UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Daniel Alcides Carrión” METAPLASIA INTESTIN
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UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Daniel Alcides Carrión”
METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia intestinal consiste en el cambio de un epitelio maduro o diferecniado sometido a una lesión o noxa por células cilíndricas de tipo intestinal.
ETIOLOGIA Se considera una lesión premaligna asociada al adenocarcinoma, tanto del esófago como del estómago distal. Mientras que en el primer caso es consecuencia de una irritación del esófago por el Reflujo Gastroesofágico, Tres mecanismos pueden causar RGE: a) Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI). b) Aumento transitorio de la presión abdominal, que supera momentáneamente la competencia del esfínter. c) Hipotensión basal (permanente) del EEI En el segundo, lo es de la acción del Helicobacter Pylori.
PATOGENIA RGE: provoca el reemplazo del epitelio plano pluriestratificado normal por un epitelio columnar metaplásico, más resistente al ácido. El origen de este nuevo epitelio serían células totipotenciales ubicadas en la capa basal o germinativa del epitelio esofágico.
Hp: El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión persistentes.
CUADRO CLINICO RGE: Vómito y regurgitación, Desnutrición, Irritabilidad y rechazo de la alimentación, Pirosis, Dolor retroesternal, Disfagia, Esofagitis, Hemorragia Digestiva, Estenosis Esofágica Hp: Dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece después de las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios.
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Anatomia Patólogica
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Daniel Alcides Carrión”
ANATOMIA PATOLÓGICA 1. Metaplasia tipo intestino delgado o completa. Caracterizada por la presencia de células caliciformes de vacuola única, junto con células columnares de tipo absortivo (enterocitos), que muestran un borde en cepillo bien definido. 2. Metaplasia intestinal tipo colónica o incompleta. Caracterizada por una mayor distorsión de la arquitectura glandular y por la presencia de células columnares mucosecretoras que muestran grandes vacuolas de diferentes tamaños en sus citoplasmas. Mediante técnicas de tinción histoquímica destinadas a diferenciar los distintos componentes mucinosos de las células metaplásicas. Se distinguen los siguientes tipos de metaplasia intestinal: a) Metaplasia intestinal tipo I. Caracterizada por escasa distorsión de la arquitectura de las criptas y la presencia de áreas de metaplasia tipo intestino delgado, en las que las células caliciformes secretan sialomucinas . Es frecuente encontrar células de Paneth. b) Metaplaia intestinal tipo II. Muestra criptas elongadas y tortuosas limitadas por células columnares en diversos estadíos de diferenciación, que secretan sialomucinas. Las células caliciformes contienen sialo- y/o sulfomucinas. Raramente se observan células de Paneth. c) Metaplasia intestinal tipo III. Se observa mayor distorsión arquitectural de las criptas, con menor diferenciación celular. Las células columnares se caracterizan por secretar sulfomucinas. Las células caliciformes secretan sialo y/o sulfomucinas. Las células de Paneth están habitualmente ausentes.
METAPLASIA INTESTINAL ESOFÁGICA
Se caracterizan presencia de células caliciformes Grandes vacuolas que distienden los bordes laterales. Las células mucosas de este epitelio se hipetrofian. Presentan mucinas ácidas y lo más importante, adquieren forma de células globo Tipo de célula
Morfología con la tinción de H&E
C. Goblet o Calciforme
ASPECTO DE GLOBO
C. Transicionales
COLUMNAR
C. Gástricas
COLUMNAR
Tipos de células en el epitelio columnar esofágico
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Anatomia Patólogica
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Daniel Alcides Carrión” METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA La MIG se relaciona directamente con la infección activa por H. pylori, de tal forma que dicha infección supone el desencadenante para la secuencia de gastritis crónica superficial, gastritis crónica atrófica y posteriormente metaplasia intestinal gástrica. Mucosa con gastritis crónica y atrofia glandular. Pérdida glandular, atrofia.
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Anatomia Patólogica
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Daniel Alcides Carrión” Metaplasia Intestinal Esófago
Estómago distal
Asociado a ERGE
Sí
No
Asociado a Hp
No
Sí
Tipo de metaplasia intestinal
Tipo II y III
Tipo I
Riesgo de degeneración neoplásica
Alto
Bajo
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Anatomia Patólogica