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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Cristina Herráiz Corredor Lourdes Herrera Pacheco Nadia Jamal-eddine Miriam López Parra Victoria Marcos González María José Muñoz Algar

 DEFINICIÓN: Detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino. Es una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología abdominal. Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiología • Las causas más frecuentes son: -Bridas y adherencias postoperatorias(6070%) Intestino delgado -Hernias (15-20%) -Tumores (10-15%) I. grueso • El nivel más frecuente de asentamiento de obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.

Causas más frecuentes según grupo de edad • Niños Recién nacido

Malformaciones congénitas Íleo meconial

Lactante

Megacolon congénito

Infancia

Invaginación intestinal

• Adultos: Edad media: Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%) Hernia estrangulada

Ancianos: Cáncer de colon Fecaloma

CLASIFICACIÓN Presentación Aguda Subaguda Crónica

Localización Intensidad

Patogenia

Intestino delgado: - proximal (yeyuno) - distal (ileón)

Mecánica:

Completa

- simple - estrangulación - asa cerrada

Funcional: - paralítica - pseudo-obs

Intermitente Normalidad clínica

Intestino grueso

Incompleta (suboclusión)

Clasificación según la patogenia  Obstrucción mecánica (íleo mecánico) Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal.

 Obstrucción paralítica (íleo paralítico) Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo. Obstrucción mecánica

Obstrucción mixta Obstrucción paralítica

Causas más frecuentes de cada tipo Íleo mecánico: Adherencias Hernias Neoplasias Abscesos Vólvulos EII

Íleo paralítico (adinámico) Postoperatorio Pancreatitis/cólico nefrítico Peritonitis Metabólico (hipoK +) Sepsis

DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Antecedentes personales  Cirugía abdominal previa  Hernia inguinal o crural  Cambios en el hábito intestinal  Cólicos biliares  Encamamiento prolongado  Cardiopatía previa

Sugiere Sd. adherencial Estrangulación herniaria Cáncer de colon Íleo biliar Fecaloma Isquemia mesentérica

FISIOPATOLOGÍA 1. FASE LESIONAL O INICIAL 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO 3. FASE TERMINAL

1. FASE LESIONAL O INICIAL • • • •

Alteraciones en motilidad intestinal Acumulación de gas Acumulación de líquidos Acumulación de la flora intestinal

DISTENSIÓN ABDOMINAL

PROLIFERACIÓ N BACTERIANA

• Alteraciones en motilidad intestinal: – OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)

• Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%). - Fermentación bacteriana (CH4). - Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O) - Deglución Secuestro de - Jugos digestivos menor superficie de absorción.líquidos (H2O - Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión. y electrolitos)

• Acumulación de la flora intestinal – Estancamiento contenido intestinal – Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS). – Pérdida líquidos, absorción – Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs.

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO A) Secuestro progresivo de líquidos: P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. •PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica COMPENSADA POR:

DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

- Respuesta adrenérgica ( RVP). - Activación del SRAA ( Na+,  K+ y H+). - Secreción de ADH.

B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas • Hiperpresión intraluminal • Agresión Bacteriana • Inflamación (EDEMA asas)

Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y SISTÉMICO

•Fracaso MICROCIRCULACIÓN •Dificultad irrigación y drenaje venoso •ISQUEMIA parcial (progresiva)total •GANGRENA  PERFORACIÓN  PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE

SRIS

C) Traslocación bacteriana: • Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas) • ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)

PROLIFERACIÓN BACTERIANA ISQUEMIA TISULAR (fracaso de función barrera y del peristaltismo N) Bacterias en hígado

Liberación de ENDOTOXINAS al peritoneo

TRANSLOCACIÓ N BACTERIANA Sepsis sistémica

Aumento de endotoxina circulante

Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO FECALOIDEO) Bacterias en vena porta

Cambios tisulares tardíos por isquemia

Generación de radicales libres

3. FASE TERMINAL •Shock Séptico •Shock Hipovolémico (secuestro de líquido) •Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD): •Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg  Distensión masiva de asas intestinales GRAVE COLAPSO •Dificulta retorno venoso VCI CARDIOVASCULAR ( •Comprime RIÑÓN: I. Renal débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), •Comprime DIAFRAGMA I. Renal(oligoanuria), HTIC •Comprime CORAZÓN y coma.

SRIS FMIO y muerte

DISTENSIÓN INTESTINAL

(AUTOPERPETUADA) Pérdida de agua y eléctrolito s Deshidrataci ón K, Cl, Alcalosis Metabólica

Edema y estasis venosa

Absorción secreción

Hemorragia Presión intraabdomin Isquemia al

Vómito reflejo

Hipoventilaci ón (atelectasias)

Oliguria,  GC,  PVC, SHOCK Taquicardia, HIPOVOLÉMICO Hipotensión

Traslocación Bacteriana

FMIO Muert e

Perforació n

Peritonitis 2aria SHOCK SÉPTICO

OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS: - Hiperglucemia (reacción adrenérgica). - Hiperamilasemia (necrosis intestinal). - Leucocitosis (si desviación izquierda estrangulación y peritonitis). - Hiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno) - LDH plasmática (gangrena intestinal). - Hemoconcentración

CLÍNICA • • • •

Dolor abdominal Náuseas y vómitos Distensión abdominal Ausencia de emisión de heces y gases

CLÍNICA (II) • Dolor abdominal – 1ª manifestación. – Localización: • Periumbilical y más intenso: intestino delgado. • Hipogastrio y más leve: intestino grueso.

– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva – Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones – Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo, difuso. – Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece

CLÍNICA (III) • Náuseas y vómitos – – – –

De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción Más tempranos si causa mecánica Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticiobilioso-fecaloideo). Cada 15´ – Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen – Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos

• El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.

CLÍNICA (IV) • Distensión abdominal – Íleo mecánico: discreta y localizada – Íleo adinámico: difusa

• Ausencia de heces y gases – Si obstrucción completa

• Heces diarreicas – Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción – Sangre: estrangulación o isquemia en las asas. Intususcepción.

RESUMEN ÍLEO MECÁNICO SIMPLE

ÍLEO MECÁNICO COMPLICADO

ÍLEO ADINÁMICO

DOLOR ABDOMINAL

Cólico/ intermitente. Intensidad progresiva

Continuo con exacerbaciones. Intenso desde el inicio

Continuo, sordo, difuso. Poco intenso

VÓMITOS

Gran volumen. Biliogástricos al inicio, después fecaloideos

Poco volumen. Muy tempranos, tipo reflejo. Frecuentes.

Tardíos, intermitentes. Tipo rebosamiento. Fecaloideos

DISTENSIÓN ABDDOMINAL

Localizada

Localizada

Difusa

AUSENCIA DE HECES Y GASES

Sí, a veces emisiones diarreicas

Sí, a veces emisiones diarreicas

Si

EXPLORACIÓN CLÍNICA • EXAMEN GENERAL: – Si deshidratación: • • • • •

Signo del pliegue positivo Mucosas secas Ojos hundidos Taquicardia, oliguria Puede haber fiebre

– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico) • Paciente inquieto con movimiento constante

– Si irritación peritoneal: • Paciente inmóvil • Posición de defensa

– Si obstrucción crónica: • Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica

• TEMPERATURA – Suele ser normal – Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en: • Compromiso vascular secundario • Perforación intestinal

– Si fiebre desde el principio pensar en: • Obstrucción de causa inflamatoria • Estrangulación

– Puede haber hipotermia

• PULSO – Suele ser normal – Aparece taquicardia si: Deshidratación importante, shock séptico o hipovolémico, infección mural, peritonitis, estrangulación

• EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN – INSPECCIÓN y PALPACIÓN: • Distensión abdominal • Cicatrices  ¿sd adherencial? • Inspección de orificios y/o regiones herniarias • Detección de movimientos peristálticos • Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja • Sg. Blumberg +  irritación peritoneal • Palpación de masas – Dolorosas o no – Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)

− PERCUSIÓN: • Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) • Signo de von Wahl: • Timpanismo en región central  oclusiones de ID • Timpanismo en flancos  oclusión de IG

• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico • Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

− AUSCULTACIÓN: • INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico • Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos  Derrame peritoneal (Signo de Claybrook) • EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y estrangulación

• TACTO RECTAL −¡¡¡OBLIGATORIO!!! −Se puede palpar: • Cabeza de una invaginación • Fecalomas • Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?  malignidad) • Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas • Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas • Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)

DATOS ANALÍTICOS • Poco útiles para el diagnóstico, pero imprescindibles para el tratamiento adecuado del paciente

• A veces son útiles para el diagnóstico diferencial entre oclusión simple y estrangulada

• LEUCOCITOSIS • Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • ELECTROLITOS • GASOMETRÍA ARTERIAL • ORINA • OTROS

• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL – Hiperamilasemia de origen mal conocido – Dco diferencial con pancreatitis aguda: • Ca bajo • Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en pancreatitis

• INFARTO INTESTINAL – Aumento de LDH y CPK plasmáticas – Aumento de dialdehido-malónico plasmático

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

I−RADIOGRAFÍA SIMPLE • Bipedestación y decúbito supino. -Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio. -Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución. I-Intestino delgado distendido: •localización central •válvulas conniventes II-Colon distendido: •zonas lat y parte sup del abdomen •haustros

– Intestino delgado Signos Rx: •Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción •Formación de niveles hidroaéreos. •Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas. •Reducción o ausencia de gas en el colon. •Líquido en la cavidad peritoneal. •Disposición en “escalera”de las asas dilatadas. •Imàgenes en “collar de cuentas”.

• En ausencia de diagnóstico seguro de obstrucción mecánica del intestino delgado,se puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción: • Bario en el colon en 12cm , riesgo perforación Tto: 1. Descompresión con enemas y tto de apoyo 2. Colonoscopia descompresiva 3. Resección 4. Neostigmina

III. ÍLEO ADINÁMICO • • 1. 2. 3. 4. 5.

6.

Íleo postoperatorio (+frecuente) TTO CONSERVADOR Reposición hidroelectrolítica (potasio) Antibioterapia Soporte nutricional Fármacos procinéticos : no evidencia Colonoscopia descompresora: - Indicaciones: severo, persistente y no existen signos de irritación peritoneal - Evita aparición de gangrena del ciego Tto etiológico

INDICACIONES Qx EN SOI 1. Cirugía de urgencia inmediata - Hernias estranguladas e incarceradas - Peritonitis / neumoperitoneo - Estrangulación intestinal y sospecha - Vólvulos no sigmoideos - Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis - Obstrucción completa 2. Cirugía de urgencia diferida -Obstrucción progresiva - Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h -Obstrucción posoperatoria temprana con complicaciones

ABORDAJES Qx EN SOI 1. Laparotomía - Exploración abdominal completa - Lavado peritoneal - Vaciado de asas por enterotomía - Liberación adherencias, bridas , hernias - Extirpación causas obstructivas - Derivación del tránsito

2. Laparoscopia - ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!! - Menos adherencias - Éxito en: -obstrucción en intestino delgado -procesos adherenciales localizados -patología anexial

RESUMEN TTO SOI Obstrucción mecánica

Obstrucción adinámica

I.G.

I.D.

CA Colon

Diverticulitis Vólvulos Obstrucción Recidivante

Obstrucción postoperatoria

Intususcepción

Sd. Ogilvie

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA 1. I.D.

Resección + Anastomosis 1ª

-Colon (D) y transverso : Resección + Anastomosis 1ª

2. I.G.

-Colon (I), sigma y recto 1. Prótesis autoexpansible (temporal) 2. I. Hartmann (*) 3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio) 4. Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)