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Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS

Coordinador: Juan Rejas López Autores: • Luis Jesús Bernal Gambín. Sarna demodécica. Otros procesos cutáneos. Otitis externa. • Otilia Ferrer Quintana. Síndromes clínicos. Dermatitis autoinmunes. Trastornos de la queratinización. • Pedro J. Ginel Pérez. Síndromes clínicos. Dermatitis alérgicas. Otros procesos cutáneos. • Ana Goicoa Valdevira. Piodermas. Dermatitis por Malassezia. Sarna demodécica. Trastornos de la queratinización. • Juan Rejas López. Piodermas. Dermatitis por Malassezia. Dermatitis autoinmunes. Otitis externa. • Mª Teresa Verde Arribas. Dermatitis alérgicas.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS

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Síndromes clínicos Diagnóstico diferencial de las dermatitis pruriginosas en el perro El prurito es, sin duda, el motivo más frecuente de consulta dermatológica en el perro y el gato. Se define como una sensación inespecífica que provoca el rascado, lamido, mordisqueo o frotamiento del animal contra objetos. Las causas posibles de prurito son muy numerosas (tabla 1), de ahí que el prurito sea una presentación clínica tan frecuente. Por este motivo, su diagnóstico diferencial requiere una anamnesis y examen físico sistemáticos que permitan determinar la mayor o menor probabilidad de cada posible etiología. Las dermatopatías se clasifican en "típicamente pruriginosas" (alérgicas y por ectoparásitos) y "típicamente no pruriginosas" (endocrinas, neoplásicas, etc.). El problema es que todo el resto de dermatopatías (bacterianas, fúngicas y seborreicas) pueden ser pruriginosas o no. Una historia de prurito en un perro con alopecia simétrica puede indicar una etiología traumática o una enfermedad inflamatoria. No obstante, los procesos esencialmente no inflamatorios, como las endocrinopatías, también pueden presentar prurito si el cuadro se complica con una infección secundaria; por ello, puede ser necesario en algunos casos volver a evaluar al paciente después de un tratamiento antibiótico.

El tratamiento del prurito, sintomático o no, solo debería ser instaurado después de haber establecido un diagnóstico específico. La reseña es el primer paso. Así, la dermatitis atópica es más frecuente en ciertas razas como los Terriers. El sexo no es determinante pero sí la edad a la que empezó el prurito; si fue antes de los 6 meses hay mayor probabilidad de ectoparasitosis o reacciones adversas a los alimentos. La estacionalidad y duración del prurito son claves para el diagnóstico. Si es estacional (primavera-verano) la dermatitis alérgica a la picadura de pulga o la dermatitis atópica son más probables. Si el prurito es continuo debe tenerse en cuenta la posibilidad de una reacción adversa a los alimentos. En cualquier caso, hay que considerar en cada paciente todas las formas de alergia posibles, ya que pueden presentarse simultáneamente. Otros puntos interesantes son los contagios a personas (sarna sarcóptica, dermatitis por Cheyletiella), el medio ambiente (contacto con irritantes, parásitos y alérgenos), viajes recientes o residencias caninas (ectoparásitos). Se debe establecer si se han administrado antiparasitarios, antibióticos o corticoides, las dosis empleadas y su efecto. Los síntomas extracutáneos, como la pérdida de peso o los síntomas gastrointestinales, aumentan la sospecha de sarna sarcóptica y reacciones adversas a los alimentos, respectivamente.

El patrón de distribución tiene un gran valor diagnóstico. Algunas formas de pioderma vienen definidas por su localiza-

Bacterianas Piodermas* Fúngicas Malassezia pachydermatis* Ectoparasitarias Demodex canis* Sarcoptes scabiei† Otodectes cynotis† Cheyletiella yasguri† Neotrombicula autumnalis (trombiculosis)‡ Pediculosis (infestación por piojos)‡ Pulicosis (infestación por pulgas)* Hipersensibilidades Dermatitis atópica* Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas* Reacciones adversas a los alimentos† Dermatitis por contacto† Hipersensibilidad a parásitos gastrointestinales‡ Hipersensibilidad a microfilarias de D. immitis‡ Hipersensibilidad a insectos† Inmunomediadas Pénfigo foliáceo‡ Erupción por fármacos‡ Adenitis sebácea‡ Neoplásicas Linfoma cutáneo epiteliotrópico‡ Carcinomas metastásicos‡ Tabla 1. Causas de prurito en el perro (* procesos muy frecuentes; † frecuentes; ‡ poco frecuentes). ción. La sarna sarcóptica afecta al margen auricular, zonas ventrales de piel fina y codos. La dermatitis por Cheyletiella interesa al dorso y cursa con descamación abundante. La sarna otodéctica afecta al oído externo aunque, en casos raros, puede extenderse al pabellón auricular y cabeza. Los trombicúlidos son fáciles de ver a simple vista por su tamaño y color anaranjado, y se adhieren a zonas de piel con poco pelo (perianal, interdigital y pabellón auricular). La dermatitis por Malassezia afecta a zonas de pliegues (cuello, ingles, axilas, áreas interdigitales). El patrón de distribución de las dermatitis alérgicas es casi siempre simétrico. La dermatitis alérgica a la picadura de pulgas se inicia por la región lumbosacra y periné. La dermatitis atópica tiene una distribución facial, ventral y en el área distal de las extremidades (carpos, tarsos y espacio interdigital). La aparición inicial de otitis externa sugiere dermatitis atópica o reacción adversa a los alimentos. Se debe sospechar dermatitis por contacto si las lesiones están restringidas a zonas de piel con poco pelo.

Tras la anamnesis, es importante la identificación e interpretación de las lesiones cutáneas primarias ya que suelen ser la clave del diagnóstico dermatológico (tabla 2). En la práctica (figura 1), los exámenes complementarios deben iniciarse con la realización de raspados, para descartar fundamentalmente Demodex canis y Sarcoptes scabiei, y la prueba de la cinta adhesiva para buscar Cheyletiella spp y heces o huevos de pulga. La presencia de pulgas también puede demostrarse mediante el uso de peines específicos para este fin. La sarna sarcóptica es un caso particular pues en más de la mitad de los casos no es posible demostrar la presencia de los áca-

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PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA PRURITO CANINO

DERMATITIS DE CONTACTO Distribución Prueba de eliminación

PIODERMA-MALASSEZIA SECUNDARIAS Lesiones Citología

ECTOPARÁSITOS DEMODEX SARCOPTES Raspados

CHEYLETIELLA OTROS Cinta adhesiva

¿Respuesta a fipronil o selamectina?

DERMATITIS ALÉRGICA Prurito continuo

Prurito estacional

REACCIÓN ADVERSA A LOS ALIMENTOS Dieta de eliminación

D.A.P.P. Distribución Control pulgas

ATOPIA Criterios diagnósticos

AUTOINMUNES OTRAS Biopsia

Figura 1. Abordaje diagnóstico del prurito en perros (D.A.P.P.: dermatitis alérgica a la picadura de pulgas).

ros. Si a pesar de un resultado negativo el cuadro clínico es fuertemente indicativo de una sarna sarcóptica, se debe realizar una serología y establecer el título de anticuerpos específicos o bien realizar un tratamiento de prueba. La mejoría tras la administración de fipronil o selamectina permite confirmar las sarnas sarcóptica y otodéctica, y la dermatitis por Cheyletiella. La citología a partir de pústulas intactas y de raspados fijados por calor permite determinar si existen pioder-

mas secundarias o dermatitis por Malassezia, respectivamente. La respuesta a antibióticos y antifúngicos, respectivamente, confirma el diagnóstico y permite valorar si el prurito restante es compatible con un proceso alérgico. Hay que tener presente que no todas las piodermas son secundarias a problemas alérgicos u otras dermatitis, especialmente en climas cálidos y húmedos. Si los raspados y resto de pruebas para detectar ectoparásitos son negativos, es el momento de investigar la

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PIEL Y OÍDOS

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Lesión primaria

Dermatitis más probables

Dermatitis menos probables

Pápulas o pápulo-costras

Pioderma Sarna sarcóptica Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas Demodicosis

Reacciones adversas a los alimentos Dermatitis por contacto Dermatitis por Cheyletiella Malassezia pachydermatis

Pústulas

Pioderma Demodicosis

Dermatitis por contacto Pénfigo foliáceo

Cilindros o moldes foliculares

Demodicosis Pioderma

Adenitis sebácea

Ninguna

Dermatitis atópica Reacciones adversas a los alimentos

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Tabla 2. Lesiones primarias de las principales dermatitis pruriginosas del perro.

posibilidad de una dermatitis alérgica. Tal y como se describe en el capítulo correspondiente, los procesos alérgicos se diagnostican en base a la historia y cuadros clínicos, con la ayuda de las pruebas complementarias ya comentadas. En último lugar, y una vez descartados el resto de procesos, estaría indicada la realización de biopsias cutáneas. El análisis anatomopatológico permite diagnosticar las dermatitis pruriginosas inmunomediadas y neoplásicas.

Diagnóstico diferencial de alopecia no pruriginosa en perros La pérdida de pelo en ausencia de prurito suele cursar generalmente con un patrón bastante simétrico; en este grupo se incluyen tanto las alopecias de origen endocrino, como aquéllas que imitan el patrón endocrino (tabla 3). La historia y el examen físico pueden aportar puntos clave para aclarar la naturaleza de la enfermedad. Se debe determinar la condición física y la tolerancia al ejercicio, así como detectar cambios en la sed y el apetito, ya que las enfermedades sistémicas muestran síntomas de otros sistemas orgánicos. Algunas razas tienen mayor tendencia a desarrollar ciertas endocrinopatías y muchas de las alopecias no endocrinas son hereditarias o tienen una fuerte predisposición racial. La edad de aparición del proceso puede ser de ayuda, ya que las alopecias congénitas, las displasias foliculares y otros defectos ectodérmicos, suelen aparecer poco tiempo después del nacimiento, al igual que procesos como la dermatofitosis y sarna demodécica que son más frecuentes en animales jóvenes. Por contra, las enfermedades endocrinas adquiridas más habituales, el hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo, suelen observarse en perros de edad mediana o avanzada. El sexo y el estado reproductivo son consideraciones importantes en las dermatopatías relacionadas con las hormonas sexuales. En perras hipotiroideas se puede

Causas endocrinas Hipotiroidismo Hiperadrenocorticismo Desequilibrio de hormonas sexuales Alopecia sensible a la hormona del crecimiento Causas congénitas Displasias foliculares Hipotricosis congénita Defectos ectodérmicos Causas infecciosas/parasitarias Dermatofitosis Piodermas Demodicosis Causas inmunomediadas Pénfigo foliáceo Alopecia areata Misceláneas Efluvio telógeno Alopecia post-rasurado Adenitis sebácea Tabla 3. Diagnóstico diferencial para las alopecias no pruriginosas caninas.

observar anestro e hipofertilidad, y se ha descrito prolongación del estro en animales con alteraciones ováricas e hiperestrogenismo. Las situaciones de estrés pueden cursar con un efluvio telógeno, que cursa con una excesiva caída del pelo, como suele ocurrir después de la gestación, la lactación, enfermedades graves y situaciones estresantes. Los hallazgos físicos importantes en el examen dermatológico del paciente alopécico incluyen la distribución de la alopecia (focal, en manchas, difusa, simétrica), la condición del pelo en las áreas afectadas, y la evidencia o no de inflamación de la piel. El examen físico de la piel permite determinar si la alopecia es o no inflamatoria. La alopecia inflamatoria puede mostrar un predominio de lesiones como eritema, pápulas, pústulas, forúnculos y costras, como ocurre por ejemplo en la sarna demodécica. La alopecia sin inflamación cutánea sugiere una enfermedad atrófica, una displasia folicular, anomalías de las células de la matriz o los melanocitos, o endocrinopatías. La aparición de comedones (puntos negros), es frecuente en enfermedades endocrinas, pero también son usuales en defectos primarios de la queratinización o en la sarna demodécica. La hiperpigmentación se observa habitualmente en

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PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

los desequilibrios de hormonas sexuales adrenales o alopecias que responden a hormona del crecimiento. Según su distribución, la alopecia en manchas tiende a indicar enfermedad folicular (dermatofitosis, displasias foliculares, demodicosis, leishmaniosis); mientras que la difusa o simétrica es más típica de los procesos endocrinos o con determinación genética. Se debe examinar todo el pelaje, de forma general, y realizar tricogramas para valorar los tallos pilosos (pelos quebrados o deformados) y si hay o no signos de prurito. Se deben observar los tipos y colores de los pelos afectados para identificar displasias foliculares vinculadas al color. La depilación está facilitada en las alopecias endocrinas o los efluvios telógenos, mientras que lo contrario ocurre en las dermatofitosis, sarna demodécica o displasias foliculares. En casos de hiperadrenocorticismo la piel suele estar adelgazada y los vasos subcutáneos prominentes, mientras que en el hipotiroidismo puede presentar engrosamiento debido a la deposición de mucina dérmica (mixedema). En algunos casos de hiperadrenocorticismo se depositan sales de calcio a lo largo de las fibras de colágeno dérmico, presentándose unas lesiones en placas amarillas o blancas que tienen un tacto firme y arenoso. Tras la anamnesis y el examen físico y dermatológico se llevan a cabo distintas pruebas complementarias. La base de datos mínima son los raspados cutáneos, los tricogramas y los cultivos fúngicos. En primer lugar, deben realizarse raspados cutáneos profundos para investigar la presencia de sarna demodécica. Si los raspados son negativos, es recomendable llevar a cabo tricogramas que pueden sugerir la existencia de una displasia folicular (macromelanosomas o alteraciones en la estructura del pelo), o bien de un efluvio telógeno o una endocrinopatía (predominio de raíces en fase telogénica o de reposo). Por último, si las pruebas anteriores son negativas, hay que plantearse la necesidad de efectuar cultivos, ya que son el único método de diagnóstico fiable en casos de dermatofitosis. En ocasiones es oportuno realizar análisis sanguíneos para identificar condiciones sistémicas que pueden motivar la alopecia. Los desequilibrios hormonales, enfermedades sistémicas o estrés pueden mostrar anomalías en el hemograma, perfil bioquímico sérico o análisis de orina. Los estudios hormonales específicos se emplean para identificar las endocrinopatías. La biopsia de piel puede brindar información diagnóstica sobre la etiología primaria de la alopecia. Los preparados pueden mostrar evidencia de displasia folicular, desequilibrios endocrinos, parásitos o agentes infecciosos que pueden originar alopecia. Además, la biopsia aporta información sobre las fases de los folículos e integridad de los mismos, y por ello brinda información pronóstica referida al recrecimiento del pelo. La biopsia no siempre aporta un diagnóstico definitivo. Sin

Muy frecuentes Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas Atopia Reacciones adversas a los alimentos Frecuentes Idiopática Foliculitis bacteriana Otodectes cynotis Dermatofitosis Raras Erupción por fármacos Dermatitis por Cheyletiella* Dermatitis por contacto Sarna notoédrica* Síndrome hipereosinofílico Trombiculosis* Pediculosis (Felicola subrostratus) Parasitosis intestinal Carencial Tabla 4. Causas de dermatitis miliar, de mayor a menor frecuencia de presentación (* su frecuencia de presentación está influida por el hábitat del animal).

embargo, los datos obtenidos con la evaluación anatomopatológica a menudo son decisivos para el manejo del paciente.

Síndromes cutáneos felinos Bajo este epígrafe se incluye una serie de procesos cutáneos muy frecuentes en dermatología felina. A pesar de su denominación, no constituyen enfermedades sino verdaderos síndromes, ya que son la manifestación clínica de etiologías muy diversas y muchas veces comunes, lo que determina que, en un paciente concreto, puedan presentarse simultáneamente. Los síndromes cutáneos felinos más destacados son la dermatitis miliar, el complejo eosinofílico felino y la alopecia simétrica felina.

Dermatitis miliar La dermatitis miliar felina es una dermatopatía inflamatoria más o menos pruriginosa que viene definida por las lesiones primarias que le dan nombre. La pápulas miliares son pápulas pequeñas (1-3 mm) eritematosas, fácilmente palpables, que se recubren después de una costra de color variable según la proporción de sangre que contenga. La intensidad del prurito varía en función de la etiología y cronicidad. Las lesiones se distribuyen especialmente a nivel del cuello, cruz y dorso, y de forma generalizada en casos crónicos. Se estima que representa una cuarta parte de todos los casos dermatológicos en medicina felina.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS Frecuentes Dermatofitosis Dermatitis alérgicas Foliculitis bacteriana Alopecia psicógena Poco frecuentes Trastornos metabólicos-nutricionales Endocrinopatías Hiperadrenocorticismo Diabetes mellitus Hipotiroidismo Alopecia simétrica idiopática "alopecia endocrina felina" Misceláneas Efluvio telógeno Raras Demodicosis Alopecia universalis Hipotricosis hereditaria Pili torti Alopecia areata Alopecia mucinosa Tabla 5. Causas de alopecia simétrica felina.

La anamnesis y el examen clínico son el primer paso para incluir o descartar cada una de las posibles causas de dermatitis miliar (tabla 4) y plantear de forma razonada la secuencia de exámenes complementarios a seguir.

Complejo eosinofílico felino El término se usa como diagnóstico, pero es solo un patrón de respuesta mucocutánea producido por un trastorno primario y que incluye tres tipos de lesiones: úlcera indolente, placa eosinofílica y granuloma lineal. • Úlcera indolente. Lesión de aspecto y localización muy característicos: lesiones ulceradas circunscritas que normalmente afectan al labio superior; más raramente a mucosa oral, labio inferior y otras áreas cutáneas. No cursa con prurito. • Placa eosinofílica. Lesiones elevadas, enrojecidas y ulceradas, con bordes bien delimitados, que cursan con prurito muy intenso. Pueden ser simples o múltiples, pero muestran tendencia a agruparse. Se presentan con mayor frecuencia en la cara medial de las extremidades posteriores y en abdomen. • Granuloma lineal. Lesiones bien circunscritas, prominentes y lineales. La pérdida de pelo es escasa salvo que haya prurito. Aparecen sobre todo en la región caudal de los muslos. Las causas primarias más frecuentes son reacciones de hipersensibilidad (atopia, reacción adversa a los alimentos, dermatitis alérgica a la picadura de pulgas o mosquitos).

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Alopecia simétrica felina Ésta es una presentación clínica definida por la pérdida parcial o total de pelo siguiendo un patrón de distribución simétrico. Es una presentación frecuente en el gato debido a las numerosas etiologías que pueden provocarla (tabla 5). De estas etiologías comentaremos brevemente aquéllas que no se han tratado en otros capítulos. Las alteraciones hereditarias son raras. La alopecia universalis es una ausencia congénita de pelo y es normal en razas como el gato esfinge. La hipotricosis hereditaria y la alteración conocida como pili torti (rotación anormal del pelo sobre su eje, que lo hace especialmente frágil) se ven de forma excepcional. Los problemas metabólicos o nutricionales solo deben sospecharse en animales con una alimentación carente o con insuficiencias orgánicas terminales. A diferencia del perro, las endocrinopatías no son una causa frecuente de alopecia en el gato. En el hiperadrenocorticismo felino la manifestación cutánea más constante es la fragilidad de la piel, mientras que la alopecia no suele presentarse en la mayoría de casos. Otro tanto ocurre con la diabetes mellitus. El hipotiroidismo felino adquirido, tal y como se diagnostica en el perro adulto, parece ser una enfermedad no existente en el gato salvo de forma experimental, y no produce síntomas cutáneos.

Diagnóstico diferencial de los síndromes cutáneos felinos El diagnóstico diferencial de dermatitis miliar, complejo eosinofílico felino y alopecia simétrica autoinducida es muy similar (figura 2). La edad no es un factor determinante salvo en el caso de ectoparasitosis y dermatofitosis, que son más frecuentes en animales jóvenes. A este respecto, el hábitat y el contagio a personas u otros animales también determinan la mayor o menor probabilidad de estos procesos. La información acerca de tratamientos previos es muy valiosa. La poca respuesta a los corticoides sugiere reacción adversa a los alimentos, pioderma, dermatofitosis o alopecia psicógena. Si el animal recibió un tratamiento adecuado de antibióticos sin éxito se puede descartar la probabilidad de una pioderma. Es muy importante determinar y valorar qué tipo de control de pulgas se lleva a cabo, tanto sobre el animal como sobre otros animales en contacto y sobre su medio ambiente. Por último, la coincidencia temporal entre la aparición de las lesiones y fármacos administrados recientemente es compatible con una reacción adversa a los mismos. El prurito intenso sugiere ectoparasitosis o dermatitis alérgica; si es débil es más indicativo de foliculitis bacteriana o dermatofitosis. La estacionalidad es compatible con dermatitis atópica, dermatitis alérgica a la picadura de pulgas y trombiculosis. Durante el examen clínico hay que observar si las pápulas miliares son foliculares (pioderma, dermatofitosis)

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PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA CONGÉNITA Tricograma Biopsia

DERMATOPATÍA FELINA

Autoinducida

Tricograma

No autoinducida

No Inflamatoria

D.A.P.P Distribución Control pulgas

REACCIÓN ADVERSA A LOS ALIMENTOS Dieta de eliminación

Inflamatoria

REACCIÓN A FARMACOS Anamnesis

SARNAS

NOTOÉDRICA, OTODÉCTICA, DEMODÉCICA

Raspado EFLUVIO TELOGÉNICO Tricograma Biopsia ATOPIA Respuesta a corticoides

DERMATOFITOSIS Tricograma Lámpara de Wood Cultivo

ALOPECIA SIMÉTRICA IDIOPÁTICA PSICÓGENA

DERMATITIS AUTOINMUNES Biopsia

ENDOCRINOPATÍAS Biopatología

Figura 2. Abordaje diagnóstico de las dermatopatías felinas (D.A.P.P.: dermatitis alérgica a la picadura de pulgas).

o no (dermatitis alérgica). La distribución de las lesiones puede ser indicativa: si interesan a la región dorsolumbar y base de la cola sugiere dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, dermatitis por Cheyletiella y Otodectes; la cabeza y el cuello se afectan con más frecuencia en casos de dermatitis alérgica, sarna notoédrica precoz, Otodectes y, excepcionalmente, pénfigo foliáceo. En cuanto a los exámenes complementarios, en primer lugar es conveniente realizar raspados y la prueba de la cinta adhesiva para descartar ectoparásitos. Demostrar la presencia de pulgas en un gato alérgico a su picadura puede ser difícil, ya que las persiguen y eliminan rápidamente. En estos casos, y cuando se sospecha de Cheyletiella o parásitos intestinales, se puede recurrir a la coprología; la presencia de Dipylidium es una prueba indirecta del contacto con pulgas. En segundo lugar es conveniente realizar cultivos para dermatofitos ya que otras pruebas como el examen con la lámpara de Wood y el estudio microscópico de pelos pueden ser negativos en animales infectados. Si existe prurito no estacional es necesario efectuar una dieta de eliminación. La dermatitis atópica se diagnosticaría por exclusión del resto de patologías. La dermatitis psicógena se diagnostica por la anamnesis, ausencia

de lesiones primarias aparte de la alopecia, falta de respuesta a los corticoides y respuesta al tratamiento con fármacos psicoactivos. El diagnóstico de pioderma es fácil por citología si existen lesiones primarias, especialmente pústulas intactas. En caso contrario, hace falta recurrir a la antibioterapia y evaluar la respuesta obtenida. En gatos con úlcera indolente que respondan parcialmente a los corticoides, o que sufran recidivas, es aconsejable realizar un tratamiento prolongado con antibióticos para descartar una pioderma profunda.

La diferenciación entre alopecia autoinducida y alopecia por pérdida de pelo se realiza mediante el tricograma. El lamido puede ser la única manifestación de prurito en los gatos y, por su estilo de vida propio, hay que tener en cuenta que muchos propietarios no saben realmente si su animal se lame más de lo normal. En estos casos, la observación de pelos con sus extremos cortados o partidos, sin puntas, indica que el animal está quitándose pelo a través de un lamido excesivo, mientras que si la mayoría de pelos muestran sus extremos delgados y acabando en punta indicaría que la alopecia no es autoinducida. El tricograma también nos permite diagnosticar un efluvio telógeno. Si la alopecia no es autoinducida, hay que pensar en

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PIEL Y OÍDOS alteraciones del crecimiento si el problema es congénito o se presenta en animales muy jóvenes (tabla 5). En segundo lugar es necesario realizar un diagnóstico diferencial con las distintas causas de foliculitis. Las alopecias de origen nutricional pueden considerarse excepcionales actualmente, mientras que si se sospecha de un proceso metabólico o endocrino sería necesario efectuar un hemograma y bioquímica sanguínea. Según los resultados obtenidos se procedería a realizar determinaciones o pruebas específicas para cada endocrinopatía. Finalmente, estaría indicada la toma de biopsias cutáneas para el diagnóstico de alopecia areata y alopecia mucinosa. Ambos procesos son muy poco frecuentes en el gato.

Diagnóstico diferencial de dermatopatías en pequeños mamíferos Las dermatopatías en pequeños mamíferos (ratón, jerbo, hámster, cobayo, conejo, hurón) se deben a múltiples etiologías: ectoparásitos, infecciones, autotraumatismos, etc. (tabla 6), cursando generalmente con alopecia y prurito. Ácaros. Las infestaciones por ectoparásitos son la causa más frecuente de problemas dermatológicos. Algunos ácaros pueden causar un prurito intenso, aunque la respuesta individual puede ser variable. La infestación por ácaros sarcópticos en cobayos (principalmente Trixacarus caviae) provoca un prurito importante. En conejos el parásito más común es Psoroptes cuniculli y suele afectar al conducto auditivo. La dermatitis por Cheyletiella puede causar dermatitis más generalizada, cursando con alopecia y descamación. En hámster, las alopecias en el dorso, con piel seca y escamosa, pueden estar asociadas a una de las dos especies de Demodex (D. criceti y D. aurati), pero solo son clínicamente importantes cuando existen problemas en su sistema inmunitario por procesos concurrentes. Piojos. La infestación por piojos no suele provocar prurito, a menos que la parasitosis sea grave. Dermatofitosis. Las infecciones por hongos son una afección bastante común en cobayos y conejos, pero en el hámster, jerbo y hurón son más raras. La piel afectada se vuelve escamosa, y puede aparecer inflamada y presentar prurito. Este tipo de infección generalmente se debe a Trichophyton spp y, en mucha menor medida, a Microsporum spp. Infecciones bacterianas. Otra afección común es la infección bacteriana de los pies con inflamación y úlceras de las extremidades, asociada a una mala limpieza de los suelos o de las jaulas. Alopecia sin prurito. La pérdida de pelo en ausencia de prurito en jerbo, ratón, hámster y cobayo, puede deberse a la mordedura de otros animales que convivan en la misma jaula o por el propio animal (en este último caso la falta de pelo no se observa en la cabeza y cuello). Sin embargo, la hiperplasia adrenocortical es la causa más común de alopecia bilateral simétrica en el hurón. Como ocurre en cualquier otra especie animal, se debe obtener una historia clínica y un examen físico completos, ya que los datos que se recogen en ellos pueden orientar en el diagnóstico. En muchas especies de pequeños mamíferos, la mayoría de los procesos observados se relacionan con malos cuidados; por ello, hay que obtener información del alojamiento y alimentación del animal. Al igual que ocurre en el perro y el gato, hay numerosas técnicas disponibles para realizar un diagnóstico dermatológico en los

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Ectoparásitos Ácaros Myobia spp Demodex spp (hámster, jerbo) Psoroptes cuniculi (conejo) Cheyletiella spp Piojos: Gliricolla porcelli (cobayo) Pulgas: Xenopsilla spp, Leptosylla spp Hongos Cryptococcus neoformans (cobayo) T. mentagrophytes (ratón, cobayo y conejo) Bacterias Estafilococia Pseudomonas aeruginosa (hámster) Neoplasias Micosis fungoide (hámster) Endocrinopatías Hiperestrogenismo (hámster) Neoplasia adrenocortical (hurón) Tabla 6. Dermatopatías comunes de los pequeños mamíferos. pequeños mamíferos. Para el diagnóstico de ácaros, se deben examinar las muestras con un microscopio a bajos aumentos (×20) o con una lupa, y si los parásitos no son visibles, se debe realizar un raspado de la piel en las zonas afectadas para hallar evidencias de ácaros perforadores. Los piojos se ven en el pelaje, realizando un examen microscópico del pelo o un raspado de piel. Para descartar la presencia de hongos se puede recurrir a la observación al microscopio, o mejor tomar muestras del pelo y piel para su cultivo en medios específicos.

Diagnóstico diferencial de dermatopatías en aves de compañía La pérdida de plumas es una alteración común en las aves, especialmente en las psitácidas. En condiciones normales, las aves sufren mudas periódicas influidas por la luz y las hormonas. Si los animales no están bien alimentados o están enfermos, el plumaje se afecta y cae, debido a la liberación de corticoides naturales que tiene lugar durante un período prolongado de estrés. Enfermedades víricas. Las enfermedades víricas ocupan un lugar prominente en medicina de aves exóticas. Se trata de procesos infecto-contagiosos a menudo mal conocidos, donde no existen tratamientos efectivos y el control, con frecuencia, es difícil. La enfermedad de las plumas y el pico en psitácidas está producida por un poliomavirus. Enfermedades bacterianas. Son procesos muy frecuentes en medicina de aves exóticas, tanto por la importancia de las especies que actúan como patógenos primarios, como por la abundancia de complicaciones bacterianas en enfermedades de etiología diversa (infecciosa, metabólica o nutricional). Enfermedades parasitarias. No suelen representar un problema grave en el global de las enfermedades de las aves de jaula. No obstante, las aves exóticas capturadas e importadas suelen estar intensamente parasitadas; además las aves silvestres pueden transmitir parásitos a las aves cautivas. El género Cnemidocoptes es el responsable de la sarna del periquito y del canario, siendo una de las ectoparasitosis más comunes. Los géneros Dermanyssus y Ornithonyssus habitan las plumas y chupan sangre en un gran número de especies, aunque su importancia clínica es escasa. El parásito solo se encuentra sobre el hospedador cuando se alimenta de sangre. Los géneros Dermophytes y Syringophilus se desa-

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PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

rrollan en el interior de las plumas, provocando prurito y pérdida de plumas. Se debe obtener una historia clínica completa, donde se recoja información acerca de si convive con otros pájaros o no, si puede existir un factor de estrés desencadenante del proceso, el tipo de dieta que recibe, y si ha recibido previamente algún tipo de tratamiento. Además, es importante tener información de cuándo fue la última muda y con qué frecuencia se producen, así como cuántas horas de luz recibe; ya que las aves que están expuestas a largos períodos de luz pueden sufrir una prolongada y casi continua muda. En el examen físico, se debe valorar las áreas de pérdida de plumas, la posible presencia de lesiones en la piel, y si están o no deformadas las plumas. Con frecuencia las aves sufren trastornos de comportamiento y neurosis, con presencia de plumas intactas en la cabeza y pérdida en el resto del cuerpo, amputación y roturas de uñas, y presencia de heridas. Sin embargo, también las infecciones víricas o trastornos nutricionales pueden cursar con

deformaciones en las plumas. Hay que observar en las áreas afectadas si las alteraciones de las plumas se deben a autolesiones o si existe una infección o causa parasitaria. También es importante ver la presencia de plumas nuevas, pues si las hay, es probable que la pérdida de plumas no se deba a factores hormonales. Los dermatofitos en aves suelen ser un problema muy ocasional y poco frecuente. Cuando se presentan, las lesiones están limitadas a áreas de piel fina de la cabeza, cuello, y puede observarse prurito, hiperqueratosis y costras, así como automutilaciones. La dermatofitosis es transmisible a las personas. Para descartar infecciones parasitarias, se realizan raspados de las lesiones, además de examinar al microscopio las plumas que se han caído, así como algunas arrancadas directamente del ave. El diagnóstico de dermatofitosis se basa en la visualización del hongo a partir de raspados de piel o bien en la realización de cultivos. En ocasiones, la toma de biopsias puede ser de ayuda. Para el diagnóstico de enfermedades víricas, además de métodos anatomopatológicos también se emplean tests serológicos.

Piodermas. Dermatitis por Malassezia La pioderma es una infección bacteriana de la piel, productora de pus, considerándose como una enfermedad no contagiosa. En perros las piodermas son muy frecuentes, siendo generalmente secundarias al resto de dermatopatías (dermatitis parasitarias, alérgicas y autoinmunes, trastornos de la queratinización, etc.). En esta especie animal está causada en la mayoría de los casos por Staphylococcus intermedius, coco grampositivo, coagulasa positivo. S. intermedius está presente en numerosas mucosas del perro (nasal, orofaríngea, anal), distribuyéndose a la piel mediante el lamido, pudiendo establecer una colonización o producir una infección cuando las condiciones son adecuadas. En muchas dermatopatías se dan estas condiciones: así, en procesos pruriginosos las lesiones autoinducidas rompen la barrera cutánea, facilitando la infección; en el caso de la dermatitis atópica se observa un mayor grado de adherencia de los estafilococos a los queratinocitos de la epidermis; las endocrinopatías frecuentemente se asocian a un cierto grado de inmunodepresión; etc.

Seudopiodermas Dermatitis aguda húmeda o dermatitis piotraumática Intertrigo o dermatitis de los pliegues Pioderma juvenil de cachorros muy jóvenes Piodermas superficiales Impétigo Foliculitis superficial estafilocócica Piodermas profundas Forunculosis del morro o acné Forunculosis nasal Pododermatitis o pioderma interdigital Pioderma profunda del Pastor Alemán Otras (celulitis, paniculitis, absceso, etc.) Tabla 7. Clasificación de las piodermas caninas.

Las piodermas caninas se clasifican en base a su profundidad en tres grandes grupos (tabla 7): • Seudopiodermas: multiplicación bacteriana a nivel de los lípidos de la piel o en la superficie de la epidermis, generalmente sin infección. • Piodermas superficiales: crecimiento bacteriano en la epidermis y sus anejos (folículos pilosos). • Piodermas profundas: infección bacteriana en la dermis y, a veces, en la hipodermis. Al contrario que en perros, las piodermas son procesos relativamente poco frecuentes en gatos.

Dermatitis aguda húmeda Etiopatogenia. También denominada dermatitis piotraumática, suele ser una complicación a procesos pruriginosos (alérgicos, parasitarios, irritantes, etc.) que provocan que el perro se rasque o mordisquee una zona concreta de la piel, existiendo un crecimiento bacteriano en el área lesionada. Están predispuestas las razas de pelaje secundario de tipo denso (Collie, Pastor Alemán, San Bernardo, etc.), siendo más frecuente cuando el clima es cálido y húmedo, debido a la falta de ventilación a nivel del pelaje. Cuadro clínico. La lesión típica es exudativa y eritematosa, coagulando en el centro el exudado. El área está alopécica, con márgenes nítidos delimitados por piel y pelo normal. La lesión surge muy bruscamente y se extiende de manera rápida, en horas, siendo normalmente dolorosa.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS Tratamiento. Consiste en recortar el pelo alrededor del área lesionada y limpiar con un antiséptico; en algunos casos es necesario sedar al animal. Posteriormente se realizan 3 ó 4 aplicaciones al día con una solución astringente y antiséptica, siendo en otros casos preferible el uso, 3 veces al día, de una crema que combine un antibiótico y un corticoide. Siempre hay que tratar la causa primaria y prevenirla posteriormente; para ello puede ser necesario sedar al animal 1 ó 2 días, o ponerle un collar isabelino hasta que cure la lesión. En algunos casos es necesario controlar al inicio el prurito, administrando corticoides durante unos 5 días.

Intertrigo Etiopatogenia. Este proceso es una inflamación de los pliegues (dermatitis de los pliegues), que se acompaña de un crecimiento bacteriano excesivo, causada por la fricción y microtraumatismos que se producen sobre la piel de los mismos.

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Pioderma juvenil de cachorros muy jóvenes Proceso con posible origen traumático (mordisqueo de la madre), que afecta a cachorros menores de 3 semanas de edad, y que cursa con la presencia de anchas costras que cubren úlceras y, a veces, con abundante pus subcutáneo. Normalmente no existe fiebre aunque el cachorro está anoréxico y deprimido, pudiendo algunos morir rápidamente. El tratamiento consiste en antibioterapia sistémica vía oral.

Impétigo Etiopatogenia. Infección superficial de la piel que afecta generalmente a perros jóvenes prepúberes, frecuentemente asociada a falta de higiene, mala alimentación, parasitosis intestinal, virosis, etc. También se cita en perros adultos, uno o dos días después de haber salido de caza, debido a los microtraumatismos que produce la vegetación en zonas con poco pelo.

La fricción reiterada provoca irritación y descamación, lo que unido a la pobre aireación de estas áreas, a la temperatura cálida, y a la humedad existente por secreciones glandulares y excreciones (lágrimas, saliva u orina), crea un ambiente que favorece la maceración de la piel y el crecimiento de las bacterias e, incluso, levaduras (ver dermatitis por Malassezia).

Cuadro clínico. La infección se localiza justo debajo del estrato córneo de la epidermis, observándose pústulas subcórneas que afectan a áreas sin pelo de la piel, principalmente en el área inguinal y axilar. Las pústulas se rompen fácilmente produciéndose una costra amarillenta por el secado del pus. El animal no suele mostrar dolor ni prurito.

Cuadro clínico. La inflamación raramente es profunda y la colonización bacteriana de la piel no constituye una infección grave.

Tratamiento. Suele ser un proceso autolimitante, aunque se acelera su recuperación mediante el uso diario de champús antisépticos.

La acción de las bacterias sobre las secreciones desprende un olor desagradable, lo que con frecuencia es el problema por el que acuden a la consulta los dueños. Se describen distintos tipos de intertrigos, según el pliegue afectado: el facial se observa en braquicéfalos (Pequinés, Bulldog y Shar Pei adulto); el labial en perros con gran ala en el labio (Cocker, San Bernardo); el corporal en perros obesos y cachorros de Shar Pei; el vulvar en hembras obesas con vulvas infantiles por castración cuando eran jóvenes; y el caudal en razas con cola enroscada (Bulldog). Todas las razas pueden sufrir de intertrigo en los pliegues naturales, axilar, inguinal y mamario.

Tratamiento. El tratamiento médico solo es paliativo, consistiendo en limpieza frecuente con un champú a base de peróxido de benzoílo al 2,5%, estando indicado el uso de pomadas con corticoides en zonas muy inflamadas. Una vez curado, si el pliegue no puede ser eliminado, se debe limpiar periódicamente la zona a fin de evitar recurrencias. En algunos casos se pueden utilizar tratamientos complementarios que disminuyan el tamaño de los pliegues. Así, en los pliegues por obesidad se puede poner el animal a dieta. En el intertrigo vulvar también es recomendable disminuir el peso del animal, conjuntamente con un tratamiento a base de dietilestilbestrol para aumentar el tamaño vulvar y disminuir el tamaño del pliegue.

Para resolver definitivamente el problema son necesarios procedimientos quirúrgicos.

Foliculitis superficial estafilocócica Etiopatogenia. La infección de la porción superficial del folículo piloso es la pioderma más frecuente en perros, siendo normalmente secundaria a otras dermatopatías. Entre las enfermedades subyacentes se encuentran otras dermatitis infecciosas (dermatofitosis) y parasitarias (sarnas), alérgicas y autoinmunes, defectos en la queratinización de la epidermis (seborrea) y de los folículos (alopecia de los mutantes de color), endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipotiroidismo), etc.

Cuadro clínico. Se caracteriza por una pápula-pústula muy pequeña con un pelo que sobresale desde el centro. Secundariamente aparecen costras, collaretes epidérmicos, hiperpigmentación, erosión y alopecia. Las lesiones en forma de diana u ojo de buey son muy sugestivas de este proceso, aunque no exclusivas. Su distribución es muy variable, desde ingles y axilas, como en el impétigo, a generalizadas en vientre y dorso.

Tratamiento. Se debe tratar la enfermedad subyacente, aplicando una terapia tópica con champús a base de peróxido de benzoílo, debido a que es estimulante del fo-

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

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lículo piloso. En procesos extensos o generalizados se puede utilizar un antibiótico vía sistémica.

Piodermas profundas Etiopatogenia. Las piodermas profundas (tabla 7) se pueden dividir en forunculosis, celulitis y paniculitis según se afecten, respectivamente, los folículos pilosos, el tejido celular subcutáneo y el panículo adiposo; cuando la infección cursa con una acumulación circunscrita de pus se habla de absceso. Aunque causadas por S. intermedius, es frecuente aislar otras bacterias, como Pseudomonas spp, Proteus spp o E. coli. Son más frecuentes en perros de pelo corto (Dóberman, Gran Danés, Bóxer, Póinter, Dálmata), estando predispuestos, dentro de las razas de pelo largo, el Pastor Alemán y el Setter Irlandés.

Los procesos localizados suelen ser secundarios a cuerpos extraños o puntos de presión. La pioderma de los callos o puntos de presión es una infección secundaria del callo, debida a traumatismos repetidos, secundaria a la ruptura de la epidermis y la ulceración de estos puntos de presión. La forunculosis nasal se localiza en el puente de la nariz y ollares, siendo más frecuente en Pastor Alemán, Collie, y razas con aptitud de caza, debiéndose a traumatismos locales. La dermatitis acral por lamido a veces se complica con una infección profunda de la piel afectada. La forunculosis del morro o acné es un trastorno de la queratinización folicular complicado con infección secundaria. La pododermatitis o pioderma interdigital se produce por traumatismos locales y cuerpos extraños, en perros de caza y campo; también puede estar causada por irritantes, procesos alérgicos, parasitarios, micóticos, endocrinos y autoinmunes, por lo que es fundamental investigar la causa subyacente del problema. Así, cuando solo está afectada una extremidad se debe pensar en un proceso traumático, mientras que cuando están inflamadas varias se debe sospechar de una sarna demodécica o una dermatopatía autoinmune.

Las piodermas profundas generalizadas suelen indicar la existencia de un proceso con inmunodepresión subyacente, siendo secundarias a procesos parasitarios (sarna demodécica), endocrinos (hipotiroidismo, síndrome de Cushing), etc. La pioderma profunda del Pastor Alemán es un proceso de origen idiopático, probablemente con herencia autosómica recesiva, que afecta al Pastor Alemán y sus cruces.

Cuadro clínico. Los signos clínicos varían con la extensión y profundidad de la infección, pudiéndose observar forúnculos, nódulos y fístulas. En procesos extensos es frecuente encontrar signos sistémicos de enfermedad y linfadenopatías. El acné es un trastorno inflamatorio crónico del mentón y labios que aparece en perros jóvenes (3-12 meses), siendo más frecuente en razas de pelo corto. Generalmente es un proceso autolimitante que desaparece en la

pubertad; sin embargo, cuando persiste en animales adultos es difícil su tratamiento. El animal presenta inicialmente pápulas foliculares que pueden, con el tiempo, aumentar de tamaño (forunculosis), ulcerarse y drenar un exudado seropurulento. La forunculosis, a diferencia de la foliculitis, es una inflamación del folículo piloso que rompe la pared del folículo y se extiende a la dermis e, incluso, al tejido subcutáneo.

En la pododermatitis se observa un tejido rojizo, edematoso, con nódulos, úlceras, fístulas y exudado sero-sanguinolento, con gran hinchazón. Es un proceso doloroso, lo que provoca cojera, y pruriginoso. A veces se aprecia inflamación de alguna uña, con caída de la misma, siendo frecuente la presencia de linfadenopatías. La pioderma profunda del Pastor Alemán aparece en animales de mediana edad, manifestando una distribución típica (cuarto trasero, espalda, abdomen ventral y muslos). Las lesiones observadas van desde pápulas, erosiones y costras, hasta úlceras, fístulas, forúnculos, alopecia e hiperpigmentación, siendo variable el prurito. Es común observar linfadenopatía periférica.

Tratamiento. Además de eliminar la causa primaria, las piodermas profundas requieren generalmente la administración de antibióticos sistémicos y el uso complementario de baños antisépticos. Los antibióticos tópicos son de efecto limitado debido a la capa córnea, usándose solo en casos muy localizados, en particular los productos a base de mupirocina, siendo también útil el ácido fusídico. El tratamiento del acné tiene consideraciones particulares. Se puede tratar a base de irrigaciones con peróxido de benzoílo al 2,5% o gel al 5%, inicialmente 2 veces al día. Alternativamente se puede aplicar una pomada de mupirocina, 2 veces al día y, en casos refractarios, retinoides tópicos (tretinoína) o sistémicos (isotretinoína). Sin embargo, en casos cronificados de perros adultos se recomienda usar antibióticos vía sistémica, conjuntamente con corticoides tópicos diariamente al principio, y 2 veces por semana posteriormente.

Diagnóstico de las piodermas caninas A priori, las piodermas no son difíciles de reconocer. La confirmación del diagnóstico se basa en el frotis y tinción de pústulas intactas o fístulas drenantes, observándose cocos intra y extracelulares. Esta imagen las diferencia de ciertos procesos inmunomediados que cursan con "pústulas estériles" (pénfigos, dermatitis pustulosa estéril), en las que los cocos son solo extracelulares, y de otros procesos como la paniculitis nodular estéril. En las piodermas profundas se observan muchas menos bacterias que en los procesos superficiales, como el impétigo.

Normalmente no se necesita realizar cultivo, aislamiento, ni antibiograma, salvo cuando son procesos muy intensos, profundos o en aquéllos que no responden a una antibioterapia racional con dosis adecuada. No obstante, hay que tener presente que en un perro con pioderma existen numerosas cepas de S. intermedius, por lo que las

PIEL Y OÍDOS Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

Fármaco Lincosaminas (bacteriostáticos, espectro limitado) Lincomicina Clindamicina Penicilinas resistentes a β-lactamasas (bactericidas, amplio espectro) Amoxicilina – ácido clavulánico Cefalosporinas (bactericidas, amplio espectro) Cefadroxilo Cefalexina Fluoroquinolonas (bactericidas, amplio espectro) Enrofloxacino Marbofloxacino

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Dosis 22 mg/kg, v.o., dos veces al día 11 mg/kg y día, v.o., repartidos en una o dos tomas 12,5-25 mg/kg, v.o., dos o tres veces al día 10-22 mg/kg, v.o., dos veces al día 15-30 mg/kg, v.o., dos veces al día 5 mg/kg, v.o. o sc., una vez al día 2 mg/kg, v.o. o sc., una vez al día

Tabla 8. Antibióticos usados en piodermas caninas disponibles en la farmacopea veterinaria. sensibilidades obtenidas en el antibiograma no siempre se correlacionan con los resultados a nivel clínico.

Es importante reconocer los factores predisponentes, para evitarlos, y determinar los procesos subyacentes, a fin de instaurar una terapia específica contra ellos. Ante una pioderma que no responde se debe (1) cuestionar si es una pioderma o no, diferenciándola de las enfermedades pustulosas estériles; (2) buscar las causas predisponentes (reevaluar alergias, dermatofitosis, sarna demodécica, etc.); y, (3) confirmar que el tratamiento antibiótico se ha aplicado correctamente en duración y dosis.

Tratamiento de las piodermas caninas Un punto fundamental del tratamiento es corregir los factores predisponentes y tratar las enfermedades subyacentes. Como norma, las seudopiodermas y las piodermas superficiales solo requieren tratamiento tópico, mientras que las foliculitis superficiales estafilocócicas extensas y las piodermas profundas necesitan del establecimiento de una antibioterapia sistémica. El antibiótico (tabla 8) se elige de forma empírica, debiendo ser activo frente a S. intermedius, y conseguir concentraciones adecuadas en piel. La dosis y la duración del tratamiento son factores importantes en el éxito de la terapia. En procesos superficiales se requiere un tratamiento de al menos 2-3 semanas, y 5 días tras la desaparición de los síntomas; en los profundos se necesitan frecuentemente 2-3 meses, debiendo mantenerse 2 semanas tras la curación de la pioderma. Como el tratamiento es de larga duración, es aconsejable que el antibiótico sea de espectro limitado de acción, de administración vía oral y, a ser posible, en un máximo de dos dosis diarias. Solo cuando la pioderma es extensa y profunda, recurrente, o existe inmunodepresión, se escoge un antibiótico bactericida y de mayor espectro de acción. Se debe considerar igualmente el coste económico y las resistencias a los mismos. Una clasificación práctica para elegir un antibiótico adecuado en una pioderma canina, los divide en aquéllos: •

Adecuados para un tratamiento empírico de una pioderma no complicada: macrólidos, lincosaminas, sulfamidas potenciadas.

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Adecuados en piodermas recurrentes o que no han res-

• Peróxido de benzoílo al 2,5%: se considera el mejor antiséptico en piodermas, recomendándose en procesos foliculares al ser estimulante del folículo piloso; en baños frecuentes se recomienda usar productos combinados con hidratantes ya que el peróxido de benzoílo es muy secante; tiene como inconveniente el que es irritante en un 5% de los perros. • Clorhexidina al 0,5%: alternativa al peróxido de benzoílo cuando éste no se puede usar. • Lactato de etilo al 10%: adecuado en seudopiodermas. • Povidona yodada al 5-10%: tiene como inconveniente que tiñe la capa. Tabla 9. Antisépticos usados en piodermas caninas disponibles en la farmacopea veterinaria. pondido a la elección anterior: penicilinas resistentes a βlactamasas, cefalosporinas de primera generación, fluoroquinolonas.

Se deben evitar los corticoides inicialmente, a pesar de que exista prurito, para ver la respuesta al antibiótico. El tratamiento tópico sirve para eliminar costras y escamas, facilitar el drenaje, reducir la población bacteriana, y disminuir el dolor y el prurito; es esencial en las piodermas superficiales y localizadas, siendo de apoyo en las crónicas y en las profundas. Se pueden usar champús antisépticos (tabla 9), con una frecuencia media de 2 veces a la semana, aunque en piodermas profundas se puede comenzar hasta con 2 baños diarios. Es importante rasurar o recortar el pelo para favorecer el tratamiento con champús antisépticos, manteniendo entre 10 y 20 minutos el contacto del champú con la piel, antes de aclarar. Las piodermas recurrentes son aquéllas que reaparecen al poco de haber sido tratadas con éxito. Son procesos relativamente frecuentes en perros, habiendo citado un estudio hasta un 23% de recurrencias en los 4 meses siguientes a la finalización del tratamiento. Ante un caso de pioderma recurrente se debe cuestionar si se ha realizado un diagnóstico correcto de la causa primaria subyacente y de los factores predisponentes y, en su caso, si se han tratado de forma adecuada. Si la recaída es a los pocos días de finalizar el tratamiento antibiótico el problema se debe a que la infección no estaba completamente curada; sin embargo, si aparece semanas más tarde la recurrencia se debe a que no se ha eliminado la causa subyacente.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

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Cuando se ha llevado a cabo una investigación diagnóstica exhaustiva y no se ha encontrado ninguna causa subyacente, se debe pensar que se está ante una hipersensibilidad a bacterias, síndrome clínico en el que S. intermedius se comporta como un alérgeno, contribuyendo en la patogenia del proceso recurrente. Los tratamientos inmunomoduladores, mediante la aplicación de bacterinas estafilocócicas, consiguen controlar un número importante de animales con piodermas recurrentes, eliminando la necesidad de antibioterapia. Si funciona, se debe tener presente que es un tratamiento de por vida, aunque se puede intentar abandonar tras 18-24 meses, en animales aparentemente curados. La última alternativa para la pioderma recurrente es la administración continuada de antibióticos, con breves períodos de interrupción, o bien la antibioterapia a pulsos. A fin de evitar la creación de resistencias es preferible usar cefalosporinas de primera generación o penicilinas resistentes a β-lactamasas. El uso de la antibioterapia a pulsos minimiza los problemas: tras combatir la pioderma con un tratamiento de 4-6 semanas, se trata una semana sí y otra no con la dosis terapéutica completa. Si es efectiva durante varios meses, se puede pasar a una semana sí y dos no, etc.

Cuadro clínico. Esta dermatopatía se observa en animales de cualquier edad, apareciendo inicialmente comedones a nivel del mentón, que pueden progresar a pápulas y pústulas. En casos intensos se observa forunculosis e incluso celulitis, existiendo entonces edema y linfadenopatía regional, mostrando el gato prurito de la zona afectada. Diagnóstico. El cuadro clínico suele ser diagnóstico, debiendo descartar en ocasiones otras dermatopatías, por ejemplo una dermatofitosis. Tratamiento. Vía tópica se puede aplicar peróxido de benzoílo al 2,5%, tretinoína al 0,05%, o bien limpieza de la zona con alcohol, 3 veces a la semana. Si no responde se puede probar la aplicación tópica de mupirocina, e incluso la administración oral de retinoides. En casos intensos se puede necesitar un tratamiento con antibióticos sistémicos.

Absceso percutáneo felino

Dermatitis por Malassezia

Etiopatogenia. La infección cutánea bacteriana más frecuente del gato es el absceso percutáneo, producido por la mordedura de otros congéneres. La aparición del absceso está favorecida por la tendencia a la lucha de estos animales, los dientes afilados que poseen, y la piel elástica y resistente que favorece un cierre temprano de las heridas punzantes. Los microorganismos causantes del proceso son aquéllos presentes en la flora bucal, principalmente Pasteurella multocida, incluyendo gérmenes anaerobios.

Etiopatogenia. Malassezia pachydermatis es una levadura saprofita no micelial, lipofílica, que tiene forma oval, y aparece con aspecto de cacahuete debido a la gemación de la célula hija.

Cuadro clínico. Los signos clínicos incluyen tumefacción, dolor y calor, acompañados de síntomas generales (fiebre, anorexia, depresión, linfadenopatías) e, incluso, cojeras o parálisis, por artritis, meningitis, etc. Cuando el absceso está maduro aparece blando con un área central suave y fluctuante, con un contenido purulento blanquecino y cremoso o, en el caso de infección por anaerobios, rojizo y fétido. Se debe sospechar su existencia en animales con fiebre, anorexia o cojera de aparición aguda, sin explicación alguna.

Tratamiento. El tratamiento consiste en favorecer su drenaje cuando está maduro, realizando lavados con agua oxigenada o clorhexidina. Se acompaña de antibioterapia sistémica durante 7 días, con penicilinas, cefalosporinas de segunda o tercera generación, o clindamicina o metronidazol si existen anaerobios. Como prevención del desarrollo de la infección, puede administrarse una dosis de penicilina G procaína (40 000 U/kg), inmediatamente tras la mordedura.

Acné felino Si bien se considera que en gatos el acné es un trastorno de la queratinización folicular, hay autores que opinan que el componente infeccioso es más importante. En cualquier caso, su etiopatogenia es poco conocida.

Se considera que es un microorganismo residente normal de la piel y las mucosas (oído, labios, sacos anales, etc.), tanto de perros como de gatos. La dermatitis por Malassezia es un proceso frecuente en perros, y raro en gatos, existiendo factores predisponentes como las dermatitis alérgicas y los trastornos de la queratinización, observándose con frecuencia en pliegues cutáneos.

Cuadro clínico. Se observa prurito de distinta intensidad, y lesiones, generalmente bien delimitadas, alopécicas, eritematosas, y con presencia de escamas. A veces existe liquenificación e hiperpigmentación, así como costras y un olor a rancio. Las áreas corporales más frecuentemente afectadas incluyen la cara, pabellón auditivo externo, espacio interdigital y abdomen, siendo un germen presente en muchas otitis externas del perro.

Diagnóstico. Se diagnostica mediante citología. Se requiere la presencia de al menos 4 ó 5 levaduras por campo microscópico de inmersión, ya que un menor número es posible en animales sanos. Tratamiento. Se recomienda combinar un tratamiento sistémico y uno tópico, durante 2 a 4 semanas. Vía oral se administra ketoconazol, a la dosis de 5-10 mg/kg una o dos veces al día. Vía tópica se aplica, al menos 2 veces por semana, un champú desengrasante (peróxido de benzoílo) debido a que la grasa favorece el crecimiento de M. pachydermatis. Seguidamente se emplea un antifúngico, como la clorhexidina al 2-4% o el enilconazol al 0,2%. Las lesiones muy localizadas se pueden tratar solo con una pomada a base de un imidazol.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

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Sarna demodécica La demodicosis es una parasitosis no contagiosa de la piel producida comúnmente por Demodex canis en el perro y Demodex cati en el gato. Es una enfermedad frecuente en el perro y rara en el gato, pudiéndose encontrar también en otros animales (hámster, jerbo, conejo, etc.). Etiopatogenia. Demodex spp es un ácaro de pequeño tamaño, alargado, de forma cilíndrica, con cuatro pares de patas pequeñas y un abdomen puntiforme. Incluye distintas especies dependiendo del hospedador, en el cual transcurre su ciclo (huevo – larva con 6 patas – protoninfa con 8 patas – adulto). Es un parásito comensal que forma parte de la fauna normal de la piel de los mamíferos, incluido el hombre, y que solo se torna patógeno en situaciones concretas. Vive en el interior del folículo piloso de la mayoría de los mamíferos, tras ser transmitido de la madre a los hijos durante los dos o tres primeros días de vida. Se ha comprobado que aquellos animales que nacen por cesárea no sufren esta enfermedad; de ahí la importancia del contacto con la madre y su relación con la lactación.

Se hipotetiza que la proliferación del parásito en los animales afectados se debería a fallos específicos en el sistema inmunológico de defensa contra los ácaros, en particular por la existencia de una disfunción de los linfocitos T (inmunidad celular). Los estudios realizados en algunos criaderos revelan la existencia de una predisposición hereditaria, probablemente autosómica recesiva, observándose la disminución de la prevalencia cuando se eliminan de la reproducción los padres portadores y los hermanos, así como los animales afectados. Cuadro clínico. Existe una mayor predisposición en animales de raza, y en ciertas razas, como el Shar Pei, West Highland White Terrier, Bulldog Inglés o Dóberman. La enfermedad presenta dos formas clínicas diferenciadas. Se habla de demodicosis localizada cuando existen algunas zonas circunscritas de alopecia, generalmente seis o menos; este proceso se observa mayoritariamente en perros de 3-6 meses de edad, describiéndose cuatro variantes según el aspecto clínico de las lesiones: • Forma numular: alopecias no pruriginosas, con eritema, hiperpigmentación y descamación; suele localizarse en la cara (zona periorbitaria y comisuras labiales), y en extremidades; tras varias semanas suele remitir de forma espontánea en el 90% de los casos, si bien en ocasiones no ocurre hasta alcanzar la pubertad. • Forma difusa: las lesiones (eritema, hiperpigmentación, comedones y seborrea) son más extensas, pudiendo ser levemente pruriginosa; en ciertos

casos la enfermedad se generaliza, mientras en otros se resuelve de forma espontánea. • Pododemodicosis: las lesiones se limitan a las manos, mostrando eritema, exudación e, incluso, celulitis, por lo que el animal muestra dolor y cojera. • Otodemodicosis: forma de rara aparición, en la que la zona más afectada es el canal auditivo externo; presenta otitis externa con eritema, abundante cerumen e, incluso, supuración, pudiendo haber prurito moderado. La demodicosis generalizada generalmente se desarrolla durante la juventud, entre los 3 y 18 meses de vida. Si la enfermedad no se resuelve, espontáneamente o con tratamiento, el animal entrará en el estado adulto con la enfermedad, la cual suele cronificarse. Cuando un perro de más de 4 años muestra por primera vez una demodicosis generalizada, se debe sospechar la existencia de un proceso inmunodepresor subyacente: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, terapia inmunosupresora, etc. La forma generalizada suele cursar con pododermatitis y seborrea, apreciándose también descamación costrosa y exudación sanguinolenta. Una complicación frecuente e importante es la aparición de pioderma, especialmente celulitis, y consecuentemente linfadenopatía. Las lesiones se extienden por todo el cuerpo, afectando inicialmente las extremidades delanteras, cuello y cabeza, para posteriormente extenderse de forma generalizada. En estos casos los animales presentan mal estado general, anorexia, dolor y postración. Diagnóstico. La realización de un correcto raspado cutáneo, junto con una adecuada interpretación del mismo, es el procedimiento de elección en el diagnóstico de la sarna demodécica. Para obtener un buen raspado cutáneo es muy importante penetrar en profundidad en la piel, al tratarse de un parásito intrafolicular, de manera que hay que abarcar un pellizco de piel entre los dedos, apretar con fuerza para exprimir los folículos pilosos y facilitar la salida del parásito, y deslizar la hoja de bisturí sobre la superficie cutánea arrastrando parte del tejido. Para que el raspado sea eficaz debe observarse sobre la superficie cutánea la presencia de sangre, y debe realizarse en distintas localizaciones.

El diagnóstico se realiza mediante la visualización al microscopio del parásito, tras depositar la muestra obtenida sobre un portaobjetos en el que previamente se ha colocado una gota de aceite mineral. Durante la observación de la muestra es importante prestar atención a la cantidad de ácaros y a las distintas fases larvarias. La presencia de gran cantidad de formas inmaduras es considerada como diagnóstica de la en-

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fermedad. Cuando se observa la presencia de un solo ácaro en el raspado, no suele ser indicativo de sarna demodécica; como este hecho es poco habitual, se aconseja repetir el raspado a los 7-14 días. En determinadas razas de perros, principalmente el Shar Pei, se pueden encontrar raspados negativos debido a la dificultad de exprimir y acceder directamente al folículo piloso. También es frecuente encontrar dificultades de diagnóstico en aquellos animales que presentan afecciones seborreicas y lesiones interdigitales crónicas. En estos animales se debe recurrir a la biopsia cutánea, aunque con ésta no se puede valorar la gravedad de la afección, al no diferenciar las distintas fases larvarias del parásito. Desde el punto de vista anatomopatológico la demodicosis se caracteriza por la presencia de ácaros intrafoliculares junto con detritus queratináceos, inflamación perifolicular, foliculitis y forunculosis. Desde el punto de vista clínico, exceptuando las lesiones cutáneas, el animal no presenta síntomas específicos que caractericen la enfermedad.

En demodicosis generalizadas de animales adultos es importante tener en cuenta su asociación con otras enfermedades subyacentes causantes de inmunodepresión, principalmente hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo y leishmaniosis. Tratamiento. El tratamiento depende directamente del diagnóstico realizado, de manera que los planteamientos terapéuticos cambian en función del grado de afectación del animal. Es importante realizar siempre la diferenciación entre la sarna demodécica localizada y la generalizada. La sarna demodécica localizada es considerada como una enfermedad cutánea leve que cura espontáneamente en un plazo que oscila entre las 6 y las 8 semanas. En el raspado cutáneo es importante comprobar la presencia de escasos ácaros adultos y la ausencia de formas inmaduras; de lo contrario, puede cometerse el error de no dar importancia a un proceso cutáneo localizado que puede generalizarse en un 10% de los casos. Para el tratamiento, pueden aplicarse diariamente sobre la zona lesionada soluciones de amitraz al 0,05-0,1%, en aceite mineral o propilenglicol, o bien frotar la lesión con soluciones de peróxido de benzoílo. Es importante advertir al propietario del animal que al principio del tratamiento las lesiones se vuelven eritematosas y dan la sensación de empeoramiento.

Lo más importante es revisar al animal transcurridos unos 30 días para proceder a un nuevo raspado cutáneo y valorar la presencia o ausencia de las distintas formas larvarias. Si las lesiones se están extendiendo y aparecen en el raspado formas inmaduras es un indicio de generalización de la enfermedad, y se debe comenzar con el tratamiento indicado para la sarna demodécica generalizada. La sarna demodécica generalizada es una enfermedad complicada, en algunas ocasiones frustrante, de manera que es muy importante valorar muy bien el proceso, considerar a cada animal de forma individualizada e in-

formar al propietario de la cuantía del tratamiento. En principio se puede decir que entre el 90-95% de los animales afectados curan totalmente y el 5-10% restantes pueden mantenerse mediante un control y tratamiento periódicos. Los animales menores de 1 año tienen un pronóstico leve, estimándose una curación espontánea entre el 30-50% de los casos, mientras que aquéllos que superan los 2 años de vida, debido principalmente a las enfermedades subyacentes, suelen presentar complicaciones importantes y un pronóstico bastante más incierto. Antes de comenzar cualquier tratamiento en un animal con sarna demodécica generalizada es muy importante valorar el estado de salud del mismo. Como mínimo se aconseja una exploración clínica minuciosa y una analítica sanguínea completa.

Para el tratamiento de la sarna demodécica generalizada se dispone de insecticidas, como el amitraz, y de avermectinas, los cuales siempre se deben acompañar de una terapia de apoyo. El insecticida amitraz en dilución al 0,05% es el único tratamiento autorizado para la sarna demodécica generalizada. Los baños se realizan sin enjuagar al animal, con una periodicidad semanal, y se prolongan como término medio unos 3 meses, hasta que los raspados sean totalmente negativos durante al menos 4 semanas. Es frecuente utilizar concentraciones mayores a las autorizadas en animales resistentes al tratamiento estándar, llegando incluso a concentraciones del 0,125%. Antes de comenzar con los baños con amitraz se recomienda rasurar los animales de pelo largo, y bañarlos con champús medicados para retirar todas las costras, escamas y exudados que se encuentren en la superficie cutánea. Algunos animales no toleran bien la terapia con amitraz presentando irritación cutánea y prurito que desaparecen al suspender el tratamiento. Otros muestran signos de intoxicación, principalmente cuando se utilizan concentraciones por encima de la autorizada, con la aparición de hipotermia, bradicardia, midriasis, hiperglucemia, vómitos y diarrea. En los casos más graves se observan convulsiones e, incluso, la muerte del animal. Los animales que presentan estos síntomas deben ser tratados con atipamezol (0,1 mg/kg, vía im.), yohimbina (0,1 mg/kg, v.o., durante 3 días), o ambos.

En torno al 20% de los perros no responden al tratamiento con amitraz, por lo que hay que recurrir a la utilización de terapéuticas alternativas a base de avermectinas no autorizadas para este fin, de manera que es importante informar al propietario de los riesgos y hacerle firmar una autorización terapéutica. Las avermectinas son efectivas en el tratamiento de la sarna demodécica generalizada excepto en determinadas razas sensibles a las avermectinas como el Collie y el Bobtail, en las cuales pueden aparecer síntomas neurológicos e, incluso, la muerte del animal. El tratamiento se debe prolongar hasta 2 meses después de la desaparición de los síntomas y la obtención de raspados negativos. Cuando los tratamientos se suspenden al observar la mejoría clínica del animal, sin realizar raspados cutáneos de control, son frecuentes las recidivas, y los tratamientos posteriores son más complicados. La milbemicina oxima, registrada para el tratamiento preventivo de la filariosis canina, se usa en el tratamiento de la sarna demo-

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS décica generalizada en animales menores de 1 año, a la dosis diaria de 0,5-2 mg/kg, v.o., con resultados citados de curación completa de hasta un 84,6% en aproximadamente 3 meses. No se recomienda su uso en animales menores de 3 meses. La ivermectina, utilizada como prevención de la filariosis en el perro, y endo y ectoparasiticida en animales de abasto, es en la actualidad la más utilizada, aunque no está autorizado su uso en el perro con este fin. La dosis oral diaria recomendada oscila entre los 0,3-0,6 mg/kg obtenidos de la solución inyectable al 1%. Al principio se empieza con la dosis más baja, observando la tolerancia por parte del animal, para posteriormente administrar la dosis más alta. En animales de escaso peso se puede diluir con propilenglicol y en aquéllos que rechazan la solución oral, por su desagradable sabor, se puede mezclar con helado de vainilla. La curación completa se obtiene a los 2-3 meses, aunque algunos animales necesitan hasta 6 meses de terapia, e incluso más. En animales menores de 3 meses se deben utilizar las dosis más bajas y controlar periódicamente al animal por los posibles efectos secundarios. La tasa de curación obtenida oscila en torno al 84% de los animales tratados. En algunos casos se ha utilizado moxidectina a una dosis diaria de 0,3-0,6 mg/kg, v.o., con resultados semejantes a los obtenidos mediante la utilización de la ivermectina.

En la sarna demodécica generalizada es importante tra-

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tar los problemas concurrentes, especialmente la pioderma. Los antibióticos que se recomiendan en estos casos deben ser bactericidas (tabla 8), por sospecharse de un estado de inmunodepresión, prescribiéndose durante un período que oscila entre las 6 a 8 semanas, o incluso más, debido a la profundidad de las lesiones. La realización de baños semanales, mediante la utilización de champús medicados, para la retirada de las costras, escamas y exudados es una buena medida terapéutica para mantener la piel hidratada y lo más limpia posible. En el caso de haber prurito únicamente se pueden administrar antihistamínicos, ya que los corticoides están totalmente contraindicados al favorecer el estado de inmunosupresión y la resistencia bacteriana.

Al tratarse de una enfermedad con componente hereditario se recomienda no reproducir estos animales; además, en las hembras se aconseja la castración para evitar las frecuentes recidivas que se observan durante el estro. En aquellos animales que no responden de forma adecuada a los tratamientos, dependiendo de la gravedad de los síntomas, hay que plantearse la posibilidad de realizar la eutanasia, o mantenerlos mediante tratamientos periódicos con baños de amitraz y avermectinas orales.

Dermatitis alérgicas Los cuadros alérgicos son consecuencia de reacciones desproporcionadas del sistema inmune frente a la presencia de sustancias extrañas al organismo que inducen la producción de anticuerpos y la activación de mecanismos defensivos específicos. Las sustancias extrañas al organismo (antígenos) que inducen las dermatitis alérgicas se denominan alérgenos. Los alérgenos son proteínas de elevado peso molecular (normalmente más de 10 000 dalton), polisacáridos, polipéptidos o polímeros. Entre los alérgenos responsables de las dermatitis alérgicas cabe destacar los aeroalérgenos (inducen el desarrollo de dermatitis atópica), trofoalérgenos (responsables de las alergias alimentarias) y compuestos de la saliva de las pulgas (que dan lugar a la aparición de dermatitis alérgica a la picadura de pulga). Los primeros casos de alergias alimentarias descritos en animales de compañía fueron publicados en 1 933, y la primera vez que se describió una dermatitis alérgica a inhalantes o atopia en un perro fue en 1 941.

Atopia Se entiende por atopia la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata, mediada por anticuerpos IgE o IgGd, contra alérgenos ambientales (tabla 10). La atopia es la segunda causa de

Alérgenos no estacionales

Alérgenos estacionales

Dermatophagoides farinae Dermatophagoides pteronyssinus Acarus siro Cucaracha Euroglyphus maynei Glyciphagus destructor Tyrophagus putrescentiae Epitelio de gato Epitelio humano Plumas Algodón Alternaria sp. Cladosporium sp.

Gramíneas diversas Herbáceas Llantén Artemisa Ambrosía Parietaria Quenopodiáceas Árboles Fresno Plátano Olivo Ciprés Roble Álamo Aliso Abedul

Tabla 10. Principales alérgenos implicados en el desarrollo de dermatitis atópicas en Europa del Sur.

dermatitis alérgica en los perros y la principal causa de prurito crónico, junto con la dermatitis alérgica a la picadura de pulga, en algunas regiones de nuestro país. Etiopatogenia. La atopia canina es un proceso multifactorial en cuyo desarrollo deben contemplarse los siguientes factores: •

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Programación genética demostrada a través de individuos de razas con predisposición a presentar la enfermedad, si bien todavía no se conoce completamente el mecanismo hereditario implicado. Factores ambientales a los que pueda estar expuesto el

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Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

individuo. •

Nacimiento en meses de máxima concentración polínica, de tal forma que se observa mayor desarrollo de atopias en perros nacidos de mayo a agosto.

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Parasitosis, virosis y aplicación de programas vacunales que potencian la producción de IgE frente a aeroalérgenos.

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Concomitancia con otras alergias (alimentos y pulgas).

Se considera que la principal vía de entrada de los alérgenos es la aérea, pero también son importantes la penetración percutánea y digestiva. El cuadro clínico observado es consecuencia de una reacción de hipersensibilidad de tipo I en cuya primera fase tiene lugar la formación de inmunoglobulinas IgE e IgG alérgenos específicas y la sensibilización de mastocitos, de tal forma que en el segundo contacto con los antígenos y en los sucesivos, las células sensibilizadas degranulan sustancias vasoactivas que desencadenan un proceso inflamatorio y pruriginoso. La teoría de la "ruptura alergénica" sostiene la existencia de un mecanismo supresor o amortiguador compuesto por células T, interleuquinas y otros factores no específicos que mantendrían los valores de IgE dentro de la normalidad después de la sensibilización por parte del alérgeno. De tal forma que solo en el caso de que incidiesen elementos perturbadores como virosis respiratorias, endoparasitosis, alteraciones hormonales o metabólicas, cambios psicológicos, etc., se interrumpiría la capacidad supresora (ruptura alergénica) lo suficiente para que un individuo expuesto a los alérgenos desarrollase el cuadro clínico. En el gato y otras especies domésticas se supone una etiopatogenia similar a la canina, pero no se ha demostrado.

Cuadro clínico de la atopia canina Predisposición racial. Se ha demostrado en diversas razas, siendo variable según los autores consultados. Las razas en las que se observa mayor predisposición son el Bóxer, Bulldog Francés, Bulldog Inglés, Bull Terrier, Dálmata, Fox Terrier, Golden Retriever, Labrador, Lhasa Apso, Pastor Alemán, Pastor Belga, Pequinés, Setter Irlandés, Shar Pei y West Highland White Terrier.

Predisposición familiar. Se ha comprobado que existen familias de perros atópicos por lo que la investigación sobre la historia familiar del paciente sospechoso puede aportar un dato más para el diagnóstico. Cuando ambos padres son atópicos, es muy probable que los hijos lo sean e incluso que los signos aparezcan muy tempranamente. Edad de inicio de los síntomas. Varía desde los 6 meses a los 7 años, pero alrededor del 75% de los casos se presenta entre los 6 meses y los 3 años. Se exceptúan los casos observados en algunas razas como el Shar Pei, West Highland White Terrier, Golden Retriever y Akita Inu en los cuales los síntomas pueden empezar antes de los seis meses y presentar concomitantemente intolerancia alimentaria (casos a los tres meses).

Estacionalidad. Los signos clínicos pueden ser estacionales o no dependiendo del tipo de alérgenos implicados. Si se tiene en cuenta todos los perros con atopia que llegan a la consulta, se observa que más del 80% presentan síntomas duran-

te todo el año, si bien al analizar la historia de la evolución de la enfermedad se encuentra que cerca del 70% son de tipo estacional al principio. En los casos en que la clínica se presenta inicialmente con carácter estacional, se observa que el 80% de los casos presentan signos clínicos entre la primavera y el otoño, y el 20% presentan síntomas en invierno.

Prurito. Es el síntoma primero y más importante, que generalmente precede a las lesiones y que puede aparecer acompañado de un ligero eritema y máculas en las zonas de rascado. Una excepción a esta regla es el caso del Bulldog Inglés en el que, en algunas circunstancias, se puede observar eritema, edema y otras lesiones secundarias sin una historia clara de prurito.

Inicialmente el prurito es de intensidad leve (lamidos) pero, a medida que avanza la enfermedad en el tiempo, se hace más intenso, induciendo el rascado del paciente, lo que acarrea complicaciones secundarias por bacterias, levaduras y seborreas, que contribuyen a cerrar el círculo de picor y a hacerlo más grave. El prurito se localiza en la cara (30% de los casos), patas, parte distal de las extremidades, parte anterior de los codos, vientre o en combinaciones de estas distribuciones. En el 40% de los casos es generalizado. El prurito puede ser estacional o permanente, dependiendo de los alérgenos que inducen el cuadro de dermatitis atópica y de la cronicidad del proceso (a medida que avanzan los años va evolucionando a permanente). Lesiones observadas en los casos recientes. Lo más característico es el eritema en el área facial, zona distal de las patas anteriores y posteriores, áreas inguinales, axilares, perianales y abdominales, generalmente sin otro tipo de lesiones. También se puede observar solo eritema interdigital en las cuatro extremidades o solo eritema auricular con otitis eritematosa-ceruminosa, o bien zonas de cambio de la coloración del pelo (en las capas claras) debido al lamido. Lesiones observadas en los casos cronificados. Son consecuencia de los autotraumatismos provocados por el intenso prurito o de la inflamación crónica complicada secundariamente por diferentes tipos de gérmenes. Se pueden apreciar liquenificación, hiperpigmentación, manto graso y costras en el área inguinal, perianal, axilar, periocular, auricular, carpal y tarsal. La piel puede aparecer reseca, con aspecto de seborrea seca en el 30% de los perros atópicos. Es muy frecuente que aparezcan complicaciones secundarias, como piodermas bacterianas, dermatitis por Malassezia, alopecias parciales, pústulas o collaretes. Topografía de las lesiones. Las zonas más frecuentemente afectadas son la cara (queilitis, blefaritis e inflamación-eritema del pabellón auricular) y las patas (axilas y dedos). Menos frecuentemente aparecen lesiones en los pliegues de los codos, de las rodillas, zona craneal del carpo y caudal del tarso. Con la edad no se modifica la localización de las lesiones, pero las zonas lesionadas se hacen más extensas.

Otros signos clínicos cutáneos. En el 50% de los casos puede aparecer conjuntivitis folicular bilateral, que pue-

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS de ser consecuencia de la propia alergia o del frotamiento continuo de la cara por la sensación de prurito. El 40% de los casos puede llegar a presentar lesiones cutáneas generalizadas. Por otra parte, la hiperhidrosis puede aparecer en el 10-20% de los casos dermatitis atópica canina. Algunos perros muestran antecedentes de urticaria o angiedema, empeoramiento estacional de los síntomas y variaciones de los síntomas en función de las zonas por las que se pasean. Olor a grasa. Olor típico de algunos perros con dermatitis atópica, que es consecuencia del efecto sumatorio del cuadro seborreico, la hiperhidrosis, las infecciones bacterianas secundarias y las contaminaciones por Malassezia spp. Aspecto del pelo. Suele aparecer reseco en las zonas de frotamiento y de rascado. Por el contrario, en algunas razas como el Shar Pei, Pastor Alemán, West Highland White Terrier, Lhasa Apso y Shit Tzu, el manto aparece muy engrasado y con olor a sebo. Síntomas clínicos no cutáneos. Se pueden observar rinitis, asma, cataratas y alteraciones del tracto urinario y digestivo.

Complicaciones secundarias. En cerca del 70% de los perros con atopia aparecen piodermas bacterianas en forma de foliculitis, forunculosis y adenitis sebácea, dermatitis piotraumáticas o dermatitis acral por lamido. En el 12-30% de los perros aparecen seborreas secas u oleosas intensas. Los patrones clínicos caninos más frecuentemente asociados a la dermatitis atópica son: • Dermatitis facial pruriginosa. • Pododermatitis pruriginosa. • Otitis externa eritematosa-ceruminosa bilateral. • Dermatitis ventral pruriginosa. • Dermatitis generalizada pruriginosa. • Seborrea. • Pioderma bacteriana superficial y recurrente. • Dermatitis por Malassezia. Dermatitis concomitantes frecuentes: dermatitis alérgica a la picadura de pulga y reacciones adversas a los alimentos.

Cuadro clínico de la atopia felina. En el gato las características clínicas que definen un cuadro atópico se pueden concretar en los siguientes aspectos: Predisposición genética, racial, familiar y sexual. Ninguno de estos factores se ha podido demostrar en los gatos en relación con la dermatitis atópica.

Edad de inicio de los síntomas. Varía desde los 6 meses a los 8 años, si bien la mayoría de los casos se observan en gatos de 6 meses a 3 años (75% entre 6 y 24 meses). Es una patología que afecta a gatos jóvenes. Estacionalidad. No hay datos tan específicos como los observados en la especie canina.

Prurito. Es el signo clínico más importante. Puede ser de intensidad variable, estacional o no, pero siempre está presente, aunque en algunos casos el propietario no sea capaz de apreciarlo. Se puede demostrar a partir de la observación de los pelos rotos, pelos en las heces, etc. Patrones clínicos. Los patrones clínicos más frecuente-

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mente asociados a la dermatitis atópica felina son la alopecia autoinducida, dermatitis miliar, complejo granuloma eosinofílico (sobre todo la forma de placa eosinofílica) y dermatosis facial pruriginosa (lesiones eritematosas, erosivas y costrosas en la cara, cuello y orejas). Algunos gatos pueden incluso presentar combinaciones de estos cuatro patrones. Otros patrones clínicos mucho menos frecuentes son: eritema facial, otitis eritematosa bilateral, pododermatitis bilateral afectando a las cuatro patas, lamido de los extremos podales, lesiones a nivel de grandes pliegues y alteraciones de la pigmentación.

Localización de las lesiones. Las lesiones (eritema, erosiones, costras) pueden tener carácter local o ser generalizadas. Cuando las lesiones son locales suelen presentarse en el abdomen, ingles, zona torácica lateral y parte caudal de las extremidades posteriores. También pueden estar implicadas la cabeza, cuello y patas delanteras. El pabellón auricular suele estar afectado; sin embargo, la mayoría de las veces las lesiones no llegan al conducto auditivo. Se debe prestar una especial atención a los gatos que manifiestan otitis externa ceruminosa pruriginosa recurrente, ya que se suele diagnosticar equivocadamente una infestación por ácaros en lugar de una otitis alérgica. Otros signos clínicos como lesiones liquenificadas, piodermas secundarias o dermatitis por Malassezia son raros en los gatos.

Síntomas clínicos no cutáneos. En el gato, a diferencia del perro, es muy frecuente observar sintomatología respiratoria, de tal forma que hasta la mitad de los gatos afectados por una dermatitis atópica presentan concomitantemente rinitis, tos crónica producida por una bronquitis de origen alérgico, y disnea acompañada de silbido espiratorio propio de una situación asmática. También es posible observar blefaroconjuntivitis eritematosa bilateral. Dermatitis concomitantes. Se cree que el 25% de los gatos atópicos padecen también reacciones adversas a los alimentos, dermatitis alérgica a la picadura de pulga o ambas, lo que complica muchísimo el diagnóstico y el tratamiento.

Diagnóstico. El diagnóstico de la atopia canina se basa en la historia clínica, las lesiones cutáneas, su distribución y la eliminación de otros procesos similares. El diagnóstico diferencial debe incluir la dermatitis alérgica a la picadura de pulga, reacciones adversas a los alimentos, hipersensibilidad a las picaduras de insectos y artrópodos, dermatitis por contacto, hipersensibilidad a parásitos intestinales, sarna sarcóptica, demodicosis, dermatitis por Cheyletiella, sarna otodéctica y dermatitis por Malassezia.

Es preciso realizar raspados cutáneos, citologías, y establecer dietas de eliminación y controles de parásitos externos para eliminar otras causas responsables del prurito. Los criterios diagnósticos clínicos que permiten establecer la sospecha de padecimiento de una atopia fueron establecidos por Willemse en 1 986 y revisados y actualizados por Prélaud en 1 998 (tabla 11). Según estos criterios, un paciente tiene una probabilidad superior al 80% de padecer una atopia cuando presenta tres o más signos clínicos mayores, tras haber descartado

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

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previamente las dermatitis por ectoparásitos. Los tests intradérmicos constituyen las pruebas básicas de laboratorio que permiten acercarse al conocimiento de los alérgenos implicados en el desarrollo de la reacción alérgica, pero no se pueden utilizar como pruebas de laboratorio excluyentes. Lo mismo sucede con las pruebas serológicas. El test intradérmico es aceptado como el método de referencia por todos los dermatólogos veterinarios y consiste en la inoculación intradérmica de diferentes concentrados de alérgenos en una zona cutánea exenta de lesiones (tabla 12). La reacción observada en la zona de inoculación se lee a los 20-30 minutos, comparándola con los controles positivo (histamina) y control negativo (diluyente de los alérgenos). Se considera que el individuo está sensibilizado frente a un alérgeno determinado cuando aparece en la zona de inoculación un habón de tamaño igual o superior a la media del diámetro de los habones entre el control positivo y el control negativo.

Los tests serológicos permiten detectar y cuantificar la existencia de anticuerpos específicos antialérgeno (IgE o IgG específicos) en una muestra de suero o plasma. La biopsia cutánea en los perros atópicos muestra un patrón de dermatitis perivascular superficial (pura, espongiótica o hiperplásica) con infiltrado dérmico en el que predominan linfocitos e histiocitos.

La atopia felina se diagnostica por exclusión del resto de dermatitis pruriginosas al no existir criterios clínicos diagnósticos, debido al elevado número de posibles presentaciones clínicas. Además es complicado saber a qué es alérgico un gato ya que la intradermorreacción tiene una difícil interpretación y requiere anestesiar al paciente, y los tests serológicos no son fiables.

Tratamiento. Si bien la atopia es un proceso que no se puede curar, generalmente más del 90% de los perros atópicos pueden ser controlados de forma satisfactoria. La situación de terapia ideal sería poder eliminar los alérgenos responsables del ambiente que rodea al pa-

ciente, lo cual no siempre es factible. Es importante detectar las complicaciones secundarias que aparecen en los perros con dermatitis atópica ya que, en muchas ocasiones, controlando las seborreas, las piodermas bacterianas secundarias y las dermatitis por Malassezia, se puede conseguir reducir el nivel de prurito lo suficiente como para mantener al paciente en un nivel de confortabilidad aceptable. Se debe administrar una dieta hipoalergénica o dieta de eliminación, ya que en un porcentaje importante de dermatitis atópicas se desarrolla simultáneamente una reacción adversa a algún alimento y estos casos pueden controlarse limitando la fuente de proteína que consume el paciente. Puede ser útil la aplicación de agentes antipruriginosos sistémicos entre los que se encuentran drogas esteroiCriterios mayores • Aparición de los síntomas entre los seis meses y los tres años • Prurito sensible a los corticoides • Pododermatitis bilateral eritematosa interdigital anterior • Eritema de la cara interna de los pabellones auriculares • Queilitis Criterios menores (no válidos, síntomas de aviso) • Raza predispuesta o antecedentes familiares • Dermatitis crónica o recidivante de dos o más años de evolución • Pelo mate • Lesiones en pliegue del corvejón • Dermatitis acral por lamido • Hiperhidrosis • Antecedentes de urticaria o angiedema • Empeoramiento estacional de los síntomas • Empeoramiento de los síntomas tras el paso por zonas con hierba • Variaciones de los síntomas en función del lugar en que vive Tabla 11. Criterios de diagnóstico clínico de atopia (Prélaud, 1998).

1. Selección de una batería de alérgenos que incluya los de la zona geográfica en la que habita el paciente. 2. Si fuese necesario, sedación leve del paciente mediante xilacina, diazepam o ketamina. 3. Selección del área cutánea a inocular, que debe estar exenta de lesiones (generalmente zona axilar y lateral del tórax). 4. Marcaje de los puntos en los que se introducirá el alérgeno, dejando una distancia suficiente para que no se superpongan las reacciones. 5. Inoculación intradérmica de 0,05 ml, mediante jeringas de insulina y agujas de calibre 26 ó 27, de cada una de las concentraciones de alérgenos, además de un control positivo (fosfato de histamina al 1/100 000) y un control negativo (solución salina estéril o diluyente exclusivamente). 6. Lectura del tamaño de los habones y la presencia de eritema a los 20-30 minutos. 7. Establecimiento de la intensidad de la reacción (+, ++, +++ o ++++) en relación con los controles positivo y negativo. Si la reacción de los controles es anómala, es decir si aparece reacción en el control negativo o si no se observa habón en el punto del control positivo, el test no se puede considerar válido. Consideraciones antes de la realización del test para evitar falsos positivos y falsos negativos. • Utilizar alérgenos contaminados o irritantes induce reacciones positivas falsas. • Utilizar concentraciones muy diluidas o muy concentradas (inadecuada concentración en unidades UPN de cada uno de los alérgenos para una adecuada reacción) da lugar a falsos negativos y falsos positivos respectivamente. • La administración reciente de antihistamínicos y corticoides induce falsos negativos. Debe establecerse un período de eliminación de 10 días para los antihistamínicos, 4 semanas para los corticoides de vida media corta y 8 semanas para los corticoides retardados. • Una técnica inadecuada por aparición de microtraumatismos puede inducir falsos positivos. • Las aplicaciones subcutáneas de los alérgenos dan lugar a falsos negativos. Tabla 12. Protocolo del test intradérmico.

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS Fármaco Antipruriginosos no esteroideos orales Ácidos grasos omega 3 y omega 6 Antihistamínicos Clemastina Amitriptilina Hidroxicina Clorfeniramina Difenhidramina Ciproheptadina Astemizol Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina Fluoxetina Doxepina

Dosis perros

Dosis gatos

0,05-0,1 mg/kg cada 12 horas 1 mg/kg cada 12 horas 2,2 mg/kg cada 8 horas 0,5 mg/kg cada 8 horas 2 mg/kg cada 8 horas 0,1 mg/kg cada 8 horas 1,0 mg /kg cada 12 horas

0,05-0,1 mg/kg cada 12 horas

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2 mg/gato cada 8-12 horas

1 mg/kg cada 12 horas 1 mg/kg cada 24 horas 2 mg/kg cada 12 horas

Corticoides orales Prednisona 0,5 mg/kg cada 12 horas Metilprednisolona 0,4 mg/kg cada 12 horas Corticoides vía im. (en perros, solo en situaciones límite) Betametasona 0,2-0,4 mg/kg Dexametasona 0,25-1,0 mg/perro Flumetasona 0,06-0,25 mg/perro Metilprednisolona 2-40 mg/perro Triamcinolona 0,1-0,2 mg/kg Prednisolona 0,5-2,2 mg/kg cada 24 horas Inmunomoduladores, v.o. Ciclosporina

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1 mg/kg cada 12 horas 0,8 mg/kg cada 12 horas

4 mg/kg 5 mg/gato

5-10 mg/kg cada 24 horas

Tabla 13. Terapia sistémica en la atopia

deas (las más eficaces) y no esteroideas (tabla 13). La aplicación de corticoides inyectables debe dejarse para casos extremos en la especie canina. Sin embargo son de mucha ayuda en el control del prurito en la especie felina. Igualmente puede ser beneficiosa una terapia tópica basada en la aplicación de champús y enjuagues con sustancias de efecto antipruriginoso, antiseborreico, antiséptico e hidratante como la clorhexidina, avena coloidal, lactato de etilo, ácido salicílico, ácido benzoico o similares. La inmunoterapia o hiposensibilización está indicada en los pacientes que manifiestan síntomas a lo largo de todo el año o en aquéllos en los que las drogas antipruriginosas no inducen el efecto deseado. La hiposensibilización consiste en la administración subcutánea de concentraciones crecientes de los alérgenos a los que el individuo ha presentado reacción positiva en el test intradérmico o el test serológico. La duración del tratamiento es de 12 meses a 2 años y el objetivo es intentar "acostumbrar" al paciente al contacto con los alérgenos que desencadenan el cuadro alérgico, de tal forma que si la terapia es efectiva se controlarán los síntomas de forma significativa.

Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas Etiopatogenia. El origen de esta dermatitis es la sensibilización del animal frente a antígenos presentes en la saliva de la pulga. El proceso es independiente del número de pulgas y está mediado por reacciones de hiper-

sensibilidad de tipo I y de tipo IV. Es la dermatitis alérgica más frecuente del perro y gato, siendo excepcional en grandes animales donde se han descrito casos solo en caballos y ovejas.

Cuadro clínico. La edad típica de aparición es entre los 3 y 6 años. Los síntomas pueden ser estacionales o perennes en función del clima o de si las pulgas se mantienen en el interior de la casa (moquetas, aire acondicionado, etc.), pero son siempre más intensos en verano y otoño. El cuadro clínico empeora con la edad comenzando con síntomas ligeros durante la temporada de pulgas hasta hacerse persistente y cada vez más grave. Clínicamente se caracteriza por ser una dermatitis pruriginosa papulocostrosa con un patrón de distribución muy característico. Se afecta principalmente la región lumbosacra, pudiendo extenderse al área perineal, abdomen ventral y flancos. El rascado e inflamación crónicos favorecen el desarrollo de piodermas secundarias (foliculitis y, especialmente, dermatitis piotraumática), alopecia autoinducida y cambios seborreicos. En el gato, el cuadro clínico es similar pero con la particularidad de que las lesiones suelen afectar también al cuello. Además, la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas es la principal causa de dermatitis miliar, y también puede cursar como alopecia simétrica autoinducida, placa eosinofílica y granuloma lineal eosinofílico. Diagnóstico. Se basa en la historia clínica (prurito estacional), distribución lumbosacra, presencia de pápulas-

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

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costras y existencia de pulgas o de sus excrementos, teniendo en cuenta que la ausencia de pulgas no descarta el diagnóstico. El diagnóstico se confirma observando la respuesta del animal al control de pulgas. Los tests intradérmicos y serológicos producen resultados falsos positivos y falsos negativos en mayor o menor proporción y su valor diagnóstico es cuando menos controvertido. El diagnóstico diferencial se establece respecto de la dermatitis atópica, reacción adversa a fármacos, hipersensibilidad a parásitos intestinales, pioderma, dermatitis por Cheyletiella y trombiculosis. En el gato hay que incluir también dermatofitosis y dermatitis miliar idiopática. La histopatología es inespecífica salvo por la aparición de microabscesos eosinofílicos intraepidérmicos.

Tratamiento. El objetivo del tratamiento es evitar la picadura de las pulgas además de eliminar las complicaciones e infecciones secundarias. Las medidas para el control de pulgas van dirigidas al animal, su medio ambiente y resto de animales que puedan compartirlo. En la práctica se debe utilizar una combinación de inhibidores del crecimiento de los insectos (IGR) e insecticidas tópicos de acción rápida y elevado poder residual. Sobre el animal los adulticidas de elección son las piretrinas sintéticas, el fipronil, el imidacloprid y la selamectina. Las primeras poseen mayor rapidez de acción mientras que el resto de productos presentan un mayor poder residual siendo factible su aplicación mensual. Como IGR sistémicos se pueden usar el lufenurón o el piriproxifeno. Sobre el medio ambiente se pueden usar combinaciones de adulticidas e IGR, como piretrinas sintéticas con metopreno, disponibles en spray y aerosol. En el interior de viviendas con moquetas, etc., que dificulten la distribución del producto se recomienda la aplicación de poliborato de sodio. Este producto actúa por desecación de huevos y larvas y tiene un efecto residual de hasta 1 año. Sin embargo puede ser tóxico para niños y otros animales domésticos si es ingerido. Finalmente, es importante la limpieza mecánica y la eliminación de zonas apropiadas para el desarrollo de las larvas de pulga, teniendo en cuenta que éstas serán siempre más abundantes en las zonas donde el animal pase más tiempo. Hay que explicar al propietario que los champús antipulgas carecen de acción residual porque los principios activos se eliminan con el aclarado, que los collares antipulgas no evitan la picadura en ciertas zonas del animal, sobre todo cuando hay gran cantidad de pulgas, que los insecticidas sistémicos que se distribuyen en la sangre del animal, incluyendo los IGR, no evitan la picadura de las pulgas y la inoculación de la saliva, y que los IGR necesitan 3 meses para producir resultados significativos. Se puede recurrir a los corticoides en las peores épocas pero sin que sirvan de sustitutos a un control riguroso de las pulgas. Por su parte, la hiposensibilización sigue siendo otra medida complementaria al tratamiento insecticida, aunque los estudios controlados sobre su eficacia no han demostrado que consiga un efecto beneficioso significativo.

Reacciones adversas a los alimentos Etiopatogenia. Las reacciones adversas a los alimentos son respuestas clínicas anormales causadas por la

ingestión de un alimento. Cuando la reacción está mediada por reacciones de hipersensibilidad frente a alérgenos presentes en los alimentos se habla de alergia a los alimentos; en estos casos la etiopatogenia está poco definida pues se han implicado reacciones de hipersensibilidad de tipo I, III y IV. Cuando intervienen mecanismos no inmunológicos debe hablarse de intolerancia a los alimentos, la cual se puede definir como una respuesta anormal a una sustancia ingerida, pudiendo ser de naturaleza idiosincrásica, metabólica, farmacológica o tóxica. Las reacciones adversas a los alimentos se presentan tanto en animales que consumen dietas comerciales, como en aquéllos alimentados con dietas caseras. La carne y los productos lácteos del vacuno son los responsables del 40-80% o más de los casos presentados en perros. Otros posibles alérgenos son los cereales, soja, huevos, carne de cerdo y pollo, y pescado. Las reacciones adversas a los alimentos no son excesivamente frecuentes. Representan el 1-5% de consultas dermatológicas y el 23-62% de las dermatitis alérgicas no estacionales. Aparecen a cualquier edad pero son más frecuentes en perros menores de 1 año. En gatos la edad media de aparición es de 4 años. La mayoría de propietarios piensa que el problema debe coincidir con un cambio reciente en la dieta. Aunque esto puede ocurrir en los animales con intolerancia alimentaria, en el 70% de casos con verdadera hipersensibilidad el animal ha ingerido el alérgeno durante más de dos años.

Cuadro clínico. La distribución y el tipo de lesiones son muy variables, siendo el prurito continuo el único síntoma constante de esta enfermedad. Las lesiones primarias son pápulas y, menos frecuentemente, pústulas y ronchas. No obstante en la mayoría de casos no se aprecian lesiones primarias y clínicamente predominan las lesiones secundarias asociadas al rascado: eritema, erosiones, descamación y costras. Puede haber simultáneamente otitis externa bilateral, o simplemente eritema auricular, seborrea secundaria, infecciones por Malassezia pachydermatis y pioderma. La distribución es variable: perioral, periocular, digital, inguinal, axilar, perianal, perivulvar y lumbosacra en el perro, siendo frecuente el desarrollo de otitis externa. En el gato las lesiones pueden estar restringidas a la cabeza, cara y cuello, ser generalizadas, o asociarse con dermatitis miliar o con placas eosinofílicas. En un 10-15% de animales también aparecen trastornos gastrointestinales: diarrea, vómitos, colitis, dolor abdominal, gastroenteritis eosinofílica y linfocítica-plasmocítica, enteropatía por hipersensibilidad al gluten, etc. También se ha descrito de forma excepcional prurito oral y faríngeo, seudo-asma, cistitis y ataques epileptiformes. Otras dermatitis alérgicas pueden presentarse simultáneamente sobre un mismo animal, sobre todo dermatitis atópica, aunque el porcentaje de animales con ambas dermatitis varía según los autores entre el 2 y el 30%.

Diagnóstico. Se basa en la presencia de prurito no estacional, y que suele responder relativamente mal a dosis

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PIEL Y OÍDOS antiinflamatorias de prednisona, especialmente en el gato. Cualquier animal con prurito continuo puede padecer una reacción adversa a los alimentos. El diagnóstico diferencial incluye atopia, hipersensibilidad a fármacos, dermatitis alérgica a la picadura de pulgas y de otros ectoparásitos, hipersensibilidad a parásitos intestinales, sarna, pediculosis y foliculitis bacteriana. En el gato se incluye también la alopecia psicógena.

El diagnóstico definitivo se realiza administrando una dieta de eliminación durante al menos 6-10 semanas con dos objetivos: • Administrar una nueva fuente de proteínas e hidratos de carbono (¡solo una!). • Eliminar todos los aditivos. A pesar de disponer de dietas "hipoalergénicas" comerciales y de los nuevos alimentos hidrolizados, las dietas caseras siguen siendo la opción más recomendable para confirmar el diagnóstico. En un estudio clínico, el 16% de perros con reacciones adversas a los alimentos recayeron cuando se les administró una dieta comercial hidrolizada con una composición equivalente a la dieta casera. En perros se usan dietas a base de un tipo de carne que no haya comido con regularidad junto con arroz, pasta o patatas cocidas como fuente de hidratos de carbono; en los gatos la dieta se compone solo de carne. Se puede emplear carne de cordero, pavo, conejo o pescado en función de cada caso concreto. El problema es que muchos gatos con frecuencia rechazan la dieta totalmente, lo que obliga a emplear dietas comerciales. En estos casos es preferible utilizar alimentos a base de proteínas hidrolizadas. Una vez planteada la dieta, los propietarios deben entender que durante esta fase del diagnóstico hay que evitar que el animal ingiera cualquier otro tipo de alimento. La administración de vitaminas u otros tratamientos, huesos, pan, etc. debe ser eliminada. Durante la dieta de eliminación deben controlarse otras fuentes de prurito como ectoparásitos, piodermas y dermatitis por Malassezia.

Si el prurito disminuye, parcial o totalmente, se confirma el diagnóstico mediante pruebas de provocación con la dieta antigua, debiendo reaparecer el prurito entre 4 horas y 10 días después. Si el propietario desea conocer el agente causal concreto se introduce un solo componente de la dieta antigua cada 10 días hasta que se observe la reaparición del prurito. La histopatología puede sugerir pero no confirmar la existencia de una reacción adversa a los alimentos. Las pruebas serológicas e intradérmicas son inespecíficas.

Tratamiento. La respuesta a corticoides es completa solo en la mitad de los casos, siendo necesario dar dosis altas especialmente en el gato. Por este motivo, el tratamiento debe centrarse en el control de la dieta. El mejor tratamiento es evitar el alérgeno. Pueden probarse dietas comerciales, especialmente los nuevos productos a base de proteínas hidrolizadas. Como alternativa, en el caso del perro puede administrarse una dieta casera equilibrada y completa como la dieta Kronfeld (tabla 14), que se complementa con vitaminas y minerales.

Ingredientes Carne de cordero Hígado de cordero Margarina Aceite de maíz Sal Arroz Fosfato dicálcico

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g/10 kg p.v. 55 25 20 10 1,5 110 10

Tabla 14. Dieta Kronfeld para perros a base de carne de cordero y arroz. La dieta debe complementarse con vitaminas y minerales.

Dermatitis por contacto Etiopatogenia. La dermatitis por contacto puede estar mediada por una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (retardada), frente a haptenos de bajo peso molecular que penetran la piel, o puede tener un origen irritante. A diferencia de los simples procesos irritantes, la verdadera hipersensibilidad necesita de un período de inducción que raramente es inferior a 6 meses y suele ser de más de dos años. Las posibles sustancias causantes son variadas: plantas, colorantes sintéticos, pinturas, fibras sintéticas, agua clorada, medicamentos y champús tópicos, plásticos, etc. Es una dermatitis poco frecuente en perro y gato. En grandes animales no se ha demostrado claramente aunque se han citado algunos casos en el caballo.

Cuadro clínico. Aparece prurito de intensidad variable y estacional o continuo según la sustancia implicada. El patrón de distribución también depende de las zonas de contacto pero suelen afectarse zonas con poco pelo: abdomen, cola, tórax (ventral), cuello (ventral), periné, puntas de las orejas, labios, nariz y escroto. Si la sustancia causante es un medicamento tópico se afecta la zona de aplicación. Las lesiones primarias son eritema, máculas, pápulas o placas, siendo muy raras las vesículas y pústulas en pequeños animales. Las lesiones secundarias incluyen alopecia autoinducida, hiper e hipopigmentación, erosiones y liquenificación. La inflamación de la piel por otras causas (20% de atópicos) y la humedad de la piel (uniones mucocutáneas) son factores predisponentes.

Diagnóstico. El área corporal afectada sugiere la naturaleza del hapteno: cara, orejas y cuello (repelentes, sprays, collares antiparasitarios), hocico y extremidades (plantas, cama), escroto y abdomen (plantas, cemento, productos para suelos o madera). El diagnóstico diferencial incluye la dermatitis atópica, reacción adversa a los alimentos, sarna sarcóptica, dermatitis por ancilostomas y foliculitis. La prueba del parche (abierto o cerrado) es poco práctica en pequeños animales. Consiste en colocar, en contacto con la piel afeitada, las diferentes sustancias adsorbidas sobre soportes inertes de celulosa u otro material, cubrirlas con una venda impermeable

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y mantenerlas en contacto con la piel durante 48 horas. En la práctica es difícil que el animal permita realizar la prueba con facilidad y además las reacciones son poco evidentes (a veces es necesario efectuar biopsias para identificar los resultados positivos).

El diagnóstico se confirma mediante pruebas de eliminación y provocación (exposición a la sustancia sospechada después de 7-10 días sin que haya existido contacto y observar la reaparición de los síntomas). Tratamiento. Se basa en evitar el contacto con las sustancias causantes de la dermatitis. Al principio del tratamiento o si no es posible evitar el contacto, se recurre a los corticoides tópicos (betametasona, fluocortolona) o sistémicos (prednisona, v.o., a la dosis de 1 mg/kg y día durante 7-10 días, ajustando después la dosis). Otra alternativa terapéutica puede ser la pentoxifilina, un derivado de la metilxantina, que administrada a la dosis de 10 mg/kg al día, v.o., ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de varios perros con dermatitis alérgica por contacto a plantas.

Urticaria y angioedema Etiopatogenia. Ambos procesos son erupciones cutáneas de carácter edematoso, variablemente pruriginosas y de origen inmunológico o no. Los casos alérgicos están mediados por reacciones de hipersensibilidad de tipo I y III a muchos alérgenos distintos, como picaduras de insectos, infecciones, parasitosis intestinales, alimentos, alérgenos inhalados, vacunas, etc. Entre las causas no inmunológicas se citan factores de carácter físico (presión, luz solar, calor o ejercicio), psicógenos como el estrés, alteraciones genéticas y fármacos. Son procesos frecuentes en el caballo y en el perro, y raros en el gato, rumiantes y cerdos. Por lo general tienen un carácter agudo y, en muchos menos casos, crónico. Cuadro clínico. Se caracteriza por la aparición de ronchas, pruriginosas o no, y de carácter transitorio, de forma que una lesión individual desaparece en 3-4 horas. A veces adoptan configuraciones extrañas de tipo lineal, arciformes, anulares o papulares. La reacciones angioedematosas se caracterizan por grandes abultamientos, pruriginosos o no. Aparecen sobre todo en cuello, cara y tronco. Diagnóstico. El diagnóstico es fácil por la aparición aguda y la presencia constante de ronchas y angioedema. Sin embargo, aunque el diagnóstico etiológico específico es fácil de hacer en procesos agudos, resulta casi imposible en los crónicos. Los casos de urticaria crónica pueden estar asociados a dermatitis atópica, reacciones adversas a los alimentos u otros procesos alérgicos.

Tratamiento. En los procesos agudos se administran corticoides de acción rápida como el fosfato de dexametasona o el hemisuccinato de metilprednisolona por vía parenteral, preferiblemente intravenosa. En los casos donde pueda ser identificado, el tratamiento consiste simplemente en eliminar o evitar el factor desencadenante. Los corticoides y antihistamínicos orales están indicados en los casos de urticaria crónica, donde las lesiones llegan a hacerse persistentes, o en aquellos animales con episodios recidivantes de urticaria aguda. En ambas situaciones el problema es la imposibilidad de identificar el factor desencadenante. Las reacciones angioedematosas graves con riesgo de edema de glotis son más frecuentes en el caballo. En cualquier especie deben tratarse con adrenalina (3-5 ml de una solución al 1/100 vía sc. o im. en el caballo, y 0,1-0,5 ml vía sc., im. o iv. de una solución al 1/1 000 en pequeños animales).

Alergia a la picadura de insectos en el caballo Etiopatogenia. Es la dermatitis pruriginosa más común del caballo. Está producida por picaduras de insectos, sobre todo mosquitos del género Culicoides y especies de moscas como Stomoxys calcitrans. La etiopatogenia es similar a la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas. Se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo I y IV frente a antígenos salivales de las especies nombradas. Los culicoides son la causa más importante de dermatitis. Su distribución es mundial y en España se han identificado varias de las especies causantes de hipersensibilidad. La incidencia de la enfermedad es mucho mayor en la mitad sur de España donde las condiciones climáticas favorecen un mayor período de actividad de los mosquitos. Los culicoides son más activos cuando la temperatura ambiental es mayor de 10ºC, la humedad es alta y no hay viento.

Cuadro clínico. Cursa con prurito intenso, estacional o permanente, en climas cálidos. Los caballos afectados se mordisquean o rascan contra cualquier objeto, apareciendo lesiones pápulo-costrosas, erosiones, alopecia, liquenificación, alteraciones de la pigmentación, etc. El proceso empeora con la edad. Existen tres patrones de distribución: dorsal (cabeza, orejas, cuello, crinera, cruz, dorso, grupa y base de la cola –cola de rata–), ventral (extremidades, axilas, ingles, espacio intermandibular, tórax ventral y abdomen) y mixto. Las zonas afectadas inicialmente son las crines y cola en el patrón dorsal, y las axilas en el patrón ventral. Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la presencia de prurito intenso estacional y en la distribución típica de

PIEL Y OÍDOS Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

las lesiones. El diagnóstico diferencial se establece con otros ectoparásitos y reacciones de hipersensibilidad como dermatitis atópica, dermatitis por contacto e hipersensibilidad a microfilarias de Onchocerca spp. La biopsia es sugestiva pero no es diagnóstica, al igual que las pruebas intradérmicas usando antígenos de culicoides.

La respuesta al control de insectos es el mejor método para confirmar el diagnóstico. Tratamiento. Se basa en evitar la picadura de los culicoides. Al inicio del tratamiento es necesaria la administración sistémica de antipruriginosos para evitar las lesiones autoinducidas que suelen ser muy marcadas por la intensidad del prurito. El control de insectos se basa en estabular los animales

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durante el tiempo de actividad de los mosquitos (atardecer y noche) y colocar mallas finas en ventanas. Los insecticidas de elección, por su actividad como repelentes para los mosquitos, son las piretrinas sintéticas aplicadas sobre el animal y las mallas. Finalmente, el pequeño tamaño de los culicoides hace que la aplicación de emolientes grasos o aceite mineral en el pelo de las partes más afectadas impida el acceso de los mosquitos a la piel. Como antipruriginosos sistémicos se emplea la prednisona, 1 mg/ kg al día, v.o., hasta controlar el prurito. Después se disminuye la dosis hasta llegar a la dosis eficaz más baja administrada a días alternos. Los antihistamínicos como la hidroxicina (200-400 mg/ animal cada 12-24 horas) pueden ser útiles en animales donde sea imposible evitar totalmente la picadura de los insectos.

Dermatitis autoinmunes Las dermatopatías inmunomediadas se subdividen en procesos primarios o autoinmunes, y secundarios o inmunomediados. En la enfermedad autoinmune se desarrollan autoanticuerpos contra los constituyentes corporales normales; sin embargo, en las enfermedades inmunomediadas secundarias, el antígeno es extraño al cuerpo. Generalmente, estos antígenos extraños suelen ser medicamentos, bacterias y virus, los cuales estimulan una reacción inmunológica que provoca daño tisular. Todas estas dermatitis se caracterizan por una respuesta inmune inapropiada que, para su control adecuado, requiere el uso de drogas inmunosupresoras. Las dermatitis autoinmunes tienen baja frecuencia, aunque su conocimiento es importante ya que entran dentro de numerosos diagnósticos diferenciales. Se caracterizan desde el punto de vista inmunopatológico por el depósito de autoanticuerpos en distintos niveles de la epidermis (pénfigo) y de la membrana basal (penfigoide ampolloso) o de complejos inmunes en la membrana basal (lupus eritematoso). Clínicamente las dermatitis autoinmunes se dividen de forma general en dos grupos: las vesiculares o ampollosas (complejo pénfigo –pénfigo vulgar, foliáceo, eritematoso y vegetante– y penfigoide ampolloso) y las no vesiculares o no ampollosas (lupus eritematoso sistémico y discoide).

Complejo pénfigo Etiopatogenia. El complejo pénfigo consiste en un grupo de trastornos autoinmunes cutáneos o mucocutáneos basados en una reacción de hipersensibilidad de tipo II, que afecta tanto a perros como a gatos y otras especies

animales. Todas las formas de pénfigo contienen depósitos de autoanticuerpos en el área intercelular de la epidermis. El proceso patológico que tiene lugar se conoce como acantolisis; ésta se define como el desprendimiento célula a célula epidérmica que lleva a la formación de vesículas intraepidérmicas. Con frecuencia estas vesículas se infiltran con neutrófilos o eosinófilos, transformándose en pústulas. Los acantocitos, que son queratinocitos que han perdido sus fijaciones celulares y tienen aspecto redondeado, también pueden encontrarse dentro de la pústula. En la fase clínica esto genera pústulas superficiales que se rompen con rapidez, secan y transforman en costras de superficie. Los factores desencadenantes no están claramente establecidos. En ciertos animales, la administración de medicamentos (amoxicilina, cimetidina, sulfamidas) puede ser un factor desencadenante. Los medicamentos que poseen un grupo sulfhidrilo pueden provocar directamente una acantolisis. El envejecimiento y la alteración del sistema inmunitario contribuyen a la aparición de la enfermedad autoinmune debido a la antigenicidad cruzada entre los autoantígenos y los antígenos de los agentes externos como los virus. Cuadro clínico. Sobre la base del tipo de lesiones, su distribución y los hallazgos anatomopatológicos se pueden diferenciar los distintos tipos, siendo los más frecuentes el pénfigo foliáceo y el vulgar. El pénfigo vulgar se caracteriza por una afectación de la cavidad oral y de las uniones mucocutáneas (labios, nariz, párpados, vulva, prepucio y región anal). Las lesiones primarias son vesículas o ampollas que, debido a su gran fragilidad, evolucionan rápidamente a collaretes, erosiones, úlceras y costras. En ocasiones se observa onicomadesis, paroniquia, afectación de las almoha-

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dillas, así como síntomas generales (fiebre, anorexia, letargo o dolor). El pénfigo vegetante está considerado como una forma benigna del pénfigo vulgar, que se presenta como un trastorno vesículopustuloso con proliferaciones verrugosas en tronco y extremidades.

En el pénfigo foliáceo las vesículas, o ampollas, y las pústulas también son las lesiones primarias del proceso. Pueden transformarse en costras, escamas, collaretes y erosiones. Normalmente es de aparición gradual y suele afectarse únicamente la piel, sin lesionarse la cavidad oral ni las uniones mucocutáneas. En la mayoría de los casos las lesiones presentan una distribución simétrica, habitualmente empezando en la zona dorsal del hocico, cara y orejas. Las almohadillas pueden presentar hiperqueratosis, y puede haber eritema en los bordes de las almohadillas. Algunos pacientes desarrollan lesiones generalizadas. Estos animales a menudo tienen fiebre, depresión, prurito, claudicación y linfadenopatía. El pénfigo eritematoso está considerado como la forma benigna del pénfigo foliáceo o una forma intermedia entre el pénfigo y el lupus eritematoso. Son características las vesículas o ampollas y las lesiones pustulosas en cabeza y orejas. Clínicamente esta alteración se parece mucho al pénfigo foliáceo. Las radiaciones solares pueden agravar el proceso. Diagnóstico. El diagnóstico diferencial para el complejo pénfigo incluye otros procesos pustulosos, descamativos y costrosos, como la demodicosis, foliculitis bacteriana, dermatofitosis, lupus eritematoso, dermatopatía sensible al cinc, eritema migratorio necrolítico y otras enfermedades pustulosas estériles. Por ello es importante una base de datos completa, y realizar pruebas rutinarias en dermatología (raspados cutáneos, tricogramas, cultivos, dieta de eliminación) para descartar otras entidades. El diagnóstico definitivo se basa en la historia, la exploración física, el examen citológico de frotis de las lesiones, la anatomía patológica de biopsias de piel o mucosas y las pruebas de inmunofluorescencia directa. El examen citológico del contenido de vesículas o ampollas y de pústulas intactas puede revelar un número variable de células acantolíticas, que son características de este complejo patológico. El examen anatomopatológico es el examen complementario de elección que permite distinguir las diferentes formas de pénfigo. Es recomendable tomar biopsias de lesiones primarias intactas. En el pénfigo vulgar el hallazgo característico es una separación suprabasal y una acantolisis, con la consecuente formación de hendiduras y vesículas, las cuales contienen pocas células inflamatorias. En el pénfigo vegetante los hallazgos más comunes son la hiperplasia de la epidermis, papilomatosis y la formación de microabscesos intraepidérmicos que contienen eosinófilos y células acantolíticas. El pénfigo foliáceo se caracteriza por pústulas subcorneales o intraespinosas, dentro de las cuales se pueden observar células acantolíticas, y eventualmente neutrófilos y eosinófilos. En el pénfigo eritematoso las lesiones son similares a las

que se observa en el pénfigo foliáceo y una dermatitis liquenoide de la unión dermoepidérmica. La prueba de inmunofluorescencia directa revela depósitos intercelulares de inmunoglobulinas en la epidermis, con presencia o ausencia del complemento.

Tratamiento. El tratamiento de estas dermatitis requiere la administración de inmunosupresores sistémicos, tal y como se detalla al final del capítulo. Ciertos casos de pénfigo eritematoso pueden controlarse mediante corticoides tópicos, siendo necesario aplicar protectores solares y evitar la exposición directa al sol cuando existe fotosensibilización.

Penfigoide ampolloso Etiopatogenia. El penfigoide ampolloso es un trastorno autoinmune de tipo II. Los estudios inmunológicos han demostrado la presencia de autoanticuerpos séricos fijados en la membrana basal, dirigidos contra elementos del colágeno XVII, siendo éste el mayor constituyente de los hemidesmosomas. Cuadro clínico. Esta enfermedad clínicamente es similar al pénfigo vulgar, pudiendo haber lesiones a nivel cutáneo y en mucosas. Diagnóstico. El diagnóstico se establece gracias a la conjunción de los datos clínicos, anatomopatológicos y las pruebas de inmunofluorescencia. El diagnóstico diferencial debe incluir todas las dermatosis faciales y bucales, erosivas y ulcerativas. Los cambios histológicos característicos son hendiduras subepidérmicas y la presencia de eosinófilos en las vesículas formadas. La inmunofluorescencia revela depósitos de inmunoglobulinas y complemento en la zona de la membrana basal.

Tratamiento. El tratamiento de esta dermatitis requiere la administración de inmunosupresores sistémicos.

Lupus eritematoso El lupus eritematoso se puede clasificar en lupus eritematoso sistémico, que es un trastorno autoinmune multisistémico, y el lupus eritematoso discoide o cutáneo que es una forma benigna del lupus eritematoso sistémico limitada a la piel. Etiopatogenia. El lupus eritematoso se produce como consecuencia del depósito de complejos inmunes (reacción de tipo III) en la membrana basal de la epidermis y, en la forma sistémica, de otros órganos. Los rayos ultravioletas, las vacunaciones mediante vacunas con virus vivos modificados y los factores genéticos pueden ser causas predisponentes. Éstos provocan lesiones celula-

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PIEL Y OÍDOS res, causando la formación de antígenos nucleares y citoplasmáticos sobre la superficie celular del queratinocito. Se desencadena la formación de autoanticuerpos, el depósito de complejos inmunes y una citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Estos complejos inmunes son igualmente responsables de las lesiones vasculares observadas en diferentes órganos, como los riñones. Cuadro clínico. El lupus eritematoso discoide se caracteriza por lesiones generalmente limitadas a la cara y a los pabellones auriculares, aunque también pueden encontrarse en las almohadillas y los genitales. La lesión inicial a menudo es una diminuta área de despigmentación o eritema sobre el plano nasal; a medida que la enfermedad progresa aparecen erosiones, úlceras y costras. En casos avanzados puede haber cicatrización y marcada pérdida tisular. El prurito y el dolor son variables. Numerosos casos sufren exacerbaciones con la luz solar; por este motivo la enfermedad puede tener picos estacionales y es más prevalente en regiones con clima soleado. El lupus eritematoso sistémico tiene un gran polimorfismo clínico. Los síntomas consisten en poliartritis, fiebre intermitente, glomerulonefritis, anemia y, a veces, estomatitis ulcerativa. Entre el 20 y el 30% de los animales afectados de lupus eritematoso sistémico presentan lesiones cutáneas que se caracterizan por erosiones, úlceras y costras, localizadas principalmente en la cara (labios, párpados, pabellones auriculares, plano nasal) y patas. Puede observarse también paroniquia y onicomadesis. Diagnóstico. El diagnóstico del lupus eritematoso discoide se establece en base a las características clínicas y anatomopatológicas. El diagnóstico diferencial debe incluir todas las dermatosis faciales y podales, erosivas, ulcerativas y costrosas. El examen anatomopatológico es la prueba complementaria de elección que muestra lesiones compatibles con esta enfermedad. Éstas se caracterizan por un infiltrado inflamatorio liquenoide, constituido por linfocitos y plasmocitos que pueden estar también alrededor de los folículos pilosos y de sus anejos. Además, se puede observar degeneración hidrópica y apoptosis de los queratinocitos de la membrana basal y del infundíbulo folicular.

El diagnóstico del lupus eritematoso sistémico se establece en base a los datos clínicos, anatomopatológicos e inmunológicos. En el lupus eritematoso sistémico se deben hacer exámenes exhautivos que comprendan hemograma, análisis bioquímicos, determinación del título de anticuerpos antinucleares y análisis de orina. En función de los síntomas observados se pueden realizar otros exámenes complementarios, como el examen citológico de la punción articular o de los nódulos linfáticos, o el examen anatomopatológico de biopsias musculares. El examen anatomopatológico de las biopsias cutáneas muestra las lesiones compatibles, que en el lupus eritematoso sistémico son semejantes a las que se observan en el lupus eritematoso discoide, aunque existe un pre-

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dominio de los linfocitos en el infiltrado liquenoide y un engrosamiento de la membrana basal. La vasculitis puede estar asociada a la dermatitis de la unión dermoepidérmica.

Tratamiento. El tratamiento del lupus eritematoso sistémico requiere la administración de inmunosupresores sistémicos, mientras que el lupus eritematoso discoide suele responder a la administración de tetraciclina y nicotinamida. Los casos leves de lupus eritematoso discoide pueden ser tratados con corticoides tópicos, siendo necesario aplicar protectores solares y evitar la exposición directa al sol cuando existe fotosensibilización.

Enfermedad por aglutininas frías Etiopatogenia. Es una hipersensibilidad de tipo II, causada

por crioglobulinas, anticuerpos dirigidos contra antígenos eritrocitarios, que son más activos cuanto más baja es la temperatura. Las crioglobulinas son producidas en alteraciones linfoproliferativas, enfermedades autoinmunes, infecciones, etc. La aglutinación de eritrocitos en los vasos de menor tamaño es la causante de las lesiones cutáneas en las partes más distales del cuerpo.

Cuadro clínico. Los síntomas son variables, relacionados con

anemia y hemoaglutinación a nivel capilar. En piel aparece eritema, púrpura, cianosis, necrosis y úlceras, principalmente en áreas distales (orejas, nariz, punta de la cola y manos) exacerbándose por el frío.

Diagnóstico. Se realiza por los síntomas y la historia, encon-

trando títulos elevados de aglutininas frías. Éstas se demuestran mediante la aglutinación macroscópica de la sangre, obtenida con anticoagulante, a 4°C, aglutinación que es reversible al calentar la sangre a 37°C.

Tratamiento. Consiste en eliminar la causa, cuando se cono-

ce, y evitar el frío. Estas medidas se acompañan de la administración de inmunosupresores en épocas de afectación.

Reacciones a fármacos Etiopatogenia. Las reacciones a fármacos son procesos en cuya patogenia participan mecanismos de hipersensibilidad de tipo I, II, III y IV, así como mecanismos no inmunológicos.

Aunque son muchos los fármacos que han demostrado provocar reacciones de este tipo, los antimicrobianos (β-lactámicos, tetraciclinas, sulfamidas, aminoglucósidos, etc.) y los inmunosupresores (azatioprina, clorambucilo, sales de oro, etc.) se encuentran entre los más citados.

Cuadro clínico. Las reacciones a fármacos se pueden manifestar de muy distintas formas (tabla 15), siendo las más importantes el eritema multiforme y la necrolisis epidérmica tóxica. La aparición de estos procesos sugiere una reacción a fármacos, aunque también pueden ser provocados por infecciones y neoplasias. Salvo en el caso de la urticaria, las lesiones suelen aparecer a los 7-15 días de comenzar la administración del fármaco, remitiendo

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

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PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

Prurito Urticaria o angioedema Erupción máculo-papulosa Reacciones en el punto de inyección (atrofia cutánea, etc.) Eritrodermia Dermatitis por contacto Procesos vesículo-ampollosos (pénfigo, penfigoide) Lupus eritematoso Eritema multiforme Necrolisis epidérmica tóxica Vasculitis

Tabla 15. Presentaciones más frecuentes debidas a reacciones adversas a fármacos. las manifestaciones a los 5-14 días de retirarlo. El eritema multiforme cursa típicamente con lesiones eritematosas con aclaramiento central, pudiendo también aparecer pápulas, placas, vesículas y úlceras. Las lesiones surgen de forma limitada en áreas de la piel (axilas, ingles) o mucosas (bucal, nasal, auricular). En casos intensos puede existir sintomatología general (fiebre, depresión, anorexia). La evolución del proceso es variable, pudiendo remitir espontáneamente o acrecentarse su intensidad. La necrolisis epidérmica tóxica es considerada, por algunos autores, como una forma grave del eritema multiforme. Cursa con eritema diseminado por la superficie corporal, acompañado de un desprendimiento de la epidermis en zonas más o menos extensas. Los signos generales son frecuentes, provocando los casos más graves la muerte del animal.

Diagnóstico. Como las reacciones a fármacos frecuentemente

existiendo úlceras en los perros más afectados. Los casos más leves también se han definido como epidermolisis ampollosa, cursando solo con lesiones cutáneas, mientras que en los más graves coexiste una miositis.

Diagnóstico. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico,

debiéndose incluir también una biopsia muscular en el caso de la dermatomiositis.

Tratamiento. En casos leves solo es necesario prevenir los

traumatismos de la piel y la exposición al sol, ya que ambas situaciones empeoran las lesiones, pudiendo tener una efecto favorable la administración de vitamina E o de ácidos grasos de la serie omega 3. En cuadros más intensos la terapia se basa en corticoides a dosis inmunosupresoras, pudiendo ser de ayuda la administración de pentoxifilina. En algunos pacientes se recomienda la eutanasia. Un punto importante en el control de la enfermedad es impedir la reproducción de los animales afectados, debido a su componente hereditario.

Procesos inmunomediados que simulan piodermas Existen distintas dermatopatías, con supuesta base inmunomediada, que simulan clínicamente a las piodermas profundas, de las cuales se deben diferenciar ya que responden a una terapia inmunosupresora, y no a los antibióticos.

simulan otras dermatitis, su diagnóstico requiere en un primer momento eliminar otras posibles causas. El análisis anatomopatológico suele ser de gran ayuda, al igual que la mejoría tras la retirada del fármaco causante de la reacción.

La paniculitis nodular estéril es un proceso con origen desconocido (autoinmune, infeccioso, físico), que provoca una inflamación del panículo adiposo, cursando con nódulos profundos estériles, de tamaño variable.

Tratamiento. Consiste en detectar el fármaco causante del proceso y detener su administración, evitando posteriormente su uso. En casos graves de necrolisis epidérmica tóxica la terapia se complementa con antimicrobianos frente a las infecciones secundarias, fluidoterapia contra la deshidratación, cicatrizantes, etc.

Las lesiones suelen ser únicas, localizadas en la piel del tórax, cuello, abdomen, etc., aunque otras veces se observan múltiples lesiones. Un tercio de las mismas se ulceran apareciendo fístulas con material de color amarillo-marrón o sanguinolento. Ocasionalmente existen signos sistémicos como letargo, anorexia y fiebre.

La aplicación de dosis inmunosupresoras de corticoides es conflictiva, aunque en casos graves puede ser recomendable administrarlos 10-15 días, con posterior disminución progresiva de la dosis, hasta su eliminación.

Dermatomiositis familiar canina Etiopatogenia. Es una inflamación idiopática de la piel y los

músculos, de naturaleza hereditaria autosómica dominante, que afecta al Collie, Shetland y sus cruces. Aunque la patogenia es desconocida, se sospecha de la participación de factores inmunológicos y víricos, incluyendo agravantes de tipo endocrino y actínico.

Cuadro clínico. Generalmente las lesiones aparecen antes de

los 6 meses de vida, progresando con distinta extensión hasta el año de edad, momento en que regresan hasta cierto punto. Las lesiones se observan en la cara, principalmente alrededor de los ojos, punta de las orejas, tarsos y carpos, dedos y punta de cola, comprendiendo alopecia, eritema, escamas y costras moderadas,

El diagnóstico definitivo requiere el estudio anatomopatológico de un nódulo. Las lesiones aisladas se pueden eliminar quirúrgicamente. El tratamiento de lesiones múltiples se basa en corticoterapia, a dosis inmunosupresora, habiéndose descrito éxitos con la adminitración oral de vitamina E, de tetraciclina y nicotinamida, y de yoduro potásico. El granuloma y piogranuloma estériles se describen principalmente en perros, cursando con pápulas, nódulos, placas e, incluso, úlceras, en cabeza, orejas y patas. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de las lesiones aisladas y corticoterapia inmunosupresora si existen lesiones múltiples, debiendo responder en 7-14 días, disminuyendo entonces a una dosis de mantenimiento. La celulitis juvenil es una dermatitis grave que afecta a perros menores de 4 meses de edad. La etiopatogenia es desconocida, habiéndose propuesto reacciones de hipersensibilidad, autoinmunes e, incluso, la participación de un herpesvirus. Cursa con la aparición de vesículas y pústulas a nivel de las uniones mucocutáneas. El animal muestra un edema facial labial, periorbitario y auricular voluminoso, con exudado purulento y lin-

Extraído de Fidalgo LE, Rejas J, Ruiz de Gopegui R, Ramos JJ. Patología Médica Veterinaria. Libro de texto para la docencia de la asignatura. León: Universidad de León. 2003. ISBN: 84-9773-046-1.

PIEL Y OÍDOS fadenopatías, principalmente intensas a nivel mandibular. A veces el edema también afecta a prepucio y ano. La destrucción de folículos pilosos provoca la aparición de cicatrices queloides, si no se trata. Uno de cada cuatro perros afectado muestra también artritis supurativa estéril, manifestando además signos sistémicos de enfermedad (anorexia, letargo). La evolución hacia la curación, sin tratamiento, se produce en 3-8 semanas. Las lesiones recientes son estériles, aunque las antiguas suelen estar contaminadas con Staphylococcus intermedius. La enfermedad se trata con corticoterapia, a dosis inmunosupresora, durante unas dos semanas, hasta que remite. Aunque no responde a la antibioterapia, la misma debe incluirse en el tratamiento a fin de evitar las infecciones secundarias. Están indicados los lavados suaves con antisépticos, principalmente de los oídos, aunque nunca se deben aplicar tratamientos tópicos intensos, a fin de evitar la aparición de cicatrices.

Tratamiento inmunosupresor Una vez que se ha diagnosticado una dermatitis autoinmune o inmunomediada, la dificultad principal consiste en escoger el tratamiento más adecuado para cada caso. El tratamiento inmunosupresor es específico en fármacos y dosis para cada paciente en particular. Básicamente, el control de estas dermatitis requiere la administración de grandes cantidades de corticoides vía sistémica, con o sin la administración de alguna otra droga inmunosupresora. La corticoterapia, en dosis inmunosupresora (tablas 16 y 17), es la base del tratamiento, teniendo una fase de inducción, variable en tiempo, y una fase de mantenimiento, a días alternos siempre que sea posible, que se debe administrar durante toda la vida del animal. A fin de disminuir al máximo los efectos secundarios de la corticoterapia es preferible la utilización de un corticoide de vida corta (prednisona, prednisolona o metilprednisolona) vía oral. La dosis de inducción diaria recomendada es de 2-4 mg/kg para los procesos caninos, y de 4-6 mg/kg en gatos. Esta dosis se administra en dos tomas al día hasta que las lesiones se resuelvan completamente, entre 2 y 3 semanas. El principal efecto secundario de dosis tan elevadas de corticoides es el posible desarrollo de una pancreatitis exocrina aguda. Una vez controlado el proceso, se inicia la terapia de mantenimiento, disminuyendo lentamente la dosis cada 8-10 días; ésta se reduce todo lo que sea posible, debiendo controlarse la enfermedad con menos de 1 mg/kg de prednisona, o similares, cada 48 horas.

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Dosis • Fase inducción (variable, 10-20 días) • Siguientes 10 días

1,5 mg/kg dos veces al día

• Siguientes 10 días

un día 3,0 mg/kg una vez al día; el otro 1,0 mg/kg una vez al día

• Siguientes 10 días

3,0 mg/kg cada 48 horas

• Siguientes 10 días

2,0 mg/kg cada 48 horas

• Siguientes 10 días

1,5 mg/kg cada 48 horas

• Siguientes 10 días

1,0 mg/kg cada 48 horas

• Siguientes 10 días

0,8 mg/kg cada 48 horas

un día 3,0 mg/kg una vez al día; el otro 2,0 mg/kg una vez al día

• Posteriormente se sigue disminuyendo de forma lenta, según responda el paciente Tabla 16. Dermatitis autoinmunes. Ejemplo de dosificación, en perros, con prednisona y similares.

Muchos casos no responden adecuadamente a la corticoterapia, siendo necesario en este caso administrar algún otro fármaco inmunosupresor (tabla 17), solo o en combinación con los corticoides. El uso de alguna otra droga inmunosupresora puede permitir reducir la dosis corticoidea o incluso eliminar completamente su administración. Es recomendable utilizar una terapia combinada si a los 10 días de iniciar la corticoterapia no existe mejoría, o cuando no se consigue disminuir en un tiempo razonable de 1 mg/kg de prednisona, o similares, en días alternos.

Existen numerosas sustancias para elegir, siendo la combinación corticoide-azatioprina la recomendada en perros, y corticoide-clorambucilo o este último solo, la indicada en felinos. En el caso de combinar las terapias, y si se están administrando los corticoides en días alternos, es recomendable administrar la nueva droga inmunosupresora los días en que no se administra el corticoide. También es posible el uso de la crisoterapia (administración de sales de oro –aurotiomalato–), en particular en el pénfigo foliáceo. El efecto secundario más importante de gran parte de los fármacos inmunosupresores (sales de oro, azatioprina, clorambucilo) es el establecimiento de una aplasia de médula ósea, por lo que es recomendable realizar recuentos de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, cada 4-6 meses. Al objeto de disminuir los efectos indeseables de las terapias anteriores, se han ensayado distintos protocolos terapéuticos, con éxitos variables según el proceso. Así, en el caso del lupus eritematoso discoide se puede administrar tetraciclina y nicotinamida vía oral (500 mg de ambas tres veces al día en perros mayores de

Fármaco

Dosis de inducción

Dosis de mantenimiento

Prednisona y similares

perro: 2-4 mg/kg y día, v.o. gato: 4-6 mg/kg y día, v.o.