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UNIVERSIDAD ADVENTISTA DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN ENFERMERÍA PROGRAMA DE FISIOPATOLOGÍA I

Potasio HIPOTOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA DOCENTE: DRA. LISETTE J. BERDUGO PALMA TEMA PREPARADO POR: DRA. L. J. B. P.

Potasio Principal electrolito catión de LIC = 98%(MQx); 90% (GC).  Del K+ intracell el 70% se distribuyen en los músculos y el 28% en el hígado y en los hematíes.  Los valores del K+ intracell es de 150 mEq/L. Éste puede variar sin provocar grandes problemas. 

Potasio (K) 





Es el principal catión intracelular ( el 90% del potasio total del organismo es intracelular y el resto es extracelular). Mantiene el potencial de reposo de las membranas celulares. Cambios en este potencial alteran la capacidad de la cell para polarizarse o despolarizarse. Condiciona la excitabilidad neuromuscular y la contracción muscular, de ahí su papel fundamental en la fisiología del corazón, del sistema nervioso y de la musculatura esquelética.

El ingreso de potasio en el organismo se hace a través de los alimentos  Se elimina en un 90% a través del riñón, fundamentalmente por secreción a nivel del túbulo distal ( en un proceso regulado por la aldosterona)  En un 10% con las heces. 

Los valores del K+ EC en la que el K+ sérico oscila entre 3.5-5.0 mEq/L. Éste si tiene variaciones, así sea pequeñas, tiene grande importancia, provocando grandes desequilibrios de éste electrolito.  El movimiento de K+ entre el LIC y el LEC está controlado por la bomba de Na+/K+. Pero son los riñones quienes regulan el equilibrio. La aldosterona regula el equilibrio del Na+ y K+ a nivel del TCD. 

La pérdida diaria de K+ urinario es de alrededor de 40 mEq/L y va acompañando a la excreción de residuos Nitrogenados.  Ingesta diaria de 60-100 mEq/L. No se almacena en el organismo y su equilibrio se mantiene si no existen pérdidas anormales, ni un estrés habitual.  La insulina contribuye a la regulación del K+ favoreciendo su entrada a las cells musculares y a las cells hepáticas. 

El K+ es esencial en el metabolismo celular.  El K+ es importante en el mantenimiento del potencial de reposo de las membranas de las cells nerviosas y cardiacas. Es necesario para el control neuromuscular y una regulación precisa sobre la actividad del músculo esquelético, cardiaco y liso. 

Contribuye a mantener la osmolalidad LIC y participa en las numerosas reacciones enzimáticas del LIC.  Interviene en reacciones químicas donde se transforma los carbohidratos (CH) en energía y en la conversión de aminoácidos a proteínas. 



El nivel sérico disminuye en la alcalosis y aumentan en la acidosis. Esto se debe al intercambio de H+.



En la acidosis los H+ pasan del LEC al LIC (K+ aumentado en el LEC).



En la alcalosis los H+ pasan del LIC al LEC ( K diminuido en el LEC).



Si baja el nivel de K+ en el LIC el cuerpo responde disminuyendo la excresión de K+ en los TCD, aumentando así el nivel sérico y viceversa.



Un K+ sérico superior a 5.5 mEq/L puede, provocar una toxicidad grave. Y un nivel sérico inferior a 3.0 mEq/L indica un desequilibrio grave.(E.M.QX.pág. 36)

Balance de K+    



Ingesta 60-100 mg. Eliminación por la orina 80% y 20% por la heces. Alimentos ricos en K+= carne, vegetales, frutas cítricas y plátanos. Se filtra libre en el glomérulo y se reabsorbe casi por completo en el TCD y se secreta casi por completo en el TCD y se secreta en TCD y TC la nefrona distal o TCD también puede reabsorber K+. La excresión urinaria de K+ está determinada por la secreción del TCD.

G.C. 645

Secreción renal del K+  1) 2) 3)

4)

Está regulada por diversos factores: Aldosterona: su aumento estimula la secreción de K+. Hiperpotasemia: estimula la secreción de K+. Llegada de Na+ al TCD cuando se reabsorbe el Na+ aumentando la electronegatividad intraluminal lo que facilita la secreción de K+ ( carga +) desde las cells. Flujo urinario que lava el K+ del túbulo.

Distribución de K+ en el LIC y LEC 

1)

Está regulada principalmente por el equilibrio ácido-base, la osmolalidad extracell y diversas hormonas. Equilibrio ác.-base: en los ácidos tiende a ocurrir una salida de K+ intracell a LEC por intercambio con H+. Lo contrario, entrada de K+ en el interior de las cells y salida de H+, es = a alcalosis.

2)Osmolalidad: al aumentar la osmolalidad plasmática influye en la salida de K+ desde la cell, esto se debe a que al aumentar la osmolalidad fuerza la salida de H20 y con ésta arrastra el K+. 3)Hormonas: las implicadas son la insulina y las catecolaminas. Ambas ayudan a la entrada de K+ a la cell.=> implicadas en la distribución. GC pág 646

Cambios en la distribución y el balance de K+  



Las modificaciones entre el balance y la distribución no son fenómenos independientes. El balance negativo indica una salida de K+ del interior de la cell hacia el extracell para evitar hipopotasemia. El balance positivo indica el paso de K+ del EC hacia el IC para evitar la presencia de hiperpotasemia.

GC pág 646

Hipopotasemia Cuando la [ ] de K+ sérica es inferior a 3.5 mEq/L.  Esto puede deberse por pérdida de K+ o por ingesta inadecuada.  Éste cuadro es unos de los tipos más frecuente de desequilibrio electrolítico, debido a que el riñón es poco eficaz al conservado. 



Esto evita que las pérdidas de K+se traduzca inicialmente en una situación de hipopotasemia que ponga en peligro la vida.

Fisiopatología 

Cuando se pierde K+ de LEC, éste se mueve o pasa del LIC al LEC. La [ ] sérica no varia, pero se reduce al K+ total. La causa + importante de pérdida de K+ es el aumento de su excresión renal.

E.M.QX. pág 39

Causas I) Por balance negativo: 1)Aumento en las pérdidas: a) Renales: -Diuréticos y poliurias - Ácidosis y alcalosis - Hiperaldosteronismos - Tubulopatías

b) Digestivas: intestinales y gástricas 2)Falta de aporte II) Por redistribución: a) Alcalosis b) Parálisis periódicas hipopotasémicas c) Otras

Pérdidas renales El uso de diuréticos es el factor que con > frecuencia se asocia a éste tipo de pérdida.  Diuréticos y situaciones de poliuria: todos los diuréticos con excepción de los diuréticos retenedores de K+, producen pérdida de K+ en el TCD, ya sea x lavado al aumentar el flujo urinario, por > pferta de Na+ en el TCD. La poliuria producen una pérdida similar a la anterior. 

Acidosis y alcalosis:(disminuye IC) Acidosis: aumenta el K+EC y alcalosis aumenta K+IC = disminución K+ sérico.  Hiperaldosteronismo: la aldosterona estimula la secreción por el TCD de K+. Es importante decir que el Hiperaldosteronismo secundario a la disminución de la volemia no siempre produce pérdida K+. Disminución de filtrado x hipovolemia => retención de Na+ en el TCP y como no llega al TCD, éste no se intercabia con K+. 



La pérdida de K+ por vía renal o digestivas pueden distinguirse fácilmente midiendo la eliminación urinaria de K+, cuando es superior a 20 mEq/L es renal y cuando la pérdida es inferior a 20 mEq/L es digestiva.

Pérdidas digestivas Pueden ser de dos tipos: 1)Pérdidas de contenido intestinal, rico en K+.Ej: diarreas, íleo( tercer espacio), laxantes. 2)Pérdidas de jugo gástrico: de < contenido en K+, cuya eliminación al exterior determina alcalosis metabólica con aumento de bicarbonato a nivel del TCD=> produce pérdida de K+. 

Hipopotasemia por falta de aporte: - Las pérdidas obligadas son pequeñas y se aportan con la dieta. Puede aparecer en el ayuno prolongado. Hipopotasemia por redistribución o traslocación 1) Factores Hormonales: Ej. Insulina; estimulación Beta adrenérgica 2) Alcalosis metabólica: la bomba Na+/K+ ATPASA introduce a las cells K+ y el H+ queda fuera.

3)Parálisis periódica hipopotasémica: enfermedad rara, en la que se presenta debilidad muscular. 4)Respuesta de la anemia megaloblástica al aporte de vitamina B12 => aumenta la masa cells sanguíneas => entrada de K+ a las cells.

Manifestaciones clínicas 

Guarda relación con la magnitud del trastorno y con su velocidad de instauración. Las manifestaciones son raras con valores de K+ sérico superior a 2.5 mEq/l puede afectar diversos órganos, pero las más importantes son el músculo y el S. nervioso.

Manifestaciones principales Debilidad muscular y parálisis muscular, debido a la alteración del potencial de membrana. La debilidad muscular suele empezar en las extremidades inferiores y asciende a las superiores y puede afectar a la musculatura respiratoria y la de los pares craneales. Tetania. El pcte puede fallecer por insuficiencia respiratoria.



SNC: letargia, fatiga crónica, disminución de los reflejos osteotendinosos (ROD) profundos, confusión, depresión mental, parestesia, calambres.  Cardiovasculares: hipotensión postural, pulso débil e irregular. Arritmias cardiacas: se puede presentar diversos tipos de arritmias, como las extrasistoles auriculares; fibrilación ventricular; bloqueo A-V. 

ECG: Se altera fundamentalmente la repolarización, apareciendo inversión con aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST y aparición de la onda U.  Si la hipopotasemia es severa la onda P la podemos encontrar acrecentada o alta, prolongación del intervalo P-R; ensanchamiento del QRS. 

Otras manifestaciones  

Rabdomiólisis: lesión de la membrana de la célula muscular. Disfunción renal: la hipopotasemia crónica dificulta la capacidad renal de concentrar la orina, provocando una poliuria discreta. La hipopotasemia produce acidificación de la orina, al aumentar la producción de amonio en las cells renales y facilita la reabsorción de HCO3-,originando una tendencia a alcalosis metabólica.

Alteraciones metabólicas: la hipopotasemia dificulta la secreción de insulina, favoreciendo el desarrollo de hiperglicemia.  El aumento en la producción de amonio puede precipitar una situación de coma en los enfermos hepáticos. 

Hiperpotasemia Es cuando la [ ] de K+ sérico es superior a 5 mEq/L.  Es más peligrosa que la hipopotasemia debido a que su efecto se centra en el músculo cardiaco, pudiendo provocar paro cardiaco. 

El K+ se regula por su captación cell o su excresión renal. Si éstos mecanismos compensadores se alteran, se produce la hiperpotasemia.  La causa principal es la enfermedad renal, en la que disminuye la excresión de K+.  Otros factores son la diarrea, vómitos, aspiraciones gástricas, diuréticos ahorradores de K+,déficit de esteroides suprarrenales que producen pérdida de Na+ y retención de K+. 

La acidosis tubular renal, traumatismo extenso de los tejidos, infecciones graves, lisis de cells malignas por quimioterapia, acidosis metabólica o respiratoria, síndrome de cushing, diuresis osmótica. La diuresis osmótica se produce en la DM no controlada.  Otras causas: - Elevada ingesta de K+ acompañada de una función renal retardada. - Ingesta de suplementos orales de K+cuando los niveles séricos son normales. - La sustitución de sal común por sal potásica. 

- Cuando hay una rápida transfusión de sangre no reciente donde el K+ sérico aumentado por la destrucción de los glóbulos rojos. - Infusión rápida parenteral de soluciones de K+ y el uso de elevadas dosis de PNC potásica.

Causas de hiperpotasemia I) Por balance positivo: 1) Exceso de aporte: administración excesiva de K+ IV o EV. 2) Disminución de las pérdidas: a) Insuficiencia renal => causa más grave de hiperpotasemia. K+ sérico de 7 mEq/L= IR.

b) Hipoaldosteronismo =>Ej: enfermedad de Addison, también hipoaldosteronismo hiporreninémico por defecto en la secreción de renina// angiotensina/ aldosterona se trunca la producción de aldosterona// diabéticos con IRC.// fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espirolactona. c) Otros => diuréticos que trabajan en el túbulo distal reteniendo K+ como el amiloride, trianterene

II) Por redistribución: a) Ac. Metabólica= el aumento de H+ LEC favorece la entrada a la cell, intercambiándose con K+. - Si hay exceso de H+ en las cells de los túbulos renales distales, éste se intercambia por Na+, o sea que sale H+ y entra Na+ en vez de entrar K+. - Hiperglucemia por déficit de insulina.

b) Parálisis periódica hiperpotasémicas c) Síndrome de lisis cell = por destrucción y salida de K+. Ej: hemólisis, rabdomiolisis, destrucción de cells tumorales por fármacos antineoplásicos. d) Otros= ejercicio físico intenso, inhibición betaadrenérgica; intoxicación digitálica, succinilcolina arginina.

Manifestaciones Consisten fundamentalmente en debilidad muscular y anomalías en la conducción cardiaca.  Debilidad muscular: por alteración en le potencial de membrana, el cual se aproxima al valor umbral llegando a sobrepasarlo. 

- La consecuencia es que no puede generarse el potencial de acción, desarrollandose debilidad muscular o parálisis. Los músculos respiratorios y la correspondiente a los pares craneales suelen estar respetadas. - La debilidad muscular empieza hasta que la potasemia es de 8 mEq/L. - Resumen = músculos = precoz = irritabilidad = tardía = debilidad => parálisis flácida.

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Cardiovasculares: arritmias cardiacas= es el principal riesgo de muerte, ya que puede conducir a fibrilación ventricular. Cuando la potasemia es de 6 mEq/L se altera la onda T y se hace picuda. El intérvalo QT se acorta, ensanchándose el del QRS y luego pérdida de P; fibrilación ventricular.