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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS “ALEJO LASCANO” ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE MORFOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO DOCENTE: DRA. MARITZA BORJA SANTILLÁN

TEMA: LOS NÚCLEOS DE LA BASE (GANGLIOS BASALES) Y SUS CONEXIONES

GRUPO # 7 INTEGRANTES: Navarrete Nagua María Auxiliadora Peñaherrera Chancay María José Pilligua Diana Sabely Robles Galarza Mercedes Amanda Ross Troya Jennifer Marina SEPTIEMBRE DEL 2014

Índice AGRADECIMIENTO

2

MARCO TEÓRICO

3

Los núcleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones________________________3 Terminología________________________________________________________________4 Cuerpo estriado_____________________________________________________________5 Núcleo amigdalino___________________________________________________________7 Sustancia negra y núcleos subtalámicos________________________________________8 Claustro____________________________________________________________________9 Conexiones del cuerpo estriado y el globo pálido________________________________9 Conexiones del cuerpo estriado_______________________________________________9 Conexiones del globo pálido_________________________________________________11 Funciones de los ganglios basales____________________________________________13 Manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales_____________________15

BIBLIOGRAFÍA

26

Agradecimiento

Con Dios en primer lugar porque a pesar de las distintas adversidades que se nos ha presentado , él siempre nos ha amparado y como no agradecerle si en esta vida somos afortunados al tener a nuestros padres aun , ellos son nuestros precursores del logro que algún día no muy lejano hemos de alcanzar este nuevo año se los dedicamos a ellos , a nuestra familia, difícil es no poder compartir cada momento con ellos pero si de algo jamás nos abnegamos es del sueño , de la meta , de aquel ideal que nos hemos planteados ser médicos.

Marco Teórico Los núcleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones

Terminología TERMINOLOGÍA UTILIZADA HABITUALMENTE PARA DESCRIBIR A LOS NÚCLEOS BASALES Estructura Neurológica Núcleo Caudado Núcleo Lenticular Claustro Cuerpo Estriado Neoestriado (estriado) Cuerpo amigdalino

Núcleos Basales Núcleo Caudado Globo pálido más putamen Claustro Núcleo caudado más núcleo lenticular Núcleo caudado más putamen Núcleo Amigdalino

Cuerpo estriado

Tomado de: Neuroanatomía Texto y Atlas en Color. Crossman y Neary. 3ª Edición

Núcleo caudado

Núcleo lenticular

Núcleo amigdalino

Sustancia negra y núcleos subtalámicos La sustancia negra del mesencéfalo y los núcleos subtalámicos del diencéfalo están estrechamente relacionados funcionalmente con las actividades de los núcleos basales.

Claustro El claustro es una fina lamina de sustancia gris que se encuentra situada entre la superficie lateral del núcleo lenticular y la corteza del lóbulo de la ínsula, separado respectivamente por dos laminas blancas, la capsula externa que recubre la superficie medial del claustro limitando con el putamen y la capsula externa que separa la cara lateral del núcleo de la corteza de la región insular. El extremo ventral se ensancha y avanza hasta las cercanías de la amígdala, bordeando parte de la cara basal del putamen. Conexiones del cuerpo estriado y el globo pálido Aferencias: núcleo caudado y putamen reciben impulsos de entrada a los núcleos basales Eferencias: globo pálido, estímulos de salida abandonan los núcleos basales

Conexiones del cuerpo estriado El núcleo caudado y el putamen comparten una organización neuronal común, sistemas neurotransmisores y conexiones. Son considerados las porciones de entrada de información del cuerpo estriado, porque las fibras aferentes de otras partes del encéfalo terminan aquí en lugar del globo pálido. Aferencias al cuerpo estriado. Las fibras aferentes para el estriado proceden de tres fuentes principales: la corteza cerebral, el tálamo y la sustancia negra.

Fibras Aferentes del Cuerpo Estriado Fibras Origen Proyecció n Fibras Regiones de Complejo corticoestriada la corteza caudados cerebral putamen homolateral Fibras Núcleos Complejo talamoestriada intralaminares caudados del tálamo putamen homolateral Fibras Porción Complejo Nigroestriadas compacta de caudadola sustancia putamen negra homolateral del tegmento mescencefálic o Fibras Núcleos del Complejo Estriadas del tronco del caudadoTronco del encéfalo putamen Encéfalo Eferencias del estriado:

Neurotransmiso Función r Glutamato (ácido Excitador glutámico) a

-

-

Dopamina

Inhibidora

Serotonina

Inhibitoria

Las proyecciones eferentes del estriado se dirigen hacia las dos divisiones del globo pálido y hacia la porción reticular de la sustancia negra (fibras estriadopalidales y estriadonígricas). Las células de origen se denominan neuronas espinosas medianas, dando poblaciones concretas que se proyectan a cada uno de los tres destinos.

Fibras

FIBRAS EFERENTES DEL CUERPO ESTRIADO PROYECCIÓ NEUROTRANSMISO ORIGEN N

R

FUNCIÓN

Conexiones del Cuerpo Estriado y núcleos relacionados. Tomado de: Neuroanatomía, Texto y Atlas en Color. Cro

Fibras Estriadopalidale s

Fibras estriatonígricas

Células neuronale s espinosas medianas (Complejo caudadoputamen) Células neuronale s espinosas medianas (Complejo caudadoputamen)

Globo pálido

GABA

Inhibidora s

Porción reticular de la sustancia negra

GABA o Acetilcolina Sustancia P

Inhibidora s

Conexiones del globo pálido Aferencias hacia el globo pálido Las fibras aferentes para el globo pálido se originan del cuerpo estriado y del núcleo subtalámico. Fibras Fibras estriadopalidales

Fibras Aferentes del Globo Pálido Origen Proyecciòn poblaciones Globo Pálido neuronales del Lateral cuerpo estriado Glóbo Pálido Medial

Neurotransmisor GABA Globo Pálido Lateral: Encefalina Glóbo Pálido Medial: Sustancia P y dinorfina

Eferencias del globo pálido Las fibras palidofugales se dividen en varios grupos 

Asa lenticular: pasa alrededor del borde anterior de la cápsula interna, para terminar en los núcleos talámicos.

  

Fascículo lenticular: pasa a través de la cápsula interna, terminan en el subtálamo. Fibras palidotegmentarias: terminan en el tegmento caudal del mesencéfalo Fibras palido-subtalámicas: pasan medialmente a través de la cápsula interna hacia los núcleos subtalámicos. Es una proyección inhibidora y usa GABA como neurotransmisor.

Proyecciones Eferentes del Globo Pálido. Editado. Original Tomado de: Neuroanatomía, Texto y Atlas en Color. C

Funciones de los ganglios basales Los núcleos de la base están íntimamente relacionados con el sistema motor extra piramidal.

Ganglios Basales: Vías aferentes y Eferentes. Tomado de: Atlas de Bolsillo de Fisiología. Silbernagl. 5ª Edición

Los núcleos basales facilitan la conducta y movimientos voluntarios, por medio de la vía directa, e inhiben los movimientos no deseados a través de la vía indirecta. Esto se explica así: 1. Se inicia la actividad al recibir información de las áreas premotora y suplementaria de la corteza motora, la corteza sensitiva primaria, el tálamo y el tronco cerebral. 2. La eferencia se canaliza a través del globo pálido, que influye en las actividades de las áreas motoras de la corteza cerebral o de otros centros motores en el tronco cerebral. De esta manera, los núcleos basales controlan los movimientos musculares al influir en la corteza cerebral, y no tienen acción directa a través de las vías descendentes al tronco cerebral y a la médula espinal. Los ganglios basales influyen en la preparación para los movimientos: la actividad de las neuronas del globo pálido aumenta antes de que tengan lugar los movimientos activos en los músculos distales de la extremidad, permitiendo que el tronco y las extremidades estén colocados en posiciones apropiadas antes de que la parte motora principal de la corteza cerebral active los movimientos definidos de manos o pies.

Aferencias de los ganglios basales 1.Áreas de asociación frontales sensitivo - motoras, y parieto - témporo occipitales de la corteza cerebral, cuyo neurotransmisor es el glutamato. 2.Sustancia negra, en la zona denominada pars compacta (vía dopaminérgica) 3. Núcleo talámico intralaminar (vía dopaminérgica).

Eferencias de los ganglios basales 1. Segmento interno del globus pallidus 2. Sustancia negra, en la zona denominada pars reticulada. Estas eferencias son inhibitorias de los núcleos talámicos, y son moduladas por dos vías separadas que contienen GABA: a. Vía directa que contiene sustancia P y se proyecta a la sustancia negra reticulada; b. Vía indirecta que contiene encefalinas y se proyecta al segmento interno del globus pallidus, a través del segmento externo del globus pallidus y núcleos subtalámicos.

Estas vías ejercen efectos opuestos, de este modo la vía indirecta produce excitación del circuito tálamo cortical y por ende facilita los movimientos iniciados en la corteza; la vía indirecta, a su vez, produce inhibición del mismo circuito. El efecto de las aferencias nigroestriatales dopaminérgicas es facilitar la transmisión a través de la vía directa y suprimir la vía indirecta

Aumento de la transmisión por vía directa, disminuye la inhibición talámica y produce movimientos hipercinéticos;

Aumento de la transmisión por vía indirecta, aumenta la inhibición talámica y produce movimientos hipocinéticos;

Deficiencia dopaminérgica produce aumento de la transmisión por vía indirecta con lo cual se origina hipocinesia

Manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales

Dos tipos de trastornos de los ganglios basales Trastornos hipercinéticos 

Movimientos

excesivos

Trastornos hipocinéticos y

anormales, como en la corea, la



Existe una falta de movimientos



atetosis y el balismo. Se caracteriza por una actividad



o una lentitud de los mismos La enfermedad de Parkinson

motora excesiva y se deben a

incluye ambos tipos de

una disfunción del asa inhibitoria

alteraciones

de los ganglios basales que conduce a la hipercinesia o liberación de patrones motores en momentos inapropiados y a veces en forma continua.

Trastornos hipercinéticos Corea El corea, como otros movimientos involuntarios, se cree es secundario a una disfunción a nivel de los ganglios basales cerebrales. Si bien el mecanismo por el cual se produce aún no ha sido aclarado, se ha propuesto lo siguiente: los ganglios basales son un grupo de núcleos de sustancia gris cuyas neuronas contribuyen con impulsos excitatorios e inhibitorios, la suma de los cuales ejerce su influencia sobre la vía de unión entre los ganglios basales, el tálamo y la corteza cerebral, determinando así la función motora, expresada a través de los tractos corticoespinales y modulada además por el cerebelo. Se ha planteado que una alteración en el balance entre ambas vías influye sobre el circuito tálamo cortical, pudiendo resultar movimientos hipo o hipercinéticos. 1. Aumento de la transmisión por vía directa, disminuye la inhibición talámica y produce movimientos hipercinéticos; 2. Aumento de la transmisión por vía indirecta, aumenta la inhibición talámica y produce movimientos hipokinéticos;

3. Deficiencia dopaminérgica produce aumento de la transmisión por vía indirecta con lo cual se origina hipocinesia

Por otra parte, se ha descrito una distribución somatotópica de la pierna, brazo y cara dentro del segmento interno del globus pallidus y sustancia nigra reticular, lo cual brinda una posible explicación a la ocurrencia de disquinesias localizadas El paciente muestra movimientos involuntarios rápidos, entrecortados e irregulares y que no son repetitivos, muecas rápidas y repentinas de la cabeza o de extremidades son claros ejemplos.

Enfermedad de Huntington

Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante cuyo inicio se produce habitualmente en la vida adulta defecto de un gen único en el cromosoma 4, este gen codifica la proteína huntingtina cuya función no es conocida El codón ( CAG) que codifica glutamina esta repetido muchas más veces de lo que resulta normal, la enfermedad afecta a los hombres y mujeres con la misma frecuencia suele ponerse de manifiesto justo después de que han tenido hijos Se acompaña de trastornos del carácter como irritabilidad y agresividad que llevan progresivamente a la demencia.

Signos y Síntomas Movimiento coreiformes que aparecen como movimientos involuntarios de las Demencia progresiva con pérdida de extremidades y espasmos de la cara memoria e incapacidad intelectual puede ser que el paciente se vuelve inmóvil e incapaz de hablar o de tragar

Estructuras Afectadas Degeneración de la vía inhibitoria estriatonigrica secretora de GABA de sustancia P y acetilcolina Esto da lugar a que las neuronas secretorias de dopa de sustancia negra se vuelvan hiperactivas Vía nigroestriada inhibe el núcleo caudado y putamen. Esta inhibición da lugar a los movimientos anormales que se observan en la enfermedad Los estudios con TC muestran un aumento del tamaño de los ventrículos debido a la degeneración de los núcleos caudados

Corea de Sydenham También se le llama baile de san vito, es una enfermedad de la infancia en la que existen movimientos rápidos irregulares e involuntarios de las extremidades, la cara y tronco. El

cuadro

se

asocia

con

fiebre

reumática. Los antígenos de la bacteria Streptococcus tienen estructura similar a la de las proteínas presentes en las membranas de las neuronas estriatales. Los anticuerpos del huésped no solo se combinan con los antígenos bacterianos sino que además atacan a las membranas de las neuronas de los ganglios basales, esto da lugar a movimientos coreiformes, que afortunadamente son transitorios y se produce una recuperación completa. HemiBalismo

Lesiones de naturaleza inflamatoria localizadas en la corteza cerebral, en el cerebelo, en el tálamo y sobre todo cuerpo estriado y particularmente caudado,comienza entre los 6 y 12 años

Hemibalismo

Movimiento involuntario confinado a un lado del cuerpo, suele afectar a la musculatura proximal de las extremidades y estas se agitan bruscamente sin control en todas las direcciones

Lesión que suele ser un ictus leve se produce en el núcleo subtalámico opuesto o en sus conexiones, en el núcleo subtalámico es donde se integran los movimientos suaves de las diferentes partes del cuerpo

Trastornos hipo cinéticos Enfermedad de Parkinson Esta enfermedad progresiva de causa desconocida comienza entre los 45 y los 55 años. Se asocia con degeneración neuronal en la sustancia negra y, en menor grado, en el globo pálido, el putamen y el núcleo caudado. La enfermedad afecta a alrededor de un millón de personas en los Estados Unidos. La degeneración de las neuronas de la sustancia negra Neuroanatomía Clínica de Snell, 7ma edición que envían sus axones al cuerpo estriado da como resultado la reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado. Esto lleva a la hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos de las neuronas postsinápticas en el estriado. FISIOPATOLOGÍA

Se han postulado varias teorías posibles para la EPI como la apoptosis o muerte neuronal programada, teorías sobre el estrés oxidativo y alteraciones del funcionamiento mitocondrial, la citotoxicidad del calcio, déficit de factores de crecimiento neural, entre otras. Ninguna de estas hipótesis ha sido suficiente para explicar de forma satisfactoria los mecanismos de muerte neuronal que se produce en la EPI. En este sentido, el estudio genético ha contribuido a conocer la base fisiopatológica de la enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las proteínas ubiquitina y alfa sinucleína, que al agregarse de manera anormal forman los cuerpos de Lewy, que son el hallazgo característico en la histopatología de la EPI.

Declinar de las Declinar de las neuronas neuronas dopaminérgicas dopaminérgicas de de la la vía nigroestriada vía nigroestriada

Síntomas clínicos

Disminución de los niveles dopamina niveles de de dopamina

Disminución Disminución de de los los niveles de dopamina alcanza un nivel alcanza un nivel crítico, cerca del crítico, cerca del 80% 80% de muerte neuronal neuronal en de muerte en la sustancia negra la sustancia negra pars pars compacta

En el modelo normal del circuito motor de los ganglios de la base, la dopamina tiene una acción dual al estimular las neuronas (GABA)/Sustancia P (vía directa) e inhibir las neuronas GABA/encefalina (vía indirecta), manteniendo así un balance entre la vía que estimula el movimiento y la vía que inhibe el movimiento (Figura A). En el modelo hipocinético, el déficit de dopamina determinaría en la vía indirecta una desinhibición del núcleo subtalámico y en la vía directa una desinhibición del globo pálido interno. Ello daría como resultado una inhibición de la actividad eferente del tálamo a la corteza motora, que disminuiría su excitabilidad explicando parcialmente la fisiopatología y fenomenología clínica del parkinsonismo (Figura B).

Destrucción celular en Destrucción celular en la la sustancia sustancia negra negra (parte (parte compacta) compacta)

Disminución de la la inervacion inervacion Disminución de dopaminérgica del del cuerpo cuerpo estriado estriado dopaminérgica

Inhibicion neuronas estriales, Inhibicion de de las las neuronas estriales, que normalmente inhiben que normalmente inhiben neuronas neuronas en en el globo pálido externo el globo pálido externo

Desinhibición las neuronas Desinhibición de de las neuronas glutamatérgicas el núcleo glutamatérgicas en en el núcleo subtalámico subtalámico

Mayor actividad de de de de las Mayor actividad las neuronas neuronas inhibidoras del del globo globo pálido pálido interno y inhibidoras interno y en la parte reticulada de la sustancia en la parte reticulada de la sustancia negra negra

Cesa la activación activación dopaminérgica de Cesa la dopaminérgica de las las neuronas neuronas estriales, estriales, que que normalmente normalmente inhibien inhibien directamenta directamenta las neuronas de la sustancia las neuronas de la sustancia negra negra (parte (parte reticulada) reticulada) y y dell dell globo globo pálido pálido interno. interno.

Enfermedad de Parkinson, CETRAM

Inhibición excesiva del Inhibición excesiva del tálamo tálamo (Transmisor GABA) (Transmisor GABA)

Supresión de los movimientos Supresión de los movimientos voluntarios voluntarios

Fisiopatología: Texto y Atlas, Silbernagl-Lang

Los pacientes tienen los siguientes signos y síntomas característicos: Signos y síntomas característicos Temblor Temblor

Bradicinesia Bradicinesia

Es de la la Es resultado resultado de contracción contracción alternativa de alternativa de agonistas agonistas yy antagonistas. Es antagonistas. Es lento y más lento y más evidente cuando evidente cuando los miembros los miembros están en reposo. reposo. están en Desaparece Desaparece durante el sueño. sueño. durante el Se lo debe Se lo debe distinguir del distinguir del temblor temblor intencional se intencional que que se observa en la la observa en enfermedad enfermedad cerebelosa, que cerebelosa, que sólo ocurre sólo ocurre cuando se intenta cuando se intenta un movimiento un movimiento activo activo dirigido. dirigido.

Hay dificultad para para Hay dificultad iniciar (acinesia) yy iniciar (acinesia) completar completar movimientos movimientos nuevos. Los nuevos. Los movimientos movimientos son son lentos, el rostro lentos, el rostro es es inexpresivo la inexpresivo yy la voz es arrastrada voz es arrastrada yy sin sin modulación. modulación. Se pierde el Se pierde el balanceo los balanceo de de los brazos brazos al al caminar. caminar.

Trastornos Trastornos posturales posturales

Rigidez Rigidez Difiere de la Difiere de la rigidez causada rigidez causada por lesiones de de las las por lesiones neuronas neuronas motoras motoras superiores superiores porque porque se presenta en en se presenta igual medida en igual medida en grupos musculares grupos musculares opuestos. Si el el opuestos. Si temblor está temblor está ausente la rigidez rigidez ausente la se percibe como como se percibe una resistencia al al una resistencia movimiento movimiento pasivo a veces veces pasivo yy a se denomina se denomina rigidez plástica. Si Si rigidez plástica. hay temblor la la hay temblor resistencia resistencia muscular es muscular es superada por una una superada por serie de serie de sacudidas, sacudidas, denominada denominada rigidez en rueda rigidez en rueda dentada. dentada.

Cuando está de de Cuando está pie el paciente paciente pie el permanece permanece inclinado y con con los los inclinado y brazos brazos flexionados. flexionados. Camina con pasos pasos Camina con cortos ya cortos y a menudo menudo no puede no puede detenerse. De detenerse. De hecho, puede hecho, puede comenzar una comenzar una marcha festinante marcha festinante para mantener el el para mantener equilibrio. equilibrio.

No hay pérdida pérdida de No hay de fuerza ni fuerza muscular muscular ni de sensibilidad. de sensibilidad. Dado que los Dado que los tractos tractos corticoespinales corticoespinales son normales, los los son normales, reflejos reflejos cutaneoabdominal cutaneoabdominal es son normales normales yy es son no hay signo signo de de no hay Babinski. Los Babinski. Los reflejos tendinosos reflejos tendinosos profundos son profundos son normales. normales.

Existen algunos tipos de enfermedad de Parkinson de los cuales se conoce la causa.

TIPO El parkinsonismo posecefalítico

CAUSA Se desarrolló después de la encefalitis viral de 1916-1917

ESTRUCTURA AFECTADA Daño en los núcleos basales

El parkinsonismo iatrogénico

El parkinsonismo aterosclerótico

Puede ser un efecto colateral de los fármacos antipsicóticos (p. ej., fenotiazinas). Los análogos de la meperidina (utilizados por los adictos a las drogas) y la intoxicación por monóxido de carbono y manganeso también pueden producir los síntomas del parkinsonismo.

Bloqueo de receptores dopaminérgicos tipo D2, que afectan la terminaciones de las neuronas dopaminérgicas nigroestriadas en el núcleo caudado.

Puede aparecer en ancianos Daño a los vasos del hipertensos. cerebro

La enfermedad de Parkinson puede tratarse mediante la elevación del nivel de dopamina del encéfalo. Si bien la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica, su precursor inmediato L-dopa puede hacerlo y se utiliza en su lugar. La L-dopa es captada por las neuronas dopaminérgicas en los núcleos basales y convertida en dopamina. La selegilina, un fármaco que inhibe la monoaminooxidasa, que es responsable de la destrucción de la dopamina, también es beneficiosa para el tratamiento de la enfermedad. Existen evidencias de que la selegilina puede lentificar el proceso de degeneración de las neuronas secretoras de dopa en la sustancia negra.

Neuroanatomia Clinica de Snell, 7ma edición

Se ha demostrado que el trasplante de neuronas embrionarias humanas dopaminérgicas en el núcleo caudado y el putamen conduce a una mejoría de la función motora en la enfermedad de Parkinson. Hay indicios de que los injertos pueden sobrevivir y establecer contactos sinápticos. Lamentablemente muchas de las neuronas injertadas no sobreviven y en muchos casos la mejoría clínica es contrarrestada por la degeneración continua de las propias neuronas dopaminérgicas del paciente. El autotrasplante de células Neuroanatomia Clinica de Snell, 7ma edición de la médula suprarrenal puede ser una fuente de células dopaminérgicas pero en el futuro las células producidas por ingeniería genética podrían representar otra fuente de este neurotransmisor. La mayoría de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son causados por un aumento de las eferencias inhibidoras desde los núcleos basales hacia el tálamo y la corteza motora precentral y se ha demostrado que las lesiones quirúrgicas del globo pálido (palidotomía) son eficaces para aliviar los signos parkinsonianos. Por el momento estos procedimientos se imitan a los pacientes que ya no responden al tratamiento farmacológico. Parkinsonismo inducido por fármacos Si bien la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo primario) es el tipo más frecuente de parkinsonismo observado en la práctica clínica, el parkinsonismo inducido por fármacos se está volviendo muy prevalente. A menudo se administran fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos (D2) estriados para tratar el comportamiento psicótico (p. ej., fenotiazinas y butirofenonas). Otros fármacos pueden producir depleción de la dopamina en el cuerpo estriado (p. ej., tetrabenazinas). El parkinsonismo inducido por fármacos desaparece una vez suspendido el agente.

Atetosis La atetosis consiste en movimientos reptantes, lentos y sinuosos que afectan principalmente los segmentos distales de los miembros. Se produce degeneración del globo pálido con ruptura del circuito que comprende los núcleos basales y la corteza cerebral.

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