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TEMAS DE PATOLOGÍA GENERAL 1)

Introducción

2)

Lesión Celular

3)

Introducción General

4)

Etiología Biológicas

5)

Trastornos Del Crecimiento Celular

6)

Pigmento Y Cristales

7)

Trastornos Degenerativos Y Metabólicos

8)

Trastornos Circulatorios

9)

Inflamación

10) Reacciones 11)

de hipersensibilidad

Curación y fiebre

12) Necrosis

y apoptosis

13) Oncología

ASPEET

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INTRODUCCIÓN GENERAL Patología- del griego phatos-dolor + logia, biología anormal. Patología- esencia, búsqueda y estudio de las lesiones, los cambios anormales en la estructura y función. El estudio patológico inicia examinando las categorías básicas de respuesta tisular: degeneración y muerte celular, hemostasia patológica, inflamación, alteraciones del crecimiento y del desarrollo y neoplasia. La pregunta básica que hay que hacer al encontrar un tejido anormal es: ¿cuál es el proceso básico de alteración?  ¿La lesión es defecto congénito o deriva de un proceso inflamatorio?, ¿Se trata de absceso, neoplasia o de un foco de necrosis? Patología anatómica- biopsia o post-mortem. Patología clínica- muestras de orina y sangre por ejemplo. Ontogenia- el proceso de desarrollo normal de un individuo, comprende patrones de crecimiento y regresión tisular normales que no deben confundirse con las patológicas. Según envejecen los animales, los limites de la normalidad se van tornando imprecisos, y aunque son patológicos pertenecen al proceso normal de envejecimiento. Filogenia- la evolución de un grupo de animales. Neoplasia / Neoplasma - neo + gr. plasso, formar.  sin. - formación anormal, en alguna parte del cuerpo, de un tejido cuyos elementos sustituyen invasoramente a los tejidos normales.

Patogenia de la enfermedad: la respuesta del hospedador Patogenia (patogénesis)- es el orden cronológico de las alteraciones y su evolución. Para entenderla hay que identificar el agente causal y la respuesta del hospedador, con el objetivo de comprender adecuadamente el proceso de enfermedad para permitir un diagnostico seguido por una conclusión respecto a la causa y a la patogenia con la intención de diferenciarla de otras enfermedades. Etiología Del gr. aitía, causa + logia. Estudio de las causas de un orden determinado de efectos; en patología estudio de las causas de una enfermedad, anomalía, etc. en la biología estudio de la génesis de los órganos, funciones y facultades. El cianuro1 y el virus de la rabia2 son agentes peligrosos que determinan la enfermedad dependientemente de la dosis total recibida y la vía de entrada. Las explicaciones para las enfermedades no pueden realizarse en términos absolutos ya que la producción de enfermedad no es uniforme. En la tuberculosis3 y la leucemia felina4 la patogenia incluye un equilibrio entre la viabilidad del agente y la defensa del hospedador. Las características genéticas, nutricionales, inmunológicas y ambientales del animal hospedador condicionan en gran medida el desarrollo y extensión de la enfermedad.  En general más de un agente causan el daño tisular y el agente causal no siempre se encuentra después de la muerte  En la evaluación de los tejidos en muchas enfermedades hay que buscar más que un agente etiológico. En ocasiones el efecto de un agente causa enfermedad de poca importancia y esta Cianuro- paraliza la función mitocondrial y produce la muerte del animal independiente de su estado nutricional o inmunológico. 2 Virus de la rabia- depuse de establecer la infección, se replica en las neuronas y produce su degeneración, inflamación del encéfalo y muerte. 3 Tuberculosis- producido por un bacilo, la enfermedad se desarrolla solo en pequeña fracción de los animales que lo poseen. 4 Leucemia felina- un virus que infecta gran numero de gatos jóvenes pero solo induce linfosarcoma o leucemia en unos pocos. 1

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seguida por una más importante. Ejemplo es la enfermedad respiratoria originada por un virus y seguida como neumonía bacteriana, la diarrea vírica bovina1, o el uso de anestésicos barbitúricos en animal toxicado con etanol2.  Cuando dos o más procesos se manifiestan combinadamente, han de ser diferenciados y se ha determinado el factor dominante causal de la lesión.  La desaparición de la causa entes de la muerte puede enmascarar la relación entre causa y efecto, por tanto el aislamiento de un microorganismo a partir de un tejido no significa necesariamente que haya causado la lesión en cuestión.  El tratamiento clínico oscurece la causa, el tratamiento con antibióticos no permite su cultivo y en algunos casos pude causar la muerte3 del hospedador. Respuesta del hospedador El informe patológico informa sobre la intensidad, extensión y tipo de lesiones presentes. La evidencia / respuesta del hospedador pueden variar de forma pronunciada en diferentes fases de una misma enfermedad, por ejemplo la invasión por agotamiento en la septicemia4. Este patrón aparece en numerosas reacciones patológicas. Algo semejante ocurre con la corteza adrenal, un estimulo intenso hace que se liberan sus vacuolas intensamente, por estimulo lento y progresivo el órgano se expande por aumento del tamaño de la células (hipertrofia) para satisfacer los nuevos requerimientos, y la inversa es lo que sucede como respuesta a un estimulo crónico intenso donde las células de la corteza se achican con disminución en el numero de organelas como consecuencia del agotamiento celular.

Degeneración y necrosis Degeneración- significa deterioro. Es un cambio retrogresivo en los tejidos, caracterizado por cambios estructurales anormales y funcionalidad disminuida. En general los órganos que sufren cambios degenerativos agudos tienden a ser más voluminosos y pesados de lo normal, con la excepción en las ultimas etapas de la degeneración donde las células muertas se van eliminado el tamaño se reduce y por tanto el tamaño no presenta la gravedad del daño. Las degeneraciones se clasifican según la manifestación dominante: Tumefacción celular aguda- debido a sobre carga hídrica. Es típica de las afecciones tóxicas y febriles de órganos con actividad metabólica elevada, tales como hígado, riñón y encéfalo; los órganos afectados hacen protrusión5 de la cápsula y presentan contornos redondeados. En las superficies epiteliales a menudo las células afectadas muestran otra evidencia de daño y pueden participar en la formación de ampollas, ulceras y otras lesiones características, diagnosticamente útiles. Sobrecarga de metabolitos- degeneración que conlleva a acumular productos normales del metabolismo como las grasas, proteínas o azucares. Depósitos- acumulo de sustancias complejas no degradados tales como pigmentos, minerales y sustancias exógenas.

Diarrea vírica bovina- causada por virus que se replica en el epitelio intestinal, causando focos de destrucción donde soportan crecimiento bacteriano. Produce infección crónica que destruye los tejidos linfoides y permite infección extensa por diversos agentes. 2 Etanol- una elevada dosis de este aumenta notablemente la susceptibilidad a los anestésicos barbitúricos. El uso del anestésico en animal toxicado por etanol puede causar la muerte. 3 Ántrax- el tratamiento con antibióticos puede causar la muerte bacteriana con una liberación de gran cantidad de toxinas bacterianas que pueden causar la muerte del hospedador. 4 En septicemia (bacterias sépticas en la circulación sanguínea), en la fase inicial la sangre contiene gran cantidad de leucocitos, debida a la liberación de estos de sus reservas como el bazo y la médula ósea, esta seguida con un valor normal de leucocitos (por agotamiento) y al fin una disminución en su cantidad debido a su “secuestro” en pulmón y otras vísceras, causa de lesión capilar extensa. 5 protrusión f. Desplazamiento de un órgano o estructura hacia adelante. 1

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Necrosis1 Es la muerte de tejido en animal vivo. La degeneración celular se convierte en necrosis cuando se alcanza el punto de irreversibilidad en el proceso de degeneración. La necrosis puede aparecer como: 1. Masa coagulada. 2. Liquido cremoso. 3. Material seco desmenuzable (que se hizo diminuto). Estas diferencias son claves diagnósticos útiles. A menudo los focos necróticos son bien delimitados por tejido normal, pero en numerosas ocasiones están asociadas con inflamación que tiende a segregar el tejido necrótico. El foco necrótico puede ser enmascarado por lesiones simultaneas de vasos, hemorragia y la inflamación sobre todo si son intensas.

Necrobiosis Formas de degeneración celular Muerte celular programada o apoptosis, los cambios cito-paticos se desarrollan en secuencias ordenadas y reproducibles. Es necesaria para la remodelación de tejidos en órgano-génesis del feto, y en los adultos es parte del recambio normal de las células. La muerte celular sucede sin secuelas patológicas, porque la función celular esta asegurada. Forma

Respuesta celular Tumefacción celular Sobrecarga acuosa Degeneración hidropica Degeneración glucogénica Sobrecarga de Degeneración grasa metabolitos Degeneración hialina Lipidosis2 Sobrecarga de Muco-poli-sacaridosis almacenamiento Mineralización Pigmentación

Mecanismo Expansión de la célula debida a la perdida de control de la entrada de agua Degeneración con acumulación de metabolitos normales Acumulación de productos complejos no degradadles.

Modificaciones vasculó-sanguíneas Hiperemia3 Es un incremento de sangre en tejidos que ocasiona distensión (tensión violenta) de los vasos sanguíneos. Hiperemia activa- incremento en el flujo de sangre, donde la sangre fluye hasta llenar y dilatar los capilares de la red vascular de un tejido. Hiperemia pasiva o congestión venosa- disminución del retorno por un obstáculo en el drenaje venoso, o por insuficiencia cardiaca. Congestión- un cúmulo anormal de liquido en los vasos de un órgano, sangre, bilis o mucos. Isquemia o “anemia tisular local” Es una falta local de sangre debido a la constricción de un vaso o a la obstrucción del flujo arterial. Comúnmente es el responsable de la necrosis por coagulación. La interrupción del flujo sanguíneo a los Las toxinas producidas por bacterias y hongos, y los venenos de insectos y reptiles ponzoñosos son causas comunes de necrosis. Fusobacterium necrophorum- bacteria normal del rumen, y cuando el epitelio sufre una lesión (por ejemplo diarrea vírica) esta voluminosa bacteria penetra y provoca y foco expansivo de necrosis por coagulación. 2 -osis- enfermedad, estado patológico, aumento anormal. 3 -emia- sufijo relativo a la sangre 1

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tejidos causa la muerte de las células rápidamente (en riñón, en los túbulos renales es cuestión de segundos). Anoxia isquemica1- es la falta de oxigeno por isquemia y produce una tumefacción y desintegración de las mitocondrias. Infarto Es un área local de necrosis causada por isquemia debido a la obstrucción del árbol arterial, por un trombo2 o por embolismo3. Clasificación por: Contaminación bacteriana   séptico, o  aséptico. Color4   anémicos (blancos) o  hemorrágicos (rojos). En general se inician como hemorrágicos y continúan como anémicos. Los capilares en el margen del infarto sufren disolución, y la sangre puede escurrir hacia el área de necrosis. Embolismo Es la oclusión repentina de una arteria o vena por un embolo. Puede ser formado por células neoplásicas, glóbulos lipídicos, colonias de bacterias, burbujas de aire o partículas externas. Los émbolos-trombícos se desprenden de un foco principal, además de poder causar infarto y necrosis, pueden causar la infección general del organismo si se trata de embolo séptico, o formar un crecimiento tumoral secundario para el caso de embolo de células neoplásicas. Trombosis Un trombo es un coágulo ante-mortem formado por coagulación de la sangre, que permanece en el punto de su formación generalmente adherido a la pared del vaso o a las válvulas del corazón. Los trombos se asocian a una lesión endotelial y contienen muchas plaquetas (trombo blanco) y leucocitos (rojo) que determinan el color del trombo según cual es el predominante. Trombo oclusivo- son aquellos que taponan totalmente el vaso, es más común en pequeñas venas musculares y plexos venosos. Trombos murales- son masas con aspecto de placas adheridas a las paredes del corazón o en las aneurismas5 de las grandes arterias. Coagulo post-mortem- son elásticos y homogéneos. Son de color rojo azulado intenso (de “grosella”), o amarrillo claro (“grasa de pollo”). Con frecuencia la parte superior es amarrilla clara y la inferior por la sedimentación de los eritrocitos es roja. Hemorragia6 La hemorragia se debe a una lesión traumática que permite el escape de la sangre, puede ser interna o externa. Hematoma1- es la acumulación de sangre en tejido y no en cavidad corporal. El resultado es un espacio del tejido ocupado por sangre. En riñón esta lesión es reversible hasta ± 60 minutos. Trombo- agregación de factores sanguíneos, principalmente plaquetas y fibrina, con atropamiento de elementos celulares, y que frecuentemente producen una obstrucción vascular en el punto en donde se ha formado. La lesión y el síndrome producido por el trombo depende de su localización, por ejemplo: en la arteria pulmonar. (tipos: t. mural, t. obstructivo, t. oclusivo, t. parietal, t. en silla de montar o cabalgante) 3 embolia, Émbolo- lat. embolon, lo que se hace dentro; la obstrucción repentina de una arteria por un coagulo de mataria extraña (embolo), transportado por la corriente sanguínea, pero puede ser un glóbulos de grasa, una burbuja de aire, trozo de tejido por ejemplo un disco vertebral degenerado, o una más de bacterias. Puede ser, por tanto, el lugar de origen de un grupo de microabscesos o de una metástasis neoplásica. 4 En general los infartos renales son blancos y los del pulmón rojos. 5 Aneurisma- dilatación localizada en una arteria o vena. Aneurisma cardiaco- dilatación y aumento anormal del volumen del corazón. 6 -rragia (gr. rhégnumi, romper, brotar) Elemento sufijal que entra en la formación de palabras con el significado de romper, brotar: hemorragia. 1 2

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eritrofagocitosis

Petequias2- hemorragias pequeñas en la piel, membranas mucosas y superficies serosas. Su presencia indica a menudo un proceso sistémico grave. Aparecen con frecuencia en las septicemias, en las que el endotelio es lesionado por toxinas bacterianas, y en las infecciones víricas, en las que el virus se replica en el endotelio vascular. Púrpura- hemorragias ligeramente mayores que las petequias. Se asocian a trastornos de los mecanismos de coagulación, que permite una escapa mayor de sangre por taponamiento del vaso. Equimosis- hemorragias grandes, más de 1 cm de diámetro. Las hemorragias se reabsorben rápidamente, en el proceso los eritrocitos son lisados y fagocitados por macrófagos (eritro-fagocitosis). La importancia de la perdida de sangre depende de la naturaleza, aguda o crónica, y de la cantidad de la sangre perdida. Consecuencia de la lisis y coloración: Se aclara y Color Rojo  Más oscuro  Violáceo  Marrón-amarrillo  desaparece Hematodina (cristales amarrillos) no Bilirrubina  obligado Excreción Ferritina (tejidos) Lisis de los  Se libera la  Hem, enzimas eritrocitos hemoglobina Hemosiderina Hiero libre  (tejidos) Transferina-Fe (plasma) Perdida aguda  shock hipovolemico. Perdida crónica  anemia. Edema Es un acumulo excesivo de liquido en los espacios intersticiales. Edema local- causada en general por una obstrucción linfática. Edema generalizado- resulta como cambio de un aumento de la presión hidrostática sanguínea (como en la circulación venosa en la insuficiencia cardiaca) o de una disminución de la presión coido-osmótica de las proteínas plasmáticas. Anasarca- es un cúmulo masivo de liquido en los tejidos (edema generalizada). Hidro- / peritoneo, tórax o pericardio- es la acumulación de liquido en dichas cavidades. Ascitis3 es hidro-peritoneo - es el cúmulo de liquido en la cavidad abdominal. Es frecuente en la insuficiente cardiaca crónica, motivado por el aumento de la presión venosa portal intra-hepática. Edema pulmonar- puede ser causado por problemas circulatorios, o un daño repentino directo y difuso del lecho capilar. El pulmón se ve agrandado, claro y espumoso. Efusión- derrame de fluido hacia el tejido, en general se refiere al escape de fluido desde las superficies serosas, por ejemplo efusión pleural.

Inflamación Es una reacción a un a agresión en la que componentes de la sangre circulante se trasladan a través de la pared de un vaso sanguíneo con permeabilidad alterada. Su finalidad es de destruir la causa de la agresión, por medio de dilución, inmovilización, fagocitosis y destrucción intracelular. La lesión puede ser identificada como inflamación solo por la presencia de células inflamatorias ya que el enrojecimiento y la tumefacción son comunes también para el edema y hiperemia pero sin células inflamatorias. En perros los hematomas son frecuentes en la superficie del pabellón auricular debido a las sacudidas de cabeza y el rascado. 2 Las enfermedades víricas peste porcina clásica, arteritis vírica equina, enfermedad de Newcastle de las aves y la enfermedad hemorrágica del ciervo, son caracterizadas por múltiples petequias, causadas en parte por necrosis de células epiteliales. 3 -itis Elemento sufijal que entra en la formación de palabras con el significado de inflamación: encefalitis,amigdalitis. 1

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Exudados (sudor) inflamatorios Los exudados son los fluidos, proteínas plasmáticas y los leucocitos, que migran hacia los espacios tisulares. La lesión inflamatoria se caracteriza por la cantidad y la naturaleza del exudado, y se clasifican según su contenido principal. Exudados seroso1- contienen principalmente fluido y proteínas plasmáticas ([ proteico]> [plasma]). Exudado fibrinoso- pertenece a un estado más grave donde se exuda el fibrinogeno y se polimeriza en fibrina. Este exudado es característico de algunas infecciones bacterianas agudas principalmente la pasetrelosis2. La fibrina adherida a la superficie cuando se desprende es parecida a dos trozos de pan y por ello recibe el nombre de “pan y mantequilla”. Exudados catarrales- formado por la salida de mucos a las superficies, y se observan solamente en los tejidos muco-secretores de la nasofaringe, pulmón y tracto digestivo.

Exudados purulentos o supurativos

Pus – es de color blanco-amarrillo de aspecto denso, cremoso. Su composición incluye gran número de leucocitos neutrófilos viables y necróticos y de restos de tejido necrótico parcialmente licuado por digestión proteo lítica. Bacterias piógenas- son bacterias formadoras de pus tal como los estafilococos, estreptococos y corinebacterias. Purulento - es el exudado donde predominan los neutrófilos, donde el fluido se espesa y torna de transparente a opaco y blanquecino. Los neutrófilos alteran los tejidos, distienden túbulos y se acumulan en las superficies epiteliales. Si la irritación no es eliminada siguen llegando neutrófilos y se produce una necrosis amplia del tejido y licuefacción del exudado. Inflamación granulomatosa- es inflamación que no contiene fluido sino una masa de macrófagos y sus precursores los monocitos, y se mantienen aglomerados y estabilizados por tejido conjuntivo vascularizado neo-formado. Las bacterias que por lo general producen dicha inflamación son las que multiplican en el interior de las células tal como las micobacterias (tuberculosis), Brucella spp., y Salmonella spp. Absceso- Una cavidad llena de pus formada por desintegración de tejido, invadido por gran numero de neutrófilos y delimitado por redes de fibrina y tejido conectivo. Es causado en general por bacterias de baja virulencia o por buena respuesta inmunitaria. Diseminación de exudados Cuando las defensas se des-vencen los procesos inflamatorios se diseminan en el organismo. Celulitis- es la diseminación de bacterias piógenas en el tejido. Si no se trata la celulitis progresa hasta amenazar la vida. Algunas bacterias (ejemplo los estreptococos) contienen la hialuronidasa que degenera el a. hialuronico sustancia fundamental del tejido lo que les permite expandirse rápidamente. Bacteriemia- significa bacterias en la sangre, y es el resultado de inflamación local y filtrado linfático regional insuficientes. Toxemia- similar al anterior pero por toxinas. Septicemia Es un síndrome de bacteriemia séptica3, es acompañado con fiebre, hemorragias y una enfermedad sistémica grave. Casi siempre asociada a un foco que proporciona una fuente continúa de microorganismos como en la metritis, mastitis o artritis. Las fases finales de una septicemia tienen un pronostico grave y se manifiestan por signos tóxicos, trombocitopenia, coagulación intra vascular diseminada y shock.

Las fases iniciales de infecciones de las vías respiratorias altas consisten en rinitis aguda serosa. Las amollas y vesículas de la piel contiene exudado seroso compuesto de agua y albúmina. 2 Pasterelosis- causada por cocobacilo G- inmóvil (Pasteurella), es el principal agente involucrado en las patologías respiratorias, septicemia, artritis, meningitis y mastitis. En ovinos y caprinos. Merck 604. 3 Septi-, gr. septikós, que corrompe (altera), prefijo en palabras con significado de putrefacción. 1

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8 Piemia Es pus en sangre, una variante letal de la septicemia, donde un numero elevado de neutrófilos y bacterias se hallan en la circulación. Los émbolos bacterianos quedan atrapados en los tejidos y órganos bien vascularizados como riñón, hígado y pulmón donde inician micro-abscesos secundarios. La bacteriemia, septicemia y piemia son procesos patógenos distintos. Estas enfermedades afectan a las poblaciones de leucocitos en los lugares de reserva y por ende en sangre. Son estimulantes de la granulocito-poyesis y favorecen la liberación masiva de neutrófilos de la médula ósea y el bazo. El resultado es la leucocitosis neutrofila que significa una elevación marcada del numero de neutrófilos en sangre. Clasificación de la inflamación Extensión

Duración

Distribución

Carácter

Localización

Leve Moderada Severa

Sobraguda Aguda Subaguda Crónica

Focal Multifocal Difusa

Serosa Catarral Fibrinosa Purulenta Proliferativa Granulomatosa

Gastritis Traqueitis Pericarditis Epididimitis Colangitis Linfadenitis etc.

Alteraciones del crecimiento Las alteraciones producidas por multitud de causas, siendo las más significativas el daño fetal, trastornos nutricionales y las disfunciones endocrinas. Cuando más temprano ocurre la alteración mayor es su efecto deletéreo. Agenesia- ausencia completa del esbozo del órgano. Enfermedades congénitas- anormalidades existentes en el nacimiento o antes de él. Pueden ser hereditarias o causadas por agentes infecciosos, químicos o físicos. Ectopia- localización incorrecta de los órganos. Ectopia cordis- ubicación del corazón fuera de la cavidad torácica. Testículos ectópicos- los testículos se encuentran fuera del escroto, en general en la cavidad abdominal. Crecimiento celular Regresión celular Tipo Definición Tipo Definición Incremento en el tamaño de las Disminución del tamaño de células Hipertrofia Atrofia células sin aumento de su numero. que han alcanzado su tamaño normal. Hiperplasia Aumento cuantitativo del numero Hipoplasia Los tejidos o los órganos no de células en un tejido. alcanzan su tamaño completo. Falta completa de desarrollo de un Metaplasia Presencia de un tipo celular normal Aplasia en un tejido donde no esta órgano normalmente presente, cambio a un tipo celular menos diferenciado. Neoplasia Es el crecimiento nuevo y anormal, y se refiere a un nuevo crecimiento de tejido que es progresivo e incontrolado, una multiplicación progresiva de células. El crecimiento es independiente y compite por nutrientes con las células normales. Tumor- es el sinónimo de neoplasia y se usa para cualquier masa o tumefacción. Cáncer- se aplica a todos los tumores malignos. Metástasis- (gr. –sis, cambio de lugar) reproducción de un padecimiento en órganos distintos de aquel en que se presento primero.    8

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LESIÓN CELULAR La lesión celular es generalmente la expresión visible de una lesión bioquímica, es decir que los cambios arquitectónicos celulares tienen su origen en alteraciones de los organoides. Una célula, frente a una causa puede actuar cambiando su funcionalidad y alterando determinadas estructuras para hacer frente al agente causal, es decir, adaptándose. Alteraciones del núcleo El núcleo es una estructura esencial en el metabolismo y funcionalidad de la célula, por tanto las alteraciones en él, repercutan la funcionalidad de la célula. Tipos de alteraciones 1) Cambios en numero 2) Cambios de la posición 3) Cambios de forma 4) Cambios de volumen 5) Vacuolizaciones 6) Inclusiones

1. cambios en el numero

Célula normal generalmente es mono-nucleada. En los procesos adaptativos, y de hiper-metabolismo citoplasmático prolongado, pueden sufrir dos procesos que aumentan el numero de núcleos: a. Formación de sincitio1- es la junta de varias células y por ende se ven una célula grande con varios núcleos. b. Endomitosis- el núcleo sufre división mitótica, pero la célula no, el resultado es una célula de mayor tamaño con varios núcleos. Principales Células Multi-Nucleadas Inflamatorio De Langerhans De cuerpo extraño Otros

Neoplásico Neoplasia ósea de células gigantes De condroblastomas De fibrosarcomas Etc.

Epiteliales Neumonía de células gigantes Carcinoma de tiroides

Neruoglia Angioblastomas2

De tejido de transición Corioepitelomas

2. cambios de posición

En condición normal en núcleo se presenta en ubicación relativamente fija dentro de la célula, que suele ser el centro geométrico de la célula. Esta ubicación puede ser modificada por acumulación de sustancias paraplasmicas como las gotas de grasa en los hepatocitos (célula en anillo), o el caso de miodistrofia donde el núcleo de la fibra muscular estriada se centraliza.

3. cambio de forma

La morfología nuclear esta relacionada con la del citoplasma. En estado patológicos pueden adaptar formas diferentes o presentar irregularidades. Protrusiones nucleares- como ampollas (relacionados con anormalidad cromosomica), laminas o a modo de saco. Un ejemplo de numerosas protrusiones se encuentra en las células linfomas malignos.

Virus formadores de sincitio- la familia Retroviroidea, y el genero Spumavirus, son los más conocidos como productores de sincitios. El Herpesvirus, Paramixovirus, Coronavirus y Retrovirus, también producen sincitios. 2 Angio- vaso; blasto-germen; oma- cancer. 1

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4. cambio de volumen

La relación entre el volumen nuclear respecto al citoplasmático es constante, puede estar aumentado en células poliploideas (hepatocitos o células neoplásicas). Con el envejecimiento disminuye su volumen. El aumento del volumen nuclear se debe cambios morfológicos en la eu y en la hetero cromatina. Aumento de la eu-cromatina- puede estar aumentada debido a un aumento metabólico o por aumento de la actividad genética. Aumento de la hetero-cromatina- los virus motivan aumento de la eucromatina; se presenta en células  del páncreas debido a la acción de los antidiuréticos. En la corteza adrenal debido a la acción de la ACTH, o en las células neoplásicas inducidas por carcinógenos químicos. los aumentos de volumen pueden ser por: 1) excesivo número de cromosomas (poliploidia, heteroploidia) 2) cromosomas gigantes 3) bloqueo de la división celular 4) hiperactividad funcional de la célula. La cromatina puede disponer periféricamente o en grumos (hiper-cromatosis cortical), que se presenta en linfomas o en virosis con presencia de cuerpos de inclusión.

5. vacuolizaciones

Por trastornos de la mitosis durante el anafase y telofase se pueden incluir dentro del núcleo organoides citoplasmáticos en verdaderas vacuolas.

6. inclusiones

Pueden ser de diferente naturaleza (organoides, metales, lípidos e incluso glucógeno), pero los más frecuentes y que en algunos casos pueden ser patognomonicas1 de una patología son las estructuras para-cristalinas productos del metabolismo vírico y las agrupaciones del virus. Alteraciones del nucleolo El nucleolo posee gran afinidad con los colorantes básicos debido a su gran contenido en RNA (ácido). Generalmente se presentan uno o dos en cada célula de ubicación excéntrica, su volumen depende de la funcionalidad celular. Los cambios morfológicos son: 1) vacuolizacion- por radiaciones o en el caso de hepáto-distrofia toxica. 2) Segregación- es la dispersión de la parte fibrilar y amorfa, se observa por el uso de cito-státicos como la actinomicina D, mitomicina C, proflavina etc. también se observa en la intoxicación por aflatoxinas, y en el carcinoma epidermoide. 3) Nucleolo-lisis- se presenta en la parvo-virus y por intoxicación con Amanita2 phalloides. Alteraciones de la envoltura nuclear La envoltura pertenece al sistema vacuolar citoplasmático, participa en el metabolismo citoplasmático y nuclear. Morfología Membrana externa- se halla en contacto con el citoplasma, y en general adosada3 de ribosomas. Membrana interna- esta conectada con la lamina interna Lamina interna densaEspacio peri-nuclear- se ubica entre las dos membranas generalmente es de tamaño regular. Su alteración se debe a una alteración patológica. Los cambios Invaginación o Evaginación1- frecuentes en las células neoplásicas. Patognomonico- característico o que distingue específicamente a una enfermedad o estado patológico: es un signo clínico u otra indicación sobre la que se puede hacer diagnostico. 2 Amanita- género de hongos superiores, algunos de los cuales pueden ser venenosos. También llamado seta. 3 adosado, -da adj.-m. [casa, chalé] Construido contiguo o pegado a otro u otros por alguno de sus lados. 1

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Vesículas o vacuolas- formadas por separación de las membranas, suele ser indicativo de la perdida de la actividad celular. Se presenta en la apoptosis2 o en fenómenos de replicación vírica. La desintegración de la envoltura se presenta en la fase de cario3 lisis de la necrosis celular. Alteraciones de las mitocondrias Las mitocondrias son la fuente primaria de la energía celular, y por tanto sus cambios morfológicos se toman como indicativo de lesión irreversible. El polimorfismo mitocondrial es un cambio inespecífico relativamente frecuente, que se presenta en numerosos procesos morbosos. Las modificaciones más frecuentes son: 1. En el numero, 2. En el volumen 3. De la estructura.

1. Modificación del numero de mitocondrias  Aumento Es motivado por sobrecarga funcional aunque no siempre es seguida por mayor funcionalidad, induce a un fenómeno de adaptación celular. Se presenta en:  Hipertrofia musculares fisiológicos o patológicos y en miopatias cardiacas.  En proceso neoplásicos como la adenoma del tiroides, carcinoma de la mama y de parótida.  En enfermedades auto-inmune como la tiroiditis de Hashimoto.  Disminución La disminución se da en proceso toxico, envejecimiento celular, en células afectadas por radiaciones ionizantes o en los casos de degeneración celular.

2. Cambio del volumen  Aumento Esta relacionado inversamente con la cantidad de mitocondrias. Las Mega-mitocondrias pueden formarse por fusión de algunas de ellas o por dilatación. El significado no es totalmente conocido pero si se presentan numerosas mega-mitocondrias se debe interpretar como una lesión irreversible. Etiologías Envejecimiento, déficit de vitamina E, de selenio, tiamina, hierro o cobre. También se presenta en hepato-patias4, miopatias y amiloidosis. En las células miocárdicas en procesos de endocarditis valvular crónica o por cloranfenicol.  Disminución Es poco frecuente y de difícil apreciación.

3. Cambios de estructura

Estos pueden darse en las crestas o en la matriz. Alteraciones de las crestas 1) Tumefacción con perdida de las crestas, se quedan pequeños vestigios de ellas. 2) Aumento de la cámara externa (se aparece como globo cuyo centro presenta luz irregular formado de la membrana interna, la que forma las crestas). 3) Aparición de figuras de mielina en el interior de la mitocondria. 4) Inclusiones cristalinas intra-mitocondriales. Salida de un órgano hacia fuera. Muerte celular programada. 3 Núcleo. 4 -patia- estado patológico o enfermedad; generalmente usado para designar un estado no inflamatorio. 1 2

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12 Alteraciones de la matriz La matriz puede sufrir cambios de electro-densidad, de los mito-ribosomas y de presencia de inclusiones (glicógeno, lípidos, metales pesados, sales inorgánicos y complejos para-cristalinos proteicos). Alteraciones del REL y RER Las alteraciones en dichos organoides son principalmente cambios cualitativos que por lo general son fisiológicos o reversible. Se presentan como fragmentos discontinuos, o pueden transformase en vacuolas de forma esférica o irregular con material más o menos electro-denso. El contenido puede ser homogéneo o para-cristalino, seudo tubular o fibrilar. En el RER la fragmentación es signo de trastorno metabólico. La presencia de material electro-denso se ve frecuentemente en los cuerpos de Russel1 de las células plasmáticas en inflamaciones crónicas. Otros componentes alterados

Paraplasma

El paraplasma son las organoides celulares. La alteración del paraplasma se da en las distrofias con la acumulación anormal de sustancias (lípidos, hidratos de carbono, proteínas, calcio, pigmentos etc).

Hialoplasma

El hialoplasma contiene las organoides y los equipos enzimáticos y iónicos que producen infinidad de reacciones bioquímicas. La alteración del hialoplasma, principalmente de los equipos enzimáticos afectara la célula en su totalidad. Uno de los hechos más notables de una alteración es la presencia de radicales libre (peróxidos).

Metaplasma

El metaplasma comprende las estructuras funcionales representados por mio-filamentos, tonofilamentos y neuro-filamentos. Los cambios son muy inespecíficos. La desorganización se culmina con la desintegración o sarco-lisis2. Se han señalado trastornos en el cito-esqueleto en los entero-citos infectados con virus de la enteritis vírica. Otra definición o complementaia- la metaplasma representa las estructuras inanimadas de la célula, como por ejemplo los miofilamentos, y también las sustancias inanimadas sintetizadas en el interior de la célula y secretadas hacia fuera de ella, como por ejemplo el colágeno y la fibrina.

Euplasma

Formada principalmente por las estructuras responsables de la división celular (los que forman el huso mitotico). Las alteraciones cuantitativas se dan en el aumento de centriolos o microtubulos. Las alteraciones cuantitativas y cualitativas de la euplasma dan como resultado final células multinucleadas en las que los núcleos contienen diferente dotación cromosomica. Alteración de la membrana celular Las modificaciones se dan en dos sentidos: 1) Cambios en la estructura- se detectan principalmente en las células neoplásicas, o en la membrana celular que contiene capside de virus de tipo mixo o paramixovirus. 2) Cambios de la permeabilidad y del transporte. Alteración de la bomba de Na/K (Na/K)- se detectan en casos de hipoxia y motivan la degeneración turbia.  En anemia hemolítica la alteración de la bomba da como resultado la hemólisis.  Se deben a una alteración proteica. Son Inclusiones citoplasmáticas globulares, compuestos por agregados de inmunoglobulinas. Llamados también cuerpos cancerosos. Son PAS negativos suelen verse en las células plasmáticas, y en infecciones crónicas en el bazo y ganglios linfáticos. 2 sarco-; -sarco (gr. sarx, sarkós, carne)Elemento prefijal y sufijal que entra en la formación de palabras con el significado de carne. 1

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Etiologías biologicas Enfermedad- un estado orgánico caracterizado por la perturbación de las manifestaciones vitales, se acompañe o no de alteración celular. Se presenta cuando se han rebasado los limites de adaptación del individuo, y es debido a la acción de un agente causal o noxa1.

Resistencia y predisposición

Resistencia natural- comprende los medios defensivos de las células, tejidos y órganos. Resistencia inmunitaria- se debe a mecanismos que se descadenan previo del contacto con la noxa. Ambos casos inducen a la inmunidad humoral y celular. Predisposición- concepto opuesto al de resistencia, y depende de factores como especie, raza, familia, edad, sexo y medio ambiente. Asimismo estados predisponentes, como regímenes alimentarios hiperproteinemicos, facilitan la presentación de entero-toxemia. También el cansancio y el agotamiento pueden inducir a una patología invasora. Patologías leves pueden ser predisponentes de otras más graves, como por ejemplo la inflamación bronquial catarral que puede favorecer la neumonía. ETIOLOGÍA Definición Es el estudio de los agentes y de las condiciones capaces de causar enfermedad. Especial ( estudia las causas principales de ciertas enfermedades. La etiología puede ser  General (estudia bases causales de las enfermedades o alteraciones patológicas.)

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Predisponentes o descadenantes

Según el origen

Clasificación de las etiologías Biológicas- el agente causal es una organismo vivo  Bacterias  Hongos  Virus  Parásitos Extrínsecas No biológico (No  Físico (traumatismo, hipertermia, hipotermia, presión atmosférica, clima, producidas por el animal)

electricidad, ultrasonido, rayos láser, radiaciones)  Químico (tóxicos, plantas toxicas)

 Alimenticios (sobrealimentación, hambre, sed, avitaminosis, hipovitaminosis, hipervitaminosis, déficit de minerales, déficit de oligo-elementos)

Intrínsecas (Causas que pertenecen al huésped)

Del latin nocere = dañar.

 Raza- raza susceptible a X y otros no  Sexo- un sexo susceptible a Y y el otro no por ejemplo cáncer de mama solo en ♀ y de próstata solo en ♂  Otros

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ETIOLOGÍAS BIOLÓGICAS Relación huésped-parásito Hay diversos grados de asociación entre especies. En algunas oportunidades se produce una aparejamiento mutualmente beneficioso (simbiosis). En otros casos, no se reconoce un beneficio evidente, ni tampoco un perjuicio en la asociación para ninguno de los componentes (comensalismo). Un tercer tipo de relación es de ventaja para uno de los dos miembros y de perjuicio para el otro, este es el parasitismo. El organismo beneficiado se denomina parásito y el perjudicado, huésped. La asociación de parasitismo entre dos especies es considerada un estado biológico de transición en la evolución de las especies. Se piensa que por su reciente desarrollo, no ha habido tiempo para la producción de adaptaciones mutuas, que resultarían en una mejor armonía de la vida en común de la asociación. Las especies tienen en ésta asociación la desventaja de estar obligadas a existir en un huésped a cuyas expensas se alimentan, llegando incluso a causarles la muerte, lo que es a su vez, motivo de que la especie parásita sucumba1.

Resistencia del huésped

Mecanismos específicos- anticuerpos, resistencia adquirida por selección natural. Mecanismos inespecíficos- secreciones (sebáceos, sudoríparas, mucosas, etc.), sistema retículo endotelial.

Infección

Se refiere a la colonización y multiplicación dentro de un huésped por parte de un agente biológico. Estos son generalmente  hongos, virus y bacterias de reproducción rápida.

Infestación

Es una invasión de un agente, pero sin multiplicación. Se aplica a las invasiones parasitarias.

Patogenicidad

La capacidad cualitativa que tiene un microorganismo de producir enfermedad.

Virulencia

Es el grado de patogenicidad y se expresa en dosis letal 50 (DL50), que se refiere a la dosis mínima capaz de matar 50% de los animales de una población inoculada, por tanto es cuantitativo. Depende de dos factores principales: a. Infectividad- capacidad para colonizar al huésped. Dosis infectiva 50 (DI50). b. Gravedad de la enfermedad producida (letal o sub-letal).

Factores de virulencia

Entre los principales factores está la capacidad que tienen ciertos organismos para producir toxinas, permitiéndole ingresar al huésped o ejercer su acción patógena. Esta propiedad esta ligada a otros factores como las moléculas de superficie del microorganismo, que les permite la adherencia y resistencia a la fagocitosis.

Propiedades patógenas de las bacterias Invasión Esta propiedad depende fundamentalmente de tres factores esenciales que le darán carácter invasor al microorganismo. 1. colonización,  2. penetración,  3. multiplicación, = INVASIÓN Colonización- según su capacidad de adherencia y la presencia de receptores específicos en los órganos blanco (organotropismo), la presencia de pili, composición del glucocalix. 1

sucumbir- intr. Ceder, rendirse, someterse. 2 Morir, perecer. 3 dep. Ser derrotado un deportista o un equipo. 4 der.

Perder el pleito.

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Ejemplo:

antigenos de superficie de la E. coli el K88, K99 y K987. Penetración- esta dada principalmente por enzimas que son secretados al medio con el fin de destruir los componentes tisulares. Ejemplo: enzimas como la colagenasa que degradan el colágeno intra y extracelular; la coagulasa que tiene capacidad para coagular las proteínas presentes en el suero sanguíneo; la hialuronidasa que actúa sobre el ácido hilauronico un “cementante” del material intercelular; strepto-quinasa o fibrinolisina que destruyen la fibrina de importancia en la inflamación; hemolisnas que lisan los eritorcitos, y leuco·cidinas que hacen estallar los leucocitos; las proteasas capaces de destruir moléculas de Ig. Multiplicación- puede ser intra o extracelular. Intracelular- este tipo posee varias ventajas sobre el sistema de defensa del huésped, la ubicación enmascara los invasores y permite su multiplicación sin interrupción y está se culmina con la lisis de la célula huésped. La ubicación también puede permanecer en forma latente. Extracelular- en este caso se realiza en los medio extracelular. Toxinas En términos generales, todas las bacterias son capaces de producir toxinas, sustancias que son principalmente secretadas en gran cantidad durante la fase exponencial del crecimiento bacteriano. Sus efectos dependen principalmente del tipo de toxina y sitio de producción, composición química, y efectos biológicos producidos en el huésped. Es así, que se clasifican en endo y exo-toxinas.

Endotoxinas

Son producidas principalmente por bacterias gram negativas, su composición química es lipopoliscárido, cuya fracción lipídica (lípido A) es la responsable de la acción tóxica y la porción sacárido es la antigénica. Son sustancias que resisten las altas temperaturas (termo-resistentes), sin perder su acción tóxica. Forman parte de la pared celular de las bacterias, y solamente son liberadas por lisis. Producen síntomas inespecíficos, fiebre y coagulación intravascular diseminada (CID).

Exotoxinas

Son producidas principalmente por bacterias gram positivas, químicamente son proteínas y son excretadas al medio por los microorganismos vivos, perdiendo su acción tóxica con la acción del calor (termo-sensibles o termo-lábiles). Producen síntomas específicos de la enfermedad. Con la acción del formol forman toxoides, con capacidad antigénica pero no tóxica. Son mortales en pequeñas concentraciones. Exotoxinas Endotoxinas Sustancias solubles y difusibles, sintetizadas en Ligadas a determinadas estructuras, son sustancias el desarrollo bacteriano, y secretadas al toxicas preformadas, liberadas por lisis bacteriana. exterior. La lisis bacteriana también puede originar una liberación de las exotoxinas como la toxina tetánica. Exotoxinas características Endotoxinas Bacterias productora Gram  y – Gram – Proteínas Lipo-poli-sacarido (membrana) Naturaleza química Elevada Más baja Toxicidad Especifica Inespecífica Acción Termo-labiles Termoestables Sensibilidad al calor 1 Si No Formol + toxina  toxoide  Elevado Bajo Poder inmunogeno Completa Escasa Neutralización por Ac  Si No Sueros antitóxicos

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La toxina, siguiendo ser toxica pero sin su capacidad de invasión

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Otros factores de virulencia

 Moléculas de superficie antifagociticas.



Moléculas que permiten la adherencia.

Características del virus Los virus son agentes sub-microscópicos (óptico) entre 20 a 150 nm de diámetro)que contienen ácido nucleico, ya sea RNA ó DNA, incluido en una envoltura de proteína y además algunos contienen lípidos, carbohidratos y enzimas especiales. La partícula de virus maduro se denomina virion. Carecen de los constituyentes básicos para su crecimiento y multiplicación, pero el genoma contiene toda la información necesaria para la síntesis de macro-moléculas virales para la reproducción de los mismos.

Estructuras virales Genoma  RNA o DNA, simple o doble cadena Cápside  Cobertura proteica (capsomero) Envoltura  Bi-capa lipídica, proteínas y glicoproteinas Formas: icosa·edrica o helicoidal La envoltura es sintetizada por la célula huésped, con información originada en el virus. La envoltura es antigenica, y determina la especificad de especie y de tejido. nucleocápside 

Replicación viral

Los mecanismos de multiplicación viral varían notablemente de acuerdo se trata de un virus RNA, pero los pasos para ambos grupos son similares.

DNA

o

1- Reconocimiento La acción patógena se inicia desde que el virus reconoce a la célula. Es esencial, ya que sino, no puede ingresar a la célula y realizar su acción. Ligando (virus)  Receptor (huésped) 2- Fijación o adsorción Los virus poseen antigenos en su superficie (ligandos) y las células tienen receptores. Una interacción entre ellos induce la fijación cuando éstos son complementarios. La fijación requiere una temperatura adecuada (37ºc). La falta de receptor es la causa de la resistencia de algunas células a la infección por virus. 3- Penetración Depende principalmente de la temperatura, siendo más efectiva de 37ºc. Los métodos de penetración son: 1. Viropexis o englobamiento (pinocitosis)- es el más frecuente en los virus de animales siendo rara la penetración directa. En este caso el virus carente de envoltura libera sustancia que alteran la célula huésped para que introduzca el virus por endocitosis (pinocitosis). 2. Fusión o penetración directa- Esta es común en virus provistos de envoltura bilipidica. En este caso se utiliza una proteína F (de superficie) viral que favorece la fusión de ambas membranas (virus↔célula); la fusión de membranas es seguida por el vertido (desnudamiento) del genoma viral hacia la célula. 4- Desnudamiento, escape o salida Es la liberación del ácido nucleico de la cubierta viral para iniciar la replicación, puede realizarse en la membrana celular, citoplasma, o en el núcleo. 5- Eclipse En esta fase se incluyen la transcripción, translación, replicación del ácido nucleico y es aquí donde existen, las mayores diferencias entre los virus DNA y RNA. Los que poseen RNA realizan el proceso en el citoplasma. Existen 2 tipos de estos virus: Sentido positivo- la replicación es normal (para el RNAm) 5’  3’. 16

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Sentido negativo- el extremo de replicación se va a la inversa 3’  5’. Estos virus deben realizar una copia a RNA mas para poder hacer un molde para la replicación. 3’ 5’ │  copia  │ 5’ 3’

3’  molde │ 5’

Los que poseen DNA alcanzan el núcleo y allí realizan la replicación. Se forma una gran macromolécula, y de ella se cortan los fragmentos diferentes necesarios para el ensamblaje. Los cortes dan a luz segmentos para diferentes enzimas necearías como la RNA-polimerasa, y las que forman proteínas estructurales del virus. 6- Ensamblaje Se reúnen los distintos componentes virales y se produce la maduración de los mismos. El material genético se pliega, y se forma la cápisde. Cuerpos de inclusión- son los componentes virales originados por el virus. Estos se acumulan como inclusiones en el lugar donde se ensamblaron, los que poseen DNA en el núcleo y los que poseen RNA en el citoplasma. Son estructuras visible con el microscopio óptico (en forma de huevos fritos dentro del núcleo es una de las formas que se pueden verse), y en general son patognomónicos. No presentan afinidad especial con las tinciones, pueden ser basófilos o acidófilos. Apariencia y ubicación

Único o múltiple (no es raro que sean patognomónicas como en el caso de la rabia con los cuerpos de Negri), eosinofilas, basofilas, tipo Cowdry A (intra nuclear) o B (citoplasmático). Ubicación

Cuerpos de inclusión

Intra-citoplasmáticos Intra-nucleares

Enfermedad Rabia (C. de Negri) Herpes (Cowdry A)

7- Liberación y gemación Puede ser por histolisis como en la mayoría de los virus DNA, excepto los herpesvirus que pasan directamente de la membrana nuclear al espacio intracelular por medio de canalículos o conductos. Los virus RNA con envoltura son liberados por gemación. Sincitios- los virus para ser liberados secretan grandes cantidades de proteína F, estos funden membranas de células que están en contacto con la célula que provoco la replicación, formando así una gran célula por la unión de varias células.

Fases 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Periodo de incubación o prodrómico- no hay síntomas clínicos. Multiplicación primaria- inicio de los síntomas. Viremia- diseminación sanguínea hacia otros órganos. Multiplicación secundaria- segunda fase de multiplicación en órganos blancos. Convalecencia- final de los síntomas clínicos, pero con capacidad de eliminar virus infeccioso. Recuperación.

Cito-patogenia o efecto cito-patico

Cuando las células son susceptibles de ser infectadas por virus, ocurren cambios bioquímicos que se traducen en efecto citopatico (ECP) y la muerte de las células. El ECP se debe al bloqueo de DNA o RNA 17

18 celular y la síntesis de proteínas. Una concentración elevada de componentes virales en las células ejerce un efecto tóxico sobre esta produciendo el ECP. Efecto de ECP 1. Contracción celular 2. Abalonamiento celular 3. Cuerpos de inclusión 4. Lisis celular : directa  indirecta (mediada inmune) 5. Acumulación de células en grupos o formación de sincitios. 6. Alteración de los microtubulos (metaplasma).

Tipos de infección viral

 Abortiva- el virus penetra, pero no es capaz de multiplicarse.  Cito lítica- el virus penetra, se multiplica y produce la lisis de la célula infectada.  Persistente- el virus se multiplica, pero no destruye la célula.  Productiva- producción y liberación constantemente de partículas virales infectivas.  Latente- no se eliminan partículas, el virus se halla en quietud hasta que las condiciones sean favorables como el herpes virus.  Aparente- cuando el numero de células infectadas es suficiente para producir señal clínico.  Inaparente- cuando la cantidad de células afectadas no es suficiente para producir señal.  Aguda- cuando el curso de la enfermedad dura horas o pocos días.  Crónica- la enfermedad es de larga duración, semanas o meses. Algunos tipos de virus y sus enfermedades Virus DNA Virus RNA Familia Rabdoviridea Genero Paramixovirus Rabia (genero Lysavirus) Enfermedad de Nwocastele (aves) Estomatitis vesicular bovina (genero Parainfluenza (neumonías) Vesiculovirus) Familia Coronaviridiae Adeno virus (resfriado común) Coronavirus (gastroenteritis, neumonías) Virus patógenos para el hombre Tipo virus

enfermedad

Adenovirus Calicivirus Coronavirus Flavivirus Hepadnavirus Herpesvirus

Ortomixoviru s Papovavirus Picornavirus

Paramixovirus

Resfriado común Norwalk Corona Hepatitis C (no A, no B) Fiebre amarilla Hepatitis B (VHB) Citomegalovirus Virus Epstein-Barr (VEB) Herpes simple tipo 1 Herpes simple tipo 2 Virus herpes humano 8 (VHH8) Influenza tipos A y B

Gastroenteritis (diarrea, vómitos) Resfriado común Hepatitis Hepatitis, hemorragia Hepatitis, cáncer de hígado Defectos de nacimiento Mononucleosis, cáncer nasofaríngeo Herpes labial Lesiones genitales Sarcoma de Kaposi Gripe

Virus del papiloma humano (VPH) Coxsackievirus Echovirus Hepatitis A Rinovirus Sarampión Paperas Parainfluenza

Verrugas, cáncer de cuello del útero Miocarditis (infección del músculo cardiaco) Meningitis Hepatitis infecciosa Resfriado común Sarampión Paperas Resfriado común, infecciones del oído

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Parvovirus Poxvirus Reovirus Retrovirus

Rhabdovirus

B19 Ortopoxvirus Rotavirus Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Virus de la leucemia humana de las células T (VLHT-1) Rabia

Eritema infeccioso, anemia crónica Viruela (erradicada) Diarrea Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) Leucemia de células T del adulto, linfoma, enfermedades neurológicas Rabia

Mecanismo de acción de los parásitos Acción explotante- es la sustracción de los nutrientes que ingiere el huésped por el parásito y por tanto no son aprovechados por el huésped. Nematodos intestinales y cestodos (áscaris y tenias) Acción traumática- producen destrucción de tejidos celular. Es típico de parásitos intracelulares, ejemplo las Coccidias (protozoos) en las células intestinales, Toxocara (nematodo) durante el estado larvario migra a través de los tejidos (T. canis = Larva migrans visceral). Acción inoculante- cuando los parásitos migran a través de los tejidos, pueden llevar consigo bacterias, virus y favorecer su desimanación. Ejemplo Fasciola hepática, Metastrongylus, Dicticuulus. Acción toxica- por medio de secreciones o excreciones del parásito que actúan como tóxicos para los tejidos del huésped. Ejemplo Fasciola hepática. Acción física Obstrucción- de conductos  se impide el transito normal de los fluidos. Ejemplo: nematodos intestinales (en masa), Estrongylus, Ascaris y Dirophilaria en vasos sanguíneos. Compresión- pueden comprimir algunas estructuras u órganos, como por ejemplo por la formación de un quiste1 parasitario. Ejemplo: Echinococus granulosus  hidatidosis. quiste  presión  atrofia  muerte del tejido Acción de hipersensibilidad- producen aumento exagerado de la respuesta inmune. Ejemplo: Spirocerca (granulomas), Habronema.

Hongos Según su interacción con otros organismos pueden ser saprofitos, simbiontes, comensales o parásitos.

Micotoxicosis

Producida por la ingestión de toxinas o alcaloides producidos por hongos contenidos en los alimentos. Alcaloides y toxicos Alcaloide: ergotamina  vasoconstrictor potente  necrosis por isquemia  gangrena (Claviceps pupurae (corenzuelo del centano) ) Agentes psicotropicos  esteres del ácido lisérgico, LSD. Aflatoxinas: producen hemorragias y necrosis hepática, degeneración celular, letárgia, anorexia, y debilidad muscular, espasmos y muerte.

Hipersensibilidad

Reacción alérgica, necesaria la exposición previa. (Aspregillus)

Colonización del huésped

Micosis superficial- piel y pelos. Microsporum canis Micosis cutánea- infiltración profunda de epidermis, pelo y uñas. Micosis subcutánea- dermis, subcutáneo, músculos y fascia. Dermatofitos.

quiste (gr. kystis)m. Vejiga membranosa que se desarrolla anormalmente en distintas regiones del cuerpo y contiene una sustancia líquida de distinta naturaleza: ~ hidatídico, v. 2 biol. Membrana resistente e impermeable que envuelve a un animal o vegetal de pequeño tamaño, manteniéndolo completamente aislado del medio. 1

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20 Micosis sistémicas o profundas- pulmón y otros órganos. Histoplasmosis, blastomicosis, Cryptococosis, Paracoccidiomicosis y Coccidiomicosis.







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Trastornos del crecimiento y de la adaptación celular Introducción Las células normales de un tejido dado tienen un tamaño definido sin ninguna relación con el tamaño de la especie, la diferencia en tamaño depende del numero de células. En ciertas condiciones las células sufren modificación (adaptación) de su tamaño mostrando cambios sustanciales, de las organoides, estas desviaciones pueden ser: De origen genético  Agenesia- ausencia de estructura orgánica debido a la inexistencia del esbozo embrionario.  Atresia- forma particular de agenesia; es la ausencia de abertura natural o la descontinuación de un conducto orgánico.  Aplasia- (a (no) + plasia (crecimiento)) incapacidad total o parcial del esbozo para desarrollarse  micro estructuras orgánicas.  Eu-plasia- (eu-, verdadero) crecimiento celular normal  Pro-plasia- (pro-, continuidad de acción) ligero aumento del crecimiento  Retro-plasia- (retro-, hacia atrás, tiempo anterior) disminución significativa del crecimiento (patológico o senil)  Ana-plasia- (ana-, hacia atrás) en oncología se refiere a un proceso de desdiferenciación. De origen adaptativo  Atrofia (a (no) + trofia (alimento))  Hipertrofia  Hipoplasia  Hiperplasia  Metaplasia (meta-, cambio, mutación)  Displasia (dis-, mal, negación, disconformidad, difícil) APLASIA

Definición: Falta completa de desarrollo de un órgano o tejido, se ocurre durante el desarrollo intra uterino. En el lugar donde debía estar la estructura se verá botón rudimentario o esbozo primitivo con la presencia de tejido conectivo. Etiología: Se debe a los siguientes factores:  Defectos hereditarios (de genoma).  Muerte del esbozo o parte de él.  Enfermedad durante la gestación (principalmente víricas) en las etapas criticas  amelia1 p.ej.  Sustancias toxica que afectan tejido de renovación continua, (anemia aplasica, en intoxicación por tricloroetileno). Apariencia macroscópica: Falta el tejido u órgano, en el lugar donde existe la carencia se halla tejido graso o conectivo y los vasos se ven fácilmente. La falta de órganos críticos dará como resultado la muerte del organismo, en aplasia de un órgano que es la mitad de órganos pares el órgano restante es capaz de experimentar hipertrofia e hiperplasia y asumir la función del órgano carente. Apariencia microscópica: 1

anomalía del desarrollo con ausencia de los miembros.

21

22 Falta el tejido u órgano.

Ejemplos atresia, agenesia y aplasia

Atresia del aparato digestivo en el colon y ano, son las más habituales y pueden ser parciales o totales. Perros dálmatas, cerdos y bóvidos Jersy. Aplasia renal, suele ser asimétrica y compatible con la vida. Usual en Cocker, gatos y terneros. Aplasia genital ovárica que da como resultado la aplasia de trompas y útero. Agenesia, como la amelia. La agenesia pulmonar desde la falta de un lóbulo hasta ausencia total del órgano. HIPOPLASIA

Definición: Son células de tejido u órgano que no han alcanzado su tamaño maduro, esto se debe a una falla celular para alcanzar la madurez. Etiologías:

Hipoplasia generalizada

Enanismo- se debe a procesos patológicos hipofisarios; se debe a la falta de la hormona de crecimiento. Cretinismo- se debe a alteraciones de la glándula tiroides (bocio) acompañándose de una patología general  obesidad, falta de maduración sexual y retraso en el crecimiento.

Hipoplasia localizada    

Anomalías congénitas Suministro inadecuado de sangre (a tejido u órgano) Inervación inadecuada Desnutrición (carencia de sustancias esenciales para el crecimiento)

Hipoplasia inducida por virus

Los virus activos durante la gestación inducen la hipoplasia cerebral congénita, en la necropsia 1 de los animales jóvenes no se verán las evidencias del virus durante la gestación. En la pan-leucopenia felina se pueden observar claramente evidencia de enfermedad cito-lítica aguda, frecuentemente con cuerpos de inclusión víricos. Otras alteraciones cerébrelas inducidos por virus en la gestación son el virus de la lengua azul2 (terneros y cordero), virus de la diarrea vírica bovina3 en terneros.

Hipoplasia hereditaria

La hipoplasia de la hipófisis, tiroides, páncreas y riñón puede ocurrir espontáneamente. Apariencia macroscópica: Algo del tejido u órgano existe, pero nunca de tamaño adulto normal. Desproporción en el tamaño y conformación de tejido y órganos. La variación se ve en peso, tamaño y volumen cuando es comparado con tejido normal. Color, puede ser normal o carecer la intensidad normal (como carne de pescado) Apariencia microscópica: Las células son de menor tamaño, y o numero. Hay desproporción entre las células del parénquima (pocas) y el tejido conectivo y de grasa presentes (ocupan el espacio que normalmente ocupaba el parénquima).

necro- (gr. nekrós ) muerte; -psia, de (gr opsis ) acción de ver. Familia Reoviridae  genero Orbivirus 3 familia Plaviviridae  clasificado como plaguivirus (RNA) 1 2

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Ejemplos

Hipoplasia renal- Es frecuente en los Cocker Spaniel, los unilaterales son compatible con la vida. Este tipo de hipoplasia suele estar acompañada por lesiones en otros órganos y los uréteres. Hipoplasia pancreática- se presenta solo en el tejido acinoso sin afectar los conductos intra e inter lobulillares. Los islotes de Langerhans son normales pero de difícil observación. Hipoplasia miofibrilar- se presenta en los cerdos recién nacidos y probable que es de origen hereditario. Se presenta cantidad disminuida de las miofibrillas y desorganización de las uniones celulares. Por lo general se afecta el tren posterior de los lechones, y por ende dificultad para levantar y muerte por aplastamiento. Hipoplasia genital- es frecuente en los testículos, y ovarios. Se presenta en ganado vacuno, ovino y equino. La etiología se halla relacionada a trastornos hipofisarios (hipopituitarismo) o a un gen autosomico recesivo. Hipoplasia cerebelosa- se encuentra en perros, gatos y terneros y parece ser congénita. En gatos se la relaciona con virosis prenatal. HIPERPLASIA

Definición: Es un aumento en el tamaño de un tejido u órgano como resultado de un incremento anormal en el numero de células parenquimatosas normales. Lo más común es una respuesta de adaptación compensatoria a un proceso patológico o fisiológico. La hiperplasia y la hipertrofia por lo general se hallan en la misma estructura (próstata, p.ej) y son difíciles de diferenciarse. Hiperplasia 

Fisiológica  por lo general endocrino (localizado o generalizado) Patológica

Etiologías:  Irritaciones repetidas y prolongadas  Mecánica-  tejido conectivo y de los elementos epiteliales  callos  Calor y frió- hiperplasia del tejido conectivo, pezones de ganado, crestas de aves.  Químicos- sustancias originadas del senecio y del astrágalo originan hiperplasia del tejido conectivo del hígado. Los naftenos clorinados afectan muchos órganos pero en especial el epitelio de la piel, los conductos bailares y la mucosa gástrica.  Trastornos endocrinos- los principales afectados fisiológicamente o patológicamente son los órganos sexuales, la hiperplasia es inducida por las hormonas y el envejecimiento de los órganos. Ejemplos, la glándula mamaria durante la gestación, en perros viejos se ocurre la hiperplasia de la próstata, es posible evitarlo si el animal se castra o se le administran estrógenos.  Trastornos nutricionales, la deficiencia de yodo  hiperplasia de la tiroides.  En conejos la alimentación excesiva con coliflor también origina la hiperplasia del tiroides.  La deficiencia de la vitamina A origina la hiperplasia e hiperquertinización del epitelio, esto se observa fácilmente en el esófago de un pollo con deficiencia de vitamina A.  Causas biológicas Algunos virus como la viruela de la baca y aves causan hiperplasia del epitelio.  Algunas bacterias como la Coriynebacterium renale, Mycobacterium tuberculosis, causan la hiperplasia del epitelio.  Hongos y Micobactrias causan la hiperplasia del tejido conectivo.  Algunos protozoos, como la coccidia, cuando se aloja en las células epiteliales del conducto biliar del conejo origina la hiperplasia de dicho epitelio; el protozoo 23

24 toxoplasma canis origina la hiperplasia del sistema retículoendotelial (mononuclear fagocítico).  Parásitos- La hiperplasia de conductos biliares se da también a la presencia de la fasciola hepática que libera sustancias que estimulan la hiperplasia del epitelio de los conductos biliares. Apariencia macroscópica: El tejido afectado es de mayor tamaño y peso. La dureza puede ser mayor como es el caso de la intoxicación por senecio. Si se afecta solo una parte, el tejido se vera distorsionado. El epitelio cutáneo se vuelve amarrillo o blanco-amarrillo y opaco; las membranas mucosas se vuelven blancas, grises o ligeramente amarrillas. Apariencia microscópica: El tamaño de las células no se modifica, pero si hay aumento en la cantidad de ellas. El aumento en el tamaño del órgano o tejido puede causar el desarreglo o compresión de los tejidos vecinos. Se pueden formarse un numero excesivo de capas en los epitelios (estratificación) o puede penetrar en la luz de la glándula o conducto. Significado y resultado  El tejido hiperplastico generalmente se desaparece cuando la causa es eliminada.  El tejido conectivo hiperplastico es permanente.  La hiperplasia en las glándulas exocrinas si no es superada puede originar la perdida parcial o total de la función por una atrofia por agotamiento.  La hiperplasia de las glándulas endocrinas (tiroides y pituitaria) frecuentemente causa hiperfunción e hiper-secreción que origina alteraciones funcionales y anatómicas extensas en otros órganos.  Un gran peligro de la hiperplasia es la alteración del patrón normal de proliferación y crecimiento que pueden inducir a alteraciones neoplasticas. El aumento numérico de las células es ante todo una de las características más importantes de los tumores.

Ejemplos

Hiperqueratosis- hiperplasia a nivel del estrato corneo de la epidermis; en deficiencia de vitamina A: Ictiosis congénita. Acantosis- hiperplasia de células espinosas, puede deberse a una acción viral H. nodular esplénica (esplenoma)- se presenta en toros y perros viejos (hallazgo de necropsia). El nódulo se proyecta por encima de la cápsula, posee tejido linfático hiperplastico y pulpa esplénica con hiperemia. El centro se halla muy activo, pero el centro nodular no presenta la arteria central. H. nodular pancreática- en perros, gatos y bóvidos viejos. Afecta solo el tejido exógeno y es de naturaleza compensatoria, puede confundirse con adenoma de células exocrinas. H. quistica del epitelio del colecisto (v. biliar)- se presenta en ganado vacuno en la distomatosis1 (F. Hepática y gigante) o en conejo con problemas de coccidiosis. H. Endometrial quistica- se origina por estimulación ovárica en la granulosa, o como quistes luteos por estimulación prologada de progesterona. H. Prostática- se observa en perros viejos y esta asociada a inflamaciones crónicas. Párese que los estrógenos son la etiología para esta hiperplasia. H. Quistica mamaria- es una h. fibro-quistica de tipo nodular, descrita en perras de edad avanzada. H. Seudoepiteliomatosa- se manifiesta en zonas próximas a quemaduras o úlceras en vías de cicatrización. El crecimiento es arboriforme con producción de queratina. H. Muscular en corderos y terneros- se considera anomalía congénita de la musculatura esquelética de las extremidades. Una especie endoparásita, la llamada duela (platelmintos) del hígado del cordero, produce una enfermedad en los corderos, las cabras y el ganado vacuno llamada distomatosis hepática. 1

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H. De colon en roedores de laboratorio- provocada por citrobacter ferundii en ratones jóvenes. H. De órganos linfoides- es una h. reversible, se presenta como respuesta activa frente parásitos, bacterias y virus. Los nódulos que muestra la alteración son de la zona afectada. Esta hiperplasia suele se confundida con la linfodenitis, pero en la hiperplasia no se presentan los signos de la inflamación como la hiperemia activa o procesos hemorrágicos. METAPLASIA

Definición: Es el cambio de un tejido maduro o diferenciado en otro (sustitución) también diferenciado, pero de la misma hoja germinativa (blastodermica). Se presenta en tejido de revestimiento y de sostén, en general es de naturaleza reversible (si se elimina el irritante). La sustitución es de células vulnerables por células más resistentes como respuesta de adaptación a un estimulo lesivo. La metaplasia se presenta a menudo en órganos con atrofia en curso. Etiología: Las irritaciones, físicas, químicas y biológicas provocan una adaptación funcional del tejido o célula en cuestión. METAPLASIA

Escamosa (epitelial) Por infecciones crónicas Vesícula biliar Pelvis renal Vejiga Útero (durante la gestación) Bronquios Por estimulación hormonal o carencia de vit A Próstata Esófago

Conectiva Transformación de tejido reticular en adiposo  Las transformaciones de tejido cartilaginoso y tendinoso en óseo no deben ser consideradas como verdadera metaplasia sino como una calcificación distrófica o simplemente como calcificación.

DISPLASIA

Definición: Es el desarrollo anormal del tejido, o célula. Se pierde la arquitectura celular, la uniformidad celular, y se varia en la tinción, tamaño y forma. En general las displasias son de origen congénito (gen autonómico recesivo), si el origen es de adaptación la patogenia puede ser reversible. Etiologías:  Irritación crónica  Hipovitaminosis A  Carencia de vitamina D, o (displasia del epitelio del proceso endocrino  displasia  Inflamación aparato urinario) fibroquistica de mama  Trastornos nutricionales Apariencia microscópica: Se presenta en el adulto en tejido en renovación (piel, mucosas, aparato digestivo, cervix o vagina). Las células muestran pleomorfismo1, hipercomatosis nuclear, aumento de tamaño y del índice mitótico con la perdida de la disposición arquitectónica.

Ejemplos

D. congénita de la cadera (acetábulo)- es hereditaria, se presenta en los perros de gran tamaño en la articulación coxofermoral.

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Pleo-, = Poli.

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26 D. alveolar congénita- se observa en perros. El tejido se presenta con abundante tejido ínter alveolar y capilares dilatados. El aspecto del pulmón es semejante al de tejido fetal. D. diafisaria- se presenta en lechones que nacen muertos, con miembros engrosados. D. epifisaria (condrodistrofia calcificante congénita)- se presenta en perros, en los huesos largos. La epífisis se hace grande y deforme con múltiple centros de osificación con zonas de degeneración mucoide y necrosis del cartílago. D. metaepifisaria- se ve en terneros y corderos, el tejido compacto se halla muy delgado y la medula con gran cantidad de espículas1 con esclerosis2 y osteoclastos. D. retinal- se presenta en ternero, perros y ratas. Originado por gen autosómico recesivo. ATROFIA

Definición: Es la disminución en el tamaño de las células que han alcanzado su desarrollo total y madurez; (de gran diferencia de las células hipoplasicas que no son capaces de alcanzar su madurez.) simple Atrofia numérica cuantitativa

Disminución del volumen celular Disminución de numero de células por necrosis Debida a la falta de oxigeno

Etiologías: fisiológica, senil, desuso, desnutrición, neurotrofica, angiotrofica, por presión y endocrina. Atrofia fisiológica o involución- disminución del tamaño celular como resultado de procesos metabólicos normales. Ejemplo: timo con el avance de la edad de un joven. En hembras en la época de posparto. Atrofia senil- está asociada con un cambio gradual en las actividades hormonales del cuerpo. Los primeros órganos de sufrir dicha atrofia son los órganos sexuales y el ultimo es la SNC. La grasa del cuerpo se pone fofa y acuosa, se desaparece el tejido elástico amarrillo y por ende se pierde la elasticidad de los tejidos y órganos. Los tejidos siguen la dirección de la gravedad y los huesos se hacen prominentes. El peso corporal disminuye, los huesos son quebradizos y los proceso de cicatrización son lentos o ausentes. Atrofia por desnutrición o inanición- es la disminución en el tamaño celular por una nutrición inadecuada. Los primeros en desaparecer del organismo son la grasa y el glicógeno, seguido por la desaparición de tejido muscular (proteínas) y finalmente las proteínas de los órganos vitales, el sistema nervioso es el ultimo da ser afectado. Atrofia por desuso- disminución del tamaño como resultado de la inactividad. Atrofia neuro-trofica- es la disminución del tamaño celular debido a una lesión en sistema nervioso. La des-nervación de un tejido hace que no se realiza uso del tejido y por ende este se atrofia. Atrofia angiotrofica (isquemica)- es la alteración que ocurre como resultado de la anemia, isquemia o hiperemia pasiva local. El resultado es una falta de oxigeno y sustratos en los tejidos y estos se atrofian. Atrofia por presión- ocurre cuando se aplica presión mecánica crónica. La disminución del tamaño celular se debe a una desnutrición asociada con isquemia. Se observa en tejidos adyacentes a los tumores, abscesos y lugares donde se hallan presionado por collares u otros elementos externos. También la estenosis3 de los conductos puede originar atrofia, la acumulación de la secreción hace que aumenta la glándula presionando el tejido adyacente.

Corpúsculo calcáreo o silíceo que sostienen los tejidos de algunos animales inferiores; como los de las esponjas. Induración de un tejido o de un órgano debida al aumento anormal de su tejido conjuntivo intersticial. 3 Estrechez, estrechamiento. 1 2

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Atrofia endocrina- ocurre como resultado de una secreción endocrina inadecuada, por ejemplo la hiper secreción tiroidea da como resultado el enflaquecimiento y la atrofia por una alto grado de metabolismo. Otro ejemplo es la atrofia testicular debida a una alteración hipofisaria. La atrofia por avitaminosis, hipovitaminosis o la carencia de oligoelementos también se considera en la atrofia endocrina. Atrofia ex vacuo- es el caso donde la grasa o el tejido conjuntivo ocupan el espacio liberado por las células del parénquima. En algunos casos el órgano puede encontrarse aumentado debido a la proliferación del estroma. Atrofia por agotamiento- se debe a un excesivo trabajo prologado (principalmente de glándulas endocrinas) que da como resultado un aumento en los metabolitos ácidos por aumento en la actividad enzimática catalítica. Atrofia de la grasa- sucede en los casos donde la movilización de lípidos es excesiva y se extiende durante largo tiempo. La lipólisis induce cambios característicos en el tejido adiposo, de apariencia translucida y acuosa lo que justifica el nombre de atrofia serosa de la grasa. La etiología para este caso es la hipo-proteine-mia en particular en los jóvenes y en los viejos. Aspecto macroscópico: Se ve disminución en el tamaño del órgano o tejido, la parte se halla fofa y carece del tono normal. El color se hace anémico y los órganos con cápsula (bazo por ejemplo) presentan arrugaciones. El parénquima puede ser reemplazado por grasa en la región del timo, o como infiltración de tejido conectivo fibroso blanco en los músculos esqueléticos. Aspecto microscópico: Las células se presentan de menor tamaño y cantidad incluso, pueden ser ausentes. Se observa aumento en el tejido graso en la zona atrofiada. Se pueden presentar pigmentos de lipofucsinas en las células (atrofia parda típica de la musculatura). En hígado los conductos se hacen muy estrechos. En riñón vamos a encontrar glomérulos muy pronunciados. Significado: El individuo se puede recuperar todo tiempo que las células atrofiadas no se desaparecieron y con el tratamiento adecuado.

Ejemplos

Atrofia músculo-espienal en la raza Brittany Sapniel- atrofia neuropatica que se debe a la muerte de

las neuronas motaras del núcleo ventral espinal. El cuadro se asocia con astrogliosis y degeneración axonica segmentaría. Osteoporosis (atrofia ósea)- se presenta como atrofia senil o asociada a estados caquéticos1. Otros factores de osteoporosis son la colágeno-patias, hipr-vitaminosis A (cerdos y vaca), intoxicaciones por plomo, deficiencia de cobre etc. La osteoporosis es difícil de diagnosticar ya que no es una lesión sino un adelgazamiento y disminución del tejido óseo. Atrofia pancreática juvenil- se observa en perros menores, provoca insuficiencia pancreática exocrina aguada, que determina una disminución de la síntesis de enzimas tales como la tripsina y quimiotripsina. Atrofia retinales atrofia retinal progresiva hereditaria del perro  atrofia central retinaiana del perro  atrofia retinal difusa Atrofia cerebelo·cortical congénita- se observo en corderos, terneros y pastor alemán. Se origina en animales de tres meses de edad. La apariencia macroscópica no revela nada, la microscópica demuestra alteración en las células de Purquinje y las células adyacentes presentan necrosis.

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enfermedad general y mal nutrición

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28 HIPERTROFIA

Definición: Es un aumento del volumen celular (por ende del tejido) como resultado de adaptación funcional. Se puede presentar en cualquier tejido Etiologías: Aumento de la actividad metabólica bajo la forma de trabajo. El mayor volumen se da por mayor numero de organoides funcionalmente significativos. La hipertrofia suele ser acompañada en cierto grado por la hiperplasia. Hipertrofia fisiológica- adaptación a esfuerzos reglados en determinados momentos. Funcional- por ejemplo el corazón de atletas y sus músculos esqueléticos. Idiopatica1- similar a la funcional pero se origina mínimo daño (origen desconocido) en el individuo. Hipertrofia patológica Compensadora- se origina en los órganos pares cuando uno se halla lesionado carente como por ejemplo en nefropatias. Vicariante- es hipertrofia compensadora de órganos impares, como en la fibrosis hepática por problemas parasitarias. Por sobrecarga- se debe a hiper-actividad por esfuerzos continuos. Ejemplo: hipertrofia cardiaca en casos de hipertensión arterial y lesiones vasculares de grandes vasos. La hipertrofia de la vejiga urinaria como consecuencia de obstrucción peri-uretral o prostática. Hormonal- se debe aumento en la secreción de ciertas hormonas como por ejemplo en el endometrio por aumento de la tasa de estrógenos en sangre. Aspecto macroscópico: El órgano o tejido es más grande y más pesado que lo normal. Se presenta una marcada distorsión del órgano cuando la hipertrofia se localiza solo en una porción del órgano (esófago, íleo y corazón). Aspecto microscópico: Ya que las células son de mayor tamaño se observan menos células en el campo visual, además los tejidos adyacentes que no sufrieron hipertrofia presentan la proporción normal entre ellas, pero no con el tejido alterado.

Ejemplos

Hipertrofia cardiaca- el miocardio es más propenso a sufrir hipertrofias, no solo de origen cardiaco sino también fuera de él. Los cuadros más frecuentes son:  Vasculopatia2 coronaria o aortica  Neumonías  Nefritis crónica  En perros y gatos se produce a veces hipertrofia idiopatica cardiaca de etiología desconocida.  Hipertrofia cardiaca excéntrica-  del volumen cardiaco con dilatación de los ventrículos. Hipertrofia cardiaca concéntrica-  del volumen ventricular  grosor de las paredes ventiruclares. Las hipertrofias se pueden originar en un ventrículo o ambas. Hipertrofia muscular del íleo del cerdo- aumenta el volumen muscular en forma gradual como resultado de una adaptación que se debe a la obstrucción de la luz por cuerpos extraños.

idio- (gr. idios, peculiar, personal)Elemento prefijal que entra en la formación de palabras con el significado de peculiar, personal. 2 vasculopatía (lat. vasculum, vaso pequeño + -patía)f. Enfermedad de los vasos sanguíneos en general. 1

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Pigmentos y cristales El nombre pigmentos abarca muchas sustancias que tienen poco en común como tal, pero en muchas enfermedades se depositan sustancias que colorean los tejidos. Los pigmentos se clasifican según su origen: Endógenos- aquellos producidos por el organismo.  Pigmentos fenolicos1  Melanina – pigmentación normal, defectos congénitos focales, tumores (melanomas).  Hematógenos  Hemoglobinas  Hematinas  Hemosiderinas  Biliverdina  Bilirrubina  Pigmentos parasitarios (exogenos)- pigmentos de la malaria2 (complejo hematinapolipeptido)  Pigmentos biliares – se ven en enfermedad hepática congénita o adquirida.  Porfirinas3  Pigmentos lipogenicos  Lipofuscinas – se ven en miocardio y neuronas de animales viejos y en enfermedades metabólicas sistemáticas (lipofuscinosis)  Ceroides  Pigmento deficitario de la vitamina E Exógenos- aquellos originados por fuera del organismo.  Carbón (antracosis)  Polvos (calicosis) Protozoos de la malaria   Metales (siderosis) La imagen del microscopio  Tatuajes representa unos protozoos  Arcilla del género Plasmodium, que invaden los eritrocitos de la  Carotenos sangre y causan la malaria en el  otros pigmentos hombre. Fenol, antiguamente llamado ácido fénico o ácido carbólico, es un compuesto orgánico aromático de fórmula C 6H5OH Es débilmente ácido y se asemeja a los alcoholes en su estructura. Los cristales incoloros, y en forma de aguja, del fenol purificado tienen un punto de fusión de 43 °C y un punto de ebullición de 182 °C. El término fenol se usa también para denominar a cualquiera de los compuestos de carácter ácido que son derivados hidroxilados de los hidrocarburos aromáticos, por ejemplo, los metilfenoles (cresoles) y la resorcina. 2 Malaria o Paludismo, enfermedad humana y también de las aves y monos, causada por la infección de un protozoo del género Plasmodium, caracterizada por escalofríos y fiebre intermitente. La transmisión de los microorganismos responsables de la malaria humana se produce por la picadura de unas 60 especies de mosquitos del género Anopheles. La enfermedad existe en las regiones tropicales y subtropicales de casi todas las partes del mundo, así como en regiones con otras temperaturas. Con la introducción de los programas de control basados en el uso de insecticidas residuales, la distribución de la malaria cambió rápidamente. Desde 1950, ha sido erradicada en casi toda Europa y grandes áreas de América Central y del Sur. Sin embargo, continúa siendo un problema muy importante en ciertos partes de África y del sudeste de Asia. Cada año se registran cerca de 100 millones de casos de paludismo humano y alrededor de un 1% son mortales. 3 Porfirinas, sustancias químicas de vital importancia, sintetizadas por casi todos los organismos vivos y necesarias para la respiración celular. La estructura molecular fundamental de las porfirinas consiste en un esqueleto cíclico de cuatro anillos unidos entre sí, o compuesto tetrapirrólico. Cada anillo tipo pirrol está formado por cuatro átomos de carbono y uno de nitrógeno. Los diferentes tipos de porfirinas se distinguen por los átomos que se unen al esqueleto cíclico y por los metales que ocupan la posición central. El componente mayoritario de la hemoglobina es el grupo hemo, que es una ferroporfirina. La clorofila, que es la sustancia responsable del color verde de las plantas, es un derivado de una porfirina con magnesio. 1

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PIGMENTOS ENDOGENOS Melanina Es un pigmento endógeno marrón de la piel (pezuñas), pelos, leptomeninges, el iris y la retina del ojo. En los mamíferos su función es de protección frente la radiación UV, por medio de captación de radicales libres producidos durante este proceso. En los animales inferiores también participa en el proceso de inflamación. Melanocitos- son las células que forman la melanina (pigmento marrón/negro) a partir de una proteína y un biocromo. Son abundantes entre la dermis y la epidermis. La MSH (hormona estimulante de los melanocitos,  y ) tiene semejanzas con la estructura de la ACTH, y cuando hay aumento en la secreción de la ACTH por la hipófisis se producen enfermedades como consecuencia del estimulo del ACTH sobre los melanocitos que es similar a la de la MSH. Melanosomas- son los gránulos característicos formados por los melanocitos. Melanofagos- son los macrófagos que digirieron la melanina. Los melanofagos con el contenido de melanina pueden migrar hacia a la región de la linfa donde pueden confundirse con granulaciones de hemosiderina y por tanto es necesaria la diferenciación con la reacción de DOPA para evitar confusión. Eumelaninas- pigmentos insolubles dirigidos por ciertos genes, son de color marrón-negruzco. Sulfomelaninas- melanina ligeramente coloreada que presenta grupos azufrados. Determinado por un locus. Síntesis de melanina En la formación de la melanina concurren factores enzimáticos, hormonales y nerviosos. Tirosina- es un amino-ácido neutro aromático (también la fenilalanina), consta de un anillo bencénico que proviene de las proteínas del alimento que contienen la tirosina y la fenilalanina. El hígado es capaz de formar tirosina a partir de penilalanina pero no la inversa por tanto la fenilalanina es aa. esencial. Tirosinasa- enzima que contiene cobre y facilita la oxidación de la tirosina a di-oxi-fenil-alanina (DOPA).

tirosina tirosinasa   3,4  dihidroxifenilalanina( DOPA) tirosinasa   transformaciones tirosinasa   DOPA  quinona varias    melanina

tirosina  RER  Golgi  vesículas de premelanosoma  melanosoma  grano de melanina melanina  dendrita celular  células epiteliales  protección UV Los gránulos de melanina son enviados al interior de las células epiteliales (queratoncitos) donde se localizan en posición supra-nuclear, donde ofrecen la máxima protección al DNA contra la radiación UV. Reacción DOPA- es la base histoquímica para la identificación de los melanocitos y por ende su diferenciación de los melanofagos o otras células parecidas que no constan de la tirosinasa, pero son de similar apariencia en el óptico. Apariencia microscópica: Son de forma redonda oval y pequeña (0.3 a 0.7 micrones) de color marrón que varia entre los matices de claro a oscuro. Son DOPA positivos y forman sales de oro y plata. La melanina es siempre intracelular, y el encuentro de melanina en la orina significa la que existe una melanoma maligna con exceso de producción del pigmento, y es común que sean fagocitados por el sistema macrófago retículo-endotelial. Macroscópica: Los tejidos muestran mayor o menor color. 31

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Significado: Su presencia no es dañina, incluso se considera positiva como por ejemplo las pezuñas negras son más resistentes, anímeles con mayor pigmentación serán menos susceptibles a la foto sensibilización, e incluso en casos de tumores exceso de pigmentación es de mejor pronostico que su ausencia. Albinismo- el albinismo se debe a un defecto genético recesivo de la síntesis de tirosina. En algunos felinos albinos la visión se encuentra alterada por un recorrido incorrecto de algunas fibras de los nervios ópticos1. Focos de despigmentacion pueden aparecer en cicatrices y quemaduras. En los animales overos2 las variaciones de pigmentación obedecen a la actividad de los melanocitos y no a mayor cantidad o distinta distribución. Melanosis- son depósitos de melanina en varios órganos en especial en el pulmón y la aorta, aparecen de color marrón o negro de forma irregular y pueden alcanzar diámetro mayor de un centímetro. La estructura celular es normal y los anímales en los que se encuentran estos focos son saludables. Etiologías: Factores físicos Las radiaciones ionizantes y UV, rayos  y X estimulan la formación de melanina por la oxidación de grupos sulfidrilos. Marcas de cobre con nitrógeno liquido- destrucción de los melanocitos  hipo-pigmentación (después de 30 días ±). Factores químicos Arsénico  in activación de grupos slufhidrilo  cobre de mayor afinidad con la tirosinasa  hiper-pigmentación. Derivados de la hidroquinona  inhibición de la tirosinasa  hipo-pigmentación. Deficiencia de Cu  decoloración de pelaje. Factores endocrinos Por falla en la corteza suprarrenal (enfermedad de Edison)  la ACTH y la MSH  melanodermia en mucosas y piel. Embarazo   estrógenos y progesterona   pigmentación melanica. Insuficiencia hepática crónica   metabolizacion de estrógeno en hígado   de pigmentación. Tipo embriogénico En ciertas razas de ovinos y humanos se observa melanosis en la aracnoides, médula espinal, pleura pulmonar y aorta. Las manchas son focales y no son patológicas. Tipo crónico En melanoma y melanosarcoma que son tumores benignos y malignos de los melanocitos. Melanoma- pigmentación más intensa. Acantosis nigricans- se traduce en un aumento de pigmentación de la piel en placas elevadas, principalmente en el abdomen y región medial de las piernas, en perros y hombre. Se debe a una hiperplasia de células espinosas, puede deberse a una acción viral.

En todos los gatos siameses, el núcleo geniculado lateral, que es el grupo principal del cerebro que transmite los mensajes desde la retina al córtex cerebral, esta alterado. Por tanto es frecuente encontrar en esta raza gatos con ojos cruzados. 2 Color parecido que varia entre el gris y negro 1

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Pigmentos hematógenos Hemoglobina La hemoglobina es la proteína normal de los eritrocitos, consiste en el pigmento hem + globina (proteína). La hemoglobina a pesar de tener hierro es negativa a las pruebas comunes para los compuestos de hierro. Otorgan al eritrocito color amarrillo pajizo y rojo si están en capas gruesas. No son observables en el óptico pero son los responsables de la eosinofilia (rojillo); por envenenamiento y modificaciones post mortem las propiedades químicas y tintoriales pueden modificarse. Oxihemoglobina normal  Fe ++ (ferroso) y oxigenado (no oxidado)  perdida del oxigeno  Intoxicación con nitritos clorados  hemoglobina (rujo brillante) Metahemoglobina Fe3+ (ferico o oxido de hemoglobina)  de color rojo oscuro

hemoglobina reducida

Principales formas de almacenamiento de Complejo pigmentario no heterogéneo  Ferritina  hierro en los tejidos. Degradación de  hemoglobina Contienen hierro Complejos pigmentarios heterogéneos   hemosiderina trivalente (FeOOH) y Hierro libre macrófago se colorean con la reacción del azul de Ferritina lisosoma Prusia FeOOH  hemosiderina

Ferritina (hierro de deposito) Hierro libre + apotransferina (globulina )  transferina (transporte plasmático del hierro)  se libera el Fe en tejidos. Transferina + endocitosis dada por receptor  Fe (libre intra celular)+apoferritina ferritina (soluble) Hemosiderina (poco soluble)  grandes grupos Por un exceso de Fe no hay suficiente apoferritina y el hierro recorre a la formación de la hemosiderina que tiende a juntarse para formar grupos grandes que son visibles con el óptico. Hemosiderina Pigmento marrón granular y amorfo que contiene Fe. Se origina en los macrófagos de cualquier lugar del sistema retículo endotelial pero en especial del hígado, bazo y cualquier foco de hemorragia, cuando hay destrucción de los eritorcitos o exceso de Fe en sangre. Hemosiderosis generalizada Es un trastorno en el metabolismo del hierro, secundario a ciertas anemias hemolíticas (hemolisis) o por exceso de aporte de Fe en la dieta. Micro: El pigmento es amarrillo dorado derivado de la hemoglobina. Consiste en micelas intracelulares (macrófagos) densas y agrupadas de oxido de hiero, son positivos al azul de Prusia. Macro: en caso de concentración importante la zona es de color rojo ladrillo. Significado- función hemo-cateretica1 o hemolítica excesivas. En muchos casos   actividad megacariotica esplénica. Hemosiderosis loclizada Se da en focos hemorrágicos o en neoplasias, con similares características al anterior. En las hemorragias tisulares es posible encontrar hemosiderina en los ganglios que drenan la zona dañada. Catéresis- (gr. kathairesis, destrucción) extenuación independiente de toda evacuación artificial. Debilitación producida por un medicamento. 1

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Hematina Solo cuando el hierro del hemo esta en su estado ferroso (Fe2+) (ferrohemo), la hemoglobina puede cumplir su función de transportar el oxigeno. Si el hierro se oxida a ferrico (Fe3+), el hemo se convierte en hematina, o ferrihemo y la hemoglobina en metahemoglobina, incapaz de transportar oxigeno. Etiología Las hematinas pueden formarse como cilindros de hematina en la orina post-mortem, o por el HCl y el a. acético en la zona cercana de las ulceras gástricas. Microscópicamente- pigmento granular fino, varia de amarrillo1 a marrón oscuro (parecido a la hemosiderina), anisotropico2 en los GR e isotropico en las del retículo-endotelial. Es negativo a la coloración del hierro. Su presencia no es patológica, pero el observador es obligado a diferenciarla o eliminarla del preparado con alcohol y ácido picrico, la formalina neutra como conservador evita su formación.

Parásitos Formadores de hematina

Malaria- se observa hematina en los eritrocitos infestados y en el sistema retículo-endo-telial del bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos. Trematodos- algunos como la fasciola hepática, producen semejantes pigmentos a la de la malaria en hígado de los rumiantes. Schstosomus3 - trematodos que producen hematinas anisotropicas en el sistema retículo endotelial de diversos órganos. Acaro Pheumonyssus simicola - asociado con el desarrollo de 2 pigmentos derivados del metabolismo del acaro sobre la hemoglobina. 1. Cristales en forma de aguja, anisotrópicos e incoloros, marrones. 2. Gránulos marrones o negros anisotropicos variables.

Hemocromatosis (citosiderosis) Enfermedad molecular que se traduce a un aumento en la absorción de hierro en la dieta. El pigmento no se diferencia de la hemosiderina y se deposita en el citoplasma de las células hepáticas, pancreáticas, renales, esplénicas y otros. El pigmento tiene efecto irritante y por tanto su acumulación es acompañada con cirrosis4 y diabetes. En humanos consiste con la tríada clínica- 100% cirrosis, 85% hiperpigmentacion de la piel, 80% diabetes bronceada. Equinos- en anemia infecciosa se observan los anteriores sin esplenomegalia. Cabras- en Irak se observaron riñones negruzcos o marrones. No presentan signos clínicos y la pigmentación es relacionada con la deficiencia de cobalto.

Pigmentos que contienen cobre Por una enfermedad genética (en los Bedlintos terriers y la Wilson humana) donde en el organismo existe toxicosis hereditaria por el cobre, donde no es capas de excretar el cobre por la bilis. El cobre junto a un pigmento se acumula en los gránulos (lisosomas) de los hepatocitos. Ubicación- se localiza en las áreas centro-lobulillares del hígado, apareciendo también en los riñones, la cornea y el cerebro. Son los agentes etiológicos de hapatitis periportal y focal, conduciendo finalmente a una cirrosis. La variación en el color y la descripción seguida es típica en la malaria. anisótropo, -pa (aniso- + -tropo)adj. fís. No isótropo. 2 [cuerpo] Que ofrece distintas propiedades cuando se examina o ensaya en direcciones diferentes. 3 Schstosomas- es un genero del filum esquistosomas, son trematodos alargados que viven en los vasos sanguíneos del hospedador final. Son los causante de varias enfermedades graves en humanos y con conocidos también como Bilharzia. Merck 32. 4 Cirro- prefijo con el significado de duro. 1 2

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Pigmentos biliares La bilirrubina es pigmento de color amarillo algo marrón o marrón verdoso, se produce a partir de la degradación de la hemoglobina realizada en los macrófagos del sistema retículo entotelial en general y principalmente en el del bazo. La bilirrubina alcanza la corriente se une a la albúmina y es transportada al hígado. La bilirrubina es insoluble en agua y por tanto no atraviesa el filtrado glomerular. El hígado es el que se encarga de segregar la bilirrubina, y cualquier alteración en su funcionamiento puede dar como resultado la acumulación de bilirrubina en la circulación. Es la que da el color amarrillo a la secreción de la bilis; por oxidación en aire o en la vesícula se origina la biliverdina de color verde intenso. Los pigmentos en intestino no tienen función digestiva conocida y por tanto son considerados productos de excreción. Bilirrubina en plasma ejerce acción antioxidante junto a los uratos1. Dentro del sistema retículo endotelial (intrahepetica y extrahepatica) se realiza la degradación del hemo, para ser eliminado a la vesícula biliar. -oxigenasa -oxigenasa a reductasa hemo (Fe2 ferroso)hemo   Fe3 (ferico)hemo  biliverdina biliverdin   bilirubina

Fe3  resintesis Microscópicamente- la bilirrubina es observada en las células como depósitos citoplasmáticos de color marrón a negro (amarrillo oro en Ortiz), amorfos y globulares.

Hiper-bilirrubi-nemia Cualquier alteración del proceso de síntesis de los pigmentos biliares, sea por exceso de producción, falta de transformación o la eliminación del pigmento, conduce a la producción de un síndrome conocido como ictericia. Existen dos formas principales de hiperbilirrubinemia: 1) Conjugada- con presencia de bilirrubina en la orina más de lo normal. 2) No conjugada- no hay bilirrubina en orina, pero por el aumento de captación de bilirrubina en hígado se aumenta también la captación del urobilinogeno por el hígado, se refleja un aumento de urobilinogeno en orina. Prueba de Van den Bergh Es una prueba serica especifica para la diferenciación entre los dos tipos de bilirrubina. Se procede con el reactivo de Erlich que detecta inmediatamente la molécula. Reacción directa  bilirrubina conjugada, colebilirrubina. Reacción indirecta  bilirrubina no conjugada, hemobilirrubina. Kernicterus Es una impregnación del cerebro por la bilirrubina de los recién nacidos humanos. En condiciones normales la bilirrubina no es capaz de atravesar la barrera hemtoencefalica. En los recién nacidos especialmente en los prematuros que adolecen de la glucoronil transferasa hepática, y por tanto en los primeros días presentan ictericia fisiológica o fugaz, si agregamos la eliminación de la Hb fetal se produce la ictericia con hiper-bilirrubinemia indirecta que llega al cerebro y se impregna en ciertos núcleos nervios causando trastornos neurológicos irreversibles. Las razones para esta impregnación son 2, primero la barrera cerebral en esta etapa de la vida es inmadura, y el segundo, la bilirrubina (liposoluble) tiene la afinidad a ciertos lípidos cerebrales.

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Uratos- productos de la degradación de bases puricas.

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36 Degradacion normal de GR viejos

Degradación de GR frágiles (de 120 días (media))

 lisis del GR  FAGOCITOSIS DE Hb POR Sangre porta  hígado ( HEPATICA)sistema REL (GENERAL) (50%) ____________________________   Urobilina globina hem   . Fe libre + Cadena de 4   transferina nucleos de pirrol Orina (5%)  Urobilinogeno     Heces (45%) (altamente soluble)      Estercobilina Flora intestinal Devuelta a la sangre    biliverdina   Conducto biliar   Bilirubina libre   Transporte activo   Proteina plasmatica plasma  (bilirubina conjugada)  Hepatocitos Union a proteina Glucuronico de bilirubina a. glucuronico (80%) Sulfato de bilirubina  Sulfato (10%)  bilirubina   Otros de bilirubina Otros (10%) 

ICTERICIA

Ictericia, coloración amarilla de la piel, conjuntivas y membranas mucosas, causada por un exceso de pigmentos biliares en la sangre. Se conocen 3 tipos de ictericia según el nivel de la obstrucción del metabolismo: 1) Ictericia hemolítica o pre-hepática. 2) Ictericia toxica o intra-hepática. 3) Ictericia obstructiva o pos-hepática.  Ictericia en recién nacidos (humanos).

1. Ictericia hemolítica (pre-hepática) Originada por excesiva destrucción de eritrocitos por numerosas causas como infecciones bacterianas (toxinas del Clostridium hemolyiticus bovis), virus hemolíticos (anemia infecciosa equina), parásitos hemolíticos, como la babesia1(piroplasmosis), anemias hemolíticas de recién nacidos y por fenómenos de inmuno-incompatibilidad (eritroblastosis fetal). Patogenia El exceso de sustratos supera la capacidad sintética del hígado y por tanto se origina el siguiente cuadro: circulación  Hígado Hígadobilisurobilirubina*  Riñón  orina  hemólisis  hemobilirrubina Retículoendotelial  hemosiderosis Circulación (sobrante)  tejidos amarrillos

Babesia bigemina - un protozoo transmitido por las garrapatas que causa la fiebre bovina. Sobre babesiosis- veterinary pathology de smith,hunt & jons 723 (636:619 ing) 1

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Hemobilirrubina  colebilirrubina  urobilinogeno y urobilirubina (no son retenidos por la barrera glomerular) *

2. Ictericia toxica

hepatopatia 

Causada por disminución funcional del hepatocito debido a hepato-patias (toxicas (vegetalessencio, astragallus; inorgánicos- fósforo), bacterianas (salmonelosis), víricas (hepatitis vírica canina) etc.) de origen hepático u otro. Retículo endotelial  hemosiderosis Hemobilirrubina  Circulación  Tejidos amarrillos . Obstrucción física de los capilares biliares Tumefacción celular  Destrucción celular   colebilirubina1 y hemobilirrubina en sangre  orina (ausente en condición normal)

3. Ictericia obstructiva Originada por varias causas que impiden el drenaje de bilis hacia el intestino. Las obstrucciones pueden ser parasitarias que son las más comunes (Ascaris, Fasciola), inflamaciones {(colangitis (conductos biliares), colecistitis (vesícula)}, y tumores de las vías biliares o intestinales. Etiología- la bilis se forma normalmente, pero al no poder seguir a su destino la colebilirrubina retorna a la circulación donde sigue el cuadro anterior. Otro efecto es la falta de pigmentación de las haces por ausencia de bilis. Esteatorrea- es la consecuencia del no tener bilis en el intestino y por tanto las grasas no se absorben (por la falta de las sales biliares) y quedan en la materia fecal.

Índice ictérico El diagnostico por observación en los animales es muy difícil ya que estos presentan diferencias en su pigmentación normal donde la mucosa sana de uno puede parecer a la ictérica de otro. El índice se prepara mediante comparación del plasma o suero con el color estándar de solución bicromato de potasio. Previamente hay que preparar el estándar para cada especie, raza y familia y sumar el factor correlativo de la edad.

Reacción de Van Den Bergh Esta reacción ayuda a determinar el tipo de ictericia presente. El método se basa en las diferentes reacciones dadas por los diferentes componentes existentes en las ictericias con el reactivo de Ehrilch. 1) Reacción directa (ictericia obstructiva)- reacción inmediata del suero o plasma con el reactivo, originando color rosado violeta de máxima intensidad en el lapso de 2 minutos. El pigmento reactivo es la colebilirrubina. 2) Reacción indirecta (ictericia hemolítica)- reacción lenta, el resultado aparece después de 10 minutos dando un color dorado que en el termino de 1 hora (o más) se modifica a color café, y este con el tiempo se cambia a una matiz de color rosa. El pigmento reactivo es la hemobilirubina. 3) Reacción bifásica (ictericia toxica)- consta de reacción inmediata (2 minutos) que origina color rojo-parduzco. Esta coloración se debe a la presencia de ambos pigmentos en conjunto el colebilirrubina y la hemobilirubina. la colebilirrubina en condiciones normales es únicamente intra celular, la degeneración de los hepatocitos es la razón por la cual es observada en sangre, y por ser capaz de atravesar la barrera glomerular también en orina. 1

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Tabla comparativa para examen del paciente Hemolítica Toxica Débil Moderado Índice icterico Indirecto Bifásica Van den Berg Ligero a moderado Ligero a moderado Color de tejido y plasma Amarrillo claro Amarrillo intenso Pigmento en orina Pigmentación aumentada Normal Pigmento en haces Normal Normal Consistencia de heces No No Esteatorrea 

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Obstructiva Alto Directa Intenso Amarrillo intenso Gris (hipopigmentación) Grasosa Si

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FOTOSENSIBILIZACIÓN(FS) O PORFIRINOSIS Definición Dermatopatia por acumulación en la piel de sustancias foto dinámicas que se traduce en lesiones semejantes a quemaduras de segundo y tercer grado. Etiologías 1) Diversas plantas1 y hongos sintetizan pigmentos fluorescentes (no tóxicos) que son ingeridos por los animales, estos se absorben e ingresan a la circulación, y se localizan donde son expuestos a la luz solar (zonas sin pelo y des-pigmentadas). 2) Congénita  Hematoporfirina- aparece por carencia de la enzima uroprofirinógeno-III-cosintetasa que da como resultado la apariencia del pigmento porfirina (uroporfirina en orina y coproporfirina en las heces). a. Ganado vacuno- se debe a gen recesivo. b. Cerdo y gato- se debe a un gen dominante. c. Forma adquirida- por intoxicación con plomo, sulfanol o tetracloruro de carbono. La reacción en los tejidos: Se libera energía Fotodermatitis Lesión de los capilares y venulas  degeneración endotelial Luz UV y calor  hiperemia edema en orejas, nariz y Consumo  Acumulo de pigmentos pezones de plantas Transformación de UV en ulceras susceptibles ondas de fluorescencia  necrosis gangrenosa (mayor longitud de onda) Lesión hepática  estasis2 biliar  incapacidad de eliminar filoeritrina3 Patogénesis4 Se hallan presentes 3 formas clínicas de fotosensibilización: 1) FS primaria- causada por agentes fotodinamicos por naturaleza, ingeridos con las plantas o ciertos fármacos. 2) FS porfiria congénita o eritropoyetica- consta de falla hereditaria donde se observa incremento de la excreción de uroprofirinas o sus precursores en orina o heces. También acá son agentes fotodinamicos por naturaleza. 3) FS hematógena- en este caso el origen de los agentes fotodinamicos es por un proceso de transformación metabólica, y es la forma clínica de mayor frecuencia. Los daños hepáticos biliares hacen que el hígado no podrá eliminar con la secreción biliar la filoeritrina (catabólico de la clorofila), y como consecuencia su concentración en sangre aumenta causando con frecuencia ictericia y síntomas nerviosos.

Reacción lumínica en plantas: La primera etapa de la fotosíntesis es la absorción de luz por los pigmentos. La clorofila es el más importante de éstos, y es esencial para el proceso. Captura la luz de las regiones violeta y roja del espectro y la transforma en energía química mediante una serie de reacciones. Los distintos tipos de clorofila y otros pigmentos, llamados carotenoides y ficobilinas, absorben longitudes de onda luminosas algo distintas y transfieren la energía a la clorofila A, que termina el proceso de transformación. Estos pigmentos accesorios amplían el espectro de energía luminosa que aprovecha la fotosíntesis. 2 Estasis . Detención de la progresión en un órgano del contenido del mismo: ~ sanguínea, ~ intestinal. 3 Filoeritrina- es un catabolito fluorescente de la clorofila. 4 Más datos, tipos de plantas, drogas y enfermedades en el apunte de cátedra. 1

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40 Aspecto macro En la dermatopatia se observan lesiones pruriginosas o quemaduras de segundo o tercer grado y edema inflamatoria en las zonas de poco pelaje, pigmentación o más expuestos al sol. En la forma congénita se colorean los huesos, dientes y orina de color café rojillo o rozado al iluminarlos con luz UV. Significado La dermatitis inicia con prurito (picazón) por la presencia de histamina y prostaglandinas en el exudado. En etapas más avanzadas se produce necrosis cutánea con caída de áreas variables de la piel.

Pigmentos lipogenicos Lipofuscina Es un pigmento marrón-dorado, producto de auto-oxidación prolongada y progresiva de lípidos insaturados (que corresponden a membranas de las organelas?). polimero solido lipofuscina las ligaduras dobles lipido insaturado en lisosoma oxidación de   (ceroide) (polimero reactiva y de color) Luz UV  fluorescencia marrón a amarrillo coloración: colorantes liposolubles (sudan negro), ácido resistentes y es PAS  (ácido proyodico de Schiff). Las lipofuscinas no tiene Fe pero algunas responden débilmente la azul de Prusia. Micro Se ven como auto-fago-lisosomas amorfos y densos rellenos de gránulos, vacuolas y glóbulos lipidicos. Los gránulos son amarrillos o pardo oscuros, intracelulares. Localizados en los miocardios adyacentes a los polos del núcleo, y en forma dispersa en el citoplasma de los tejidos restantes. La distribución en neuronas es bipolar. No son argentofilos (no se colorean con sales de plata) Macro1 En cantidades elevadas otorga tinte pardo a los tejidos. En varias especies el pigmento se deposita en determinados órganos por razones desconocidas por ejemplo riñones negros. La acumulación del pigmento es favorable en células con metabolismo elevado, como en músculos, neuronas y epitelio tiroideo. Su cantidad se aumenta con la vejes por la disminución de los mecanismos de anti-oxidación y por tanto se lo llama “pigmento de envejecimiento” o “desgaste”.

Ceroide Es una forma inicial de la lipofuscina, compuesto de AG insaturados polimerizados y parcialmente oxidados. Se origina en macrófagos, hepatocitos y otras células. Micro: Anisotropicos, homogéneos o granulares, amarrillos o pardos. Resistentes a los solventes de grasa y sudanófilos. La muerte de célula que contenía ceroide originara en el organismo una respuesta así como era un cuerpo extraño originando reacción garulomatosa. Macro: Por abundancia, la grasa se vera amarrilla (la enfermedad de la grasa amarrilla). Etiología: 1) Esta asociado a la deficiencia de vitamina E y colina2. 2) Se presenta en animales alimentados con harina de pescado rica en ácidos grasos saturados. Síndrome del intestino marrón, se observa en perros con ciertos procesos diarreicos crónicos, donde se agregan lipofuscinas a las células musculares lisas del intestino dandolo el especto de un cilindro marrón. 2 gr. cholé, bilis- componente de la lecitina que se encuentra en muchos tejidos animales y vegetales. Lecitina- lipoide que se encuentra en la yema del huevo, en sistema nervioso, leche etc. y se usa como reconstituyente en medicina. 1

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Patología: En ciertos peces (salmonido y siluros) el hígado aparece agrandado, pálido de color marrón naranja con pigmento autoflouorescente ácido resistente que deforma los hepatocitos. Etiologicamente relacionado con alimentación rica en AG poli-insaturados. Lipofuscinosis ceroide neuronal- enfermedad de la raza Setter ingles, gatos siameses, Coker spañel, ternros beef master, ovejas, cabras y monos. El pigmento se acumula en las neuronas del cerebelo, hipocampo, tálamo e hipotálamo, originando la muerte en lapso de varios meses.

OTROS TIPOS DE PIGMENTACION Carotenosis Loa carotenos (A y B) son pigmentos precursores de la vitamina A. Etiología: El exceso de deposito del pigmento puede aparecer en procesos hepatotoxicos manifestándose en el hígado con brillo amarillento. Normalmente se localiza en los adrenales, células luteas, cuerpos luteos, epitelio testicular, células de Kuffer, ganglionares y adiposas. Ocronosis Es deposito de pigmento de estructura poco conocida en cartílagos elásticos (pabellón de la oreja) y hueso. Etiología: Falla genética, carencia de la enzima homogeni-tisinasa. Petogenia: La carencia de la enzima no permite la conversión de un derivado de la fenilalanina (a. homogentisinico) en melanil-aceto-acetato incoloro, para ser eliminando por la orina. Apariencia: Es de color amarillento produzco, y si se halla en gran cantidad puede ser negro.

Pigmentación exógena Los pigmentos exógenos son todos aquellos que no se originan por el individuo, cuyas vías de penetración son las vías respiratoria, digestiva o por la piel. En patología veterinaria solo la pigmentación exógena de los pulmones es de cierta significación. Los pulmones y sus ganglios linfáticos son el sitio de deposito de diferentes partículas de polvo, u otros inhalados con el aire; pueden encontrarse en cualquier lugar de las vías y o células respiratorias, pero finalmente se localizan en los macrófagos y en los ganglios linfáticos. En todos los animales excepto los cerdos los pigmentos ubicados en los ganglios linfáticos se hallan en la zona medular, y en los cerdos en la zona cortical.

Neumo-co-niosis1 Es la denominación del tejido donde la irritación del tejido pulmonar por los pigmentos, causo un ligero aumento del tejido conectivo por fibrosis, con la acumulación de macrófagos. neumoconiosis (del gr. pneúmon, pulmón, kónis, polvo, y -osis) s. f., Med. Género de enfermedades profesionales crónicas de las vías respiratorias, producidas por la infiltración del polvo de diversas sustancias minerales, como el carbón, sílice, hierro y calcio. SIN. Silicosis, tisis. • GRA. Invariable en número. 1

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42 La neumoconiosis puede clasificarse según el polvo inhalado: 1) Antracosis1- causado por inhalación del polvo de carbón, frecuente en animales de ciudad, o de las minas de carbón. 2) Calicosis- cuando el polvo inhalado es el carbonato de calcio (sal), frecuente en la cercanía a minas de piedra, o en chinchilla de producción intensiva para piel. 3) Silicosis- si el inhalado es sílice. 4) Asbestosis- si el inhalado es asbesto. 5) Siderosis- por inhalación de partículas de hiero.

Antracosis Es la deposición de carbón (polvo, gases de transporte, smog, etc.) en los tejidos. Etiología Las partículas son inhaladas o integradas directamente a la piel (tatuaje o herida), donde pigmentan. Macro: Color negro o negro-azuloso por debajo de la piel. Su ubicación es dérmica y subcutánea y no epitelial. En los pulmones aparece como acumulaciones focales o como una infiltración difusa, los focos por lo general no son mayores de 1 mm de diámetro. La apariencia es algo similar al “pimienta rocía” sobre el pulmón. El orden focal se debe a la concentración del polvo en los macrófagos. Antracita (carbón en los ganglios linfáticos)- la acumulación se realiza en la porción fagocitaria del ganglio, la porción medular (cerdo, cortical) dando así a esta parte del tejido color gris o negro. Si se observa una fibrosis extensa pulmonar, en general se debe a la inhalación de polvo rico en sílice que es más irritante que el carbón. Micro: Son observados dentro de los macrófagos dificultando a veces la observación de las estructuras internas de las células. Las partículas son de color negro oscuro, pequeño tamaño, ligeramente alargadas, y aparecen como un precipitado muy fino. Es posible que sean fagocitados por los neumocitos I. Significado y resultado: Todo tiempo que se trata de la inhalación de carbón no hay peligro a la vida del animal, solo puede causar una ligera fatiga respiratoria. La presencia de las partículas en el cuerpo será por vida. Si el polvo se halla acompañado por sílice puede resultar una grave enfermedad pulmonar.

Calicosis Los relatos anteriores de la antracosis son similares para la calicosis. Las diferencias son: El inhalado da origen a carbonato de calcio (sal) de color negro con la HE. No es frecuente en animales libres, pero si se presenta comúnmente en las chinchillas enjauladas con cama que posee abundante polvo y este se presenta en abundancia en los pulmones de dichos animales.

antra-, antrac-, antraco-; gr. ánthrax, carbón;Elemento prefijal que entra en la formación de palabras con el significado de carbón; 1

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Siderosis Definición: Depósitos de hierro en los tejidos (macrófagos). Etiología: 1) Siderosis pulmonar, causada por la inhalación. 2) Siderosis cutánea por lesión que involucro el polvo de hiero. 3) Siderosis de órganos, causada por control de la anemia con inyectados ricos de hierro. Macro: Colorea los tejidos de color café o rojo amarrillante. Es positivo a la prueba de azul de Prusia (solución de ferrocianuro de potasio y ácido clorhídrico). Se presenta ligera fibrosis cuando se halla puro, la presencia del silicio originara fibrosis extensa. Micro: La acumulación es dentro de los macrófagos, es de color café o negro de forma irregular pero en masas esféricas. Con la prueba del azul de Prusia se tañaran de azul. La presencia del hiero causa ligera fibrosis de tejido conectivo fibroso blanco. Como en los casos anteriores la presencia del silicio o sílice originara fibrosis mucho más extensa. Significado y resultado: El hierro en si no es de significado patológico al menos que se inhalo en cantidades consideradas con una fatiga respiratoria. El acompañamiento por el silicio puede dar origen a una inflamación crónica extensa de los pulmones, provocando alteración severa en el intercambio gaseoso y una hiperemia pasiva general crónica.

Falta Plumbismo, lipocromatosis y otro pagina 210



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Trastornos degenerativos y metabólicos Sinónimos Paratrofia, degeneración celular, distrofia, infiltración celular Definición Trastornos del metabolismo, son aquellos que alteran regresivamente la composición y función celular. Las células a pesar de ser alteradas por lo general no son destruidas por el agente etiológico. Los trastornos degenerativos no permiten mantener la homeostasis normal. Causas de los trastornos  Hipoxia por isquemia (la más frecuente).  Físicos  radiaciones.  Químicos (ClNa,  [Glucosa]), tóxicos, nutricionales (carencias de sustratos esenciales).

 Biológicas (bacterias, virus).  Inmune  Genético.

Los sistemas más vulnerables  Respiración celular ( ATP).  Integridad de membranas (disfunción de las bombas principalmente la de sodiopotasio  acumulación de agua).  La síntesis de proteínas ( ó  de productos y ó enzimas).  Integridad genética.

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 Modificadores de las células: Modificación del medio ambiente celular. Contacto con agentes químicos o físicos violentos. Falta de metabolitos esenciales.

 Cambios infiltrativos: Infiltración amiloide. Infiltración glicogena. Infiltración grasa.

 Las diferentes degeneraciones pueden ser: Degeneración turbia o nebulosa. Degeneración hidropica. Degeneración grasa. Degeneración mucinosa. Degeneración mucidea. Degeneración hialina

 Trastornos misceláneos: Gota. Calcificación. Pigmentación.

Clasificación por composición química Trastorno proteico

Trastornos de la grasa

Trastornos minerales

Degeneración turbia. Degeneración hidropica. Degeneración mucionsa. Degeneración mucoide. Infiltración amiloide. Degeneración hialina. Gota.

Degeneración grasa. Infiltración grasa.

Relacionados principal Melanina. mente con el calcio. Pigmentos sanguíneos. Lipocromos. Otros

Por ubicación

Trastornos pigmentarios

Según ultra estructuras

Intracelular

Extracelular

Mitocondrias

RER y REL

D. turbia D. hidropica D. grasa D. hialina Infiltración glicogenica

Infiltración Amiloide D. mucinosa D. hialina

D. turbia D. hidropica (microvacuolar, homogenización de crestas (irreversible))

Tigrolisis (neurona) periférica ┴ central D. hidropica vacular Lisis de los retículos

Según ULTRA estructuras (continuación) RER y REL

Paraplasma

Hialoplasma

D. Hidropica D. hidropica (condriolisis) Microvacular Vacular Vesicular

En proteínas D. hialina D. mucosa D. mucoide

En glucidos En lípidos Infiltración grasa Esteatosis

Metaplasma

D. hialina D. fibrinoide*

Glosario local Histolisis paracelar-  D. Hidropica vesicular  condriolisis (lisis de endomembranas) para-; pará- (gr. pará, al lado de)Elemento prefijal que entra en la formación de palabras con el significado de junto a, al lado de; oposición; continuidad, refuerzo; semejanza, apariencia; incorrección, equivocación; anomalía. Hialoplasma- la parte fluida de la célula. hialo-; hial- (del gr. hyalos, cristal) Elemento prefijal que entra en la formación de palabras con el significado de cristal. Metaplasma- la parte inanimada de la célula. Algunas sustancias son sintetizadas en interior y secretadas hacia fuera. Paraplasma- son los organoides y las vesículas intracelulares -oidal; -oide; -oideo; -oidea; -oides (gr. eidos, forma, aspecto exterior) Elemento sufijal que entra en la formación de palabras con el significado de forma, añadiendo idea de semejanza o participación en la naturaleza y cualidades.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS

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Tumefacción73 turbia Sinónimos: Degeneración parenquimatosa, Degeneración granular, Infiltración albuminoide, Degeneración turbia. Definición: Alteración mitocondrial, intracelular, del metabolismo proteico energético. Se presenta principalmente en los tejidos y órganos parenquimatosos tal como el hígado, riñón, y corazón ya que estos presentan mayor cantidad de mitocondrias. Etiología Es la principal respuesta de la célula a una gran variedad de alteraciones, y seguida por la degeneración hidropica. Toxinas débiles y químicas, fiebre, luz UV, complejo An-Ac, lesión mecánica, bloqueo del grupo SH (mercurio), y inhibidores de la respiración celular como el cianuro, sulfuros, barbitúricos y la cloromacina. Macro: El órgano es de mayor tamaño (bordes redondeados), cápsula tensa, por un corte no hay co-aptación74, menor peso especifico, al contacto más blando y friable75. Color: opaco, grisáceo y más pálido. Micro: Células de mayor tamaño (más obvio en presencia de túbulos o conductos adyacentes donde el lumen es alterado), aspecto de vidrio esmerilado turbio con granulación (tumefacción de las mitocondrias y RE), acidófila, bordes celulares imprecisos. Las primeras modificaciones se deben al ingreso de agua a la célula, a medida que la tumefacción avanza las proteínas precipitan en la matriz y las organelas dando así el aspecto turbio. M electronico: modificaciones de la membrana plasmática  ecdisis citoplasmática (formación de vesículas a partir de ella), red citocavitaria dilatada con gran numero de vesículas. Patogénesis: La noxa produce disminución de la fosforilación oxidativa (ATP), y como consecuencia se afectan los procesos dependientes de energía, los más importantes para el caso, son la bomba cationica (sodio-potasio) y las membranas de la célula. Esto lleva a un aumento en la permeabilidad, perdida de K+, y ingreso aumentado de Ca y Na a la célula. Los cambios iónicos la disminución del pH por  glicólisis (por falta de oxigeno), acumulación de lactato (respiración anaeróbica) y ruptura de esteres de fosfato son los que causan la alteración de las membranas. Esto lleva a perdida de proteínas celulares (enzimas solubles) como la trasaminasas y lacto·deshidro·genasa, y a la ruptura de las membranas lisosomales. Los lisosomas liberan su contenido hidrolitico responsable de la auto digestión (similar al auto lisis post-mortem.) La alteración de la permeabilidad de membranas no solo permite la salida de proteínas sino el ingreso de otras como por ejemplo la albúmina, globulina y el fibrinogeno. Significado No es una alteración especifica y puede ser reversible si la noxa deja de actuar y la desorganización estructural es mínima. Alteraciones degenerativos a nivel mitocondrial producen: Primera fase 1) Condensación de las mitocondrias. 2) Rehinchamiento, tumefacción.

Hinchazón, inflación. Se refiere a la junta perfecta de los bordes de un corte en el órgano con cuchillo afilado. 75 Que se desmenuza fácilmente. Se rompe (en cierto grado) por presión leve con el dedo. 73 74

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Segunda fase 1) Perdida de la síntesis proteica, y floculación (coagulación fina) de las proteínas de la matriz, es un signo de lesión irreversible. 2) Deposición de calcio intramitocondrial, esta alteración es también de carácter irreversible.

Degeneración hidropica Definición: Es un trastorno metabólico proteico, donde las células incorporan liquido hasta reventarse. Principalmente afecta las células epiteliales, y es un cambio celular estrechamente relacionado con la degeneración turbia. Etiologías: 1) Lesiones mecánicas. 2) Lesiones térmicas (ampollas). a. Frió b. Calor 3) Lesiones químicas. 4) Agentes infecciosos principalmente virus, ejemplos: a. Aftosa (Aphtovirus) D. Hidropica en la mucosa bucal, piel, banda coronaria76 y ubre de ganado bovino. b. Exantema vesicular del cerdo (Calicivirus) ampollas en la trompa, membrana mucosa o bandas coronarias. c. Viruela (Ortopoxivirus) 5) Neoplasmas, son sitio común de degeneración hidropica. Aspecto macro: Aparecerán las siguientes formaciones: 1. Macula- “seña”, enrojecimiento. 2. Pápula- Tumorcillo eruptivo, cutáneo, que se resuelve espontáneamente y que no deja cicatriz. 3. Vesícula- Ampolla pequeña en la epidermis, llena de linfa. Hay que dejar la vesícula intacta durante por lo menos 48 h, para que la primera línea de defensa establezca y evitara la colonización de la vesícula por las bacterias ya que la linfa es un medio ideal para ellas. 4. Pústula- vejiguilla de la piel, llena de pus. 76

Banda coronaria- unión de la piel y tejido córneo del casco.

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48 Aspecto micro: Las células aparecen redondeadas e hinchadas (mayor tamaño que lo normal), el citoplasma contiene gran cantidad de vacuolas, o una o varias vacuolas que ocupan a la mayoría o todo el citoplasma. Aparecen espacios vacíos donde ya se estallaron células por el exceso de liquido. En la piel la principal capa de ser afectada es la del estrato espinoso y granuloso, ya que el basal se halla más protegido por las defensas humorales, y tiene suministro adecuado de nutrientes y oxigeno mientras que el estrato espinoso y granuloso se hallan cubiertos por el estrato corneo muerto.  La identidad de las vacuolas, generalmente se determina por métodos negativos. Las células son teñidas para buscar grasa, glicógeno y mucina. Al ser todas las tinciones negativas a estos, entonces se trata de degeneración hidropica. PROTEICO

Fibrosis Definición: Es un incremento en la formación de fibrillas de colágeno en el tejido conectivo. Etiologías: Se produce en diversos procesos como la inflamación, la cicatrización, la atrofia y la degeneración.

Fibrosis hepática

Es el deposito de fibras de colágeno en los espacios de Disse. El colágeno es sintetizado y liberado principalmente por los fibroblastos, pero también los hepatocitos tienen cierta capacidad para la síntesis y liberación de colágeno.

Fibrosis pulmonar

La fibrosis acompaña la insuficiencia cardiaca, la isquemia, la degeneración celular parenquimatosa y también como consecuencia de algunos factores hormonales. El deposito se realiza a nivel de las membranas básales, y en el tejido conectivo. Fibrosis pulmonar difusa Puede deberse a la inhalación o aspiración de toxinas, los niveles bajos de aire inspirado producen cambios degenerativos lentos y progresivos acompañados por una extensa fibroplasia difusa del intersticio alveolar. Los macrófagos también están presentes, con la función de degradar y reciclar el colágeno. Fibrosis pulmonar crónica Similar al anterior, pero además de las etiologías inhalatorias se suman las del sistema circulatorio.

Tejido conectivo hialino Localización:  Tejido cicatrizal.  Tejido conectivo en degeneración del estroma de los tumores.  Tejido reticular linfático de ganglios que drenan áreas de inflamación crónica.  Glomérulos renales en nefritis crónica.  Intima y media de los vasos sanguíneos en la arteriosclerosis77.  Vasos sanguíneos de cerdos afectados con la cólera porcina y la fiebre porcina africana. Macro: Duro, brillante transparente y sin elasticidad. Apariencia microscópica: Aparece como un área indefinidamente bordeada, con pocos núcleos y pocas células vivas, y por ende exenta de capilares (debido a metabolismo mínimo).  la argentofila (sales de plata) 77

Esclerosis- Induración de un tejido o de un órgano debida al aumento anormal de su tejido conjuntivo intersticial.

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Significado: Se deposito colágeno en el tejido conectivo por alteración o lesión. El deposito es permanente y durara toda una vida. El tejido altera la funcionalidad, como por ejemplo el tejido hialino en los vasos puede causar su ruptura, y la falta de elasticidad aumentara la presión sanguínea.

Degeneración hialina Definición: Es una degeneración metabólica de carácter homogéneo intra y extracelular. consta de las siguientes características:  Homogéneo  Transparente  De tinción aguda con la eosina (no tanto). Composición: La hialina es de composición proteica variable, viva (proteínas) o muerta (restos celulares) y puede encontrarse en muchos tejidos, órganos o células.  El termino hialino se refiere al aspecto físico del tejido y no a su composición química. Etiología: La hialina se origina por causas que alteran el metabolismo proteico, por tanto las causas son muchas y variadas.  Virus- por ejemplo la aftosa en terneros jóvenes.  Isquemia o semejantes.  Aumento de la temperatura corporal por encima de 41.5ºc.  Déficit nutricionales- déficit de vitamina E y selenio.  Hipovitaminosis C y B en bovinos y porcinos.  Se presenta en tejidos seniles (válvulas cardíacas, tendones, ligamentos por condensación de la colágena y en la duramadre de perros viejos, en las que posteriormente puede presentarse metaplasia ósea), en caquexia, zonas cicatrizales crónicas y en ciertas inflamaciones (neumonías bacterianas o granulomatosis pulmonar).  Se observa en las paredes de las arterias musculares, tal como ocurre en la peste porcina, lo que aumenta la presión sanguínea e induce hemorragias e infartos. Macro: Una cicatriz es un excelente ejemplo de hialina, en general la hialina se distingue macroscópicamente solo si se presente en grandes cantidades, el tejido es algo transparente, duro e inelástico. Micro: El tejido con sus células afectadas perdió las características estructurales y se han fusionado en una masa homogénea, brillante y eosinofila. La observación de este modo solo se da con el m. óptico ya que con el electrónico se observan los restos celulares inmersos en un fino granulado (proteínas plasmáticas).

Ejemplos Degeneración de Zenker (D. hialina) Definición: Homogenización de fibras musculares estriadas. En general acompaña la necrosis muscular. Etiologías  Virus- por ejemplo la aftosa en terneros jóvenes.  Isquemia o semejantes.  Aumento de la temperatura corporal por encima de 41.5ºc.  Déficit nutricionales- déficit de vitamina E y selenio.  Hipovitaminosis C y B en bovinos y porcinos. Macro: Se observan bandas de color normal con otras pálidas (aspecto atigrado), frecuente en músculo cardiaco. Enfermedad del músculo blanco- en cerdos, grandes masas musculares de color blanco. 49

50 Micro: a. b. c.

Los miocitos se encuentran aumentadas. Se pierden las estriaciones típicas. El citoplasma es acidofilo pálido homogéneo.

Degeneración hialina en gotas intracelulares Definición Es una alteración del metaplasma, donde aparecen gotas hialinas dentro de la célula o fuera de ella. Etiologías Hiper-proteinemias Degeneración albuminea o granular- se realiza pasaje de filtrado glomerular proteico, este se absorbe por las células de los túbulos contorneados proximales en forma de gotas hialinas. Glomerulonefritis aguda- por acción de las proteasas neutrofilicas el fibrinogeno y polímeros de fibrina pueden pasar al mesengio y sus células para ser almacenados (hialinosis), pueden aparecer gotas hialinas. Processo toxicos crónicos- alteración del hialoplasma de los hepatocitos, cuerpos de Mallory. Paraqueratosis- en los epitelios, hiperplasia del estrato corneo con cronificación de la célula (intoxicación por naftenos clorados). Leimiosarcoma- tumor del músculo liso.  Enfermedad del colágeno PPC (peste porcina clásica)- hipertermia  gotas hialinas Se ve en los hapatocitos intoxicados por micotoxinas. Micro: Apariencia de gotitas hialinas dentro del citoplasma, de color rojo (eosinofilos). Cuerpos de Mallory- en los hepatocitos afectados por procesos tóxicos crónicos, se ven gotas hialinas de aspecto brillante y homogéneo. En riñón pueden ser intra o extracelulares. Gotitas en el espacio de Bowman y los colectores. Las gotitas se funden y forman cilindros hialinos  si se ven en el sedimento urinario = falla renal aguda.

Degeneración fibrinoide Definición: Es una alteración proteica que afecta la parte que corresponde al metaplasma de destino extracelular. Es una forma especial de tejido hialino, caracterizado por mayor contenido de fibrina y es PAS positivo. Con hematoxilina eosina aparece rosa “sucio” en el tejido conectivo. Etiología: No esta muy clara es posible que se origina en una inflamación o que es una alteración degenerativa del colágeno o la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se presenta en virosis, rickettsiosis, micoplasmosis. Originada en reacción Ag-Ac localizada en el tejido conectivo. Patogenia: Activación del complemento por la vía clásica. Activación del complemento  daño endotelial  salida de proteínas plasmáticas  unión proteínacolágeno (o la sustancia fundamental del tejido)  se forma el fibrinoide Fibrionide- formado por las proteínas plasmáticas principalmente fibrina, desnaturalizadas, restos celulares originados de tejido necrótico. Aspecto micro: Se ve como una masa eosinofila con haces de fibrina entrelazada. Acompaña la necrosis.

Ejemplos

 Microangiopatia del cerdo- se debe a deficiencia de vitamina E y/o selenio o ácido grasos insaturados (los capilares del miocardio presentan trombos hialinos PAS positivos y presentan fibrina.) 50

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 Originados por hipersensibilidad (reacción Ag-Ac)  Enfermedad del colágeno  Enfermedades reumáticas (erisipela crónica (estroptococo grupo A) por reacción Ag-Ac en las articulaciones.  Arteritis viral equina 

Infiltración amiloidea o Amiloidosis Definición: Es la deposición de sustancia transparente, homogénea, acidofila, de naturaleza proteica (glucoproteinas fibrilares) semejante al almidón (solo en algunas de sus reacciones químicas), entre el endotelio capilar y las células adyacentes. Etiología: La etiología no es muy clara pero se halla asociado principalmente con reacción Ag-Ac, y hiperglobulinemias. Otras  Alteraciones primarias del metabolismo proteico (síntesis de cadena proteica ligeras).  Presencia de amiloide soluble o precursor de él en sangre y por ende su deposición.  Presencia de amiloide normalmente en el individuo y su deposición como respuesta a un trastorno inmunitario.  La amiloidosis se encuentra con mucha frecuencia en caballos utilizados para la producción de antisueros y antitoxinas. En estos casos se encontraron principalmente las infiltraciones en bazo, hígado, adrenales, riñones e intestinos. La mayoría de los amiloidosis tiene antecedentes de enfermedad debilitante crónica (tuberculosis), o relacionada con procesos supurativos crónicos. Patogénesis: La infiltración ocurre en el tejido perivascular con apetencia por las membranas básales y fibras de reticulina frecuentes en hígado, riñón, corteza adrenal y bazo. En principio se junta la infiltración alrededor de los vasos originados los siguientes cambios: a. Estenosis e isquemia por aumento de la masa de amiloide. b. El amiloide no permite la difusión de gases y líquidos y por ende evita el suministro de nutrientes y la eliminación de desechos de tejidos adyacentes, que da como resultado degeneración, necrosis y atrofia del tejido. c. Atrofia por presión, cuando la cantidad de amiloide presiona el tejido. El amiloide puede ser sintetizado normalmente sin perjudicar el organismo, hasta que por una alteración inmunitaria dará como resultado un aumento de su producción. Apariencia macroscópica y microscópica: En el microscopio la infiltración es extracelular, rosada (eosina) y homogénea.

Clasificación

Amiloidosis primaria- aparece sin proceso previo, afecta al tejido mesodermico78 y constituye nodulaciones. b. Amiloidosis secundaria- se asocia a infecciones crónicas, y afecta a hígado, bazo, riñón y suprarenales. c. Seudoneoplasias- pequeños nódulos a modo de una masa tumoral. d. Perireticular- se ubica principalmente en las membranas básales de los vasos. e. Pericolagena- donde hay existencia de colágena. a.

formado por células que serán las precursoras de las que forman la mayor parte de los tejidos, muscular y esquelético, parte del sistema urogenital (revestimiento interior de los túbulos renales), corazón y vasos. 78

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52 Enfermedades que en ellas se deposita amiloide: tuberculosis; Lehimaniasis79; Lepra (humanos); Estados autoinmunes como la artritis reumatoide; algunas neoplasias;

Detección del amiloide

En los tejidos (necropsia) la aplicación de solución acuosa de yodo80 tiñe el amiloide de color marrón. En los preparados histológicos se tiñe con el rojo Congo. El amiloide se diferencia de otros materiales hialinos por sus lugares específicos de deposición, asociación con determinados procesos patológicos y su tinción con el rojo Congo. Luz polarizada- induce en el preparado con el rojo congo a una birrefringencia verde.

Composición química

Es una gluco-proteína extracelular homogénea, insoluble en agua, alcohol, éter y se tiña con colorantes ácidos. Por falla de síntesis origina pre-amiloide, este al salir a la superficie celular se polimeriza en fibrillas. Las fibrillas anormales en su formación pueden incluir otras proteínas como albúmina, inmunoglobulina, insulina, hormona de crecimiento y proteínas de la fase aguda de la inflamación originando así el amiloide A serico. Según los agregados será la coloración, incluso pueden dar PAS positivo cuando como parte de la estructura se encuentran los mucopolisacaridos. Estructura: La fibra es inerte, tubular y hueca, es rígida de longitud indeterminada. Formada de dos micelas espirales con configuración  que dan a la fibrilla resistencia a la digestión proteo lítica. La parte glucosa es el condroitin-sulfato (da carácter metacromatico a la sustancia amiloide), y la proteica principalmente es  globulina y fibrinogeno.

Estados patológicos en donde se presenta la amiloide 1) Enfermedades infecciosas crónicas a. Tuberculosis b. Lehismaniosis81 c. Paraplejía82 con ulcera por decúbito prolongado d. Pielonefritis crónica 2) Estados autoinmune a. Artritis reumatoide (poliartritis crónica) 3) Neoplasias a. Mieloma simple o múltiple b. Epitelioma renal c. Epitelioma tiroideo d. Linfogranulomatosis maligna 4) Senilidad a. Neuropatía primitiva b. Enfermedad mediterránea

Lehismenia- genero de protozoos parásitos transmitidos por mosquitos. Origina enfermedad crónica y debilitante en carnívoros y hombre. 80 La reacción con el yodo es debida a los glucosaminoglucanos junto a la proteína AA en el tejido. 81 Leishmaniasis- infección producida por Leishmania spp; aparece en el hombre, en canidos domésticos y en roedores, siendo una zoonosis importante por todos el mundo (Australia no). Aparece de tres formas: 1) visceral (kala-azar, fiebre negra, fiebre dumdu) 2)cutánea (gotón oriental, erupción de Bagdad) producida por L. tropica 3) mucocutanea, producida por L. brasiliensis. La leishmaniasis visceral en el perro es una enfermedad crónica y debilitante, con perdida de peso y agrandamiento del hígado y del bazo, y poliartritis. En la forma cutánea aparecen ulceraciones crónicas en la piel. Leishmania- genero de protozoos parásitos transmitidos por mosquitos, que actúan como hospedadores intermedios. Existen 15 especies de importancia en la medicina. 82 Parálisis de los miembros posteriores y, en algunos casos, de la parte posterior del cuerpo, caudal a la última vértebra cervical. La parálisis puede ser aguda, como en la fractura de una vértebra lumbar, o gradual; puede ser espástica, como el síndrome de Shiff-Sherrinton, o flácida. 79

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Bazo (amiloidosis esplénica)

Cuando es localizado aparece como un foco protuberante ceroso, gris semejante a un grano de sagú (tipo de palmera). En el caso generalizado el bazo está hinchado, duro de color grisáceo, al cortarlo la superficie del corte tiene la apariencia de cera. Los depósitos se realizan en dos niveles: 1. En los nódulos de pulpa blanca (bazo en segú) 2. En los senos (sinusoides) linfáticos (bazo ajamonado), los cordones de Billrrot (esplénicos) a nivel de las células reticulares (entre ellas), comprimiendo las células y destruyendo la pulpa roja.

Hígado (amiloidosis hepática)

El órgano alcanza tamaño gigante, la cápsula se halla tensa y los bordes redondos. La consistencia es de arcilla color amarrillo cianótico (azul negrusco o lívida (pálida)), se agujerea al presionarlo y es muy friable. Dentro del hígado se ven cicatrices viejas. La sustancia amiloidea se concentra en el espacio de Disse y entre las células de Kupffer, hacia el polo excretor del hepatocito. También se observan depósitos en los cordones de Remak, como una delgada lamina. Ocurre la degeneración grasa (presión sobre los vasos  hipoxia y mal nutrición celular), que junto a la disminución en sangre dan el color amarrillo cianótico al órgano.

Riñón

Se ve hinchado, superficie turgente83 al corte, apariencia manchada de rojo y amarrillo, con superficie brillante y lisa. La mayoría del deposito se realiza en la cápsula de Bowman y alrededor de los capilares en el tejido intersticial entre los túbulos rectos. Las alteraciones renales originan proteinuria En la tuberculosis bovina el deposito de amiloide se realiza de forma radial. Es común confundir la amiloidosis renal con la nefritis glomerular crónica.

Conjuntiva

Sucede en los equinos, y es confundida con una invasión neoplásica. Sospechan que la etiología en este caso es el polen que ingresa en la bolsa de la conjuntiva originando allí la reacción Ag-Ac. Consideración general Microscópicamente es común confundir la infiltración con neoplasmas, y microsocopicamente con el colágeno, y por tanto hay que utilizar tinciones diferenciales. Otros órganos Adrenal, ganglios linfáticos, estomago (gástrica), páncreas, cutánea, vías respiratorias, pulmones, corazón, medula ósea, tiroides e hipófisis.

Degeneración mocosa (mucinosa) Definición: Es la acumulación excesiva de mucina en las células epiteliales en degeneración. Mucina- es una glicoproteína vidriosa, viscosa, adherente y pegajosa, producida normalmente por las células epiteliales cilíndricas, y se observan comúnmente en la membrana mucosa del intestino grueso. Etiologías  La irritación ligera de la membrana de cualquier origen.  Irritación mecánica ligera.  Sustancias químicas suaves (desinfectantes y jabones).  Agentes infecciosos en especialmente el virus (p.ej) el moquillo y la diarrea virosa del ganado bovino. Abultado, hinchado; esp. el cuerpo humano o parte de él. 2 fig. [estilo] Elevado, pomposo. 3 med. [humor] Que produce hinchazón. 83

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54  Neoplasma que afectan dichas células.  Adenocracinoma del estomago canino (puede alcanzar una masa gelatinosa de 8 cm).  Animal estreñido, las haces irritan levemente la mucosa. Fisiológica- durante el estro de la vaca, producida por el tracto genital. Apariencia macroscópica: La mucina al mezclarse con los líquidos corporales, origina la mucosidad y entonces es más filamentosa, pegajosa y opaca. La materia viscosa y pegajosa del tracto respiratorio humano es excelente ejemplo. La membrana esta ligeramente hiperemica debido a la irritación. El color de la mucosidad varia entre especies, en perro es blanca, y en caballo es amarillenta. Apariencia microscópica: La mucina aparece en principio como gotitas aisladas, estas gradualmente coalescen formando gotas de mayor tamaño hasta formar una vacuola gigante que aplasta el núcleo hacia el fondo, y al fina por la gran presión interna la célula se revienta. Tinción- con la hematoxilina, azul, y rojo con la tionina y el PAS (ácido periódico de Schiff). Significado Al quitar el irritante el tejido se recupera sin ninguna lesión permanente.

Degeneración mucoide Sinónimos: Degeneración mixomatosa, degeneración mixoide, atrofia mucoide grasa y atrofia serosa grasa. Definición: Es una alteración del metaplasma principalmente de células adiposas, y se debe a un trastorno en el metabolismo celular o lipólisis excesivo (revisar). Etiología: En los mixedemas84, ocurre dicha degeneración y está asociada con la deficiencia de la tiroides. Animales caquécticos85, como resultado de ayuno, parasitismo o enfermedad debilitante crónica. Normalmente en el tejido conectivo embrionario se halla glucoproteína semejante a la mucina. En el tejido adulto se observa en ciertos tumores del tejido conectivo conocidos como mixomas y mixosarcomas. Ubicación: Aparece en tejido adiposo, a lo largo de la banda coronaria cardiaca, en la grasa intramuscular y en la grasa del omento y mesenterio. Apariencia macroscópica: El tejido se halla encogido, de consistencia flácida y blanda y tiene una apariencia translucida como de jalea. Apariencia microscópica: La apariencia es intensamente basófia (azul, con la hematoxilina), los núcleos hipercromaticos (picnoticos86), y en tejido conectivo fibrilar o adiposo tienden de disminuir de cantidad.  Para confirmar este tipo de degeneración hay que realizar un análisis químico, ya que la identificación histológica es de escasa confianza. Significado:  En la caquexia, cuando el animal empieza de comer o se elimino el agente patológico el animal se recupera.  En los tumores la presencia de esta degeneración (apariencia de tejido embrionario) se hace un diagnostico más desfavorable.

Degeneración mucinosa con adelgazamiento de la piel que aparece en el hipotiroidismo. Entre los animales sucede principalmente en los lechones y en los perros. 85 Caquexia- estado profundo y marcado de un trastorno constitucional; enfermedad general de la salud y malnutrición. 86 Picnosis- condensación, especialmente degeneración de una célula cuy núcleo disminuye de tamaño y su cromatina se condensa en una masa o masas amorfas. 84

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LIPIDOS

Trastornos del metabolismo lipídico Términos utilizados:

Infiltración grasa

Termino que se refiere al deposito de grasa en tejido adiposo o conectivo fibroso blanco, y en las células parenquimatosas del hígado, riñón y adrenal.

Degeneración grasa

Son cambios regresivos en el metabolismo de lípidos en células distintas de las que se encuentran en el tejido adiposo o conectivo blanco, tal como las células parenquimatosas del riñón, corazón e hígado.

Necrosis grasa

Alteraciones asociadas con la muerte local de tejido adiposo.

Infiltración grasa Definición: Es la acumulación de grasa (triglicéridos) en el tejido adiposo, conectivo fibroso blanco, y en las células parenquimatosas del hígado, riñón y glándula adrenal. Los depósitos se realizan en los sitios donde se realiza el deposito comúnmente (no provoca daño celular y es siempre reversible), y se deposita en su forma de grasa neutra (triglicéridos + ácido palmítico, esteárico y oleico. Ubicación frecuente: mesenterio, epiplón (omento mayor), tejidos peri-renales, y conectivo subcutáneo. Obesidad La infiltración grasa se debe a hiper-lipemias nutricionales ( grasa o hidratos de carbono en la dieta), dando lugar a la obesidad. Se puede depositar grasa en el tejido intersticial del corazón (lipomatosis cordis), o en la musculatura esquelética (lipomaotsis intersticial). Se observa también cuando hay disminución en el nivel de metabolismo asociado con trastornos endocrinos que afectan a la tiroides, pituitaria, testículos y ovario. Infiltración orgánica Se observa en corazón, musculatura esquelética, riñón e hígado. En el corazón se ven pequeñas gotas de grasa en las fibras musculares. Este estado por lo general acompaña la obesidad. En riñón la gotas se observan en el sistema tubular renal (en gatos es normal). En hígado se manifiesta con aumento de tamaño, friabilidad, superficie amarillento.

Degeneración (distrofia) grasa Definición: Es la acumulación de grasa en el citoplasma celular. Es causada por una variedad de irritantes más severos de las que originan la degeneración turbia, donde alteran el metabolismo de la grasa, y esta queda depositada de forma visible. Etiologías: Causas extracelulares 1) Anoxia, como en la anemia, anquilostomiasis87, envenenamiento por trébol dulce. 2) Venenos químicos (benzol, clorato o nitrato  anemia  D.G; cloroformo, tetracloretileno  D.G 3) Toxinas biológicas (bacterianas  Salmonella; plantas  Senecio, Astrágalo, Crotalaria) 4) Enfermedades metabólicas como la diabetes melitos y acetonemia (cetosis). 5) Sustancia inorgánicas, como fósforo, plomo y arsénico. 6) Aporte excesivo de lípidos en sangre Causas de alteración celular Síndrome causado por la infestación por vermes armados (con ganchos). Caracterizada por melenas, palidez de mucosas, hiperpnea, poca tolerancia al ejercicio, anasrca (Hidropesía  general del tejido celular) y anemia.  hidropesía- (lat. v. hydropisis ¬ gr. hydrops ¬ hidr- + óps, aspecto)f. Acumulación anómala de suero en cualquier parte del cuerpo. SIN. Opilación. 87

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56 1) Interferencia en las enzimas del REL que trasfieren AG al glicerol para forma triglicéridos. 2) Bloqueo de la síntesis de lipoproteínas y por ende su liberación. 3) Daño mitocondrial (disminución de la -oxidación). Aspecto macroscópico: El color varia según la especie animal, el color natural de la grasa y la cantidad, (amarrillo en bovino, anaranjado en equinos y blanco en felinos). El tamaño en general es mayor y por tanto los bordes redondeados, y no hay coaptación cuando se corta, el cuchillo se pone grasoso y se ven las gotitas de grasa. La consistencia es más blanda, y se rompe con facilidad.  La cantidad de grasa depositada de forma normal se aumenta con la edad. Especto microscópico: Según el grado y tiempo de la patología, se pueden verse como pequeñas gotitas, vacuolas o como anillo de sello donde el contenido graso comprime el núcleo de tal forma que se ve como una lamina engrosada en un lado de la célula, por supuesto que la presión interna origina células esféricas. Con la tinción H/E las células son pobres (ausente cuando la célula se halla repleta de grasa) de color. Para la observación histoquímica del material contenido se tiña con sudan III, sudan IV, sudan negro B, aceite rojo 0, sulfato de azul del Nilo, y ácido ósmico. Significado: La patología es reversible al retirar la noxa, las células se regeneran y en el órgano no presentaran alteraciones persistentes. Si la lesión era de mayor tamaño, el área necrosada se llenara de tejido conectivo fibroso blanco (reparación por sustitución), y si el irritante estimulo el tejido conectivo puede ocurrir fibrosis excesiva.  CARBOHIDRATOS

Degeneración glicógenica Definición: Es la acumulación anormal de glicógeno en los tejidos. Etiología: Glucogenosis- trastorno genético del metabolismo del glucógeno caracterizado por un almacenamiento anormal del mismo en los tejidos corporales. 1) Tipo II (Enfermedad de pompe)- deficiencia de la enzima -glucosidasa. Se deposita el glucógeno en las neuronas del SNC, miocitos y hepatocitos. a. Bovinos, ovinos, perros, gatos, codornices. 2) Tipo III (Enfermedad de Cori, enf de Forbes, dextrinosis limitada)- deficiencia de amilo-1-6glucosidasa. Se realiza el deposito en los hepatocitos, miocardio y musculatura lisa desplazando los organoides celulares hacia la periferia citoplasmática. a. Patogenia- deterioro neurológico, hepatomegalia, retraso en el crecimiento en el pastor alemán desde temprana edad. 3) Enfermedad de Lafora o Glucoproteinosis neuronal o Epilepsia mioclónica- se presenta en perro. Los depósitos se realizan en las células nerviosas (neuronas, gliales y Purquinje, la retina). 4) Tipo I- en humanos. Otras etiologías:  Diabetes mellitus en perros.  Rumiantes viejos.  Tumores (algunos) de rápido crecimiento, alrededor del tejido muerto.  En la inflamación supurativa, los macrófagos y los FMN (fagocitos mono nucleares) contienen gotitas de glicógeno.  El ayuno-  la cantidad normal del glucógeno en la célula, y las fuentes de reserva se achican. 56

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 enfermedad de Pompe, y enfermedad de Forbes (dextrinosis limite)

Aspecto macro: Solo en caso que los depósitos sean extremadamente grandes se verán, y entonces tendrá apariencia blanquecina o anémica, y un aumento en el tamaño de la estructura. Aspecto micro: Para que se pueda ver, la muestra histológica deber ser fijada en alcohol puro para evitar la movilización de glucógeno a glucosa (que no se tiña) o su disolución por los medios de fijación comunes. En general el citoplasma se ve más claro y las células más grandes. Con el yodo se tiña de color café rojizo, y con el PAS rojo brillante. Significado: Es de poca importancia en veterinaria, pero es importante diferenciarlo de los otros trastornos.  PROTEINAS

Gota Definición: Es padecimiento asociado con el deposito de uratos de sodio y de calcio en el tejido conectivo y en las membranas serosas. En veterinaria afecta principalmente las aves de corral (de exhibición), anfibios88 y al mono. Etiología: Dietas altas en proteínas, ricas en ácidos nucleicos. Falla renal en aves para eliminar el ácido úrico. Patogénesis: Una falla en la conversión hepática de amoniaco en urea, y su reabsorción en los riñones. De allí su deposición en el cuerpo. Aspecto macro: La lesión renal es la más evidente e importante en las aves. El cadáver se halla flaco y deshidratado. Se ven los cristales de urato en el riñón y los uréteres están repletos con uratos. Se observan cristales como el urato de calcio y de sodio en las superficies serosas del epicardio, pericardio y peritoneo. Aspecto micro: En las preparaciones con parafina no se verán los cristales y los conglomerados de urato de sodio y de calcio, pero si verán las grietas donde estaban ubicados. Debido a la irritación del urato, se presentara inflamación crónica o aguada a su alrededor. Significado: La recuperación es posible según la severidad, y es lenta. Las aves sobrevivientes ya no sirven. 

La formación de ácido urico (muy insoluble) como producto de desecho del embrión dentro de la cáscara, es lo que evita su reabsorción a partir del liquido amniótico. 88

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Trastornos circulatorios Introducción En este extenso capitulo se trataran los siguientes temas: hiperemia, hemorragia, trombosis, coagulación intra-vascular diseminada (CID), embolia e infarto. Al hablar de trastornos circulatorios debemos recordar a los descubridores del sistema circulatorio, tal es el caso de: Servet (1509-1553). Su verdadero nombre fue Miguel Serveto Conesa. Teólogo y filosofo español conocido como Miguel Servet. Aconsejado por un medico estudio medicina, disciplina que completo en Paris, donde adquirió una gran popularidad. Descubrió la circulación menor, la circulación pulmonar y estableció el papel que juega la respiración en la transformación de la sangre venosa en arterial. Expuso dichos descubrimientos en una obra que significo una revolución de los conocimientos de la época, y levanto discusiones en la universidad de Paris, y con el mismo efecto en Alemania. Como consecuencia de la obra, formulo Calvino acusaciones en contra de Servet, estos bastaron para que Servet fuese quemado junto a sus libros en Ginebra. William Harvey (1578-1657). Fisiólogo ingles que descubrió la circulación mayor. Fue gran estudioso y antes de su descubrimiento, se intereso sobre el tema estudiando por Servet. Se le ocurrió aplicar principios físicos a la circulación concluyendo que el corazón ere una bomba muscular por el “latido cardiaco”, afirmo que la sangre es la ultima parte del cuerpo que se muere y que es resfriada por la respiración. Además decía que la circulación es análoga del movimiento del movimiento circular de los cuerpos celestes. Las afirmaciones de Harvey aunque eran contradictorias con las de la época (corazón = alma y no-solo a una bomba) fueron apoyadas por los sabios de la época y sus amistades con el Rey Carlos I y sus relaciones sociales le dieron cierta seguridad y morir naturalmente en la edad de 79 años. Marcello malpughi (1628-1694). Descubrió los capilares y sus anastomosis en los pulmones, proporcionando así el eslabón que falto en el trabajo de Harvey.

El sistema circulatorio aparece en el embrión a la mitad de la tercera semana en el hombre y en el bovino, cuando la nutrición no puede hacerse ya por difusión. Se origina a partir del acumulo angiogeno que forma el corazón y los vasos sanguíneos. En el organismo ya formado, “todo transcurre circulatoriamente”, en los fisiológico y en lo patológico. Con relación a lo primero, la acción de las hormonas, de los mediadores bioquímicos, la oxigenación y la absorción de los nutrientes, la acción de las vitaminas, el metabolismo, la homeostasis y la remoción del material de deshecho y orina. En lo patológico, las bacteriemias, viremias, septicemias, metástasis, hiperemias, inflamación, trombosis, embolias son procesos que sin la participación del sistema circulatorio no podrán explicarse. 

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HIPEREMIA

Para algunos autores la palabra hiperemia significa mayor aporte activo (arterial) de sangre cuando se necesita en un área determinada, presentándose más frecuentemente en la inflamación. Por otra parte congestión venosa seria el acumulo de sangre en el sector venoso.

Definición

Superabundancia de sangre en alguna parte del cuerpo. Existen dos tipos de hiperemia: Hiperemia activa Acumulo de sangre en la región arterial

Hiperemia pasiva Acumulo de sangre en la región venal

HIPEREMIA ACTIVA Es la mayor cantidad de sangre en e el lado arterial del sistema circulatorio. Siempre es aguda. No existe la hiperemia activa crónica. Su objetivo es de proporcionar mayor cantidad de oxigeno y nutrientes. Se diferencian dos tipos: 1) Hiperemia activa local aguda. 2) Hiperemia activa general aguda. hiperemia activa general aguda (HAGA) Es una mayor cantidad de sangre en el lado arterial de todo el sistema circulatorio. Etiología: a. Enfermedades sistémicas   erisipela89  batido cardiacorepleta el sistema arterial  pasteurelosis90 b. Enfermedades septicemias agudas y estados febriles (erisipela, pasteurelosis, carbunclo) c. Fisiológico como en el ejercicio. d. Enfermedad renal  retención de líquidos corporales. e. Transfusiones repetidas de electrolitos, plasma o sangre. Macro: arterias distendidas por la sangre, y un rubor debido a él. Micro: de sangre dentro de los vasos. Significado: no deja alteraciones permanentes. hiperemia activa local aguda (HALA) Es una mayor cantidad de sangre en el lado arterial de una área determinada del organismo por ejemplo pulmones. Es el tipo más común. Puede ser fisiológico o patológico. Etiología:  Fisiológico- en el aparato gastrointestinal en la digestión, en la glándula mamaria en la lactación, genitales en estro etc.  Patológico- en la inflamación donde la hiperemia activa local aguda es responsable de los signos cardinales de la inflamación. Macro:apariencia crecida, hinchada y de mayor peso de lo normal debido al acumulo de sangre, color rojo intenso, vasos distendidos por la sangre y un aumento de la temperatura. Micro: arterias y arteriolas distendidos con sangre. Significado: de nutrientes, anticuerpos, células de protección y mejor eliminación de desechos. No es seguida por efectos lesivos.

HIPEREMIA PASIVA (CONGESTIÓN) GENERAL Erisipela (del lat. erysipelas, y éste del gr. erysípelas) s. f., Med. Enfermedad contagiosa, caracterizada por una inflamación de la piel y las mucosas, acompañada comúnmente de fiebre. 90 La forma sistémica de la pasteurelosis está causada por P. Haemolitica tipo T. La enfermedad es el resultado de la migración de la noxa desde los amigadles hacia los pulmones donde invade el sistema circulatorio. Merck Pág. 604. 89

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60 hiperemia pasiva general aguda (HPGA) El termino aguda se refiere a un proceso de aparición brusca o repentina y de rápido evolución. Es el aumento de cantidad de sangre venosa debido a una súbita obstrucción de la circulación en corazón o pulmones. Corazón- por degeneración del miocardio, como en a fiebre aftosa, por infarto o formación de fibrina  Insuficiencia cardiaca. Pulmones- en caso de neumonía exudativa (proceso inflamatorio con HALA) por compresión de los capilares septales que interfieren con la circulación. Etiologías: Degeneración, necrosis e infartos repetidos en el miocardio reducen la capacidad contráctil del órgano y por ende incapacidad de superar la elasticidad arterial y el mantenimiento de la presión arterial. Fluidos - su acumulación en el pericardio dificulta la diástole y en el pulmón la circulación pulmonar. Nomenclatura por ubicación; hemo-, hidro-, pio- (pus) + –pericárdico, –tórax, etc. Neumonía- por los exudados similar al anterior. Macro: Órganos crecidos y de mayor peso que lo normal, de color rojo azulado (cianótico 91), debido a sangre hipoxica, por corte, la sangre mana libremente de la superficie del corte. Micro: Las venulas se hallan distendidas de sangre. Significado: en trastorno pasajero y leve es reversible, al no corregir (si es severo) lleva a la muerte, si no se trata y no es grave se tornara crónico.  La obstrucción de sangre en el lado derecho del corazón, pulmón, o en las venas pulmonares dará como resultado una congestión del sistema venosa ya que esta quedara estancada sin poder alcanzar el ventrículo izquierdo. hiperemia pasiva general crónica Este tipo de hiperemia se debe a una alteración de origen central como el corazón o los pulmones. El resultado es mayor cantidad de sangre en el lado venoso del sistema circulatorio que persiste un largo periodo de tiempo produciendo alteraciones permanentes (atrofia, fibrosis). Corazón Estenosis92 de una abertura valvular- una causa común que involucra en general las válvulas auriculoventriculares, donde un trombo séptico adherido a ellas obstruye el flujo libre de la sangre. Insuficiencia valvular- las válvulas no se cierren por completo y permiten el regreso de sangre hacia la aurícula. Los causantes son trombos, o cicatrices sobre las válvulas. Insuficiencia y debilidad cardiaca- por degeneración e infartos curados, lesión del sistema mioneural, el corazón es incapaz de generar la fuerza necesaria para mantener la presión sanguínea.

Cianótico, 1. Med. Perteneciente o relativo a la cianosis. 2. Que la padece (Sin. sufre, aguanta). Cianosis (del gr. kyánosis) Med. coloración azul, y alguna vez, negruzca o lívida de la piel. 92 estenosis (del gr. stenós, estrecho) s. f., Med. Estrechez, estrechamiento. 91

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Anomalías (Tetralogía de Fallot)- cualquier anomalía que permite el escape de sangre fuera de los ventrículos o entre sí. Lesiones constrictivas del pericardio y epicardio- el exudado en el saco pericárdico, y la fibrosis del epicardio no permiten la normal función diástole-sístole y por ende  de la presión arterial. Ejemplo, la pericarditis traumática en bovinos.

Pulmón

Por compresión del lecho capilar por diversas razones se impide el flujo a través del pulmón: En enfisema93 alveolar crónico del equino, la ruptura de los alvéolos y su dilatación destruye el colchón capilar. Neumonías, por el exudado, formación de trombos capilares (neumonía grave). Fibrosis intersticial causada por neumonías intersticiales. hidrotorax, hemotórax y piotorax- causan presión y atelectasia94 del pulmón. • Compresión de los Vasos pulmonares mayores- por tumores quistes o absceso. Macro: Las venas llenas de sangre, de color rojo azulado (sangre parcialmente oxigenada). Edema (en especial en las porciones véntrales de órganos y piernas), trasudado dentro de las cavidades, atrofia del parénquima(por hiperemia prolongada). •edema   material de desecho, tensión  hiperplasia del tejido conectivo  fibrosis• micro: Venas y capilares llenos de sangre. Células y fibras algo separados. Trasudado de color rosa débil (eosina). Parénquima atrofiada (en especial región centro-lobular del hígado). Tejido conectivo fibroso blanco e intersticial  hiperplasia (en hígado y piernas de equinos)

Significado: la atrofia del parénquima y la hiperplasia del conectivo son permanentes con disminución funcional.

enfisema (del lat. emphysema, y éste del gr. emphysema, de emphysân; y physân, soplar) s. m., Med. Tumefacción debida a la infiltración de gases en un tejido celular. • FAM. Enfisematoso. 94 Atelectasia, todo o parte del pulmón que no contienen aire. 93

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HIPEREMIA PASIVA LOCAL hiperemia pasiva local aguda Causada por mayor cantidad de sangre en venas debido a obstrucción local de aparición repentina. Como por trombosis intravenosa, distopias95 intestinales (intuspección, vólvulo torsión, estrangulación). Para los casos intestinales el cuadro es más extremo, por la razón que las venas son delgadas mientras las arterias más gruesas y la estrangulación (por ejemplo) solo cesa la circulación venosa mientras que por las arterias sigue fluyendo sangre. Como consecuencia de esto ocurre una degeneración y necrosis de células endoteliales de las venas, hemorragia y por acción de microorganismos saprofitos se establece gangrena de tipo húmedo. Congestión hipo-statica Es acumulación de sangre en porciones véntrales del cuerpo debido a la influencia de la gravedad. Es un tipo de hiperemia pasiva local aguda. Sucede cuando el corazón no puede mantener la presión sanguínea suficiente para vencer la fuerza de la gravedad, por ejemplo en animales enfermos y postrados los órganos véntrales sufren su efecto por ejemplo el pulmón, riñón, asas intestinales. Por eso los animales postrados deben cambiarse de posición. En la congestión hipostática pulmonar pude desarrollarse una neumonía hipostática; en el intestino una gangrena intestinal. hiperemia pasiva local crónica Causada por aumento de la cantidad de sangre en una zona del cuerpo durante largo periodo de tiempo causando permanentes alteraciones en el tejido (atrofia, fibrosis). Los que alteran la circulación pueden ser tumores, ganglios linfáticos aumentados, absceso o vendajes por fuera de la vena, y por dentro, una trombosis. Caracterizado por cianosis, edema, atrofia y fibrosis. 

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Distopia- malposición, desplazamiento. adj diatópico.

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HEMORRAGIA

Definición: La hemorragia es el escape en conjunto de constituyentes de la sangre a partir de cualquier porción del sistema vascular sanguíneo. Clasificación por tipo de escape: 1) Hemorragia por diapédesis- la sangre abandona el vaso a través de una pared vascular claramente intacta. 2) Diabrosis- rotura de la pared vascular por corrosión. 3) Hemorragia por rexis96- el escape del contenido sanguíneo que se debe a un traumatismo. Clasificación por morfología: 1) Púrpuras hemorrágicas- hemorragias capilares a modo de diapédesis muy diseminada. 2) Petequia- hemorragia puntiforme de diámetro menor de 1 mm. 3) Equimosis- hemorragia redonda de diámetro menor de 10 mm. 4) Sufusión o Sugilación- hemorragia de forma irregular, planas y difusas. 5) Hematoma- colección masiva de sangre en tejido conectivo, generalmente en forma esférica y pueden estar encapsuladas o no. Clasificación por ubicación final: 1) Hemorragias cavitárias a. Hemo  ubicación -torax, -pericardio, -cele (túnica vaginal del testículo),-artros (cavidad articular) b. Peri-vascular. c. Parenquimatoso. d. Peri-renal. e. Sub-capsular. 2) Hemorragias externas Clasificación por lugar de derrame: 1) Epistaxis- derrame nasal. 2) Hemoptisis- derrame por la cavidad bucal (escupir sangre). 3) Hematemesis- derrama por la cavidad bucal, pero originado en el estomago (vomito de sangre). 4) Melena- derrama por le ano, pero originado en el tubo digestivo. 5) Hematuria- por orina (por problemas renales). 6) Metrorragia- derrame en útero. 7) Hematorragia- por vulva. Clasificación por el origen de salida: 1) Cardiaco. 2) Arterial. 3) Venoso. 4) Capilar.  6 a 8% del peso corporal es sangre, si la perdida es mayor de un 1/3 probablemente que el animal morirá.

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EDEMA

Rhexis en griego = rotura.

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Definición Es un estado en el cual hay una cantidad excesiva de líquido en los espacios intercelulares o en las cavidades corporales. Generalidades 75-80% del peso corporal es agua, 6% se halla en sangre y el resto es intracelular, extracelular y en las cavidades corporales. En condiciones normales se realiza permanentemente cambio de posición de los líquidos que permiten el funcionamiento tisular. El cambio se realiza a nivel capilar donde en el extremo arterial ingresa al tejido liquido con oxigeno y nutrientes mientras que en el extremo capilar venoso, sale del tejido hacia las venas liquido que posee desechos metabólicos principalmente el CO2. La realización de este intercambio se da principalmente por dos fuerzas: 1- Presión osmótica- que se debe a las proteínas plasmáticas. 2- Presión sanguínea- se debe a la acción del corazón. Entre estas dos fuerzas se encuentra un equilibrio dinámico, ya que la presión osmótica coloidal de las proteínas es capaz de deshidratar los tejidos, pero del otro lado la presión hidrostática sanguínea no deja que las proteínas alcancen su total acción sobre el LEC en la parte arterial, y en cierto grado la presión hidrostática en el extremo arterial es la responsable de “inyectar” liquido hacia el LEC llevando así los nutrientes. En el extremo venoso capilar, la presión hidrostática es menor y por tanto las proteínas plasmáticas pueden “absorber” el agua desde el LEC hacia el vaso arrastrando con él los desechos. Si hasta cierto grado hay exceso en el LEC, este se absorbe por los capilares linfáticos. Nomenclatura Prefijo hidro- se usa en casos que hay exceso de liquido dentro de los tejidos u órganos. Ejemplo: hidroencefalo, hidrotorax, hidropericardio e hidroperitoneo. Ascitis- sinónimo de hidroperitoneo. Hidrops- en latín significa edema, se usa para indicar diversas localizaciones de edema en el cuerpo, tales como hidropesía del abdomen. Hidrocele- es una acumulación local de liquido seroso en un tejido como ejemplo en la túnica vaginal del testículo, o alrededor de glándula salival con acción defectuosa . Anasacra- es una edema generalizado que esta más pronunciado en el tejido subcutáneo. Etiología La homeostasis es muy compleja y en ella intervienen muchos factores (químicos coloidales, presión osmótica, presión sanguínea, permeabilidad capilar y control nervioso), que funcionan en conjunto o independientemente para mantener la homeostasis. Por tanto son muchas las etiologías para la formación de edema.

Las cuatro causas del edema 1234-

Deficiencia de proteínas en sangre Hiperemia pasiva local o general Aumento de la permeabilidad capilar Obstrucción de los vasos linfáticos

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1. Deficiencia de proteínas en sangre

La deficiencia de proteínas hace que baje la presión osmótica y no pueda superar la presión hidrostática, y así se rompe el equilibrio osmótico / hidrostático, y el liquido se filtra hacia fuera de los vasos. Es la causa más frecuente del edema general que puede originar por los siguientes agentes: Hemorragia- cuando es lenta.  Parásitos- pueden causar la hemorragia.  Ulceras gástricas- que sangran lentamente. Lesión renal- en los animales domésticos, se da la perdida de proteínas por la amiloidosis renal o al envenenamiento por el roble. La nefritis glomerular es poco frecuente en los animales domésticos como causa de escape de las proteínas. Lesión hepática- donde la síntesis de las proteínas plasmáticas97 no es suficiente. Una de las razones para esto puede ser la inanición o parásitos hepáticos como la fasciola.

2. Hiperemia pasiva local o general

En la hiperemia pasiva se disminuye el flujo en el lado venoso (obstrucción venosa) por debajo del normal, mientras que en el lado arterial la presión es normal. El resultado es que los líquidos son forzados ( P hidrostática en la vena) hacia el exterior. Si los vasos linfáticos capaces de transportar este exceso no se originara el edema.

3. Aumento de la permeabilidad capilar

En este caso se permite el pasaje de proteínas plasmáticas hacia LEC, esta migración anormal de proteínas modifica el equilibrio osmótica normal que da como resultado mayor pasaje de liquido hacia al tejido extracelular. Exciten dos causas principales para ello: i. Histamina- sustancia que se libera en las áreas de inflamación, de lesión mecánica, térmica o por reacciones alérgicas y entre otros efectos produce el incremento en la permeabilidad capilar. La histamina es la que produce algunas de las manifestaciones del shock. ii. Mecanismo angio-neurotico- en este caso el aumento de permeabilidad esta asociado con la regulación nerviosa, el edema y el shock se presentan rápidamente a consecuencia de lesiones o crisis emocional.

4. Obstrucción de los vasos linfáticos

En reposo la obstrucción linfática no se manifiesta, pero cuando aumenta el metabolismo, el exceso de linfa no se elimina, y los desechos metabólicos bajan el pH del tejido y por ende aumenta la presión osmótica, el resultado es la edema. Los agentes que pueden causar la obstrucción y evitar el paso de la linfa son: Tumores, quistes, abscesos, parásitos por obstrucción directa o por la reacción inflamatoria (filaria, larvas de Demodex canis), vendajes, arneses.

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Albúminas y globulinas

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Clasificación Edema local Generalmente es el resultado de la hiperemia pasiva local o de la obstrucción de un vaso linfático. En ocasiones la lesión de los nervios regionales puede dar como resultado edema local. En miembros En los miembros de los grandes animales es frecuente la edema. Esta se debe a la alta presión hidrostática venosa necesaria para transportar la sangre desde las piernas hacia el corazón. El resultado es el escape de liquido hacia el tejido. Normalmente se evita el edema del miembro con las siguientes estructuras fisiológicas:  Válvulas en las venas.  Acción del bombeo por los músculos de las piernas.  Aumento del flujo de linfa.  Aumento de la presión del tejido que se debe mayor cantidad de tejidos firmes, bajo volumen de tejido blando y tensa cubierta de piel gruesa. Se presenta en los animales grandes en periodos de inactividad. El trastorno se desaparece con el ejercicio. Edema general (anasarca) Se presenta en los siguientes casos:  Lesión cardiaca- endocarditis valvular y pericarditis supurativa, son las más comunes en la producción de edema general. Por la razón que el flujo venoso posee presión hidrostática mayor que la presión osmótica venosa y por tanto el liquido es expulsado hacia el LEC.  Lesión pulmonar- enfisema alveolar crónica, neumonía crónica, absceso o tumores que dificultan el libre flujo a través de los pulmones causaran hiperemia pasiva general y por ende edema.  Parásitos- producen heridas pequeñas de las cuales se pierden las proteínas plasmáticas. La disminución de la presión osmótica origina el edema general. Es en particular cierto en infestaciones masivas de gusanos del estomago.  Lesión renal- principalmente por el envenenamiento por roble, la amiloidosis en general no alcanza tal grado para originar suficiente perdida de proteínas por el filtro glomerular. Aspecto macro: Donde se presenta el edema hay aumento del tamaño (hinchazón) y del peso. Por la influencia de la gravedad tienden a presentar en la porción ventral como por ejemplo en el tejido conectivo de la garganta, del pecho y en la pared ventral toráxico abdominal. La temperatura es menor que lo normal y el color es menos tenso. El dolor no esta presente, y por una incisión se libera flujo edematoso a partir de ella. Godte (depresión) a la presión- al aplicar presión sobre el tejido edematoso, los líquidos se desplazan hacia la periferia, dejando concavidad en el lugar de presión. Los líquidos regresan al sitio de presión lentamente ya que no hay fuerte presión en el entorno, y tienen que desplazarse dentro del tejido. Luego de un tiempo los líquidos regresan y el godete desaparece. En ocasiones donde el edema consistió por mucho tiempo se presenta la fibrosis. Los depósitos de colágeno son alteración permanente y causan distorsión y desfiguración del tejido u órgano. Aspecto micro: Los espacios son de mayor tamaño y cantidad que lo normal, contienen material finamente granuloso que se colorea débilmente de rosa con la eosina (la intensidad depende de la cantidad de proteínas presentes en el trasudado). Si el edema persistió por mucho tiempo en el área las células parenquimatosas sufrirán atrofia, y las del tejido conectivo fibroso blanco hiperplasia y con deposito de colágeno. INTERCAMBIO mm

LIQUIDO EN PIERNA NORMAL EN

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REPOSO

 Presión arterial 45

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Significado y resultado En los casos agudos (corto plazo), la eliminación de la causa hace que la alteración desaparezca. En los casos donde la edema persistió el tejido edematoso que es irritante da como resultado la atrofia y esta seguida por la fibrosis con la acumulación de colágeno. Esta alteración es de carácter permanente.

El exudado y el trasudado

El exudado es acumulo de sustancias celulares y humorales en el área de inflamación. Este se difiere del trasudado que no se halla asociado con la inflamación, en los siguientes aspectos. Aspecto Morfología Color PH

Contenido proteico Coagulación Cuenta celular Contenido enzimático Bacterias Densidad

Trasudado Claro Acuoso, semejante a la linfa, delgado, sin fragmentos de tejido. De agua o amarrillo pálido según el color normal de la plasma. Alcalino Menos de 3% Nula o algunos cordones de fibrina Baja o nula Bajo No existen < o = 1.015

TROMBOSIS 67

Exudado Turbio Cremoso, grueso, con fragmentos de tejido. Blanco, amarrillo o rojo. Ácido Más del 4% En vivo y en vitro Alta Alto Pueden hallarse = o > 1.019

68 Definición Trombosis es el complejo proceso de formación de un trombo. Trombo es una masa sólida formada de los constituyentes de la sangre es intra-vascular y se trata siempre de un proceso vital. El trombo no es un coágulo sanguíneo propiamente-dicho, el cual puede observarse fuera de los vasos. Por ejemplo en una hemorragia intra-cavitaria. En los cadáveres la sangre coagula dentro de los vasos. Patogénesis La trombosis se forma en 3 etapas: 1) Fase pre-coagulativa 2) Fase coagulativa 3) Fase post coagulativa

Estructuras que participan en la trombosis

Endotelio vascular- corresponde a un tejido mesodermico metabolicamente activo que actúa como interfase entre la sangre y estructuras subyacentes. Entre sus funciones se destacan la transferencia de sustancias metabólicas y la de mantener la trombo resistencia. Las células endoteliales contienen en su superficie muco-poli-sacáridos sulfatados de acción anticoagulante y poseen la capacidad de degradar el ADP que actúa como aglutinador de trombocitos (conglomeración paquetería), o bien, inhibiendo esta aglutinación mediante la producción de prostaglandinas (PG12). Fibras colágenas y elásticas- estos elementos subyacentes al endotelio, son agentes activadores de la trombosis (trombogénicos) por su propiedad de estimular la adherencia palquetaria. Plaquetas- son fragmentos citopolasmaticos derivados de los megacariocitos de la medula ósea. Cada una de estos células maduras pueden liberar 2000 a 3000 plaquetas. Las plaquetas sobreviven aproximadamente diez días, su diámetro es un tercio o un medio de un glóbulo rojo. No poseen núcleo, ni contienen DNA en los mamíferos, pero si en las aves.

Factores de la trombosis Lesiones de la pared endotelial vascular Traumatismo- fuerzas mecánicos, contusiones, heridas, fleboclisis98. Infecciones- erisipela99 crónica, peste porcina, salmonelosis. Parásitos- estrongiliosis equina (Strongylus vulgaris) Enfermedades degenerativas- aterosclerosis Por extensión- endoflebitis100 uterina en metritis séptica, con trombosis en venas uterinas. Cambios de Velocidad del flujo y turbulencia circulatoria- sucede en venas que sufren de hiperemia pasiva y en las arterias cuando existen aneurismas101. Normalmente- las plaquetas y los otros componentes sustanciales de la sangre se mueven en la corriente axial, rodeados por el componente liquido de la sangre. Turbulencia- permite que las plaquetas alcanzan el endotelio. Disminución de la velocidad circulatoria- permite la marginación de las plaquetas, y células plasmáticas y permite su adherencia al endotelio. Trombo blanco (circulación rápida)- son los arteriales, formados de los agregado plaquetarios y fibrina.

Fleboclisis- la inyección de liquido en una vena. Venoclisis, infusión intra venosa. flebo-; fleb-(gr. phlebs, phlebós, vena)Elemento prefijal que entra en la formación de palabras con el significado de vena 99 Erisipela- causada por Erysipelothrix rhusopathiae, en general es septicemica. Es raro en vacas y ovejas y en ellas se presenta como artritis o laminitis. En cerdos aparecen lesiones en forma de diamante, en los casos crónicos aparece como artritis y a veces como endocarditis. En los pavos se presenta la septicemia sin signos clínicos. 100 Endoflebitis- infamación de la intima de una vena. 101 Anerusima- saco formado por la dilatación localizada de la pared de una arteria, vena o corazón. 98

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Trombo venoso (flujo lento)- formados por coagulación y constan principalmente la fibrina y los eritorcitos. Alteración de la composición de la sangre que lleva a la hiper-coagulabilidad (diátesis102 trombica) se pueden presentar como:   cuantitativo de plaquetas (Hiper-trombo-inemia).   cualitativo de la adhesión plaquetaria.   de los factores 7 y 8 de la coagulación   de la actividad fibrolitica.

Fases de la trombosis

La formación en fases es la principal diferencia entre el trombo y el coagulo que se forma en una fase. La trombosis no es un simple coagulo. 1) FASE PRE-COAGULATIVA Lesión del endotelio  Vía extrínseca  Fibroplastina tisular  coagulación extrínseca Vía intrínseca  Plaquetas que liberan tromboplastina  trombina  fibrinógeno  fibrina = enrejado para los componentes sanguíneo y factor quimiotactico para los neutrófilos que se depositan en la superficie de las bandas de fibrina 1 Adherencia plaquetaria en las fibrillas colágenas (la iniciativa se da por potencial Z103, y seguida con la formación de seudópodos). 2 Formación de enlaces entre la membrana plaquetaria con las fibras colágenas por medio de las glucoproteínas de la membrana plaquetaria. 3 Contracción de las proteínas contráctiles (actina y miosina), se pierden los seudópodos y las plaquetas se hacen redondas. 4 Se inicia el fenómeno de la agregación con la liberación de los gránulos (degranulación)  y densos, de las plaquetas. a - contienen fibrinogeno y el factor plaquetario 4 (antiheperinico) b Densos- contienen ATP, ADP y Ca. Con el inicio de la agregación mediada por la ADP, se forma la trombina Los gránulos liberados y la trombina, ejercen acción auto-catalítica y favorecen todavía más la aglutinación plaquetaria. Las plaquetas una vez adheridas, liberan su contenido granular y quedan vacías de contenido y ahora forman una masa homogénea de acción mecánica. Prostaglandina de interés en esta fase: PG12 (de origen endotelial)- es anticoagulante plaquetario, y es vasodilatador (por inhibición de la contracción muscular en los vasos). Tromboxano A2 (de origen plaquetario)- favorece la conglomeración plaquetaria y es vasoconstrictor. Por tanto cuando ya no actúa la PG12, actúa el tromboxano para iniciar el proceso trombocitico. 2) FASE COAGULATIVA Es la continuación de fase 1, donde la fase extrínseca establece la masa plaquetaria con abundante fibrina de origen doble, extrínseco e intrínseco. 3) FASE POST COAGULATIVA Esta fase puede tener varias formas, donde la favorable es la lisis del trombo por acción de la plasmina una enzima fibrinolitica. Otras formas de fase postcoagulativa:  Trombo ocluyente- que causa obstrucción completa de la luz del vaso.  Trombo-embolia- son fragmentos originados en el trombo (por ser friable), estos fragmentos 102 103

Diátesis- susceptibilidad o predisposición constitucional anormal a una enfermedad en particular. Diferencia de cargas eléctricas.

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70 llamados émbolos, cuando se enclavan originan la embolia (trombo-embolia).  Trombo canalizado- es aquel que se ha invadido por vasos (tunelización).  Cicatriz- por una organización de tejido granulatorio se termina como tal.  Puede causar infartos por embolias en órganos con circulación terminal. Puede clasificar como flebolito104 (arresto venoso) y arteriolito (arresto arteriolar). Clasificación de los trombos

Según localización

Cardiacos (endocarditis) Murales- si se trata de trombo en la pared. Valvulares- Cabalgantes (adheridos a la válvula y es compacto) Polipoide (adherido a la válvula, pero envía ramas) Arteriales (arteriolitico)- frecuente en equinos Venosos (flebolitico)- por ejemplo en los ligamentos anchos de la vaca. Capilar- coagulación intra-vascular diseminada (CID). Linfática- en drenaje de una área inflamatoria.

Según color

Blancos o Lardáceos (inestables)- casi exclusivamente de plaquetas en formación rápida. Rojos o Eritroide (estables)- contienen elementos de formación lenta. Mixtos- formados de los dos anteriores Laminados- formados de laminas blancas y rojas.

Según el agente infeccioso

Sépticos- si contiene bacterias. Asépticos- si no contiene bacterias. Parasitario- como en el caso de los Strongylus vulgaris.

Según la alteración del lumen

Oclúyente- es intra vascular, y ocupa todo el diámetro. Mural- se hallan parcialmente adheridas a la pared. Cabalgantes- se asientan en la bifurcación de un vaso. Valvular- se asiente en la base de una válvula.  Comparación entre trombo y coagulo Trombo Coagulo Post Mortem gruesa fina Fibrina seco y opaco húmedo y brillante Aspecto áspera, granular lisa y brillante Superficie se adhiere a la pared no se adhiere a la Adherencia pared friable elástico Consistencia en la no presentes Líneas de presentes superficie Zahn105 vivo muerto Animal circula estancado Circulación



flebo-; fleb-(gr. phlebs, phlebós, vena)Elemento prefijal que entra en la formación de palabras con el significado de vena. Son rizaduras o marcas superficiales que quedan como resultado del paso de la corriente sanguínea sobre el trombo durante su formación. 104 105

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lesión 

Formación de Trombo ()  Detención de la hemorragia

 (–) Formación de: Trombo-embolias Infarto La trombosis coronaria  infarto cardiaco  

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COAGULACIÓN INTRA-VASCULAR DISEMINADA (CID) Definición El CID es un micro-trombosis de capilares, arteriolas y vénulas, constituida por plaquetas y fibrina. Se trata de una activación patológica del sistema de coagulación, pero no es una enfermedad en sí misma. Generalidades Este proceso puede ser agudo, sub-agudo, crónico, localizado o generalizado. Debido al consumo masivo de los factores de coagulación se denomina también coagulopatìa por consumo o síndrome de desfibrinación, y puede provocar por esto una diátesis hemorrágica. Patogénesis Sucede cuando hay exposición del colágeno sub-endo-telial en las condiciones en que hay daño endotelial excesivo (acción de endótoxinas Gram negativas). El proceso puede desarrollarse por activación de la cascada de coagulación por la vía intrínseca o extrínseca. Al iniciarse la coagulación, simultáneamente se convierte el plasminogeno en plasmina por activación del factor Hageman (12). La plasmina rompe el complejo fibrinogeno-fibrina con productos de degradación de estos que inhiben la actividad de la trombina, la polimerización de fibrina y la agregación de plaquetas. Entre la trombosis y la fibrinólisis existe normalmente un sistema de retro-alimentación negativa, en el cual la trombina ayuda a convertir el plasminogeno en plasmina para causar fibrinólisis, limitando la trombosis. Etiología Las causas más frecuentes en veterinaria son: bacteriemias por gérmenes Gram negativos como la salmonelosis y virosis como la Peste porcina clásica y la hepatitis infecciosa canina. En estas enfermedades hay serio daño endotelial. En la salmonelosis por la endotoxina y en la PPC y HIC por la replicación viral en los endotelios. Otros estados: shock, cualquier infección grave, cáncer, reacción de Shwartzman, etc. Distribución El fenómeno puede producirse en toda la micro-circulación del organismo, pero frecuentemente es muy irregular. En orden decreciente pude afectar el cerebro, corazón, pulmón, riñones, suprarrenales, bazo e hígado. A veces compromete uno o varios órganos sin afectar a los demás. Otras veces afecta solo los riñones 106 o corteza suprarrenal. Cuando compromete el SNC cursa con signo neurológicos. Signos clínicos Puede aparecer como fenómeno fulminante como en el shock endotoxico, disnea intensa. Los síntomas neurológicos pueden llevar a coma y muerte, así como la insuficiencia renal aguda. ¿En el tratamiento surge el gran dilema  anti-coagulante para evitar la coagulación o coagulantes para controlar la hemorragia? 

106

Necrosis cortical bilateral, fenómeno de Shwrtzman.

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EMBOLIA Definición Es el proceso mediante el cual un cuerpo anormal (embolo), sólido, liquido o gaseoso es arrastrado / transportado por el sistema circulatorio y que al enclavarse en un vaso de menor calibre provoca obstrucción. Aspecto general La embolia se localiza siempre en las arterias y los capilares, o sea cuando el diámetro va disminuyendo a medida que se alcanzan las ramificaciones terminales de los vasos (sistema circulatorio convergente). Las venas van aumentando de tamaño con el avance dela circulación (sistema circulatorio divergente) y por tanto en ellas no se forma la embolia. Excepciónes: La vena porta es la única vena que se capilariza (sistema circulatorio convergente) y por tanto puede sufrir embolias. En las venas si se pueden formar embolias, pero estas no pueden clavarse en el sistema venoso pero si pueden alcanzar el pulmón. Embolia paradójica- se forma en paciente que en él persiste el foramen oval, y un embolo puede pasar de la circulación arterial (izquierda) a la venosas (derecha). Embolia linfática- la embolia se aloja en los senos de los ganglios linfáticos.

Causas de embolias

Trombo-embolia- son los más frecuentes, son fragmentos de trombos de origen central (corazón o aorta). Son peligrosos ya que pueden alcanzar cualquier lugar del organismo. Ejemplo: en la endocarditis bacteriana es frecuente encontrar trombo-embolias. Células tumorales- son grupos de células tumorales malignas que originan neo-crecimiento neoplásico a la distancia (metástasis). Células normales- puede suceder en tejido que sufrieron injurias drásticas. Bacterias- sucede cuando se desprende la colonia o conglomerado que en general se halla acompañada de trombocitos y fibrina. Ejemplo: en el carbunclo y en la erisipela. Parásitos- aquellos que utilizan la circulación en una etapa de su ciclo biológico. Ejemplo: arteritis verminosa del equino, se forman trombo-embolias originados en la arteria mesentérica craneal. Dando como resultado isquemia intestinal (cólico trombólico). Dirofilaria107 immitis108 en el ventrículo derecho y arteria pulmonar del perro. Fibrina- puede suceder por transfusiones de sangre con cantidad inadecuada de anticoagulante. Gotas de grasa- debe tomarse en cuenta la consistencia dela grasa; la grasa de los bovinos es dura por tanto de probabilidad que formara embolias. En cambio en el cerdo la grasa se de consistencia blanda y por tanto más probable que originara embolias. Las embolias grasas se localizan en capilares pulmonares y cerebrales, pudiendo llevar a la muerte. En hombre puede suceder luego de accidente con fracturas múltiples de huesos largos. Aire- en injurias en la región cervical, la presión negativa venosa succiona aire hacia las venas yugulares. Se puede utilizar en la medicina veterinaria como eutanasia, las aves mueren rápidamente inyectando aire en las venas axilares. En mamíferos hay dispares opiniones. Embolia pulmonar por absceso hepático- puede ocurrir por ruptura de una absceso hepático hacia la vena cava. Embolia en enfermedades especificas- se produce típicamente en la meningiencefalitis tromboembolica, en la cual se observan abscesos cerebrales y trombosis, constituyendo un estado septicémico y una encefalitis supurativa.

Nematodos de la superfamilia Filarioidea D. immitis , parasita perros, gatos, zorros y lobos y se ha registrado en el ser humano y otras especies. Se transmite por mosquitos (huéspedes intermediarios) de los géneros A n oph e l es , A ed es , C ul ex y otros. 107 108

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74 Embolia amniótica- es consecuencia de una complicación del parto, al sufrir ruptura de senos venosos, el liquido amniótico puede penetrar en ellos mediante las contracciones uterinas. El liquido amniótico posee alto contenido de tromboplastina que origina la trombosis intravascular diseminada en la madre y por ende la muerte. Gas (enfermedad de Caisson (cajón))- se tata de nitrógeno que se disuelve en el organismo cuando esta sometido a altas presiones (buzos). Si el buzo emerge en la superficie rápidamente, el nitrógeno disuelto en plasma se gasifica en innumerables burbujas, estas se coalescen formando grandes masas gaseosas obstruyendo vasos de gran calibre del pulmón, cerebro y por ende causan la muerte. Además del nitrógeno se disuelven en la sangre líquidos tisulares y grasa, el oxigeno y el anhídrido carbónico, que también se desprenden en pequeñas burbujas. El nitrógeno es más soluble en grasa que en los líquidos corporales y por tanto los obesos corren mayor peligro.  ISQUEMIA

Definición: Es la disminución de la cantidad de sangre en una zona orgánica concreta, originada por obstrucción parcial o total de la arteria aferente que nutre dicha zona. Etiología:  Obstrucción embolica o trombica.  Obstrucción por presión (tumor, quiste, edema, inflamación (del vaso aferente), etc.)  Obliteración nerviosa  Otros Relación isquemia  necrosis  tiempo  Isquemia de una zona sin irrigación colateral  necrosis. Corto plazo. En 4 minutos se produce la necrosis.  Isquemia de una zona con irrigación colateral escasa  necrosis coagulativa. Requiere más tiempo.  Isquemia de una zona con irrigación colateral suficiente  recuperación. Lento o donde ya existió una circulación colateral normal. Se permite la formación de nuevos vaso y por ende la nutrición del tejido.

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INFARTO Definición Es una necrosis local de una área que se debe a una obstrucción del árbol arterial. Etiología Los agentes que obstaculizan el árbol arterial pueden ser:  Intra vasculares  Murales  Peri-vasculares  Trombos y las embolias, son los más comunes. Patogénesis 1- Obstrucción de sangre arterial a porciones de órgano o tejido. 2- Isquemia, esta dura poco tiempo, hasta que las necesidades metabólica de la zona hacen urgentes. 3- Dilatación capilar, para aumentar el abastecimiento.  La dilatación y la presión sanguínea en algunos casos son suficientes para el suministro de alimentos y la eliminación de desechos para evitar la isquemia. 4- Pelotera capilar o infarto rojo, cuando la circulación colateral no es suficiente para los requerimientos del tejido los capilares se dilatan hasta su máximo formando así la pelotera, dando así el color rojo a la zona de infarto. 5- Infarto hemorrágico- la circulación en la pelotera es extremadamente lente, se genera la hipoxia y se acumulan los desechos. Estos alteran el endotelio capilar, dando como resultado una hemorragia por diapédesis. Ahora se forma pelotera de sangre y plasma dentro de los vasos y el tejido vecino; esta formación de pelotera es que dio el nombre al infarto de infarcire en latín que significa llenar, henchir. 6- Aparece la degeneración turbia- los eritorcitos de zona central de la pelotera se fusionan en una masa homogénea, y en las células del tejido aparece la degeneración turbia. La degeneración sigue en dirección periférica siguiendo la carencia de nutrientes. 7- Necrosis coagulativa- aparece entre pocas horas hasta 24 horas después que se inicio el infarto. En general el área total del infarto es completa a las 72 h. 8- Infarto anémico o pálido- los eritorcitos en la zona del infarto se lisan y la hemoglobina se difunde en los tejidos vecinos, perdiendo así el color. 9- Inflamación- el tejido muerto es irritante, se presente la hiperemia activa, y los leucocitos principalmente los macrófagos alcanzan el área del infarto. 10- Tejido de granulación- los angioblastos (los que forman capilares) y los fibroblastos se proliferan suministrando los nutrientes y el sostén a los macrófagos para la eliminación del tejido necrosado. 11- Cicatrización- se elimino el tejido necrótico, los capilares desaparecen y el tejido conectivo se deposita en el área. La contracción del tejido conectivo puede originar distorsión del órgano. Apariencia La cicatriz es de color amarrillo o café debido a la hemosiderina que contiene. Los infartos generalmente son coniformes (la punta es la obstrucción), se presenta más en órganos de circulación arterial final como el bazo y el riñón. Los infartos rojos son algo sobre-salientes, y los anémicos algo deprimidos y debido a la contracción del tejido conectivo algo arrugado. Infarto renal La patología descrita anteriormente es aplicable por completo a este órgano. El infarto típico es cónico con su base en la periferia, y su apéndice en la zona cortico-medular donde se encuentra la embolia en general rama de la arteria intralobulillar. Un embolo en la arteria arciforme da lugar a un infarto de la 75

76 médula y la cortaza de forma irregular. Un infarto reciente produce eminencia en la superficie, que después de la cicatrización se deprime. La cápsula y la parte más externa de la corteza reciben sangre del sistema vascular peri-renal, por los cuales ni la corteza y ni la zona más externa del infarto sufren necrosis. Las trombo-embolias originados en la endocarditis mitral alcanzan el riñón. Infarto en Bazo Los infartos esplénicos resultan de embolia o trombosis de ramas de la arteria esplénica. En la peste porcino clásica, los infartos son muy frecuentes y las obstrucciones ocurren en las arterias foliculares (proliferación endotelial, hialinización de la pared y trombosis). Los infartos pueden localizarse en los bordes, en las caras o en los extremos del bazo y pueden hacer confluencia formando bandas en los bordes de color violáceo oscuro. Los infartos recientes son rojo oscuro con ápice medular y base periférica. Los infarto antiguos son de color blanco y retraídos. Infarto hepático El hígado por poseer una circulación doble (arterial y portal) el infarto es casi inexistente. Bovinos En bovinos con hemoglobinuria bacilar, el infarto hepático es la regla. El infarto causado por trombosis de la vena porta y sus ramas. Es infarto de tipo anémico, es de tamaño de 10 o más cm, se halla rodeado de una zona de hiperemia y sus contornos son irregulares. El color es pardo amarillento pálido, que contrasta con el color normal. Edemas del infarto por la enfermedad la orina es de color rojizo por la presencia de la hemoglobina. Infarto intestinal Equinos En equinos se observa infarto intestinal debido a trombosis de la rama derecha de la arteria mesentérica anterior que irriga el colon ventral y el ciego. La causa es el strongylus vulgaris. Las embolias originadas de la trombosis mencionada se alojan en las arterias cólica ventral y cecal y causa un infarto anémico (isquémico) que después de 1 a 2 horas se transforma en hemorrágico porque la sangre llega por las anastomosis capilares y se acumula, seguido por edema, hemorragia, necrosis (falta de oxigeno) y gangrena. La muerte se produce por anemia, intoxicación y shock. Infarto pulmonar El pulmón como el hígado posee dos circulaciones, la nutricia (.arterias bronquiales) y la funcional (arterias Pulmonares) por tanto en condiciones normales de circulación los infartos prácticamente no ocurren. En cambio se observan en trastornos circulatorios del pulmón, como hiperemia pasiva debido a la lesión del ventrículo izquierdo que obstaculiza la circulación, dando origen a una presión arterial débil y una presión venosa fuerte. Los infartos pulmonares pueden ser únicos o múltiples. Son típicamente hemorrágicos, hacen prominencia y su forma es cónica (base pleural con sima al interior) presentando trombosis o más frecuentemente embolia. Los alvéolos están llenos de sangre y los vasos presentan estasis sanguínea. Los infartos pulmonares son comunes en la peste porcina clásica. Infarto cerebral Ocurre en trombosis109 y embolias110 . Las embolias se originan con frecuencia de la aurícula o ventrículo izquierdo. En el hombre es la lesión más frecuente del cerebro. Si el vaso ocluido posee vías colaterales suficientes, no se produce infarto. En general e inicialmente los infartos por oclusión trombotica son isquemicos. El tipo de necrosis de los infartos cerebrales es de tipo colicuativo (de licuefacción).

109 110

En la peste porcina, injuria traumática, absceso, tumores y arteriosclerosis. Ocurre por- Trombo-embolias, parásitos, células tumorales, etc.

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Infarto en corazón El infarto del miocardio en la medicina veterinaria es da baja frecuencia debido a baja incidencia de la arterio-esclerosis. En experimento sobre el perro, se liga la arteria coronaria mayor y se produce un gran infarto, pero con islotes de tejido normal, debido a la competencia de la circulación coronaria colateral que es de mayor diámetro que en hombre. Y por tanto el infarto del perro es curable. En el hombre por el infarto se presenta como una zona de necrosis completa sin islotes. Infarto en el hombre El infarto del corazón en el hombre es la primera causa de muerte. La causa a dicho infarto es la aterosclerosis coronaria que provoca trombosis, y es más frecuente en los varones, pero el empleo de anticonceptivos aumenta el peligro de infarto al doble (¿??) El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo por 4 o 5 veces más. 25% ± de los pacientes muere en un plazo de segundos a pocas horas del infarto cardiaco, y por lo general el infarto afecta el ventrículo izquierdo. El infarto del miocardio reciente es invisible en le examen macroscópico. A las 24 horas es posible detectarlo por el color gris pardo. Al segundo o tercer día se puede observar pericarditis fibrinosa y trombosis endocardica en infartos trans-murales. En la zona afectada se pude producir una ruptura seguida por hemo-pericardio (taponamiento cardiaco). Aspecto micro y macro: una hora después- puede observarse ondulación de las fibras del miocardio en los bordes del infarto y con tinción PAS se descubre la desaparición de glucógeno en las fibras miocárdicas isquemicas. El infarto es de bordes irregulares anfractuosos debido a las anastomosis. Los signos característicos son intenso dolor precordial que se irradia al brazo izquierdo con típico electrocardiograma y alteraciones enzimáticos. Algunos otros datos: el músculo cardiaco no puede contraer deuda de oxigeno como que lo hace el músculo esquelético, y la razón que el miocardio depende del oxigeno inmediato de la circulación coronaria. El infarto se realiza en zona más pequeña de la que debía ser por la obstrucción y la razón para ellos son las anastomosis. Pero al ser muy pequeñas son insuficientes para compensar cualquier obstrucción brusca. En el perro son de tamaño amplio. En la vejes las anastomosis son de mayor calibre y por tanto el riesgo para un infarto es menor que para un joven, pero con la vejes aumenta la frecuencia de artero-esclerosis y por tanto la posibilidad de infartarse. 

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Inflamación Definición Reacción vascular y celular compleja en tejido, frente noxa flogogena111. La inflamación microscópicamente se ve en el tejido conectivo y no en el parenquimatoso, ya que las células del parénquima son las atacadas principalmente, y son las que sufren las diferentes alteraciones, seguidas con su destrucción. El tejido conectivo y los intersticios son las principales rutas de las células de defensa y por tanto la inflamación es obvia en el tejido conectivo que rodea el foco inflamatorio. La mayoría de las enfermedades, en alguna etapa, presentan una discreta inflamación, y todas las enfermedades infecciosas (renitis112, salmonelosis, estreptococcia, mastitis, brucelosis etc.) exhiben la inflamación. Objetivo de la inflamación:  Destruir y eliminar al irritante.  Reparación del daño y restauración del tejido a la normalidad. Ocurrencia de la inflamación  Todas las células del organismo son susceptibles a la inflamación. La ocurrencia en ellas depende de su ubicación y frecuencia del contacto con agentes lesivos, como la piel o el tracto gastrointestinal.  Microscópicamente la inflamación se verá casi únicamente en el tejido conectivo (estroma) que “aloja” las células del parénquima y las sustancias que tratan con el agente lesivo; él que daño el tejido parenquimatoso y se va eliminándose en el foco de la inflamación. Etiología Las causas de la inflamación son muy variables, pueden ser agentes viables, nutricionales o inanimados. La severidad de un agente lesivo determina el tipo de alteración. 1) Agente extremadamente moderado113  estimulación de los tejidos  hipertrofia e hiperplasia (Poco o nada de inflamación, ejemplo los callos en las manos). 2) Hongos y bacterias superiores  Escasa respuesta celular y humoral  recuperación retardada o muerte.  Ejemplos: tuberculosis, actinomicosis y blastomicosis. 3) Parásitos protozoarios y metazoarios  la irritación es casi nula o nula  no se elimina la enfermedad.  Ejemplos: malaria, balantidiasis, cestodiasis y nematododiasis. 4) Agente moderado a severo  irritación de los tejidos  inflamación.  Bacterias y virus, irritación de moderada intensidad  inflamación aguda (reacción vascular y celular intensa). El agente puede ser superado o mortífero en corto lapso de tiempo.  Ejemplos: pasteurelosis, ántrax, encefalitis equina virosa y pie negra. 5) Agente severo extremo  necrosis con inflamación dirigida más al tejido en descomposición que al agente lesivo. Algunos tóxicos químicos, como el cloruro de mercurio, el nitrato de uranio o el envenenamiento por hongos, provocan inflamación gastrointestinal. Las toxinas se eliminan por la vía renal donde la absorción selectiva concentra las toxinas que resultan extremadamente lesivas al epitelio tubular renal y resultan la degeneración, la necrosis y nefritis. Flogosis (del gr. phlógosis) . Inflamación. SIN. Flegmasía. Flegmasía (gr. phlegmasía, ardor, inflamación). Enfermedad que presenta todos los fenómenos característicos de la inflamación. SIN. Flogosis. 111

112 113

-itis (del gr. -itis) suf. Elemento compositivo que significa 'inflamación'.

Razonable, sobrio. ANT. Extremado, inmoderado.

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Signos cardinales de la inflamación La inflamación consta de 5 signos clínicos que algunas veces no son tan aparentes, los signos son:  Rubor  Tumor  Calor  Dolor Alteración funcional descripción:  Rubor (enrojecimiento)- es el resultado de la hiperemia y por ende la cantidad de eritrocitos.  Tumor (hinchazón)- se debe principalmente a la hiperemia, seguida por el exudado que llena los espacios y los dilata.  Calor- el calor en la inflamación se debe principalmente a las siguientes razones: 1. Mayor contenido de sangre por la hiperemia. 2. Metabolismo aumentado en la zona de inflamación. 3. La sangre destinada a la zona inflamada fluye con más rapidez y por tanto su temperatura aumenta.  Dolor- se debe a lo siguiente: 1. La lesión de las terminaciones nerviosas. 2. Estiramiento del tejido por el aumento de los líquidos humorales y el exudado. 3. El aumento de la temperatura de la piel a 45ºc  donde inicia una lesión por el calor. 4. La liberación de sustancias químicas: bradicinina, histamina, sertonina, iones de potasio, ácidos la acetilcolina y las enzimas proteoliticas. 5. Aumento de sensibilidad de las terminaciones nerviosas causada por las prostaglandinas y la sustancia P114.  Alteración funcional- todos los anteriores y la lesión en si, son los que alteran la funcionalidad del tejido, además las defensas tienden a aislar el agente invasor e incluyen dentro de esta zona tejido aparentemente sano.

Fenómenos en la inflamación Los fenómenos pueden dividirse en 2 áreas que sufren cambios, el circulatorio y el celular. Las modificaciones en forma muy general son los siguientes: 1) Hiperemia 2) Exudación a. Humoral- el liquido plasmático que contiene sustancias de defensas humorales (inmunoglobulinas (Ac)). b. Celular- leucocitos y eritrocitos. 3) Restauración- eliminación del tejido dañado y regeneración del tejido a la normalidad.

Cambios circulatorios El propósito de los cambios es de transportar las defensas del cuerpo al sitio de inflamación y realizar eliminación y reparación según lo que sea necesario.

Las modificaciones se presentan en 3 grupos:

1) Cambios morfológicos de los vasos a. Constricción momentánea (espasmo miógeno), sigue inmediatamente la lesión. b. Dilatación (hiperemia)- la segunda modificación es causada por impulsos nerviosos vasodilatadores y las sustancias generadas en el sitio de inflamación como la histamina secretada por las células cebadas estimuladas directa e indirectamente por la noxa. El grado de la hiperemia dependerá del grado de irritación.  El orden que aparece la hiperemia: 1º arterias 2º venas 3º capilares  La dilatación es esencial para una curación buena y rápida; el calentamiento de una zona lesionada como consecuencia de la hiperemia activa ayuda al proceso curativo. 2) Cambios de velocidad del flujo 114

Sustancia P- neurotransmisor de las terminaciones nerviosas de tipo C del dolor lento crónico.

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80 a.

Aceleración - la dilatación (que sigue la vasoconstricción primaria) y la formación de espacios, succionan la sangre, el resultado es flujo rápido y llenado turbulento. b. Retardación- después del llenado (rápido), baja la velocidad del flujo, característica de importancia para los fenómenos de pavimentación, adhesión y diapédesis. c. El estancamiento, el aumento de viscosidad y la disminución de la presión hidrostática de sangre en los capilares favorece la hiperemia pasiva, facilitando la formación de exudado. 3) Aumento de permeabilidad- como resultado de la dilatación, se permite así la salida del plasma principalmente y facilitando la salida de los leucocitos.

Otros factores que disminuyen la velocidad del flujo: 1) 2) 3) 4)

Aumento en el numero de los capilares en la zona. Hinchazón de las células endoteliales (por la inflamación) y por ende aumento de la rugosidad del vaso. Hemo-concentración- debido a la dilatación el liquido sale fácilmente mientras las moléculas más grandes quedan en el vaso, lo que torna la sangre más viscosa. La marginación de los leucocitos y su adherencia a las paredes, aumenta la irregularidad del vaso y por ende a una disminución del flujo.

 Estasis115los factores mecánicos cusan la detención casi completa del flujo. Una estasis completa del flujo, significa que la presión sanguínea local será igual a cero, este estado causara la detención de la diapédesis inmediatamente, ya que para la diapédesis es necesario el movimiento de la sangre (que transporta los leucocitos). Cambios en la corriente sanguínea, que consiste en una redistribución de los elementos celulares. En circulación normal se distinguen dos zonas: Corriente axial La corriente central del vaso formado de los elementos celulares (leucocitos y GR y plaquetas (solo en aves son células)), trasladados por la fuerza centrípeta. Corriente plasmático Consta principalmente de plasma y es la zona ocupada entre la corriente axial (y en cierto modo dentro de él) y las paredes del vaso. La ocurrencia de las corrientes anteriores es causada por la velocidad del flujo, y por tanto la disminución de ella por cualquier razón modificara dicha estructura.

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estasis (del gr. stásis, detención). Estancamiento de sangre o de otro líquido en alguna parte del cuerpo.

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Consecuencia de la inflamación

 La disminución de la velocidad del flujo altera la corriente normal permitiendo así la marginación o pavimentación de los leucocitos sobre las paredes del vaso permitiendo así su adhesión y la diapédesis.  Las sustancias quimiotacticas originadas por la invasión y la inflamación llegan a la medula ósea donde favorecen la liberación de leucocitos116 hacia a la sangre aumentando así la concertación de ellos en sangre, numero que puede ser hasta 5 veces mayor que lo normal.  Diapédesis de leucocitos, se realiza principalmente en la unión entre el capilar y la vénula, denominada zona de emigración. La emigración se realiza en este lugar por las siguientes razones: 1. Es el lugar con la menor presión sanguínea. 2. La velocidad del flujo es mínima. 3. Es la zona de mayor concentración de sangre.

Diapédesis de eritrocitos, la razón y la forma de esta migración no son claras, y existen varias versiones. Lo importante es reconocer que los eritrocitos se localizan extra-vascular-mente en áreas de inflamación donde no existe rotura aparente en la pared del vaso. Razones no circulatorios para la formación de exudado, la exudación se origina a partir de un aumento de la presión osmótica del tejido causada por las siguientes razones: 1) Aumento de la permeabilidad por las sustancias vasodilatadores, bradicinina, sertonina, histamina y prostaglandinas. 2) Alteración de las proteínas, coloideas117 y cristaloides del tejido (lesionado). 3) Acumulación de productos catabólicos (desechos). 4) Acidosis del tejido inflamado ( pH). Funciones del plasma en la inflamación  Suplemento de nutrientes.  Suplemento de constituyentes de fibrina y coagulación para aislar la zona inflamada y evitar así que se dispersa el agente en el resto del tejido. Este sirve también como un andamio118 para los angioblastos119 y fibroblastos para que crezcan dentro de la zona de inflamación en el proceso de restauración.  Dilución del irritante, disminuyendo su toxicidad y facilitando su opsonización y su fagocitosis.  Transportar las globulinas del plasma hacia la zona inflamada. El exudado y el trasudado El exudado es acumulo de sustancias celulares y humorales en el área de inflamación.

Composición del exudado     

El irritante. Células del tejido lesionado. Leucocitos (todos los tipos). Constituyentes del plasma, agua, proteínas, fibrina y Ac. Eritrocitos.

El aumento de leucocitos en sangre puede ser un indicador para casos donde un animal sufre de inflamación interna, como apoyo para la decisión si abrir el animal o no. 117 coloide (del gr. kólla, cola, y -oide) adj., Quím. Se dice del cuerpo que al disgregarse en un líquido aparece como disuelto por la extremada pequeñez de las partículas en que se divide pero que se diferencia del disuelto en que no es difundido por su disolvente si tiene que atravesar ciertas láminas porosas. 118 andamio (de andar) s. m. 1. Armazón de tablones o vigas puestos horizontalmente y sostenidos de modos diversos, que sirve para colocar encima de ella y trabajar en la construcción, reparación de edificios, pintar paredes, etc. 119 Ver apéndice del resumen. 116

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82 Función del exudado  Son las funciones de la plasma en la inflamación, sumando a ella la presencia de las células y proteínas de protección que ejercen sus funciones de eliminación, secreción y reparación.  La dilución del irritante puede modificarlo en este sentido:  severo  moderado  (y a veces)  estimulante.  La exudación en tejidos, donde el exudado tiene salida, piel, conductos etc., ejerce acción mecánica de lavado cuando se vuelca al exterior junto al irritante.  Transporte de células de protección, y Ac.  Transporte de fibrina para el aislamiento de la zona, y la formación de una base para las células de regeneración. Trasudado Exudado En edema En la inflamación Aparición Claro Turbio Aspecto Acuoso, semejante a la linfa, delgado, Cremoso, grueso, con fragmentos Morfología sin fragmentos de tejido. de tejido. De agua o amarrillo pálido según el Blanco, amarrillo o rojo. Color color normal de la plasma. Alcalino Ácido pH Más del 4% Contenido proteico Menos de 3% Nula o algunos cordones de fibrina En vivo y en vitro Coagulación Baja o nula Alta Cuenta celular Bajo Alto Contenido enzimático Bacterias Densidad

No existen ≤ 1.015

Pueden hallarse ≥ 1.019

El edema inflamatorio

El edema inflamatoria se forma en las primeras etapas de la inflamación, por las mismas razones que se forma el edema no inflamatorio, pero en este caso hay presencia de exudado rico en proteínas que se debe a un daño directo del endotelio.

CÉLULAS INFLAMATORIAS NEUTRÓFILOS (heterófilos en aves y conejos) Son la primera línea de defensa, con misión principal de fagocitosis, son los leucocitos (glóbulos blancos) más abundantes en la sangre y son rápidamente atraídos por las sustancias quimiotatcticas secretadas por las células invadidas por bacterias. Responden a numerosos factores quimiotacticos y contienen en su membrana receptores de opsoninas (C3b y Fc)

Morfología

Células de 10 a 12 micras, y núcleo lobulado (entre 2 a 4 lóbulos) según la madurez. El citoplasma presenta granulaciones de afinidad similar con los colorantes ácido y básicos dando así una coloración que varia entre rosa y azulada, y de ahí toman el nombre neutrófilos. En el ectoplasma se halla presentes tonofilamentos que permiten a la célula formar seudopodos. Contenido lisosomico (granular)  Los más pequeños- ovoides u esféricos y granulares que contienen únicamente fosfatasa alcalina.  Los azurofilos- son de mayor tamaño, ovoides y homogéneos; se consideran como verdaderos lisosomas ya que en ellos se detecto fosfatasa ácida, lisozima, elastasa, myloperoxidasa y otras más. 82

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 Gránulos específicos- contienen lisozima, colagenaza, lactoferritina y factores de permeabilidad, pirogenos y quimiotacticos.

Heterofilos

En los conejos y las aves, las granulaciones espesificas muestran una aparente ácidofilia. Presentan granulaciones cristalinas fusiformes y el núcleo presenta menos lobulaciones que los neutrófilos. El diámetro varia entre 10 a 15 micras. Macrófago El macrófago es una célula protectora plurifuncional y móvil. Sus funciones son fagocitosis, secreción y presentación de antigenos.

Morfología

Núcleo en forma de riñón, u ovoide. Membrana plasmática de forma irregular (pliegues con salientes). Citoplasma con numerosas vacuolas (coloración con rojo neutro) En los tejidos laxos los macrófagos son de casi igual cantidad con los fibroblastos (ver si cierto!?). Inactivo En condiciones normales el macrófago se encuentra inactivo, es decir con acción de poca eficacia y noinactividad completa. Activo La activación del macrófago se realiza por identificación de sustancia extraña, exógeno como las bacterias o endógena, muerte de células del organismo. Como consecuencia de la activación la célula sufre modificaciones morfológicas y metabólicas. Son de mayor actividad fagocitaría, sintética de lisosomas y sustancias de secreción para el quimeotaxis y la defensa, y estimulando otras células. Estructuras y especializaciones Lisosoma primario- son vacuolas de contenido enzimático, que al volcar su contenido al material englobado por fagocitosis para su digestión. La nueva estructura es el fagosoma o lisosoma secundario. Célula dendrítica o presentadora de antigenos- es un macrófago con numerosas prolongaciones, donde se quedan las molécula extrañas (antigenos) atrapadas, facilitando la respuesta inmunitaria. Célula gigante plurinucleada- formada como respuesta a una gran cantidad de sustancia para digestión, donde se unen los macrófagos formando así células con más de 100 núcleos. Sistema mononuclar fagocítico Es el nombre dado al conjunto de células que dan el origen al macrófago desde la médula hasta de ser activo. Mieloblasto (médula)  monocito (circulación)  monocito (tejido, aumento de tamaño y en la cantidad de organelas)  macrófago inactivo  estimulación  Activación. Mastocito o célula cebada / basófilos Su principal función es de producir y almacenar mediadores químicos del proceso inflamatorio, como la histamina, heparina y SF-A (eosinophil chemo-tactic factor of anaphylaxis). Los mastocitos en general (tejido laxo) son numerosos pero de difícil observación con la HE. Para observarlos se tiña con azul de toludina, que da a los gránulos color rojo; ese cambio de color se denomina metacromasia y se debe a radicales ácidos (heparina y sulfato de condroitina) de las estructuras de los gránulos. Morfología Célula globulosa, con citoplasma cargado de gránulos intensamente basófilos. Núcleo central y esférico, en general no se ve por la gran cantidad de gránulos citoplasmáticos. En la superficie el mastocito contiene receptores específicos para inmunoglobulina E, producida por los plasmocitos.

Los mediadores químicos Histamina- produce la dilatación de los vasos sanguíneos. Esta dilatación va acompañada por una disminución de la presión sanguínea y un aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares, de manera que salen hacia los tejidos circundantes anticuerpos, neutrófilos, macrófagos y los componentes del sistema de complemento. 83

84 Producida por. Basófilos, mastocitos y plaquetas. Sertonina- sustancia que pude ser vasodilatadora similar a la histamina y / o constrictora según la situación. Producida por Heparina- anticoagulante potente, que se activa en forma completa (entre 100 a 1000 veces más) cuando forma un complejo con la antitrombina III. Bradicinina- un vasodilatador, que se activa por globulinas 2 del plasma o liquido tisular. Sustancia de reacción lenta de la anafilaxiaDiversos enzimas lisosomalesSF-A (eosinophil chemo-tactic factor of anaphylaxis). Leucotrienos o SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis)Anafilaxia- fenómeno consistente en un sensibilización especial del organismo para una sustancia determinada, de modo que una segunda dosis de ésta produce efectos morbosos que no produjo la primera. (ana + gr. phylaxis, protección// ana- prefijo con el significado de hacia arriba o mas). Plasmocito o célula plasmática / basófilo El plasmocito produce anticuerpos, su ubicación en tejido conjuntivo normal es escasa, pero en tejido infectado o en zonas expuestas a la penetración de agentes extraños, como en la mucosa intestinal aparecen en grandes cantidades.

Morfología

Células ovoides, muy basófilas (rico en RER). La zona de Golgi donde se halla también el centríolo aparece clara. El núcleo es esférico, con cromatina compacta con zonas claras que dan al núcleo aspecto de una rueda de caro.

Función

El plasmocito sintetiza y secreta anticuerpos, que son proteínas especificas denominadas inmunoglobulinas. Las inmunoglobulinas es especifica para cada antígeno (sustancia extraña) que penetro en le organismo.

Formación

El macrófago al atacar los antígenos y “reconocerlos” envía señal a la célula precursora de plasmocito (linfocito B), esta capta el señal y se divide varias veces transformando en plasmocito que sintetiza las moléculas del anticuerpo. Eosinófilos Estas células moderan los procesos alérgicos y atacan a los parásitos, con frecuencia destruyéndolos. Morfología El úncelo en general es bilobulado (posible 3), citoplasma rica en gránulos acidófilos (lisosomas).

Linfocitos Los linfocitos se originan en los órganos linfoides a partir de células traídas de la medula ósea por la sangre. La célula más joven de la estirpe120, es el linfoblasto, seguido por el pro-linfocito que madura para ser linfocito. Los linfocitos se originan de la célula precursora en la medula ósea y se hacen inmunocompetentes en los y en la bolsa de Fabricio (de las aves) y en timo. Bolsa de Fabricio- Es una masa de tejido linfático localizada en la cloaca de las aves.

estirpe (del lat. stirps, stirpis) s. f. 1. Raíz y tronco de una familia o linaje. SIN. Alcurnia, ascendencia. 2. Der. En una sucesión hereditaria, conjunto formado por la descendencia de un sujeto a quien ella representa y cuyo lugar toma. SIN. Linaje. 120

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Linfoblasto Es la más grande de la familia, esférica con citoplasma basófilo sin granulaciones. El núcleo de cromatina relativamente condensada y posee dos o tres nucleolos. Pro-linfocito Es más compacta y de menor tamaño que el linfoblasto, de coloración basófila y puede contener granulaciones eosinófilos. Los núcleos no son visibles debido a la condensación del núcleo. Linfocitos (B, T, T(citotóxico, helper, supresor)) Células esféricas de diámetro entre 6 y 8 m, y un tipo de linfocito (NK o natural killer) pude alcanzar los 18 m. Núcleo: Esférica que puede tener escotadura, la cromatina se halla en grumos gruesos, así que el núcleo aparece oscuro en las preparaciones habituales. El nucleolo no es visible con tales tinciones. Citoplasma: muy escasa, algo basófila (azul claro), y a veces no se ve. Puede tener gránulos que se tiñan de color púrpura con la coloración de Romanowsky. Los gránulos se denominan azurófilos y son comunes también para los monocitos y granulocitos.

Linfocitos B

Son los que se originan en la bolsa de Fabricio en aves y en micro-regiones de la medula ósea de los mamíferos, estos palsmocitos producen anticuerpos (inmunoglobulina) y participan en la defensa humoral. Los linfocitos B cuando se entran en contacto con cuerpo extraño (antígeno), se diferencian en células plasmáticas que sintetizan anticuerpos (Ac) y los secretan hacia los líquidos corporales.

Linfocitos T Son las células cuya maduración se realiza en el timo y su función es de participar en la defensa celular inmunitaria. Estas células son las más numerosas de la sangre y son las responsables de la respuesta inmunitaria sin depender de los Ac circulantes. Células de memoria Algunas de las células T y B tras el contacto con los Ag y la adaptación para la producción de Ac u otra, guardan os “datos” de la respuesta permitiendo así una respuesta rápida y eficiente en contra de segunda invasión del mismo.

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Tipos de linfocitos y su función Linfocito B

Linfocito T

Linfocito T citotóxico

Linfocito T colaborador (helper)

Linfocito T supresor

Presenta Ig en la superficie, se activa por un Ag especifico se prolifera por mitosis y se diferencia en plasmocitos que secretan grandes cantidades de Ac. Algunas de las células activadas originan las células de memoria.

Posee receptores especializados (no son Ig) par reconocer Ag ligados a otras estructuras.

Destruye células extrañas, o propias modificadas por virus o otra alteración. También secretan proteínas que forman orificios en membranas causando el vaciamiento de citoplasma.

Secreta estimulantes para la respuesta de las células T y B.

Suprime la respuesta inmunitaria a los Ag, principalmente a Ag propios. Natural killer (NK) Células citotóxicas para la células tumorales y afectadas por virus Escaso en sangre

Son 80% de la población linfocitaria en sangre Identificación de linfocitos Ya que los diferentes linfocitos morfológicamente son semejantes la identificación de ellas se realiza con técnicas inmunológicas según la expresión de sus proteínas de superficie.

Plasmocito Es célula plasmática originada a partir del linfocito B y produce Ac. Son poco numerosas en condiciones normales, poco más numerosas en zonas afectadas por bacterias y proteínas extrañas, y se hallan abundantemente en zonas de inflamación crónica. Morfología Células ovoides de citoplasma muy basófilo (abundante RER) y una área más clara (Golgi y centríolo). El núcleo es esférico / ovoide y por lo general es de ubicación excéntrica. La cromatina se presenta en gránulos compactos que ocupan zonas alternas y dan al núcleo aspecto de una rueda de carro. Función Síntesis y secreción de Ac (denominados inmunoglobulinas) como respuesta a la penetración de moléculas extrañas (antígeno (Ag)). Los Ac son específicos para cada Ag que los provoco. Bacterias 

Macrófago Linfocito B (Precursor del plasmocito) Proceso y presentación diferenciación

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Plasmocito

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Los linfocitos, timo y bazo

Timo

Las células precursoras emigran de la medula ósea roja, por la sangre y llegan al timo. En el timo se diferencian en células T (inmunidad celular) que constan de enorme cantidad de receptores. Durante la expansión clonal muchas de las células (90%) poseen receptores capaces de actuar sobre las células del propio organismo y por tanto son eliminadas por apoptosis. Las células que no se eliminan migran por la sangre a los órganos linfoides secundarios timodependianes. Zonas timpdependientes 1. la zona paracortica de los ganglios linfáticos. 2. Vainas periarteriales de la pulpa blanca del bazo. 3. Tejido linfoide laxo de los nódulos linfáticos y de las regiones interfoluculares de las placas de Peyer y las amigadles. La timectomia neonatal ocasiona la perdida de los linfocitos T.

Bazo

Los linfocitos en las diferentes etapas de maduración ocupan los espacios formados por las células reticulares y sus fibras. La ubicación de los linfocitos se realiza en dos regiones diferentes. Pulpa blanca- se presenta como vaina que rodea las arterias (timo dependiente (T)) la parte cordonal y los nódulos linfáticos (timo independiente (B)que presentan solo en el bazo una arteria central. Pulpa roja – es la zona menos condensada Macrófago (esponja) formada de cordones esplénicos (o de Billroth) que separan los sinusoides. Los cordones constan de macrófagos, monocitos, linfocitos, plasmocitos, granulocitos, eritorcitos y placetas. Las células reticulares que forman el sinusoide Cordón esplénico son alargadas, paralelas al eje mayor del sinusoide y se hallan rodeadas por fibras reticulares. Zona marginal- es una zona mal delimitada entre las anteriores, es escasa en linfocitos y presenta algunos macrófagos y numerosas células sinusoide dendríticas. Linfocinas Son citocinas producida por los linfocitos. Son pequeñas moléculas producidas como respuesta a los antígenos. Algunas de las linfocinas son mediadoras entre leucocitos y se llaman interleucinas (IL). Otras citocinas producidas por los linfocitos T son factores estimulantes de colonia y otras actúan sobre los tejidos hemopoyeticos. Distribución de los linfocitos en el cuerpo

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histología de Junkeira.

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88

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Monocitos. 1 y 2 (polimorfo nucleares) Linfocitos 3-5 (mononucleares) Linfocitos de varios tamaños. Los linfocitos son más pequeños que los monocitos, su núcleo es redondo y poseen menos citoplasma. No presentan núcleo en herradura y con cromatina laxa, característica de los monocitos. Diámetro de GR Especie Diámetro Caballo ligero 5.4 Vaca 5.6 Cerdo 5.7 Cabra 3.9 Perro 7.2 Gato 5.7 Gallina 11.2 x 6.8

1

2

3

4

5

6

granulocitos 1-3 (polimorfonucleares) Fotografías de frotis de sangre humana en las que aparecen cuatro granulocitos neutrófilos. 1) En este caso la célula es un neutráfilo inmaduro cuyo núcleo en herradura (bastoncillo) todavía no se ha segmentado, como ya ha ocurrido en otras células (2 y 3). 3) Esta célula corresponde a una paciente del sexo femenino y muestra claramente la cromatina sexual en forma de prominencia del núcleo. Estas figuras y las siguientes se tiñeron con el colorante de Leishman y sefotografiaron a gran aumento. 4) Se muestra un granulocito eosinófilo con su núcleo bilobulado característico y gránulos gruesos teñidos de rosa por la eosina. 5 y 6) Granulocitos basófilos con los gránulos intensamente teñidos en rojo por un colorante básico.

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Clasificación de las inflamaciones La naturaleza de la infamación depende de 3 factores: 1) El irritante: a. Agente concentrado  necrosis. b. Sustancia moderada-severa  irritación del tejido. c. Sustancia lesiva moderada  estimulación del tejido. d. Lesión extremadamente moderada  no causa alteración. e. La respuesta al irritante varia entre las especies. 2) El tejido afectado. 3) La duración que el irritante se halla aplicado.

La clasificación de la inflamación puede ser según los siguientes:

Según el grado de la reacción.

 Reacción adecuada- permite la recuperación en un lapso de tiempo razonablemente corto.  Reacción inadecuada- el irritante no es suficiente severo para estimular las defensas del cuerpo. Se observa en: brucelosis (ganado y cerdos), tuberculosis, exostosis de los huesos, flangeloides del equino, blastomicosis, actinomicosis y estafilocosis. En estos casos es necesario estimular las reacciones circulatorias y celulares, y considerar el uso de antibióticos.  Reacción excesiva- la respuesta circulatoria y celular son tan violentas que pueden provocar la muerte del animal. Ejemplos, la neumonía donde el exudado llena los alvéolos ahogando el animal; una elevada sensibilidad a proteínas puede causar reacción alérgica violenta con síndrome parecido al shock.

Según el principal constituyente del exudado.       

Inflamación serosa  linfa o plasma (exudado principal) Inflamación mucosa o catarral  mucina (exudado principal) Inflamación fibrinosa  fibrina (exudado principal) Inflamación supurativa o purulenta  neutrófilos (exudado principal) Inflamación hemorrágica  eritorcitos (exudado principal) Inflamación linfócitica  linfocitos (exudado principal) Inflamación alérgica  el exudado puede ser seroso, fibrinoso, supurativo o hemorrágico.

Según la duración.

 Peraguda- irritante muy severo, duración de pocas horas y los signos pueden ser vistos solo minutos antes de la muerte.  Aguda- inflamación por irritante severo, su duración varia entre un día a pocos días, se culmina con la recuperación o muerte.  Subaguda- la recuperación se da luego de varias semanas, el irritante es algo moderado o que ataca tejido menos susceptible.  Crónica- el irritante es tan leve que la estimulación no es suficiente para provocar la iflamacion, la duración es de largo plazo e incluso una vida.

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Tabla comparativa Inflamación aguda De corta duración (horas, pocos días) Irritante severo. Cambios vasculares notables. Exudación profusa. Consistencia blanda. Nula o poca proliferación de tejidos.

Infamación crónica Larga duración (más de semana hasta años) Irritante de baja intensidad. Cambios vasculares leves. Exudación escasa. Consistencia algo firme. Proliferación de tejidos.

Según la secuela (resultado de la lesión).

 Inflamación hiper-plasica- caracterizada por una hiperplasia excesiva. Para-tuberculosis (hiperplasia de los macrófagos), o aplicación de irritantes en la piel como ejemplo.  Inflamación hiper-trofica- se refiere al aumento de tamaño de las células en un área de inflamación. Ejemplo es la viruela de aves de corral donde las células de la epidermis se vuelven extremadamente grandes por el estimulo del virus.  Inflamación fibrosa- termino que indica una proliferación excesiva de tejido conectivo fibroso. Se observa en el pericardio por la pericarditis traumática, o en heridas traumáticas de las piernas de los caballos.  Inflamación atrófica- su resultado es una atrofia extensa del tejido. Ejemplo es la atrofia de los cornetes del cerdo resultado de una rinitis crónica.  Inflamación obliterativa- es el caso donde la inflamación origina destrucción de estructuras como los glomérulos renales, vasos sanguíneos y bronquios.  Inflamación adhesiva- es el resultado de formación de bandas de tejido conectivo blanco a partir de exudado que fue organizado. Es de fácil observación en el pulmón donde por la neumonía se adhieren la pleura visceral y parietal, o en la pericarditis donde pueden adherirse el epicardio y el pericardio.

Según los cambios degenerativos y necróticos      

Degeneración turbia Degeneración hidropica Degeneración mucinosa Degeneración mucoide Infiltración amiloide Degeneración hialina

TIPOS DE INFLAMACIÓN CRONICA Inflamación crónica Definición: Inflamación presente cuando el irritante se halla presente durante mucho tiempo, y el organismo reacciona produciendo cantidades excesivas de tejido conectivo, reticuloendotelial y epitelio en el área. Etiologías: • Cualquier irritante que actuara a largo plazo y que tiene la capacidad de alterar el tejido permanentemente. Todos los tejidos son susceptibles a esta inflamación pero en general la piel, la membrana mucosa del tracto intestinal y los ganglios linfáticos son más susceptibles. • La inflamación crónica puede seguir una inflamación aguda donde el cuerpo es incapaz de eliminar el irritante por completo, o cuando el irritante se ha eliminado pero existe una extensa destrucción del tejido (necrosis).

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92 • Un irritante de baja densidad no es capaz de generar respuesta de defensa por el organismo y por tanto permanece. Ocurre en las enfermedades como la tuberculosis, actinomicosis121, actinobacilosis, paratuberculosis, balstomicosis122 y coccidimicosis. • Materiales inertes, metazoarios muertos y tejido necrótico- son difíciles de fagocitar, y por tanto persisten provocando una reacción de tipo proliferativa en la proximidad de estos. • Plantas venenosas como el senecio, astrágalos y crotalaria, pueden irritar el tejido durantes cierto tiempo y el resultado es deposito de tejido conectivo en hígado. • El impedimento de curación de una herida, por ejemplo por ubicación cercana a la articulación, por la cama etc. Macro: Se hallan los signos cardinales de la inflamación aunque precisan observación cuidadosa (no son tan obvios). El exudado es similar al de la inflamación aguda pero escaso. Se encuentran cantidades excesivas de tejido conectivo e inflamatorio, y es el criterio para determinar la presencia de una inflamación crónica. El tejido aparece como una sustancia perlada, blanca o opalescente123. Puede existir gran distorsión de la región, por ejemplo una pierna puede tener un diámetro mucho mayor que lo normal. Carne fungosa124- es el termino utilizado cuando el tejido aparece sobre la superficie. Se observa tejido epitelial proliferante (hiperplasico) en la periferia de la lesión donde se produce un borde levantado alrededor de la úlcera. En hígado los conductos biliares proliferantes pueden observarse como cordones de tejido glandular y pueden tener bilis o no. Aparición de exudado sobre la piel (durante días) es otra indicación de la crónica, que indica además el deterioro de las defensas de la piel; el deterioro permite la invasión de bacterias y presentación de una dermatitis a lo largo de la vía de invasión y se presenta alopecia125. Con el avance del proceso se origina la fibrosis de la piel que se vuelve más gruesa con disminución en la producción de melanina (hipopigmentacion local.) Micro: Se hallan presentes las alteraciones inflamatorias celulares y circulatorias. Se hallan células gigantes, macrófagos, linfocitos y si existen bacterias también neutrófilos, en el exudado. Membrana piógena- La zona esta rodeada por tejido conectivo fibroso blanco proliferante y de capilares. Epitelios- pueden presentar hiperplasia, hipertrofia y metaplasia. Los ductos biliares pueden aumentar de numero y destacarse en el hígado bajo la influencia de las toxinas del sencio o de astrágalos. La metaplasia puede aparecer como ejemplo en los bronquios afectados con parásitos, donde el epitelio cuboide del bronquio torna estratificado escamoso. En los ganglios linfáticos de potencial multipotente la metaplasia origina tejido conectivo que resulta al fin como fibrosis de los ganglios.

Significado y resultados:

actinomicosis (de actinomices) s. f., Veter. Enfermedad infecciosa común a diversas especies animales que ataca especialmente a los bóvidos. Es rara en el hombre. Produce tumores especialmente en la boca. Actino- del gr. aktís, rayo de luz, o indicación a una estructura radiada. 122 micosis (del gr. myke, hongo, y -sis, precedido de la vocal de unión -o-) s. f., Med. Infección producida por ciertos órganos en alguna parte del organismo. -sis (del gr. -sis) suf. Elemento compositivo que significa 'enfermedad'. 123 Opalescente. Que parece de ópalo o irisado como él. ópalo (del lat. opalus) s. m. 1. Miner. Mineral silíceo con algo de agua, lustre resinoso, duro, pero quebradizo y de colores diversos. || 2. ópalo de fuego Miner. El de color rojo muy encendido, brillante y translúcido. 3. ópalo girasol Miner. El que amarillea. 4. ópalo noble Miner. El que es casi transparente, con juego interior de variados reflejos. 124 fungoso, sa (del lat. fungosus, de fungus, hongo) adj. 1. Perteneciente o relativo a los hongos. 2. Esponjoso, fofo. 125 alopecia (del lat. alopecia, y éste del gr. alopekía, de alópex, zorra, animal que suele pelarse con frecuencia) s. f. Caída o pérdida del pelo. SIN. Calvicie, pelonía. 121

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El significado es una curación retardada, la formación de tejido conectivo blanco es permanente y afectara la función normal (disminuyendo la funcionalidad). La proliferación del tejido epitelial puede causar diferentes grados de obstrucciones en los conductos y órganos.

Enfermedades sistémicas crónicas

Existe un número de enfermedades sistémicas crónicas, las cuales afectan a muchas especies de animales. Todas son muy similares en cuanto se refiere ala reacción. Todas son ejemplos de inflamación crónica, y su diagnostico está basado en la demostración del agente etiológico. Tuberculosis Causada por Mycobacterium tuberculosis, caracterizada por la formación de pequeños nódulos (tubérculos), los cuales tienen una tendencia de sufrir necrosis caseosa en algunas especies animales. Patogénesis: invasión  necrosis  neutrófilos  macrófagos  células gigantes  linfocitos  fibroblastos  cápsula  necrosis caseosa central (por la ausencia de las enzimas liticas de los neutrófilos el tejido necrótico permanece en forma sólida). Tubérculos secundarios- se pueden originar por la migración de macrófagos que fagocitaron el agente infeccioso y migraron a otras regiones sin destruir el agente e incluso alcanzar la circulación sanguínea. Tuberculosis miliar- es el caso donde un órgano es regado con bacterias en la corriente sanguínea. Tuberculosis generalizada- es el caso donde los tubérculos secundarios son la fuente de nuevos tubérculos. Aspecto macro: en principio, apenas visible, gris transparente. El más avanzado, visible a simple vista de color amarrillo (bovinos, ovinos, caprinos y cerdo) o blanco (equinos y carnívoros). Los tubérculos pueden fusionarse en grandes masas dando como resultados según la apariencia:  Lesiones caseosas- secas como el queso.  Lesiones caseo-calcáreas- cuando se presenta también la calcificación, y por tanto es de aspecto arenoso.  Enfermedad de la perla- en superficies serosas los tubérculos aparecen firmes, como nódulos firmes, duros y densos cuyos contenido es el foco caseoso. Los tubérculos se presentan de varias maneras según la especie: Casificación

calcificación Tejido conectivo

Bovinos, ovinos

+++

+++

+++

Cerdos

+++

++

++

Equinos Perros

+++ No (licuefactiva) +++

No No

+

Aves

Ubicación frecuente Pulmones, pleura, hígado, bazo y peritoneo. Ganglio linfatoco regionales, piel y huesos. Ganglios linfáticos ubicados en cervicales (93%), bronquiales (27%), porta (18%) hígado (7%) y bazo (4%)

Hígado, baso intestino, huesos, riñones, peritoneo.

No

Actinomicosis Es una inflamación supurativa focal crónica de la mandíbula y del maxilar del ganado bovino y de la glándula mamaria de los cerdos. Causada por Actinomyces bovis. Mucos agentes pueden originar perforaciones del tejido periodontal provocando así periostitis alveolar. El hueso en las áreas inflamadas puede sufrir hiperplasia de los osteoblastos y la formación de masas irregulares de hueso, similar ocurre con el tejido conectivo. El contenido de los absceso es purulento grueso, tenaz, verde claro con gránulos gris-amarillentas (azufre). Microscópicamente en principio aparecen gran cantidad de neutrófilos (productores de pus) seguidos por los macrófagos y la formación de células gigantes. 93

94 Actinobacilosis Es una inflamación supurativa focal crónica de los tejidos blandos del ganado bovino, ocasionalmente de los cerdos, ovejas y otros animales. Causada por Actinobacillus lignieresi. Estafilocosis Originada por el Staphylococcus aureus. Afecta equinos y bovinos. Histoplasmosis Es una enfermedad mohosa que afecta principalmente perros y con menor importancia, vacas. En los perros origina entre otros la hepatomegalia y la esplenomegalía.

Inflamación granulomatosa Definición: Subtipo de infamación crónica, cuyo exudado se halla dominado por los monocitos y macrófagos. Etiología: Sustancias inertes o orgánicas que contienen componentes indigestibles para los lisosomas de los macrófagos. Los agentes pueden ser: bacilos de tuberculosis (Mycobacterium sp.), hongos, parásitos aberrantes126, partículas de asbesto o sílice. Micro: Se observa predominio de macrófagos y monocitos. Los neutrófilos en este tipo de infamación son escasos por la razón que los microorganismos que la causan son muy débiles como quimiotacticos para los neutrófilos. Los macrófagos aumentados de tamaño y de aspecto vaculado debido a la ingesta del agente invasor y del tejido degenerado. La tinción para el diagnostico de tejido grnulomatoso se realiza con la tinción de Gram para bacterias o con el ácido proyodico de Schiff (PAS) para cápsulas fúngicas. Células epiteloides: son los macrófagos descritos anteriormente, y son la característica esencial de la inflamación granulomatosa. Granulomas: son los nuevos acumulaos de monocitos que transforman en macrófagos aumentando su tamaño (también como macrófagos). Los granulomas no son capaces de destruir los agentes invasores, pero lentifican su invasión y por ende un periodo más largo para la respuesta inflamatoria e inmunológica. La presencia de granulomas es una indicación de cronicidad, múltiples procesos de necrosis, infiltración monocitaria y fibrosis. Células gigantes: son frecuentes en este tipo de inflamación.

TIPOS DE INFLAMACIÓN AGUDA Inflamación serosa Definición: Inflamación cuyo principal exudado es la linfa o plasma. Esta inflamación es de aspecto similar a la del edema, pero con diferencia que presenta los signos cardinales y el edema no. Etiología: Inflamación cuyo irritante es moderado, causando poco daño, como los rayos solares o sustancias químicas que provocan el enrojecimiento de la piel o que originan ampollas. El frotamiento de la piel, y algunos agentes virales (aftosa o estomatitis vesicular), invaden la piel o las membranas mucosas produciendo ampollas. Por la presencia de grandes cantidades de irritante se acumulan grandes cantidades de liquido seroso, debe recordarse que es la primera etapa en muchos proceso inflamatorios, que puede ser seguido por otro tipo de inflamación según el exudado. 126

Que se separa de la norma.

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Macro: Consta de exudado acuoso cuya viscosidad depende del grado de permeabilidad (ligera, similar a la linfa; mayor, similar a la plasma). Micro: Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamación. Con la HE es de color rozado (eosina), homogéneo o finamente granular, se presenta en espacios y cavidades. Tonalidad del rozado Poco contenido proteico rozado muy leve, mucho contenido proteico- rozado intenso (similar a la plasme) Significado y resultado: El irritante es moderado, con buena posibilidad de curación. Alteración permanente no es probable (absorción fácil). En caso que no será tratado y se prolonga, es posible que se deposita tejido conectivo permanentemente.

Inflamación mocosa o catarral Definición: Inflamación presente solo en los tejidos epiteliales cilíndricos capaces de producir la mucina. Por tanto no se presenta en superficies serosas, tejido conectivo, músculos o cerebro. Etiología: Causada por agentes moderados aplicados sobre membranas delicadas como de la nariz tracto respiratorio, tracto gastrointestinal o el tracto genital. 1. Los agentes químicos pueden ser, formaldehído, fenol, cresol y detergentes. 2. El polvo, aire frió o proteínas extrañas irritan el tracto respiratorio y este secreta grandes cantidades de mucina. 3. Enfermedades bacterianas o víricas como la rinitis o en la conjuntivitis. 4. Parásitos intestinales como la Ascarops strongylina en cerdos. 5. Alimentos irritantes, o una masa de heces retenida, pueden causar la inflamación de tracto gastrointestinal. Aspecto Macro: Consta de los signos cardinales. El exudado sobre las mucosas es de material transparente, claro, gris o amarillo opaco, dependiendo del material atrapado en él. Consistencia viscosa, filamentosa y pegajosa. Ejemplos son el material gris de la nariz o el que cubre la materia fecal de los equinos. Aspecto micro: Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamación. La mucina se colorea de azul con la HE (hematoxilina) dentro de las células epiteliales o sobre el epitelio, la célula llena por completo con mucina se denomina célula globosa. Con colorantes específicos para la identificación de mucina como la tionina o la mucicarmina, se colorean de rojo. Significado y resultado: En general se trata de irritantes moderados y de recuperación rápida. Las partículas son englobadas y eliminadas con el flujo normal de la secreción o excreción. La prolongación de la irritación puede hacer que el epitelio será hiper sensitivo o hiper activo generando grandes cantidades de mucina, conocido como el catararo en los fumadores.

Inflamación difterica

Membrana mucosa que consta de capas superficiales de mucosa necrosadas combinadas con un exudado inflamatorio y que se forma sobre la mucosa.

Inflamación fibrinosa Definición: Inflamación cuya exudación consta principalmente de fibrina. Etiología: En este caso la lesión o el irritante son suficiente violentos para aumentar la permeabilidad de los capilares para que permitan el pasaje de proteínas y precursores de fibrina. 95

96 Se presenta en enfermedades víricas, bacterianas o químicas tal como:  Enteritis infecciosa de felinos  masas de fibrina en la luz intestinal.  Encefalitis bovina esporádica  grandes acumulaciones de fibrina en las cavidades peritoneal y pleural.  Inhalación de gases calientes (incendios, o químicos)  inflamación fibrinosa en el tejido.  Bacterias como la Corynebacterium diphtheriae , varias Salmonellas o el Spherophorus necrophurus.  Por técnica quirúrgica deficiente en la cavidad peritoneal, se forman adherencias de tejido conectivo. Aspecto Macro: Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamación. El órgano es más firme y tenso, buen ejemplo son pulmones afectados que se asemejan al hígado en apariencia y consistencia (hepatización). Sobre superficie serosa o cutánea, la fibrina aparece como una red viscosa blanca, amarillenta o gris, opaca. La acumulación de fibrina puede atrapar sustancias diferentes, o formar un cilindro dentro de órgano tubular como el conducto respiratorio o gastrointestinal. Los cilindros pueden eliminarse con las heces o por una tos violenta. Las masas de fibrina sobre la superficie se dividen en dos grupos: 1) Seudomembrana o membrana cruposa- la capa se desprende con facilidad dejando el epitelio intacto. 2) Membrana difterica- se halla adherida al epitelio y su movilización dañara el epitelio. La remoción de la capa fibrinosa deja expuesta una ulcera. Estas membranas se observan frecuentemente en faringe de becerras127. Ulcera- defecto local, o excavación en la superficie de un órgano o tejido, que se produce por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio. Ocurre en todos los órganos y tejidos y se nombra según su localización, por ejemplo: úlcera gástrica, del abomaso etc. Aspecto micro: Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamación. Se observan cordones de fibrina, de cuentas finas de color rosa sucio con la eosina. En general esta inflamación acompaña una necrosis coagulativa. La fibrina puede aparecer en cualquier parte del tejido. Fibrinoide- es un precipitado proteico (no tiene estructura especifica) homogéneo que se confunde generalmente con la fibrina. Su origen puede ser una acción intensa del irritante sobre proteínas plasmáticas, o al resultado de reacción Ac-Ag. Significado y resultado: Es la consecuencia de un irritante severo. A menudo la destrucción del tejido causa la muerte del animal. La eliminación del contenido fibroso de superficies es por descamación y si se trata de cavidades internas por fagocitosis. En la cavidad peritoneal la formación de capa de fibrina puede depositarse sobre diferentes órganos, seguida por deposito de tejido conectivo y por ende formación de adherencias. Las adherencias son graves ya que interfieren en la motilidad intestinal o obstaculizan la circulación.

Inflamación supurativa o purulenta Definición: Es una inflamación cuyo exudado posee principalmente neutrófilos. Ya que los neutrófilos son la primera línea de defensa este tipo de inflamación se halla presente como indicio de otro tipo de inflamación. 127

Vaca de menos de un año. 96

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Etiología: Las bacterias (principalmente las piógenas productoras de pus) son la causa más común de dicha inflamación. Las bacterias causantes de inflamación más frecuentes son los estafilococos y estreptococos. Los agentes virales en general no producen una inflamación purulenta. Excepciones: La Mycobacterim tuberculosis que no es conocido como piógeno, genera una inflamación supurativa característica cuando invade el tejido. La encefalomielitis equina virosa, que genera micro-abscesos en el cerebro. En muchas ocasiones la lesión se produce por un agente químico u otro y luego invaden las bacterias y se presenta una inflamación supurativa complicante. Macro: Están presentes los signos cardinales de la inflamación. El principal exudado es el pus que según la especie puede tener los siguientes colores:  Blanco o amarrillo- producido por lo general por los estafilococos y estreptococos.  Verde- producido por Corynebacterium en especial en bovinos (mastitis por C. mastitis)  Rojo- cuando en el exudado se encuentran eritrocitos.  Negro- en las pezuña de los equinos donde los sulfuros del estiércol se combinan con el hiero de la hemoglobina formando pigmento negro el sulfuro de hierro.  Verde azuloso- en general en pus donde se halla la Pseudomona aeruginosa.  Según la especie puede tener diferentes consistencias donde la cantidad de enzimas proteoliticas originadas por los neutrófilos influyen sobre la consistencia. Puede variar entre delgada y acuosa, cremosa, espesa, viscosa o granulosa. El pus canino es más acuoso que el pus bovino que es más viscoso, la diferencia hecha por la cantidad de enzimas. Aves Las aves presentan en su pus una enzima antitriptica128 que probable es la responsable de la apariencia caseosa seca en las cavidades del cuerpo y en los abscesos. Micro: Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamación. La célula principal del exudado son los neutrófilos en diversas etapas de desintegración (cario- rexis o lisis). En el cualquiera exudado, cualquier célula que tenga un núcleo irregularmente formado, es probablemente un neutrófilo. Esto se debe a una contracción de la célula en las preparaciones histológicas que hace que la estructura polimorfo nuclear conocida de los extendidos de sangre se compacta (como picnosis ¿?). por lo descrito el neutrófilo puede confundirse con los eosinófilos. Significado y resultado: El pus casi siempre significa presencia de bacterias en el área de inflamación (bacterias piógenas). La presencia del pus es un signo favorable, y un buen pus es aquel de buena consistencia e inodoro. Subclases de inflamación supurativa

Celulitis o flemón

La inflamación supurativa es difusa en tejido conectivo con una rápida dispersión a través del tejido conectivo desprendido y frecuentemente provoca la muerte.

Absceso

Una inflamación supurativa es focal y puede involucrar cualquier tejido u órgano. Si por cultivo no se obtienen microorganismos el absceso se denomina estéril. Membrana piógena - en general es estructura de tejido conectivo, capilares proliferantes y leucocitos que rodea el absceso, denominada también membrana productora de pus. Los abscesos pueden ser agudos o crónicos, focales o multifocales, y tienden a proyectarse en la dirección de menor resistencia. Absceso punteado- es aquel que llega al exterior donde libera su contenido. Tracto fistuloso o seno- es la denominación del tracto que por él se libera el pus al exterior. 128

Triptico- que resulta de la digestión por tripsina.

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98 Úncelo del absceso- es una masa central de algunos abscesos que contiene tejido necrótico engrosado. Nomenclatura según ubicación y tamaño del absceso:  Pústula- pequeña área focal en una capa malpigiana (germinativa) de epidermis.  Furúnculo- Tumor puntiagudo y duro que se forma en el espesor de la piel por inflamación de un folículo sebáceo.  Carbúnculo- es una inflamación en el tejido subcutáneo que descarga su contenido al exterior por diferentes tractos del seno.  Erosión- es defecto y desprendimiento de las capas superiores de un epitelio dejando las capas básales intactas.  Ulcera- es una área focal de inflamación similar al anterior pero si existe perdida de la capa basal del epitelio y la lesión descansa sobre el tejido subcutáneo o submucoso o a veces todavía más profundo.  Enfiema- es la acumulación de pus en una cavidad del cuerpo perforada. (enfisema es la acumulación de aire).  Piorrea- inflamación purulenta de la encía en la vecindad de un alveolo tental.

Inflamación hemorrágica Definición: Inflamación cuyo principal constituyente del exudado son los eritrocitos. Etiología: La lesión es una causa de un irritante violento que daña los vasos sanguíneos facilitando así el derrame de eritrocitos hacia al tejido. Agentes químicos  fenol, arsénico, cloroformo y fósforo. Agentes biológicos  bacterias y virus (pie negra, ántrax, pasteurelosis, larigotraqueitis e infecciones estreptococcicas.) Macro: Están presentes los signos cardinales de la inflamación. Exudado de color rozado a rojo, según la cantidad de eritrocitos. Estado liquido a coagulativo según la cantidad de fibrina acompañante. Según el color de heces: Heces de color café o negro  exudación hemorrágica porción anterior del tracto hasta el estomago (incluido). El color se debe a la formación de hematina ácida por la digestión de la sangre mediante el ácido clorhídrico. Heces de color rojo intenso  la parte posterior del tracto donde no se halla el a. Clorhídrico. Color negro en exudado (casco)  el contacto de la sangre con el sulfuro de hidrógeno origina el sulfuro de hierro negro. Micro: Se aprecian las alteraciones celulares y circulatorios. El exudado consta de eritrocitos y neutrófilos, debido a la lesión existe degeneración y necrosis. Hay que diferenciar entre la inflamación hemorrágica y una hemorragia (derrame puntual) y o las hiperemias (aumento de [GR] dentro del vaso). Precaución en diagnostico A nivel intestinal es posible confundir entre la exudación hemorrágica y la hiperemia pasiva, la diferenciación pude ser por los signos cardinales ausentes en la hiperemia pasiva. Diferenciar entre hemorragia e inflamación hemorrágica, en la inflamación hemorrágica la salida de sangre es por diapédesis en más generalizada y en la hemorragia la salida es más puntual por las lesiones. Significado y resultado: Dicha inflamación es muy desfavorable, el irritante es severo causando extensas lesiones que pueden provocar la muerte del animal por anemia, y en los pollos coccidiosis. 98

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La recuperación es lenta debido a la extensa áreas lesionada y a las grandes cantidades de masa de eritrocitos y fibrina que deben ser eliminadas por fagocitosis.

Inflamación linfocitaria Definición: Inflamación con exudación donde predominan los linfocitos, y ausencia de los signos cardinales macroscópicamente. Etiología: Las infecciones virosas en general son los causantes de esta inflamación, y algunas toxinas moderadas como las de algunas plantas como el senecio y el astragalus. Los linfocitos son los agentes antivirosos, y por tanto migran hacia los invasores para eliminarlos. Se observan en las enfermedades como el mocillo canino, rabias y coriomeningitis. Macro: No se hallan algunos signos a simple vista de los órganos del animal, incluso para el cerebro en la rabia. Micro: Están presentes las alteraciones inflamatorias circulatorios y celulares, el exudado es escaso donde los linfocitos pueden ser el único constituyente visible de él. En etapas más tardías, donde se degenera el tejido y se necrótiza, llegan los macrófagos que se ubican periféricamente para eliminar el tejido y no los virus. “cuffing” (manguito) o manguitos linfociticos- es el termino utilizado para la acumulación de linfocitos en la periferia de los vasos. En el cerebro se acumulan principalmente en el espacio de Virchow-Robin que rodea a los vasos y rara vez migran hacia el tejido cerebral. En el tracto intestinal los linfocitos siempre están presentes, debido a la frecuencia de infecciones virales y de toxinas que proviene con la alimentación. ••• En la meningo-encefalitis esosinofilica focal diseminada aguda, causada por el consumo de sal principalmente en cerdos se observan también manguitos en el espacio de V.R pero sin contenido (espacio blanco) originado por edema. En este caso también se observan los fenómenos de satelitosis, y neurófagia que acompañan la intoxicación por sal y son patognómicos129 de ella. Significado y resultado: Las inflamaciones de este tipo cuando son superados no dejan alteraciones en los tejidos o ninguna evidencia del ocurrido. Para la intoxicación por sal la muerte es súbita.

Inflamación necrótica Este tipo de inflamación se caracteriza por necrosis coagulativa acompañada por una inflamación aguda con exudado formado por neutrófilos, monocitos y macrófagos. Etiología: agentes bacterianos y químicos. Ejemplos de infamación aguda

Neumonías

Son infamaciones masivas, que afectan con rapidez a una gran extensión del púlmon (uno o más lóbulos). Se caracteriza por la uniformidad de los mecanismos inflamatorios. Las bronconeumonías agrupan a los procesos inflamatorios pulmonares, que evolucionan a modo de focos. Alveolitis- el exudado se presenta en los alvéolos. Broquiolitis- el exudado se presenta en los bronquíolos. La patogénesis y el tipo de neumonía depende de la noxa (tipo de exudación  serosa, fibrinosa, purulenta), se adicionan la hiperemia y edema interseptal. La ubicación para la bronquiolitis, puede ser: Endobronquial  exudado plasmático con predominio de fibrina y neutrófilos.

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Pato- + gr. gnomonikós, que indica- síntoma que caracteriza y define una determinada enfermedad.

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100 Peribronquial  involucra las adventicias con su red capilar y linfática, y predominio en el exudado de polimorfonucleares y mononucleares. Distribución:  Focal   Lobular   Lobar   Difusa  Tipos de neumonías Catarral o broncomeumonias Endo y peribronquiolitis, la muestra se hunde en agua o fijador. Etiología: virus y bacterias (pasteurela, cocos y otros). Aspecto: coloración balquecina grisacea y hepatización. Exudado mucoporulento Neumonía fibrinosa Neumonía purulenta Neumonía necrotica y gangrenosa

Neumonía intersticial

Las neumonías intersticiales se han considerado inflamaciones crónicas con respuesta proliferativa de las paredes y estroma alveolar. En ocasiones se da la situación aguda con exudación extra-alveolar seguida por la respuesta proliferativa, esta se da principalmente ante las infecciones virales severas, en la pancreatitis, shock y septicemia. La característica común es la insuficiencia respiratoria aguda, “síndrome de insuficiencia respiratoria”. De punto de vista patogénico se trata de lesión difusa o en manchas de los tabiquies alveolares. La neumonía intersticial se diferencia de la bronconeumonía por la falta de orientación evidente de las lesiones alrededor de las vías aéreas menores. Generalmente los lobulos mas afectados son los dorso-caudales una notoria diferencia de las bronconeumonías y neumonías lobares infecciosas que afectan la región cráneoventral.

Hepatitis

Inflamación serosa Hepatitis necrotica Hepatitis purulenta

Pancreatitis Glomeruloneritis Enteritis Muchos mas

Inflamación alérgica Definición: Es una reacción del cuerpo a una proteína que el cuerpo se ha sensibilizado previamente. En estas reacciones el exudado puede ser seroso, fibrinoso, supurativo o hemorrágico. La reacción alérgica en sus etapas primarias presenta neutrófilos que su cantidad va aumentando con el tiempo. En el tercer día el edema y los neutrófilos van disminuyendo, donde son reemplazados por los macrófagos y los eosinófilos, y posible es la formación de algunas células gigantes. La reacción alérgica en general alcanza su máximo grado a las 72 horas. 100

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La inflamación alérgica es aprovechada para el diagnostico de la tuberculosis (Micobacterium tuberculosis), el muermo y paratuberculosis. La prueba se realiza por medio de inyección de una pequeña dosis subcutánea, y según el grado de la respuesta inflamatoria local se identifica los animales como positivos (infamación local enérgica) o negativos (infamación local leve) para tuberculosis, el lapso de inyección medida es de 24 horas.

-itis (del gr. -itis) suf. Elemento compositivo que significa 'inflamación'. -osis (gr.) elemento sufijal que entra en la formación de palabras sobre ciertas dolencias con el significado de aumento, proceso morboso: avitaminosis. colecistitis (del gr. cholé, bilis, kystis, vejiga, e -itis) s. f., Med. Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar. angiología (del gr. angeîon, vaso, y -logia) s. f. Parte de la anatomía que trata del sistema vascular. angiocolitis s. f., Med. Inflamación de los conductos biliares. • GRA. Invariable en número. angiografía s. f., Anat. Descripción del aparato circulatorio. angioleucitis s. f., Med. Inflamación de los vasos linfáticos. • GRA. Invariable en número. angioma (del gr. angeîon, vaso, y el suf. -oma, tumor, tomado de sarcoma) s. m., Med. Tumor de tamaño variable, generalmente congénito, formado por acumulación de vasos eréctiles y a veces pulsátiles. angiospermo, ma (del gr. angeîon, vaso, y spérma, simiente) adj. 1. Bot. Se dice de las plantas fanerógamas, cuyos carpelos forman una cavidad cerrada u ovario, dentro de la cual están los óvulos. GRA. También s. f. || s. f. pl. 2. Bot. Subtipo de estas plantas. 

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Reacciones de hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (HS1) Definición: Es una reacción inflamatoria aguda, mediada por moléculas de IgE. La respuesta es inmediata después de la exposición a un antígeno. Este tipo de hipersensibilidad suele ser vinculado con los antígenos de los helmintos y contribuye a la resistencia hacia dichos parásitos. Las moléculas de IgE se unen a las células cebadas (mastocitos) y a los basófilos que como respuesta se liberan moléculas farmacológica-mente activas. Estas cusan múltiples molestias y sufrimiento sin ningún efecto benéfico a primera vista. Sin embargo cumple una función útil desde punto de vista biológico. La reacción inflamatoria aguda desempeña una función importante en la eliminación de antígenos. Alergia, es el sinónimo de HS1. Alergenos, son los antígenos que estimulan la alergia. Anafilaxia o anafilaxis, es una respuesta de hipersensibilidad inmediata, sistémica e intensa. Atopia o individuos atópicos, son individuos con producción continua (anormal) de IgE, y por tanto tienen niveles altos de este anticuerpo y por tanto tendrán la HS1. alargeno Activación de eosinófilo  Célula cebada o basófilo IL-5  (IL-4)+++ . Reacción Célula NK  (IL-4)+++   Célula T virgen  Célula Th2 alérgica IL-4 (–––) . IFN- y IL-12 (– – –) Célula B  IgE  Célula Th1

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (hs2) Definición: Es el desarrollo de reacciones patológicas graves por la destrucción rápida de grandes cantidades de eritorcitos incompatibles, principalmente exógenos (por transfusión incompatible) pero también que pueden aparecer incompatibles por uso de fármacos o por unión con antígenos bacterianos o víricos (anemia infecciosa equina). Patogénesis: La transfusión de sangre incompatible hace que los antígenos de superficie de los eritorcitos provocaran una reacción inmunitaria. La respuesta será una hemólisis intra vascular mediada por anticuerpos y complemento, seguido por la opsonización y eliminación por el sistema mono-nuclear fagocitario. La presencia de gran numero de restos de eritorcitos puede descadenar la coagulación sanguínea y el desarrollo del CID. La activación del complemento da por resultado la liberación de anafilatoxinas, desgranulación de células cebadas (mastocitos) y liberación de agentes vaso-activos. La acción se da en dos etapas: 1. Choque circulatorio, con hipotensión, bradicardia y apnea. Es posible ver signos de actividad simpática como sudación, lagrimeo, diarrea y vomito. 2. Hipertensión, arritmias cardiacas y aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria. 102

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Precaución: Si se sospecha de esta respuesta se debe secar la transfusión de inmediato. Es importante mantener el flujo de orina con un diurético, debido a que la acumulación de esta hemoglobina en los riñones puede causar destrucción tubular renal.

Reacción cruzada (prueba de compatibilidad de donador)

Esta prueba debe hacer antes de la transfusión para evitar la aparición del HS2. 1. Obtener suero y eritorcitos lavados del donador y del receptor. 2. Los eritorcitos del donador se mezclan con el suero del receptor. 3. Los eritorcitos del receptor se mezcla con el suero del donador. 4. Incubación a 37º c por 30 min. Resultados 1) Si hay lisis o aglutinación de los eritorcitos del donador entonces hay que evitar este donador. 2) Si el suero del donador reacciona con los eritorcitos del receptor, es posible utilizar el donador pero es mejor no utilizar sangre que da reacción de este tipo.

Enfermedad hemolítica del recién nacido

Las hembras de los animales domésticos pueden sensibilizarse a los eritorcitos alógenos del feto. Esto se ocurre cuando hay fuga de eritorcitos fetales hacia la circulación materna a través de la placenta. La madre sensibilizada deposita en la leche (calostro) los anticuerpos para los eritorcitos alógenos, junto al resto de los factores inmunitarios que deben ser transferidos al recién nacido. Los anticuerpos del calostro se absorben a través de la pared intestinal alcanzando la circulación. Estos anticuerpos dirigidos contra los antígenos de grupo sanguíneo del neonato producen una rápida destrucción de los eritorcitos.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III (HS3) Definición: Es una inflamación con destrucción tisular que se debe a la formación de complejos inmunitarios que son depositados en los tejidos, y capaces de activar el complemento con generación de quimo-tácticos que lleva a la acumulación de neutrófilos. Los neutrófilos liberan radicales libres y enzimas que causan la inflamación y la destrucción tisular. Clasificación: Se identifican dos formas principales de reacciones: 1) Reacción local, los complejos inmunitarios se depositan en los tejidos. 2) Reacción en circulación, es una reacción en un receptor hiper-inmune frente el suministro de antígeno por vía intravenosa. Los complejos se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos y en el interior de los glomérulos dando como resultado una glomérulo-nefritis característica de la HS3. Reacción de Artus Es una reacción inflamatoria aguda a una inyección de antígenos en forma subcutánea. La reacción inicia como tumefacción eritematosa, sigue con hemorragia, trombosis local que si es grave lleva a la necrosis. Etapas: 0- Inyección subcutánea. 1- Adherencia de neutrófilos al endotelio vascular, con migración por diapédesis. 2- 6 a 8 h más tarde, máxima intensidad de la reacción (máximo contenido de neutrófilos). 3- Destrucción de las paredes vasculares, hemorragia, trombosis y edema. 4- Luego de 8 h, se observan células mono-nucleares. 5- 24 h o más (según la cantidad inyectada), dominancia de los mono-nucleares en el sitio.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O RETARDADA Definición: Se trata de una reacción tardía, mediada por células, en un animal sensibilizado. La respuesta se debe a la interacción entre el antígeno inyectado, las células dendríticas y células T.

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Curación y fiebre Definición: Proceso relacionado íntimamente con la inflamación donde el cuerpo destruye y suprime el irritante para devolver el tejido a la normalidad tanto como sea posible. El reemplazo de las células destruidas puede ser de dos tipos: Por regeneración- las células son reemplazadas por células del mismo tipo y carácter que las destruidas. Por sustitución- las células son sustituidas por células no especializadas de tejido conectivo.

Reparación por regeneración La recuperación es de naturaleza universal presente en toda estructura viva. En general cuanto mayor es el grado de especialización de una vida (animal o vegetal) así será menor su capacidad de regeneración. La capacidad de regeneración depende incluso dentro de un organismo en el grado de especialización del tejido por ejemplo los tejidos menos especializados son de mayor resistencia y de mayor facilidad en su reemplazo, como por ejemplo la piel y en el polo opuesto las neuronas. Las células epiteliales apoyadas en la membrana basal son de regeneración rápida. En algunos tejidos donde no era posible la regeneración el tejido sobreviviente puede sufrir hipertrofia compensatoria. La edad del animal y su especie también son de importancia en la regeneración, cuanto más joven es el animal así más rápida será su recuperación.

Recuperación por sustitución En esta recuperación el tejido dañado es reemplazado por tejido conectivo cuyo constituyente principal son los fibroblastos proliferantes y los angioblastos que originaran los capilares jóvenes. Este tipo de regeneración con sus fenómenos es similar en todos los tipos de heridas donde no pudo realizar la regeneración.

Recuperación de primera intención (de una herida cerrada) Se trata de herida limpia con poca perdida de tejido y una hemorragia muy ligera. No hay infección o casi nula. La inflamación se presenta rápidamente en un estado moderado. La recuperación inicia aproximadamente 12 horas después de la formación de la herida, con proliferación de células jóvenes de tejido conectivo (fibroblastos) y angioblastos (precursores del endotelio vascular). Los fibroblastos- realizar una unión física de la herida así que depuse de 4 días es posible quitar las suturas. Los fibroblastos en principio son ovales o fusiformes de gran tamaño y núcleo grande. A continuación las células sintetizan colágeno y se achican dejando el espacio ocupado por los productos del propio síntesis.

Cicatriz

Es el tejido formado por los fibroblastos que se encoge en el fin del proceso. Es blanca, arrugada y no contiene folículos cabelludos o glándulas sudoríparas. En general es casi a vascular y tiende de encoger más con la edad debido al colágeno, como consecuencia puede originarse una distorsión y desfiguración del área. Quloide- aparece en heridas de segundo intento, es una masa de tejido conectivo de la cicatriz que siegue creciendo después que la herida se cubrió por el epitelio. Al confundir con un tumor verdadero y operación de extracción quirúrgica el crecimiento puede repetir. Los angioblastos- estas células forman botones en los vasos cercanos a la herida, los botones se vuelven huecos y reciben la presión de sangre que junto a la proliferación de los angioblastos forma capilar. Se forma muchos botones y esto se dirigen hacia al tejido en recuperación irrigándolo intensa mente proviniendo sus nutrientes esenciales para realizar los procesos de proliferación y síntesis. La vascularizarción hace que la zona regenerada será más roja. Con el fin del proceso los capilares que ya no son necesarios se atrofian y el tejido torna más blanco. La herida es reparada completamente después de 3 semanas.

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Recuperación de segundo intento, de herida abierta o de granulación Primer día: Se trata de herida con perdida de considerable cantidad de tejido y su reemplazo será tejido conectivo (sustitución). El espacio es ocupado con sangre que se coagula y bacterias. La reacción inflamatoria aparece rápidamente con las primeras células de protección los neutrófilos. Segundo día: El pus debe ser visible y deseable ya que su aparición indica la funcionalidad de los neutrófilos (1ª línea de defensa). Aparece el tejido de granulación. 48 a o 72 h Los neutrófilos son reemplazados por macrófagos y linfocitos, ganándolos en cantidad. Los leucocitos forman la membrana piógena.

• En este tipo de herida el objeto del clínico es cubrir el área con epitelio, se puede mejorar la recuperación por medio: Higienización de la herida y el uso de antibióticos, para apoyo en la lucha contra las bacterias. Eliminación de la capa superior de la herida que contiene tejido necrótico130 y bacterias. Utilizando larvas estériles131 que se alimentan únicamente de tejido necrótico. Extracción quirúrgica de la ulcera completa. Prevención de traumatismos adicionales, por movimiento u otros. Uso de injertos de piel.

Tejido de granulación Aparece en el segundo día, y se halla sobre la superficie del tejido herido. Se aparece como diminutos botones o gránulos rojos, dando a la superficie un aspecto rojo granular. Los gránulos o botones son los angioblastos que formaran los capilares, esto se dirigen hacia dentro del exudado. En el tejido de granulación se realiza el crecimiento de los angioblastos acompañado por la proliferación de los fibroblastos. La proliferación se realiza hasta el llenado completo de tejido carente, pero sin sustitución de tejido nervioso y por tanto ese tejido no es sensible al dolor. Fibrina- la fibrina formada por la coagulación es de superficie de la herida importancia para el crecimiento de los fibroblastos y los angioblastos que sirve como andamio para su crecimiento. Disposición celular del tejido de granulación angioblsastos (precursores de capilares)- el crecimiento se realiza rectangularmente al base de la herida, penetrando en el exudado. Fibroblastos- las superficiales son paralelos con los capilares, y su disposición es tal para ejercer tensión que evitara el escape de tejido hacia a la superficie. Los fibroblastos más profundos son los que tratan de unir los tejidos separados y por tanto ejercen su tensión en dirección paralela a la superficie. Las flechas indican la dirección de la tensión ejercida por los fibroblastos. Disposición celular del tejido de granulación en fibrosarcoma En la fibrosarcoma la disposición de los fibroblastos no guarda el ordenamiento mencionado, y por tanto no realiza su fusión de unión y establecimiento de los tejidos. Desvascularización: cuando se quita el exudado, y no son necesarios la inflamación y el abastecimiento por sangre los capilares se atrofian gradualmente, y debido al carácter del nuevo tejido es relativamente blanquecino y a vascular. El tejido necrótico es ambiente preferido por los clostridios (bacilos anaerobios como el Clostridium botulinum (conservas) y el tétanos por Clostridium tetani (heridas profundas)) que en heridas causan una edema maligna. 131 Rusell A. Runnells 7ª edición pagina 273 130

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Cicatrización: ver curación de herida cerrada. Membrana piógena132 Es el nombre dado a la zona del tejido granulomatoso junto a las células leucocitarias (macrófagos, linfocitos y neutrófilos) y el fibrinogeno que aíslan la herida del resto del tejido sano formando pus evitando la invasión bacteriana. La membrana es la responsable de la formación del el pus (residuos de los leucocitos). Significado: la aparición del pus, indica que el peligro de una septicemia se halla reducido ya que la barrera es muy resistente frente los agentes bacterianos. Excepciones  algunas bacterias que no son fagocitadas como la espiroqueta es capaz de invadir la membrana. Los cristaloides como los sulfatos de morfina y estricinina y el cloruro de mercurio son absorbidos por la membrana y penetran a la circulación. Ulcera Es una área focal de inflamación donde existe perdida de la capa basal del epitelio y la lesión descansa sobre el tejido subcutáneo o submucoso o a veces todavía más profundo. Una de la razones para la formación de la ulcera es la incapacidad de quitarse el exudado, y como agregado a este fracaso, la herida no será cubierta con epitelio. Precaución: el exudado estimula el epitelio circundante y este presenta una hiperplasia excesiva, seguida de proyección de cordones al interior del tejido. Estas células son presentan trastorno del crecimiento y las células de los cordones invasores pueden tornar neoplásicos. En el mismo tiempo que se forman las proyecciones hacia dentro del tejido el tejido epitelial superficial que rodea la herida se parece a un cráter133. Angiogenesis

Definición:

Crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.

Etiología:

La angiogenesis sucede principalmente como respuesta a sustancias liberadas de los siguientes estructuras: Tejido en isquemia. Tejido en crecimiento rápido. Tejido con tasas metabólicas excesivas. Los factores angiogénicos son pequeños péptidos y los más conocidos son: factor de crecimiento de células endoteliales. Factor de crecimiento fibroblastico. Angiogenina. En total hay más que una docena de factores angiogenicos. Los factores angiogenicos se producen como respuesta a un déficit de oxigeno o otos nutrientes en los tejidos. Etapas de la angiogensis Disolución de la membrana basal de las células endoteliales en el lugar donde brota el nuevo vaso. Proliferación de células endoteliales. Migración en dirección de los factores angiogenicos en forma de cordones. Formación de tubo a partir de los cordones. Si el flujo es suficientemente fuerte algunas células musculares lisas pueden migrara hacia al vaso originado arteriolas. Curación de un absceso La curación se realiza de la misma manera como para una herida abierta. Si el absceso es grande, y resulta imposible la eliminación del exudado el tejido de granulación forma una densa pared de tejido conectivo alrededor de la masa de exudado. Con el tiempo las bacterias son pio- (del gr. pyon) pref. Elemento compositivo que significa 'pus'. cráter (del lat. crater, copa, y éste del gr. kratér) s. m. 1. Boca por donde los volcanes arrojan humo, ceniza, lava, etc. 2. Astron. Copa, constelación. 132 133

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108 eliminadas por los leucocitos, y se realiza una calcificación del exudado y en especial si la zona se deshidrata. El clínico debe drenar los abscesos hacia al exterior facilitando el proceso de curación. Recuperación del hueso La recuperación del hueso no se realiza a partir de las células del hueso adulto sino de los osteoblastos ubicados en el periostio y también se originan a partir del endotelio capilar (ver como?). Cuando las condiciones son favorables (sin infección, poca distancia, y poco movimiento) la recuperación se realiza de la siguiente forma: Formación de hemorragia entre los dos extremos rotos del hueso. Formación de tejido vascular134 a partir de los fibroblastos, osteoblastos y los angioblastos. Durante los días 4 o 5 los canales de Hevers se proliferan. Alineación de los osteoblastos alrededor de cordones de tejido conectivo. Osteoide- maduración de los osteoblastos seguida con la producción de colágeno tipo I. Formación del hueso esponjoso o callo blando- el osteoide formado de sucesivas matrices de fibras colágenas de orientación irregular, se calcifica por el deposito de calcio y fósforo. Formación de hueso compacto- el callo blando sufre una reorganización y remodelación donde se torna en compacto, o callo duro. El hueso recuperado al principio presenta un aumento en su diámetro externo y disminución en el interno (mayor grosor total), con el tiempo se va modificando para volver a sus dimensiones anteriores. Cuando la curación es retardada, aparece tejido de cartílago hialino entre los extremos fracturados que posteriormente presenta la osificación endocondral. Factores que afectan la recuperación falsa coyuntura- causada por repetidas fracturas del tejido osteoide, estos permiten la formación de masa de tejido conectivo entre los extremos fracturados permitiendo el movimiento en esta área. No se realiza la restauración- por una distancia demasiado grande, presencia de otro tejido como músculo o grasa entre los extremos de la fractura. Presencia de bacterias- estas favorecen la inflamación supurativa aguda que destruye el tejido osteoide recién formado. Secuestro- es la dominación originada por astillamiento del hueso donde algún fragmento no se halla irrigado y por tanto sufre necrosis que favorece la inflamación. Enfermedades debilitantes crónicas o mala nutrición pueden retardar o impedir la recuperación.

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Es la inversa del tejido granuloso.

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Fiebre Definición: Una temperatura corporal media por encima de los limites (pirexia) normales. Caracterizado por la pirexia y trastornos funcionales tales como ritmo cardiaco acelerado, anorexia, náuseas135, vomito, constipación136, sed, orina escasa y deshidratación. Etiología: Alteraciones físicas tal como tumores que afectan el centro regulador de la temperatura en el hipotálamo, los productos de la degradación de bacterias (proteínas polisacáridos), endotoxinas bacterianas, y la IL-1 que se libera de los leucocitos como consecuencia de la fagocitosis de bacterias u otras proteínas extrañas incluso de tejido en necrosis. Cambios químicos en la fiebre  Oxidación de proteínas, carbohidratos y grasas.  Metabolismo proteico   producción de urea.  Oxidación de AG pero incompleto acidosis ritmo respiratorio eliminación de CO2 = ACETONURAIA

Retención de cloruro de sodio (por la  de orina y la constipación). Deficiencia de vitaminas, debido a la perdida de apetito. Funciones: aumento moderado de la temperatura mejora la fagocitosis. Estimula la producción de leucocitos especialmente, neutrófilos. Aumenta la distribución de leucocitos por la aceleración de la velocidad del flujo sanguíneo. Favorece la producción de anticuerpos. Puede inhibir el crecimiento de algunas bacterias. Posible que el aumento excesivo de la fiebre sumando la acción de las toxinas bacterianas atribuye a la formación de las degeneraciones turbia y grasa del parénquima hepático, renal y cardiaco. Pirógeno- son todas las sustancias, exógenos o endógenas capaces de afectar el centro regulador de temperatura (c.r.t) en el hipotálamo. Mecanismo de acción La IL-1 que también se denomina pirógeno endógeno tiene papel importante en el aumento de la temperatura. Es liberada de los leucocitos después de fagocitar los cuerpos extraños, cuando la IL-1 alcanza el c.r.t se produce un aumento inmediato de la fiebre durante 8 a 10 minutos. Las cantidades mínimas de endotoxinas capaces de provocar la fiebre por liberación de IL-1 por los leucocitos son ínfimas (diezmillonésima de un gramo). Mecanismo de acción de la IL-1 Bacterias Endotoxinas Formación de Fagocitosis Sustancias Liberación de prostaglandina137 leucocitaria Hipotálamo Reacción febril necróticas IL-1 Principalmente y tisular Proteínas extrañas E2

náusea (del lat. nausea) s. f. 1. Basca, ansia de vomitar. GRA. Se usa más en pl. SIN. Arcada, repugnancia. 2. fig. Repugnancia, asco grande que causa una cosa. GRA. Se usa más en pl. SIN. Aversión. • FAM. Nauseabundo, nausear, nauseativo, nausiento, nauseoso. 136 constipar (del lat. constipare, constreñir) v. tr. 1. Cerrar los poros, impidiendo la transpiración. | 2. Acatarrarse, resfriarse. • FAM. Constipación, constipado. 135

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Prostaglandinas, en bioquímica y en medicina, familia de sustancias químicas análogas a las hormonas que aparecen de forma natural en todos los mamíferos. Las prostaglandinas son derivados de los ácidos grasos que se encuentran en casi todos los tejidos del cuerpo humano. Hay más de una docena de prostaglandinas importantes desde un punto de vista biológico, y afectan a muchas funciones fisiológicas esenciales. 109

110 Antipiréticos Son los fármacos como la aspirina que bloquean la formación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico y por ende reducen o eliminan la fiebre. > productos del metabolismo proteico > proteínas polisacáridos liberadas de las a partir de las membranas bacterianas > endotoxinas de Gram negativas > sustancias liberadas por necrosis

pirogenos

alteración del cerebro

centros reguladores de la temperatura (hipotálamo)

fagocitosis 1. Leucocitos. 2. Macrófagos. 3. Natural killer.

IL-1

> bacterias y sus productos de degradación

mecanismos de aumento de calor y conservación de calor fiebre







ABSCESO Una inflamación supurativa es focal y puede involucrar cualquier tejido u órgano. Si por cultivo no se obtienen microorganismos el absceso se denomina estéril. Membrana piógena - en general es estructura de tejido conectivo, capilares proliferantes y leucocitos que rodea el absceso, denominada también membrana productora de pus. Los abscesos pueden ser agudos o crónicos, focales o multifocales, y tienden a proyectarse en la dirección de menor resistencia. Absceso punteado- es aquel que llega al exterior donde libera su contenido. Tracto fistuloso o seno- es la denominación del tracto que por el se libera el pus al exterior. Úncelo del absceso- es una masa central de algunos abscesos que contiene tejido necrótico engrosado. Nomenclatura según ubicación y tamaño del absceso: Pústula- pequeña área focal en una capa malpigiana (germinativa) de epidermis. Furúnculo- es una inflamación que afecta al folículo de un cabello o una glándula sebácea. Carbúnculo- es una inflamación en el tejido subcutáneos que descarga su contenido al exterior por diferentes tractos del seno. Erosión- es defecto y desprendimiento de las capas superiores de un epitelio dejando las capas básales intactas. Ulcera- es una área focal de inflamación similar al anterior pero si existe perdida de la capa basal del epitelio y la lesión descansa sobre el tejido subcutáneo o submucoso o a veces todavía más profundo. Enfiema- es la acumulación de pus en una cavidad del cuerpo perforada. Piorrea- inflamación purulenta de la encía en la vecindad de un alveolo. 





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NECROSIS Y APOPTOSIS NECROSIS Definición: Es la muerte de tejido en un individuo vivo. Muerte celular- es la incapacidad de mantener la homeostasis celular. En esta etapa hay cambios morfológicos del citoplasma y núcleo que lleva a la disfunción, perdida de capacidad de división y conduce normalmente a la necrosis. El uso de fijadores detiene el proceso en el estado morboso. Necrosis- serie de fenómenos dentro de una célula desde su muerte hasta que se establece un equilibrio físico-químico con el medio que la rodea. En el establecimiento de dicho equilibrio intervienen enzimas hidro-liticas, mecanismos de desnaturalización de las proteínas, desplazamiento de iones y cambios de pH. Apoptosis- es la muerte focal de células que sufren cambios inmunológicos, apareciendo en ellas cambios estructurales. Se describe que la apoptosis en la muerte celular es inducida por linfocitos (DC46?) T, células K, y células NK, en este caso se favorece la diseminación de virus de una célula afectada. También se definió como muerte celular programada. Diferencias morfológicas Necrosis Apoptosis  de volumen (por entrada de agua)  del tamaño celular daño de las organoides condensación de la cromatina ruptura de membranas Citoplasma- aumentada de volumen Citoplasma- eosinofila Núcleo- presenta agregación y partición de la Núcleo- con tendencia a picnosis cromatina Patogenia de la necrosis: La necrosis es la suma de los cambios morfológicos consecuencia del daño bioquímica. La necrosis se da indirectamente por la alteración de los equipos enzimáticos que determinan desequilibrio iónico, dando lugar a radicales libres principalmente de H, iniciando así el fenómeno de la necrosis. El desequilibrio iónico, por defecto de la bomba de Na y K, permite la entrada libre de agua y por tanto la hinchazón de la célula y la disgregación de las organoides, partición de los lisosomas (con la liberación de sus equipos enzimáticos), y la agregación y partición de la cromatina. Secuencia patogénica 1) Detención de la reproducción, cese de la síntesis proteico nuclear y tendencia a picnosis. 2) Perdida de la respiración que se deben a trastornos mitocondriales. 3) Edema celular (debido a la alteración de la bomba, salida de K y entrada de Na) 4) Formación de vacuolas de agua. 5) Trastornos generalizados de las membranas. 6) Producción de ácido láctico. 7) Tumefacción mitocondrial. 8) Cariorexis (fragmentación de la cromatina) 9) Separación de las uniones celulares. (Las células se tiñan con colorantes vitales (azul tripan) 10) Cariolisis 11) Rotura de la membrana celular 12) Escapa de las enzimas lisosomales por la disociación de sus membranas. 13) Digestión de los componentes celulares. 14) Figuras de mielina. 15) Equilibrio físico-químico con el medio.

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112 Etiologías:

Venenos 1.

Químicos: Fenol

Cloruro mercúrico

Nitrato de uranio

Alquitrán

Coagula las proteínas Excretados por la orina, la concertación de Necrosis hepática cuando se aplica la orina con estos sales coagula el epitelio tópicamente138. tubular renal. 2. Vegetales: Phallin de hongos

Brotes y hojas de roble

Senecio sp.

Necrosis del epitelio tubular Necrosis tubular renal en Su consumo en grandes renal. En cachorros. ganado. cantidades, necrosis hepática. 3. Animales y bacterianos: Venenos de insectos y algunos reptiles, toxinas de bacterias y hongos son causas comunes de necrosis. Fusobacterium necrophorum: bacteria habitante normal del rumen. Que por alteración o lesión del epitelio causada por diferentes agentes, como el virus de la diarrea vírica bovina, penetra en el tejido causando un foco expansivo de necrosis por coagulación. Salmonella, Spherophorus y Staphylococcys- bacterias que comúnmente causan necrosis de tejidos. Histomonas meleatridis- parásito que causa necrosis del tejido.

Trastornos circulatorios Hiperemia pasiva- se forma después que se agotan los nutrientes, se observa en la torsión, vólvulo139 y estrangulación del intestino. Anemia general- se origina por la carencia de nutrientes para mantener el metabolismo celular, se origina en muchas áreas del cuerpo principalmente cerebro e hígado. Isquemia- produce el infarto y la necrosis.

Lesiones mecánicas y cambios térmicos

Cuando los tejidos son machacados o que la lesión causa la desconexión de una área de tejido de la circulación. Tanto el frió como el calor pueden causar la coagulación del citoplasma celular o modificar la estructura coloidal causando al fin la muerte celular. Los cambios coloidales asociados con la congelación de las extremidades son causas comunes de necrosis.

Corrientes eléctricas

Las corrientes cuando afectan el individuo pueden elevar la temperatura del individuo causando la coagulación del protoplasma y por ende la necrosis o directamente carbonizar el tejido.

Aspecto generalidades

Macro: El tejido necrótico aparece como masa coagulada de las proteínas plasmáticas. Según la patogenia y la evolución podemos apreciar varios tipos de necrosis que darán origen a diferencias morfológicas tal como la apariencia de liquido cremoso o como material seco desmenuzable; estas diferencias son claves en el diagnostico. Los colores en la necrosis pueden ser blancos, amarillos, grisáceos o de color tostado. Si en el foco necrótico se han ingresado bacterias de putrefacción, se presenta la gangrena, que da origen a coloraciones verde, anaranjado y negro. El tejido necrótico es estructura visible, cuya textura varia del tejido normal según el tipo de necrosis. A menudo se encuentra bien delimitada por tejido normal, y en numerosas ocasiones se asocian con una inflamación que se da por la liberación de péptidos de las células muertas, que segrega el tejido necrótico. tópico, ca (del gr. topikós) . 1. Que pertenece a determinado lugar. 2. Perteneciente o relativo a la expresión trivial o muy empleada. ||3. Med. Medicamento externo. SIN. Remedio, ungüento, preparado. 139 íleo (del lat. ileus, y éste del gr. eileós, cólico violento) s. m., Med. Enfermedad aguda, producida por el retorcimiento de las asas intestinales, que origina oclusión intestinal a nivel del intestino delgado. SIN. Volvo, vólvulo. 138

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La presencia de bacterias piógenas puede originar absceso en el tejido necrótico. Micro: La morfología celular depende de tipo de necrosis. Los limites celulares son indistintos o ausentes, las células se hallan inflamadas. La tinción del tejido necrótico con la eosina es más intensa que el tejido normal y la coloración nuclear no es tan calara o no este presente. Alteraciones morfológicos140 nucleares:  PICNOISIS- es la condensación del núcleo hasta formar una estructura pequeña y homogénea.  CARIO-SQUISIS- en el núcleo se observan rajaduras o hendiduras.  CARIO-REXIS- fragmentación del úncelo y su esparcimiento en el citoplasma.  CARIO-LISIS- los fragmentos dispersados son los primeros en lisar dejando la membrana.  CROMATO-LISIS- desaparición absoluta de las estructuras nucleares.

Resultado de la necrosis Según la localización y el área, la terminación de la necrosis puede ser: 1. La muerte del individuo- en la gangrena húmeda, y según el órgano afectado, localización, grado de la lesión y la capacidad de defensa del individuo, la muerte pude ser el resultado para los otros tipos de necrosis y también para la gangrena seca. 2. Desprendimiento y descamación- se acontece por lo general con quemaduras, pude ocurrir donde el tejido tiene salida como en las superficies externas o en el lumen de un órgano como tracto digestivo. 3. Licuefacción y la eliminación- sucede en necrosis pequeñas, la eliminación se realiza por leucocitos, linfa y sangre. 4. Licuefacción, abscesación y descarga- se asocia al forúnculo y al absceso, la existencia de bacterias atrae los neutrófilos que licuan el tejido y este se licua y se descarga. 5. Licuefacción y la formación de quiste- es lo que ocurre para necrosis licuefactiva de mayor tamaño donde la eliminación por medio de los leucocitos, linfa y sangre es insuficiente. El tejido muerte irrita los tejidos adyacentes y se forma pared protectora de tejido conectivo y leucocitos, que enquista la materia irritante. 6. Encapsulación sin licuefacción- es situación similar a la anterior pero sobre tejido necrótico coagulado (necrosis coagulativa y caseosa), la incapacidad de licuefacción y la irritación hacen que el organismo aísla el tejido con cápsula. 7. Organización- ocurre cuando los capilares invaden el tejido necrótico acompañado de leucocitos y tejido conectivo, el resultado es la digestión del tejido muerte y la formación de cicatriz. 8. Calcificación- puede ocurrir cuando se halla circulación y calcificación juntos. 9. Metaplasia- es común en la necrosis grasa (especialmente en la grasa abdominal del cerdo), donde el tejido conectivo presenta metaplasia con aparición de hueso.

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cario-; -cario – gr. karyon, nuez, nucleo. rexis- del gr. rhexis, rotura. picno- gr. pyknós, espeso.

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TIPOS DE NECROSIS La clasificación de la necrosis se basa en la apariencia general del tejido y no en el agente etiológico o en las alteraciones microscópicas. Las definiciones de todos los tipos de necrosis inician con “es la muerte local de tejido dentro de un individuo vivo”.

Necrosis coagulativa Definición: Necrosis que guarda la estructura del tejido, con perdida de los detalles celulares. Etiologías: Este tipo de necrosis es el más común y los agentes etiológicos son muchos.  Infarto (falta de irrigación)  Corynebacterius origina necrosis en la entero-toxemia ovina o caprina.  El Spherophorus necróphorus , causante común de la necrosis coagulativa en hígado de bovinos.  La distrofia muscular asociada con la deficiencia de vitamina E, del músculo esquelético y cardiaco en bovinos y ovinos.  Envenenamiento con mercurio, talio o sales de uranio. La necrosis es observada en el epitelio tubular renal.  Utilización tópica de fenol sobre membrana mucosa, piel o una herida. Macro: La apariencia es homogénea, opaca (como cocinada) de color blanco, gris o tostado. La consistencia es dura, seca y de distribución focal. La estructura anatómica se mantiene incluso la continuidad general. Micro: La estructura del tejido se mantiene (debido a la coagulación de proteínas estructurales y funcionales), pero se perdieron los detalles celulares. No se observan o muy poco los detalles del núcleo y citoplasma. Se presentan pocos neutrófilo y algunos macrófagos en la periferia. La poca irritación del tejido se debe a la coagulación de las proteínas (enzimas y otras) y por tanto permanecen en el tejido necrótico. El carácter poco agresivo hace que la materia muerta permanecerá durante mucho tiempo con la formación lente de cápsula alrededor del tejido muerto.

Necrosis caseosa Definición: Necrosis cuya característica es la ausencia de las características tisulares o celulares y que esta fundido en una masa granular homogénea semejante al requesón141. Etiología: En general este tipo de necrosis es observado frecuentemente cuando el agente etiológico persiste durante mucho tiempo, particularmente en bovinos y ovinos. Este tipo de necrosis se debe a la interacción entre la falta de irrigación sanguíneo y una adiposis inespecífica de origen micobacteriano.  Tuberculosis- en animales en general.  Linfodenitis caseosa en ovejas.  Esófago-stomiasis- en los borregos142 se producen múltiples áreas focales de necrosis caseosa en la pared del intestino y los tejidos adyacentes. Macro: requesón s. m. 1. Gastr. Masa blanca y mantecosa que se hace cuajando la leche en moldes de mimbres, por cuyas rendijas se escurre el suero sobrante. 2. Gastr. Cuajada que se saca de la leche después de hacer el queso. • FAM. Requesonero. 142 borrego, ga (de borra por la lana de que está cubierto) 1. Zool. Cordero o cordera de uno a dos años. SIN. Añojo. 141

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Apariencia- uniforme, granular, semejante al requesón. Color- blanco nacarado o gris, otros posibles colores son el amarrillo y anaranjado. Consistencia- seca, posible cremosa y con contenido de masas granulares. Por manejo manual se rompen las masas de forma similar a la cuajada del requesón. Cápsula- el tejido necrótico se encuentra encerado en una cápsula de tejido conectivo. El tejido necrótico formado principalmente de proteínas y grasa (20%), y en él generalmente se depositan sales de calcio. Los depósitos de calcificación pueden ser identificados por el patólogo cuando incide su cuchillo contra el órgano sintiendo las granulaciones típicas de la tuberculosis. Micro: No existe ningún detalle en el tejido. En la periferia se observa la cápsula, y es posible ver algunas gotas de grasa en el tejido muerto. Los macrófagos, células empalizadas (macrófagos epiteloides), las células gigantes rodena los focos de necrosis y los leucocitos abundan en el tejido vivo cercano, los neutrófilos si se ven indican la presencia de bacterias piógenas. Mineralización - se debe a la afinidad del Ca para combinar con los ácidos grasos. Los cristales de Ca se ven como un acumulo negruzco disperso, o como puntos dispersos.

Necrosis licuefactiva (colicuativa) Definición: Necrosis caracterizado por presentarse como una masa liquida, sin ninguna arquitectura celular o tisular original. Este tipo de necrosis ocurre principalmente en infecciones piógenas (se observo también en la intoxicación por trementina143), donde están presenten los neutrófilo que dan origen a fenómenos de autólisis y heterolisis. Los tejidos más afectados son el SNC y el páncreas, se debe a su riqueza en agua y lípidos. Etiologías:  Bacterias- las bacterias atraen los neutrófilos y estos liberan enzimas de licuefacción en el tejido. Este tipo de necrosis se observa en los abscesos, flemones e infecciones de heridas supurativas.  Trementina- este químico y otros más pueden causar la acumulación de los neutrófilos y la licuación.  En sistema nervioso central- Infarto y lesión traumática, o también la hipoxia, monóxido de carbono, el cianuro y deficiencia de vitamina E (en pollos) o el envenenamiento con mohos de maíz en los caballos, en este caso la necrosis no esta asociada con los neutrófilos sino con enzimas autolíticas activas de las células muertas. Macro: Apariencia- licuada. En presencia de bacterias, el tejido vivo (cercano) presenta inflamación aguda o crónica. Color- tonalidades de blanco, amarillo, verde o rojo. Consistencia- acuosa pegajosa o semisólida. Cápsula- se forma en los casos más prolongados. Hemorragia- se observa comúnmente en el tejido necrótico originado en el sistema nervioso central. Micro: Las estructuras generales y celulares no son visibles. La apariencia es homogénea rosada (eosina). La presencia de bacterias atrae los neutrófilos y por medio de su cantidad y estado (células nuevas, en desintegración) es posible recibir alguno noción de la duración de la necrosis. La desintegración de los neutrófilos se presenta en el centro del tejido mientras las células jóvenes son periféricas. En el tejido sano periférico se presenta la inflamación. En tejido nervioso la eliminación del tejido muerto se realiza por las microglias y en los vasos cercanos se presentan cantidades moderadas de linfocitos. Los neutrófilos se presentaran solo por la presencia de bacterias. 143

Resina semifluida que exudan los pinos, abetos, alerces y terebintos.

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Necrosis grasa Definición Es necrosis que se debe a una lesión del tejido adiposo. Según la etiología se dan varios subtipos de esta necrosis. Los 3 tipos principales son: 1) Necrosis grasa pancreática 2) Necrosis grasa traumática 3) Necrosis grasa nutricional Otros tipos de necrosis grasa  Necrosis pancreática aguada  Necrosis grasa abdominal

Necrosis grasa pancreática Definición Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo en la proximidad del páncreas. Etiología El escapa de la secreción pancreática al tejido adiposo, como consecuencia de una lesión pancreática o de uno de sus conductos. La tripsina destruye las células vivas y se libera la lipasa que digiere al tejido adiposo. Pancreatitis aguda- es la causa más común en perro, cerdo y ovejas. Tumores- que su ubicación permite el escapa de las secreciones pancreáticas. Macro: Color- masa opacas blancas o algo amarillentas. En el tejido adiposo intersticial del páncreas y en la grasa peri pancreática. Inflamación crónica o aguda- se da como resultado de la irritación del tejido graso muerto y las enzimas pancreáticas. Mineralización focal o difusa- se debe a la afinidad del Ca para combinar con los ácidos grasos. Metaplasia (¿?)- el tejido conectivo de la zona necrosada puede calcificarse (osificar). Diferenciación necrosis grasa ente mortem y postmortem- se realiza por identificación de la reacción inflamatoria en la cercanía de la necrosis ante mortem.

Necrosis grasa traumática

Definición: Es la muerte del tejido graso que se debe a una lesión mecánica. Etiología: Es una alteración muy común en el tejido adiposo subcutáneo que se debe a lesiones mecánicas externas (pej, pelea) o internas (pej, parto) y lesión causada por la erisipela en cerdos gordos. Macro: Apariencia de una masa firme, opaca de coloración yesosa. En el entorno se puede observar la inflamación que se debe a la irritación del tejido. Precauciones Este tipo de necrosis puede confundirse fácilmente con un absceso o con una herida infectada. Pero en este caso se trata de una herida estéril que no responderá a los antibióticos. La cicatrización es lenta y a menudo es necesaria la extracción de la grasa necrótica para finalizar la curación. La necrosis puede ser detectada en el tejido adiposo perivagianl por medio del tacto rectal. Generalmente tiene apariencia pedunculada y con frecuencia se le confunde con un lipoma.

Necrosis grasa nutricional Definición Es una alteración necrobiotica que esta asociada con estado de caquexia. Etiología Tuberculosis, para tuberculosis, enteritis, gastritis y neumonías. Falta 116

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La gangrena No esta bien aca, buscar en otro lugar, falta la explicación vascular de ellas. Es una infección secundaria del tejido necrótico, generalmente por gérmenes saprofitos y fenómenos autoliticos. Acá la putrefacción transforma las estructuras proteicas en una masa liquida maloliente de alta actividad enzimática. El tejido en putrefacción puede presentar tres estados: 1) Gangrena seca por una gran perdida de agua,. 2) Gangrena húmeda sin perdida de agua. hay obstrucción venosa, la presión arterial “llena el tejido de sagre/liquidos y estos al no poder regresar 3) Gangrena caseosa que se debe a la dominancia del genero Clostridium en la gangrena.

Gangrena seca (momificación)

Se presenta en extremidades y en órganos. El tejido pierde gran cantidad de agua y libera ácidos grasos al medio, como resultado se forma sales de Ca. Apariencia: Seca, de color parado negruzco y consistencia leñosa.

Gangrena húmeda

En este caso la putrefacción es rápida y la infección secundaria es evidente, lo que motiva trastornos generales por la absorción de metabolitos. Se presenta en neumonías por aspiración y por problemas de torsión intestinal, acompañada por fenómenos hemorrágicos.

Gangrena caseosa (crepitante o enfisematosa)

Se produce cuando esta inducida por los gérmenes del genero Clostridium. Los Clostridium poseen actividad lítica importante y provoca la producción de ácidos butírico, acético y gases (H, CO2, CH4, NH3 y SH2), que se almacenan en burbujas.

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