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• Yessie Yance D Aranea

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OSTEITIS RAREFACIENTE Ha disminuido la densidad del hueso como si se le hubiese inflado y dependiese el aumento de volumen de la extensión de sus elementos. Así es que el hueso resulta más ligero y más frágil; pero nunca esta reblandecido. Los surcos, las aberturas y los conductillos vasculares se encuentran dilatados y probablemente multiplicados, y los orificios de la superficie del hueso suelen presentar doble extensión. En el tejido compacto los conductillos dilatados surcan el exterior del hueso, y centro de la lámina presenta el aspecto canalicular o reticular de lo inferior del conducto pulpar que se ha cambiado por tejido canalicular, confundiéndose con una sola masa con el que ocupa la cavidad interior del hueso bajo la forma de tejido esponjoso. Los conductillos del tejido esponjoso se dilatan en igual proporción, así como vasos que contiene.

Osteítis condensante. La osteítis condensante es una enfermedad inflamatoria periapical que resulta de una reacción a una infección dental relacionada. Esto provoca más producción ósea que destrucción ósea en el área (el sitio más común está cerca de los ápices radiculares de premolares y molares). La lesión aparece como radiopacidad en el área periapical. La reacción esclerótica resulta de una buena inmunidad del paciente y un bajo grado de virulencia de las bacterias agresivas. El diente asociado puede ser cariado o contiene una restauración grande, y se asocia generalmente con un diente no vital.

Causa

Infección de tejidos periapicales de un huésped de alta inmunidad por organismos de baja virulencia que conduce a una reacción ósea localizada a un estímulo inflamatorio de bajo grado.

Tratamiento

El proceso suele ser asintomático y benigno, en cuyo caso el diente no requiere tratamiento endodóntico. El diente ofensor debe ser probado para la vitalidad de la pulpa, si está inflamado o necrótico, a continuación, el tratamiento endodóntico es necesario, mientras que los dientes sin esperanza debe ser extraído.

Pronostico

El pronóstico es excelente, ya que normalmente no se requiere tratamiento. Si se extrae el diente ofensor, el área de osteítis de condensación puede permanecer en las mandíbulas indefinidamente, lo que se denomina osteosclerosis o cicatriz ósea.

Osteoclasia

(Del griego osteon, hueso y klan, romper). 

osteoclastos

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Método terapéutico que consiste en el enderezamiento de ciertas deformidades de los huesos y de las articulaciones fracturando un hueso, sea por esfuerzo manual o por medio de aparatos especiales denominados osteoclastos.

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Aparece en cualquier nivel ya sea en corona hasta raíz

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Perdida de densidad por destrucción del hueso

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Observamos una sombra radiolucida en las radiografías

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Bordes bien definidos con cortical

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No se revierte a osteolisis porque ya está encapsulado

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A este proceso por la posición se lo denomina como quiste periodontal

OSTEOPENIA La osteopenia es una disminución en la densidad mineral ósea, que puede ser una condición precursora de osteoporosis. Sin embargo, no todas las personas diagnosticadas de osteopenia desarrollarán osteoporosis. Más específicamente, la osteopenia se ha definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una T score menor a -1,0 y mayor a -2,5, determinada mediante la prueba de densitometría ósea. La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo sexo y 20 años de edad. 1 La osteopenia es una situación teórica y conceptualmente epidemiológica, en la que la densidad mineral ósea no es ni normal ni osteoporótica. La intención original de la OMS al crear esta definición densitométrica de osteoporosis/osteopenia fue la de aplicarla únicamente para hacer una clasificación desde un punto de vista epidemiológico, y no para emplearla en la práctica clínica. Sin embargo, se ha extendido su utilización en la práctica clínica habitual. 2 Esta circunstancia de definición "borderline" genera muchos problemas. Por una parte, porque es muy común la consulta por parte de pacientes que acuden preocupados porque se les ha diagnosticado una osteopenia, circunstancia que puede ser normal en ciertas edades. O, en caso contrario, porque podría no valorarse el riesgo de fractura en pacientes en los que realmente sí que existe. El riesgo de fractura no viene determinado sólo por la masa ósea, sino que otros factores predisponentes (edad, tratamientos, enfermedades previas, antecedentes personales y familiares, etc.) pueden tener la misma o mayor potencia en la incidencia de fractura sobre el sujeto que los padece, sin necesidad de una masa ósea baja. Así por ejemplo, en el estudio OFELY, el 48% de las fracturas en mujeres postmenopáusicas se produjeron en mujeres con osteopenia, mientras que el 44% de estas fracturas se produjeron en las que tenían criterios densitométricos de osteoporosis.

Clasificación Atendiendo a las causas que producen la pérdida de masa ósea, se clasifica como primaria o involutiva y secundaria.

Primaria o involutiva Se trata del tipo más frecuente. Este diagnóstico se establece cuando, tras evaluar al paciente, no se encuentra la causa que la provoca. A su vez, puede categorizarse como juvenil, postmenopáusica, relacionada con la edad e idiopática

Secundaria La pérdida de masa ósea se considera secundaria cuando es causada por otra enfermedad o por el uso de fármacos en particular.

Etiología Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de masa ósea. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteopenia u osteoporosis a una edad más precoz. Los tres principales mecanismos que provocan pérdida de masa ósea son: 

Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.

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Reabsorción excesiva de hueso mediada por los osteoclastos.

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Formación inadecuada de hueso nuevo por los osteoblastos durante el proceso continúo de renovación ósea.

La menopausia es la causa principal de pérdida de masa ósea en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, lo que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera. No obstante, hay un número considerable de causas de pérdida de masa ósea a cualquier edad que no suelen ser reconocidas ni valoradas, pero que se pueden identificar si se somete al paciente a una evaluación apropiada. Entre ellas, las más comunes son la enfermedad celíaca sin reconocer ni diagnosticar, debido a que cursa frecuentemente sin síntomas digestivos o asintomática y con pruebas analíticas de anticuerpos negativas;4 5 la sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento;4 la gammapatía monoclonal de significado incierto; la insuficiencia renal; la diabetes mellitus; y la acidosis tubular renal.5 En las personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar con la dieta sin gluten, las causas tanto de la osteopenia como de la osteoporosis no se limitan a posibles carencias nutricionales, sino que pueden ser debidas a procesos inflamatorios o autoinmunes, en los que el consumo de gluten provoca el desarrollo de autoanticuerpos que atacan a los huesos.4 6 Las causas de pérdida de masa ósea se pueden dividir en varios grupos: endocrinológicas, gastrointestinales, por medicamentos, debidas a amenorrea, por procesos tumorales malignos y otras.7 8 

Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, diabetes tipo 1, enfermedad de Addison, sarcoidosis, hipogonadismo, gigantismo.

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Gastrointestinales: enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad hepática grave, especialmente cirrosis biliar primaria, gastrectomía.

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Fármacos: los más frecuentemente implicados son corticoides, sales de litio y anticonvulsivantes.

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Procesos tumorales malignos: mieloma múltiple, metástasis en hueso de otros tumores.

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Otras: malnutrición por anorexia nerviosa, resecciones intestinales , alcoholismo, insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, inmovilización prolongada, otras causas de amenorrea.

OSTEOMALACIA La osteomalacia es una enfermedad metabólica ósea que se caracteriza por una alteración de la mineralización ósea, con frecuencia relacionada con alteraciones del metabolismo de la vitamina d y del fosfato. Las manifestaciones clínicas, radiológicas y analíticas de este proceso son variables y pueden confundirse con ostros procesos, especialmente con la osteoporosis. Las radiografías óseas y una prueba de densidad ósea pueden ayudar a detectar seudofracturas, pérdida ósea y reblandecimiento de los huesos Radiológicamente es fácil diferenciar la osteomalacia de la osteoporosis y, en cambio en ocasiones puede ser difícil diferenciarla de la osteítis fibrosa quística. En efecto, tanto en esta última como en la osteomalacia puede observarse ausencia de la lámina dura en las radiografías dentales cosa que no ocurre en la osteoporosis. El cráneo no es invadido en la osteoporosis y en cambio si lo es en la osteomalacia. Los hallazgos radiológicos

Una investigación radiográfica del esqueleto se llevó a cabo para el paciente. Radiografías de la mano-muñeca demostrado disminución de la opacidad de lo que sugiere mineralización ósea deficiente y esponja como aparición en la radiografía. Radiografía de pelvis mostró la mineralización ósea alterada con la opacidad reducida de hueso, junto con los pseudo fracturas o fracturas incompletas en la pelvis. Posteroanterior proyección cefalométrica mostró hipoplasia (falta de formación) del seno maxilar. Una ortopantomografía se hizo que mostró la pérdida ósea generalizada Sever (hasta el ápice del diente), impactó segundo premolar inferior izquierdo junto con el adelgazamiento de la cortical mandibular. Vista lateral del cráneo demostró un aumento del ángulo mandibular y maxilar micrognatia (anormalmente pequeña), junto con el engrosamiento del espacio diploica cuando se compara con la normalidad.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4239755/ El diagnóstico de osteomalacia y raquitismo  La historia del paciente y el examen físico  Los rayos X para evaluar la masa ósea y fracturas.  Los análisis de sangre para medir la vitamina D, calcio, fósforo, los niveles de hormona paratiroidea y la fosfatasa alcalina y de orina.  La biopsia ósea en algunos casos Osteomalacia resultados de un defecto en el proceso de formación de los huesos, Debilidad muscular y dolor en los huesos son los principales síntomas de la osteomalacia

OSTEOPOROSIS La Osteoporosis es una enfermedad compleja y multifactorial, originada por un desorden en el metabolismo óseo esquelético, lo cual se traduce en una reducción en la cantidad de hueso, sin producir variaciones en la composición química del mismo. Se ha determinado la importancia de esta enfermedad y su relación con los huesos maxilares, Esta patología ha sido demostrada en diversos sitios del esqueleto,

especialmente en aquellos huesos con gran proporción de tejido trabecular, como es el caso de la mandíbula; la pérdida de sustancia ósea en los maxilares constituye un signo que advierte la existencia de enfermedades óseas sistémicas en humanos. Los cambios en la anatomía de la mandíbula son de gran interés odontológico, ya que la disminución progresiva de sustancia ósea mandibular reduce la posibilidad de una efectiva rehabilitación de la función bucal, lo cual debe considerarse durante la planificación del tratamiento odontológico.

https://www.google.com.ec/search? q=osteoporosis+dental&biw=1525&bih=709&source=lnms&tbm=isch&sa=X&sq i=2&ved=0ahUKEwi9143LrsDQAhVLciYKHTMHAZIQ_AUIBigB&dpr=0.9#imgrc=XS tFeZ8Nl-MRvM%3A

ALTERACIONES BUCALES EN PACIENTES OSTEOPOROTICOS Reducción del reborde alveolar: existen diversos factores etiológicos de tipo sistémico o general involucrados en la pérdida ósea alveolar, entre los cuales se encuentran la nutrición, el desbalance hormonal y la Osteoporosis postmenopáusica. Diversos investigadores han encontrado una relación significativa entre una ingesta deficiente de calcio, baja relación calcio-fósforo de la dieta y deficiencia de vitamina D con una severa resorción ósea alveolar. Por otra parte se ha demostrado que el desbalance hormonal que afecta a mujeres postmenopáusicas intensifica la resorción del reborde alveolar. Disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar: estudios realizados demuestran que, tanto la masa ósea como la densidad ósea maxilar es significativamente mayor en una población sana que en una osteoporótica. Igualmente se ha reportado la existencia de una correlación positiva entre la densidad mineral de mandíbulas edéntulas y la densidad ósea de huesos como el radio y el húmero. Edentulismo: Se ha determinado que los individuos osteoporóticos tienen una mayor pérdida de dientes que aquellos sanos. Estudios comparativos de masa ósea demuestran que el 20% de los individuos osteoporóticos presentan edentulismo comparado con un 7% del grupo normal.

Sin embargo, la pérdida de dientes a causa de Osteoporosis sistémica es dificil de demostrar, ya que dicha pérdida puede deberse a gran cantidad de factores tales como problemas endodónticos, trauma, fracturas y problemas protésicos. Disminución del Espesor Cortical Óseo: Existe un aumento en la porosidad cortical de la mandíbula a medida que avanza la edad. Las mujeres postmenopáusicas muestran un adelgazamiento de la cortical del ángulo mandibular a nivel del gonion. Esto constituye una medida de masa ósea sugerente de que está ocurriendo una pérdida ósea esqueletal generalizada.

https://www.google.com.ec/search? q=osteoporosis+dental&biw=1525&bih=709&source=lnms&tbm=isch&sa=X&sq i=2&ved=0ahUKEwi9143LrsDQAhVLciYKHTMHAZIQ_AUIBigB&dpr=0.9#imgrc=9G 5XuphNzQ33lM%3A

Osteomielitis La osteomielitis, como su nombre indica, es una infección (-itis) del hueso (-osteo) y de la médula ósea (-mie-), generalmente de origen bacteriano. En un 90% de los casos la enfermedad es debida a la Staphylococcus aureus, mientras que en el resto de los casos es provocada por hongos u otros microorganismos. Antes de la existencia de los antibióticos, la osteomielitis suponía una enfermedad muy grave que ponía en peligro la propia vida. Gracias a los antibióticos y a las nuevas tecnologías, hoy en día la afección es menos frecuente y con mayor éxito en su tratamiento. La osteomielitis es una infección grave de los huesos; infección que puede ser aguda, durando días o semanas, o puede ser crónica, durando semanas, meses o toda la vida. Los enfermos crónicos suelen tener diferentes recaídas a lo largo de los años, encontrando etapas de descanso en las que la enfermedad no se manifiesta y permanece inactiva. Cuando la enfermedad se reactiva y comienza a presentar síntomas, el enfermo deberá retomar el

tratamiento antibiótico, analgésicos y/o estupefacientes que le ayuden a sobrellevar el dolor, seguir un exhaustivo control médico y mantenerse en reposo. De no ser tratada, la osteomielitis podría ser muy grave, provocando la propagación de la infección a otros huesos u otras partes del cuerpo, razón por la que debe hacerse un seguimiento continuo aún cuando el enfermo se sienta bien. Esta enfermedad se desarrolla con un proceso inflamatorio del tejido óseo que crea una infección en la médula ósea y termina por extenderse al periostio, es decir, a la membrana que cubre el exterior del hueso (peri= alrededor, ostio= hueso). El hueso infectado se vuelve necrótico (necrosis = muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido), lo que implica que no llegue la sangre al hueso, que por tanto no reciba los nutrientes necesarios y que comiencen a formarse secuestros óseos. Los secuestros son un signo clásico de la osteomielitis que consisten en que la parte necrótica de un tejido queda incluida en un tejido sano y más o menos separado de este por el proceso de inflamación eliminatorio.

Mandíbula osteomielítica.

Partes del hueso (ver periostio y médula ósea).

En el adulto, la enfermedad suele aparecer a partir de los 20 años, manifestándose con mayor frecuencia en la mandíbula. Cuando la osteomielitis se da en el maxilar superior hay una mayor incidencia a nivel de incisivos. La osteomielitis en el niño suele ser de tipo hematógeno, infección a través del flujo sanguíneo, y frecuentemente transmitido por la madre (fiebre puerperal, mastitis) o por el niño (otitis, catarros...). La osteomielitis en el lactante es más frecuente que en el adulto y suele manifestarse en el maxilar superior. CAUSAS Algunas de las causas más comunes son las siguientes: - Osteomielitis endógena o hematógena: infección bacteriana transmitida a través de la sangre que se propaga al hueso. Puede provenir de una infección de amígdalas, de los dientes, enfermedad periodontal, caries, granulomas, inflamación de las fosas nasales o de las glándulas sebáceas de la piel... - Osteomielitis exógena: infección próxima al hueso que termina siendo transmitida a éste. Puede ser originada por una lesión traumática (ej. fractura de la mandíbula), una cirugía, una extracción dentaria (exodoncia), un foco contiguo como la celulitis, contacto con químicos, radioterapia... Las personas con un sistema inmune débil son más propensas a una osteomielitis exógena. SÍNTOMAS Se debe tener en cuenta que cada paciente es diferente y que por lo tanto no tienen que darse siempre todos los síntomas enumerados a continuación, pudiendo manifestarse sólo algunos y dependiendo del tipo de osteomielitis (veremos los tipos en otra sección). Etapa primaria

- Dolor profundo y punzante en un diente de la parte posterior de la mandíbula. - Dolor de oído (reflejo del síntoma anterior). - Dificultad para abrir la boca. - Fiebre. - Sensación de fatiga, decaimiento, malestar general. Etapa secundaria - Dolor profundo, punzante. - Tumefacción o hinchazón del área afectada. - Supuración serosa o purulenta. - Zona afectada enrojecida y/o con temperatura más elevada. - Movilidad de uno o varios dientes. - Fístulas bucales y extrabucales. - Anestesia del hemilabio correspondiente. - Aumento de la fiebre. Etapa terciaria - El dolor desaparece. - Limitación de la apertura bucal. - Puede existir movilidad en algún diente. - Fístulas mucosas o cutáneas. - Anestesia del hemilabio correspondiente. - La secreción purulenta puede estar presente. - Expansión de las corticales del hueso (ver hueso compacto o cortical en dibujo anterior). - Disminución del edema y de la deformidad facial. - Anorexia. - Disminución de la fiebre. - Puede durar semanas, meses e incluso años en los casos crónicos.

Tipos de osteomielitis En ocasiones se muestran tres, cuatro e incluso cinco tipologías diferentes. Es probable que un médico encuentre explicaciones poco profundas, con inexactitudes o con un lenguaje que no suele emplearse en medicina, como por ejemplo, la frase " infección a través del flujo sanguíneo" en lugar de decir "infección hematógena". Los que no somos médicos ignoramos muchos de estos términos que finalmente terminamos por aprender a base de escuchar y de preguntar. Este artículo no es un artículo médico, sino un artículo informativo con el que poder entender mejor la enfermedad y sus variantes. En esta clasificación encontramos cuatro tipologías: - Osteomielitis supurativa (aguda y crónica). - Osteomielitis crónica esclerosante focal. - Osteomielitis crónica esclerosante difusa. - Osteomielitis periostitis proliferativa u osteomielitis de Garré. OSTEOMIELITIS SUPURATIVA (AGUDA Y CRÓNICA) La osteomielitis aguda supurativa se caracteriza por un dolor intenso, inflamación (generalmente mínima), sensibilidad, fiebre intermitente, movilidad de los dientes involucrados en la zona de la osteomielitis, dolor dental a la percusión, halitosis (mal aliento) y secreción de pus. En su fase inicial, la infección se localiza intramedularmente, es decir,

dentro de la médula ósea sin haber afectado todavía al hueso cortical (o hueso compacto) y al periostio (membrana que cubre el exterior del hueso), pudiendo luego abrirse paso desde la médula ósea hacia el hueso. No hay hinchazón o enrojecimiento de la zona afectada hasta que la infección ha llegado al periostio. En el siguiente dibujo podremos observar el hueso cortical o compacto y el periostio.

La osteomielitis aguda supurativa presenta necrosis en varias partes del hueso (hueso muerto), formación de secuestro óseo (ver glosario) cuando se separa el hueso que perdió vitalidad (de ser pequeño se desprende solo y de ser grande habría que recurrir a la cirugía) y formación de involucro, que ocurre cuando el secuestro está rodeado de hueso vivo y sano. La osteomielitis aguda supurativa y la crónica son parecidas. La diferencia se basa en que en la crónica los síntomas y signos son menos intensos, con menos dolor y también se pueden observar fístulas por donde sale pus, sin embargo la supuración puede hacerse camino llegando a perforar el hueso, la piel o las mucosas. También puede aparecer espículas óseas (astillas de hueso) que atraviesan la encía o las mucosas provocando un intenso dolor. Generalmente, la crónica suele ser asintomática (que no presenta síntomas) porque la infección está encapsulada y separada del resto del hueso, pero depende de la evolución de la enfermedad. La osteomielitis crónica supurativa suele derivar de una osteomielitis aguda mal curada o por no haberse diagnosticado a tiempo. El tratamiento suele ser a base de antibióticos y suele ser necesaria en muchas ocasiones la cirugía para drenar el pus (en caso de haberlo) y eliminar restos de tejido infectado por medio de un legrado, para el cual se exige la exodoncia (extracción) de las piezas implicadas. El paciente debe estar bajo supervisión médica con el fin de hacer un seguimiento de su evolución.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE FOCAL

La osteomielitis crónica esclerosante focal es un fenómeno frecuente en pacientes menores de 20 años. Consiste en la reacción del hueso ante una inflamación de baja intensidad e infección de grado muy reducido, generalmente asintomático, por lo que el paciente puede no darse cuenta de que padece esta enfermedad hasta que se detecta en alguna radiografía rutinaria. Normalmente, el diente más afectado es el primer molar mandibular, seguido de los segundos molares y premolares. En las radiografías se observa una masa radiopaca (que no permite el paso de los rayos X y se refleja en la radiografía como una mancha blanca) perfectamente definida rodeada de hueso esclerótico, es decir, de hueso endurecido.

Ejemplo de hueso esclerótico.

Se recomienda recurrir a la cirugía para realizar un legrado que elimine los tejidos afectados que, en la primera cirugía, exigirá la exodoncia (extracción) de varias piezas dentales. El tratamiento a seguir suele constar de antibióticos fuertes, de larga duración. La revisión periódica del estado del enfermo debe ser continua. OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE DIFUSA

La osteomielitis crónica esclerosante difusa es similar a la focal. Se desconoce el origen de esta infección, existiendo mucha controversia ya que algunos le atribuyen un origen infeccioso mientras que otros lo consideran un producto de sobrecargas o asociado con el síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis). Al igual que su origen, el tratamiento no está del todo esclarecido. Para su tratamiento se presentan distintas alternativas, siendo la más frecuente el uso de fuertes antibióticos de uso prolongado, muchas veces acompañado de una férula de descarga al acostarse para evitar la sobrecarga, el bruxismo y los dolores musculares.

Este tipo de osteomielitis puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en grupos de edad avanzada. El enfermo presenta un intenso dolor que puede ir acompañado de tumefacción (hinchazón) mandibular sin que aparezcan fístulas o supuración y engrosamiento ligero de la mandíbula en el lado afectado. Pueden aparecer espículas óseas, que consisten en astillas de hueso liberadas por el hueso enfermo que atraviesan la encía provocando un intenso dolor. En las radiografías, se muestra una esclerosis difusa del hueso, a causa de lo cual los límites entre la esclerosis y el hueso no son nítidos. Debido a la persistencia extremada de la enfermedad, se recomienda recurrir a la cirugía para realizar un legrado que elimine los tejidos afectados que, en la primera cirugía, exigirá la exodoncia (extracción) de varias piezas dentales. El tratamiento a seguir suele constar de antibióticos fuertes, de larga duración. La revisión periódica del estado del enfermo debe ser continua.

OSTEOMIELITIS PERIOSTITIS PROLIFERATIVA U OSTEOMIELITIS DE GARRÉ La osteomielitis periostitis proliferativa es llamada también osteomielitis de Garré ( este tipo de osteomielitis fue descrito por Carl Garré en 1983), y suele darse en niños y jóvenes. Parece

tratarse de una infección de bajo grado en la que el sistema defensivo limita la progresión de la infección. Se caracteriza por una expansión ósea del reborde inferior de la mandíbula y engrosamiento del periostio, causado por un trauma, una irritación o una infección leve, en muchos casos originado por una caries. En las radiografías de observa en el periostio nuevo hueso laminar con aspecto de piel de cebolla. El paciente puede presentar una tumefacción facial (hinchazón) ligera o intensa en la zona del maxilar inferior, sin dolor o con dolor leve o moderado y trismo (espasmo de los músculos masticadores).

El tratamiento suele consistir en la eliminación del foco infeccioso mediante una endodoncia (extirpación de la pulpa dental) o exodoncia (extirpación de pieza dental) del diente que dio origen a la infección. Generalmente no es necesaria la utilización de antibióticos aunque se puede recurrir a su utilización en caso de que la infección persista. Dependiendo del tipo de osteomielitis y de la gravedad de la infección, los cirujanos decidirán si es necesaria o no la cirugía. En muchos casos, las operaciones de osteomielitis precisan de anestesia general, sin ingreso en planta y regresando al domicilio con un acompañante en el mismo día de la operación. La periodicidad de las revisiones dependerán de la gravedad de la infección y del criterio del cirujano maxilofacial.

Bibliografia Berbari EF, Steckelberg JM, Osmon DR. Osteomyelitis. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015:chap 106. Matteson EL, Osmon DR. Infections of bursae, joints, and bones. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 272. Raukar NP, Zink BJ. Bone and joint infections. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds. Rosen's Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 136.