar rápidamente. En primer lugar, el síndrome de embolia gr asa no suele apar ecer hasta pasadas bastant es hor as o incluso días desde el tr aumatismo. Igualmente, la clínica de la embolia gr asa es la de un síndrome de distrés respiratorio acompañado de alteraciones fluctuantes del nivel de conciencia, petequias y una analítica con hipoxemia, anemia y trombocitopenia. Claramente, no es ésta la que nos están describiendo.

P099

MIR 1998-1999

Ésta es otra de las preguntas típicas del MIR y has de r ecordar el orden de prioridades ante un politraumatizado: • Vía aérea. • Respiración: incluido el neumotór ax abier to. Para su tr atamiento debemos cubrir urgentemente las heridas responsables con un apósito adherido a la pared torácica sólo por uno de sus bor des (taponamiento parcial), que es lo que muestra la opción 1. • Circulación: en este caso, debemos comprimir las heridas para evitar la hemorragia, en espera del traslado. • Lesiones visc erales: deben diagnosticarse y tr atarse las lesiones torácicas, neurológicas y abdominales no tratadas hasta ahora. • Extremidades: todo miembro con fractura o luxación debe alinearse e inmo vilizarse, al menos de f orma tr ansitoria. Las fr acturas c on lesión v ascular, las fr acturas abier tas, las fr acturas v ertebrales c on lesión neur ológica inc ompleta pr ogresiva, los síndr omes c ompartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente. Fíjate que sólo la opción 1 r espeta est e or den (aunque c omience por el segundo punto), con los procedimientos más correctos.

P108

MIR 1998-1999F

En cualquier pr egunta del MIR sobr e politr aumatizados es impor tante, pese a lo apar atosas que nos puedan par ecer las múltiples lesiones del paciente, no olvidar que hay que seguir a rajatabla el ABCDE. • Airway (vía aérea): en este paciente, con importantes lesiones óseas faciales, habría que considerar posiblemente una traqueotomía ante el riesgo de manipulación para realizar una intubación. • Breathing (respiración): en este apartado hay que descartar neumotórax a tensión o abierto y volet costal. • Circulation (circulación): requiere el control de hemorragias tanto al exterior c omo intr atorácicas, intraabdominales o r etroperitoneales. Recuerda que la hipotensión en el politraumatizado es hipovolémica mientras que no se demuestre lo contrario. • Disability (daño neurológico y visceral no exaguinante): en esta fase deben diagnosticarse y tratarse las lesiones abdominales y t orácicas no tratadas hasta el moment o. Las lesiones neur ológicas se v aloran mediante la escala de Glasgow y la exploración pupilar y de fondo de ojo. Las lesiones oculares se tratan también en esta fase. • Extremities (extremidades, pelvis y c olumna v ertebral): todo miembro con fractura o luxación debe alinearse e inmo vilizarse al

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Desgloses

menos de f orma tr ansitoria. Las fr acturas c on lesión neur ológica incompleta progresiva, los síndromes compartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente. Ten en cuenta que una fractura c on lesión v ascular que esté c omprometiendo la vida del paciente por hemorr agia, puede ser tr atada dentro del apar tado de circulación.

Traumatismos torácicos

P088

T52

MIR 2008-2009

Nos presentan un traumatismo torácico con semiología muy sugerente de un hemotórax derecho masivo (ausencia de ruidos en el lado derecho, con taquipnea e hipot ensión). La distensión de las v enas del cuello pr obablemente sea debida a una dificultad para el llenado cardíaco derecho, por el efecto opresivo del derrame hemático. Por ello, dada la situación de extrema urgencia, la actitud prioritaria consistiría en el alivio inmediato del problema (respuesta 5 correcta). El resto de las opciones demoran la solución del pr oblema fundamental, por lo que incluso serían peligr osas por la demora que implican.

P164

MIR 2002-2003

Pregunta muy difícil sobre traumatismos torácicos. En el manejo de cualquier politr aumatismo, la medida más prioritaria es la resolución de los problemas vitales, es decir, conservar la vía aérea e identificar el posible neumotórax inestable o la lesión tr aqueobronquial. El paciente de la pregunta presenta un neumotórax mayor del 30% que le hace hiperventilar, de ahí su PC O2 tan baja, por lo que lo primer o que debemos hac er es tratar dicha pat ología con el tubo de tór ax para drenarlo. Resulta que al drenarlo también se obtiene líquido hemorrágic o en cuantía de 500 cc , lo que nos indica que también tiene un hemotór ax y debemos tr atarlo. El tratamiento del hemotórax depende de la cuantía y la v elocidad de sangrado; si es menor de 350 mililitr os, la actitud es expectante, entre 350-1.500 mililitros debemos dr enarlo con tubo de tór ax (por lo que nuestr o paciente ya estaría tratado), y si es ma yor de 1.500 mililitr os o de 100 mililitr os/hora, es indicación de t oracotomía urgente. Es primordial reseñar que las hemorr agias del parénquima pulmonar suelen interrumpirse en pocos minutos dada su baja presión, no así las secundarias a lesión de una arteria intercostal o de la mamaria interna. Por consiguiente, es poco probable que nuestro paciente, que tiene fr acturas costales que pueden haber dañado el parénquima, necesite una toracotomía. (Ver figuras en la siguiente página).

P063

MIR 1998-1999F

La r otura tr aumática de aor ta por dec eleración se dic e que c onstituye hasta el 15% de las causas de muer te en accidentes de tráfico. Otra causa menos común es la precipitación. (Véase figura de la página siguiente). Se forma una laceración transversa de las capas íntima y media de la aorta, quedando contenida la cir culación únicamente por la adv enticia (que se rompe en la mayoría de los casos causando la muer te). Esta laceración se

Digestivo P164 (MIR 02-03) Rx Tx: neumotórax derecho

P063 (MIR 98-99F) Rotura traumática de aorta

P145

MIR 1997-1998

Esta pregunta hace referencia a la pr esentación clínica típica de la asfixia traumática. Se origina por una gr an fuer za que c omprime el tór ax y la parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). P164 (MIR 02-03) Volet costal

La máscara equimótica corresponde a la coloración violácea de la cabeza y par te superior del tór ax que pr esentan est os pacient es, generalmente acompañada de pet equias y hemorr agias subc onjuntivales. Como ya t e habrás dado cuenta, corresponde a un estasis v enoso agudo del territorio de la vena cava superior. Es muy parecido al síndrome de vena cava superior, sólo que en este último se va desarrollando subagudamente. Además, y como la obstrucción es aguda, esos pacientes suelen tener pérdida de conocimiento (por congestión cerebral) y pérdida de la visión (por edema retiniano o, incluso, por hemorragia retiniana). De los pacientes que sobreviven a las primeras horas, el 90% se recuperan por completo. P145 (MIR 97-98) Máscara equimótica

localiza en el 95% de los casos en el istmo aórtico y suele permanecer limitada a esta z ona (aorta descendente justo después de la salida de la ar teria subclavia izquierda). Esta zona se halla fijada a la ar teria pulmonar por el ligamento arterioso, siendo más móviles las z onas circundantes favoreciendo un mecanismo de cizalla.

Máscara equimótica

Menos usual es la rotura en aorta ascendente supravalvular (donde se suelen originar las disecciones de aor ta) y ex cepcionalmente en aor ta distal. En un 10% de los casos se encuentr a más de un desgarro. Para su diagnóstico es necesario sospecharla en el seno de un politraumatizado. Son típicos el ensanchamiento mediastínico de la Rx de tórax, y en el 30%, la pseudoc oartación (hiper tensión de miembr os superior es c on disminución del pulso f emoral). La arteriografía es la técnica diagnóstica de elección, aunque la ec ografía tr ansesofágica es muy útil. La TC es menos útil que las anteriores.

Desgloses

277

Digestivo

T53 P182

Traumatismos abdominales

MIR 2001-2002

Estamos ante un caso de tr aumatismo abdominal cerrado. Ante un abdomen traumático, la estabilidad hemodinámica es un requisito indispensable previo a la evaluación del paciente por métodos de imagen. Por otro lado, ante una situación dudosa,en la que no sabremos si habrá que someter al paciente a una intervención quirúrgica en las próximas horas, se procede a c olocar fluidoterapia i.v . y man tener al pacien te en a yunas durante las siguientes horas. Entre los pr ocedimientos para evaluar a un pacient e con un tr aumatismo abdominal, tenemos la ecografía (se puede efectuar sin necesidad de traslado del enf ermo), que permit e c omprobar la exist encia de líquido libr e intraperitoneal y la presencia de hematomas en el interior o por debajo de la cápsula de ór ganos sólidos. La TC requiere el traslado del enfermo y es más valiosa en la exploración de órganos retroperitoneales. Ambos procedimientos están desplazando a la punción-lavado peritoneal.

P010

El hígado es el segundo órgano que, con mayor frecuencia, resulta lesionado por tr aumatismo no penetr ante, tras el baz o, y es la vísc era sólida que más a menudo sufr e lesión por tr aumatismo penetrante (la víscera hueca más usualmente lesionada es el intestino delgado). Las c omplicaciones tempranas son el fallo pulmonar y la hemorragia, que puede ser debida a hemostasia insuficiente, coagulopatía o hemobilia, que consiste en una hemorragia arterial de las vías biliares. La hemobilia se puede manifestar horas o días (puede ser tar día) después de la agr esión, siendo car acterística la HDA, la ic tericia y el dolor cólic o. Se diagnostica mediante la arteriografía selectiva, que permite tratarla mediante embolización; la última c omplicación temprana es la ictericia, que suele ser por pérdida de masa hepática y por la pr esencia de trombos, y es más pr ecoz que la sepsis. Entre las c omplicaciones tardías encontramos la hemobilia, la fístula biliar externa, la necrosis hepática (que se diagnostica por TC y puede necesitar necrosectomía) y la sepsis (7-12%, la más común). La causa más fr ecuente de muer te tr as el tr aumatismo hepátic o es la hemorragia, seguido de la sepsis.

La laparoscopia, en los casos de irritación perit oneal dudosa, descensos moderados del hematocrito o presencia de líquido libre por ecografía, es un método diagnóstico e incluso terapéutico.Permite, asimismo, la exploración del abdomen en una fase posterior, de acuerdo con el curso evolutivo. Repasa el siguiente algoritmo diagnóstico.

P182 (MIR 01-02) Algoritmo del traumatismo abdominal

MIR 1997-1998

Traumatismos del aparato genitourinario

P101

T54

MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un principio básico en los traumatismos urológicos. La presencia de uretrorragia puede traducir una lesión uretral. En estos casos, estaría indicada una uretrografía retrógrada, para confirmarla o descartarla. Lo que no puede realizarse, ante una posible rotura uretral, es un sondaje ni una ur etroscopia (respuesta 1), ya que agr avaría un desgarr o parcial de la ur etra e incr ementaría el riesgo de inf ección y hemat oma. (Véase figura de la siguiente página).

Laparoscopia

P017

T55

MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobr e la cirugía lapar oscópica del c olon. Para obtener una ma yor perspec tiva de lo que r epresenta esta técnica, sus v entajas e inconvenientes, te recomendamos que revises la pregunta 12,MIR 08-09 y su comentario correspondiente. La encontrarás clasificada en el t ema 20, por tratarse de una apendicitis aguda. Una de las v entajas que ofr ece la lapar oscopia respecto al abor daje convencional es una visión más amplia del campo quirúr gico, sobre todo en pacientes obesos . Esto permit e que la disección ganglionar que puede obtenerse no tenga por qué ser más limitada que a tr avés de una lapar otomía (respuesta 2 falsa).

278

Desgloses

Digestivo P101 (MIR 07-08) Manejo de los tr aumatismos urológicos

P018 (MIR 01-02) Técnicas laparoscópicas en la actualidad • Técnicas donde la laparoscopia es de primera elección: - Colecistectomía - Funduplicatura por RGE - Ligadura tubárica (salpingoclasia) - Técnica diagnóstica (dolor abdominal crónico, evaluación oncológica preoperatoria, herida por arma blanca) - Acalasia • Técnicas donde la laparoscopia está ampliamente aceptada: - Esplenectomía por patología benigna - Colectomía por patología benigna - Apendicectomía (obesos o mujeres en edad fértil) - Adrenalectomía por tumor < 6-8 cm - Cirugía de la obesidad - Sutura de úlcera duodenal perforada - Hernioplastia inguinal - Exploración de la vía biliar por coledocolitiasis - Histerectomía - Cirugías por incontinencia urinaria asociada a cistocele

Otros temas

P135

MIR 2008-2009

Una pregunta muy difícil. Hasta este momento, nunca se había realizado ninguna pregunta en el examen MIR sobr e este tema. De todas formas, fue anulada por el M inisterio de Sanidad , al no existir ninguna opción correcta.

P018

MIR 2001-2002

Ante una mujer siempr e deberá tenerse en cuenta el abdomen agudo de origen ginecológico, especialmente si se encuentr a en edad fér til (salpingitis aguda, torsión de un quist e de o vario, embarazo ec tópico,...). Debe tenerse en cuenta que el ma yor númer o de err ores diagnóstic os tiene lugar en mujeres de 20 a 50 años de edad por tadoras de manifestaciones agudas sobre fosa ilíaca derecha.

Un injerto es un tejido que se obtiene de un lugar det erminado, siendo llevado a otr a región, sin vascularización propia. Es decir, esperamos que se produzca una nueva vascularización a partir del lecho donde es injer tado. Un colgajo, por el c ontrario, es un element o “colgante”, y lo hac e desde un pedículo vascular, desde el que recibe su vascularización. En el colgajo, igual que en un injer to, un tejido es tr asladado de un lugar a otr o, pero con un pedículo vascular propio. Sabiendo esto, veamos opción por opción:

Con los dos párrafos anteriores ya podíamos elegir la opción 2 como correcta, que queda asegurada conociendo lo siguiente: una laparoscopia permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80-99 % de los casos. Si estamos ante un abdomen agudo quirúr gico, se indica la lapar otomía, aunque dependiendo de la experiencia laparoscópica del cirujano y de la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis agudas, abdomen agudo ginecológico,...), la intervención puede c ontinuar por vía lapar oscópica. Por todas estas razones, la respuesta correcta es la 2.

• R1: claramente falsa. Existen injertos que aportan varios tipos de tejido (injertos compuestos, que incluyen piel y car tílago, cartílago y hueso , etc). Se utilizan c on cier ta fr ecuencia en la r econstrucción nasal, con ánimo de restaurar en lo posible la mor fología inicial.

Ahora bien, se podía haber elegido la misma c on un poc o de sentido común, teniendo en cuenta que en cuatro de las cinco respuestas nos ofrecen un diagnóstico claro, restando el tratamiento y en una nos hablan de un diagnóstico diferencial, en el que sabemos que siempr e (casi siempre) optaremos por el mét odo menos agr esivo y tr aumático para el pacient e, en este caso claramente la laparoscopia.

• R3: la afirmación categórica,“necesariamente”, debería hacernos dudar por sí sola. Pero aprovechemos para conocer la r azón técnica que la hace falsa: no es lo mismo un colgajo libre que un colgajo axial.

• R2: el concepto de injerto excluye la posibilidad de que exista un pedículo v ascular. En tal caso , se hablaría de un c olgajo, por lo que esta opción es incorrecta.

El colgajo libre es un colgajo en isla,cuyos vasos habrían sido seccionados, para tr asponerlo a otr a r egión anatómica distant e (r eceptora)

Desgloses

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Digestivo

mediante revascularización del mismo , por anastomosis microquirúrgicas de sus vasos a los receptores.

En cambio, el c olgajo axial r ecibe su apor te v ascular de una ar teria cutánea directa, que surge de una ar teria segmentaria, anastomótica o axial (a menudo c on la int ermediación de una ar teria per forante corta). Por tanto, los colgajos libres no son necesariamente axiales, ya que en los axiales no siempr e hay que realizar la anastomosis que se cita en esta respuesta. • R4: no es ac onsejable r ealizar injer tos de ur gencia. Las primer as maniobras ante un paciente con pérdida de sustancia serían la limpieza de la herida y las curas, mientras que la cobertura con injerto puede diferirse. • R5: una vez más se desafía el c oncepto de injerto. El injerto, por definición, carece de pedículo v ascular. Por otr a par te, existen c olgajos cuya vascularización no es axial, lo que la hace doblemente falsa.

280

Desgloses