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EMBOLIA: Un embolo es toda masa sólida, liquida o gaseosa que circula por el torrente sanguíneo, a sitios distantes desde el punto de origen. En el 99 % de los casos son trombos que se han desprendido, de ahí el término de tromboembolismo. Los émbolos se alojan en los vasos demasiado pequeños para permitir su paso más allá, produciendo una oclusión vascular parcial o completa. La consecuencia es la necrosis isquémica del tejido distal, conocida como infarto. Dependiendo del lugar de origen, los émbolos pueden alojarse en cualquier lugar del árbol vascular; los resultados clínicos se manifiestan en función de si el trombo se aloja en la circulación pulmonar o sistémica. TIPOS DE EMBOLIA: •

PULMONAR: Es una de las más importantes. Los émbolos provienen de trombos de las venas profundas (no de las superficiales) de extremidades inferiores por encima del nivel de la rodilla. La evolución depende de dos factores: 1) EL CALIBRE DE LA MASA EMBOLICA: Si el embolo ocluye más del 60 % de la circulación produce muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale) o el colapso cardiovascular. Hay un caso raro pero curioso que es el embolo en silla de montar que se da por impacto del embolo en la bifurcación de la pulmonar. 2) ESTADO CARDIOCIRCULATORIO PREVIO DEL PACIENTE: Si el paciente es joven sin ateroesclerosis las bronquiales pueden compensar la obstrucción, si es añoso se infartará. Este factor depende del primero.

Consecuencias: ⇒ RESOLUCIÓN: Es lo más frecuente, está a cargo del sistema fíbrinolítico de la coagulación. ⇒ MUERTE SÚBITA ⇒ INFARTO (Es rojo y se da en la bases) ⇒ HIPERTENSIÓN PULMONAR: Es por múltiples émbolos pequeños que se organizan •

PARADOJAL: En las comunicaciones interauricular o interventricular, un trombo que se forma por ejemplo en el circuito derecho pasa por el defecto a la circulación izquierda.

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SISTEMICA: Se refiere a los émbolos que viajan dentro de la circulación arterial. La mayoría (80%) surge de trombos murales intracardíacos, dos tercios de los cuales se asocian con infarto de la pared ventricular izquierda y el otro tercio con una aurícula izquierda dilatada y fibrilante. El resto se origina de aneurismas aórticos, trombos sobre placas ateroscleróticas ulceradas. Del 10 al 15% de los émbolos sistémicos son de origen desconocido. Los émbolos arteriales pueden viajar a una amplia variedad de localizaciones; el punto de parada depende de la fuente de los tromboémbolos y del volumen de flujo sanguíneo a través de los tejidos distales.

Los principales lugares de embolización arteriolar son: Las extremidades inferiores (75%) y el cerebro (10%), afectando los intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores en menor grado. Las consecuencias dependen de la extensión del aporte vascular colateral en el tejido afectado, la vulnerabilidad del tejido a la isquemia y el calibre del vaso ocluido; en general, los émbolos arteriales producen infarto de los tejidos distales al vaso obstruido. •

GASEOSA: Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo vascular (y producir lesión isquémica distal) casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas. El aire puede entrar en la circulación durante procedimientos obstétricos o como consecuencia de una lesión de la pared torácica. Generalmente se requiere una cantidad superior a 100 cc para producir un efecto clínico; las burbujas actúan como obstrucciones físicas y pueden coalescer para formar masas espumosas lo suficientemente grandes como para ocluir los vasos principales. Una forma concreta de embolismo gaseoso, denominada enfermedad descompresiva, ocurre cuando los individuos se exponen a cambios bruscos en la presión atmosférica. Los buceadores. Cuando se respira el aire a una presión elevada (p. ej., durante un buceo en profundidad), cantidades mayores de gas (particularmente nitrógeno) quedan disueltas en la sangre y los tejidos. Si el buceador asciende demasiado rápido (despresuriza), el nitrógeno se expande en los tejidos y forma burbujas en la sangre para formar émbolos gaseosos. Una forma más crónica de la enfermedad descompresiva es la denominada ENFERMEDAD DE LOS CAJONES. La persistencia de embolismo gaseoso en el sistema esquelético conlleva múltiples focos de necrosis isquémica; los lugares más frecuentes son la cabeza de los fémures, la tibia y el húmero.

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GRASA: Los glóbulos microscópicos de grasa pueden encontrarse en la circulación tras las fracturas de los huesos largos (que tienen una médula ósea grasa) o, rara vez, en el contexto de traumatismo de los tejidos blandos y quemaduras. La grasa es liberada por la médula ósea o el tejido adiposo dañado y entra en la circulación mediante la rotura de los sinusoides vasculares medulares o de las vénulas. El síndrome de embolismo graso se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia. Los síntomas comienzan de 1 a 3 días después de la lesión, con inicio súbito de taquipnea, disnea y taquicardia. Los síntomas neurológicos incluyen irritabilidad y desasosiego, con progresión al delirio o coma. Los pacientes pueden presentar trombocitopenia, presuntamente causada porque las plaquetas se adhieren a los glóbulos grasos y se eliminan de la circulación; la anemia puede surgir como consecuencia de la agregación eritrocitaria y la hemólisis. Patogenia: Los microémbolos de grasa neutra producen oclusión de la microvasculatura pulmonar y cerebral, agravada por la agregación plaquetaria y eritrocitaria local; adicionalmente, esto se exacerba por la liberación de ácidos grasos libres a partir de los glóbulos grasos, produciendo lesión tóxica local al endotelio.

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DEL LIQUIDO AMNIOTICO: Es un poderoso coagulante que tiene la actividad de la tromboplastina. Se da en partos trabajosos. Es por ingreso a la circulación materna de líquido amniótico o tejido fetal a través de un desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas, lo que desencadena una CID (Coagulación Intravascular Diseminada). Es de alta mortalidad y es muy raro e imposible de prevenir.