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Nombre: Sandra Encalada Bustinza Curso: Neurocirugía Docente: Raúl de La Cruz Azaña. Ciclo: X Fecha: 29/09/15

I.- INTRODUCCIÓN: El trauma craneoencefálico (TCE) es un problema de salud mundial, representa en nuestros días uno de los mayores problemas de salud pública, al ser considerada la primera causa de muerte y discapacidad en la población menor de 45 años. El TEC es aquella lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, producido como consecuencia de un intercambio brusco de energía mecánica, entre el conjunto

encefalocraneano y el agente traumático, comportamiento o en la esfera cognitiva.

que produce incapacidades motoras, del

La severidad del TEC es muy variable, incluyendo desde pacientes con un traumatismo tan severo que mueren antes de llegar a un centro hospitalario a pacientes con un TEC leve que ni siquiera son atendidos en éste. En el Perú el TEC es la principal causa de muerte en sujetos de 1 a 44 años. Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la mortalidad por trauma. En la actualidad, el mejor conocimiento y comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos, la introducción de escala de Glasgow, la amplia difusión de la tomografía axial computarizada (TAC), el desarrollo de banco de datos, la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas y el mejor manejo en UCI han contribuido a disminuir la morbimortalidad. Por la importancia que representa el tema, la siguiente monografía tiene como fin ampliar los conocimientos básicos, mecanismos de producción y principalmente el manejo de los pacientes que acuden a centros asistenciales por esta causa.

II.- DEFINICIÓN: El TEC se define como una lesión encefálica y/o craneal (no degenerativa ni congénita) debido a una fuerza mecánica externa, que conduce a posible deterioro temporal o permanente del estado cognitivo, físico y psicológico; con un estado de conciencia disminuido o alterado. En un sentido más amplio, como el daño que compromete la cara, cuero cabelludo, cráneo y su contenido.

III.- EPIDEMIOLOGÍA: El TEC es una patología endémica mundial, con gran repercusión personal, social y económica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. Su incidencia guarda correlación con la cultura cívica de la población, en general se reportan 200-300 casos anuales por cada 100,000 habitantes. Es más frecuente en hombres que en mujeres, los fines de semana que en días de trabajo y en las estaciones cálidas. El consumo de alcohol y de fármacos psicoactivos contribuyen en la génesis del TEC severo entre 38 y 70 % de los casos respectivamente. Las causas más frecuentes del TEC son: accidentes de tránsito, caídas o precipitaciones, accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresión directa o por arma de fuego. En los niños son más frecuentes las caídas de altura. En EEUU el TEC representa la cuarta causa más frecuente de muertes en menores de 45 años, en quienes el daño cerebral es responsable del 40 % de las muertes. Se estima que uno de cada siete víctimas de TEC muere antes de recibir atención médica y del resto la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daños irreversibles. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras áreas. En el Perú en el Hospital Dos de Mayo se reportó: 

De los pacientes atendidos en el servicio de emergencia el 20 % ingresan lesiones craneoencefálicas la mayoría leves.

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Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada.



Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesión craneoencefálica, es la falla en el diagnóstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesión asociada, e inadecuado manejo de la vía aérea o pobre manejo prehospitalario.

por

III.- ETIOLOGÍA: Las principales etiologías que ocasionan el TEC son los accidentes automovilísticos representando más del 50 % de los casos, las caídas que representan un 20- 30% y son la primera causa de TEC en pacientes mayores de 75 años, los accidentes de trabajo en un 40 %, proyectiles de arma de fuego (12%) como primera causa en pacientes entre 25 y 34 años.

IV.- FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN CEREBRAL El término “traumatismo craneoencefálico” implica la serie de cambios que se presentan en un paciente que recibe trauma en la cabeza; comprende diversos cuadros clínicos que van desde la mínima conmoción (“ver estrellas”con un golpe) hasta las lesiones más severas y complejas que pueden producir la muerte. Varios mecanismos pueden producir traumatismos craneoencefálicos entre ellos el golpe directo, el contragolpe, la aceleración y la desaceleración brusca, las heridas por balas, y aplastamiento. A) Mecanismos de producción: a) Golpe directo: Se suelen producir por objetos contundentes, agudos u obtusos. Los obtusos producen una honda de choque que se expande desde el cráneo hasta el cerebro, pudiendo alcanzar estructuras profundas como el tallo cerebral. Los objetos agudos producen además, lesiones en cuero cabelludo y cráneo, pudiendo producir fracturas. b) Contragolpe: Se produce un golpe en un lado inicial del cerebro puede hacerlo rebotar contra el cráneo del lado opuesto, produciendo una contusión o un hematoma contralateral. c) Desaceleración: cuando una persona que viaja a una determinada velocidad choca, y la cabeza se impacta contra una estructura sólida el cráneo se suele detener, pero el cerebro en su interior sigue con la velocidad inicial debido a la inercia, por lo que en este se produce un golpe contra las paredes internas del cráneo. d) Perforación: producida por un objeto agudo, rápido, contra la cabeza o viceversa. En el caso de los daños producidos por un proyectil suele ser diferente, según sea su velocidad. Algunas balas pueden atravesar completamente el cráneo, produciendo una lesión destructiva a su paso cuya severidad dependerá de las estructuras que toque. Otras con menos velocidad rebotaran dentro del craneo, provocando lesiones múltiples en el encéfalo. Los proyectiles más blandos se pueden fragmentar en el craneo proyectándose hacia el interior de la masa encefálica. e) Aplastamiento: es descrito como un hecho raro, y ocurre cuando un objeto comprime la cabeza al esta estar apoyada en una superficie, destruyendo el cráneo y su contenido. La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después

del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario. B) Clasificación de lesiones craneales según el tipo de daño:   -

Lesiones del Cuero Cabelludo Traumatismo abierto Traumatismo cerrados Lesiones del Cráneo Fracturas Lineales Deprimidas De la Base

LESIONES DEL ENCÉFALO      

Lesiones Primarias Focales: contusión, laceración Difusas: conmoción, lesión axonal difusa, hemorragia subaracnoidea Lesiones Secundarias Lesión isquémica Hematomas: extradurales, subdurales, Intracerebrales. Edema Cerebral Heridas penetrantes Lesiones vasculares Lesiones de nervios craneanos secuelas.

B.1.- Daño o lesión primaria El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas. Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la

causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como hemorragias después del TCE. En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada. Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión concusiva. Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia. La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca+ + en los nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad. Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de microglia y

presencia de tractos de degeneración walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave. El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia. B.2.- Daño o lesión secundaria Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. El daño microvascular difuso se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular contribuye al edema vasogénico observado después de un TCE. La hiponatremia, a

menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular. Mecanismos moleculares de daño La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la generación de especies reactivas de oxígeno (EROs), aminoácidos excitatorios (comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activación de receptores NMDA, AMPA y los receptores de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración. Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico. Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido. El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas. C.- Fracturas de cráneo (Anexo1) A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él, ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del cráneo.

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la lámina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daña el nervios acústicos o el nervio facial conduciendo a la pérdida de audición sensorioneural o parálisis facial. El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis. Las fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fístulas con la fosa nasal, senos paranasales u oído. Esto que constituye una vía más de entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído. Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.

D.- Lesiones primarias: 

Contusiones (Anexo2)

Contusión cerebral. Ocurre por mecanismos de lesiones de golpe (trauma directo) y contragolpe (trauma por inercia y rebote) y ocurre en 9% de los TCE. Pueden ser hemorrágico y no hemorrágicos, los cuales se diferencian escenográficamente con una lesión focal córtico subcortical, usualmente redondeada o elíptica, con edema perilesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante con aumento del efecto de masa por aumento de la contusión y el edema con picos entre el día 4 y 7, siendo las más letales las contusiones temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y estructuras vasculares. 

Concusión cerebral:

Violenta sacudida del cerebro provocando lesiones tisulares mínimas, perdida de la conciencia abrupta y transitoria. 

Conmoción cerebral:

Que es la pérdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente.  Grado 1, leve: Confusión transitoria sin pérdida del conocimiento, con resolución de los síntomas (el más importante la amnesia) en menos de 15 minutos.  Grado 2, moderada: Síntomas que duran más de 15 minutos sin pérdida del conocimiento.  Grado 3, severa: Implica pérdida del conocimiento, independiente de los síntomas, no explicado por lesión con efecto de masa a la escanografía. E.- Lesiones secundarias: 

Hematomas:

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.  Los hematomas epidurales: ( Anexo 3) Son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre.Están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección. Además son raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al cráneo. Clínicamente este tiene una presentación clásica en el 10-27 % de pacientes que consiste en pérdida leve de conciencia postraumática, intervalo lúcido de varias horas, obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar ipsilateral.  Los hematomas subdurales: (Anexo4) Se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC:

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Hematomas subdurales agudos: Menor de 24 horas de evolución, mortalidad 5090% , los síntomas son: cefalea, somnolencia, agitación, confusión, hemiparesia, alteraciones pupilares o coma profundo, se ve en la TC como una lesión hiperdensa en forma de semiluna.

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Hematomas subdurales subagudos: mayor de 24h y menor de7 días, mortalidad de 25 %, síntomas similares al HSD agudo, excepto en que los síntomas pueden aparecer más lentamente. En la TC se observa como una lesión isodensa en forma de semiluna.

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Hematomas subdurales crónicos: Mayor de 7 días con mortalidad de 50 %, síntomas son letárgica progresiva, mentalidad ausente, cefalea vómitos, convulsiones, dilatación de la pupila ipsilateral o hemiparesia contralateral. Se observa como una lesión hipodensa en forma de semiluna.



Los hematomas intraparenquimales:

Se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático. Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencéfalo y se asocia con hernia uncal. 

Las lesiones encefálicas secundarias asociadas con mayor morbimortalidad:  Sistémicas: hipoxia, hipotensión, hipertermia, infección, hipo /hiperglicemia, hipo /hipercapnia, hiperosmolaridad.  Intracreneales: convulsiones, hematoma tadío, hemorragía subaracnoidea, vasoespasmo, hidrocefalia, infección de SNC.

F.- Complicaciones: 

Edema cerebral:

Aumento del parénquima cerebral a expensas del agua, localizado a nivel intersticial o intracelular; ambos producen un aumento de la presión intracraneal por desequilibrio continente-contenido. Pueden presentarse principalmente dos tipos de edema:  Edema vasogénico: por disrupción de la barrera hematoencefálica. En el acto traumático hay liberación de diferentes sustancias como la histamina, el ácido

glutámico, serotonina, que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y permiten la salida hacia el espacio intersticial de líquidos y solutos. El edema vasogénico difunde fácilmente a través de la sustancia blanca, probablemente debido a la particular disposición de sus fibras nerviosas y a la baja densidad de capilares.  Edema citotóxico: hay alteración de la permeabilidad de la membrana celular, sobre todo de los astrocitos, que produce un paso de líquidos hacia el interior de las células desde el espacio intersticial. El término «edema citotóxico» describe la alteración de la osmorregulación celular. El mecanismo primario parece ser una alteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependiente y en el mecanismo de regulación del Ca2+ intracelular, que llevan a la incapacidad de mantener un metabolismo celular normal. El anormal influjo intracelular de estos iones arrastra agua osmóticamente, lo que resulta en tumefacción celular. Se presenta a consecuencia de isquemia o hipoxia cerebral.



Hipertensión intracraneal

Cualquier lesión con efecto de masa provocará una compresión cerebral, que sólo puede ser compensada mínimamente por la disminución del volumen del líquido cefalorraquídeo. Así pues, en el traumatismo craneoencefálico puede haber múltiples causas que aumenten la presión intracraneal. Es conocido que el fl ujo sanguíneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las regiones periféricas a las contusiones y hematomas postraumáticos. A su vez, estas zonas experimentan aumento de las demandas metabólicas y, consecuentemente, mayor utilización de glucosa, que, de no ser adecuadamente corregidas, provocan edema de los astrocitos perilesionales. Nuevamente, este fenómeno acabará originando elevación de la PIC, y ésta, nueva reducción en el FSC, cerrando así el círculo vicioso. Diversos estudios en animales y humanos han demostrado que existe una mayor liberación de glutamato en el tejido cerebral que rodea estas lesiones focales, el cual produce despolarización de las membranas celulares, entrada de sodio y calcio al interior celular con salida de potasio, aumento de PIC; consecuentemente, mayor reducción de FSC y nuevamente mayor liberación de glutamato. 

Lesiones cerebrales secundarias de causa sistémica:

Se desarrolla posterior al trauma y de forma indirecta. Pueden ser las previamente referidas en que la causa está en el propio cerebro, pero también puede haber causas sistémicas que ocasionan lesión cerebral secundaria por un traumatismo craneoencefálico:  Hipoxia: por obstrucción de la vía aérea, traumatismo torácico, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, neumonías, etc.; se traduce en una eliminación excesiva o un acúmulo de CO2. Ambos extremos son negativos para el cerebro.

 Hipotensión arterial: especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulación del FSC por una caída excesiva de la presión de perfusión cerebral. Puede ocurrir en casos de choque hipovolémico, falla circulatoria, etc.  Hipercapnia: provoca vasodilatación, congestión cerebral y aumento de la presión intracraneal. La hipocapnia provoca vasoconstricción, que ocasiona isquemia cerebral.  Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia cerebral.  Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglicemia como la hiperglicemia.  La hiperglucemia puede ocurrir en los animales a consecuencia de traumatismo craneoencefálico, debido a una respuesta simpático adrenal. Su presencia aumenta el riesgo de morbimortalidad, probablemente por un aumento de la producción de radicales libres, edema cerebral, liberación de aminoácidos excitatorios y acidosis cerebral.  Lesión pulmonar aguda: Una de las principales complicaciones asociadas al paciente con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la lesión pulmonar aguda. La lesión pulmonar aguda (LPA) se define como la presencia de hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax y ausencia de signos de patología cardiovascular (o presión capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El límite entre LPA y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es establecido de forma arbitraria por el índice PaO2/FiO2: si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si alcanza valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es una complicación frecuente tras una lesión cerebral (traumática o espontánea) aguda. La aparición de LPA en un paciente con TCE grave empeora ostensiblemente el pronóstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo.  La hiponatremia: Es una complicación común de la enfermedad intracraneal y está asociada a una variedad de trastornos que incluyen al TCE, los tumores cerebrales y las infecciones. La hiponatremia produce edema cerebral, con el consecuente incremento de presión intracraneal.

V.- CLASIFICACIÓN La clasificación más usada en la clínica para definir la severidad del cuadro, las conductas diagnósticas y terapéuticas del TEC es la escala de coma de Glasgow que se basa principalmente en tres parámetros; la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Esta tiene un puntaje mínimo de 3 y máximo de 15 puntos. Según esta puntuación podemos clasificar al TEC en:



T E C

leve: Escala de Glasgow 14 o 15. caracterizado por la pérdida de conciencia por menos de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción cerebral. 

TEC moderado: Escala de Glasgow 9 a 13; caracterizado por pérdida de conciencia mayor de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción y edema cerebrales.



TEC grave: Escala de Glasgow de 3 a 8 caracterizado por pérdida de conciencia o coma por más de 30 minutos y la lesión histológica: tumefacción, edema y licuefacción cerebrales.

VI.- CUADRO CLÍNICO:

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada. La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos

o

minutos.Otros

síntomas

del

TCE

leve

incluyen

dolor

de

cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen

cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento. Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave. Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves9



Edad mayor de 65 años.



Coagulopatías



Mecanismo traumático peligroso

Signos de alarma en la evaluación



Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.



Pérdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso. 

Cefalea persistente generalizada.



Náuseas y vómito en dos o más episodios.



Irritabilidad o alteraciones del comportamiento



Cambios en el tamaño de las pupilas.



Déficit neurológico focal.



Sospecha de herida craneal penetrante.



Intoxicación.



Evidencia clínica o radiológica de fractura del cráneo: abierta, con hundimiento, o de la base. 

Fracturas múltiples de huesos largos.



Crisis convulsivas después del trauma.



Disminución de dos o más puntos en el resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas. 

Puntuación de 13/15 o menor en ECG, en cualquier momento después del trauma. 

Puntuación de 14/15 o menor en ECG, a las dos horas o más después del trauma. 

Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).

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Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor.

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal. La anisocoria , el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE. La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico.

VII.- DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención. Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve.

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Usos de la Neuroimagen:

La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica. El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición.  Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el

cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.

 Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del

canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.  Tomografía computerizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros

porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.  Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC

en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.

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Estudios de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación.

VIII.- TRATAMIENTO: Estos pacientes deben ser tratados como politraumatizados y seguir el ABCDE y el manejo debe ser desde el lugar del accidente. 

Evaluación general:

Los pacientes con politraumatismos severos presentan: 86% fracturas de las extremidades, 69% traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatismos torácicos, 36% lesiones intraabdominales, 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales. Estas lesiones deben ser diagnosticadas y tratadas al mismo tiempo que la lesión neurológica.  En el lugar del accidente: El control de los orígenes potenciales del daño secundario cobra en esta fase un interés especial: obliterar las fuentes obvias de hemorragia, eliminar los obstáculos en el tracto respiratorio alto, manejar eficazmente la hipotensión (prestando atención a la causa

-hipovolémica o medular- de ésta, pues el tratamiento es radicalmente distinto), disminuir el dolor, y aportar oxígeno cuando se sospeche daño sistémico.  Vía aérea y ventilación : Se debe intubar a los pacientes clasificados con 8 ó menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical, debido a que se deben tratar como si tuvieran lesión cervical, hasta que se compruebe que no la tienen; es necesario vigilar que estos pacientes tengan ventilación apropiada.  Estabilización hemodinámica: Los pacientes con traumatismos graves y moderados, generalmente víctimas de politraumatismos con gran frecuencia presentan hipotensión y anemia. Requieren reemplazo de líquidos y estabilización hemodinámica que se debe iniciar desde el sitio del accidente, durante su traslado al servicio de urgencias del hospital y durante su permanencia en éste. Se deben evitar todos los movimientos innecesarios del paciente ya que durante estos se pueden presentar periodos de hipotensión. Para la estabilización hemodinámica se han utilizado diferentes soluciones tanto cristaloides como coloides, entre ellas poligelatinas, dextrano e hidroxietil almidón. Se recomienda una dosis de 250 ml de solución de dextrán en solución salina al 7,5%, antes de los cristaloides para el tratamiento del shock, con lo que se logra que los pacientes requieran menor cantidad de líquidos y lleguen al servicio de urgencias con mejor presión arterial. El dextrán puede producir alteraciones en la coagulación sanguínea por inhibición de la agregación plaquetaria si se da a dosis mayores. Las poligelatinas en combinación con Lactado de Ringer se recomiendan como los coloides de elección para tratamiento del shock hemorrágico, por presentar viscosidad similar al plasma sin producir alteraciones de la coagulación. La solución salina isotónica, administrada en cantidad suficiente también puede mantener la presión arterial dentro de límites normales.  Tratamiento de lesiones asociadas: Es igualmente importante el tratamiento rápido de las lesiones asociadas, especialmente las que puedan poner en peligro la vida del paciente tales como hemotórax, neumotórax, lesiones cardiacas y de vísceras abdominales con hemorragia. Las fracturas deben ser inmovilizadas rápidamente. No se debe pasar sonda nasogástrica a pacientes con trauma severo de cráneo que están en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar al cráneo a través de fracturas en la base.  En el transporte Excepto cuando se precise reanimación cardiopulmonar y ésta no pueda realizarse en la escena del accidente, el paciente crítico (i.e, TCE grave y moderado, y TCE leve con politraumatismo) debería ser transferido a un centro de tercer nivel dado que muchos insultos secundarios tienen lugar en los traslados de un hospital a otro. Será colocado en posición neutra supina, con collar cervical, controlándose perfectamente la vía aérea, de modo que el eventual vómito pueda ser aspirado mediante un sistema de vacío.

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En la sala de urgencias

Se evaluarán los parámetros sistémicos, neurológicos y radiológicos. Todos los pacientes con TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC cerebral y serán ingresados para observación y tratamiento. 1. Historia del trauma. 2. Estado general del paciente. 3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas. 4. Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante. 5. Clasificación dentro de la Escala de Coma de Glasgow. 6. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido después de éste, duración del período de amnesia. 7. Examen del Cráneo • Estado de la piel. Heridas. Palpación de éstas. • Existencia de hematomas subgaleales y de dolor. • Deformaciones faciales y fracturas de cara. • Salida de líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral o sangre por oído o por fosas nasales. 8. Examen de pares craneales, en especial pupilas y reflejos pupilares. 9. Examen de sistema motor. 10. Examen de sensibilidad. 11. Reflejos miotáticos y cutáneos. 12. Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar. 13. Examen de columna. En lo concerniente a pacientes con TCE leve cabe hacer dos distinciones: En los pacientes con TEC leve: 1) El paciente podrá ser dado de alta con instrucciones específicas acerca de la vigilancia neurológica domiciliaria, que se efectuará durante 48 horas, si no posee ninguna de las siguientes características: disminución postraumática del nivel de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad >=70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo y/o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilarle es inapropiado. En esta categoría la tasa de morbimortalidad es del 0%. 2) Si presenta alguno de los rasgos anteriormente citados, se debería realizar un TAC cerebral y dejarle ingresado para observación durante 48 horas. En este grupo la tasa de morbi-mortalidad puede llegar a situarse en torno al 1%. El manejo consiste en:  Manejo inicial de la hipertensión endocraneana :

La hipertensión endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diuréticos osmóticos como el manitol y la solucion salina hipertónica (SSH) han demostrado su eficacia para disminuir la PIC, mejorar la PPC y el FSC. Aunque todavía no es muy claro el mecanismo de los efectos benéficos del manitol, es probable que se deba a su efecto expansor plasmático, reduciendo el hematocrito, aumentando la deformabilidad de los glóbulos rojos y de esta manera reduciendo la viscosidad sanguínea, todo lo cual incrementa el FSC y la entrega de oxígeno al cerebro. Otro posible mecanismo es el establecimiento de una gradiente osmótica entre el plasma y las células. Sin embargo, debe tenerse precaución en el uso de manitol en pacientes hipotensos o con enfermedad renal preexistente por el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Es recomendable la administración de bolos intermitentes de manitol en vez de infusión continua, aunque no hay suficientes estudios que lo sostengan. Un estudio randomizado controlado que comparó el manitol con barbitúricos para el control de la PIC elevada en pacientes con TEC, demostró que el manitol fue más efectivo, mejorando la PPC, PIC y la mortalidad. La solución salina hipertónica (SSH) disminuye efectivamente la PIC posiblemente debido al transporte osmótico de agua a través de la barrera hematoencefálica (BHE) intacta, disminuyendo el contenido de agua en el parénquima cerebral . En cuatro series de casos publicados se encontró que la administración de bolos de SSH era efectiva para reducir la PIC aun en pacientes que fueron refractarios al uso de manitol, no observándose efectos de rebote. En un estudio piloto randomizado controlado se demostró que los bolos de infusión de SSH era equivalente o superior a manitol para disminuir la PIC, aunque debido al tamaño pequeño de la muestra, no se pueden obtener conclusiones definitivas. Debe tenerse especial cuidado en pacientes con hiponatremia crónica, puesto que la solución salina hipertónica (SSH) puede inducir el desarrollo de mielinolisis pontina central y también puede agravar el edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca.  Sedación y analgesia : El dolor y la agitación en los pacientes que han sufrido un TEC contribuyen a elevar la PIC, la presión arterial y la temperatura corporal, por lo que se usan sedantes y analgésicos para controlarlos. Sin embargo, el uso de estos medicamentos puede tener efectos adversos sobre la PIC, presión arterial, PPC y el metabolismo cerebral, empeorando el pronóstico de la enfermedad. Los barbitúricos deben usarse sólo cuando las otras medidas terapéuticas para disminuir la PIC han fallado, debiendo monitorizarse de manera continua el estado hemodinámico del paciente. El propofol es un agente anestésico sedante de amplio uso en la actualidad. Kelly et al en 1999 encontró que disminuye el metabolismo y el consumo de oxígeno cerebral, pero no tiene mayor influencia sobre la presión arterial media (PAM) ni la PIC. Cuando se comparó propofol y morfina no se encontró diferencias significativas en cuanto a mortalidad o

pronóstico neurológico. Aunque cuando se utilizó dosis altas de propofol (>100 mg/Kg por más de 48 horas) el pronóstico mejoró significativamente. La morfina es un analgésico eficaz pero con poco efecto sedante, no incrementa la PIC y tiene el inconveniente de la taquifilaxia y el retiro de la droga es prolongado. El fentanyl es un narcótico sintético, ampliamente usado por su corta duración de efecto pero puede elevar moderadamente la PIC (Nadal et al)28 como lo han demostrado múltiples estudios, además disminuye la PAM significativamente lo cual limita su uso en pacientes comprometidos hemodinámicamente y con pobre compliance intracraneal. La agitación y el dolor deben ser tratados adecuadamente con los sedantes y analgésicos disponibles teniendo en cuenta su efecto sobre la PIC, la PAM y la PPC.  Profilaxia anticonvulsivante El uso de medicamentos para controlar las crisis convulsivas de manera profiláctica sigue siendo un tema controversial. De acuerdo a algunos estudios, éstos serían de utilidad solo en la primera semana post TEC y luego no tendrían mayor valor. Según estudios, es recomendable el uso de fenitoína como profiláctico para prevenir las crisis convulsivas tempranas, sin embargo no hay suficiente evidencia sobre su efecto para prevenir las crisis tardías.

 Esteroides Los corticoesteroides se usaron durante un largo periodo de tiempo y a dosis altas en los pacientes con TEC. Estudios posteriores randomizados, controlados, usando altas y bajas dosis de corticoides no revelaron efectos benéficos sobre el pronóstico de la enfermedad y por el contrario mostraron un incremento de la mortalidad. Cooper et al, en 1979 condujeron un estudio doble ciego para evaluar la eficacia de dexametasona en pacientes con TEC grave, empleando dosis bajas (60 mg/día), dosis altas (96 mg/día) o placebo, reportando que no hubo diferencias en los grupos en cuanto a pronóstico, PIC o examen neurológico.

 Profilaxia de la trombosis venosa profunda (tvp) : Los pacientes que han sufrido TEC severo están en riesgo de desarrollar TVP. En una revisión de Knudson, et al38 de la National Trauma Databank, se encontró hasta un 20% de riesgo para desarrollar TVP en pacientes con TEC grave sin tratamiento profiláctico.

Para la profilaxis del TEV/TEP se pueden utilizar medias de compresión graduadas o medias de compresión neumática intermitente o heparina de bajo peso molecular (HBPM) o bajas dosis de heparina no fraccionada (HNF). El uso de HBPM y heparina no fraccionada aumenta el riesgo de sangrado intracraneal y sistémico.

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En la sala de neurocirugía

En principio, los pacientes que han sufrido un TCE moderado o leve, sin daño sistémico asociado, podrán ser manejados en piso. Se debería realizar una TAC de control a las 1224 horas de su admisión, y son potencialmente subsidiarios de las medidas de vigilancia, control y tratamiento que se deduzcan como aplicables del apartado siguiente. 

En la unidad de cuidados intensivos

Incluye a los pacientes con GCS