Reporte Abcs (Hemostasia Secundaria)

CÁLCULOS Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) ̅̅̅̅̅̅̅(s) = TTPa 38s + 36s + 39s = 37.6s 3 Tiempo de recalc

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CÁLCULOS Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) ̅̅̅̅̅̅̅(s) = TTPa

38s + 36s + 39s = 37.6s 3

Tiempo de recalcificación del PPP (TRP) ̅̅̅̅̅̅ TRP(s) =

132s + 120s + 126s = 126s 3

Tiempo de protrombina (TP) o Tiempo de Quick ̅̅̅̅ TP(s) =

9s + 12s + 13s = 11s 3

INR ISI ̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅̅ TP 11s 1.41 paciente (s) INR = ( ) =( ) = 1.14 TPctol normal (s) 10s

CUANTIFICACIÓN DE FIBRINÓGENO Resultado de la prueba = 18.3 s 

Considerando que sigue un comportamiento lineal

[Fibrinógeno](mg/dL)

Tiempo (s)

608.00

18.10

304.00

26.40

152.00

49.60

84.70

84.70

38.00

153.00

y = −0.1847x + 110.21 mg ) + 110.21 dL

Tiempo (s) = −0.1847[Fibrinógeno] (

mg 18.3 − 110.21 )= = 497.61 dL −0.1847

[Fibrinógeno] ( 

Considerando que sigue un comportamiento exponencial

log Tiempo (s) ([Fibrinógeno))(mg/dL) 2.78

18.10

2.48

26.40

2.18

49.60

1.93

84.70

1.58

153.00

y = −111.3x + 310.25 Tiempo (s) = −111.3log[Fibrinógeno] + 310.25 log[Fibrinógeno] =

18.3 − 310.25 = 2.62 −111.3

[Fibrinógeno] = 10log[Fibrinógeno] = 102.62 = 416.86

RESULTADOS Los mismos de la tabla.

DISCUSIÓN -Tiempo de recalcificación de PPP (Intrínseca y común)

El valor del paciente es normal, por lo que se puede asumir que los factores que participan en la vía intrínseca y común no presentan déficit alguno. -TTPa (Extrínseca y común)

Tras analizar los resultados, se puede observar que el Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) se encuentra normal. Según López (2016), el tiempo de tromboplastina parcial activado evalúa la vía intrínseca de la coagulación y la vía común. Para esta reacción al plasma citratado se le agregan fosfolípidos, calcio y un iniciador de los factores de contacto como caolín osílica. López (2016) agrega que la causa más frecuente de alteración del tiempo de tromboplastina parcial activado es la deficiencia de alguno de los factores de la vía intrínseca, por lo que se puede asumir que el paciente bajo esta prueba no manifiesta alteraciones con los factores de la vía intrínseca.

-TP (Intrínseca y Común) López (2016) describe que el tiempo de protrombina (TP) o tiempo de Quick activa la coagulación cuando se le agrega factor tisular o tromboplastina y calcio. Es un método global que explora la coagulación extrínseca y la vía común. Es más sensible a los defectos de los factores VII, X y V que a la deficiencia de protrombina. El paciente presenta un valor normal, por lo que se presume que sus factores de la vía extrínseca están en cantidades y funcionamiento adecuados.

INR Dependiendo del tipo de tromboplastina que se agregue el resultado puede variar ampliamente, por lo que se ha desarrollado un método estandarizado para expresar estas variaciones: razón internacional normalizada (INR). La importancia de este parámetro radica en su utilidad para evaluar la efectividad de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, pero tiene poca utilidad en otros estados de coagulopatía como en la insuficiencia hepática.

Las consecuencias de utilizar indistintamente los diferentes tipos de tromboplastina sin tener en cuenta su origen son las siguientes: los resultados del TP no se pueden universalizar, un mismo TP con diferentes tromboplastinas refleja diferentes grados de anticoagulación, a menor sensibilidad de la tromboplastina mayor es el margen de error en detectar el grado de anticoagulación para

obtener un rango terapéutico dado y viceversa. En 1983 se crea el índice de sensibilidad internacional (ISI); toda la tromboplastina, independientemente de su origen o fabricante, debe señalar su valor en la etiqueta o prospecto. Al revisar el resultado se puede ver que el paciente presenta un INR normal.

-TT (Común) En lo que concierne a el tiempo de trombina, Zimbring (2009) explica que éste evalúa la conversión del fibrinógeno en fibrina, la última etapa de la vía común, que se obtiene agregando trombina bovina al plasma citratado. Al revisar los resultados se puede apreciar que el paciente presenta un valor normal. Con este resultado se puede descartar que haya fibrinógeno anormal, disminuido o elevación de los productos de fragmentación de la fibrina.

-Cuantificación de fibrinógeno (cómun, a diferencia de la prueba de TT nos ayuda a elucidar si el problema es de cantidad o calidad del fibrinógeno) En esta prueba, al poner en exceso a la trombina se asegura la activación total del fibrinógeno presente en el PPP. Seguido de ello, se puede determinar la concentración de fibrinógeno inicial por medio de la comparación con una curva de calibración, en la cual, se sustituye el valor de tiempo en segundos obtenido y que corresponde al tiempo que tarda en formarse el coágulo de fibrina, y este valor se interpola en la curva para obtener dicha concentración. De acuerdo con la curva de calibración en los resultados, se puede notar que ésta presenta un coeficiente de determinación de 0.60, por lo que la linealidad de dichos datos no es óptima. Sin embargo, pasando por alto la linealidad de la misma se puede interpolar el tiempo de formación del coágulo obteniendo una concentración de fibrinógeno de 497.61 mg/dL, corroborado con la ecuación de la curva. Este resultado se encuentra ligeramente elevado, lo cual se podría atribuir a fenómenos de estrés o procesos inflamatorios, pero considerando los resultados de las demás pruebas, es más probable que ese aumento en la concentración del fibrinógeno se deba a la baja linealidad de la curva. Detección de monómeros de fibrina (fibrinólisis)

Montiel (2009) explica que las pruebas para la determinación de complejos solubles de fibrina están basadas en el hecho de que estos son ligeramente menos solubles que el fibrinógeno normal. El plasma es tratado en tal forma que no precipite el fibrinógeno pero los complejos solubles sí. Los agentes precipitantes incluyen el frío, la heparina, el etanol y el sulfato de protamina. Esta prueba dio un resultado negativo, lo que significa que al momento de agregar a los agentes precipitantes (etanol y frío) no se encontraban presentes monómeros de fibrina. Esto nos permite saber que el paciente no padece ningún tipo de hiperfibrinólisis.

REFERENCIAS: López-Santiago N. Pruebas de coagulación. Acta Pediatr Mex. 2016;37(4):241-245. Montiel-Manzano G. Temas selectos de laboratorio e investigación en hematología. VIII. Hemostasia primaria. Gac Med Mex. 2003;139(Supl 2):95-6. Zimring JC. Introduction to coagulation testing. En Transfusion Medicine and hemostasis, Clinical and laboratory aspects. Chirstopher D Hillyer, Beth H Shaz, James C Zimring, Thomas C Abshire Editors, Elsevier, New York USA 2009, pp. 601-605.