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• Diego Villaseñor

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II MEDICINA

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DEFINICION    

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La definición de AIT es clínica, corresponde a aquel déficit focal neurológico o retiniano de aparición súbita y breve duración que regresa totalmente en menos de una hora. Generalmente la duración es entre 1-20 min. El diagnóstico es clínico basado exclusivamente en la anmnesias. El término “accidente” ha pasado a estar en desuso, cambiándose por la denominación de “ataque”. Esto se debe a que la palabra accidente alude a un hecho fortuito no prevenible, no acoplándose a la verdadera fisiopatología del AIT en donde existen claramente factores de riesgo prevenibles del mismo. El AIT se considera como predictor y amenaza de infarto cerebral, 20% ocurre en el primer mes posterior a un AIT, 50% en el primer año posterior a este. DIAGNÓSTICO POSITVO

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El diagnóstico es clínico retrospectivo, debemos recalcar el carácter súbito de los síntomas de disfunción focal neurológica o retiniana, su transitoriedad (reversibilidad). Por presentar un déficit focal neurológico de instalación brusca, hacemos diagnóstico presuntivo de Ataque Cerebro-vascular (ACV), entidad de diagnóstico clínico-tomográfico. (Si bien últimamente a los AIT se los considera aparte del resto de los strokes).

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Naturaleza: Isquémica, por haber retrocedido

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Variedad clínico evolutiva: menos de 1 hr., con retroceso total de la signo-sintomatología, por lo que corresponde a un AIT.

Gravedad: AIT es un cuadro premonitor de evento isquémico mayor como el infarto cerebral (requiere medidas diagnósticas y terapéuticas de urgencia). 35% de eventos isquémicos mayores (Stroke) en los próximos 5 años, la mayoría en los primeros meses. Variedad evolutiva:  

Prolongado: > 30 minutos Recurrente: 2 o más en 24 horas; o > 3 en 1 semana  implicancias terapéuticas (anticoagulación)

Topografía: A) Afectación Hemisférica B) Territorio anterior o posterior, el sector de la ACM es el más frecuente. Amaurosis fugaz  arteria oftálmica Tanto oftálmica como silviana son ramas de la carótida interna (derecha o izquierda), inferimos que corresponde a un AIT del sistema carotídeo. Lo que concuerda o nos orienta a una estenosis carotídea (derecha o izquierda). MECANISMO ETIOPATOGENICO:

La etiopatogenia del A.I.T es variable, está relacionada a enfermedades arteriales, cardiacas y hematológicas I.

90% se debe embolias fibrinoplaquetarias, arteria-arteria:

 Se originan en lesiones arteriales ateromatosas ulceradas de los grandes vasos del cuello.  Estas embolias ocluyen arterias intra-craneanas o retinianas, pero se disgregan rápidamente restituyendo el flujo sanguíneo, lo cual explica la transitoriedad de los síntomas.  Síndrome de placa ulcerada: AIT ipsilateral, embolias en el fondo de ojo, soplo suspendido: unilateral, sin soplo CV, se modifica con cambios de posición de la cabeza  Accidente de placa  desprendimiento y embolización de material colesterínico o fibrinoplaquetario con impactación a nivel del territorio vascular encefálico  disolución espontánea del material embolicado, lo que explica la regresión. II.

10% cardio-aortoembólico.

 Las cardiopatías emboligenas pueden originar AIT, las más frecuentemente involucradas son: FA (fibrilación auricular), IAM, lesiones valvulares, prótesis valvulares, endocarditis bacteriana, aneurisma del septum, foramen oval permeable, prolapso de la válvula mitral. III.

Otros:

 Las lesiones de lipo-hialinosis y microateromatosis que afectan a las arterias perforantes pueden ser responsables del AIT que en ocasiones precede la instalación de un infarto lacunar.  La disección de los grande a destino encefálico (carótidas y vertebrales) puede ser causa de A.I.T.  Estados Protrombóticos: Síndrome antifosfolipídico  Trastornos Hemodinámicas  En un 30 % no se puede determinar la causa del AIT.

ENCARE

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Puede afectar el territorio anterior o posterior.

A. Territorio Anterior:  I. II. 

Existen dos síndromes característicos del territorio carotídeo: Ceguera monocular o amaurosis fugaz. Ataque hemisférico generalmente por compromiso de la ACM, combinado déficit motor o sensitivo, frecuentemente de mano o antebrazo junto con alteración del lenguaje, o hemianopsia. Ambos síndromes pueden aparecer en forma aislada o simultánea.

B. Territorio Posterior:  

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Los AIT del sector vertebrobasilar dan lugar a una gran variedad de síntomas, pero lo más específico es la asociación de diplopía, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia afectando a uno o a ambos lados. Es frecuente la alternancia de lado de los síntomas y la bilateralidad de las manifestaciones clínicas.

No se consideran AIT si aparecen en forma aislada, los siguientes síntomas: pérdida de conciencia, incontinencia esfinteriana, amnesia aislada, confusión, vértigo, disartria, disfagia, diplopía.

MANIFESTACIONES CLINICAS AIT DEL SISTEMA CAROTIDEO  

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El AIT del sistema carotideo se manifiesta por síntomas cerebrales o retinianos. La isquemia cerebral se caracteriza por una variedad de síntomas: motores, sensitivos o del lenguaje. Los síntomas motores consisten en paresia o torpeza del miembro afectado y predominan distalmente. Los trastornos sensitivos se manifiestan como pérdida de la sensibilidad o parestesias. Las alteraciones del lenguaje se presentan como una dificultad en la expresión oral así como en la comprensión de la palabra hablada, la lectura y/o la escritura. Las manifestaciones motoras y sensitivas ocurren en el lado contrario al hemisferio cerebral lesionado y las del lenguaje cuando se afecta el hemisferio izquierdo en el sujeto diestro. La isquemia retiniana se expresa por la llamada amaurosis fugaz, que consiste en la pérdida súbita, total o parcial de la visión de un ojo. En un mismo paciente los síntomas retinianos y cerebrales pueden alternar, pero excepcional que ocurran simultáneamente, originando el llamado Síndrome óptico-cerebral La oftalmoscopia puede poner de manifiesta fragmentos cálcicos o de colesterol en el fondo de ojo. Las embolias fibrinoplaquetarias en cambio se disgregan rápidamente por lo que es excepcional que puedan ser observadas. Un soplo suspendido en la región carotidea (aterotrombotico), una asimetría de pulso o de presión arterial en los miembros superiores (disección aórtica), son importantes hallazgos del exámen clínico a vincular con la etiopatogenia.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL AIT DEL SISTEMA VERTEBRO BASILAR. I.

II.

El AIT del sistema vertebro basilar se puede manifestar por síntomas variados: Diplopia, parestesias peri-bucales, vértigos, disfagia, disartria, ataxia, trastornos visuales (hemianopsia homónima o altitudinal, visión tubular, amaurosis bilateral), déficit motor que afecta a los miembros superiores y/o inferiores, déficit sensitivo a veces superpuesto al déficit motor. La alternancia de lado de los síntomas y la bilateralidad de las manifestaciones clínicas, son elementos de gran valor diagnóstico. La presentación aislada de alguno de estos síntomas (vértigo, disfagia, disartria) debe plantear dudas acerca de su etiopatogenia y no se los debe atribuir sin más a un AIT del sector vertebrobasilar. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

En el AIT con manifestaciones cerebrales, el diagnóstico diferencial se establece con una variedad de patología neurológica que pueden manifestarse con síntomas transitorios y totalmente regresivos. Infarto cerebral: 

Una isquemia definitiva (infarto cerebral), puede manifestarse como una disfunción cerebral focal transitoria. Hemorragia Cerebral:

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Pequeñas hemorragias cerebrales pueden manifestarse como un déficit focal transitorio. Tumor Cerebral:

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Algunos tumores cerebrales pueden complicarse de hemorragia o necrosis (muy vascularizados), eventualidades que pueden generar manifestaciones de disfunción cerebral transitoria. Hematoma Subdural:

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Esta complicación de un traumatismo encéfalo craneano se puede manifestar como un AIT. Migraña:

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Los síntomas que integran el aura migrañosa son transitorios y preceden a la instalación de la cefalea por lo cual pueden ser confundidos con un AIT.

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Esto es particularmente válido para síntomas motores, sensitivos y simbólicos y menos para los visuales. La dificultad del diagnóstico diferencial es mayor aún en las crisis migrañosas sin cefalea. Si el paciente es un migrañoso conocido el diagnóstico diferencial se facilita Crisis Epilépticas Parciales:

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Las crisis epilépticas parciales especialmente las simples pueden confundirse con un AIT, por su comienzo súbito y su transitoriedad. Como criterio diferencial puede ser de utilidad reconocer que en las crisis epilépticas los síntomas tienen un carácter positivo más que deficitario (clonias más frecuentemente que paresia). Pequeños hematomas capsulares. Enfermedad desmielinizante.

TERRENO  

Considerar otras repercusiones de la arteriosclerosis en otros territorios vasculares. Angor, IAM, AOC de miembros inferiores, Embolias, aneurismas.

PARACLINICA TC de cráneo:      

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Corresponde al primer estudio a realizar No posee una finalidad diagnóstica, dado que el diagnóstico de AIT es clínico. SU finalidad es descartar diferenciales La TC muestra infartos cerebrales relacionados con los síntomas en aproximadamente el 13 % de los pacientes, descartar por lo tanto infartos silentes. Entre 35 y 48% de los pacientes que se presentan con AIT clínico tienen lesiones isquémicas agudas en los estudios de imagen. Cuando la TAC es normal, en casos seleccionados debe realizarse RNM sobre todo por la mayor sensibilidad diagnóstica para investigar pequeños infartos sobre todo del territorio posterior. Fondo de ojo:

Puede evidenciar fragmentos cálcicos o de colesterol, las embolias fibrinoplaquetarias se disgregan rápidamente por lo que es excepcional que puedan observarse. Si es hipertenso o diabético evidenciar las repercusiones de dichas patologías a nivel vascular.

RNM – angioRMN: 

Se deberá solicitar en los AIT del sector posterior

Doppler vasos de cuello. 

Estudio no invasivo que permite diagnosticar con precisión patología ateromatosa estenosante en las arterias carótidas .

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La sensibilidad es menor en el sistema vertebro-basilar. En manos experimentadas 95 % de sensibilidad (Operador dependiente). Si el Doppler evidencia una obstrucción > 50 %: se realiza arteriografía Indicación de Arteriografia:

 Estenosis carotidea mayor a 50%  Oclusion de la carótida interna (no posee indicación quirúrgica) a fin de descartar una estenosis filiforme que si posee indicación quirúrgica.  Estenosis carotidea inferior al 50% con sospecha de accidente de placa, dado por AIT reiterados y embolias en el fondo de ojo. EEG 

si se plantea el diagnóstico diferencial con crisis epiléptica parcial.

Evaluación Cardíaca: 

ECG, RX tórax, Ecocardiograma transtorácico. (cuando el Ecocardiograma transtoracico es negativo y existe alta sospecha origen cardio-embólico, se realiza el trans-esofágico). Evaluación Hematológica:

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Hemograma Completo, Crasis. Exámenes de Valoración General

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Glicemia Azoemia Creatininemia Ionograma Perfil Lipidico VES Orina Completo Serología para Lúes (Sífilis)

TRATAMIENTO Se internará a todo paciente con 

AIT menor a 48h de evolución e imposibilidad de estudio en emergencia

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Prolongado: mayor de 30 min. Recurrente (más de 1/día ó 3/semana) con patología carotídea demostrada, mayor del 70%.

Pueden no ser internados: I. II. III. 

AIT con más de 48 horas de evolución presencia de patología grave como demencia o neoplasia en los que la cirugía o anticoagulación no esté indicada, estenosis carotídea no significativa.

Será inicialmente médico, eventualmente quirúrgico. Dirigido a la profilaxis de nuevos episodios, evitar evento isquémico mayor y tratar los factores de riesgo de ECV

Antiagregantes:  AAS 325 a 500 mg/día  En personas alérgicas a la AAS, o pacientes que ya venían recibiéndolo, la alternativa es el uso de Clopidogrel 75 mg /día, Ticlopidina 250mg cada 12h con control estricto hematológico por el riesgo de neutropenia.  El tratamiento antiagregante se mantiene por al menos 2 años y luego según el criterio del médico y de acuerdo al paciente (FR).

Anticoagulación:  

indicación discutida Podría indicarse en:

 AIT recurrentes (más de uno/día ó tres/semana), atribuidos a embolia arteria-arteria por patología de carótida, o del sector posterior, ya que los AIT reiterados, de este sector, pueden ser prodrómicos de una trombosis del tronco basilar.  Ateromas aórticos con alto riesgo de embolia, > 4mm, con trombo fresco, móvil.  Vinculados a cardiopatía embolígena. Control de factores de riesgo  Cesación del tabaquismo, corrección de dislipemia, cifras de PA etc.

Estatinas:  Efecto Pleiotrópico en la placa de ateroma (estabilizante de placa).  Esta indicado en todos los pacientes (dosis 10 mg/dia a ajustar según valores de perfil lipídico)

Ramipril: Según el estudio HOPE reduce la ocurrencia de Stroke en un 32 %, en pacientes con alto riesgo vascular. Cirugía Según estudio NASCET

I. II. o o III.

Obstrucción de más de 70 % sintomática: endarterectomía carotídea 30 a 70 %: grupo problema discutido: 50 a 69% Depende de los factores de riesgo y comorbilidades del paciente. 30 a 50 % no hay acuerdo Obstrucción de menos de 30 %: tratamiento médico

EC: de preferencia dentro de las 2 primeras semanas. STENT: casos especiales:    

Reestenosis luego de EC Lesiones carotídeas altas de difícil acceso por cirugía Cuellos “hostiles”: irradiados, previamente sometidos a cirugía Riesgo quirúrgico elevado

PRONOSTICO   

VI: dependerá de las complicaciones neurológicas: nuevo AIT, stroke, muerte; y extraneurológicas. VA: 30% va a presentar un stroke en los próximos 5 años, y sobretodo en los primeros meses. La enfermedad carotídea es reflejo de enfermedad ateromatosa sistémica. Predictor de ACV establecido:

 5% en el primer año, s/t en el primer mes  35% a los 5 años, la mayoría en los primeros meses  El AIT retiniano posee menor riesgo de ACV en la evolución.

INFARTO LACUNAR DEFINICION     

Infarto cerebral (lesiones isquémicas) menor a 20 mm de diámetro (15-20 mm) situados en áreas profundas del cerebro y tronco cerebral. Son secundarios a obstrucciones de una única arteria perforante, por lesiones características (microaneurimsas, lipohialinosis), es un accidente de vasos pequeños (30-300Um) Es la forma de presentación clásica del infarto cerebral de Hipertenso. Comprende alrededor de una 20% de los accidentes cerebro-vasculares. Pueden estar presentes en cualquier lugar del parénquima cerebral o tronco cerebral.

EPIDEMIOLOGIA  

Predomina en varones de edad avanzada, HIPERTENSOS, diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica y o AIT. Clínicamente se caracteriza por ausencia de:  Trastorno de conciencia  Trastornos neuropsicológicos: funciones simbólicas (apraxia, afasia, agnosia, amnesia).  Trastornos oculo-motores.

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO 

Puede presentarse: I. Asintomático. II. Infartos Cerebrales. Infartos Cerebrales:

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Los infartos lacunares casi nunca se acompañan de compromiso de la conciencia, esto es de valor clínico para diferenciarlo de ACV de otra naturaleza o variedad (ej Hematoma de Ganglio Basal). Existen cinco Síndromes lacunares claramente definidos:

1) Síndrome Motor Puro:  Es el más frecuente  Topografía más frecuente, brazo posterior de la cápsula interna y pie de la protuberancia (afección de la vía piramidal).  Déficit motor puro unilateral, que compromete brazo y pierna sin alteraciones sensitivas. Puede afectar la cara  El déficit generalmente es proporcionado (puede ser proporcionado o no).  Puede ser hemiparesia o hemiplejia  Puede acompañarse de disártria.

2) Síndrome Sensitivo Puro:  Caracterizado por un déficit exclusivamente sensitivo  La topografía más habitual es el núcleo posterolateral del tálamo.  Es el menos específico de los Síndromes lacunares (muchos obedecena a causas no lacunares).  Suele manifestarse por parestesias, hipoestesias, de brazo, pierna, pudiendo afectar a la cara.  Puede ser global o parcial. 3) Síndrome Sensitivo- Motor:  Topografía en brazo posterior de la cápsula interna y del tálamo. 4) Hemiparesia Atáxica:  Existe Hemiparesia (déficit motor a predomino crural) y afectación cerebelosa ipsilateral  Debilidad crural + ataxia.  Lesión capsular o del pie de la protuberancia. 5) Disartria Mano Torpe:  Es el menos frecuente de los Síndromes lacunares.  Existe disartria con paresia facial central, disfagia discreta y torpeza en la mano, hiperreflexia homolaterla y signo de babinski.  No debe existir paresia ni ataxia en las extremidades  La lesión puede ser capsular o protuberancial 6) Hemicorea Hemibalismo:  Es poco frecuente  Síndrome de tipo coreico o bálico que a afecta a un hemicuerpo.  La lesión puede estar topografía en el estriado (tálamo o subtálamo). 7) Síndrome Pseudobulbar:  Ocasionado por infartos cerebrales múltiples bilaterales  Puede presentarse con disartria, disfagia, risa o llanto espasmódico.  Asociado frecuentemente marcha a pequeño pasos y micción imperiosa.

DIAGNOSTICO POSITIVO  

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Paciente que consulta por déficit motor puro, que no se acompaña de trastornos de conciencia, trastornos de las funciones superiores, alteraciones visuales, convulsiones, ni vómitos. En el caso de afectación del hemisferio no dominante, tampoco evidenciamos alteraciones en las gnosias y praxia, se concluye que se trata de un déficit motor puro y que no se acompaña de la alteración de otras funciones superiores. Corresponde a un Ataque Cerebrovascular (ACV), sabiendo que este es una entidad de diagnóstico clínico- Imagenológico.

DIAGNOSTICO DE NATURALEZA 

Por las características de los déficit, pensamos en naturaleza isquémica y dentro de ellos por las características de los déficit en un infarto lacunar.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO 

La localización más frecuente de los infartos lacunares es la región de los ganglios basales (putamen, tálamo, núcleo caudado), cápsula interna y protuberancia, pueden asentar también a nivel de la sustancia blanca de la corona radiata y en áreas del tronco cerebral

Considerando al síndrome motor puro: A. Parenquimatoso: 

70% son hemisféricos y dentro de estos a nivel de los ganglios basales, en la cápsula interna

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30 % ocurren a nivel del pie de la protuberancia (hemiprotuberancia).

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En definitiva sera la imagenologia que defina si es hermisférico o protuberancial, dado que clinícamente es imposible distinguirlo.

B. Vascular:  

Corresponde por lo general a oclusión de pequeñas arterias lenticuloestriadas, ramas de la arteria silviana. En el caso de las arterias protuberanciales, (oclusión de ramas paramedianas del tronco basilar)

Sensitivo Motor: 

Primero debemos plantear una topografía cortico-subcortical (por frecuencia), y como diferencial un infarto lacunar (quien confirma es la tomografía)

VARIEDAD CLINICO EVOLUTIVA 

Como lleva más de 24 horas de evolución, corresponde a un infarto establecido.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL    

Pequeñas hemorragias cerebrales, Hematoma de Ganglio basal Vasculitis Enfermedad desmielizante Tumores cerebrales primitivos o metastásicos (en casos alejados).

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO

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Los factores de riesgo más importante para los Infarto lacunares son:  HTA: el infarto lacunar es el infarto prototipo del Hipertenso  Edad  Diabetes  Tabaquismo  Policitemia  Anticoagulante Lúpico  Neurosífilis. Se produce por oclusión de arterias perforantes (100-400 micras) ya sea por trombosis u oclusión embólica.

Trombosis: 

Oclusión aterotrombotíca o por lipohialinosis. A. Microaterma (1/3 proximal arterias perforantes > 200 micras) B. Lipohialinosis: Afeccion arterias < 200 micras.

 

Por oclusión embólica: Arteria-arteria o de origen cardiaco (suele generar infartos mayores a 20 mm.). Otros: Policitemia Vera, Alteraciones arterias de pequeño calibre (vasculitis crónica).

TERRENO Repercusión encefálica de la HTA: Agudas:   

Encefalopatia hipertensia (joven sin arbol arterial dañado) Hemorragia meningea en un Hipertenso Hematoma espontáneo del jóven

Crónicas:    

Hemorrágicas: Hematoma Isquémica: Pequeño Vaso: Infarto lacunar, Encefalopatía multi-infarto, encefalopatía de Binswanger. De grande vaso: Vinculado a ateroesclerosis: ACV, Encefalopatía por infartos múltiples.

PARACLINICA Confirmar el diagnóstico positivo y etiológico: 

Tac de Cráneo:

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 Confirma el diagnóstico, descarta diferenciales, evalúa la presencia de otros infartos lacunares.  Es el método de elección para el diagnóstico de stroke y de su naturaleza, isquémica o hemorrágica.  Es un exámen que deberá realizarse de manera inmediata  Es posible que en caso de stroke isquémico durante las primeras horas la TAC se encuentre normal o muestre signos no demasiado significativos. Aunque negativos estos hallazgos son importantes dado que excluyen un stroke hemorrágico, confirmando indirectamente un Stroke isquémico.  En caso de Stroke Isquémico antes que se configure el área de infarto pueden evidenciarse signos precoces como: hiperdensidad de la ACM, hipodensidad del núcleo lenticular, indistinción (perdida de la diferenciación) entre la sustancia gris y blanca, hipodensidad mal definida en el parénquima cerebral.  Cuando el infarto cerebral se consolida, aparece como un área hipodensa en la zona de distribución de un territorio vascular. En la evolución puede rodearse de edema. A veces se puede verse transformación hemorrágica que se expresa por petequias hemorrágicas en el interior del área hipodensa o colección de sangre en volumen variable. La transformación hemorrágica se observa sobre todo en infartos de origen venosos y en arteriales (embóicos).  Se deberá repetir si no se visualiza el infarto actual.  Generalmente se repite a los 10 días.  En caso de no visualizar el infarto podrá solicitarse una RNM, presenta mayor sensibilidad diagnóstica, permite evaluar fosa posterior en caso de sospecha de infarto lacunar por afectación del pie protuberancial. Es capaz de detectar precozmente los cambios isquémicos en las secuencias ponderadas en T1 las imágenes son hipointensas, mientras que en T2 son hipertintensas y brillantes. Ecodoppler de Vasos de Cuello: El sector carotideo se puede evalúar mejor que el vertebrobasilar Se pueden detectar: placas de ateremoma, localización, extensión, presencia de ulceración y grado de estenosis vascular. Es un buen estudio para el diagnóstico de disección arterial. Evaluacion Cardiovascular Ecocardiograma.

Valorar repercusiones de la HTA en otros parénquimas Se completara con:   

Hemograma: En caso de Policitemia Glicemia: Descartar Diabetes VDRL: Neurosífilis.

TRATAMIENTO

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AAS: Posee beneficio tanto en la etapa aguda, como a largo plazo, en etapa aguda disminuye la morbilidad, a largo plazo disminuye la incidencia de demencia multiinfarto, disminuye el riesgo de recurrencia de IL y la mortalidad a largo plazo. Los anticoagulantes no poseen indicación PRONOSTICO

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Disartria mano torpe: Es el de mejor pronóstico Sensitivo Motor e Infartos lacunares Múltiples: Peor Pronóstico. PROFILAXIS

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Tratamiento de los factores de riesgo, fundamentalmente la HTA AAS: Previene la aparición de nuevos infartos lacunares. Estatinas: Efecto pleiotrópico, estabilizante de placa.

STROKE (ICTUS)

STROKE ISQUÉMICO

DEFINICIÓN 

El término ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR hace referencia a cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral.

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El término ICTUS o STROKE se refiere a la enfermedad cerebrovascular aguda, y engloba de forma genérica a un grupo de trastornos que incluyen la isquemia cerebral, la hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HS).

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Actualmente se recomienda el empleo del término ictus o stroke, en lugar de otros ya en desuso como “ataque cerebrovascular” (ACV).

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El INFARTO CEREBRAL es el conjunto de manifestaciones clínicas, de neuroimagen o patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración en el aporte sanguíneo a una zona del encéfalo, lo que produce una necrosis tisular, y determina un déficit neurológico focal, habitualmente de una duración superior a 24 horas.

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El 75-80% de todos los ictus son de naturaleza isquémica (SROKE ISQUÉMICO).

EPIDEMIOLOGÍA 

La enfermedad cerebrovascular es la 2ª causa de muerte a nivel mundial, después de la cardiopatía isquémica.

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En Uruguay 3500 muertes anuales. Una de las tasas de mortalidad más altas de América (110/100.000 habitantes). Mortalidad > en sexo femenino que en hombres (27% mayor).

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El ictus es uno de los motivos más frecuentes de asistencia neurológica urgente y representa uno de los condicionantes más importantes de muerte e invalidez en los adultos, además del enorme coste socioeconómico que conlleva.

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Importante morbilidad: más de la mitad de los que lo padecen, quedan dependientes de otros para realiza las actividades de la vida diaria. El peso de las enfermedades CV es muy importante en la carga global de enfermedad del país constituyendo el 30% (según AVAD, años de vida ajustados en función de la discapacidad, suma de los años de vida perdidos por muerte prematura y los años de vida vividos con discapacidad). Dentro de estas el ACV

constituye la principal causa (45%), casi duplicando la impuesta por la CI (25%). Datos MSP. 

Más de un 50% de los pacientes que lo padecen quedan con secuelas neurológicas, lo cual los torna dependientes para realizar sus actividades cotidianas.



Su incidencia y prevalencia se incrementan de forma progresiva con cada década, sobre todo a partir de los 65 años.

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HTA no controlada es el principal F de R para ACV. Una alta prevalencia de HTA, junto a una inadecuado control de las cifras tensionales en los hipertensos (12%), está en la base de la alta prevalencia en nuestro medio. Siendo el adecuado control de la HTA la principal medida para reducir la incidencia de ACV.

CLÍNICA 

FICHA PATRONÍMICA:  N.E.P.O.E



FI



MC

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ANAMNESIS:  Interrogatorio neurológico: COMPLETO  Interrogatorio cardiovascular: COMPLETO  Palpitaciones/Arritmias diagnosticadas:  Émbolos a distancia, Amaurosis brusca, dolor en fosa lumbar acompañado hematuria, hemiparesia o hemiplejia, oclusión arterial aguda de miembros inferiores  Catalogarlo como pan vascular: compromiso de 2 o más sectores arteriales  Angor previo  AIT o Stroke previo  Claudicación intermitente



EXAMEN FÍSICO:  Examen Neurológico  Examen CV Central: (Búsqueda de ritmo irregular con déficit de pulso mayor a 10) arritmia completa que por frecuencia corresponde a una FA.

 Examen CV Periférico: Auscultación carotidea. Pulso temporal.  En abdomen buscar bazo por SMPC que se pueden presentar como stroke. 

ANTECEDENTES PERSONALES:  Destacar FRCV:  HTA  DM  Dislipemia  Obesidad  Tabaquismo  Utiliacion ACO  Enolista  Stroke o AIT previos

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO 

Comenzar analizando posibles F de R de enfermedad cerebrovascular como edad, sexo, raza, HTA, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad, AIT previo o AVE previo, consumo de alcohol, ACO.

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También analizar si estamos frente a un paciente panvascular (otras repercusiones, árbol vascular multilesionado).

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Paciente que ingresa por un cuadro de filiación neurológica de instalación brusca, caracterizado por un...

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SINDROME MOTOR DEFICITARIO:  Que afecta tales territorios (cara, MS, MI)  De tipo piramidal (por manifestarse por una afectación de las fuerzas, tono y reflejos profundos y por presentar una lesión que afecta un hemicuerpo) correspondiendo a una hemiparesia de tal grado, y elementos de liberación piramidal que además sellan la organicidad.  Grados de hemiparesia:  G0- Plejia (Ausencia de movimeintos y contracciones musculares)  G1- Ausencia de movimientos, presenta contracciones musculares  G2- Desplazamiento de los miembros en el plano horizontal de la cama  G3- Vence la gravedad  G4- Vence la gravedad y opone la resistencia  G5- Fuerzas conservadas.

 Total: si afecta los 3 territorios (territorio facial, miembros superiores y miembros inferiores)  Directa por tener compromiso facial del mismo lado.  SI asocia parálisis facial central: Compromiso supraprotuberancial  Si no posee alteraciones oculomotoras: Compromiso supramesencéfalico  En ambos casos existe lesión en capsula interna o a nivel cortex cerebral  Proporcionada o desproporcionada a predominio faciobraquial o crural (la lesión proporcionada es la que posee igual magnitud a nivel facial, braquial y crural), para hablar de desproporcionada, tiene que existir franca diferencia.  En etapa:  Flácida: déficit de fuerza, hipotonía, hiperextensibilidad, arreflexia  Flaxo espástica: déficit de fuerza, hipotonía, con primeros signos de liberación piramidal, pronación espontánea, reflejos vivos, babinski.  Espástica: déficit de fuerza, hiperreflexia, hipertonía (espasticidad en muelle de navaja), hiperextensibilidad.  La espasticidad es variable en el momento en que aparece, lo más frecuente es que aparezca a los 10 a 15 días, pero puede aparecer más rápidamente o más tardíamente.  Formando parte del síndrome piramidal puede existir afectación de pares craneanos, manifestado por ej. por disartria o disfagia, que se debe a la afectación de haces corticogeniculados, ésta es siempre de grado leve para diferenciarla de la afectación de los pares craneanos por compromiso de tronco. 

SINDROME SENSITIVO:  Dado por compromiso de la sensibilidad superficial, hemianestesia, hemihipoestesia, etc., destacar que la distribución coincide con la anterior (déficit motor)

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SINDROME SIMBOLICO:  Dado por alteraciones en el lenguaje AFASIA:  Expresión  Comprensión  Global  El lenguaje presenta en la mayoría de los sujetos una representación en el hemisferio izquierdo

 Alteraciones en las GNOSIAS dado por:  Hemisomatognosia: No reconoce un sector de su organismo  Anosognosia: No reconoce su déficit neurológico  Negligencia Espacial: No reconoce un sector del espacio  Las gnosias están representadas sobre todo a nivel del hemisferio derecho.  Las praxias pueden corresponder a cualquier hemisferio. 

SINDROME SENSORIAL VISUAL DEFICITARIO:  Dado por una hemianopsia homónima derecha o izquierda.

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SINDROME OCULOMOTOR:  Parálisis de la mirada horizontal, evidenciada por desviación de la cabeza y ojos mirando la lesión (encefálica) es por afectación del centro voluntario de la mirada conjugada (puede ser frontal).  Parálisis alta de la mirada horizontal derecha o izquierda.  Parálisis baja: mira la plejia.

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Por tener un conjunto de lesiones que se pueden explicar por una única topografía en el SNC, presenta un SINDROME NEUROLÓGICO FOCAL (SNF).

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Si compromete las 4 funciones hemisféricas básicas: motora, sensitiva, simbólica y sensorial visual, podemos decir que presenta un SINDROME HEMISFÉRICO.

DIAGNÓSTICO POSITIVO 

Por presentar un SNF, de instalación brusca, lo que orienta a mecanismo vascular (ISQUÉMICO o HEMORRÁGICO), hacemos diagnóstico presuntivo de ACV o stroke, diagnóstico que confirmaremos con TC de cráneo.

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El Infarto cerebral se define como el conjunto de signos clínicos que se desarrollan en forma súbita o rápida y que responden a una alteración focal de la función cerebral de origen isquémico con una duración mayor a 24 horas.

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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)



1 - 24 HORAS --> SINDROME NEUROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO



>24 HORAS --> STROKE CONSOLIDADO

DIAGNÓSTICO DE NATURALEZA 

La clínica es de baja sensibilidad, siendo en definitiva el diagnóstico de naturaleza de resorte tomográfico, siendo ésta la principal utilidad de la TC en la fase aguda del stroke. De todas formas datos a favor de la naturaleza isquémica como son:  No presentar trastornos en la vigilia, ni convulsiones, ni pérdida de conocimiento (Los Stroke de naturaleza hemorrágico se asocian más frecuentemente a compromiso de la vigilia por efecto de masa e HTEC y convulsiones por irritación cortical).  No haberse acompañado de cifras tensiónales elevadas (La principal causa de Stroke Hemorrágico corresponde a la HTA, y cifras tensiónales elevadas que pueden generar ruptura de microaneurismas de Charcot Bourchot, MAV, Angiomas Cavernosos, etc.)  Suceder en reposo (El hecho que suceda en reposo nos orienta a un mecanismo aterotrombotico si sucede en esfuerzo puede corresponder a un mecanismo embolico o hemorrágico).  Sucede durante la noche o durante las primeras horas de la mañana (nos orienta a mecanismo aterotrombotico).  Ausencia de síndrome meníngeo (La presencia de síndrome meníngeo nos orienta a mecanismo hemorrágico, único categórico).  Antecedentes de AIT previo (En el caso de haber presentando un AIT en el mismo territorio afectado nos orienta a mecanismo aterotrombotico, si presento AIT previo en otro territorio nos orienta a mecanismo embolico).  Por frecuencia 80% son isquémicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

SINCOPE: Perdida de fuerzas y del tono postural en forma brusca con recuperación total de las funciones.



CRISIS EPILEPTICA: Por lo general los síntomas son en + (fasciculaciones, movimientos tónico-clonicos).



AURA MIGRAÑOSA: Por lo general los fenómenos que la acompañan también son en mas ( Luz brillante)



AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA



MASCARA VASCULAR ASOCIADA A UN PEIC



Con respecto a la naturaleza puede ser esta isquémica o hemorrágica.



Confirmado que se trata de un AVE Isquemico (presunción clínica, confirmación tomografica) debe diferenciarse entre un AIT, que corresponde a un déficit focal

neurológico cuya duración es inferior a 1 hora (se utiliza criterio clínico ya que puede dejar secuela a nivel tomografico), o un AVE Establecido.

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO Y ETIOPATOGÉNICO 

El reconocimiento de la ETP del ACV es el único hecho que puede cambiar la historia natural de la enfermedad.



Los ACV isquémicos pueden ser por dos mecanismos patológicos:  No oclusivo o hemodinámico.  Oclusivo: a su vez se dividen en:  Aterotrombóticos.  Embólicos: los cuales pueden ser a) arteria, arteria, o b) cardioaortoembólicos.  Vinculadas a factores protrombóticos.  Vinculadas a patología vascular no aterotrombótica (fibrodisplasias arteriales, disecciones arteriales, vasculitis infecciosas, patología vinculada a consumo de drogas, vasculitis, LES).



Existe un porcentaje en los cuales es imposible aclarar la etiología.



En los adultos cuento más viejos menor posibilidad de estas dos últimas (3 y 4), cuya incidencia se ve aumentada en el paciente joven < de 45 años.



El AVE isquémico se produce secundario a la disminución del flujo sanguíneo cerebral (isquemia) que genera la necrosis licuefactiva de dicho tejido.



NO OCLUSIVOS O HEMODINÁMICOS:  Corresponde a aquellos AVE en los cuales ocurre una hipoperfusion cerebral sin existir una oclusión vascular, generando la necrosis de las zonas cerebrales más susceptibles a la isquemia. INFARTO DE ZONA FRONTERA.  La hipoperfusion cerebral puede ser secundaria a hipotensión sistémica, falla cardiaca con bajo gasto, arritmias, deshidratación e hipovolemia.  Las zonas fronteras pueden corresponder a la zona limítrofe de perfusión de la arteria cererbal media y anterior, o zonas superficiales y profundas de perfusión de la cerebral media.



OCLUSIVO:  Existe la oclusión arteria que genera la isquemia del territorio cerebral vascularizado por dicha arteria. El planteo dependerá del paciente:



PACIENTE CON CARDIOPATÍA EMBOLÍGENA:  El paciente tiene evidencias de una cardiopatía embolígena, de alto riesgo, por lo tanto se deberá analizar historia de IC, palpitaciones, arritmias, dolor precordial, soplos, y antecedentes para catalogar a la misma. Son consideradas de alto riesgo embólico:  FA no valvulares (45%), que se acompañan de uno o varios factores predictivos, clínicos o paraclínicos (CHADS2): 

Clínicos: HTA IC en los últimos meses Embolia previa.



Paraclínicos: Auriculomegalia izquierda FEVI disminuida



Arritmias: Entre ellas la Fibrilación auricular, el riesgo embolígeno está determinado por el score CHADS2: C- Insuficiencia cardiaca (1) H- HTA (1) A-Edad > 65 años (1) D-Diabetes Mellitus (1) S-Stroke (2)



FA no valvular sin factores de riesgo predictivos. FA y tirotoxicosis.

 Enfermedad mitral reumática (20%): 

Con FA.



Sin FA sobre todo si se asocia a: trombo en la AI, dilatación marcada de la misma o embolias previas.

 Enfermedades Tromboembólicas en prótesis valvulares (10%): Sobre todo las mitrales, mecánicas, y las biológicas durante los tres primeros meses de la cirugía.  Cardiopatía isquémica (25%): IAM dentro de los primeros meses: 1) extensos de cara anterior o apex, 2) trombos ventriculares detectables. 

Aneurisma ventricular izquierdo si se asocia a: 1) FEVI muy descendida, 2) con FA.

 Otras: 

Miocardiopatías dilatadas si se acompañan de IC, embolias previas, FA, dilatación de AI, o disminución significativa de la FEVI.



Prolapso de la válvula mitral con FA o IM severa.



Endocarditis

 En el contexto de un paciente con cardiopatía de alto riesgo embólico, apoya el mecanismo embólico cardíaco:  Inicio brusco y máximo desde el comienzo.  Pueden existir AIT previos en el mismo territorio pero en general son de mayor duración (superior a 1 hora) en los 2 meses previos, o AIT en diferentes territorios vasculares.  Antecedentes de embolia sistémica.  Aparición en actividad.  Puede acompañarse de cefaleas.  Evidencias de cardiopatía embolígena 

PACIENTE CON ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:  El paciente tiene evidencias de enfermedad arterial periférica: Paciente con múltiples F de R ateroescleróticos y evidencias de enfermedad arterial periférica.  En este contexto orienta a mecanismo aterotrombótico (incluye trombosis in situ o propagada y embolia arteria-arteria):  Inicio gradual o escalonado del déficit neurológico.  AIT previos, en el mismo territorio vascular, en general en el mes previo, menos a menudo dentro de los 3 meses y raro pasado en año (expresión de enfermedad carotídea sintomática).  Aparición durante el sueño o en la madrugada.  Soplo carotídeo ipsilateral ya que puede existir soplo carotídeo contralateral.  Presencia de enfermedad ateroesclerótica en otros territorios.  Frecuencia.

 Sindrome de placa ulcerada:  AIT previos ipsilaterales  Evidencias clínicas de obstrucción carotídea ipsilateral (soplo suspendido)  F de O con émbolos colesterínicos o fibrinoplaquetrios



PACIENTE CON CARDIOPATÍA EMBOLÍGENA Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:  Paciente con evidencias de cardiopatía embolígena y enfermedad arterial periférica (Ambas). Acordarse de que un 25% de los enfermos con cardiopatía embolígena tienen enfermedad carotídea sintomática o asintomática asociada.  Acordarse de que los oclusivos de:  Grandes troncos es por ateromatosis y trombosis agregada,  Mientras que los de vasos medianos ACM, ACA, ACP, son en general por embolia arteria -arteria o por embolia cardiaca.  En la circulación del sector carotídeo los sitios de predilección para el desarrollo de las placas de ateroma son: el origen del arco aórtico y los gruesos vasos de destino encefálico, el origen y los primeros centímetros de la arteria carótida interna (bulbo carotídeo), el sifón carotídeo y menos frecuentemente el tronco principal de la arterias cerebral media y cerebral anterior.  La obstrucción del flujo arterial determina necrosis isquémica del tejido cerebral, infarto, que explica el déficit neurológico.  En el caso de una trombosis in situ o propagada, la oclusión del vaso por el trombo fibrinoplaquetario neoformado genera la isquemia del territorio correspondiente explicando la signología neurológica focal analizada.  En caso de mecanismo embólico arteria-arteria existe un accidente de placa con liberación de émbolos colesterínicos provenientes de la placa o fibrinoplaquetrios liberados desde la trombosis in situ con oclusión del vaso y por tanto la isquemia del territorio correspondiente explicando la signología neurológica focal analizada.  En el caso de mecanismo cardioembólico nuestro paciente es portador de una cardipatía potencialmente embolígena ya que presenta... determinando estasis sanguínea a nivel de cavidades cardíacas lo que favorece la formación de trombos a dicho nivel con ulterior desprendimiento, migración y embolización de la arteria planteada con oclusión del vaso y por tanto la isquemia del territorio correspondiente explicando la signología neurológica focal analizada.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO 

Los stroke de origen arterial pueden dividirse en aquellos que afectan al sector anterior del polígono de Willis (anterior) o los que afectan el sector posterior (Vertebro-basilar)



RESEÑA ANATOMICA:  El encéfalo cuenta con una circulación arterial, venosa, carece de sistema linfático, siendo suplido el rol de este por el LCR.  La vascularización arterial se produce gracias al polígono de Willis, un circuito anastomotico situado en la base cerbral constituido por 2 pilares anteriores (ambas carótidas internas) y un pila posterior sistema vertebro-basilar

 ARTERIA CARÓTIDA INTERNA:  Es rama de la arteria carótida común, que del lado derecho proviene del tronco braquiocefálico y del lado izquierdo se origina directamente del cayado aórtico.  A nivel craneano se divide en 4 ramas: 

Arteria cerebral anterior



Arteria cerebral media



Arteria coroidea anterior



Arteria comunicante posterior

 SISTEMA VERTEBRO BASILAR:  Ambas arterias vertebrales (rama de la arteria subclavia) penetran en el cráneo mediante el agujero occipital, a nivel del surco bulbo-protuberancial se reúnen para forma el tronco de la arteria basilar que transcurre por la cara anterior de la protuberancia y detrás de la lamina basilar del occipital  A nivel craneal la arteria basilar termina originando ambas arterias cerebral posterior.  POLIGONO DE WILLIS:

 Circuito anatomostico constituido por 3 pilares  Un pilar posterior: tronco de la arteria basilar  2 pilares anterior: Ambas arterias carótidas internas  Esta constituido: 

Atrás: Arteria basilar y bifurcación en 2 arterias cerebrales posteriores



Lados: Arteria comunicante posterior



Adelante: Ambas arterias cerebrales anteriores comunicadas por medio de la arteria comunicante anterior.

 SECTOR ANTERIOR DEL POLIGONO WILLIS:  La causa más frecuente de oclusión en el sector anterior del Poligono de Willis es la embolica, ya sea la cardio-embolica o émbolos arteria-arteria.  OCLUSION ARTERIA CAROTIDA INTERNA:  La ateromatosis es la principal causa de oclusión de la arteria carótida extracraneana, esta sucede fundamentalmente en el sector distal de la arteria carótida primitiva y el sector proximal de la arteria carótida interna.  El proceso de ateromatosis carotideo puede manifestarse clínicamente como un AIT encefálico o retiniano o un STROKE encefálico o retiniano.  En el examen físico deben buscarse signos sugestivos de ateromatosis carotidea 

Soplo carotideo



Aumento del pulso de la arteria temporal superficial (la oclusión de la arteria carótida interna, genera un aumento de la circulación de las colaterales de la arteria carótida externa).

 Si afecta el hemisferio izquierdo genera: 

Hemiparesia derecha a predominio braquial



Hemi hipoestesia derecha



Afasia no fluente (Broca)



Apraxia constructiva con micrografia (rectificacion angulo derecho de la casa)

 Si se afecta el hemisferio derecho: 

Hemiparesia izquierda a predominio braquial



Hemi hipoestesia izquierda



Agnosias: hemisomatognosia, anosognosia, negligencia especial del hemiespecio izquierdo



Apraxia constructiva con macrografia y repasado.

 Se da en el contexto de sujetos que presentan FRCV clásicos que asocian cardiopatía isquémica y AOC MMII, La clínica de la obstruccion completa de la ACI es difícil de diferencia de la oclusión de la arteria cerebral media.  La clínica puede ser: 

Asintomática



Precedido de AIT en el mismo territorio



Infarto Cerebral. Puede producirse por 2 mecanismos, accidente de placa e isquemia distal, o embolia arteria-arteria en donde un embolo impacta por lo general en la ACM

 ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM):

 La arteria cerebral media no forma parte del polígono de Willis, se origina de la cara lateral de la arteria carótida interna, es la arteria de mayor calibre, la cual parece ser la continuación de la carótida interna( por dicha razón la mayoría de los émbolos impactan en esta), desde su origen atraviesa la sustancia perforada anterior, ingresa en la cisura de Silvio en donde da origen a ramas profundas (destinadas a los núcleos grises de la base) y ramas superficiales destinadas a las circunvoluciones cerebrales.

 RAMAS SUPERFICIALES: 

Rama Ascendente o Fronto Parietal (SUPERIOR): Que se dirige hacia arriba en sentido a la cisura rolandica y pre rolandica, la cual vasculariza los 2/3 inferiores de la circunvolución frontal ascendente (área motora primaria) y 2/3 anteriores de la circunvolución parietal ascendente( area sensitiva primaria) además del área de Broca (Expresión del lenguaje) situada a nivel del opérculo frontal.



Rama Descendente o Temporal (INFERIOR): Se dirige hacia abajo vascularizando sobre todo la cara externa del lóbulo temporal, área de Wernicke.

 RAMAS PROFUNDAS: 

Vascularizan sobre todo Núcleo lenticular (Globus Pallidum y Putamen), núcleo caudado, cápsula interna, en los 2/3 anteriores del brazo posterior de la capsula interna transcurre en forma compacta la vía piramidal, además en el segmento retrolenticular del brazo posterior de la capsula interna, transcurre el sector inicial de las radiaciones ópticas (por la cual transcurren la hemiretina nasal contra lateral y hemi-retina temporal ipsilateral).

 SINDROME SUPERFICIAL DE LA ACM: 

Hemiparesia o hemiplejia desproporcionada a predominio Facio-braquial (afeccion 2/3 inferiores circunvolución frontal ascendente)



Hemi-hipoesteasia o hemi-anestesia, desproporcionada a predominio FacioBraquial(afección 2/3 inferiores circunvolución parietal ascendente)



Alteraciones simbolicas: Lado izquierdo Afasia Global, lado derecho Agnosias



Hemianopsia Homonima

 SINDROME SUPERFICIAL DEL TRONCO SUPERIOR ACM: 

Hemiparesia o hemiplejia desproporcionada a predominio Facio-braquial



Hemi-hipoesteasia o hemi-anestesia, desproporcionada a predominio FacioBraquial



Afasia no fluente o de Broca, en caso de afeccion hemisferio dominante, o alteraciones de las gnosias (negligencia espacial, hemisomatognosia, anosognosia) en caso afeccion hemisferio no dominante.



Desviacion conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión.

 SINDROME SUPERFICIAL DEL TRONCO INFERIOR ACM: 

No tienen déficit motor o sensitivo



Hemianopsia homónima contralateral o cuadrantanopsia homonima superior contralateral (afeccion radiaciones ópticas en la corteza temporal)



Afasia de Wernicke



Trastornos de comportamiento

 SINDROME PROFUNDO ACM: 

Hemiparesia o hemiplejia proporcionada (afeccion via piramidal capsula interna)



Si existe perdida de la sensibilidad es minima ( la mayor parte del talamo es vascularizado por la arteria cerebral posterior)



Mutismo transitorio



Negligencia transitoria

 OCLUSION TOTAL ACM: 

Hemiparesia o Hemiplejia proporcionada



Hemianestesia



Paralisis de mirada desviación de la mirada hacia el lado de la lesión



Hemianopsia



Afasia global o agnosia dependiendo si afecta el hemisferio dominante o no.



Su origen por lo general es embolico y se considera como maligno siendo un cuadro grave y devastador, mortalidad 20% en agudo, que por lo general en la evolución agrega compromiso de la conciencia debido al efecto de masa (edema perilesional).

 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA):  La arteria cerebral anterior se origina en la cara antero-medial de la arteria carótida interna, desde aquí se dirige hacia la cara medial de los hemisferios cerebrales.  En la cara medial, esta presenta un trayecto cóncavo hacia atrás rodeando en un principio a la rodilla del cuerpo calloso dando origen a su rama terminal que es la arteria peri-callosa.  Desde su cara cóncava origina ramas destinadas a la vascularización del cuerpo calloso.  Desde su cara convexa origina arterias: 

Fronto-polares



Fronto- Parietales

 Vasculariza sobre todo: 

1era circunvolución Frontal



Circunvolución Parietal Superior



1/3 superior circunvolución frontal ascendente



1/3 superior Circunvolución Parietal Ascendente.

 OCLUSION ACA: 

Hemiparesia o hemiplejia a predominio crural



Trastornos de la sensibilidad por intensos, sobre todo afeccion sensibilidad profunda



Puede existir trastornos esfinterianos



Sindrome frontal: Palmo mentoniano.



Apraxia de la mano izquerda



Abulia y apatía

 SECTOR POSTERIOR DEL POLIGONO DE WILLIS:  La causa mas frecuente de oclusión en el sector posterior del polígono de Willis es la ateromatosis  Pensar en sector posterior frente a las siguientes manifestaciones: 

Parálisis ipsilateral de PC, con compromiso motor y/o sensitivo contralateral. (Sd motor alterno)



Déficit motor y/o sensitivo bilateral.



Alteración de los movimientos conjugados de los ojos.



Disfunción cerebelosa.



Alteración aislada del campo visual.

 OCLUSIÓN DE LA ARTERIA VERTEBRAL INTRACRANEANA: 

La oclusión del segmento proximal o medio de la arteria vertebral intracraneana y raramente la oclusión de la arteria cerebelosa póstero-inferior o de la arteria de la foseta lateral del bulbo pueden producir el conocido síndrome de Wallenberg que se produce como consecuencia del infarto de la región bulbar retro-olivar caracterizado por: Vértigo, vómitos, nistagmo y ataxia por lesión de los núcleos vestibulares

Déficit de la sensibilidad termoalgésica de la hemicara homolateral a la lesión, por lesión del núcleo sensitivo del trigémino Disfagia, disartria y paresia del hemivelo contralateral por lesión del núcleo ambiguo Déficit de la sensibilidad termoalgésica del hemicuerpo del lado contrario a la lesión por lesión de la vía espino-talámica Síndrome cerebeloso de tipo hemisférico del lado de la lesión por lesión de la vía espinocerebelosa o del pedúnculo cerebeloso inferior. Síndrome de Horner del lado de la lesión por lesión de la vía simpática.  OCLUSIÓN DE LA ARTERIA BASILAR: 

Frecuentemente el infarto del territorio irrigado por la arteria basilar está precedido de AITs que pueden manifestarse esencialmente por diplopía, vértigo, disartria, disfagia, paraparesia crural, cuadriparesia, ataxia y déficit motor que alterna de lado.



El infarto bilateral del pie y calota central de la protuberancia pueden generar un síndrome muy peculiar denominado del “hombre encerrado en sí mismo” (locked in syndrome), el cual incluye: cuadriparesia/cuadriplejia, diplejia facial, disartria, disfonía, y paresia/plejia de la lengua. Puede asociar risa y llanto espasmódicos. Habitualmente se agregan trastornos de la motilidad ocular.



Si la oclusión se produce en el sector distal de la arteria basilar se genera el llamado “síndrome del top de la basilar”, en el que se pueden observar: alteraciones en los movimientos oculares en el plano vertical, nistgamo, alteraciones pupilares.

 OCLUSIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES: 

Pueden observarse diferentes formas clínicas de presentación. El infarto del tálamo puede producir déficit sensitivo del hemicuerpo contralateral, habitualmente no acompañado de lesión motora constituyendo el síndrome talámico de Dejerine y Rousy.



La asociación lesional de áreas subtalámicas explica la presencia de hemianopsia homónima, síndrome cerebeloso o síndrome extrapiramidal disquinético hemicorea, hemibalismo) del lado contrario a la lesión.



El infarto del mesencéfalo produce un síndrome motor alterno (síndrome de Weber) constituido por parálisis del nervio motor ocular común de lado de la lesión y síndrome piramidal del lado contrario. La asociación de parálisis del nervio motor ocular común, con hemicorea o hemibalismo del lado contrario

constituye el síndrome de Benedikt. Cuando a la parálisis del III par se asocia un síndrome cerebeloso del lado opuesto, se origina el síndrome de Claude. 

La lesión bilateral del al vía óptica a nivel del lóbulo occipital puede dar origen a una hemianopsia homónima doble, lo cual genera la ceguera cortical o la visión tubular por respeto del haz macular.



En lesiones del territorio superficial de la arteria cerebral posterior izquierda pueden observarse: alexia sin agrafia, afasia transcortical sensitiva, agnosia visual asociativa; y si la lesión es derecha: prosopagnosia (alteración que dificulta reconocer rostros), desorientación espacial, etc.

PARACLÍNICA 

TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO:  Sigue siendo el método de elección para el diagnostico de stroke, y para diagnosticar su naturaleza isquémica o hemorrágica además de ello permite descartar diagnósticos diferenciales.  Es posible que durante las primeras horas de un Stroke isquémico la TAC de cráneo resulte normal, presentando baja sensibilidad en las primeras 24 horas (60%) a pesar

de ello es fundamental su realización ya que excluyen una hemorragia cerebral (se ve desde un inicio) y por ello indirectamente confirma la presencia de Stroke isquémico.  TC de cráneo al ingreso ésta permitirá:  Confirmar el ACV, y descartar otras causas de déficit focal neurológico no vasculares.  Confirmar la naturaleza, si el planteo fue isquémico, no se verá la típica imagen hiperdensa sugestiva de hemorragia, y en la primera siempre preguntar cuanto tiempo llevaba de evolución del ACV cuando se la hicieron, ya que de ser isquémico en las primeras horas puede no verse ninguna alteración, o verse en la topografía planteada el inicio de una imagen hipodensa.  Permitirá valorar además la existencia de otras imágenes hipodensas sugestivas de infartos en zonas mudas, previos que no hayan tenido expresión clínica que orienten a mecanismo embólico o imágenes de infartos lacunares.  Confirmado que se trata de un AVE de naturaleza isquémica, definir la variedad evolutiva: AIT, RIND (queda asintomático en un tiempo inferior a las tres semanas), infarto establecido (según reversibilidad y magnitud del déficit neurológico).  Pueden evidenciarse elementos precoces de isquemia cerebral:  Borramiento de los surcos de la convexidad  Perdida de la nitidez de la sustancia blanca y gris.  Hipodensidad del núcleo lenticular  Hiperdensidad de la ACM  Se solicita TAC de cráneo a 48 a 72 horas posteriores al acontecimiento, sobre todo si el stroke es de origen embolico, ya que posee mayor probabildad de conversión en ACV hemorrágico:  Para valorar si existe transformación hemorrágica del infarto, que se ve como imágenes hiperdensa salpicadas en el seno del área hipodensa (s/t en cardioembólico).  También permitirá precisar la topografía y territorio vascular afecto con mayor precisión.  Orienta a mecanismo embólico el hallazgo de una imagen en cuña con base cortical en el territorio afectado; sabiendo que puede no objetivarse en las primeras 48-72 horas lo cual apoya la naturaleza isquémica del proceso ya que el ACV hemorrágico es una imagen hiperdensa desde el inicio (teniendo la TC un 100% de sensibilidad para su diagnóstico).

 Debemos tener en cuenta la posibilidad de encontrar un infarto hemorrágico (en caso de mecanismo cardioembólico ya que es este el que muestra la evolución a esta forma).  Valorará además la presencia de edema perilesional así como elementos tomográficos de HTE evidenciados a través de desviaciones de la línea media, colapso ventricular y borramiento de surcos de la convexidad.  Si el estudio no es concluyente se podrá complementar con TC con contraste para descartar un proceso expansivo intracraneal.  ELEMENTOS DE HEC:  Grado 1 - Borramiento de surcos y cisuras encefálicas  Grado 2 - Comprension de los ventrículos cerebrales  Grado 3 - Desviacion de estructuras de la línea media  Grado 4 - Hidrocefalia contralateral 

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA:  Es más sensible que la TC de cráneo en la detección precoz de los infartos isquémicos, pero estaría indicada sobre todo para visualizar infartos pequeños (infartos lacunares), y para la demostración de infartos de la fosa posterior (tronco cerebral y cerebelo).  Se utiliza la secuencia difusión - perfusión (difusión ideal para valorar isquemia).



PARA VALORAR EL MECANISMO ETIOPATOGÉNICO:  ECODOPPLER ARTERIAL DE VASOS DE CUELLO:  Permite visualizar circulación extracraneana, en su sector anterior (carótida primitiva, bifurcación, carótida interna), y en su sector posterior (origen de las arterias vertebrales y subclavias). NO visualiza vasos intracraneanos.  Permite valorar la existencia de estenosis, topografía, e idea aproximada de severidad de la misma.  Existencia de trombosis.  Ulceraciones.  Estudio no invasivo con alta sensibilidad y especificidad para la búsqueda de patología ateromatosa carotídea, que incluye valoración morfológica y hemodinámica, nos permite valorar la existencia de estenosis a nivel carotídeo (ésta se considera significativa cuando es > 70%), su topografía y características de la placa así como descartar la existencia de otras lesiones en otros sectores.  Menor sensibilidad en fosa posterior: se realiza Angio TC o angio RNM

 ANGIOGRAFIA/ ARTERIOGRAFIA DE LOS 4 VASOS DE CUELLO:  Su realización quedará supeditada a los hallazgos de la TC y del eco dúplex de vasos de cuello, en consulta con cirujano vascular.  Indicado en: 

Estenosis significativas mayores de 70%, en el lado sintomático



Preoperatorio de los candidatos a endarterctomía, la cual permite valorar con mayor precisión los hallazgos del ecodoppler, siendo de fundamental importancia valorar la existencia de lesiones distales que puedan contraindicar la sanción quirúrgica (en caso de estar indicada)



Estenosis de menos de 70% en los casos en que la existencia de embolias de cristales de colesterol en el fondo de ojo haga sospechar la existencia de una placa ulcerada.



Si quedan dudas luego de realizado el doppler de vasos de cuello

 Se indica sobre todo cuando posee indicación quirúrgica: 

Estenosis carotidea > 50%



Estenosis carotidea < 50% con sospecha de placa ulcerada.



Sospecha de placa ateroma filiforme en Eco Doppler

 La oportunidad: 

En los casos de infarto constituido se debe diferir la misma hasta pasada la etapa aguda ya que conlleva riesgo de agravar la lesión isquémica, más aun si presenta infarto extenso con efecto de masa o depresión de la vigilia.



Pasada la etapa aguda siempre y cuando tenga una evolución favorable y haya recuperado el 70% del déficit neurológico.

 La Arteriografía es: 

Es el patrón oro mejor procedimiento, para valorar el árbol vascular intra y extra craneano.



Permite valora con certeza el grado de estenosis, o trombosis oclusiva frecuente a nivel de la bifurcación carotídea en el origen de la CI.



Permite de acuerdo con el resultado tomar conductas o decisión terapéutica, ya que el eco puede subestimar los hallazgos.

 En caso de obstrucción total por eco dúplex carotídeo igual se hace la Arteriografía, ya que si se confirma no se realizará tratamiento quirúrgico por el riesgo de hemorragia intracraneano al restablecer el flujo cerebral a alta presión.

 En los casos de AIT, o RIN, o con secuelas mínimas se puede hacer la arteriografía en la etapa aguda.  ANGIO TAC Y ANGIO RESONACIA:  Método no invasivo en la valoración de la vascularización intra y extra craneana.  Sensibilidad variable entre 70-100%.  Sobre todo se solicita para valoración del sistema vertebro basilar. (En el sector vertebro basilar frecuentemente se observa hipoplasia de la arteria vertebral derecha) 

FONDO DE OJO:  Servirá para valorar:  Si existen émbolos, ya sea fibrinoplaquetarios o colesterínicos, estos últimos son menos frecuentes pero son los que persisten mayor tiempo, ambos son expresión de placa ulcerada carotídea.  Si existen elementos de HIC, al inicio pérdida del latido venoso, ingurgitación venosa etc, en la evolución edema de papila.  Si existe evidencias de Retinopatía hipertensiva, valorando el grado de calibre AV, espasmos focales, hemorragias y exudados, valorar elementos de arteriosclerosis, reflejo arterial a la luz, cruces AV patológicos, o Retinopatía diabética.

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ELECTROCARDIOGRAMA:  Valorando arritmias e isquemia miocárdica en búsqueda de foco emboligeno.  Los cambios ECG secundarios al stroke incluyen: depresión del ST, dispersión del QT, T invertidas y ondas U prominentes.  Los pacientes con infartos del hemisferio derecho, particularmente aquellos que involucran la ínsula, presentan mayor riesgo de complicaciones cardiacas, presumiblemente debido a alteraciones en el sistema nervioso autónomo



ECOCARDIOGRAMA:  TT modo M, B, y doppler color para valor la cardiopatía embolígena:  Permite evaluar las cavidades cardiacas (motilidad), presencia de trombos intracavitarios y alteraciones en el cayado aortico  Areas de hipoquinesia, disquinesia o Aquinesia  Dilatacion auricular (> 40mm)  Presencia de trombos auricular o ventriculares.  Sospecha de endocarditis.

 Se complementará con ETE en caso de:  Sospecha de Endocarditis.  Sospecha de trombos auriculares.  Sospecha de trombos en la orejuela.  Sospecha de placa ulcerada del arco aórtico.  Estas últimas sobre todo en aquellos casos en los que no presente patología carotídea demostrada, imágenes de infartos múltiples en la TC)  En caso de stroke isquémico en sujeto joven se realiza Ecocardiograma transesofagico (posible foramen oval permeable) 

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:  Cardiomegalia, Aortomegalia, Campos pulmonares, elementos de IC, calcificaciones. Según la AHA aporta poco (clase II).

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VALORACIÓN HEMATOLÓGICA:  Quedaría reservada a aquellos casos:  En los que no se encontrara la causa.  En jóvenes.  Búsqueda de otros F de R CV:  Perfil lipídico.  Glicemia.  Uricemia.  De valoración general y con vistas al tratamiento:  Crasis sanguínea.  Hemograma: valorar la posibilidad de SMD y en vistas al tratamiento.  Azoemia, creatininemia e ionograma

TRATAMIENTO 

El tratamiento del stroke isquémico constituye una emergencia neurología, y debe ser realizado por un equipo multidisciplinario en base a Psicólogo, Siquiatra, Internista, fisiatra-fisioterapeuta, foniatra, nutricionista, trabajador social, que luego el tratamiento continuará en sala y luego en domicilio y que se encarará en forma global paciente y familia, tratando de lograr la mejor recuperación funcional del paciente.



Lo único que ha demostrado disminuir la mortalidad en etapa Aguda son: Fibrinoliticos. AAS, internación Unidad cuidados Intensivos.



CONDUCTA:  Realizar el diagnostico y tratamiento precoz (tratando de disminuir el área de penumbra isquémica)  Definir precozmente la causa del evento (embolico, aterotrombotico) para planificar la terapéutica)  Disminuir la morbi mortalidad y riesgo de recurrencia del evento

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OBJETIVOS:  Minimizar la extensión del daño  Minimizar el riesgo de complicación neurológica  Prevenir eventos recurrentes  Disminuir Morbi – Mortalidad  Mejorar la evolución Neurológica  Tratamiento en la fase aguda destinado a recuperar áreas en penumbra isquémica.  Iniciar tratamiento rehabilitador precozmente

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TROMBOLITICOS:  La FDA aprueba en el año 1996 el uso de la terapia trombolitica intravenosa basada en los resultados del estudio NINDS-rtPA, en donde se obtuvo una evidencia IA acerca de la eficacia de estos en la disminución de la mortalidad dentro de las primeras 3 horas del cuadro  Si se utilizan dentro de las primeras 3 horas, idealmente dentro de los primeros 90 minutos, otros estudios han comprobado evidencia IB en la disminución de la mortalidad.  Dosis de 0.9 mg/Kg dosis máxima de 90mg, a pasar 10% en bolo y el resto en BIC durante una hora.

 En conclusión el rtPA es el único tratamiento disponicble para el tratamiento del ACV isquémico hiperagudo, que demuestra disminución de la morbi-mortalidad a corto y largo plazo.  La complicación del uso de fibrinoliticos puede ser angioedema o hemorragia cerebral.  Tras la utilización de los fibrinoliticos se deben estar suspendiendo los fármacos antiagregantes y anticoagulantes por un periodo de 24 horas en el caso que los paciente los consuma. 

RECOMENDACIONES:  Todo paciente con ACV isquémico Agudo (menos de 48 horas de evolución), debe recibir AAS, este ha demostrado una disminución en la morbi-mortalidad con un NNT 1-80, las dosis que han demostrado beneficio son entre 80 y 325 mg/dia.  No se utiliza anticoagulacion en ACV isquémico agudo, si se utiliza la antiagregacion,  En caso de contraindicaciones para AAS (ulcera péptica, alergia) se puede dar clopidogrel 75 mg/dia con una evidencia IIA en disminución de la mortalidad.  En pacientes seleccionados el uso de anticoagulantes (enoxaparina 1mg/kg/12 horas) luego de 48 horas del evento pueden disminuir el riesgo de recurrencia y morbimortalidad.  La anti coagulación se utiliza sobre todo para disminuir el riesgo de recurrencia del evento a partir de las 48 horas si el sujeto presenta un infarto pequeño, y a partir del 7-10 dias si presenta stroke extenso (riesgo de transforamcion hemorrágica).  El TTO comenzará en emergencia y posteriormente ingresara al área de cuidados intermedios o intensivos. Tener en cuenta que alrededor de 25% de los pacientes empeora en las primeras 24 horas. Lo mejor es una unidad de stroke y sus beneficios son comparables a los del uso de rTPA.  Reposo en cama a 30°, para evitar la HTE, o en posición de seguridad lateralizado para evitar la aspiración de vómito según el caso). Debe indicarse movilización pasiva y/o activa, evitar posiciones viciosas.  La inmovilidad prolongada da lugar a contracturas, complicaciones ortopédicas o lesiones de apoyo.  Profilaxis de las escaras (lesiones de apoyo): se colocará lámina de polyfom de bajo del paciente estando este sin ropa, colocando arco protector sobre MMII. Utilizaremos spray de silicona con igual fin.  Rotación de decúbito en forma horaria, evitando formación de pliegues de la ropa de cama.  Cuidado de los emuntorios, para lo cual colocaremos colector de orina si mantiene micción espontánea (mejor no), de lo contrario o si deprime conciencia colocaremos SV intentando retirarla lo antes posible.

 En consulta con fisiatría comenzaremos FST precoz para evitar posiciones viciosas, mantener MM en posición de función, mantener trofismo muscular y comenzar rehabilitación motriz; así mismo se evitaran los fenómenos tromboembólicos venosos.  Monitorización ECG continua las primeras 24 horas dado que la isquemia miocárdica y las arritmias son posibles complicaciones.  En las primeras horas suspenderemos la VO, más aun si el paciente presenta depresión de conciencia. En principio no colocaremos SNG, que no dudaremos en utilizar en caso de depresión de conciencia o vómitos. En cuanto al manejo de la vía aérea, la necesidad de protección de la misma a través de IOT surgirá en la evolución de acuerdo al estado de conciencia. Algunos pacientes desarrollan respiración de CheyneStokes luego de un stroke isquémico lo que genera caídas en la saturación de oxígeno.  Se evitará la hipoxia, por lo que se mantendrá una buena oxigenación. MFL 6 – 8 L/min  Correcto manejo hidroelectrolítico, metabolico y nutricional. Sobre todo debe corregirse la hiponatremia ya que esta incrementa el edema cerebral.  Mejorado el trastorno de conciencia se indicará una dieta blanda, fraccionada, de protección gástrica, normocalórica, normoproteica, hiposódica, con abundantes residuos para evitar constipación, y abundantes líquidos VO.  VVP (en miembro no afectado) con aporte de SF a razón de 1 litro cada 8 hs, mas 2 g de KCL por litro, adecuando de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la función renal; evitando el aporte de agua libre ya que puede agravar el edema cerebral (SG). La hemodilución no se recomienda en estos pacientes.  Protección gástrica en base a ranitidina 50 mg IV c/8 hs, sabiendo que de todas formas la mejor protección de la mucosa gástrica es la nutrición enteral precoz y adecuada.  En caso de convulsiones diazepam para yugular la crisis y mantenimiento con DFH (18 mg/kg – 1 gramo en 250 cc SF i/v en 3 horas, 125 mg i/v c/8; 100 mg hora 8 y 200 mg hora 20). No esta indicado hacer tratamiento preventivo de convulsiones si el paciente no ha presentado dichas crisis.  La fiebre se asocia con mal pronóstico, además de buscar foco se debe tratar la misma, lo que puede mejorar el pronóstico el paciente. Dipirona 1g/6hs I/V  La hiperglicemia está presente en un tercio de los pacientes al ingreso y se asocia con mal pronóstico, se cree que en los no diabéticos puede ser una respuesta al estrés. Deberá buscarse y tratarse la hiperglicemia en forma exhaustiva e intensiva manteniendo la glicemia por debajo de 200 mg/dL con un nivel deseado de entre 80 a 140 mg/dL.

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CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL:  Existe controversia acerca del control de la PA en sujetos que padecen Stroke isquémico, ya que un hipertensión arterial agravaría el cuadro pudiendo generar la conversión hemorrágica de dicho stroke, la hipotensión arterial podría agravar la isquemia cerebral.  Según el consenso Uruguayo de HTA:  Se deben disminuir las cifras tensionales si: 

Sujeto posee cifras tensionales >220/120 mmHg o PAM > 140 mmHg y stroke isquémico



Si posee hemorragia intracerebral, con cifras tensionales > 180/110 mmHg o PAM > 130 mmHg.

 Los fármacos de elección son los B Bloquenates y los IECA ya que ejercen mínimos efectos vasodilatadores a nivel cerebral evitando el efecto de robo a nivel cerebral.  Se aconseja la utilización de fármacos via IV, de vida media corta o mediana, lo cual garantiza que sean fácilmente titulables:  Labetalol: IV  Metoprolol IV o V/O  Enalaprilato IV o captopril V/O  En la práctica clínica se utiliza captopril 12.5 mg VO y en caso de poseer depresión de conciencia Labetalol IV.  En caso de hipotensión (cifras tensionales 55 años, raza negra u oriental.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL:  La mayoría de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la hipertensión arterial.  La HTA crónica da lugar a la formación de lesiones en las pequeñas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presión arterial. Estas lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y áreas de

degeneración hialina de la pared arterial (lipohialinosis). Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ahí la localización preferencial de la HIC en estas áreas. El alcoholismo es un factor de riesgo importante para la HIC, el consumo de cantidades importantes (40-120g) durante una semana incrementa el riesgo relativo por 5 a 11 veces; se cree que el mecanismo es por aumento de la PA. 

ANGIOPATÍA CEREBRAL AMILOIDEA:  También llamada "congofílica"  Afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestación de amiloidosis generalizada.  El amiloide se deposita en las capas media y adventicia de arterias pequeñas y de mediano diámetro, en la superficie cortical y en las leptomeninges.  Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa más frecuente de HIC en ancianos normotensos. Se observa en el 6% de los pacientes en la séptima década de la vida y en el 60% de los pacientes de 90 años.  Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en múltiples lóbulos en forma simultánea. La alta tendencia a la recurrencia es un factor que las diferencia de aquellas debidas a la HTA, que raramente lo son.  La HIC provocada por la angiopatía amiloidea es de preferencia supratentorial.  La angiopatía amiloidea es el sustrato que probablemente explica la ocurrencia de HIC en pacientes ancianos tratados con agentes anticoagulantes y fibrinolíticos. La angiopatía amiloidea, además de causar HIC, se asocia a síntomas y lesiones anatomopatológicas de enfermedad de Alzheimer en aproximadamente el 30% de los casos.

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MALFORMACIONES VASCULARES:  Causa frecuente de HIC en adultos jóvenes normotensos (65% de las HIC lobares en menores de 45 años). Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. La frecuencia de HIC debida a estas malformaciones se estima en alrededor de un 5% en series de autopsia, pero en series clínicas su frecuencia es más alta, debido a que las hemorragias que provocan con frecuencia no son fatales.  La presentación clínica de estas hemorragias tiende a ser más gradual que en las hipertensivas.  El diagnóstico angiográfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son visibles con esta técnica y su diagnóstico se basa en los hallazgos de la RM, que en secuencias T2 pone de manifiesto un centro de densidad mixta rodeado

de un halo de hipodensidad, que corresponde a hemosiderina como residuo de episodios de hemorragia previa. Los angiomas venosos se diagnostican con facilidad en la angiografía, así como también en la TC y RM. Estas lesiones vasculares tienen una muy baja tendencia a presentar hemorragia, a no ser que estén acompañadas por un angioma cavernoso, lo cual constituye una asociación frecuente; en este caso la lesión responsable de la hemorragia es esta última. 

TUMORES CEREBRALES:  6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es prácticamente siempre maligno.  Los tumores más frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las metástasis cerebrales, estas últimas secundarias a carcinoma broncogénico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma.  El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el cuadro de apoplejía pituitaria.

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ANTICOAGULANTES:  La HIC constituye la complicación más grave del uso de estos fármacos, dada su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un tamaño generalmente masivo, como consecuencia de una hemorragia más prolongada que en casos de causa hipertensiva.  Las HIC en estos pacientes raramente se asocian a hemorragia sistémica.  La principal causa de hemorragia en pacientes que reciben agentes dicumarínicos es un aumento exagerado del INR, más allá del valor terapéutico de 2-3; el riesgo es marcado con INR superior a 4.

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AGENTES FIBRINOLÍTICOS:  La estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.  Esta complicación de la trombólisis del infarto cerebral tiene una mortalidad superior al 60% y su riesgo se ve aumentado en pacientes de edad avanzada (más de 75 años), con déficit neurológico grave y con presencia de signos precoces de infarto cerebral en la TC inicial.

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FÁRMACOS SIMPATOMIMÉTICOS:  El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocaína se han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del fármaco.  Las hemorragias son generalmente de localización lobar y su causa corresponde habitualmente a una elevación transitoria de la presión arterial, superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el fármaco. Este último se describe frecuentemente como "vasculitis", basado en su aspecto angiográfico, aunque probablemente no corresponde a un proceso inflamatorio, sino que más bien se trata de una forma de vasospasmo multifocal.  La causa más frecuente de HIC secundaria a fármacos simpatomiméticos es la cocaína, que produce hemorragias de localización lobar predominante, en ocasiones múltiples y simultáneas.

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VASCULITIS:  La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la producción de infarto cerebral secundario a obstrucción arterial.  Ocasionalmente, la angeítis granulomatosa del sistema nervioso, una forma de vasculitis cerebral sin compromiso sistémico, ha sido descrita en asociación con HIC. El diagnóstico lo sugiere la presencia de células inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo y especialmente la presencia de múltiples arterias intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografía.

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MECANISMOS DE LESIÓN:  INJURIA MECÁNICA:  Por la hemorragia en expansión.  EDEMA:  Inicialmente por liberación e proteínas osmóticamente activas a partir del coágulo y posteriormente la ruptura de la barrera hematoencefálica y la muerte neuronal producen acumulación de edema vasogénico y citotóxico en los tejidos circundantes.  La apertura de la hemorragia en el sistema ventricular agrava sustancialmente el PVI.  HIDROCEFALIA:  Secundaria a trastornos de reabsorción del LCR producidos por la sangre, es causa de aumento de la presión intracraneala y de un pronóstico ominoso.

 La hirocefalia se puede deber también a la compresión de las vías de circulación del LCR (tercer ventrículo en la hemorragia talámica y cuarto ventrículo en la hemorragia del cerebelo).  CRISIS EPILÉPTICAS:  Pueden descompensar al paciente.  La elevación de la PIC es la vía final común que conduce al deterioro clínico del paciente y a través de complicaciones herniarias es la principal responsable de mortalidad por HIC.

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO 

Hematoma: Corresponde a una colección de sangre bien delimitada.

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Las HIC pueden ser:  Primarias: Cuando ocurren debido a la rotura de un vaso debilitado por un proceso degenerativo (arterioesclerosis o angiopatia amiloide). Entre un 80 y 90 % de las HIC son de causa primaria.  Secundarias: Existe una enfermedad subyacente causante del sangrado, malformación arteriovenosa, aneurismas, angiomas cevernosos, trastornos en la coagulación.

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La HIC genera las alteraciones neurológicas sobre todo por:  Crecimiento precoz del hematoma, el cual comprime arteriolas y venúlas circundantes, favoreciendo el crecimiento precoz del hematoma.  Efecto mecánico: Compresión de estructuras cerebrales a consecuencia del hematoma.  Edema perihematoma: En un principio las proteinas liberadas por el coagulo ejercen un efecto osmotico provocando el edema perilesional, posteriormente existe alteración de la BHE y generacion de edema secundario a ello.  Isquemia del tejido perihematoma  Ocurren ademas otras alteraciones  Hidrocefalia: Que puede generarse por 2 mecanismos:  Extravasacion sanguínea a los ventrículos cerebrales, lo cual disminuye la reabsorción del LCR por medio de los plexos coroideos  Compresión del 3er y 4to ventrículo lo cual disminuye la circulación del LCR.

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Herniaciones cerebrales que generan el desplazamieno de estructuras cerebrales secundarias al aumento de la PIC

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La principal causa de muerte en estos pacientes es secundaria al aumento de la PIC y sobre todo complicaciones herniarias.

PARACLÍNICA 

TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE CRÁNEO:  El diagnóstico es de presunción clínica y confirmación imagenológica.  La tomografía presenta una sensibilidad cercana al 100%, nos aporta datos morfológicos, y nos permite tipografiarlo; confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos.  Desde la primera hora hasta el 3 o 5to dia se observa una masa parenquimatosa oval, hiperdensa y homogénea.  El edema perihematoma se observa a las pocas horas del evento y puede crecer hasta 2 semanas.  Permite descartar diferenciales.  La TAC permite evaluar complicaciones como:  Efecto de masa: Con desplazamiento de estructuras  Hidrocefalia  Extravación sanguínea a los ventrículos o espacio subaracnoideo.  La topografía en estructuras profundas nos orienta a la etiología hipertensiva, en cuanto que la topografía lobar nos orienta a la angiopatia amiloide.  Si el sujeto es mayor a 50 años, hipertenso y presenta hematoma de características habituales localizado a la altura de los ganglios basales no requiere estudios adicionales  Sujeto ˂50 años, normotenso y con hemorragia cerebral lobar. Debe realizarse RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA para descartar angiomas vasculares y RNM para descartar MAV o tumor cerebral.  Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa, extensión intraventricular e hidrocefalia.

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PARA COMPLETAR VALORACIÓN:  Hemograma  Crasis Sanguinea

 Funcional enzimograma hepática  Glicemia  Gasometria arterial  ECG: cambios en el segmento ST, inversión de la T, alargamiento del QT y arritmias.  Radiografia de Torax  Azoemia, creatininemia  Ionograma

TRATAMIENTO 

El tratamiento de la HIC incluye:  El tratamiento de la causa  El tratamiento de la hipertensión intracraneana  La decisión acerca de tratamiento quirúrgico o conservador

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ESTADO DE CONCIENCIA:  Evaluación del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en relación a la permeabilidad de la vía aérea. (GCS ≤ 8, IOT).

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL:  PA en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la HTE) de la HIC.  Los valores superiores a 180/110 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el a 10 min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA media de 100-125 mm Hg; ya que cifras superiores se asocian a un aumento del edema y de la isquemia que rodean al hematoma.  Las guías de la AHA recomiendan bajar la PA si la PAS es >200 siempre y si es >180 si no hay HTE.  Según consenso Europeo:  Cifras PAS> 230 o PAD >140 mmHg: Nitroprusiato de Na IV  Cifras PAS 230-180 o PAD 140-105 mmHg: Labetalol o Enalaprilato  Cifras PAS 140)  Cifras de glicemia < 70 mg/dl deben ser tratados con SG 10-20%

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ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:  Defectos de la coagulación: como el uso de anticoagulantes o fibrinolíticos. En estos casos, el efecto de estos agentes debe ser revertido, con el uso de:  Sulfato de protamina en infusión i.v. lenta para los pacientes en tratamiento con heparina  Plasma fresco descongelado (10 a 20 mL/kg) o concentrado de protrombina para aquellos tratados con cumarínicos hasta normalizar el valor del INR  SI presenta un INR fuera de rango se recomienda el tratamiento con Vit K  Crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusión de plaquetas, en el caso de que la hemorragia sea secundaria a la administración de agentes fibrinolíticos.

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ANÁLISIS TOXICOLÓGICOS:  Un examen toxicológico de orina o plasma debe formar parte de la evaluación inicial del paciente con HIC, especialmente en los jóvenes (menores de 50 años) y normotensos, con el fin de detectar la presencia de drogas como la cocaína.  Debido a que las hemorragias secundarias al uso de cocaína se asocian a una alta frecuencia de aneurismas o malformaciones vasculares, la detección de cocaína en un paciente con HIC justifica exploraciones diagnósticas adicionales en busca de una posible malformación vascular.

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OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS:  O2 MFL 6L/min  Tratar la fiebre.  El tratamiento con factor VII recombinante en las primeras 3-4 horas ha mostrado en algunos estudios disminuir la progresión del sangrado, están pendientes estudios de fase III (IIb).

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NUTRICIÓN:  Al inicio por vía parenteral, posteriormente por V/O, si presenta HEC se recomienda la escasa administración de líquido.

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PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES:  Protección Gástrica: Ranitidina IV 50mg/ 6 horas si tolera la V/O omeprazol 20 mg/día  Profilaxis ETEV: Se recomienda la utilización a las 48 posterior al evento de HBPM.

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TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HIC O HEC):  Reposo cabecera cama 30º  HIPERVENTILACIÓN:  Hasta una PaCO2 de 28 a 35 mm Hg  Produce una rápida disminución PIC al producir alcalosis del LCR y vasoconstricción en áreas del cerebro con autorregulación conservada.  DIURÉTICOS OSMÓTICOS:  El manitol 20% disminuye la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la creación de un gradiente osmótico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo que reduce la producción de LCR.  La dosis inicial es de 0,75-1 g/kg, seguido de 0,25-0,5 g/kg cada 3 a 5 h, con el fin de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmática (entre 310 y 320 mOsm/L) con una volemia normal.  VENTRICULOSTOMÍA:  Se realiza para drenar LCR y es una manera efectiva de reducir la PIC, en casos de hidrocefalia; pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgo de hemorragia e infección.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:  La decisión de adoptar un tratamiento quirúrgico es difícil y aún no hay evidencia suficiente para decidir cuándo debe realizarse.  Los pacientes con HIC pequeñas, de 20 mL o menos, tienen buen pronóstico con tratamiento conservador, mientras que aquellos con hematomas de 60 mL o más tienen mal pronóstico independientemente del tipo de tratamiento. Sin embargo, en algunas circunstancias el tratamiento quirúrgico es de utilidad.  Las hemorragias gangliobasales putaminales o totales sin apertura a los ventrículos pueden tener indicación quirúrgica si hay deterioro progresivo de conciencia.  Las talámicas no tienen indicación quirúrgica excepto cuando hay hidrocefalia (derivación).  La hemorragia lobar es de indicación NQ cuando desarrolla HTE evolutiva.  Las de cerebelo son quirúrgicas sin son mayores a 3 cm, comprimen tronco, hay hidrocefalia o deterioro rápido y progresivo de la condición neurológica.

 Como norma debe considerarse una urgencia NQ. Es usual la presencia de coma y signos de compresión de tronco.  Generalmente los hematomas > 3 cm requieren evacuación quirúrgica.  En casos de pacientes con hematomas cerebelosos que se encuentren lucidos y sin signos focales tronco encefálicos, con un hematoma < 1 cm, no requieren drenaje quirúrgico.  Los pacientes con hematomas entre 1 y 3 cm requieren observación clínica estrecha.  Los hematomas de cerebelo de más de 3 cm de diámetro son siempre quirúrgicos; los menores de 3 cm son quirúrgicos si aparecen elementos de descompensación.  Recientemente se han introducido técnicas esteroatáxicas bajo control visual directo fibroscopía) o guiadas por ultrasonido o TC con eventual instilación de fibrinolíticos locales y posterior aspiración que limitaría el desarrollo de edema y mejoraría el pronóstico. (recomendación IIb).  Resumiendo:  NO poseen indicación quirúrgica: 

Sujeto en coma



Deterioro irreversible de las funciones del tronco cerebral



Estado estable, sin compromiso de la vigilia y hematoma inferior a 2 cm.

 Poseen indicación quirúrgica: 

Hemorragia Lobar, que asocie HTE evolutiva no controlable por tratamiento medico



La hemorragia talamica no posee indicaron quirúrgica, si asocia hidrocefalia se hace una derivación ventrículo peritoneal.



Hemorragia gangliobasales totales con deterioro progresivo de la conciencia y tratamientos médicos inefectivos



Hemorragia cerebelosa mayor a 3 cm o compresión tronco cerebral, hidrocefalia o deterioro progresivo de la función neurológica

PRONÓSTICO 

Depende de diversos factores:  Nivel de conciencia GCS 50 ml mortalidad 85%  Volumen hematoma 180mmHg son un factor de riesgo.  Cefalea, náuseas, vómitos y depresión de vigilia. Si involucra además el parénquima pueden existir elementos focales.  El clipado precoz puede prevenir el resangrado. Las drogas antifibrinolíticas no han mejorado el pronóstico.  VASOESPASMO:  20-30% de los pacientes. Se presenta generalmente entre el 5to y el 15avo día.  Cuanto mayor es el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo mayor es la incidencia de vasoespasmo.  Se presenta como un síndrome focal neurológico en gral.  Se intenta prevenir manteniendo un volumen plasmático adecuado y utilizando nimodipina.  HIDROCEFALIA:  En caso de HSA importante con pasaje de sangre a los ventrículos existe el riesgo de hidrocefalia aguda que ocurre en 15 a 20% y es de mal pronóstico.  Se manifiesta por depresión de la vigilia y miosis bilateral.



COMPLICACIONES EXTRANEUROLÓGICAS:  Desde alteraciones ECG a IAM.  Puede ocurrir edema pulmonar neurogénico.  Hiponatremia y otras alteraciones hidroelectrolíticas como hipokaliemia e hipomagnesemia.  ETEV.  Infecciones hospitalarias, hemorragia digestiva.

PARACLÍNICA 

TC CRÁNEO:  Puede observarse sangre en las cisternas basales en aneurismas de cualquier localización pero fundamentalmente en aneurismas de las arterias carótida interna y basilar. La presencia de sangre en la cisterna silviana hace sospechar un aneurisma de la arteria cerebral media.  La TC detecta la HSA en 90-95% de los casos en las primeras 24 horas. La sensibilidad disminuye progresivamente y es de 80% cuando pasan 72 horas.



PL:  Siempre que la TC resulte negativa, las alteraciones del LCR persisten varios días (pero no más allá del 10mo).  LCR: hipertenso, macroscópicamente hemorrágico, con xantocromía, glóbulos rojos crenados y proteinorraquia. Puede haber aumento de PMN.



ANGIOGRAFÍA CEREBRAL:  Se debe realizarse lo más precozmente posible, si no demuestra malformaciones debe repetirse en 2 a 3 semanas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

MENINGITIS



HEMORRAGIA CEREBRAL.

TRATAMIENTO 

MÉDICO:  Ingreso a cuidados especiales, monitorización, eventual IOR y ARM  Suspender vo, cabeza a 30º, tto sintomático,  Mantener PA de 4 cm: 

AAS y reevaluación en 7-10 días.

 Infarto pequeño ( 2000 ml/día 1000 – 1500 ml/día 400 – 800 ml/día 200 – 400 ml/día < 200 ml/día

Completar el interrogatorio del TU:  Volumen urinario.  Concentra la orina por la mañana (isostenuria).

 Orinas espumosas (proteinuria) / Hematuria / Coluria.  SUB (pujos, tenesmos vesicales, poliquiuria, disuria).  UOB – Síndrome prostático (dificultad para orinar, cambios en el chorro     

miccional (chorro entrecortado, como regadera). UOA - Cólicos nefríticos, cálculos. RVU: dolor ascendente hipogástrico al orinar?. Infecciones urinarias a repetición. Diálisis (previa y actual). Uremia (en estos paciente ya quedó preguntada). Elementos Sugestivos de Cronicidad: (PPPO)



Piel: sobre todo los trastornos tróficos



PNP.



Pericarditis



Osteodistrofia renal.



Alteraciones del ritmo y volumen urinario (poliuria e isostenuria pueden ser sugestivos de cronicidad)



En la ecografía los riñones chicos, perdida de la diferenciación cortico-medular, son sugestivos de cronicidad, es uno de los signos más específicos, para él establecimiento de la misma.



Existen algunas excepciones en donde el sujeto con IRC puede cursar con riñones normales o aumentados de tamaño:  Amiloidosis  Poliquistosis renal (PQR)  Diabetes  Sd nefrótico en empuje (el edema compromete también los riñones por lo que  pueden parecer más grandes en la ecografía) Nemotecnia orienta Cronicidad: TAPONEA       

Tiempo de evolución Anemia Pericardio Osteodistrofia renal Neuro (PNP) Ecografía (riñones chicos) Amarillo

4) Factores de Agravación de la IR.

Prerrenal

Renal

Caída del FSR (hipovolemia) por disminución real del volumen circulante eficaz:

Infección urinaria (PNA)

Postrenal

Obstrucción urinaria:

Contrastes yodados.

I)Cólico nefrítico II)Expulsión de cálculos Fármacos agresores: III) Síndrome prostático (Una de las principales  ATB causas en nuestro medio, (aminoglicosidos) vinculado a la hipertrofia  AINE prostática benigna),  Analgésicos IV) Patología de cuello  IECA uterino (por tumor o posrádica) El principal mecanismo globo vesical? compensatorio en la IRC V)Colocación de SV para mantener el IFG, es la VI)Nefrostomía vasoconstricción de la arteriola eferente, los IECA producen sobre todo una vasodilatación de dicho sitio, provocando una caída marcada en el IFG por nefrona aislada, que se manifiesta por una caída global del IFG.

 Hemorragia digestiva;  Deshidratación:  Vómitos,  Diarrea,  Uso de diuréticos. Por Disminución relativa del FSR: Tercer Espacio (Quemados, ascitis oclusión intestinal, shock, etc). HTA descontrolada Fiebre: El proceso infeccioso genera aumento del catabolismo, provocando sobrecarga renal Anemia

OTRAS: trasgresión dietética, abandono de la medicación.

Diálisis de urgencia al ingreso (si existió):  

Lo dializaron al ingreso? Porqué? (HTA, EAP, potasio alto…)

5) ETIOLOGÍA DE LA IR: Para preguntarlas se dividen en: 

Glomerulares 1as y 2as



Tubulointersticiales



Vasculares



Monorreno



Heredo familiares  Enfermedad renal poliquística: 

AF de insuficiencia renal en HD

 si sabe si hay PQR en la familia  Alport: sordera en la familia (El síndrome de Alport (también llamado Mal de Alport) es una enfermedad genética inflamatoria, en la que una alteración en la síntesis del colágeno afecta los riñones, oídos y ojos causando sordera y trastornos de la vista, incluyendo megalocórnea y cataratas..

a) GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS:     

Historia de proteinuria Ingresos por síndrome nefrótico Realización previa de PBR (complicaciones de la PBR: hematuria, infección, nefrectomía). Episodios de hematuria. Le encontraron proteínas en la orina.

b) GLOMERULOPATÍA SECUNDARIAS ME-IN- CO- NE- DRO    

MEtabólicas: DM, hipotiroidismo, amiloidosis. INfecciosas: HVB, HVC, HIV. COlagenopatías: LES, PARC, Esclerosis sistémica. NEoplásicas: Sólidas: pulmón y colon Hematológicas: linfomas, MM (mieloma Múlitple).



DROgas: IECA, ATB, AINE, sales de oro.

c) TUBULOINTERSTICIALES ME-N-T-I- R-O    

MEtabólicas: hipercalcemia, hiperuricemia Neoplásicas: MM (riñón de mieloma) Tóxicas: AINE, Sales de Au (plata). Infecciones a repetición: Si las tiene hay que preguntar: I. Reflujo vesico-ureteral: preguntar por enuresis en la infancia y el dolor por reflujo si no fue ya preguntado II. Obstructivas: Prostatismo, litiasis, en la mujer recordar los tumores ginecológicos o si ya lo tuvo, la Rö que produce fibrosis retroperitoneal.

Factores predisponentes locales: Para infección Urinaria (IU)           

Constipación o diarrea Hábitos de higiene perineal Vinculación con relaciones sexuales Flujo genital Embarazo Cálculos Síndrome prostático Dolor ascendente al orinar por RVU. Malformaciones urinarias. Episodios de RAO. Sonda vesical, maniobras instrumentales

Factores predisponentes generales (IU)   

Diabetes Vejiga neurógena Inmunodepresión

 

HTA: Provoca- Nefroangioesclerosis daño en el pequeño vaso. Nefropatía isquémica: cambios de la HTA (difícil de controlar), EAP recurrente, comenzó con IR luego de iniciar IECA. Vasculitis: (pueden estar dentro de las vasculares o en glomerulares).

d) VASCULARES:

  

Recordar que el MONORRENO de larga data puede evolucionar a la Hialinosis Focal y Segmentaria (HFS) por hiperflujo del riñón remanente. En el obeso puede tener también HFS por hiperfiltración en ambos riñones.

AEA    

Algún ingreso previo por IR: Tiene diagnostico, tratamiento que recibía? PBR. Hemodiálisis, diálisis peritoneal. Desde cuándo y porqué,  FAV? - Cuantas y de que tipo. - Complicaciones trombóticas (si fueron varias si le buscaron causa para las trombosis) o infecciosas. - Infecciones endovasculares.

-

Endocarditis.

TU y TD: Ya quedaron interrogados.

AP: FA: HTA, DM, tabaquismo, dislipemia, hiperuricemia TO: OH, drogas como la heroína que puede dar neuropatía. VE: HIV, HVB, HVC, E. Barr, CMV. AL: CA: IAM, IC,… PU: BK, Asma… CI: cirugías abdominales que puedan haber comprometido los uréteres y den una UOA – Rö abdominal y por posibilidad de diálisis peritoneal. F: nefropatías, PQR, Alport I: internaciones previas, medicación que recibe (AINE, IECA, sales de oro). O: en la mujer, carcinoma de cervix, Rö. SE: importante si vamos a plantear DPCA (requiere buen medio sociocultural).

Evolución desde el ingreso, siendo importante     

Diuresis. edemas. peso. lo tuvieron que dializar desde el ingreso. como toleró la HD? (angor, chucho, hipotensión). Examen físico

Antes de iniciarlo solicitar las curvas:  Peso  Diuresis (Solicitar el bocal de orina y sacudirlo.  PA, FR, FC, temperatura. SI: alteraciones del estado de conciencia

GE: Mal estado general (la mayoría de las veces). NU: es importante como factor pronóstico. DE: estado de hidratación (hacer bien intracelular, intersticial, intravascular; ojo edemas). FA: edema de cara, palidez marillo pajizo. FU: FR y tipo respiratorio (buscar Kussmaul) que traduce acidosis metabólica. P y M: 

Anemia.



Elementos de Síndrome Hemorragíparo (petequias, equimosis, hematomas) sobre todo en sitio de punción).



Lesiones de rascado.



Piel seca y descamante (elemento que sugiere cronicidad).



Coloración amarillo pajiza.



Si tiene edemas que no son CV, generalizados de cara, manos y pies, ej. Sd Nefrótico.



Nódulos subcutáneos por hiperparatiroidismo 2º (calcificación).



describir FAV (fistula arterio-venosa) si la presenta viendo que no tenga elementos fluxivos, buscar frémito y auscultar (1er causa de morbilidad del paciente en HD crónica). BF: Elementos carenciales en lengua ( lengua depapilada en los bordes (ferropénico), elementos glositis de Hunter (Déficit B12) aliento urémico, elementos de inmunodepresión (candidiasis orofaringea). CU LI: Importante cuando estamos frente a un nefrótico y nos orientamos hacia una GM por neoplasma desconocido (sólido o hemopatía). MA: pedirlo. CV: R2, soplos (EI, anemia), roce pericárdico, IY, RHY. FAV PP: edema pulmonar y derrame pleural. ABD: visceromegalias. FFLL: Nefromegalia. Tumoración que está a nivel flanco, de límites netos o difíciles de precisar, superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende al final de la inspiración, que permite introducir la mano entre ésta y la parrilla costal y que tiene contacto lumbar interno, por estas características la interpretamos como una nefromegalia. Si tiene HTA auscultar FFLL. SN: psiquismo, hacer rápido PC (destacar si tiene miosis) y de lo espinal buscar PNP con diapasón, ROT, fasciculaciones (veía que los músculos saltaban debajo de la piel?) estas no desplazan segmentos salvo las falanges; si desplazan segmentos son resaltos musculares (mioclonias). Flapping.

ENCARE 



Estamos frente a un pte de x años con AP de ser: HTA, diabético etc. que consulta por cuadro con sintomatología de la esfera SNM, digestiva... etc. que nos evoca claramente un síndrome urémico por lo cual hacemos diagnóstico clínico de insuficiencia renal y que pensamos sea severa por lo florido del síndrome urémico (y por haber requerido HD de urgencia). HD (hemodiálisis). De ésta insuficiencia renal pensamos que es crónica a lo que nos orienta sobre todo:  La coloración amarillo pajiza de la piel (puede evidenciarse en la IRA, es más frecuente en la IRC)  La presencia de polineuropatía  Sospecha clinica de osteodistrofia renal por la historia de dolores óseos.  La pericarditis de estar presente es un elemento de cronicidad  Otro elemento que orienta a cronicidad es la anemia pero no es una regla ya que:  



  

La IRC del riñón poliquístico cursa sin anemia (los quistes se desarrollan en una zona del parénquima renal, que no posee la función de sintetizar, EPO) El Sd. nefrítico agudo cursa con anemia.

Es sumamente inespecífico realizar un diagnóstico de cronicidad desde el punto de vista clínico, lo más especifico es la ecografía, en donde se evidencian riñones disminuidos de tamaño (reducción de la diferenciación corti-medular), en la poliquistosis, diabetes Mellitus, Amiloidosis, las IRC cursa con riñones normales o incluso aumentados de tamaño. Por presentar el síndrome urémico sabemos que es severa dado que este aparece cuando el FG a caído por debajo de 5-10 ml/min (15 ml/min) . Esto se confirmará con la solicitud del CL de Cr. Se encuentra agravada o agudizada. Las causas de agravación pueden clasificarse en: Pre-renales: por cuadros digestivos con vómitos o diarrea que puedan determinar deshidratación, y/o uso de diuréticos, lo cual conlleva a una hipovolemia con caída del FSR). Parenquimatosas: Por infección urinaria o por el uso de tóxicos renales como AINE, IECA o medios de contraste. Post-renales: desencadenadas por obstrucción urinaria por hipertrofia prostática o por litiasis urinaria. En hombre mayor a 50 años, siempre debemos interrogar síntomas de prostatismo dado su elevada prevalencia en nuestro medio.



Mencionar etapa diurética de la IRC (sobretodo la previa a descompensarse): Poliurica, Pseudonormalurica, oligurica, oligoanurica, anurica.

ANALISIS SINDROMATICO SÍNDROME URÉMICO: 

Afección multisistémica, que afecta diversos sistemas de la economía. 

PSICONEUROMUSCULAR:

 . Síndrome Neuropsiquico:     

alteraciones del humor alteraciones del carácter alteraciones del afecto y la emotividad alteraciones de la concentración alteraciones de las capacidades de concentración

 . Ritmo sueño-vigilia:  

insomnio nocturno somnolencia diurna

 . Alteraciones del estado de conciencia:   

obnubilación confusión coma urémico (coma superficial sin signos neurológicos focales)

 . Síndrome Motor Irritativo: convulsiones, fasciculaciones  . Síndrome polineuropático: polineuropatía sensitivo-motora  . Disfunción autonómica:    

disminución de la sudoración hipotensión ortostatica falla de respuesta a la expansión del volumen hipotensión de la hemodiálisis 

 

CUTANEO MUCOSO:

Palidez cutánea mucosa Color amarillo pajizo (por acumulación de los pigmentos de la urea a nivel de la piel)

  

Piel seca y descamante Prurito Escarcha urémica; urémides 

     

Aliento urinoso; fetór urémico (frutal, a manzana)) Hipo Estomatitis; parotiditis; gingivitis; enterocolitis Anorexia Nausea; vómito; diarrea Epigastralgia; hemorragia digestiva (melenas) 

  

     

 

CARDIOVASCULAR

Pericarditis urémica (roce o frote pericárdico, a veces dolor que alma con posición mahometana) Derrame pericardico Miocardiopatía Ateroesclerosis acelerada Síndrome coronario agudo Arteriopatía obstructiva crónica HTA 



HEMATOLOGICO

Síndrome funcional anémico Síndrome hemorragíparo Infecciones a repetición (debido a la neutropenia) 



DIGESTIVO

PLEUROPULMONAR

Pleuritis urémica (si ocurre en el contexto de otras afecciones serosas como la pericarditis o la peritonitis se llama serositis urémica) Neumonitis Edema pulmonar atípico 

 Hiperhidratación e Hipervolemia

ALTERACIONES HIDROELECTRICAS

 

. Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (retrogrado, disnea- anterogrado, frialdad, livideces, cianosis; palpitaciones, taquicardia) . Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: Retrogrado: Edemas de miembros inferiores, IY,RHY, hepatalgia, nicturia)

 Electrolíticas 

Elementos de Hiperpotasemia: arritmia cardiaca, calambres y sobresaltos musculares 



. Elementos de Acidosis Metabólica: respiración de Kussmaul; vómitos; dolor abdominal (abdomen metabólico) 



ALTERACIONES ACIDO-BASE

ALTERACIONES ENDOCRINOMETABOLICAS

. Elementos Osteoarticulares: dolores óseos, fracturas patológicas, calcificación de partes blandas 



REPERCUSIÓN GENERAL

Síndrome de Repercusión General: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento

DIAGNOSTICO POSITIVO DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE INSUFICIENCIA RENAL 

Debido a la signosintomatología del síndrome urémico EVOLUCIÓN (AGUDA/CRÓNICA)

   

Por tiempo de instalada la sintomatología Antecedentes de azoemia o creatininemia elevadas Riñones chicos (los grandes también pueden pertenecer a poliquistosis, amiloidosis, diabetes) Elementos sugerentes de cronicidad:  Piel: trastornos tróficos (coloración amarillo pajiza, prurito, sequedad, descamación, escarcha)  Neurológico: polineuropatía periférica  Oseo: osteodisftrofia renal  Cardiovascular: pericarditis urémica SEVERIDAD



Cuando hay procesos intercurrentes precipitantes o agravantes la severidad se revalorara una vez solucionados los mismos. SEVERIDAD

CRETININEMIA 1,2 – 3,0 mg/dl 3,0 – 6,0 mg/dl Mayor a 6,0 mg/dl

Leve Moderada severa

CLEARENCE DE CREATINIA 80 – 35 ml/min 35 – 15 ml/min Menor a 15 ml/min

ETAPA DIURÉTICA Poliuria PseudoNormaluria (diuresis en volumen normal) Oliguria Oligoanuria Anuria

Mayor a 2000 ml/día 1000-1500 ml/día 400-800 ml/día 200-400 ml/día Menor a 200 ml/día

ESTADO DE COMPENSACION (CONTROLADA/AGRAVADA) 

En función de las signo sintomatología  . Elementos de agudización: hipervolemia, acidosis metabólica PRESENCIA DE ELEMENTOS POTENCIALMENTE REVERSIBLES 

I.

CAUSA INTERCURRENTE DE AGRAVACIÓN

PRERENAL

A)- Caída del flujo sanguíneo renal:  hemorragia digestiva  deshidratación por vómitos  deshidratación por diarrea  deshidratación por diuréticos B)-Disminución relativa del flujo sanguíneo renal  edema  ascitis C) HTA descontrolada .D)Fiebre  aumento del catabolismo II.

. PARENQUIMATOSA

A) Infección urinaria  Pielonefritis Aguda B) Contrastes yodados C) Fármacos  antibióticos  IECA  AINE  Analgésicos III.

POSTRENAL

A) Obstrucción urinaria  cólico nefrítico  síndrome prostático  patología de cuello uterino  prolapso genital REPERCUSIONES I. II. III. IV. V. VI.

Encefalopatía Urémica Coma urémico Pericarditis Urémica Insuficiencia Cardiaca Izquierda Insuficiencia Cardiaca Derecha Cardiopatía Isquémica DEFINICION ENFERMEDAD RENAL CRONICA



Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2 superficie corporal durante 3 meses independiente de que presente marcadores de lesión renal. Ó



Daño Renal: anomalías estructurales o marcadores de daño, incluyendo anomalías en los exámenes sanguíneos/orina/imagenología  microalbuminuria/macroproteinuria  hematuria persistente (exclusión de causa urológica)  anomalías en anatomía patológica por biopsia renal  anomalías imagenologicas

ESTADIO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA ESTADIO 0 1 2 3 4 5

DESCRIPCION Factores de riesgo (de susceptibilidad y/o de inicio) Daño renal FG normal o aumentado Daño renal FG levemente disminuido Daño renal FG moderadamente disminuido Daño renal FG severamente disminuido Fallo renal

FILTRADO GLOMERULAR (ml/min/1,73 m2 Mayor a 90 Mayor a 90 60 – 89 30 – 59 15 – 29 Menor a 15

Ecuaciones del Filtrado Glomerular . Ecuación del Estudio Modification of Diet in Renal Disease FG= 1.86 x (PCr)-1.154 x (edad)-0.203 x 0.742 (mujer) x 1.21 (afroestadounidense) . Ecuación de Cockcroft-Gault FG= (140 – edad) x peso corporal (kg) x 0.85 (mujer) 72 x PCr (mg/100ml) ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA I. 

GLOMERULOPATIAS GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS       



Lesión Glomerular Mínima Esclerohialinosis Segmentaria y Focal Glomerulopatía Membranosa Glomerulonefritis Difusa Aguda (postestreptococcica/postinfecciosa) Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Glomerulonefritis Membranoproliferativas Depósitos de IgA.

GLOEMRULOPATIAS SISTEMICAS  Lupus Eritematoso Sistemico

    II.   III.            IV.   V.

Diabetes Vasculitis Amiloidosis Mieloma

VASCULAR HTA (nefroangioesclerosis) Vasculitis TUBULOINTERSTICIAL Infecciones uropatía obstructiva baja uropatía obstructiva alta radiación fármacos AINE IECA Penicilamina Oro aminoglucósidos reflujo vesicoureteral . OBSTRUCTIVAS Hipertrofia prostática. Vejiga neurógena. . NEFROPATÍAS HEREDO FAMILIARES

 

Poliquistosis renal. Enfermedad de Alport. DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO



Proceso fisiopatológico de múltiples causas (más frecuentes: Diabetes Mellitus, gomerulopatias crónicas, nefropatía vinculada a HTA, nefropatías hereditarias (poliquistosis renal), nefropatías con afección túbulo intersticial) que consiste en la pérdida progresiva del número y las funciones renales que se instala en meses o años debido a un daño parenquimatoso.



Se caracteriza por:

 instalación lenta  curso progresivo  curso irreversible 

Existen mecanismos iniciadores específicos de la causa así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común del decremento de la masa renal, cualquier sea su etiología. Esta reducción de masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas sanas que intentan mantener la función global del riñón. Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citoquinas y factores del crecimiento y comienza con una hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo capilar glomerular.



Esta adaptación a corto plazo, es perjudicial a largo plazo ya que predisponen a la esclerosis de la población residual de nefronas viables. El sistema renina-angiotensina es fundamental en este proceso.



La progresión de la enfermedad renal crónica sigue un curso estereotipado independientemente de la causa que ocasiono la lesión inicial. Luego que se ha perdido aproximadamente 2/3 del parénquima renal, aún si la noxa inicial cesó y las nefronas remanentes están inicialmente intactas, se observa pérdida progresiva de la función renal restante. , mediante una destrucción progresiva de las nefronas remanentes.



Desde el punto de vista histológico existe una progresión a la esclerosis glomerular, asociada a atrofia tubular, fibrosis e infiltrado intersticial.



Luego de una perdida focal de nefronas, aparecen respuestas adaptativas en las nefronas remanentes, que inicialmente sirviran para aumentar la función de cada una de ellas. Existe un aumente del IFGNA (Índice de filtrado glomerular por nefrona aislada), vinculado sobre todo a un incremento en la presión glomerular, contracción de la arteriola eferente por acción de la Angiotensina II, lo cual además se acompaña de hipertrofia del sector proximal del túbulo renal.



Las nefronas con daño glomerular intenso, sufren una marcada caída del IFGNA y proceso de atrofia tubular.



Así histológica y funcionalmente el riñón se comporta como un verdadero mosaico de unidades nefronales, algunas hipertrofias y otras con tendencia a la atrofia, estructuras y funcional respectivamente.



El síndrome urémico es la manifestación clínica que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos. Cada alteración funcional renal estará manifestada por una patología específica.



El curso evolutivo normal puede verse afectado por caídas súbitas y reversibles del filtrado glomerular que constituyen las agravaciones transitorias de la IRC

FUNCIÓN

PATOLOGÍA

Eliminación de metabolitos nitrogenados

Síndrome Urémico

Equilibrio Hidroeléctrolitico

Hipervolemia – Disionias

Síntesis Vitamina D

Hipocalcemia

Regulación PA

HTA

Gluconeogenesis

Alteraciones Metabólicas

Síntesis de Eritropoyetina

Anemia

Equilibrio Acido-Base

Acidosis Metabólica TERRENO

 I.

FACTORES DE RIESGO Y DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA . FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD      

II.

. FACTORES DE INICIO           

III.

Anciano Historia familiar de enfermedades renales Reducción de masa renal Bajo peso al nacer Bajo nivel de educación Bajo nivel económico

HTA (15% desarrollar insuficiencia renal lentamente progresiva) Diabetes Mellitus Enfermedades Autoinmunes Infecciones sistémicas Urolitiasis Obstrucción urinaria Infección urinaria toxicidad por drogas enfermedades hereditarias embarazo injuria renal aguda

. FACTORES DE PROGRESION  PA elevada  Proteinuria elevada (producen alteración del epitelio tubular)  Glicemia elevada

 Dislipemia (estimulan la inflamación y la producción de citoquinas profibroticas, disfunción endotelial, activación del eje renina-angiotensina, producción de inmunocomplejos)  Tabaquista (activan el simpático, aumentan la PA, estrés oxidativo, disminución ON, aumento endotelina, alteración función tubular proximal, alteración vascular)  Obesidad (aumenta presión del flujo intersticial, disminuyen el flujo sanguíneo medular, aumentan la tasa de absorción del sodio, activan al SRA)  síndrome metabólico IV.

. FACTORES DE ETAPA TERMINAL    

acceso vascular transitorio anemia (acelera el daño por la hipoxia tisular renal) hipoalbuminemia hiperfosforemia (calcificación de placas de ateroma, válvulas cardiacas y tejido miocárdico)  hiperhomocisteinemia  referencia tardía al nefrólogo

PARACLINICA 

Vamos a solicitar paraclínica para valorar la función renal al ingreso y en la evolución. La función renal no sólo se valora a través del filtrado glomerular, también incluye el estudio del medio interno, equilibrio acido base y la capacidad de concentración para evaluar la función tubular.



Azoemia y creatininemia:

 Se solicita al ingreso, se evalúa si presenta estudios previos que confirmen el diagnóstico. 

Creatininemia:

   

Valor normal: menor a 1,2 mg/dl En etapas precoces subvalora la función renal Creatininemia mayor a 6 mg/dl indica severidad Creatininemia mayor a 8 mg/dl es indicativo de diálisis

Azoemia:  valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)  por enzima de 1,7 g/l (170 mg/dl) aparecen los síntomas y complicaciones por retención de los metabolitos nitrogenados

 azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl) indica severidad y es indicativa de diálisis 

Clearance de Cr:



 tiene mayor valor que la creatininemia para estimar la filtración glomerular  debe realizarse en una etapa sin agudización para observar una medida real de la función renal.  Valores por debajo de 15 ml/min indica severidad Cataloga severidad: - Leve si está 80-35 ml/min - Moderada 35-15 ml/min - Severa 15-5 ml/min; por debajo de éste valor requiere sustitución de la función renal. - Una medida más fiel del IFG es hacer un promedio entre el clearence de Cr y el de Urea (sumar los 2 y dividir entre 2). IRC

Leve Moderada Severa

Creatininemia 1.2 – 3.0 mg/dl 3.0 – 6.0 mg/dl >6.0 mg/dl

Clearence de Cr 80 – 35 ml/min 35 – 15 ml/min < 15 ml/min



Confirmada la IR y su severidad queremos valorar la repercusión sobre el equilibrio ácido base al ingreso solicitando un gasometría arterial, en búsqueda de elementos de acidosis metabólica.



Ionograma:  Poniendo enfásis en la evaluación del K, Ca iónico, sobre todo el potasio por el riesgo de alteraciones en el ritmo cardíaco.

 Potasio:    

Normalmente se encuentra elevado, ya que asciende con la insuficiencia renal Puede estar normal o descendido si existen perdidas digestivas por vómitos o diarrea Cifras mayores a 6 mEq/l son severas y es indicativo de diálisis Su valoración se completa con un electrocardiograma

 Sodio:  No valora el sodio corporal total, si no que expresa la relación sodio/agua  Si existe retención hidrosalina la natremia se encuentra descendida (hiponatremia dilucional)  Si existe déficit de agua y contracción del espacio intravascular puede existir hipernatremia

Al ingreso, además solicitamos 

Gasometría Arterial:

 Valoramos sobre todo:  .Equilibrio acido-base:  Acidosis Metabólica con AA aumentado: se espera un pH disminuido con bicarbonato disminuido y BE negativas por déficit de la excreción de hidrógeno y acumulación de residuos orgánicos  Un pH menor a 7,1 refractario al tratamiento es indicativo de diálisis . PCo2: - hipocapnia por hiperventilación compensadora a la acidosis metabólica. 

Al ingreso debemos evaluar si posee elementos que indiquen sustitución de la función renal, dado por:  Acidosis con pH < 7.10  Hiperpotasemia >7  Azoemia > 2, Creatininemia > 8  Hipervolemia  Pericarditis  Encefalopatía urémica.



Además se solicita:



Examen de orina:       

Es muy inespecífico en la etapa de agudización, las alteraciones son comunes a todas las etiologías. Se solicita en búsqueda de: Elementos de infección: piocituria; esterasa leucocitaria; nitritos. Elementos de Lesión, Hematuria La Proteinuria en muestra aislada: si es positiva se solicita proteinuria en 24 horas; si es negativa se solicita microalbuminuria. Proteinuria en 24 horas: es significativa si es mayor a 500 mg/24h. Microalbuminuria:

Normoalbuminuria Microalbuminuria Macroalbuminuria

Menor a 30 mg/día 30 – 299 mg/día Mayor a 300 mg/día

VALORACIÓN DE LA ESTRUCTURA RENAL 

Ecografía de Aparato Urinario:  Valora número, topografía, tamaño y morfología de los riñones (tamaño normal: 12x6x3)  Valora espesor córtico medular, sector pielo calicial, vías excretoras, próstata  Valora elementos de cronicidad con perdida de la diferencia córtico-medular, y disminución del tamaño renal (excepto: DM, amiloidosis, poliquistosis renal).  Valora etiología: litiasis; asimetría que sugiere causa renovascular; cicatrices de pielonefritis  Se debe valorar la totalidad de la vía urinaria, evaluando dilatación y malformaciones, la vejiga, residuo post miccional, próstata).



Punción Biopsica Renal:  En casos en que no se logre un diagnostico con métodos no invasivos o menos cruentos  Requisitos:  tener dos riñones  no estar cursando infección nefrourologica  cifras de normotensión  Tasa de protrombina mayor al 60%

VALORACIÓN CAUSAS DE AGUDIZACIÓN



Urocultivo por Técnica de Chorro Medio:  Con antibiograma para descartar infección en curso  Confirmación de infección:  presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomáticos  presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomáticas  Estos pacientes independientemente de la etiología de su IRC que de por si puede ser predisponente a las IU, tienen alterada la respuesta inmune celular y humoral lo que origina una situación de inmunocompromiso con susceptibilidad aumentada para las infecciones y también neoplasias.

VALORACION DE REPERCUSIONES

HEMATOLOGICAS 

Hemograma:

. Serie roja:  anemia: normocitica, normocromica, arregenerativa  pueden existir elementos multicarenciales (déficit de hierro, vit B12, acido fólico) . Serie blanca:  puede existir leucopenia  leucocitosis si hay infección en curso . Serie plaquetaria:  las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su función (hemostasia) decremento de actividad del factor plaquetario III; agregación y adhesión plaquetaria anormales; trastornos del consumo de protrombina) 

Trípode Humoral:

 Hierro (sideremia)  Acido Fólico  Vitamina B12  Fibrogastroscopia:  indicativo si existe déficit de Hierro para valorar si su causa es un sangrado digestivo 

Crasis:

 Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias CARDIOVASCULARES 

Electrocardiograma:

 . Elementos de Hiperpotasemia:     

onda T picuda simétrica con forma de tienda prolongación del QRS disminución de la onda P descenso del segmento ST ondas sinusoidales (preceden a la fibrilación ventricular)

 . Elementos de Hipocalcemia  prolongación del segmento QT  . Elementos de Pericarditis:

 Extensa elevación del segmento ST con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3 derivaciones de los miembros y en V2, B3, V4, V5, V6.  Depresión reciproca del segmento ST solo en aVR y a veces en V1.  Luego de unos días el ST vuelve a la normalidad  solo cierta reducción del voltaje del complejo QRS en pacientes con grandes derrames pericárdicos  luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte Signos de isquemia: Inversión simétrica de la onda T en al menos 2 derivadas contigüas. Signos de lesión:  desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas;  onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto Signo de infarto:  supradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas 

Ecodoppler Transtorácico:

 . Tamaño y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios  . Hipertrofia del ventrículo izquierdo a través del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)  . Contractilidad global y segmentaria, áreas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.  . Aneurisma apical de la cardiopatía chagasica  . Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgánica.  . Derrame pericárdico  . Disfunción sistólica: - FEVI menor del 40% - Fracción de acortamiento menor de 25%  . Disfunción diastolita: - patrón de relajación del ventrículo izquierdo disminuido - perfil del flujo de llenado diastólico  . Líquido pericárdico: - espacio libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrículo izquierdo (derrame pequeño) - Espacio libre de ecos entre la porción anterior del ventrículo derecho y el pericardio parietal (derrame grande) 

Radiografía de Tórax:

 . Hipertensión venocapilar pulmonar:  . Redistribución de flujo hacia los vértices: PCP (18-23)  . Edema intersticial: PCP (mayor a 23) - línea A y B de Kerley, - perdida de definición de los bordes en las estructuras vasculares, - engrosamiento manguitos bronquiales - derrame pleural, - opacidad difusa de los campos pulmonares,  . Edema alveolar: PCP (mayor a 30) - opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal - El edema agudo de pulmón presenta una clásica imagen en alas de mariposa  . Pericarditis - observar la silueta cardiaca en forma de botella de agua (supone más de 250ml de liquido pericárdico) - observar signos de calcificación pericárdica NEUROLOGICAS 

Electroencefalograma: puede mostrar elementos de encefalopatía difusa, así como actividad imitativa en caso de convulsiones.



Estudio de Velocidad de Conducción Nerviosa: puede poner en evidencia o cuantificar la presencia de polineuropatía urémica. OSTEODISTOFIA RENAL



Radiografías Oseas:

Signos de Hiperparatiroidismo Secundario u otras formas de osteodistrofia renal en cráneo, manos, pelvis, articulaciones acromioclaviculares:  resorción ósea subperiostica  desmineralización  geodas  fracturas  pseudofracturas  calcificaciones extraesqueléticas (vasculares y de partes blandas)  Calcemia:  Generalmente disminuido a causa de la hiperfosfatemia y déficit de colicalciferol  Es de valor a la hora de corregir acidosis

 Fosforemia:  . Generalmente aumentado por déficit de su excreción renal  Dosificación de Hormona Paratiroidea:  . Habitualmente esta aumentada  . Presenta valor como criterio evolutivo y de respuesta al tratamiento 

NUTRICIONAL

 PEF en sangre: proteinograma electroforético en sangre EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES 

Glucemia en Ayunas: mal pronóstico se es mayor a 125 mg/dl



Perfil Lipídico: mal pronostico si  CT mayor a 190 mg/dl  LDL mayor a 115 mg/dl  HDL menor a 40 mg/dl  TG mayor a 150 mg/dl TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO EN CRONICO 

Objetivos  Enlentecer el transcurso evolutivo de la enfermedad  Tratar los factores de progresión de la enfermedad (HTA, DM, dislipemia, tabaquismo, obesidad)  Prevenir y tratar las agudizaciones  Corrección del metabolismo fosafocalcico  Corrección de la anemia  Aporte vitamínico en hemodiálisis crónicas

2) TRATAMIENTO EN AGUDO  Será medico y de urgencia (dependiendo la complicación). Comenzara en emergencia y continuara dependiendo de la severidad en sala o cuidados intermedios 

Objetivos

   

 I.

REALIZACION DE DIALISIS CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE DIALISIS DE URGENCIA:        

II.

Corregir los trastornos metabólicos, hidroeléctricos y del equilibrio acido base Tratamiento de los factores agravantes de la falla renal Tratamiento de las repercusiones de la IRC Una vez mejorados los factores corregibles: valorar de la función renal remanente, realizar tratamiento sustitutivo o restitutivo de la función renal en caso de ser necesario, que permita la sobrevida y rehabilitación del paciente.

Encefalopatía urémica Pericarditis urémica Derrame pericárdico Signos clínicos de hipervolemia Potasio mayor a 6 mEq/l o signos de hiperpotasemia en el ECG pH menor a 7.10 refractario al tratamiento Creatininemia mayor a 8 mg/dl Azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl)

CONTRAINDICACIONES PARA LA DIALISIS  Hemodinamia inestable  Arritmias intratables HIGIENICO DIETETICO

 



. Reposo psicofísico: en cama semisentado para favorecer dinámica respiratoria, con movilización pasiva y activa de MMII para evitar fenómenos tromboembólicas . Dieta  Un aporte de proteínas de 1 g/kg de peso/día.  35 cal/kg/día: evita catabolismo proteico endógeno  Normoproteica: en caso de que quede en plan de hemodiálisis para que llegue al mismo en el mejor estado nutricional posible (30% aporte cálorico, constituyen grasas poliinsaturadas.  Se individualiza el aporte de Na+ y K+ al paciente y la ingesta de líquidos será de 8001000 cc/día.  Restricción hidrosalina según balance hídrico VVP MANEJO DEL VOLUMEN

I.

. Paciente con Hipervolemia + Diuresis Residual

   II. 

Diuréticos de Asa: en dosis altas para aumentar excreción renal Furozemide 60mg i/v c/6 horas (dosis máxima=240 mg/día) con un bolo inicial de 100mg i/v (1 ampolla=20 mg): Por lo general no responde dado el bajo índice de filtrado glomerular. . Paciente con Deshidratación Reposición de volumen por VVC mediante cargas de 300 cc de SF, cada 20 minutos con control de PVC, PA, hidratación y diuresis TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS



Se corrige de presentar pH menor a 7 y previa administración de gluconato de calcio 1gr i/v lento de solución al 10%



Formula: mEq a administrar= BE x 0,3 x Kg de peso 2 TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA

. Protección del miocardio de los efectos de la hiperpotasemia  Gluconato de calcio 1 gr i/v en 10 ml de solución al 10% en forma para evitar hipotensión y PCR 

. Balance Externo  Diuréticos de Asa: en dosis altas para aumentar excreción renal sabiendo que no son efectivos en etapas avanzadas de la IRC  Furozemide 40mg i/v c/6 horas con un bolo inicial de 100mg i/v



. Balance Interno  B2 agonistas inhalatorios  Salbutamol 4 disparos de 100 ug (400 ug) cada 10 minutos  Solución glucosa insulina 600ml de Suero Glucosilado al 10% + 10 U de insulina cristalina a pasar en 30-60 min por VVP 100ml de Suero Glucosilado al 30% + 10 U de insulina cristalina a pasar lento por VVC TRATAMIENTO DE FACTORES COADYUVANTES 1. . Anemia.





Se aportarán metabolitos esenciales como el ácido fólico que se pierda en la diálisis, según el metabolismo del hierro se indicará hierro v/o, si se mantienen niveles de Hb < 9 mg/dl se iniciará tratamiento con Eritropoyetina a 25-30 U/kg s/c 2, 3 o 4 veces por semana controlando las cifras de PA por el riesgo de HTA como efecto secundario. Objetivo: Hto > 30% (pero < 33% porque aumenta.el riesgo de trombosis de la FAV). Indicacion de transfusión de GR:  HCt 10 con Allopurinol 100 mg/día. 5. Aporte de Vitamina C, B6 y B1 por ser hidrosolubles y se pierden con la hemodialeis. 6. Hiperlipemia hay que tratarla con Estatinas ya que es la causa de la arteriosclerosis precoz de estos pacientes que determina su alta morbimortalidad CV. 7. Para prevenir la osteodistrofia renal: limitar la ingesta de fósforo a 800 mg/día, pero esta medida no alcanza para evitar la hiperfosforemia en IR severa con Cl < 50 ml/min ya no alcanza, también se considera que no alcanza cuando el P > 7, por lo que se indican fijadores del P a nivel intestinal como el Carbonato de Calcio 1 g v/o con las comidas. El Carbonato de Calcio además aporta bicarbonato para la acidosis y calcio para mejorar la hipocalcemia (cuando el pte. no tiene hiperfosforemia se usa alejado de las comidas). El objetivo es mantener el producto fosfo-cálcico < 60-65, si no se logra con estas medidas se aporta vitamina D 25 ug /día y en último lugar en caso de hiperparatiroidismo secundario importante se realiza la paratiroidectomía. 1) IRC agudizada,que posteriormente a la estabilización posee criterios de hemodialis 

Sustitución de la función renal:

 El tratamiento sustitutivo de la función renal sustituye las funciones homeostáticas y excretoras del riñón, pero no las funciones endócrino-metabólicas.  Recordamos que hay dos formas de sustitución de la función renal que son la HD y la diálisis peritoneal y que se elige el método en base a las características y preferencias del paciente.  Si se opta por la HD, se necesita de un acceso vascular que puede ser transitorio o permanentes como las FAV (Fístula arterio-venosa) por lo que se solicitará la confección de la misma a cirujano vascular.

 Las contraindicaciones para la DP (diálisis peritoneal) son por ejemplo un EPOC que pueda causarle restricción el procedimiento, diverticulosis colónica, muy mal medio socioeconómico o cultural, paciente con limitaciones físicas que dificulten la realización del procedimiento como la ceguera). Valorar antecedentes quirúrgicos, peritonitis, sobre todo por el riesgo de presenta bridas.( poca utilidad diálisis peritonel).  Se planifica el tratamiento dialítico adecuado a cada paciente con medidas de Az, Cr, HCO3 antes de la 1er HD de la semana. Indicaciones de diálisis en crónico:    



Clearence < 10 ml/min Clearence < 15 ml/min en pacientes sintomáticos Cuando las restricciones dietéticas determinan desnutrición. La FAV se hace con los siguientes clearences:  No DM: < 20 ml/min  DM: < 30ml/min

Complicaciones agudas:  Relacionadas con el líquido de diálisis: infección por contaminación del líquido, hipo o hipernatremia por la preparación, hemólisis por calentamiento del líquido.  Relacionadas con la anticoagulación: complicaciones hemorrágicas.  Relacionadas con la técnica en si: hipotensión, calambres, náuseas y vómitos, cefaleas, fiebre, dolor precordial, prurito.  Embolia gaseosa por entrada de aire al sistema.  Reacciones de hipersensibilidad.  Síndrome de desequilibrio: ocurre en las primeras sesiones, su etiología es controvertida pero se postula que se debe a edema cerebral por aumento relativo de la osmolaridad del tejido cerebral o a cambios bruscos del pH. Da: cefaleas, náuseas, vómitos, convulsiones, obnubilación hasta el coma.  Infección del acceso transitorio, endocarditis.

Complicaciones crónicas:  Del procedimiento en si se deben a que la diálisis sustituye parcialmente la función depuradora y reguladora del medio interno pero no restablece todas las funciones del riñón que sólo se logra con el trasplante renal. Por esto no se corrigen: la anemia, la dislipemia, la osteodistrofia renal, las alteraciones inmunitarias de las que ya hablamos. Por falta en la depuración de una proteína (B2 microglobulina) se puede ver depósito principalmente a nivel del túnel carpiano dando compresión del nervio mediano. Ya no se ve la demencia dialítica desde que se retiró el aluminio del líquido de diálisis.  Las complicaciones del acceso vascular constituyen la 1er causa de morbilidad del paciente en HD crónica: trombosis, infección, dilatación aneurismática de las venas dependientes de

la FAV, isquemia s/t síndrome de robo por déficit de flujo arterial distal a la fístula, que sabemos puede ser con vena del pte o con material protésico.    



Trasplante renal: Contraindicaciones: las neoplasias, infecciones activas y las enfermedades que limiten la expectativa de vida son contraindicaciones absolutas. También el HIV. La infección por HVB y HVC puede contraindicar el trasplante sobre todo si se demuestran lesiones activas en la biopsia o hay evidencia de replicación viral. Los pte con enfermedades psicosociales graves se tratarán y rehabilitarán previamente para asegurar su adherencia al tto inmunosupresor ya que su incumplimiento es una de las causas más importantes de pérdida del injerto.

Alteraciones funcionales del injerto: 1) En el post-operatorio inmediato: necrosis tubular aguda por la Ciclosporina y los tiempos de isquemia e inestabilidad hemodinámica del donante y receptor. También pueden verse trombosis art. o venosas o problemas por la técnica quirúrgica. 2) En el período ambulatorio: toxicidad por ciclosporina y rechazo agudo. 3) Meses después del trasplante: recurrencia de la enfermedad original, toxicidad crónica por ciclosporina y rechazo crónico.

Complicaciones a largo plazo:    

Las principales causas de muerte en el 1er año son las infecciones. Luego la 1era pasa a ser las CV favorecidas por la hiperlipemia que se perpetúa por la Ciclosporina y los corticoides. También hay morbilidad por insuficiencia hepatocítica vinculada a los fármacos. También aumenta la incidencia de neoplasias, carcinomas: mama, pulmón, ginecológicos, piel (basocelular) y linfomas (LNH).

2) Cuando la IR no requiere HD o mejora luego del tratamiento de los factores i. reversibles:



Solicitaremos consulta con urólogo para valorar la posibilidad de tratamiento definitivo de su patología obstructiva, lo que sería favorable también para evitar la SV a permanencia y las infecciones recurrentes.



Evitaremos el uso de fármacos nefrotóxicos como AINE, IECA (ojo puede ser beneficioso), ATB como aminoglucósidos así como limitaremos lo más posible la realización no programada de estudios contrastados. También evitaremos situaciones que puedas causar deshidratación.



Evitar constipación que como el K se elimina por el intestino da hiperpotasemia.



Iniciaremos medidas para enlentecer la progresión de la IR y retrasar la aparición de uremia (NEFROPROTECCIÓN): ver esquema de Nefroprevención

1) Dieta: la restricción proteica a 0.6-0.8 g/kg/día con proteínas de alto valor biológico pero manteniendo una ingesta calórica diaria de 35 kcal/día ha mostrado beneficio. Rica en grasas poliinsaturadas. Restricción de sodio y de líquidos de acuerdo a la diuresis.

2) Control de la HTA con fármacos que disminuyen la presión intraglomerular como los antagonistas del calcio (amlodipina). Llevar la PA a < o = 125/75. IECA si Cr < 3 y/o Cl > 30 ml/min. Empezarlos despacito y con controles seriados, pero no estarían contraindicados

3) En el caso de la diabetes con control de las glicemias y tratamiento de la microalbuminuria con IECA o ARA II o ambos.

Tratamiento de las complicaciones crónicas de la IRC 1) Si se demuestra déficit férrico se aporta 500 mg de sulfato ferroso que contiene 100 mg de hierro elemento. También se descartará la carencia asociada de ácido fólico. Si existen valores de Hb mantenidos < 9 mg% se inicia tto con Eritropoyetina que se inicia con dosis bajas de 25-30 U/kg 2,3 o 4 veces por semana, objetivo Hto >30%. Para iniciar la eritropoyetina primero hay que llenar los depósitos de hierro, se puede empezar cuando tiene ferritina normal e índice de saturación > 20%.

2) Tratamiento de la dislipemia con Estatinas (hoy: IRC es enfermedad vascular por lo que lleva estatinas en prevención secundaria)

3) La hiperfosforemia es uno de los factores fundamentales que condicionan el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario por lo cual se debe limitar su ingesta a un máximo de 800 mg/día; también se usan fijadores de fósforo a nivel intestinal (cuando el filtrado < 50 ml/min)

para disminuir su absorción como es el Carbonato de calcio 1 g v/o con cada comida, éste tb tiene la ventaja de aportar calcio. (si la P esta normal y lo uso sólo para aportar Ca lo doy alejado de las comidas). Si no puedo bajar el P con la restricción dietética y el carbonato de calcio dado como quelante entonces se aporta gelal por 2 semanas solamente por el riesgo de intoxicación alumínica. Si logro bajar el P entonces doy la vitamina D con la intención de mejorar la calcemia, controlando con ionograma con P porque puede aumentar. Hay que mantener el producto fosfo-cálcico por debajo de 60-65. La última medida es la paratiroidectomía.

CONTROLES . Clínicos: conciencia; examen PP y CV; FR y FC; examen neurológico; curva PA; control de diuresis; curva de peso; curva de temperatura; saturómetro de pulso; coloración de piel y mucosas; sangrados; monitor . Paraclínicos: gasometría; función renal; ionograma; ECG; RxTx luego de VVC COMPLICACIONES           

encefalopatía urémica convulsiones coma urémico hemorragia digestiva síndrome hemorragíparo infecciones pericarditis urémica (derrame pericárdico o taponamiento) ICC HTA Cardiopatía isquémica Osteodistrofia

Pronóstico  



Vital inmediato al ingreso del paciente era grave. Funcional: malo por todas las complicaciones vinculadas al tto HD crónico pudiendo cambiar si fuera candidato a trasplante renal, agregando en ese caso las complicaciones derivadas del tto inmunosupresor para evitar el rechazo. Vital alejado: malo dependiendo de la aparición de complicaciones y fundamentalmente signado por complicaciones CV e infecciosas.

PROFILAXIS







Mantener  LDL menor a 100  HDL mayor a 45  PA menor a 120/75 Vacunación  antinuemococcica  anti haemophilus  Antic VHB Psicología medica

Idiopáticas

Primarias

Hialinosis Focal y Segmentaria 20% Secundarias

Glomerulopatías Secundarias ME.IN.CO.NE.DRO

Membranosa 50%

Diabetes

Lesión Glomerular Mínima 20% Mesangiocapilar 10%

Lupus Eritematoso Sistémico Infecciones Neoplasias Vasculitis

Tromboembolia de Arterias Renales

Disproteinemias paraproteinemias

Afectación Macrovascular

Nefropatía vascular

Tóxicos y fármacos

Enfermedad Ateromatosa de Arterias Renales

Enfermedad fibrodispásica de Arterias Renales

Causas de IRC

Trombosis de Venas Renales

Afectación Microvascular

Nefropatía tubulointersticial

Nefroangioesclerosis Maligna Nefropatía obstructiva alta / baja, RVU Infecciosa Metabólica: uratos, oxalatos, hipercalcemia Tóxica: AINE, analgésicos, hipersensibilidad

Heredo - Familiares

Nefroangioesclerosis Benigna

Inmunológica

Enfermedad Renal Poliquística Otras: sarcoidosis, amiloidosis

Alport

Microangiopatía Trombótica SUH, PTT

MENINGOENCEFALITIS AGUA SUPURADA DEFINICIÓN 

Es un proceso inflamatorio de etiología infecciosa de las Leptomeninges (piamadre- aracnoides) y del Liquido Cefaloraquideo (LCR) contenido en las mismas.



El proceso inflamatorio meníngeo frecuentemente se extiende al parénquima cerebral, lo cual se pone de manifiesto por: trastornos de la vigilia (80%), convulsiones (30%), signología neurológica focal (10%), constituyendo una Meningoencefalitis.



Además de la MEAS (causa infecciosa) existen meningitis de etiología no infecciosa (química, rádica). Síndrome Neuropsíquico



Alteración del estado de vigilia.



Dado por: somnolencia, tendencia al sueño...grados variables de depresión de conciencia pudiendo llegar al coma.

Síndrome Confusional 

Alteración en el contenido de la conciencia.



Dado por desorientación en T y/o E dado que como analizaremos existe una causa orgánica causante del mismo y por tanto es potencialmente reversible una vez corregida la misma.

Síndrome motor irritativo paroxístico 

Dado por movimientos tónico-clónicos de 4 miembros, precedidos de pérdida de conocimiento seguidos de sopor postcrítico, todo lo cual constituye una crisis convulsiva generalizada, de tipo “gran mal”. Es una convulsión de breve duración (breve < 10 min; prolongada > 20 min; estado de mal > 30 min), autolimitada, en episodio único (o reiterado), que se da en paciente febril, sin antecedentes de convulsión.



Todos los síndromes hasta el momento analizados responden a un compromiso encefálico difuso a forma de encefalitis.



Generalmente las convulsiones son: Generalizadas, únicas, autolimitadas, pudiendo ser tanto breves como prolongadas e incluso llegando en algunas ocasiones al estado de “Gran Mal”.

Síndrome de hipertensión endocraneana



Dado por cefaleas, vómitos "en chorro". El fondo de ojo puede mostrar edema de papila (que aparece a las 48 horas de iniciado), ingurgitación venosa con pérdida del latido venoso.

Síndrome de Irritación meníngea 

Dado por fotofobia, acusofobia, constipación constatando al examen rigidez de nuca, signo de Brudzinsky de nuca y/o contralateral; Kernig directo y/o Kernig invertido; posición antálgica o en gatillo (opistótonos).



Por presentar síndrome de hipertensión endocraneana y de irritación meníngea configuramos un Síndrome meníngeo completo.



Se entiende por Meningismo a la situación clínica del paciente con clínica de síndrome meníngeo febril pero con LCR normal.



La reacción Meníngea responde a un proceso inflamatorio de contigüidad (en gral ORL) con síndrome meníngeo febril con LCR inflamatorio pero aséptico (con aumento moderado de las proteínas, glucosa normal y celularidad aumentada).

Síndrome toxinfeccioso 

Dado por la presencia de fiebre de hasta (...ºC), astenia, adinamia y anorexia. Al exámen se constata temperatura elevada, en un paciente sudoroso y con fascies tóxico.

Síndrome cutáneo 

De tipo purpúrico petequial dado por la presencia de petequias de distribución universal (cútaneo-mucoso), con predominio en miembros inferiores; se destaca la ausencia de sangrados mucosos y viscerales clínicamente evidentes.



De tipo exantema maculopapuloso, que respeta cara y palmas de manos y pies que hace suponer un origen vascular



Etiológicamente orienta a Neisseria Meningitidis.

A nivel respiratorio Extratoráxico:

I.

Otalgia pulsátil der/izq, con dolor a la compresión del tragus y/o movilización del pabellón auricular, por lo que planteamos clínicamente que presenta una Otitis Media Aguda que confirmaremos por otoscopía. La ausencia de supuración nos aleja de la perforación timpánica.

 II.

Destacamos la ausencia de dolor a la compresión de senos mastoideos. Cuadro caracterizado por rinitis que se hace mucopurulenta y al examen dolor a la compresión de senos faciales por lo que planteamos presenta una sinusitis de topografía en (...) que confirmaremos por paraclínica que muestre ocupación de dicho seno.

III.

Odinofagia, constatando al examen faringe roja todo lo que constituye una faringitis.

Intratoráxico: 

Síndrome de condensación a bronquio permeable.

DIAGNOSTICO POSITIVO: 

Frente a un paciente que se presenta con Síndrome Meníngeo asociado a elementos que traducen afectación encefálica difusa (Encefalitis) decimos que presenta una MENINGOENCEFALITIS. Por darse en el contexto de Síndrome Toxiinfeccioso Agudo analizado hacemos diagnóstico de MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSA AGUDA.



Por la severidad del cuadro infeccioso, la rápida evolución y la presencia de... (foco supurado extraneurológico). Planteamos es de etiología bacteriana inespecífica, correspondiendo por tanto a una MENINGOENCEFALITIS AGUDA SUPURADA. Entidad de diagnóstico clínico licuoral que confirmaremos por estudio del LCR.



Este es un cuadro grave, que constituye una Urgencia Infectológica con riesgo vital y de secuelas graves que requerirá medidas terapéuticas de urgencia.



Esta MEAS se da en un paciente:  Mayor ó menor de 60 años  Sin ó con evidencias clínicas de inmunodeficiencia



En cuanto a los gérmenes involucrados planteamos que por:  La presentación clínica, la edad, puerta de entrada, situación inmunológica, por la presencia de Síndrome Purpúrico Petequial de Tipo Vasculopático, evolución y puerta de entrada orofaringea planteamos que la etiología es MENINGOCÓCCICA, siendo éste el

germen más frecuentemente involucrado en las MEAS de nuestro medio, debiendo descartar en orden de frecuencia infección por Streptococco Neumoniae (neumococco) y Haemophilus Influenzae.  En caso de presencia de: foco ótico, sinusitis, neumopatía aguda planteamos sea de etiología NEUMOCÓCCICA  En adultos el germen más frecuente es el neumococo, luego meningococo, haemophilus y Lysteria en ese orden.

< 60 años Inmunocompetente

Neumococo 30% Meningococo 30% H.Influenza 1% No identificado + otros gérmenes hasta 40%

> 60 años

Neumococo Listeria Inmunocomprometido monocitogenes Malnutrición, BGN Alcoholismo, Haemofilus Diabetes Influenzae Neoplasias, (Meninigococo,S. I.Renal, Agalactiae, S.Aureus) Conectivopatías

Hay que tener en cuenta que la tríada clásica de cefalea, rigidez de nuca y fiebre se presenta en 85% de los casos y asocia en mayor o menor medida alteraciones de conciencia.

SITUACIONES PARTICULARES: Neumococo:  OMA; Neumopatía aguda; Fístula de LCR. Meningococo:  

Adolescente, adulto joven, faringitis, signos cutáneos (púrpura Meningocóccico: expresión de Meningococcemia). Si bien existen 3 serotipos de Meningococo, con el antecedente de 1 Meningitis por meningococo es muy raro que haga otra, salvo que tenga raros déficit congénitos del complemento.

Esplenectomizados:



Cualquiera, son todos capsulados: neumococo, meningococo, Haemophilus

Neisseria Meningitidis (Meningococco): 

Se transmite por vía aérea desde un portador asintomático, o desde una infección faríngea localizada y menos frecuentemente a partir de un paciente cursando una meningitis; luego de una etapa de bacteriemia se produce colonización multiparenquimatosa con compromiso meníngeo. Puede ocasionar un cuadro grave de meningococcemia generalizada conocido como síndrome de Waterhouse-Friedericksen que consiste en: CID, shock y necrosis de suprarrenales.

Streptococco Pneumoniae (Neumococco): 

 

Origina meningitis a partir de una infección otomastoidea, de senos faciales y menos frecuentemente desde un foco pulmonar. En el caso de focos paracraneanos el germen alcanza las meninges por el drenaje venoso del mismo, desde el pulmón lo hace por medio de una bacteriemia. Es el agente más frecuente en los casos de meningitis recidivante, en pacientes con fístulas de LCR y antecedentes de fractura de cráneo. Con frecuencia afecta pares craneanos por tener una topografía más basal. En pacientes esplenectomizados se puede observar el síndrome de Austrian que se caracteriza por endocarditis, neumonía y meningitis a neumococo.

Lysteria Monocitógenes: 

Bacilo Gram negativo. Más frecuente en ancianos, diabético y alcoholistas o inmunodeprimidos. Ingresa al organismo por vía digestiva a través de la ingesta de leche o vegetales contaminados. Clínicamente puede asociar una rombencefalitis (ataxia, nistagmus y lesión de pares craneanos).

Staphylococcus aureus:  

Plantear en TEC abierto, heridas por armas, neurocirugía o fístulas de LCR. Otros gérmenes más raros son: S. aureus, streptococos, lysteria monocytógenes y BGN.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO FISIOPATOLOGIA





La MEAS es un proceso inflamatorio de las leptomeninges y del LCR contenido en las mismas de etiología infecciosa. El germen alcanza la meninges por vía hematógena, a partir del foco de origen. A nivel meníngeo desdecadena una respuesta inflamatoria con llegada de polimorfonucleares, vasodilatación y extravasación de proteínas que determinan inflamación de las meninges (meningitis) y explican las características del LCR. La inflamación meníngea puede afectar al parénquima encefálico subyacente, determinando edema encefálico difuso: encefalitis. El edema encefálico sumado a un aumento en la producción de LCR y disminución de su absorción determinan hipertensión endocraneana. La fiebre produce vasodilatación cerebral y agrava la HTE.



Convulsiones:  1as. 24 hs: por injuria encefálica.  3º al 5º día complicación de trombosis de senos venosos (Neumococo provoca con mayor frecuencia).



Síndrome Focal Neurológica:  Al inicio del cuadro por arteritis de los vasos piales que atraviesan las meninges  En la evolución 3º al 5º día: trombosis de senos venosos  Post convulsión: parálisis de Todd (revierte en 60años

Inmunocomprometido

VINCULADAS AL GERMEN

Diagnóstico tardío

VINCULADAS A COMPLICACIONES

LAS

Convulsión en 1as 24 hs

Inicio tardío de ATB

Neumococo

I Vital Alejado: superado el cuadro actual, bueno. Funcional: supeditado a las secuelas remanentes mencionadas Streptococcus pneumoniae, que tiene una mortalidad entre el 19–37%. En el 30% de los sobrevivientes quedan secuelas, ya sea neurológicas o pérdida de audición.

PROFILAXIS  

Se trata de una enfermedad de denuncia obligatoria a la división epidemiología del MSP. De confirmarse infección por meningococo, se identificarán a los contactos del paciente, entendiendo por tales, aquellos que conviven en la misma vivienda y los que han compartido con él al menos 4 horas durante los últimos 5 días.  Una vez identificados los mismos se realizará profilaxis antibiótica:  En caso de meningo y haemphilus en lo posible en las primeras 24 horas. Meningococo:

 Adulto  Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días y vacuna anti-meningo  Niños:  Rifampicina 10 mg/kg/dia VO cada 12 horas, 4 dosis.  Embarazadas:  Ceftriazona 250 mg IM dosis única H. inluenzae: 

Rifampicina 300 mg cada 12 horas por 4 días.

Germen no determinado  Igual Profilaxis que en Meningoco Neumococo 

No se realiza profilaxis

 En caso de Meningococo las medidas de prevención sanitaria pueden ir desde medidas de estrecha vigilancia, hasta la vacunación masiva lo cual dependerá de serotipo hallado y la noción epidemiológica.  Si es neumococo se realizará vacunación (obligatoria si es un esplenectomizado). La vacunación antineumocóccica cubre 23 serotipos de neumococo protegiendo contra el 90% de las infecciones graves por este germen, con una cobertura efectiva por 5 años.  Si convulsiva se realiza DFH y se mantiene por al menos 6 meses.  Paciente esplenectomizado: Vacunación anti-neumococcica, anti meningococcica y anti haemophilus, penicilina Benzatinica de por vida o por 5 años.

INTOXICACIONES

INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS 

INTRODUCCIÓN:  Los psicofármacos son agentes terapéuticos muy difundidos, lo que explica que las intoxicaciones agudas por estos medicamentos sean de las más frecuentes.  La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de autolisis, imbricado con los trastornos psiquiátricos, lo que influye en que las intoxicaciones por psicofármacos sean las más comunes.



CLASIFICACIÓN:  Psicolépticos o psicodepresores:  Hipnóticos:  Barbitúricos: Acción prolongada (10-12 horas):  Fenobarbital Acción intermedia (6-8 horas):  Amobarbital Acción corta (1-3 horas):  Secobarbital  Pentobarbital Acción ultracorta (1-2 horas):  Thiopental  Tranquilizantes menores:  Difenilmetano: Benactizina 

Diólicos (carbamatos): Meprobamato



Bezodiacepinas: Diazepam Nitrazepam

 Tranquilizantes mayores:  Fenotiacinicos: Promacinas:  Clorpromacina  Levopromacina Dinacinas:  Tioridacina (Melleril) Peracinas:  Trifluoperacinas  Metofenacinas  Tioperacina 

Butirofenonas: Haloperidol



Trioxantenos

 Psicoanalépticos o psicoestimulantes:  Timolépticos tipo IMAO:  Grupo hidracínico: Isocarboxacida (Marplan) 

Grupo amínico: Tranilcipromina (Parnate)

 Psicoanaléptico derivados tricíclicos:  Dibenzoacépnico: Imipramina Trimipramina  Dibenzocicloheptínico:  Amitriptilina  Nortriptilina  Protritilina



SEDANTES E HIPNÓTICOS:  La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante o hipnótico. Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica clínica como ansiolíticos, relajantes musculares y anticonvulsionantes.  Todos pueden producir depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma que la observación de una focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico focal concomitante. El grado de afección neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco.  Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol.  Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico.  Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión miocárdica o por vasodilatación periférica.  La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias.  La inmovilización prolongada ocasionada por la depresión neurológica puede provocar lesiones cutáneas en forma de ampolla o flictena (epidermiólisis), neuropatías periféricas por compresión y rabdomiólisis.

INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS 

PATOGENIA:  Constituyen un amplio grupo farmacológico derivado del núcleo 1,4- benzodiacepina.  Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolíticos, tranquilizantes y anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam, cloracepato dipotásico, clorodiacepóxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam, halacepam, alprazolam, ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam, bentacepam, brotizolam, clotiacepam, loprazolam, loracepam, lormetacepam, midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura benzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se comporta farmacológicamente como estas.  Las benzodiacepinas han reemplazado a los barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas.  Afortunadamente sus efectos tóxicos suelen ser moderados y los accidentes mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros tóxicos.

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FISIOPATOLOGÍA:  Las benzodiacepinas actúan incrementando los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA en el SNC.  Farmacológicamente muestran una unión a las proteínas plasmáticas de 99 % y un volumen de distribución aparente de 0,95-2 L/kg.  La metabolización hepática determina la producción de metabolitos activos, excepto el triazolam y el midazolam que son eliminados por vía renal de forma lenta, la excreción por la orina puede durar varios días; 5 % de los metabolitos activos se eliminan inalterados por vía renal.  El tiempo de vida media es muy variable dentro del amplio número de sustancias que comprenden las benzodiacepinas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Se considera que la ingesta de 15-20 dosis terapéuticas determina una depresión neurológica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopía, ataxia, disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis terapéutica se añaden efectos cardiovasculares, como hipotensión.  Puede producirse depresión del centro respiratorio, que origina hipoventilación alveolar, hipoxemia y acidosis mixta.  La asociación de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos neurológicos.  Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es ésta, más lenta es la metabolización y mayor el efecto neurológico.  El tabaquismo influye de forma inversa, reduce los efectos del fármaco.

 La cuantificación de los niveles sanguíneos del fármaco sólo tiene utilidad en la confirmación del diagnóstico, pero no influye en la terapéutica.  La tolerancia farmacológica, la existencia de metabolitos activos, la acumulación en tejidos y la posibilidad de que existan otros tóxicos acompañantes imposibilitan la correlación entre las cifras plasmáticas y el estado clínico.  El inicio y duración del cuadro clínico dependerá del tipo de benzodiacepina o análogo ingerido y de su semivida, aunque por lo general los síntomas suelen aparecer a los 1545 minutos de la ingestión.  En la intoxicación aguda por benzodiacepina sola es difícil ver que un paciente profundice en el coma; sin embargo, cuando se asocia cualquier otra medicación (antidepresivos, analgésicos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con frecuencia el coma profundo, con insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipotermia. Como complicación de la intoxicación aguda en pacientes graves no es infrecuente la neumonía por aspiración. 

TRATAMIENTO:  Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos sistemas.  La hipotensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso.  El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben indicarse en las primeras horas posingesta.  El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza el efecto hipnótico, sedante y depresivo de este fármaco. Está indicado para revertir el coma, en bolos de 0,3 mg por vía intravenosa, de no recuperarse, cada 60 segundos puede repetirse una dosis de 0,3mg hasta un máximo de 3mg. Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe repetir la dosis, puesto que tiene una vida media más corta (20-45 min.) que las benzodiacepinas, o indicar una perfusión intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8 horas. Como efectos secundarios puede producir un síndrome de abstinencia si existe utilización crónica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo en pacientes epilépticos o que han ingerido simultáneamente tóxicos convulsivantes (antidepresivos tricíclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el diagnóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación con otros tóxicos.  La diuresis forzada y las técnicas dialíticas no son efectivas para incrementar la eliminación de benzodiacepinas; la hemoperfusión sí puede acelerarla, pero no es un método indicado puesto que la gravedad de estas intoxicaciones no lo requiere y, además, porque pueden ser tratadas con su antídoto.

 El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomático. La presencia de hipoventilación obliga a administrar al paciente oxígeno con mascara (30- 40 %) y es recomendable la reevaluación del paciente y la práctica seriada de gasometría.  Lógicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva a todos aquellos casos que evolucionen con coma profundo o hipotensión o trastornos grave del equilibrio ácido básico, y por supuesto, en aquellas situaciones en las que el grado de hipoventilación exija la respiración asistida.  La depuración renal o extrarrenal no es útil en la sobredosis de benzodiacepinas.

INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS 

PATOGENIA:  Se clasifican en relación a su tiempo de acción en: (es útil tóxicamente)  De acción ultracorta (0,3 h): tiopental, metohexital, tiamlal  De acción corta (3h): pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital  De acción media (3-6h): butabarbital, amobarbital, aprobarbital)  De acción prolongada (6-12 h): barbital, fenobarbital, mefobarbital)  Los de acción corta y media se utilizan como hipnosedantes, los ultracortos como anestésicos y los de acción prolongada como anticonvulsionantes.  La rapidez de acción está asociada a mayor liposolubilidad y conlleva a un predominio de metabolización hepática. Todos ellos con excepción de los de acción ultracorta se absorben rápidamente en el tracto digestivo. Los de acción corta se metabolizan en el hígado, y los de acción prolongada se eliminan en mayor proporción por vía renal.  El volumen de distribución aparente (Vd) oscila ente 0,61/kg el fenobarbital y de 2,61/kg el tiopental. La unión a las proteínas plasmáticas es inferior en los grupos de acción media y prolongada (20- 45 %) y es superior a 50 % en los dos restantes. El pK6 es alcalino entre 7,2 y 8,5.  Las dosis letales son variables: 1 g el tiopental, 2-3 g el butabarbital y el pentobarbital, 3g el secobarbital, 5g el fenobarbital y 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en cuenta, ya que posibilita que dosis tóxicas tengan poca traducción clínica. El tiempo de semivida se afecta por las dosis tóxicas debido a la inducción enzimática producida.  La causa más frecuente en nuestro medio de intoxicación aguda por barbitúricos es la ingesta voluntaria del antiepiléptico fenobarbital.

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FISIOPATOLOGÍA:  Deprimen el sistema nervioso central (SNC), el centro respiratorio y selectivamente la actividad noradrenérgica, lo cual produce un descenso de las resistencias vasculares sistemáticas. Pueden llegar a deprimir la actividad muscular, esquelética y miocárdica, reducen la mortalidad intestinal, a nivel cutáneo produce lesiones ampollosas sobre puntos de presión, debidas a necrosis epidérmicas y en glándulas sudoríparas.  Se puede desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las alteraciones hemodinámicas producidas e incluso secundarias a una rabdomiólisis, desencadenada por compresión muscular en un estado de coma prolongado.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Dependen del tipo de barbitúrico y de la dosis absorbida, estas oscilarán desde una depresión del nivel de conciencia hasta un coma profundo, con o sin paro respiratorio central, hipotensión, choque vasopléjico o cardiogénico o ambos. La presencia de

hipotermia es un signo de gravedad. Las manifestaciones cutáneas suelen ser precoces, dentro de las primeras 24 horas.  Cuadros clínicos leves y moderados pueden simular una intoxicación etílica: ataxia, letárgica, nistagmo, parestesias, vértigo, confusión, cefalea.  Los barbitúricos de acción rápida se manifiestan clínicamente a los 15-30 min. con un pico máximo a las 2 – 4 h. Los de grupos de acción media y prolongada pueden tardar entre 1-2 h, con un pico a las 6 18 h.  La neumonía por broncoaspiración es la complicación más frecuente y la mayor causa de morbimortalidad de las intoxicaciones por barbitúricos. 

EVALUACIÓN DEL DIAGNÓSTICO:  El diagnóstico es clínico, corroborado por la objetivisación de los valores plasmáticos (caso de fenobarbital) que permitirán matizar la gravedad y sugerir una línea terapéutica.

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TRATAMIENTO:  El tratamiento está asociado a las medidas generales de apoyo (intubación incluida si el paciente la necesita) y la corrección de la hipotermia que pueda existir, se indicarán las medidas de vaciado gástrico y la administración de carbón activado por vía digestiva, a una dosis de 100 mg en el adulto o dosis repetidas durante las primeras 24 h, asociado a un catártico. Por la capacidad que tienen los barbitúricos en enlentecer el tubo digestivo, las técnicas mencionadas pueden indicarse dentro de las primeras 68 h de la ingesta del tóxico. Por lo general, con las medidas descritas son tratadas con éxito 95% de estas intoxicaciones.  La gravedad de las intoxicaciones corroborada por la barbituremia permitirá indicar una técnica depurativa. La diuresis forzada alcalina puede estar indicada si el barbitúrico es de acción prologada y los valores plasmáticos del fenobarbital son superiores a 75mg/L. La hemodiálisis puede estar indicada si el tóxico es hidrosoluble, poco unido a las proteínas plasmáticas (barbital o fenobarbital), con valores plasmáticos superiores a 100mg/L. Los de acción ultracorta y media son tributario de hemoperfusión, habitualmente si la concentración plasmática supera los 50mg/L.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS 

PATOGENIA:  Los antidepresivos son un grupo de psicofármacos utilizados en el tratamiento de distintas formas de depresión. Comprenden varios grupos de sustancias:  Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina, doxepina, amoxapina, amineptina, lofepramina, melitraceno.  Antidepresivos de segunda generación: (tetracíclicos, bicíclicos) maprotilina, viloxacina, trazodona, etoperidona, nomifencina, mianserina, mirtacipina.  Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Citalopram, fluoxetina, nefazodona, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina, sertralina.  El conocimiento de estos detalles estructurales es muy importante, ya que los tricíclicos y la maprotilina son los más tóxicos en sobredosis, mientras que los de segunda generación y los ISRS son los menos tóxicos. De ahí que fundamentalmente se describan los antidepresivos tricíclicos.  La intoxicación por antidepresivos tricíclicos se produce sobre todo en enfermos depresivos que se autointoxican (intento suicida) con los medicamentos con la que están siendo tratados.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Los síntomas y los signos de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos aparecen dentro de las 4-12 horas posteriores a la sobredosis.  En intoxicaciones leves pueden aparecer sequedad de boca, visión borrosa, pupilas dilatadas, confusión, somnolencia, retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia, presencia del signo de Babinski. Cuando la intoxicación es moderada o grave el cuadro clínico se caracteriza por arritmias graves, hipotensión, convulsiones graves (fundamentalmente con Maprotilina), choque y coma.  En general se trata de un cuadro clínico complejo cuya evolución y pronóstico son difíciles de predecir.  Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricíclicos son quizás las más graves que se producen dentro de los procesos patológicos tóxicos y existe algún tipo de alteración electrocardiográfica en 60 % de los casos.  La toxicidad cardíaca que podrían originar estos fármacos son las siguientes: taquicardia sinusal, trastornos de conducción tanto auriculoventricular como intraventricular y en particular, bloqueo de primer grado y de rama derecha, alteraciones en la repolarización, alargamiento del segmento QT y arritmias ventriculares y supraventriculares.  Para algunos autores la anchura del complejo QRS, incluso en ausencia de otras manifestaciones clínicas o electrocardiográficas en el momento de valorar el paciente, es un marcador de riesgo que puede sufrir un paciente con sobredosis de

antidepresivos tricíclicos. Así, un complejo QRS de más 0,11seg.indica riesgo de convulsiones y arritmias y más de 0,16seg, gran riesgo de arritmias intensa e hipotensión grave. Se ha señalado que un complejo QRS mayor de 0,10seg. se correlaciona con concentraciones plasmáticas superiores a 1.000ng/mL. 

DIAGNÓSTICO:  Se basa en la historia y la presencia del fármaco en la orina.  Se debe tener en cuenta cuando se interpretan los resultados, pues las técnicas cualitativas disponibles en muchos hospitales solo identifican la presencia o ausencia de antidepresivos tricíclicos en la orina y no distinguen entre dosis terapéutica e intoxicación aguda.  En la valoración del paciente, los análisis de sangre y la monitorización del electrocardiograma (ECG) y la presión arterial (PA), ayudan a valorar el caso. En muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI) para monitorizar adecuadamente al paciente o si aparecen complicaciones graves.  Los valores plasmáticos de tricíclicos también ayudarán a valorar la situación. Se consideran valores terapéuticos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con concentraciones superiores a 1.000 ng/mL, aún asintomático deben ser ingresados en UCI.  A la hora de interpretar los resultados hay que tener en cuenta dos cuestiones:  Las manifestaciones clínicas son más importantes que las concentraciones, por tanto todo enfermo grave con valores bajos es tributario de ingreso en UCI.  Las técnicas disponibles en algunos centros para medir los valores plasmáticos sólo cuantifican algunos de ellos.

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TRATAMIENTO:  A continuación se enumeran las bases que habrán de presidir la toma de decisiones terapéuticas, ante la intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos:  Ingresar a todo paciente con síntomas o sin ellos, que refieran haber tomado más de 10mg/kg de cualquier antidepresivo tricíclico o en los que sospeche su ingestión.  Se iniciarán las técnicas de soporte vital en todos aquellos casos con compromiso vital.  Canalizar una vena y a continuación realizar un examen físico completo, ECG, petición de técnicas analíticas de sangre y orina.  Proceder al lavado gástrico aunque el paciente esté asintomático; este es útil aunque haya transcurrido 12 horas, debido a la acción anticolinérgica (hipomotilidad gástrica) de los antidepresivos tricíclicos.

 Una vez finalizado, se dejarán en el estómago 50g de carbón activado. Posteriormente se podrá continuar con carbón activado 25g cada 2 horas durante 20 horas, para detener la circulación enterohepática de los antidepresivos tricíclicos, administrando junto con la quinta y décima dosis de carbón activado 30g de sulfato de magnesio oral. El uso de laxante es importante, pues los antidepresivos tricíclicos producen hipoperistaltismo.  El bicarbonato sódico, por un mecanismo no bien definido mejora muchas de las manifestaciones en este tipo de intoxicación (arritmias hipotensión y convulsiones). La dosis de ataque es de 1 a 2 meq/kg., luego se continuará con la dosis necesaria para mantener el pH entre 7,50 – 7,55 durante 24 horas, de esta forma se logra que los tricíclicos se separen de los canales de sodio y ceda la sintomatología. La administración de bicarbonato se realizará aunque no exista acidosis metabólica.  En la agitación producida por los tricíclicos se aconseja usar benzodiacepinas y no neurolépticos, porque podrían empeorar las arritmias por su efecto anticolinérgico.  Ante la presencia de cualquiera de los síntomas graves antes señalados, debe valorar al paciente y trasladarlo a la UCI.  El resto del tratamiento es sintomático:  Líquidos en la hipotensión (evitar la dopamina).  Diazepam o clonacepam o fenobarbital en las convulsiones (no se recomienda la fenitoina porque aumenta la cardiotoxicidad).  Además de lo antes señalado en el tratamiento de las arritmias, es necesario la observación y el empleo prudente de antiarrítmicos tipo lidocaína o bretilio. Está contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, flecainamida y propafenona. También se plantea que el uso de betabloqueadores y verapamilo podrá ser peligroso.  El paciente deberá permanecer más de 24 horas sin arritmia, se ha descrito su recurrencia hasta 3-5 días después de la intoxicación aguda.

INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO) 

Se utilizan en el tratamiento de depresiones graves que no responden a otro tratamiento.

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Su empleo terapéutico es menor que el de los antidepresivos y también suelen ser pacientes psiquiátricos los que se intoxican con ellos.

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La dosis que puede producir efectos potencialmente peligrosos de forma aguda es de 2-3 mg / Kg de peso. La mortalidad de la intoxicación aguda es de un 33 % de los casos.

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Como agentes toxicológicos estos fármacos pueden formar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa. Inhiben la MAO, una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen, determinan una inhibición de la desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).

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A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener una vida media corta (3-5 h), sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 semanas. Las ingestas superiores a 2 mg/kg son graves.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Con un retraso de 12-18 h puede aparecer la sintomatología: ansiedad, temblores, sudoración, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. En casos graves se puede asociar hipotensión e incluso choque, bradicardia y asistolia.  La asociación con un simpaticomimético, antidepresivo cíclico, inhibidor de la recaptación de serotonina, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva.  También puede producirse una depresión del sensorio, temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.

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TRATAMIENTO:  En todo paciente que haya ingerido más de 1-2mg/kg se realizará lavado gástrico y se administrará carbón activado en dosis única y repetida, siempre y cuando el nivel de conciencia lo permita.  En caso de agitación o convulsiones intensa o ambas se administra diazepam (nunca neurolépticos inicialmente). Si las convulsiones no responden a dosis repetidas de diazepan se podrá probar con fenobarbital, fenitoina o relajantes musculares.  En caso de hipertensión grave, el nitroprusiato sódico es el medicamento de elección. No se aconseja fentolamina, clonidina, tolazolina o betabloqueadores. Algunas hipertensiones leves pueden ser tratadas con nifedipina o inhibidores de la ECA.  En la hipertermia se aconseja enfriar de manera agresiva y rápida al paciente con hielo, agua fría, manta térmica. También se podrá usar como medida complementaria la dipirona intravenosa. Si continuase progresando (41-42°C) o fuese una hipertensión maligna (cuadro que se acompaña de taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica y rigidez muscular), la administración de dantroleno es el tratamiento de elección.

 La hipotensión grave se trata con la administración cristaloides, si no responde a la administración de líquidos se apoya con droga vasoactiva, se aconseja la noradrenalina. No se debe usar la dopamina.  Las arritmias graves pueden ser tratadas con lidocaína o procainamida. No se aconseja el bretilio.  En toda fase de la intoxicación aguda por inhibidor de la MAO esta contraindicado (inicialmente) el empleo de simpaticomiméticos, ya que podrían desencadenar una crisis hipertensiva.

INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO 

Es un metaloide antiguamente utilizado como raticida. Es conocido en la historia por su amplio uso como agente homicida y suicida. Fue hasta antes de la aparición de la penicilina el tratamiento más empleado para el manejo de la sífilis.

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Se absorbe mejor por piel que por vía digestiva, sin embargo, las sales solubles como el anhídrido arsenioso se absorben muy bien. Su metabolismo es fundamentalmente hepático y escaso a nivel renal.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Intoxicación aguda por ingestión: fiebre, anorexia, hepatomegalia. Se presentan lesiones cáusticas en la vía de entrada y alteraciones gastrointestinales como irritación de la mucosa digestiva con gastritis, náuseas, vómito en proyectil, dolor abdominal, diarrea con deposiciones en “agua de arroz” y aliento con olor aliláceo.  La persona afectada presenta un cuadro de deshidratación progresivo, que aunado al desequilibrio electrolítico, causa finalmente la muerte. La muerte por intoxicación se presenta entre el día 1 y 14 dependiendo de la dosis ingerida.  Síntomas cutáneos (2ª – 3ª semana): generalmente por exposición crónica se presenta hiperqueratosis y aumento de la pigmentación, especialmente en tronco. El arsénico está relacionado con la aparición de cáncer de piel. Otras alteraciones son la distrofia ungueal y estrías blancas transversales en las uñas (estrias de Mess).  Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, dolor anginoso.  Trastornos renales: oliguria y anuria  Síntomas hemáticos: anemia hemolítica

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DIAGNÓSTICO:  Determinación de arsénico en orina de 24 horas, cabello y uñas

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TRATAMIENTO:  Medidas generales:  Retirar al paciente de la exposición.  Quitarle la ropa contaminada.  Lavado minucioso con agua y jabón  Si ha sido ingerido, provocar el vómito.  Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones  Uso de quelantes  Manejo sintomático

 Se emplean quelantes en el manejo del paciente intoxicado con arsénico. Entre éstos tenemos:  BAL: (British antilewisita) Dimercaprol:  Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 días  Observaciones: Está contraindicado en la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa porque produce hemólisis; y en casos de insuficiencia hepático, renal y en embarazo.  Tierra fuller (o tierra de jardín):  Dosis adulto: 100-150g. Dosis niños: 2g/kg. Son tierras absorbentes, pero no antídotos del tóxico. Se pueden administrar en conjunto con el carbón activado.  Observación: Durante 10-15 días por riesgo de fibrosis pulmonar. La tierra fuller puede producir hipercalemia.  Penicilamina:  Se emplea como quelante. Se ha encontrado que el uso de penicilina cristalina, aunque menos eficaz que la penicilamina, también puede actuar como quelante del talio.  Presentación: tabletas x 250mg. Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10 días.  Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día  Observaciones: En caso de reacción alérgica se debe realizar lavado gástrico con tiosulfato de sodio. Se debe hacer prueba de sensibilidad previa a su administración. En caso de alergias, se deben evaluar los requerimientos de manejo del paciente por parte del médico y usar corticoides y antihistamínicos bajo supervisión médica sopesando riesgo/beneficio para el paciente.

INTOXICACIÓN POR TALIO 

La causa más frecuente de la intoxicación por talio, y casi la única, es la ingesta de raticidas a base de sulfato de talio, aunque ya casi no existen raticidas con este componente. El talio también tiene aplicaciones médicas e industriales.

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El talio iónico penetra al organismo y a las células ya que su estructura electrónica es muy parecida a la del potasio, tiene un particular trofismo por el sistema nervioso central, por lo que produce alteraciones funcionales mitocondriales.

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CUADRO CLÍNICO:  La ingestión de forma aguda produce un cuadro digestivo grave, al que sigue al cabo de 3 a 4 días una polineuropatía a predominio sensitivo con predilección de las extremidades inferiores, luego ascendente, de pronóstico muy grave, y al cabo de 10 días aproximadamente puede acompañarse de caída del cabello casi patognomónico. Algunos pacientes refieren dolores abdominales de tipo cólico.  Los casos muy graves presentan también coma y encefalopatía, lo que hace que sea una intoxicación potencialmente mortal y que puede dejar secuelas neurológicas durante varias semanas y a veces meses.

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DIAGNÓSTICO:  El talio es radioopaco, por lo que una radiografía simple de abdomen puede confirmarnos el diagnóstico en caso de ingestión y para evaluar la eficacia de las medidas de descontaminación digestiva.  Es posible realizar en algunos laboratorios cuantificación del talio en sangre, aunque cualquier cifra de este producto debe considerarse patológica, pero se considera tóxica a partir de 80 ng/L y grave a partir de 3000 ng/L. La taliuria siempre es patológica, pero se considera tóxica cuando las concentraciones superan los 500 ng/L.

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TRATAMIENTO:  El tratamiento inicial se basará en evitar su absorción, vaciar el estómago, luego se administrará azul de prusia oral: 1g cada 4h y si no tiene este antídoto, pues carbón activado 30 g cada 4 h ayudado de catárticos (se sugiere uno muy eficaz que es el evacuante Bohm) 1 sobre cada 2 h, siempre después de cada toma de azul de prusia, si no se puede utilizar sulfato sódico 30 g cada 8 h, mantenga este tratamiento si se usa el carbón activado durante 48 horas.  El talio no se metaboliza y solo se excreta por vía renal, entonces debe practicarse una diuresis forzada neutra con aporte abundante de potasio (KCl) si la función renal y el ionograma lo permiten este tratamiento debe mantenerse durante una semana; si los valores de talio en sangre superan los 500 ng/l valores entonces la hemodiálisis.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO 

Su incidencia ha ido disminuyendo debido al cambio en el modelo de calefacción y, sobre todo, a la progresiva sustitución del gas ciudad (que contenía 9 % de CO) por el gas natural (sin CO) en estos países. A pesar de ello, todavía, universalmente, constituye la causa más común de mortalidad por un tóxico exógeno después de la sobredosis por drogas de abuso.

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FUENTES DE EXPOSICIÓN:  El CO es un gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que no provoca reacción de defensa alguna por parte de la persona expuesta.  Las fuentes de producción más importantes son:  Combustión incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier combustión con madera o carbón, y cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea butano, propano, gas natural o queroseno, todos ellos sin contenido en CO, pueden generar monóxido por defecto en su quemador o, con mayor frecuencia, porque la combustión se realiza en un ambiente pobre de oxígeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un habitáculo pequeño y sin aireación).  Incendios, en general, también por combustión incompleta.  Gases de escape de un motor de explosión (contienen hasta 7 % de CO).  Humo de tabaco (3-6% de CO).  Determinados procesos industriales.  Producción endógena a partir de la metabolización del disolvente diclorometano, tras su inhalación.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Los efectos biológicos dependen de la hipoxia tisular. Se combina con la Hb formando la carboxihemoglobina, que compite con el O2, desplazando la curva de disociación hacia la izquierda.  La afinidad de la Hb por el CO es 200 a 210 veces mayor que por el oxígeno.  Se une a la citocromo-oxidasa, desacopla la fosforilación oxidativa e inhibe la utilización de O2 por los tejidos.  La toxicidad dependerá de la concentración del gas en el aire inspirado y del tiempo de exposición.  En la exposición aguda, la gravedad de la sintomatología dependerá del tiempo de exposición, de la concentración de CO en el aire inspirado y de la presencia de un proceso patológico previo, especialmente vascular.

 Se distinguen tres períodos de aparición gradual, con síntomas poco específicos que, a veces, hacen difícil el diagnóstico si no existe una fuent de exposición clara:  Estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%), con síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, trastornos visuales, inestabilidad, cefalalgia y, a veces, diarrea, especialmente en niños. Puede haber clínica de angina de pecho en portadores de una coronariopatía.  Estadio medio, con COHb del 25-40%, que añade, a los síntomas iniciales, confusión, irritabilidad, vértigo, impotencia muscular, trastornos en la conducta y obnubilación o coma superficial. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.  Estadio de coma (COHb superior a 40-60 %), con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompañado de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión, taquicardia y taquipnea que preludian una depresión respiratoria y cardiovascular. Ocasionalmente, convulsiones e hipertermia. Pueden aparecer arritmias e infarto de miocardio, incluso en ausencia de coronariopatía previa. Cifras superiores a 60 % de COHb son potencialmente letales.  El feto, los niños, los ancianos y los pacientes con anemia importante o con vasculopatías presentan mayor morbilidad y mortalidad.  La piel de color rojocereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de compresión, dos signos característicos aunque inespecíficos: ampollas cutáneas por epidermiólisis y afección muscular con rabdomiólisis y edema que pueden desarrollar un síndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio alveolar o capilar.  En los casos más graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30 %.  En la analítica se observa leucocitosis, acidosis metabólica, PaO2 normal con saturación de oxígeno reducida y, ocasionalmente, mioglobinuria o enzimas musculares elevados o ambas, hiperamilasemia e hiperglicemia.  Pueden presentarse dos tipos de secuelas neurológicas: unas inmediatas que aparecen en el curso evolutivo de la intoxicación y otras tardías que se manifiestan después de la recuperación aparente del cuadro agudo, tras un intervalo de días o semanas (frecuentemente entre 2 y 4 semanas).  Las secuelas inmediatas aparecen en 10 % de los supervivientes y se relacionan con la gravedad, en especial, con la duración de la exposición. Abarcan un amplio espectro clínico, desde un coma o estado vegetativo similar a cualquier otra encefalopatía anóxica, hasta síntomas tales como apraxia, corea, amnesia, ceguera cortical, demencia, manía, psicosis, neuropatía periférica y, con menor frecuencia, parkinsonismo.  En cuanto a las secuelas tardías, su prevalencia varía entre 3 y 15 % y se manifiesta con clínica neuropsiquiátrica. Los síntomas casi constantes son un déficit de memoria,

apatía, desorientación y mutismo acinético, siendo menos frecuentes la incontinencia urinaria y/o fecal, irritabilidad, pérdida de capacidad de concentración, risa o llanto espasmódico, alteraciones de conducta y extrapiramidalismo. La práctica totalidad de síndromes tardíos se presentan en mayores de 40 años, constituyen el coma profundo, la acidosis metabólica y la hipodensidad del globo pálido que, en algunos casos, se observa en una TC craneal precoz, los factores predictivos de su desarrollo. Aunque algún caso evoluciona al coma y al exitus, casi 80 % se recuperan en el curso de un año. Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxigenoterapia hiperbárica previene su aparición.  La exposición a bajas concentraciones de CO durante períodos prolongados ocasiona una intoxicación crónica, con síntomas tan diversos y poco específicos como cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, bradipsiquia, síncope, trastornos visuales y menor capacidad de concentración, que pueden originar tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnóstico al médico. 

DIAGNÓSTICO:  Se basará en la valoración de la sintomatología, de la fuente de exposición y de la concentración de COHb.  En individuos normales, la COHb es del 1,5 % y puede alcanzar hasta el 2,5 % en áreas urbanas contaminadas. En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-9 %.  Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su concentración plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la toma de la muestra.

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TRATAMIENTO:  Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico el tratamiento se fundará en:  El soporte de las funciones vitales que lo requieran.  La administración de oxígeno al 100%.  La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentración de oxígeno administrado. Por esta razón, siempre debe utilizarse oxígeno al 100 %.  El oxígeno puede administrarse en condiciones normobáricas o hiperbáricas:  El oxígeno normobárico al 100 % se aplicará durante 4-6 h en intoxicaciones leves y durante el tiempo de espera de la cámara hiperbárica en los casos graves.  La oxigenoterapia hiperbárica (OHB), aparte de otras acciones, incrementa todavía más la disociación de la COHb, reduce su semivida de 240 a 23 min. Se aplica en cámaras monoplaza o multiplaza, a una presión de 3 atm y en una, dos o más sesiones. El uso de la OHB es controvertido al no existir un estudio amplio y randomizado que compare la eficacia de la OHB con la oxigenoterapia

convencional. A pesar de ello, es aconsejable indicarla en los siguientes supuestos: COHb igual o superior a 25 %, coma actual o presente en algún momento de la exposición, intoxicados conscientes con clínica neurológica significativa, coronariopatía previa con COHb superior a 15 %, inestabilidad hemodinámica o isquemia miocárdica. También puede emplearse en gestantes con cifras de COHb superiores a 15 % y como tratamiento de las secuelas neurológicas tardías.  Por último, se aplicará tratamiento sintomático cuando sea necesario: medidas antiedema cerebral, escisión quirúrgica en el síndrome compartimental y alcalinización de la orina en presencia de mioglobinuria.

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO 

PATOGENIA:  El metanol o alcohol metílico (CH3OH es una sustancia de uso habitual en la industria, laboratorios y en el propio hogar. Tiene amplias aplicaciones industriales como solvente, anticongelante de coches solvente de lacas, pinturas, barnices, líquidos de fotografías o aditivo de la gasolina.  En los hogares puede utilizarse como fuente de calor (alcohol de quemar o “alcohol de madera”) o formando parte de productos comerciales. Además existe un uso tradicional fraudulento de este como sustitutivo del etanol en bebidas alcohólicas fabricadas clandestinamente, la vía más habitual de intoxicación aguda es la oral.  La dosis mínima letal es 30mL de metanol puro. No obstante, en la bibliografía se habla de la gran variabilidad interindividual sobre la dosis tóxica (que produce ceguera) o mortal o ambas. La mortalidad por etanol es muy alta.

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TOXICOCINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA:  De 90 - 95% del metanol es biotransformado en el hígado, se oxigena merced al alcohol deshidrogenosa dando formal debido, es rápidamente convertido por la aldehído deshidrogenosa en ácido fórmico. Este último mediante una oxidación dependiente del fosfato se convertirá en anhídrido carbónico (CO2) y agua. El etanol es 20 veces más afín a la alcohol deshidrogenasa, de ahí su eficacia como antídoto.  El alcohol metílico por sí solo produce depresión del SNC, por tanto el ácido fórmico es el principal responsable de la toxicidad ocular, acidosis metabólica e hiato aniónico (anión gap).

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Los primeros síntomas pueden aparecer entre 40 min y 72 h, hay afección del SNC, ocular, gastrointestinal y se agrupan de la siguiente forma:  SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, edema cerebral, coma.  Afecciones oculares: visión borrosa, (como con nieve), disminución de la agudeza visual, fotofobia, pupilas dilatadas, pérdida reflejo fotomotor, edema retiniano, hiperemia del disco óptico, ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico).  Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pueden aparecer manifestaciones clinicobiológicas de pancreatitis aguda.  Otras manifestaciones: disnea o taquipnea por la presencia de acidosis metabólica (normoclorémica con hiato aniónico elevado).  Analítica: acidosis con bicarbonato bajo. Acidosis láctica y aumento del hematocrito, hiato aniónico, hiperglicemia, hipermilasemia, aumento del hiato osmolar.

 El diagnóstico temprano es a través de la demostración analítica en el plasma del paciente.  Por su período de latencia y escasos síntomas iniciales (confundibles con la borrachera etílica, se deberá pensar en esta intoxicación ante acidosis metabólica intensa y rebeldes al tratamiento y un aumento del hiato aniónico y osmolar. 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Intoxicación por salicilatos  Intoxicación por etilenglicol  Intoxicación por etanol  Intoxicación por parahaldebido  Intoxicación por solventes e inhalantes

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COMPLEMENTARIOS:  Hemograma, gasometría arterial, osmolaridad sérica, electrolitos, urea, creatinina, glucosa, amilasa, transaminansas.

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FACTORES AGRAVANTES:  Ingestión superior 30mL de metanol  Metanol en sangre 65 años (1/3 de los pacientes reingresan a los 90 días). Reingresos muy frecuentes, con una media de 2 por año. Pronóstico sombrío: alto porcentaje muere a corto plazo: 45% en un año. Mortalidad mayor al cáncer (Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primer causa de Muerte a Nivel Nacional) Riesgo de muerte anual:  CF I-II: 5-10%  CF III-IV: 30-40% Afecta sobrevida y Calidad de vida: Reduce la capacidad funcional, internaciones frecuentes. Existen FR conocidos para su desarrollo que deben identificarse y tratarse para prevenir el desarrollo de la IC y producir un gran impacto a escala poblacional. En cambio las medidas terapéuticas más sofisticadas una vez establecida la IC tiene un mínimo impacto poblacional. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

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La ICC comienza con un agravio miocárdico de cualquier etiología (HTA, isquémica, tóxica, congénita, etc.), que genera una falla de bomba, y se alcanza el cuadro clínico completo gracias a la acción deletérea de mecanismos

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neurohumorales, accionados inicialmente como mecanismos compensadores (teoría neurohumoral). La teoría neuro-humoral consta de 3 pilares: Un primer pilar dado por una hiperactivacion del sistema adrenérgico (Fundamentalmente Noradrenalina, del sistema nervioso simpatico). Un segundo pilar que consta de la hiperactividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), y un tercer pilar producto de la inflamación con aumento principalmente de la IL-6, TNF alfa, y Proteína C Reactiva. Estos tres sistemas hiperactivados producen a nivel cardíaco y vascular: vasoconstricción, proliferación celular (tejido conectivo), hipertrofia, fibrosis, inflamación, destrucción de la matriz extra-celular, necrosis, trombosis y apoptosis. Existe una respuesta proliferativa disadaptativa, dado por la reducción de la relación capilar/miocito, debido a que la respuesta hipertrófica no se acompaña en igual medida de un aumento del árbol vascular La activación de estos sistemas reguladores es proporcional a la gravedad de la IC. Dosificación de estas sustancias tiene valor diagnóstico y pronóstico. Estos sistemas activados inicialmente por disfunción cardíaca con un fin compensador, en la evolución se vuelven deletéreos y generan un nuevo daño y perpetúan la injuria inicial (retroalimentación positiva). En función de este concepto se entiende que: Un tratamiento efectivo exige el tratamiento de ambos polos: corazón y sistemas reguladores (la inhibición de dicho eje, ha demostrado una reducción en la mortalidad). La IC puede ser además a formas de: gasto elevado o gasto bajo:  IC por gasto bajo: son secundarias a cardiopatia Isquemica (CI), hipertensiva, valvular, congénita, miocardiopatía, enfermedad pericárdica.  IC por gasto alto: hipertiroidismo, anemia, embarazo, fiebre, fístulas arteriovenosas, beri-beri, enfermedad de Paget.

Factores que explican la Progresión de la IC:    

Elementos neurohumorales. Entrada en FA: por 2 mecanismos: a) por la alta frecuencia ventricular (> 100 en reposo); b) por la irregularidad de la estimulación (que determina un > deterioro de la función ventricular). Entrada en BCRI: que genera desincronía ventricular. Insuficiencia Mitral: deterioro de la FEVI. ETIOLOGIA

Cardiopatía de base: La IC es un estado Fisiopatológico, expresión de una cardiopatía de base, en caso de que haya cardiomegalia clínica, decimos que se encuentra en fase dilatada. A) Cardiopatías Secundarias: I) Isquémica: Paciente con Factores de Riesgo cardiovascular e historia de Angor. El porcentaje de pacientes que llegan a la fase dilatada sin historia previa de angor es muy reducido (< 15%), siendo fundamentalmente diabéticos.

II) HTA:  

HTA crónica mal controlada. La HTA genera un aumento crónico de la poscarga con desarrollo de una hipertrofia ventricular izquierda lo que lleva a una disfunción diastólica con aumento de las presiones retrogradas (sobrecarga volumen venoso central en izquierda y periférico en derecha) y luego sistólica por dilatación con caída de las presiones anterogradas (disminución del gasto cardiaco). La Isquemia genera una disfunción diastólica al inicio por aumento de la rigidez y disminución de la relajación ventricular en el área isquémica llevando a la dilatación por pérdida de masa miocárdica.

III) Valvulopatías: 

Soplo orgánico (4/6). En la Insuficiencia Mitral (IM): puede ser 2º a la dilatación del anillo valvular o 1º por afectación primaria de la válvula mitral. De todas formas una vez que está, es un factor de progresión de la IC (por deterioro progresivo de la función ventricular) y de mal pronóstico.

IV) Congénita: 

Comunicación Inter-auricular- CIA (la más planteable en adultos). Defecto en el tabique interauricular, 3 tipos: tipo fosa oval u ostium secundum (70%); tipo canal atrioventrivular u ostium primum (15%); tipo seno venoso (15%). FSP: cortocircuito izquierda derecha, con sobrecarga de volumen de cavidades derechas y aumento del flujo pulmonar. Clínica: disnea, astenia y cianosis de esfuerzo. ICD. Arritmias supraventriculares rápidas. EF: latido sagital por HVD; R1 normal; desdoblamiento fijo del R2, Soplo eyectivo mesosistólico en foco pulmonar; puede existir rolido diastólico tricuspídeo (foco tricuspídeo) por hiperflujo transvalvular. ECG: desviación del eje a derecha, BRD. Rx Tx: agrandamiento de cavidades derechas e HTAP.

V)Miocardiopatías: Secundaria: 

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Tóxica: Consumo de Cocaina-Alcohólica: Alcoholica luego de abuso prolongado ( > 10 años). Mecanismo: Efecto tóxico directo de OH o sustancias de elaboración, sumado a la carencia de tiamina. Taquimiopatía: 1 mes de fc. ventricular > 100 cpm en reposo. Reversible con tratamiento de la arritmia. Post miocarditis viral: causa frecuente de miocardiopatía dilatada aguda. Mayor frecuencia en niños – adolescentes. Disfunción biventricular aguda. Precedido de cuadro viral respiratorio o digestivo en las semanas previas, frecuentemente inadvertido, autolimitado. Rinitis, tos expectoración, fiebre. Virus cardiotrópos: Coxackie, Echovirus, Adenovirus, Gripe, Rubéola. Otros: HBV, HCV, HIV, Herpes. Mecanismo: agresión viral directa, sumado al mecanismo autoinmune.

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Puerperal: Más frecuente en raza negra, multípara, gemelar, preeclampsia, desnutrición. Desde 9º mes de gestación - 5º mes postparto. Mecanismo: Inmunológico – Sobrecarga circulatoria. Con Mayor frecuencia no desarrollarán disfunción V crónica. (Si posee IgG alta >% de remisión). Chagásica: Zona rural endémica. Agente etiológico: Tripanozoma cruzi. Síntomas/Signos: 20 – 30 años luego de adquirido. Mecanismo: Inmune: destrucción de células ganglionares que inervan el corazón. Asociación con BCRD, aneurisma apical, con Megacolon (constipación), Megaesófago (trastornos en deglución). Colagenopatías: Esclerosis sistémica, Sarcoidosis. Tóxicas: Adriamicina, Radioterapia. Tirotoxicosis; Hipotiroidismo. Uremia.

B)-Cardiopaticas Idiopática: de descarte. 20 – 30% genéticamente determinadas MANIFESTACIONES CLINICAS 

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Disnea: por congestión venocapilar pulmonar que reduce la elasticidad pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio. La existencia de HTVCP esta determinada por la elevación de la PCP cuando supera los 12 mmHg, siendo reflejo fiel ya que no existen válvulas entre la aurícula izquierda y los capilares venosos. Debido a falla retrograda. Disnea de Decúbito: Suele ser de aparición más tardía que la disnea de esfuerzo. Se debe a la redistribución de líquidos desde abdomen y MMII hacia el tórax lo que causa aumento de la presión hidrostática capilar. El decúbito también determina elevación del diafragma. Un equivalente a la disnea puede ser la tos ("tos cardíaca"). La ortopnea es la disnea es la disnea de decúbito que cede o mejora al adoptar la posición erecta. Debido a falla retrograda. Disnea Paroxística Nocturna (DPN): Disnea y tos que aparecen en la noche que despiertan y atemorizan al paciente. El “asma cardíaco” está vinculado con la DPN y la tos nocturna, se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo que es más intenso en la noche. Debido a falla retrograda. Fatiga, debilidad y disminución de la capacidad de esfuerzo: Por disminución de la perfusión del músculo esquelético como elementos de caída de gasto o falla anterógrada. Anorexia, náuseas, dolor abdominal (hepatalgia), dispepsia hipoesténica: Se deben a congestión hepática y sistema portal. Falla retrograda. Síntomas cerebrales: La IC grave en ancianos puede determinar hipoxia encefálica con confusión, dificultad en la concentración, pérdida de memoria, cefalea, insomnio, angustia. Cuando se plantea IC derecha se hace en función de elementos que surgen de la HIPERTENSION VENOSA SISTEMICA, traducida por edemas de MMII, ingurgitación hepática y otras vísceras abdominales. En estos casos la presión a nivel de la aurícula derecha es igual o superior a 7 a 8 cm de agua (6mmHg). Signos físicos:

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Elementos centrales: Taquicardia de reposo, R3 con cadencia de galope, ruidos apagados, puede haber R4.

Sector arterial:  

Disminución de la presión diferencial, elevación de la PA diastólica por vasoconstricción, pulso alternante. Extremidades frías, pálidas y diaforéticas. Cianosis de partes sacras. Disminución de la diuresis. Puede haber proteinuria e insuficiencia prerrenal.

Sector venoso: 

IY, RHY, edema cardíaco (precozmente en región pretibial y tobillos, en los individuos encamados se observa edema sacro) los edemas son gravitacionales con nicturia. Hepatomegalia congestiva, en formas severas puede haber esplenomegalia, ictericia, hidrotórax y ascitis.

Pleuropulmonar: 

Estertores crepitantes, matidez en las bases, sibilancias. Puede haber cianosis de tipo central.

General:  

Caquexia cardíaca, en IC crónica y grave es frecuente la impotencia y depresión. Por diferentes estudios se ha determinado que la ortopnea y la DPN son los síntomas más específicos (DPN 76 a 81%).

La evaluación inicial en el examen físico debe dirigirse a buscar:     

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Presión venosa yugular elevada o RHY. R3 y R4. Estertores crepitantes. Edemas periféricos. Cardiomegalia.

La sensibilidad es del 68% para el tercer ruido, 42% punta desplazada y 37% para estertores crepitantes. El signo clínico más sensible y específico es el R3, seguido del RHY o presión venosa yugular elevada. Los crepitantes y los edemas de MMII son inespecíficos. En un paciente con punta desplazada e hipoquinética se buscará la disminución del R1 como signo del aumento de la presión telediastólica o la existencia de un R3. En un paciente con punta en posición normal con choque sostenido, se buscará la existencia de un R4.

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La auscultación de elección se hace en la zona del ápex en DLI (para acercar la punta cardíaca a la pared torácica). R3 aparece al inicio de la diástole a forma de ruido sordo cercano al segundo ruido (protodiastólico). Resulta de la expansión inicial del VI en la fase de llenado rápido, ocurrida al inicio de la diástole. En mayores de 40 años es anormal y su presencia indica: ALTERACION ESTRUCTURAL y/o DESCOMPENSACION CARDIACA. Su existencia refleja un VI dilatado con deterioro de la función sistólica y disminución de la distensibilidad, traduciendo además aumento de la presión a nivel de la aurícula izquierda. Se asocia a hipertrofia excéntrica. El R3 aparece en los casos de aumento del flujo aurícula ventricular en VI dilatados como en la insuficiencia mitral o en los casos de shunt izquierda-derecha, siendo en estos casos traducción no de falla cardiaca sino de hiperflujo ventricular. La presencia del 3º ruido en la falla VI sistólica se ha señalado como signo predictor de buena respuesta a los digitálicos. R4 es telediastólico y se busca en la proximidad del primer ruido. Se produce en la diástole tardía como consecuencia del llenado VI producido por la sístole auricular. Por tanto no se ausculta en la FA, luego de la Cardioversión. Su presencia traduce aumento de la PDF VI asociado a alteración en el espesor ventricular como se ve en la HVI, en la isquemia miocárdica o en insuficiencias valvulares agudas. Se asocia a hipertrofia concéntrica. Los estertores crepitantes como signo de HTVCP adquieren valor cuando son bilaterales, se extienden más allá de 5 cm de las bases pulmonares y persisten luego de toser o inspirar de forma profunda varias veces. El aumento de la presión venosa yugular (IY), debe valorarse en las yugulares derechas por su transmisión directa sobre las venas del cuello, valorando la interna en casos de presión muy elevada pero por lo general usando la yugular externa de topografía subcutánea. Se considera IY cuando ésta se encuentra ingurgitada a más de 4 cm por encima del manubrio esternal. Lo normal es 7 cm de agua, haciendo su control con el paciente a 45º. Pueden existir otras causas de hipertensión venosa como en los EPOC, compresión intratorácica o compresión cava superior. El RHY traduce la existencia de congestión hepática y además la incapacidad del VD para aceptar el volumen del retorno venoso. El RHY no debe aumentar más de 3 cm y en forma transitoria. En los signos de bajo gasto vale destacar que la existencia de PULSO PARADOJAL en pacientes con PA sistólica menor de 100 mmHg, valorado a nivel del pulso femoral cuando el paciente inspira, la disminución del pulso se correlaciona bien con el índice cardiaco disminuido. ANALISIS SINDROMATICO

Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda:  Esta puede ser (crónica, crónica descompensada, aguda).  Esta dado por: A. Hipertensión venocapilar pulmonar:



Disnea de esfuerzo (evolución, clase funcional); disnea de reposo; disnea de decúbito (ortopnea); disnea paroxística nocturna.  EF: intolerancia al decúbito  PP: polipnea; edema agudo de pulmón (estertores crepitantes en más de la mitad de ambos campos pulmonares y expectoración asalmonada)  CV: ritmo de galope por 3° ruido (taquicardia de reposo, 3° ruido) con cadencia de galope. Ruidos apagados (disminución 1° ruido). B. Hipo perfusión periférica:  Frialdad de manos; cianosis periférica; relleno capilar lento; hipotensión arterial (bajo gasto anterogrado).  .Elementos de descompensación: estertores crepitantes bibasales y galope. Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha:  Esta puede ser (crónica, crónica descompensada, aguda).  Esta dado por: A. Hipertensión venosa sistémica cava inferior:  edema de MMII gravitacionales, fríos, blandos, blancos, que dejan godet, grado de extensión, compromiso genital; nicturia; hepatomegalia; hepatalgia. B. Hipertensión venosa sistémica cava superior:  Ingurgitación yugular; reflujo hepatoyugular (mayor a 4 cm).  Elementos de descompensación de la ICD (hepatalgia; ingurgitación yugular; reflujo hepatoyugular), siendo el más especifico de estos el RHY. Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Global: Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Diastólica:    

Por lo general vinculado a hipertrofia concentrica, HTA. No presenta signos de cardiomegalia, ausencia de dilatación ventricular Contractilidad normal Alteración de llenado ventricular.



Clínica: latido apexiano normoposicionado, choque de punta intenso, latido diagonal, R4( ventrículo rigido, contracción auricular energica para garantizar el llenado, soplo de estenosis del TSVI, AP: HTA, HVI



FEVI mayor a 40% (Afecta el llenado ventricular)

Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Sistólica:    

Constituye frecuentemente una etapa evolutiva ulterior a la insuficiencia cardiaca diastólica. Suele vincularse a una hipertrofia excentrica (dilatación cardíaca). Disminución de la motilidad parietal. Elementos de Bajo Gasto Anterógrado: debilidad, fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio



Cardiomegalia.,  R1, latido apexiano poco intenso, punta  y , R3 ( PDFVI), soplo regurgitante mitral o aórtico

 

3° ruido.( pasaje sanguineo al ventriculo dilatado). FEVI menor a 40%.

Antecedentes: palpitaciones, angor, shock cardiogénico, complicaciones embolicas (angor mesentérico, TEP, strike, claudicación intermitente). Examen Físico Anatomolesional: 



 

Miocardio inespecífico: cardiomegalia clínica (cardiopatía estructural): dada por punta tipografiada fuera de la LMC; latido diagonal (HVI), choque amplio, intenso, sostenido (HVI concéntrica); 3° ruido; 4° ruido. Miocardio Especifico: Ritmo: (Taquicardia regular de reposo/ Trastornos del ritmo: ritmo irregular con déficit de pulso mayor a 10/min por lo que presenta una arritmia completa). Soplos (diastólico/sistólico, para descartar valvulopatia). Periférico Arterial: presencia y simetría de pulsos arteriales, cifras de PA, AOC. Periférico Venoso: Trombosis venosa profunda (asimetría de edemas, signo de Hommans, foco emboligeno para tromboembolia pulmonar como causa de descompensación) DIAGNOSTICO POSITIVO

1) DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DIAGNOSTICODE IC  

2 criterios mayores 1 criterio mayor + 2 criterios menores . CRITERIOS MAYORES           

Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores húmedos Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Galope por 3ª ruido Presión venosa central aumentada (mayor a 16cm de agua) Tiempo de circulación mayor a 25 segundos Reflujo hepatoyugular Edema pulmonar Pérdida de peso mayor a 4.6kg en 5 días, en respuesta al tto de la insuficiencia cardiaca

. CRITERIOS MENORES       

Edemas maleolares bilaterales Tos nocturna Disnea con el ejercicio ordinario Hepatomegalia Derrame pleural Disminución del 30% de la capacidad vital Taquicardia (FC mayor a 120cpm) 2) DEFINIR EL TIPO DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

Agudo: se desarrolla en forma brusca y no da tiempo de activar los mecanismos de compensación. Se instala un anomalía estructural o funcional sobre un corazón previamente sano Crónica: se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo permitiendo la activación de los mecanismos compensadores, llevando a la remodelación cardiaca  Izquierda.  Derecha.  Diastólica.  Sistólica.

. Compensada: síntomas habituales . Descompensada: progresión de los síntomas y signos específicos

3) CLASIFICAR CLASE FUNCIONAL (NYHA) Clase I: cardiopatía que no limita la actividad habitual del paciente Clase II: limitación leve, sin sintomatología en reposo, pero la actividad genera síntomas Clase III: limitación marcada, la actividad física menor a la habitual le provoca síntomas Clase IV: síntomas en reposo Capacidad Funcional en pacientes con Cardiopatía (NYHA):

4) CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN: Habitualmente es multifactorial. Si existe una causa evidente plantearla en primer término. Si no existe causa evidente,solicitaremos paraclínica para despistar: Arritmia o SCA: ECG, Enzimograma cardíaco. Infección o Anemia: Hemograma. Si existe orientación clínica a TEP: centellograma V/Q pulmonar. Lenta abandono del tratamiento ingesta de sodio infecciones valvulopatÍa anemia hipertiroidismo embarazo estrés evolución natural de la enfermedad fármacos (B-bloqueantes, antiarrítmicos, intoxicación digitalica, retención de sodio y cloro)

Rápida arritmia (fibrilación auricular, aleteo auricular, bradicardia extrema) HTA TEP isquemia (IAM, angor inestable) Nemoctenia: H-A-I-T-I-M-A-M. H: HTA: Ascenso tensional, urgencia o emergencia hipertensiva (EAP).

A: Arritmia: FA baja tasa de bloqueo: 120 -130 coadyuva 140–150 descompensa per sé I: Isquemia: SCA con o sin supradesnivel del ST. Siempre despistarlo aún sin dolor, fundamentalmente en DM e HTA con HVI.

T: TEP: disnea inicio brusco, dolor puntada de lado, expectoración hemática, elementos de TVP

I: Infección extracardíaca, pero también endocarditis y FR

M: Medicamentoso: abandono de medicación, subtratado, trasgresión dietética (Na, causa más

A: Anemia

M: Metabólicas. hipertiroidismo, embarazo, FAV (Fistula Arterio-Venosa).

Descartadas estas causas de descompensación, se debe atribuir la falla a la evolución natural de la enfermedad.

5) PRESENCIA DE CARDIOPATÍA DE BASE 6) ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA DE BASE

. Cardiopatía: hipertensiva Isquemica (75%)

Valvular (10%) Congénita Miocardiopatía: (10%) puerperal alcohólica chagasica Toxica: alcohólica consumo de cocaína Viral: Endocrinas: hipertiroidismo mixedema posparto Infiltrativas: amiloidosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Respiratorio (EPOC, TEP), anemia, edema, disfunción tiroidea, fatiga o disnea sin causa orgánica. En insuficiencia cardiaca aguda con factores de riesgo descartar TEP.

TERRENO

Factores de riesgo cardiovascular

No modificables: sexo, edad, carga genética Modificables: tabaquismo, diabetes, dislipemia, HTA, obesidad, sedentarismo, estres, alcoholismo.

Planteos

FR, (sabiendo que IAM previo e HTA son los 2 FR principales para el desarrollo de IC), que presenta una historia funcional de disnea de esfuerz especificidad para el

diagnóstico de IC, y al EF hemos constatado signos actuales de IC como...., encontrando además elementos sugestivos de cardiopatía estructural, como cardiomegalia clínica o soplo cardíaco.

Sociedad Europea de Cardiología; por presentar:

1.

Síntomas y signos de IC (nombrarlos)

2.

Evidencias clínicas de cardiopatía estructural (nombrarla).

3.

Responde al tratamiento de la IC (al menos parcialmente)

Los criterios 1 y 2 se deben cumplir siempre.

Ahora bien; de esta IC vamos a hacer algunas consideraciones clínicas: Aguda o Crónica (según antecedentes previos; o debut) Izquierda, derecha o global Por disfunción sistólica (cardiomegalia/R3) o diastólica o sistodiastólica. Con aumento o agravación de la CF (diferenciar de insuficiencia cardíaca descompensada) por aumento de síntomas

Con o sin elementos de bajo GC anterógrado (hipoperfusión periférica, hipotensión al ingreso) Causa de deterioro funcional (agravación o descompensación - HAITIMAM).

PILARES DIAGNOSTICOS:

1.

Historia Clínica

a. F de R: HTA, DM, Enfermedad coronaria, Alcoholismo, F. reumática, Cardiotóxicos, Historia familiar de Miocardiopatía HVI en el ECG Los 2 FR fundamentales para el desarrollo de IC son: HTA, IAM previo (SEC) b. Historia Clínica Compatible (de disnea cardiogénica y edemas) c. Examen Físico 2.

Rx Tórax

3.

Péptido Natriurético Cerebral.

Respuesta al Tratamiento con Diuréticos

PARACLINICA 1) CONFRIMACION DIAGNOSTICO Y VALORACION CARDIOVASCULAR INICIAL:

Saturación De Oxigeno: Si permanece disminuida (menor a 95%) se realizara una gasometría Gasometría: valorar presencia de insuficiencia respiratoria (tipo y severidad), valorar un trastorno acidobase

Electrocardiograma: Si es normal, dudar en la presencia de Insuficiencia cardíaca: Evaluar: F-R-E-H-I-: Frecuencia: Taquicardia Mantenida.

Ritmo: Presencia de Fibrilación auricular: Ritmo irregular (variable), ausencia de ondas "P" verdaderas, espigas auriculares ectópicas (ondas f) H: Cardiopatía hipertensiva: -

índice de sokoloff: S en V1 y R en V5 mayor a 35mm.

. Sobrecarga sistólica del VI: -

inversión asimétrica de onda T en precordiales izquierdas

-

desviación del eje a izquierda,

-

infradesnivel del ST

. Sobrecarga aurícula izquierda: -

onda P ancha y con una melladura (bimodal) en DII con el segundo componente mayor.

-

Onda P bifásica con mayor componente negativo en V1

. I:Cardiopatía isquémica: . . Isquemia: -

onda T invertida y simétrica

. . Lesión: infradesnivel del ST mayor a 1 mm (con o sin ondas T picudas y simétricas) en 2 derivadas contiguas. . . Necrosis (IAM previo): ondas Q (mayores a 1/3 del complejo QRS y más anchas que 1mm o 0,04s en dos derivadas contiguas) . . IAM: -

supradesnivel del ST

Evaluar elementos de: Taquicardia mantenida FA Remodelación:

HAI: P mitral DI DII: P ancha bimodal con muesca central con 2a deflexión mayor V1: P bifásica con 2a deflexión negativa mayor HAD: P pulmonar (alta y acuminada en cara inferior). En V1 al revés. Hipertrofia biauricular: D I: P bimodal ancha con ambas deflexiones de = voltaje

V1: P bifásica con deflexiones (+) y (-) de = voltaje

HVI: Índice de Sokoloff: S en V1 + R en V5 > 35 mm (válido en > 45 años) Lewis: R en aVL > 11 mm o > 16 mm si hay HBAI Cornell: R en DI + S DIII > 25 mm. HVD: R > S en V1, R alta en aVR Desviación de eje a derecha BRD T invertida asimétrica en derivadas derechas

P normal: (+) en DI y DII y (-) en AVR.

Trastornos de la conducción: AV o intraventiculares (BR) Isquemia: Secuela de IAM Patrón de lesión subendocárdica (depresión ST) Patrón de isquemia subepicardica (T invertidas simétricas)

Radiografía de Tórax: Hipertensión venocapilar pulmonar: Redistribución de flujo hacia los vértices: PCP (18-23) Edema intersticial: PCP (mayor a 23) línea A y B de Kerley Perdida de definición de los bordes en las estructuras vasculares engrosamiento manguitos bronquiales derrame pleural opacidad difusa de los campos pulmonares, Edema alveolar: PCP (mayor a 30) Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal El edema agudo de pulmón presenta una clásica imagen en alas de mariposa Hipertensión pulmonar: Dilatación del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia) Afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmón Rectificación del valle de la arteria pulmonar. Cardiomegalia: índice cardiotorácico mayor a 0.5 Auriculomegalia izquierda: Imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha Elevación del bronquio fuente izquierdo Desplazamiento posterior del esófago.

Remodelación cardíaca:

Índice cardiotorácico aumentado (>0.5) Auriculomegalia izquierda: Doble contorno del arco inferior derecho. Aumento de la densidad central del corazón. Tercer arco: visualización de orejuela izquierda. Elevación del bronquio fuente izquierdo. Perfil: crece hacia atrás en el 1/3 superior del borde posterior del contorno cardíaco, desplazamiento posterior del esófago. Auriculomegalia derecha: borde inferior derecho. Hipertrofia Ventricular Izquierda Borde inferior izquierdo (punta redondeada). Hipertrofia Centriculae derecha: Perfil aumento del contacto del borde anterior cardíaco – esternón. Aorta alongada.

Signos de HTCVP: Cefalización de flujo venoso. Edema intersticial: Pérdida de definición de bordes vasculares Líneas A y B de Kerley. Edema alveolar: Imágenes algodonosas predominio hiliar “alas de mariposa” (> 30 mmHg de PCP).

Signos de HTAP: Oligohemia periférica (árbol podado).

Rectificación del arco medio. Aumento de art. pulmonares a nivel hiliar. Art. pulmonar derecha porción descendente (tronco intermediario) > 16 mm en el frente o arteria pulmonar izquierda > 18 mm en perfil.

Causa de descompensación: Neumonía, Derrame pleural. Repercusiones de Tabaquismo: CBP, EPOC. Aterosclerosis: Calcificación Ao y/o coronaria.

Ecocardiograma Modo M, B y Doppler (eventual ETE (eco- trans toracico); mala ventana, prótesis, orejuela, sospecha de endocarditis o si pretendo cardioversión) a.

Permite confirmar la disfunción sistólica o diastólica

b.

Orienta hacia la etiología

c.

Valor pronóstico

Anatómico Tamaño y contenido de cavidades (dilatacion de las cavidades), descarta trombos intracavitarios. Endocardio:Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgánica. Miocardio: Hipertrofia del ventrículo izquierdo a través del espesor del tabique IV o pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa) Contractilidad global y segmentaria, áreas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia, trastornos de la motilidad segmentaria es sugestivo de cardiopatia isquemica. Aneurisma apical de la cardiopatía chagasica Pericardio: Derrame pericardico Funcional: (Evaluado sobre todo por el doppler) Disfunción sistólica: FEVI menor del 40%, estabece una disfunción sistólica, establece valor pronóstico.

Fracción de acortamiento menor de 25%. Disfunción diastolica: patrón de relajación del ventrículo izquierdo disminuido, llenado rigido, disfunción diastólica (alteración en el llenado ventricular izquierdo) HTP presenta valor pronóstico.

Precursor péptido natriuretico cerebral (BNP) . Diagnostico: BNP mayor a 400pg/ml es muy probable la insuficiencia cardiaca. Con un BNP menor a 100 pg/ml es muy poco probable la insuficiencia cardiaca . Pronostico: si esta realizando el tratamiento y los valores son altos es un mal pronóstico

2) VALORAR CAUSA DE DESCOMPENSACION

Enzimograma Cardiaco CPK + troponinas, elaboración de curvas de troponinas y CPK : descarta IAM.

Digoxinemia: Si la venia tomando siempre se solicita. Descarta intoxicación digitalica (rango terapéutico de 0,9 a 2 ng/ml

Dimero D: descarta TEP (Centellograma superado el cuadro y Ecodoppler de MMII inferiores para descartar Trombosis Venosa Profunda)

Hemograma: descarta anemia e infección

TSH: en pacientes mayores de 65 años sin etiología obvia, con Fibrilación Auricular, con signos de distiroidismo

3) VALORAR CARDIOPATIA DE BASE

Estudios funcionales de Isquemia EFDI (ergometria o centellograma) indicados en: Insuficenica cardiaca sin angor ni IAM, previo, en busqueda de isquemia inducible, y dependiente del resultado (areas isquemicas extensas) se realizara la cineangiocoronariografia (candidato a revascularización). Paciente con IAM previo y sin angina actual (buenos candidatos a la revascularización)

Cineangiocoronariografia indicada en: Todo paciente con FEVI menor a 40% Cardiopatía isquémica con alto riesgo clínico con el objetivo de determinar la indicación y tipo de procedimiento de revascularización Paciente con riesgo de coronaripatía que van a ser sometidos a cirugía por otra cardiopatía Todas la miocardiopatías, para descartar coexistencia de enfermedad coronaria Disfunción sistólica de causa inexplicada luego de pruebas de detección de isquemia no invasivas Paciente con planteo de transplante cardiaco. Insuficiencia cardiaca más angor limitante o de reposo , y disfuncion ventricular; o episodio recurrentes de edema agudo de pulmón: Cineangiocoronariografía.

4) VALORACION DE LOS FACTORES DE RIESGO CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Perfil lipidico: valora displipemia. acelera aterosclerosis Uricemia: acelera aterosclerosis Glicemia: valora diabetes. Acelera aterosclerosis Micro-albuminuria: marca daño vascular. Ionograma:

. Potasio: hiperpotasemia contraindica el uso de IECA y de espironolactona. Hipopotasemia contraindica el uso de diuréticos. . Sodio: la hiponatremia es de mal pronóstico Azoemia y Creatininemia Examen de orina Crasis: para el tratamiento anticoagulante Repercusiones de FR presentes Fondo de ojo (retinopatía HTA o DM; y fase acelerada) Clearance de creatinina Ecografía aparato urinario Eventualmente Doppler vasos de cuello Doppler arterias renales (eventualmente, o si en ecografía hay asimetría renal). PEF Etiología: Serología para Chagas, Tránsito esofágico, Colon por enema ETE en cardiopatía valvular C isquemia: Pruebas funcionales o CACG según la HC particular Otros: HIV, VDRL

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Actualmente se clasifica la IC en estadios y reconoce fases asintomáticas de la enfermedad lo cual es un contrasentido desde que la IC se define como un síndrome clínico y por tanto exige la presencia de síntomas y/o signos. A pesar de esto, resulta útil desde el punto de vista terapéutico la nueva estadificación ESTADIO A Alto riesgo de IC pero sin enfermedad cardíaca estructural o síntomas de IC

ESTADIO B Cardiopatía estructural síntomas de IC

ESTADIO C Cardiopatía estructural con sin síntomas actuales o previos de IC

ESTADIO D IC refractaria que requiere tratamiento especializado (Etapa terminal)

HTA CAD diabetes drogas cardiotóxicas AF cardiomiopatía

IM previo Disfunción sistólica VI valvulopatía asintomática

cardiopatía estructural conocida disnea fatiga tolerancia al ejercicio reducida

síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo

TRATAMIENTO tratamiento de HTA abandonar tabaco Tto de dislipemia ejercicio regular abandono del alcohol IECA en algunos grupos

TRATAMIENTO Tto de estadío A IECA ßbloqueantes

TRATAMIENTO tratamiento de estadío A Tr. Farmacológico de rutina: • diuréticos • IECA • ßbloqueantes • digoxina Dieta hiposódica

TRATAMIENTO Tto de estadio A, B yC dispositivos de asistencia ventricular transplante cardíaco infusión continua (no intermitente) de inotrópicos como paliativo

Juan Alonso: la IC es una entidad sintomática; sino es una disfunción ventricular (sistólica o diastólica) asintomática (precede a la IC y > mortalidad). El tratamiento de la IC es FSP actuando sobre los determinantes mayores del GC (precarga, postcarga, inotropismo); a lo que se suma el tratamiento de “bloqueo neurohumoral” con fármacos que han demostrado modificar la sobrevida.

Mencionar los lineamientos del tratamiento de la fase aguda (descompensación), tratar la causa de descompensación; y centrarse en el tratamiento de mantenimiento y de la causa de la cardiopatía de base. Será: FSP de la IC; tratamiento de la causa de descompensación; y en la evolución instaurar un tratamiento destinado a disminuir la morbimortalidad. 1) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO Y SINTOMATICO EN LA EVOLUCION Objetivo:     

Reducir mortalidad Mejorar síntomas, signos y capacidad de ejercicio Reducir hospitalización Prevenir desarrollo o progresión del daño miocárdico Prevenir remodelación del miocardio

- Medidas higiénico-dietéticas:  Reposo.  Movilización de miembros inferiores (no si anti coagulo).  Restricción hídrica.  Suspensión transitoria de la vía oral.  Dieta hipo sódica: menor a 3g de Na/día  Control de la diuresis.  Oxigeno con máscara de flujo libre.  CCH  Reconocimiento de síntomas  Control de peso: aumento mayor a 2 kg en 3 días corresponde a consulta médica  Disminución ingesta de alcohol: menor a 20g/día de etanol (efecto inotrópico negativo  Pérdida de peso  Evitar caquexia cardiaca: pérdida de peso mayor a 6% en 6 meses  Abandono de tabaquismo  Inmunización: vacuna antineumococcica (cada 5 años) y antigripal (todos los años)  Actividad y ejercicio Farmacológico: 

Tratamiento en agudo:  Precarga: furosemide 20 a 40 i/v y controlar; después reglado 40 hora 8 y 16.  Postcarga: IECA. Captopil 6.25 a 12.5 cada 8.  Inotrópico (+): digoxina 0.25 mg i/v o v/o día. No hacer dosis carga, salvo que se utilice 2 para control de frecuencia en FA (0.9 mg/m , 0.5 i/v y luego completar la carga rápida o lenta).  Tratamiento de FA.

Fármacos que Disminuyen mortalidad y síntomas

Fármacos que Disminuyen los síntomas 

 Bloqueantes IECA ARA II Espironolactona Estatinas Hidralazina Nitritos

    



Diuréticos: Furosemide Hidroclorotiazida Digoxina

Indicaciones Precisas de cada fármaco: CF

 Bloqueantes

IECA

Espironolactona

Diuréticos

Digoxina





I





II





III







*





IV







*





* Con FEVI 5.5 mEq/L  Cr > 3.0 mg/dl, Cl < 30 ml/min  Alergia (edema angioneurótico)  Hipotensión sintomática  estenosis bilateral de la arteria renal,  estenosis de la arteria renal en monorrenos  embarazo



Fármacos:

Enalapril: inicial 2,5 mg c/12 hs, lograr 10 mg c/12 hs y un máximo de 20 mg c/12 hs. Captopril: inicial 12,5 mg c/8 hs, lograr 50 mg c/8 hs y un máximo de 100 mg c/8 hs. Lisinopril: inicial 5 mg c/24 hs, lograr 20 mg c/24 hs y un máximo de 40 mg c/24 hs. Ramipril: inicial 2,5 c/12 a 24 hs, lograr 5 mg c/12 hs y un máximo de 10 mg c/12 hs.

ARA II (ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II)



Se utiliza cuando no tolera IECA, en pacientes con FEVI menor a 40%, reduce la mortalidad, mejora función ventricular, reduce las hospitalizaciones.



Cuando el paciente con IECA presenta efectos como la tos, los ARA II como el LOSARTAN o el VALSARTAN logren evitar este efecto, teniendo en principio iguales efectos beneficos. La indicación de IECA + ARAII asociados aún no han demostrado mayor beneficio que su uso por separado. Lo estudios están en curso.

Losartan: vía oral: 

50 mg/12 horas.

Valsartan vía oral 

Dosis inicial: 40mg cada 12 horas

 Dosis optima de 160mg cada 12 horas . B BLOQUEANTES: 

Principalmente cardioselectivos.



Se utilizan en todo paciente con FEVI menor a 40% independientemente de la presencia de síntomas.



mejora la función ventricular, reduce el número de hospitalizaciones.



Disminución de mortalidad por cualquier causa de 30–35%.



Disminución del riesgo combinado de muerte e internación de 25–30%



Mejoría definida de la función cardíaca y del estado sintomático.



Todos los pacientes con I Cardiaca CF II, III o IV, tratados con diuréticos, IECA y eventualmente digoxina, deben recibir ßbloqueantes, a menos que existan contraindicaciones para su uso.



Debe considerarse el uso de ßbloqueantes en pacientes con disfunción sistólica del VI (FEVI ≤ 40%), asintomática, que están bajo tratamiento convencional.



Los ßbloqueantes pueden reducir el riesgo de progresión de la IC aun cuando no ocurra mejoría sintomática.



Contraindicaciones para el uso de ß-bloqueantes en la IC  hipotensión arterial sintomática (PAS < 90 mmHg)  bradicardia sintomática (precaución: FC < 60, asintomática)  BAV 2º o 3er grado, en ausencia de MPD implantado  asma o enfermedad broncoespástica  alta probabilidad de requerir ß agonistas u otros inotrópicos (+)  IC descompensada



El tratamiento debe ser iniciado precozmente, para reducir mortalidad cuánto antes. NO deben ser iniciados en situaciones de descompensación. Requisitos para Iniciar el Tratamiento con ßbloqueantes:  confirmación de disfunción sistólica (CF I - II - III – IV)  bajo tratamiento con diuréticos e IECA (2 a 4 semanas)  ausencia de contraindicaciones  ausencia de retención hidrosalina o retención mínima (peso seco)  no internado en UCI  no uso reciente de inotrópicos i/v  ausencia de enfermedad aguda intercurrente



Complicaciones posibles al iniciar el tratamiento:  Hipotensión Arterial Sintomática  Agravación de la IC.  Bradicardia y Bloqueos de la Conducción



Conducta frente a los Episodios de Descompensación

• • • • • •

Mantener ß-bloqueante. Disminuir la dosis ß-bloqueante interrumpir ß-bloqueo (suspender transitoriamente). Nunca suspenderlo definitivamente Corregir causas de descompensación tratar la descompensación con diuréticos, vasodilatadores e IECA Reconsiderar la Indicación luego de lograda la Compensación

•

suspensión > 72hs  reiniciar con 50% de última dosis recibida

ßbloqueante Carvedilol

Dosis inicial diaria 6.25 (3.125 c/12)

Metoprolol

12.5

Bisoprolol

1.25

Aumento dosis Duplicación de la dosis cada 2 a 4 semanas Diferir  dosis siempre que aparezcan efectos colaterales y hasta que los mismos desaparezcan

Dosis objetivo diaria 50 mg

200 mg

10 mg

Carvedilol  Vía oral únicamente en paciente compensado, puede ser que al comienzo de una pequeña descompensación. Si el paciente se encontraba con carvedilol previo al ingreso se debe reducir la dosis pero no suspenderla. Si está contraindicado se puede utilizar calcio antagonistas (creatininemia mayor a 2)  Dosis Inicial: 3.125 a 6. 25mg cada 12 horas  Dosis óptima: 35 a 50mg cada 12 horas. CALCIO ANTAGONISTAS: 

Siendo contraindicado en asmáticos, IC descompensada y bloqueo de rama auriculo ventricular de 2° a 3° grado.

HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISOSORBIDE: En caso de contraindicación de IECA la combinación hidralazina-isosorbide puede ser una alternativa apropiada en estos pacientes pues reduce la mortalidad. La hidralazina debe lograrse una dosis de 75 mg c/8 hs iniciando con 25 mg c/8 hs y con el isosrbide lograr dosis de 40 mg c/8 hs iniciando con 10 mg c/8 hs. ESTATINAS 

Estabilizadora de placa, por tanto útil en prevención de progresión de la IC de etiología isquémica (va por EAC y no por IC). Sin embargo tienen además efecto pleiotrópico como:  El determinar down regulation de sistemas RAA Útil en IC de  Reducción de actividad simpática cualquier  Inhibición de citoquinas etiología

  

 Aumento de biodisponibilidad de oxido nitrico Remodelación ventricular inversa Estos efectos parecen ser beneficiosos en los pacientes con IC de causa no isquémica. Útil en insuficiencia cardíaca de cualquier etiología.

DIURETICOS: ASA y TIAZIDAS:



Reducen la precarga



Permiten un rápido alivio sintomático.



No afecta la sobrevida (salvo la espironolactona)



Acción venodilatadora, Mejoran los síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica  

 



Los pacientes con IC y signos de sobrecarga de volumen deben ser tratados con diuréticos, con tiazidas si la sobrecarga es leve y del asa si la misma es severa. No modifican la historia natural de la enfermedad. El objetivo es reducir la congestión sistémica o pulmonar. Los diuréticos del asa y tiazidas no han demostrado mejoría en la mortalidad y su administración aislada no permite mantener una estabilidad clínica por largos períodos. Siempre deben asociarse a otros fármacos (IECA,  -bloqueantes) dado que estimulan el eje SRAA. Con sobrecarga leve se usan las tiazidas (hidroclorotiazida 50 mg/día). Se debe iniciar a dosis bajas e ir aumentando pero siempre bajo control diario del peso corporal. Lo óptimo es un descenso de 0.5 – 1 kg/día. Cuando se optó por las tiazidas y no se logra una respuesta clínica adecuada, se debe pasar a diuréticos del asa. En casos de sobrecarga severa, o de insuficiencia renal o persistencia de edemas a pesar del tratamiento con tiazidas, deberán ser tratados con diuréticos del asa.

 Contraindicados con PA menor a 90 mmHg. Furosemide se puede utilizar vía intravenosa (ampolla de 20mg) o vía oral (comprimido 40mg)  Dosis inicial: de 20 a 40mg c/6 horas o c/8 horas o c/12 horas  Dosis máxima: al inicio de 100mg, en la evolucion de 240mg Hidroclorotiazida vía oral. Siendo contraindicado con un clearence mayor a 30 ml/min  Dosis inicial de 25mg por día.  Dosis optima de 100mg por día. 

Se deben realizar controles periódicos de función renal e ionograma. El nivel de K+ debe estar por arriba de 4 meq/litro. En lugar de administrar potasio, puede asociarse espironolactona con el objetivo de corregir una hipopotasemia. Los diuréticos depleccionan magnesio, el cual deberá ser monitorizado y suplementado v/o cuando así ocurra.

ESPIRONOLACTONA: 

Los pacientes con IC clase funcional III-IV y FEVI < 35% con Creatinina < 2,5 mg% y potasio < 5 mEq/l debe asociarse este fármaco al tratamiento.



  

El estudio RALES demostró que en este grupo de pacientes el uso de Espironolactona a largo plazo asociado a diuréticos del asa y a IECA disminuyó la mortalidad global y cardíaca en un 30%, nº de internaciones y mejoría sintomática. La Espironolactona bloquea la acción deletérea de la aldosterona. Debe comenzarse su administración con dosis de 25 mg/día y si a las 8 semanas persiste o aumenta la IC y no existe hiperpotasemia se puede aumentar la dosis a 50 mg/día. De sobrevenir hiperpotasemia se administra inicialmente día por medio y si ésta se hace > 5.5 o creatinina > 4 mEq%, se debe suspender.

Espironolactona:  Vía oral. Siendo contraindicado con una hiperpotasemia mayor a 5 o una creatininemia mayor a 2,5. Reduce la mortalidad.  Dosis inicial de 25mg por día  Dosis optima de 50mg por día DIGITALICO:  

Mejora síntomas y reduce el número de internaciones No modifica la mortalidad. Indicado en IC clase C (FEVI menor a 40%) con persistencia de síntomas a pesar del uso optimo de IECA y diuréticos; en FA con baja tasa de bloqueo para control de frecuencia. Se utiliza en reposo.

Indicada frente a:

 



 IC sistólica severa con el objetivo de mejorar la CF, en conjunto con IECA, ßbloqueantes y diuréticos  Persistencia de síntomas a pesar del uso óptimo de IECA y diuréticos  Droga de elección para el control de la frecuencia ventricular en la FA Si el paciente ya recibe digital:  NO suspender  Iniciar IECA y ßbloq, si no los estaba recibiendo Cuándo iniciar el tratamiento  Tempranamente, en pacientes. tratados con IECA y ßbloq, sin esperar la respuesta sintomática a éstos.  En una segunda instancia, luego de comprobar la persistencia de síntomas a pesar de IECA y ßbloq.  iniciar digoxina con dosis de mantenimiento no dosis carga dosis: 0.125 o 0.25 mg día Mecanismo de acción del Digital: atenuación de los sistemas neurohumorales más que efecto inotrópico. Resultado de estudios clínicos: mejoría sintomática, mejoría de calidad de vida, mejoría de capacidad funcional, mejoría de tolerancia al ejercicio, deterioro clínico y hemodinámico al suspender la droga. NO afecta mortalidad.

Digoxina:  Dosis inicial (no se dan dosis carga):  - 0.25 mg por día vía oral en pacientes con función renal normal



- 0.125 mg por día en pacientes con insuficiencia renal o ancianosmejoría sintomática e internaciones)

VASODILATADOR:   

Utilizado preferentemente en hipertensos, la PA debe ser mayor a 90mmHg. Está contraindicado en valvulopatías obstructivas severas. Mejoran la disnea y el edema pulmonar. Nitroglicerina intravenosa una ampolla de 50mg en 500cc con una dosis inicial de 10 a 20microg/min, se deben dejar intervalos libres del fármaco cada 16 horas (dosis a las 8, a las 16, dejando libre a las 24)

ANTICOAGULACION:



Incidencia de tromboembolia en la IC muy variable: 1.4 a 42% pacientes por año



Se debe realizar anti coagulación (INR entre 2 y 3) a todos los pacientes con:  fibrilación Auricular  embolia previa  trombo intra-cavitario



Anti coagulación probablemente justificada: • pacientes con FEVI marcadamente disminución y dilatación de cavidades



Precaución: anti coagulación a largo plazo en: lúmpen, OH, no controles, medio rural, viejo. Otra opción: CV eléctrica o farmacológica, 1 mes de anti coagulación y mantenimiento con amiodarona 200 a 400 mg día v/o. Ventaja: evita anti coagulación crónica en un paciente de alto riesgo.



Si anti coagulación no indicada: considerar profilaxis (enoxaparina 1mg/kg/día).

Plan de anticoagulación: Iniciar con 1mg/kg c 12 horas subcutáneo de enoxaparina, asociado a warfarina vía oral 5mg, al 5to día se retirará la enoxparina, continuándose solamente con warfarina hasta indicación según la patología. Antiarrítmicos: Amiodarona: 

Indicada en pacientes con Taquicardia ventricular sostenida o recurrente, independientemente del implante de CDI; y en pacientes con FA. Los BB disminuyen tanto la muerte súbita como total. No está indicado la utilización de otros antiarrítmicos.

Fármacos Principalmente de Emergencia MORFINA: principalmente en el edema agudo de pulmón ya que alivia la disnea al reducir el trabajo respiratorio y el estrés del paciente. Vasodilatación pulmonar y sistémica Morfina intravenosa  Dosis: bolo intravenoso de 2.5-5mg . INOTROPICO:  En pacientes con PA menor a 90 mmHg

Dobutamina: efecto inotropico y cronotrópico positivo Dosis inicial: 250mg diluidos en 250cc de suero fisiológico a pasar i/v por bolo de infusión continúa a una dosis inicial de 2-3 microg/kg/min Dosis máxima: 15 microg/kg/min Dopamina: aumenta contractilidad y gasto cardiaco Dosis inicial: 200mg en 250cc de suero fisiológico a pasar i/v por BIC Revascularización:  

En pacientes con IC y angor la revascularización mejora el pronóstico vital. Pacientes con áreas isquémicas extensas en las PFDI y/o lesiones coronarias severas debe considerarse la revascularización miocárdica

Otros procedimientos:  

Dispositivos de asistencia ventricular: en IC terminal como puente al trasplante Marcapaso bicameral: Resincronización Ventricular (para pacientes con bloqueo completo de rama izquierda).

Transplante cardíaco: En aquellos pacientes con severa limitación y/o reiteradas internaciones por su IC a pesar de un tratamiento óptimo (IA). Indicaciones:     

Expectativa de vida < 12 meses (50%) CF IV FEVI < 20% Hemodinamia que no puede ser mejorada con tratamiento médico Cuando otros procedimientos Q no constituyen una alternativa válida (revascularización, cirugía valvular, etc.). Disfunción sistólica asintomática: IECA y beta-bloqueantes demostraron disminuir la aparición de síntomas de IC y la mortalidad.

CLASE A: - paciente con riesgo de insuficiencia cardiaca - no presenta cardiopatía estructural - no presenta signos ni síntomas . IECA . ARA II (si hay contraindicación para IECA)

CLASE B: - paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada - con cardiopatía estructural - no presenta signos ni síntomas. . IECA . ARA II + . B BLOQUEANTES . CALCIO ANTAGONISTAS (si hay contraindicación para B bloqueantes) CLASE C: - paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada - con cardiopatía estructural - en presencia de signos y síntomas.

. Mismo tratamiento higiénico-dietético que clase A . IECA . ARA II + . B BLOQUEANTES . CALCIO ANTAGONISTAS + . DIURETICOS + . VASODILATADOR + . DIGITALICO 2) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO Y SINTOMATICO EN LA EMERGENCIA CLASE C DESOMPENSADA - Objetivo: - mejoría sintomática del paciente - restablecer oxigenación - mejorar percusión y hemodinamia - limitar daño cardiaco y renal - tratar causa de descompensación - Medidas higiénico-dietéticas - reposo en cama semisentado

-

monitorización ECG monitorización no invasiva de PA saturación de oxigeno (saturometro) suspensión transitoria de vía oral oxigeno terapia: MFL a 4l/min

- Si la PA es mayor a 100mmHg . DIURÉTICO + . VASODILATADOR - Si la PA es de 90 a 100mmHg DIURÉTICO + VASODILATADOR + INOTRÓPICO

- Si la A es menor a 90 utilizar . INOTRÓPICO + . DOPAMINA CLASE D: paciente con insuficiencia cardiaca sin respuesta al tratamiento el cual presenta una cardiopatía con signos y síntomas. 3) TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DE DESCOMPENSAION Y PREVENCION DE COMPLICAIONES . ANTICOAGULACION: indicada en pacientes con - IC compensada y FA - trombo intracavitario - antecedente de embolia. Enoxaparina 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas y luego con Warfarina para mantener un INR entre 2 y 3. . PREVENCION SECUNDARA DE CARDIOPATIA ISQUEMICA: AAS y Atorvastatina . PROTECCION GASTRICA: omeprazol

CONTROLES 

Clínicos: curva peso-diuresis, FR ,FC, examen PP, examen CV, saturometro de pulso, monitor electrocardiograma.



Paraclinicos: Ionograma, función renal, digoxinemia, INR, ECG, Rx Tx. EVOLUCION



La mejoría sintomática no se objetiva hasta 3 meses de iniciado el tratamiento, aun en ausencia de mejoría se continuara por las implicancias pronosticas COMPLICACIONES



Por la enfermedad: Progresión de la falla cardiaca, edema agudo de pulmón, agravación de la IC, bajo GC, shock, arritmias, muerte súbita, embolias cardiacas



Por el tratamiento:



Diuréticos: disionias, arritmias, deshidratación, hipovolemia



IECA: hipotensión, hiperpotasemia, tos, insuficiencia renal



Digoxina: arritmias, síntomas digestivos,



Anticoagulacion: sangrados y plaquetopenia,



B bloqueantes: broncoespasmo, hipotensión, bradicardia, bloqueos.



Espironolactona: ginecomastia, hiperpotasemia. PRONOSTICO

VA:



Malo, por presentar una Cardiopatía en fase dilatada, dependiendo el pronóstico fundamentalmente de:  FEVI (el de mayor peso)  CF de la IC  Etiología de la misma (por su potencial reversibilidad): CI (anatomía coronaria y posibilidades de RV que mejora el pronóstico) Valvulopatía (cirugía)  Hiponatremia  Niveles elevados de catecolaminas  Péptido natriurético elevado



Cuando hay disnea de reposo, la mortalidad al año es de 50%. A continuación se citan predictores de mal pronóstico:



Factores de mal pronostico: CF II o mas, FEVI menor a 40%, hiponatremia, hipernoradrenalinemia, carga isquémica, potencial arritmogenico, hipertensión pulmonar

PROFILAXIS:



Informar al paciente así como a su familia de la cronicidad de la enfermedad, el objetivo terapéutico, la dieta, los síntomas de agravación, importancia de diagnosticar la enfermedad de base, terapias de alternativa como cirugía, angioplastia, el cumplimiento de las indicaciones.



Dieta hiposódica (2 a 3 g/día)



Evitar el consumo de OH ya que deprime la contractilidad miocárdica. (clase I, tipo B). Hay dos consideraciones: si tiene una miocardiopatía alcohólica debe haber prohibición del alcohol, lo mismo si lo anticoagulamos. En otros casos de IC se recomienda que el paciente no supere la cantidad diaria de 30 ml/día, lo que representa una medida de whisky o un vaso de vino o de cerveza diario.



En pacientes estables con clase funcional II o III deben realizar actividad física regular tal como caminar o andar en bicicleta (isotónico – aeróbico de bajo impacto). El ejercicio físico no prolonga la vida pero mejora la capacidad máxima y evita el desacondicionamiento cardíaco logrando un aumento en la calidad de vida. No debe ser realizado ningún ejercicio de tipo isométrico como levantar pesas, objetos pesados o empujar autos.



El reposo es para la descompensación, IAM, miocarditis, clase funcional IV de la NYHA. El periodo de reposo debe ser lo más corto posible para evitar intolerancia al ejercicio, debilidad, aumento de la fatiga, atrofia muscular o tendencia la flebotrombosis.



Control de peso semanal; si se comprueba un aumento de 2 o más kilos entre un control y otro se deberá consultar al medico.



El no cumplimiento de las indicaciones es la principal causa de internaciones, reduciendo al mismo tiempo la expectativa de vida.



Consulta con nutricionista: para optimizar dieta adecuada a las posibilidades del paciente



Consulta precoz frente a descompensaciones o infecciones



Vacuna antineumococo e influenza.



Abandono del tabaco



Tratamiento de mantenimiento de la IC: MEV + Fármacos  diuréticos, digoxina / IECA, BB, espironolactona (fármacos que demostraron disminuir morbimortalidad).



Otra medicación según condición asociada: estatinas; DM; CI, etc.



Educación, ejercicio, dieta, fármacos, vacunación ANEMIA e IC:

La coexistencia de anemia e IC agrava la progresión de ésta, siendo además, según estudios epidemiológicos, la anemia un factor de riesgo independiente de mortalidad en los enfermos con IC. El tratamiento de la anemia en pacientes portadores de IC, debe ser un objetivo prioritario; porque ha demostrado que el aumento de los niveles de Hb en estos pacientes determina:      

Menor requerimiento de diuréticos i/v Disminuye la tasa de hospitalización Mejora la CF Mejora la FEVI Mejora la calidad de vida Algunos trabajos han demostrado que disminuye la mortalidad

Prevalencia de anemia en IC: variable (9 a 60%); mayor prevalencia en CF más avanzadas. Valores objetivos de Hb: al menos 12.5 Mecanismo de anemia en la IC: multifactoriales y aún no claramente conocidos. Se invocan:     

Mecanismo de anemia de las enfermedades crónicas Hemodilución Fármacos frecuentes en estos pacientes: AAS (pérdidas digestivas), anticoagulantes, IECA (inhibe la producción de EPO) Malnutrición: por deficiencias nutricionales Insuficiencia renal

Estudio del paciente con anemia:   

Descartar causas tratables (carencias, pérdidas digestivas; otros mecanismos como hemólisis). Evaluación de la función renal. Evaluación nutricional.

Tratamiento: trata carencias (Fe+), EPO s/c semanal, reevaluando respuesta a las 4 semanas.

TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA

NHYA CLASE I

NHYA CLASE II

NHYA CLASE III

NHYA CLASE IV

IECA/ARA II B BLOQUENATES/CALCIO ANTAGONSITAS DIGOXINA DIURETICOS (espironolactona) VASODILATADOR

ACC/AHA CLASE A factores de riesgo

ACC/AHA CLASE B cardiopatía

ACC/AHA CLASE C signos y síntomas

ACC/AHA CLASE D mala respuesta

IECA/ARA II B BLOQUENATES/CALCIO ANTAGONSITAS DIGOXINA DIURETICOS (espironolactona) VASODILATADOR

ACC/AHA CLASE C DESCOMPENSADA PAS mayor 100 mmHg DIURETICO VASODILATADOR INOTROPICO

PAS 90-100 mmHg

PAS menor 90 mmHg

isquémica adquiridas

hipertensiva valvular

Cardiopatía

congénitas

Cardiopatía de base

CIA, CIV, etc.

infecciosa

viral chagásica

periparto

miocardiopatía

adquirida

tóxica

OH / cocaína quimioterapia

metabólica

Endocrinopatía, déficit nutricionales, alteraciones hidroelectrolíticas, obesidad mórbida

neuromuscular colagenopatías

LES, DM, ES

taquimiopatía Por Stress

mixta

Cardiomiopatía dilatada Cardiomiopatía restrictiva

genética

Miocardiopatía hipertrófica Displasia arritmogénica del VD Miocardio no compactado Canalopatías

Brugada Sd. QT largo FV idiopática

ANGOR ESTABLE INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA    

La angina de pecho estable es la manifestación clínica más común de cardiopatía isquémica crónica, constituye el 50% de los casos. La importancia del tema de la cardiopatía isquémica radica en la alta prevalencia de esta enfermedad. La prevalencia de angina aumenta con la edad en ambos sexos. La mortalidad para pacientes con Angor como presentación clínica inicial es del 0.9-1.4% por año. La incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal por año se encuentra entre 0.5-2.6% según los diferentes estudios.

CLINICA Características del dolor: La angina estable se manifiesta como una sensación de disconfort en el tórax, en los hombros, en el cuello o brazos (dolor opresivo). Típicamente aparece frente al ejercicio y el estrés emocional aliviando con el reposo o Nitroglicerina (NTG). Las características de la angina han sido extensamente descritas: A-T-I-L-I-E-F:       

Aparición: con la actividad física o el estrés emocional, aumentando los síntomas con el esfuerzo y clásicamente desapareciendo luego de unos minutos de reposo Tipo: opresión o peso, como una sensación urente o constrictiva Intensidad del dolor: variable y no tiene relación con la severidad de la angina. Localización: habitualmente es en el pecho cerca del esternón. Irradiaciones: brazo, hombro, mandíbula. Evolución: duración del dolor es menor a 10 minutos, generalmente aún más breve, alivia con el reposo y/o la utilización de nitritos sublinguales. F: disnea, náuseas, vómitos, mareos y fatiga.

La angina puede definirse como Típica o Atípica. ANGOR TÍPICO:  Cuando reúne tres de las siguientes características: 1. Disconfort retroesternal: de tipo opresivo, urente, constrictivo. 2. Relacionado con el esfuerzo o el estrés emocional, de breve duración. 3. Alivio con el reposo y/o utilización de nitritos.  Constituyendo un angor definido (85% probabilidad de enfermedad coronaria). ANGOR ATÍPICO:  Cuando reúne dos de estas características lo que sugiere angina probable (50%). DOLOR TORÁCICO:

 

Si presenta una o ninguna de las características (15% probabilidad de corresponder a enfermedad coronaria). Es útil la clasificación de la severidad de los síntomas de acuerdo con la clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense. CF

NIVEL DE ESFUERZO

Clase I

La actividad habitual NO causa angina Actividades extenuantes, prolongadas o rápidas desencadenan la angina Leve limitación a la actividad habitual por angina La angina aparece al caminar o subir escaleras rápidamente. Durante el ejercicio luego de la comida o en el frío o en las primeras horas luego del despertar. Marcada limitación a la actividad habitual La angina aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 tramo de escalera.

Clase II

Clase III

Clase IV







Limitación para llevar a cabo cualquier actividad física por la aparición de angina (peinarse, cepillarse los dientes). o su aparición en reposo

La obtención de una correcta historia clínica es la piedra angular en el diagnóstico de angor. En la mayoría de los casos es posible hacer un diagnóstico confiable solamente teniendo en cuenta la misma. Sin embargo, el EF y la paraclínica básica son necesarios para la confirmación diagnóstica y estimación de la severidad de la enfermedad subyacente. En el EF es importante la búsqueda de hipertensión arterial (HTA), soplo cardíaco sugestivo de valvulopatía o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Deberá calcularse el IMC y medir la circunferencia abdominal evaluando el riesgo cardiovascular (Síndrome Metabólico). El diagnóstico de angor incluye el juicio clínico, exámenes de laboratorio, estudios cardiovasculares no-invasivos e invasivos. El objetivos de éstos es confirmar la presencia de isquemia miocárdica en pacientes con sospecha de angor y estratificar el riesgo de IAM o muerte.

FISIOPATOLOGIA ETIOPATOGENIA 



El angor es secundaria a un disbalance entre el aporte y consumo de Oxigeno por parte del Miocardio, dicho disbalance puede producirse de la combinación de dos formas:  Disminución del Aporte de Oxigeno (Mecanismo más frecuente)  Aumento Del consumo Miocardico de Oxigeno (Hipertrofia) El angor habitualmente es consecuencia de afección de al menos una arteria epicárdica de entidad, sin embargo puede ocurrir también en pacientes con enfermedad valvular, cardiomiopatía hipertrófica e hipertensión no controlada; puede asimismo presentarse en pacientes con arterias coronarias normales y estar vinculado a vasoespasmo, anemia, disfunción endotelial.





Las arterias coronarias epicardicas son el principal lugar de asentamiento de la ateroesclerosis coronaria. El proceso de ateroesclerosis, está vinculado a una disfunción endotelial, afectándose el tono vascular, la superficie anticoagulante y la defensa contra células inflamatorias llevando a la formación de placas de ateroma.  Cuando la estenosis de la luz del vaso supera los 75% del área transversal no es posible incrementar el flujo para cubrir una mayor demanda miocardica de oxigeno, entonces cuando se realizan actividades que aumentan la demanda de O2 por el miocardio se produce el angor típico (disminución de la reserva funcional).  Cuando se supera el 80% se produce reducción del flujo en reposo llevando al angor inestable.  Las agravaciones de la obstrucción (episodio agudo): como la fisura, hemorragia y trombosis (accidente de placa) llevan a la isquemia. Durante los episodios de hipoperfusión se originan alteraciones transitorias mecánicas, bioquímicas y eléctricas. Cuando el episodio isquémico es transitorio lleva al angor, cuando es prolongado lleva a la necrosis (infarto) y la cicatrización.

ANALISIS SINDROMATICO



Arteriopatía Coronaria Aguda: Angor Típico: 1) dolor torácico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandíbula y brazo 2) desencadenado por esfuerzo o estrés 3) calma con el reposo o nitritos sublinguales





Dolor torácico anterior: de 2 a 5 minutos de duración, que aparece al esfuerzo físico o a las emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a hombro, mandíbula, cuello; precordial; de intensidad y evolución variable; acompañado de sudoración; nauseas; vómitos; sensación de muerte inminente; palpitaciones. Puede estar acompañado de disnea y fatiga.



Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: son de mal pronóstico



Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: son de mal pronóstico



Antecedentes: en búsqueda de arteriopatía periférica: claudicación intermitente; stroke; angor mesentérico; IAM

DIAGNOSTICO POSITIVO CLASIFICACION CLINICA DEL DOLOR (ANGOR TIPICO/ANGOR ATIPICO/DOLOR TORACICO NO ANGINOSO) Criterios: 1) dolor torácico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandíbula y brazo 2) desencadenado por esfuerzo o estrés 3) calma con el reposo o nitritos sublinguales   

Angor Típico: cumple los 3 Angor Atípico: cumple 2 Dolor torácico No Anginoso: cumple 1

CLASIFICACION SEVERIDAD DE ANGOR (SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE) CF I CF II

CF III CF IV

la actividad física ordinaria no causa angor; aparece en actividades físicas extenuantes ligera limitación de la actividad ordinaria; el angor se produce al caminar o subir escaleras rápidamente, subir repechos, después de caminar 2 cuadras en llano o al subir más de 1 piso de escalera, al estrés emocional marcada limitación de la actividad ordinaria; el angor aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 piso de escalera impide cualquier actividad física; puede aparecer durante el reposo

CLASIFICACION (ESFUERZO/REPOSO) CLASIFICACION COMIENZO (INICIAL/PROLONGADA)  

Inicial: menor a 1 mes de comienzo Prolongada: mayor a 1 mes de comienzo

ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE)  

Estable: no se ha modificado en 1 mes o ha comenzado hace 1 mes con CF I o CF II Inestable: se ha modificado en 1 mes o ha comenzado en CF III o CF IV

EVALUAR SU PROGRESION 

Ha empeorado en el último mes

PLANTEO DIAGNOSTICO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA 

Si está dada por una arteriopatía coronaria aguda o por un síndrome coronario agudo.

En Suma: en un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una cardiopatía isquémica posiblemente dada por una arteriopatía coronaria aguda la cual se ha manifestado por una angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada), (progresiva), (estable/inestable) Debiendo descartar por medio de marcadores enzimáticos y electrocardiograma la presencia de infarto agudo de miocardio. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas de Dolor Torácico: I. No Cardiacas:  Trastornos musculo esqueléticos: su topografía es variable; son persistentes o fluctuantes; agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpación de estructuras comprometidas. - Condritis condrocostal - Bursitis - Discopatía cervical - Tendinitis - Calambres de los músculos intercostales - Síndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)  Espasmo Esofágico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duración variable; suele acompañarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo gastroesofágico o líquidos fríos; alivia con la nitroglicerina  Reflujo Gastroesfagico: retroesternal: urente sensación de quemazón; mayor en la mañana; se agrava con los AINE, café, mate; se agrava aparece en el decúbito; calma con antiácidos o leche.  Gastritis o úlcera.  Rotura del Esófago: torácico anterior; gran intensidad; aparece luego de vómitos intensos o instrumentación endoscópica del esófago II.

. Dolor de Origen Cardiaco A) No constituyen un Síndrome Coronario Agudo.  Disección aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de tórax; puede irradiarse al dorso y a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparición subirá máximo al inicio; constante. Examen Físico: asimetría de los pulsos, asimetría de la presión arterial; signos de isquemia en otros territorios vasculares: encefálico, MMSS, MMII, mesentérica, renal.  Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de tórax o ápex cardiaco; irradiación a cuello u hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante, tipo puntada, transfixiante; duración variable, horas o días, fluctuante; se agrava por respiración profunda,

rotación del tórax y el decúbito; mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante (posición mahometana). B) Constituye un Síndrome Coronario Agudo  Infarto Agudo de Miocardio: irradiación al hombro, cuello o brazo izquierdo; aparición súbita in creciendo en los primeros 10 minutos; duración de 30 minutos o mas; no mejora con reposo ni con nitroglicerina; se acompaña de sudoración, vómitos, nauseas y sudoración profusa. Cardiovascular Disección aortica Pericarditis

Pulmonar Embolo Pulmonar Neumotórax Neumonía (basal derecha- Cara inferior) Pleuritis

Gastrointestinal Esófago: Esofagitis Espasmo Reflujo Biliar Cólico Colecistitis Coledocolitiasis Colangitis Ulcera Péptica Pancreatitis

Pared torácica Costocondritis Fractura de costilla Artritis esternoclavicular Herpez Zooster (antes del rush cutáneo)

Psiquiátrico Trastornos de Ansiedad: Hiperventilación Atque pánico Ansiedad primaria Trastornos Afectivos: Depresión Trastornos Somatomorfos: Psicosis:

TERRENO Factores de riesgo cardiovasculares:  Modificables: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia; obesidad; sedentarismo  No modificables: hombre; mujer posmenopáusica; edad ( Hombre: mayor 40 años, Mujer: mayor 50 años.) PARACLINICA CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DESCARTAR DIFERENCIALES, COMPLETAR EVALUACION DE RIESGO: Electrocardiograma:  Se solicita en todos los pacientes  Éste es normal en la mitad de los pacientes con CI crónica. De presentar alteraciones, las más frecuentes son los cambios inespecíficos en el segmento ST, onda T, con o sin ondas Q patológicas.  Durante un episodio anginoso aparecen alteraciones en la mitad de los pacientes que presentaban ECG normal en reposo.  La presencia de HVI es marcador de mal pronóstico en los pacientes con enfermedad arterial coronaria.

. Signos de isquemia: - inversión simétrica de onda T . Signos de lesión: - desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas - onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto . Signo de sobrecarga del VI: - inversión asimétrica de la onda T Enzimograma cardiaco: Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores.  Mioglobina: mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM), tiene un comienzo inmediato,desaparece a las 6 horas  



Troponina I: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 días.Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre Troponina T: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 días. Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre CPK-MB: comienza a elevarse a las 4-6 horas. Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su valor normal en una única muestra; si el CPK total supera el percentil 99 en 2 o más muestras y una elevación de la fracción MB del 5-10% de la CPK total

VALORAR REPERCUSIONES, FUNCION, FACTORES PRONOSTICOS Radiografía de Tórax: 



Suele ser normal en los pacientes con angina estable. De presentar alteraciones, como cardiomegalia, se debe pensar que se está frente a una enfermedad coronaria grave, con IAM previo, HTA u otra condición asociada (valvulopatia, miocardiopatía, etc.). Mediante la realización de una anamnesis detallada, una exploración física correcta y la evaluación de los factores de riesgo de los pacientes con dolor torácico, el clínico puede estimar la existencia de probabilidad de presentar coronariopatía significativa (baja, intermedia o elevada).

Analizar si no existe falla cardiaca que imposibilite la prueba de esfuerzo  . Hipertensión venocapilar pulmonar:  . Redistribución de flujo hacia los vértices: PCP (18-23)  . Edema intersticial: PCP (mayor a 23)  línea A y B de Kerley  perdida de definición de los bordes en las estructuras vasculares  engrosamiento manguitos bronquiales





 



 Derrame pleural  Opacidad difusa de los campos pulmonares, . Edema alveolar: PCP (mayor a 30)  Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal  El edema agudo de pulmón presenta una clásica imagen en alas de mariposa . Hipertensión arterial pulmonar:  Dilatación del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)  afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmón  rectificación del valle de la arteria pulmonar. Cardiomegalia: índice cardiotorácico mayor a 0.5 Auriculomegalia izquierda:  imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha  elevación del bronco fuente izquierdo  desplazamiento posterior del esófago. Descartar aneurisma de Aorta

Ecocardiograma transtoracico doppler color: (valoración pronostica y terapéutica) 

La función ventricular izquierda es el predictor más poderoso de la supervivencia a largo plazo. En los pacientes con angina estable, al disminuir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo aumenta la mortalidad. Una fracción de eyección en reposo 3%. Las guías europeas recomiendan ecocardio a todos los hipertensos, diabéticos, con IAM previo, con alteraciones ECG en reposo o elementos de insuficiencia cardíaca (recomendación I) y a todos (IIa).

Buscamos:  Tamaño y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios  Hipertrofia del ventrículo izquierdo a través del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)  Contractilidad global y segmentaria, áreas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.  Aneurisma apical de la cardiopatía chagasica  Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgánica.  Derrame pericardico  Disfunción sistólica:  FEVI menor del 50%  Fracción de acortamiento menor de 25%  Disfunción diastolica:  patrón de relajación del ventrículo izquierdo disminuido  perfil del flujo de llenado diastólico Centellograma:

Si la perfusión se encuentra disminuida detecta una zona fría de isquemia, las imágenes se toman inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas. PRUEBAS FUNCIONALES ISQUEMICAS

Existen básicamente dos técnicas que se utilizan habitualmente para valorar la viabilidad miocárdica que son: la ecocardiografía stress y la gammagrafía cardíaca de perfusión. Existen evidencias que apoyan cada una de las dos técnicas para dicha valoración. La experiencia del centro asistencial con cada una de las técnicas debe ser considerada a la hora de decidir cual utilizar para la valoración de un paciente. La gammagrafía es de primera elección cuando: El paciente presenta una mala ventana acústica en el ecocardiograma. Existe necesidad de cuantificar con exactitud la zona viable. Se halla contraindicado el uso de dosis importantes de dobutamina. La tomografía por emisión de positrones es la técnica ideal para la valoración de la viabilidad, pero su disponibilidad en los centros asistenciales es mucho más limitada.

Prueba Ergométrica de Esfuerzo (PEG)

La prueba más extensamente utilizada es la ergometría convencional (PEG). El ejercicio es el método más fisiológico y utilizado para inducir isquemia. Es una de las técnicas no invasivas más utilizadas para establecer un pronóstico, determinar la capacidad funcional, la probabilidad y la extensión de una enfermedad arterial coronaria. Accesible, de bajo costo y de baja morbimortalidad. (1 episodio de IAM o muerte en 2500 pruebas) Se considera una PEG suficiente cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima para la edad. La ergometría tiene una mayor sensibilidad y especificidad entre personas de alto riesgo. La sensibilidad global es del 67%, y la especificidad del 72%. Se considera que la PEG tiene mayor sensibilidad en pacientes mayores y con lesión de 3 vasos que en los pacientes jóvenes y con lesión de 1 vaso. Presenta menor especificidad en pacientes portadores de:  valvulopatía,  HVI,  que estén bajo tratamiento con digoxina y  en los que el ECG de reposo presente un infradesnivel del segmento ST. Técnica: el paciente es sometido a un esfuerzo progresivo (cicloergómetro y el tapiz rodante), mientras se monitoriza su frecuencia cardiaca, PA y registro ECG. Los protocolos de ejercicio pueden ser de

intensidad constante o se puede incrementar. Los protocolos más utilizados son el de Bruce, Bruce modificado, Naughton, Cornell, Balke, eligiéndose el más adecuado para cada situación, teniendo una duración aproximada de 6 a 12 minutos. Modificaciones del tratamiento previo:  

Los Beta bloqueantes deben suspenderse días previos, ya que de estar recibiéndolos no se alcanzara la frecuencia cardiaca deseada. La digoxina puede dificultar la interpretación por lo tanto debe suspenderse 2 semanas antes (por lo menos 4-5 vidas medias del fármaco, aproximadamente unas 48 hs).

La positividad para isquemia se define con la clínica y el ECG:  

La prueba se considera positiva cuando presenta angor. La aparición de disfunción cardiaca, hipotensión arterial, síndrome neurovegetativo, se consideran anormalidades clínicas, pero no necesariamente isquemia. La presencia de depresión de ST define la positividad eléctrica del test, siendo el parámetro más importante y específico para la detección de isquemia miocárdica. La depresión del segmento ST se considera positiva si presenta un descenso 1mm (0.1 mV), medido a 60 -80 mseg. del punto J (unión del QRS con el segmento ST), para que se le considere significativo y es más probable que refleje isquemia si es horizontal o descendente. El ascenso del ST (en derivadas distintas a AVR o V1) mayor o igual a 0,1 mv en derivaciones sin Q de necrosis sugiere isquemia transmural. Con Q de necrosis sugiere disquinesia de esa región.

Se considera una prueba positiva precozmente la que se produce en los primeros estadios del protocolo (antes de los 6 minutos o 6 MET). Estos son pacientes de alto riesgo. Los que pueden alcanzar el estadio 4 del protocolo de Bruce, se consideran de bajo riesgo y tienen una mortalidad anual inferior al 1%. Parámetros más importantes asociados a un pronóstico adverso y a enfermedad coronaria de múltiples vasos:    

el comienzo precoz del inicio de los síntomas, la depresión del segmento ST y la caída de la PA a cargas bajas de ejercicio. Otros marcadores adversos son el desplazamiento profundo del segmento ST, cambios isquémicos en 5 o más derivas del ECG y la persistencia de cambios tardíos en la fase de recuperación del ejercicio.

Mujeres: este test presenta menor S y E, para la detección de EC, con respecto a los hombres.

Existen anomalías basales que pueden enmascarar las alteraciones electrocardiográficas durante el esfuerzo como son, BCRI, HVI con repolarización anormal, tratamiento con digoxina, síndrome WPW, anomalías ST asociadas con taquicardia supraventricular o fibrilación auricular. Las contraindicaciones absolutas más frecuentes de la prueba de esfuerzo son:          

IAM dentro de las 48 horas previas Angor inestable de alto riesgo IC descompensada Arritmias cardíacas descontroladas Bloqueo AV tercer grado Miocarditis. Estenosis aórtica sintomática grave CHOI HTA no controlada trastorno sistémico agudo.

Las indicaciones para detener la prueba de esfuerzo las podemos dividir en absolutas y relativas. Dentro de las absolutas se encuentran: caída de al PA > 10 mmHg en relación a la basal a pesar del aumento de la carga de trabajo; angor moderado-severo; signos de hipoperfusión; TVS; supradesnivel del ST en zonas no infartadas y sin ondas Q. Las indicaciones relativas son: depresión excesiva del segmento ST (> o = 3 mm) o desviación importante del eje eléctrico; arritmias distintas a la TVS; fatiga, cansancio o calambres de miembros inferiores, sibilancias; desarrollo de bloqueo de rama o retraso en la conducción intraventricular que no puede ser distinguido de la TV.

En suma la PEG:  

I. II.

III.

es una técnica útil en el diagnóstico de naturaleza del dolor torácico y/o situaciones de angor símil (descarta diferenciales). Es una técnica para pacientes con probabilidad intermedia por la clínica de presentar enfermedad arterial coronaria. En los de baja probabilidad la mayoría de los estudios positivos no se correlacionarán con lesiones significativas en la CACG, por tanto NO debiera utilizarse en éstos pacientes, es más probable que encontremos un falso positivo y lo sometamos a un estudio invasivo. En los pacientes con baja probabilidad prestest y estudio negativo se descarta la coronariopatía. En los pacientes con elevada probabilidad pretest de presentar cardiopatía isquémica tampoco es útil dado que por la clínica la probabilidad es del 90%, si es negativo la probabilidad pasa a 83% lo que no nos habilita a obviar los estudios invasivos en busca de isquemia (de ser positivo se eleva el riesgo a 98%). En los pacientes con probabilidad intermedia (50%) es dónde es más útil dado que de ser positivo la probabilidad pasa a 83% y de ser negativa desciende a 36%.

  

No debe realizarse en pacientes con WPW, bloqueo completo de rama izquierda, marcapasos, depresión del ST en reposos mayor a 1 mm; asimismo su utilidad es dudosa en pacientes con hipertrofia ventricular por ECG. En pacientes con alta probabilidad pretest interesan fundamentalmente los parámetros de alto riego en caso de ser positiva con miras a una eventual conducta intervencionista. La baja capacidad funcional es un predictor de mortalidad independientemente de la presencia o no de cardiopatía isquémica.

. Indicaciones: - Paciente con dolor angor típico y ECG normal - Paciente con angor atípico con sospecha de base coronaria - ECG anormal sin signos de angor . Contraindicaciones: - Imposibilidad de hacer ejercicio - Angor de reposo menor a 48 horas - Ritmos cardiacos inestables - Estenosis aortica grave - Miocarditis aguda - Insuficiencia cardiaca descompensada - Endocarditis infecciosa activa . Interrupción - Síntomas de molestias torácicas - Disnea importante, mareos, fatiga - Depresión segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) - Descenso de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg - Taquiarritmias ventriculares . Respuesta Isquemica del Segmento ST - Depresión plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duración mayor a 0.08segundos . Respuesta Normal - Aumento gradual de la frecuencia cardiaca - Aumento gradual de la presión arterial . Signos de Mal Pronóstico - No aumento de la presión arterial - Importante depresión del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II del protocolo de Bruce - Depresión del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba Ecocardiograma de Esfuerzo  Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia.  Es una alternativa a la PEG 

Adicionalmente establece la presencia y localización de la isquemia miocárdica durante el estrés.

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 

  

La ecocardiografía de esfuerzo comprende exploraciones en las que se sigue ecocardiograficamente antes, durante y después de una prueba de esfuerzo. Se evalúa el movimiento de las paredes cardíacas en reposo y se compara después con el rendimiento miocárdico durante el esfuerzo. Detecta la aparición de nuevas anomalías de la contractilidad miocárdica o de agravamiento de las ya existentes. Se detecta una falta de incremento de la FEVI o deterioro o ausencia de hipercontractilidad de los diferentes segmentos miocárdicos durante el ejercicio. En los pacientes que no pueden realizar esfuerzo se pueden utilizar fármacos simuladores del ejercicio como dobutamina. Los pacientes con enfermedad coronaria significativa manifiestan alteraciones de la contractilidad regional idénticas a las observadas durante el esfuerzo físico. Los defectos fijos son áreas de trazador ausente que parecen idénticas tanto en reposo como durante el estrés. Pueden representar una cicatriz. Defectos reversibles se presentan en las imágenes iniciales del estrés pero se resuelven en el estudio basal o en imágenes tardías. Este patrón es marcador de isquemia miocárdica en la zona de reversibilidad. Los defectos parcialmente reversibles se presentan en las imágenes de estrés y se resuelven parcialmente en el estudio basal. Parece reflejar la existencia de una cicatriz junto a miocardio isquémico. En cuanto a la identificación del vaso responsable de la isquemia:    

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los defectos ántero-septales corresponden a la ADA Los defectos laterales corresponden a la Arteria Cx. Los defectos Inferiores corresponden a la ACD. El ápex es inespecífico.

La presencia de un ECO de estrés positivo indica un alto riesgo de desarrollar complicaciones. Proporciona una información adicional a la PEG y mejora su valor predictivo. Como desventaja es monodependiente y en consecuencia el FNR no lo acepta como “prueba” para autorizarle la CACG.

Gammagrafía 

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 



Bajo la realización de ejercicio físico o a través de la administración de fármacos, se puede provocar isquemia. Administrándose isótopos que se incorporan al miocardio en cantidad proporcional al flujo coronario, se analiza la perfusión cardíaca. Se utiliza en situaciones en las que la prueba de esfuerzo simple no es posible o difícil de interpretar, o cuando antes de realizar la prueba se prevé que la capacidad funcional del paciente no es óptima. Además permite obtener información de la localización y severidad de la isquemia. La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador de isquemia En aquellas situaciones que el paciente no puede realizar ejercicio físico (enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar, trastornos traumatológicos, obesidad, etc.), se puede realizar una gammagrafía de perfusión miocárdica durante un estado de estrés farmacológico. Dos tipos de fármacos se utilizan para la misma, los vasodilatadores (dipiridamol o adenosina) o la dobutamina. El más frecuentemente utilizado es el dipiridamol debido al menor número de efectos secundarios. La dobutamina es usada en aquellos pacientes donde se encuentra contraindicada la adenosina o el dipiridamol. Dado que el flujo coronario que se obtiene es sustancialmente menor que con los vasodilatadores, obteniendo menor sensibilidad y especificidad. A su vez no se puede considerar la prueba con dobutamina equivalente al ejercicio físico. Dado que no se obtiene información clínica de utilidad como capacidad de ejercicio, duración ni reproducción de los síntomas. Radiofármaco: el más frecuentemente utilizado el Tc99m, en dos días. En el primero, se realiza la prueba de ejercicio y en el segundo, se administra una segunda dosis del trazador para valorar en el reposo. En el

caso del Talio201, se sigue un protocolo de esfuerzo-redistribución, en el que las imágenes en el reposo se obtienen unas 3 horas tras el ejercicio, sin que se administre una segunda dosis del radiofármaco. La desaparición del trazador se realiza rápidamente en el miocardio bien prefundido, no así en el tejido isquémico, originando en la imagen un patrón heterogéneo denominado “redistribución”.

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



En cuanto a la interpretación de las imágenes, la captación del trazador es homogénea en pacientes con perfusión coronaria normal. Un defecto de captación en las imágenes de esfuerzo (zona fría) que se normaliza con el reposo traduce isquemia. Un defecto de captación severo tanto en esfuerzo como en reposo (fijo) hace sospechar un miocardio necrótico. La ausencia de defectos de perfusión es un signo de buen pronóstico.

Las imágenes obtenidas mediante los estudios de perfusión miocárdica son interpretados en forma cualitativa por quien las informa. Así se informan:  Imágenes normales: cuando la captación es homogénea.  Defectos: cuando existen áreas localizadas con una captación que es relativamente menor. La intensidad de la hipocaptación puede variar de intensidad desde leve a intensa.  Defecto reversible: cuando dicha hipocaptación se observa en esfuerzo pero no en reposo o en las imágenes tardías. Estas áreas corresponderían a áreas isquémicas. La mejoría en el tiempo es referida como redistribución (en estudios realizados con Talio).  Defecto fijo: Son áreas de hipocaptación que no se modifican. En general corresponden a áreas de infarto. Si el estudio se realiza con Talio puede existir un defecto fijo en la lectura a las 2-4 horas pero apreciarse mejoría en la captación si se observa a las 24 horas.  Redistribución reversa: Se observa este patrón en las imágenes con Talio. Se refiere a la aparición o agravación de un defecto de captación con el reposo Si bien el significado de este hallazgo es controvertido, estas áreas no corresponden a áreas de isquemia. (Se cree podría corresponder a áreas re-perfundidas en que existen sectores de tejido cicatrizal y sectores con tejido viable).  Captación pulmonar del radiotrazador: Como regla general o bien no existe o es mínima la captación pulmonar. Cuando existe este patón anómalo de captación del radiotrazador es un fuerte indicador de mala evolución y se correlaciona con grave afectación coronaria con disfunción ventricular inducida por el esfuerzo.  Dilatación del ventrículo izquierdo: Puede observarse un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo luego del ejercicio, se plantea que más que aumento de tamaño lo que existe es disminución de la captación sub-endocárdica con la consecuente disminución de espesor del miocardio en la imagen de esfuerzo. Probablemente indica disfunción del ventrículo izquierdo inducida por el stress.  Visualización del ventrículo derecho: habitualmente traduce la existencia de hipertrofia del ventrículo derecho. El aumento de captación por parte del ventrículo derecho durante las pruebas de stress se ha asociado a la existencia de enfermedad arterial coronaria severa.  Contracción global y regional de las imágenes sincronizadas con el ECG: Las imágenes que se obtiene sincronizadas con el electrocardiograma se analizan en colores. La existencia de engrosamiento regional de la pared miocárdica puede observarse como la existencia de un

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

incremento del brillo regional del color. Dicho engrosamiento puede catalogarse como normal, hipoquinético o ausente. Los estudios de perfusión miocárdica pueden ser realizados con stress inducido mediante ejercicio físico o administración de fármacos. La sensibilidad y especificidad son similares, son preferibles los que utilizan ejercicio físico ya que permiten valorar la respuesta clínica y el grado funcional. El stress inducido farmacológicamente resulta particularmente útil en aquellos pacientes que no pueden realizar ejercicio o presenta una prueba ergométrica submáxima. Los fármacos habitualmente utilizados comprenden: dipiridamol, adenosina y dobutamina. El dipiridamol y la adenosina son capaces de producir crisis de broncoespasmo importantes en pacientes que padecen asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica por lo cual se recomienda evitar su uso en ellos. La adenosina no debe utilizarse tampoco en pacientes que padecen alteraciones de la conducción aurículo-ventricular. La dobutamina no debe utilizarse en pacientes que padecen miocardiopatía hipertrófica, hipertensión severa o arritmias ventriculares.

Cineangiocoronariografia  Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo anestesia local, con acceso a través de la arteria femoral o de la arteria humeral.  El catéter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a través de la válvula aórtica hasta el interior delcorazón. A través de este catéter se inyectan sustancias de contraste radioopacas, que permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardíaca en movimiento y eventualmente las características del flujo sanguíneo a través de las válvulas cardíacas o de comunicaciones anormales entre las cámaras cardíacas.  Se realiza un monitoreo radiológico permanente y el registro cinematográfico del procedimiento. Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea necesario, realizar mediciones y cálculos, enviarlo a centros especializados para su estudio, reproducirlo en cámara lenta, etc. 

Indicaciones:  Paciente con angor crónico y estable pero con síntomas pronunciados pese al tratamiento  Pacientes con cuadro clínico claro pero dificultades para el diagnostico  Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco  Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia pronunciados  Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinámica, arritmia ventricular grave



Las recomendaciones de la misma son en los pacientes que presentan dolor torácico con contraindicaciones a la realización de pruebas no invasivas o bien cuando estas pruebas son de alto riesgo con independencia de la gravedad de la angina, o presenten insuficiencia cardiaca.



Indicaciones de CACG en angina estable:

 Clase I:  Angina estable severa. Con alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, que persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico optimo (nivel de evidencia B)  Sobrevivientes de un paro cardíaco (nivel de evidencia B)  Pacientes con arritmias ventriculares severas. (nivel de evidencia C)  Tratado previamente con revascularización miocárdica (ACPT o By pass) que desarrolla precozmente angor (nivel de evidencia C)  Clase II:  Paciente sin diagnóstico claro por test no invasivos, o contradicciones entre los diferentes estudios con alto riesgo de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C)  Pacientes con alto riesgo de reestenosis luego de ACPT, si ésta fue realizada en un importante arteria que marca pronóstico (nivel de evidencia C)

VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR  





Es fundamental realizar una correcta evaluación de estos pacientes, con el objetivo de optimizar el tratamiento y mejorar el pronóstico. En todo paciente con angina estable crónica (ACE), se debe solicitar exámenes para valorar la presencia de F de R vascular (glicemia y perfil lipídico). Los valores de creatinina elevados (>1,4 mg/dl) se asocian con peor pronóstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria. La determinación de marcadores inflamatorios como proteína C reactiva (PCR) en los pacientes considerados de riesgo alto o intermedio, puede ser útil como marcador pronóstico independiente. Factores que aceleran la ateroesclerosis: Glicemia; Perfil Lipidico; Uricea

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO  

Anticoagulacion: hemograma; crasis Estáticas: enzimograma hepático

LA PROBABILIDAD PRETEST DE CORONARIOPATÍA EN PACIENTES SINTOMÁTICOS DE ACUERDO A EDAD Y SEXO:  

En pacientes con probabilidad baja de coronariopatía (menor al 5%), se debe limitar las intervenciones cardiovasculares. En los que presentan probabilidad moderada y elevada de coronariopatía, se debe excluir los trastornos que puedan agravar o causar angina. Descartados éstos se deben considerar pruebas para definir la evaluación diagnóstica.





En los portadores de CI es necesaria la realización de pruebas de detección y cuantificación de isquemia para evaluar necesidad de RVM. Los estudios deben dirigirse a estratificación de riesgo y manejo terapéutico. Existen diferentes tipos de pruebas cuyos principales objetivos son determinar si hay o no enfermedad arterial coronaria, determinar el pronóstico y en definitiva optimizar el tratamiento.

TRATAMIENTO Objetivo del tratamiento: está dirigido a:    

Buscar y tratar factores precipitantes o inestabilizantes Tratar Factores de riesgo (FR) Realizar Cambios estilo de vida Tratamiento farmacológico

MEDIDAS GENERALES CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA: 

Dieta:  El tratamiento higiénico dietético es fundamental en la prevención de eventos en pacientes con ACE.  Debe ser sugerida una dieta mediterránea (frutas, vegetales, carnes blancas, etc.). La intensidad de esta dieta debe ser guiada según los niveles de colesterol.  Descenso de peso en aquellos pacientes con sobrepeso u obesos: mantener o lograr un IMC 18,5 a 24,9 Kg/m2 o circunferencia abdominal 20 min

Hallazgos clínicos

 

Edema pulmonar Insuficiencia Mitral nueva o agravada R3 Hipotensión Cambios del ST > 0.05 mV T invertidas > 0.2 mV cara anterior TV sostenida o FV Claramente elevados: Troponina T>0.1 ng/ml

  

ECG



Marcadores cardiacos



 

Riesgo intermedio Sin elementos de alto riesgo y al menos UNO de los siguientes  Edad > 65  IAM previo  Enf vascular o stroke  Revascularizado  Uso previo de AAS  Angina de reposo >20´, en remisión.  Angina de reposo 0.2 mV NO en cara anterior Ondas Q patológicas



Normal o sin cambios durante el dolor

Levemente elevados: Troponina T>0.01 y 10% de la total, recordando que comienzan a aumentar a las 6 horas del evento teniendo su pico máximo a las 24 horas comenzando luego a disminuir, normalizándose en 3-4 días. Es menos sensible y específica que la troponina, útil fundamentalmente en reinfarto y periprocedimientos dado que tiene vida media más corta. Cuando se utilizan junto a las troponinas y los dos son positivos se determina el grupo de pacientes con mayor riesgo, los que sólo tienen troponinas positivas están en riesgo intermedio y los que tienen sólo MB positiva están en bajo riesgo (homologable a los que tienen enzimas negativas!).  Solicitaremos troponinas T e I, por métodos cuantitativos, de valor pronóstico, estadifican riesgo y por lo tanto marcan una conducta terapéutica. Las mismas se elevan a las 6 hs y permanecen detectables de 7 a 14 días. Se ha demostrado que su presencia con valores elevados tiene un valor predictivo para muerte o infarto Q en los próximos 30 días y en períodos más prolongados (mortalidad 12 vs 4%).  Extraer primera muestra a las 6 horas de inicio del dolor (CPK y/o Troponinas). En IRC recordar que la única que sirve es la troponina I. Con el uso de troponinas 3040% de los pacientes que serían diagnosticados de angor inestable por la ausencia de CK-MB serán diagnosticados como IAM sin supradesnivel del ST.  Otros marcadores: Mioglobina: precoz (2 horas), poco usado porque es muy inespecífica, podría ser útil para descartar.  PROTEÍNA C REACTIVA, MARCADOR DE INFLAMACIÓN: su elevación muestra pronóstico desfavorable.  Ya podemos decir que no se trató de un IAM por lo cual entonces estamos frente a una angina inestable.  Corresponde analizar si se trata de una angina inestable primaria o es un angor secundariamente inestabilizado (implicancias terapéuticas: 2º: FSP de la isquemia + corregir causa inestabilizante).  No refiere elementos sugestivos de anemia que descartaremos por la paraclínica (pido el hemograma), tampoco historia de hipertiroidismo ni cursa cuadro infeccioso,

tampoco presentó una arritmia rápida ni cifras de PA elevadas como causa de descompensación actual, en cuanto al tratamiento no lo abandonó (si recibía) o no recibía tratamiento específico para cardiopatía isquémica.  Un capitulo aparte merece la estenosis aórtica: auscultamos o no soplo, parece o no de estenosis aórtica severa, recordar que en el anciano puede ser menos expresiva por lo que será definitorio el ecocardiograma.  EN CONCLUSIÓN: ENZIMOGRAMA CARDÍACO:  Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores  Mioglobina: 

Mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM), tiene un comienzo inmediato



Desaparece a las 6 horas

 Troponina I: 

Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 días.



Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre

 Troponina T: 

Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 días.



Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre



Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM



Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM

 CPK-MB: 

Comienza a elevarse a las 4-6 horas.



Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su valor normal (400) en una única muestra; si el CPK total supera el percentil 99 en 2 o mas muestras y una elevación de la fracción

 MB del 5-10% de la CPK total



VALORAR REPERCUSIONES, FUNCIÓN, FACTORES PRONÓSTICOS:  RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:  Rx Tx: del ingreso en la que valoraremos la presencia de edema pulmonar y la silueta cardiopericárdica, despistando un agrandamiento de la misma sugestivo de disección (manejo diferente? ETE y/o TC de Tx con contraste + cirujano cardíaco).  Analizar si no existe falla cardiaca que imposibilite la prueba de esfuerzo  Hipertensión venocapilar pulmonar: 

Redistribución de flujo hacia los vértices: PCP (18-23)



Edema intersticial: PCP (mayor a 23)



Línea A y B de Kerley,



Perdida de definición de los bordes en las estructuras vasculares,



Engrosamiento manguitos bronquiales



Derrame pleural



Opacidad difusa de los campos pulmonares

 Edema alveolar: PCP (mayor a 30) 

Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal



El edema agudo de pulmón presenta una clásica imagen en alas de mariposa

 Hipertensión arterial pulmonar: 

Dilatación del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)



Afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmón



Rectificación del valle de la arteria pulmonar.

 Cardiomegalia: índice cardiotorácico mayor a 0.5 

Auriculomegalia izquierda: Imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha Elevación del bronco fuente izquierdo Desplazamiento posterior del esófago.

 Descartar anuerisma de Aorta

 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO DOPPLER COLOR: (VALORACIÓN PRONOSTICA Y TERAPÉUTICA)  Donde nos interesa especialmente el tamaño de las cavidades, la presencia de áreas de hipoquinesia, aquinesia o disquinesia, la FEVI y el estado de las válvulas y pericardio.  Tamaño y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios  Hipertrofia del ventrículo izquierdo a través del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)  Contractilidad global y segmentaria, áreas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.  Aneurisma apical de la cardiopatía chagasica  Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgánica.  Derrame pericardico  Disfunción sistólica: 

FEVI menor del 40%



Fracción de acortamiento menor de 25%

 Disfunción diastólica: 

Patrón de relajación del ventrículo izquierdo disminuido



Perfil del flujo de llenado diastólico

 En suma: pensamos que se trata entonces a una CI en fase dilatada con disfunción sistólica que ingresa por un cuadro de angor inestable de alto/ moderado/bajo riesgo.  PROTEÍNA C REACTIVA: 

Su elevación en el contexto de un síndrome coronario predice evolución adversa. Es la expresión del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro

 CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: (SE REALIZA INMEDIATAMENTE EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE FALLECER POR IAM)  Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo anestesia local, con acceso a través de la arteria femoral o de la arteria humeral.  El catéter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a través de la válvula aórtica hasta el interior delcorazón.  A través de este catéter se inyectan sustancias de contraste radioopacas, que permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardíaca en movimiento y eventualmente las características del flujo sanguíneo a través de las válvulas cardíacas o de comunicaciones anormales entre las cámaras cardíacas.

 Se realiza un monitoreo radiológico permanente y el registro cinematográfico del procedimiento.  Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea necesario, realizar mediciones y cálculos, enviarlo a centros especializados para su estudio, reproducirlo en cámara lenta, etc.  Indicaciones: 

Paciente con angor crónico y estable pero con síntomas pronunciados pese al tratamiento



Pacientes con cuadro clínico claro pero dificultades para el diagnostico



Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco



Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia pronunciados



Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinámica, arritmia ventricular grave



PRUEBAS FUNCIONALES ISQUEMICAS:  ESTUDIOS A SEGUIR: ESTRATEGIA DE ESTUDIO

Bajo riesgo: estudios de isquemia no invasivos (EFDI). Ambulatorio. Riesgo intermedio:  conducta invasiva precoz: todos van a CACG  conducta conservadora precoz: van a CACG los que desarrollan elementos de alto riesgo en los test no invasivos. Alto riesgo: todos van a CACG con mayor o menos celeridad según el caso.

 EFDI se harán en: 

Pacientes con BAJO riesgo en el estudio ambulatorio.



Pacientes con riesgo INTERMEDIO en los que se haya optado por estrategia conservadora precoz.



Deben estar estabilizados, no se deben realizar antes de las 72 hs de controlados los síntomas

 PRUEBA ERGOMETRICA:  Se realiza en pacientes con riesgo intermedio-bajo de fallecer por IAM, registro electrocardiográfico durante y después del ejercicio.

 Indicaciones: 

Paciente con dolor angor típico y ECG normal



Paciente con angor atípico con sospecha de base coronaria



ECG anormal sin signos de angor

 Contraindicaciones: 

Imposibilidad de hacer ejercicio



Angor de reposo menor a 48 horas



Ritmos cardiacos inestables



Estenosis aortica grave



Miocarditis aguda



Insuficiencia cardiaca descompensada



Endocarditis infecciosa activa

 Interrupción: 

Síntomas de molestias torácicas



Disnea importante, mareos, fatiga



Depresión segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)



Descenso de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg



Taquiarritmias ventriculares

 Respuesta Isquemica del Segmento ST: 

Depresión plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duración mayor a 0.08segundos

 Respuesta Normal: 

Aumento gradual de la frecuencia cardiaca



Aumento gradual de la presión arterial

 Signos de Mal Pronóstico: 

No aumento de la presión arterial



Importante depresión del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II del protocolo de Bruce



Depresión del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba

 Los elementos indicadores de alto riesgo son: (P,E,G Prolongado I Arrítmico) 

La Precocidad del descenso del ST (o el angor a < de 6 METS)



La Extensión en derivadas (peor 5)



Grado o magnitud (> 2 mm)



Prolongado. Su persistencia durante la recuperación del ejercicio (5 min o más)



IC: claudicación VI con hipotensión, galope, estertores



Arritmias ventriculares severas

 Cuando no hacer ergometría: 

Incapacidad para pedalear.



Alteraciones ECG que dificulten su interpretación (HVI con sobrecarga, BCRI, WPW, marcapaso, etc.).



El BCRD no es contraindicación pero dificulta la interpretación.

 ECOCARDIOGRAFÍA CON STRESS FÍSICO O FARMACOLÓGICO:  A dosis bajas estudia viabilidad miocárdica y a dosis altas isquemia inducible.  Magnitud del compromiso sectorial y global de la motilidad.  Técnico-dependiente.  Producido por ejercicio o Dobutamina en caso de que no pueda realizar ejercicio.  Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia  CENTELLOGRAMA DE PERFUSIÓN (99TC – MIBI O 201TALIO) MIOCÁRDICA CON ISONITRILOS:  Sensibilizado con stress físico o farmacológico  Si la perfusión se encuentra disminuida detecta una zona fría de isquemia, las imágenes se toman inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas  Sensibilidad mayor a 93 %Indicado en:  Pacientes con trastornos del ECG basal ya mencionados  PEG dudosa o de riesgo intermedio  La ventaja frente a la PEG es que determina la TOPOGRAFÍA y la MAGNITUD de la isquemia con precisión  Número y extensión de defectos fijos  Número y extensión de defectos reversibles  Captación pulmonar aumentada del radiofármaco  Dilatación post-esfuerzo transitoria del VI



VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:  FR CV: aceleran la ateroesclerosis  Glicemia  Perfil lipídico en las primeras 24hs, después se modifica;  Uricemia



VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO:  ANTICOAGULACION:  Hemograma  Crasis (porque va a ser anticoagulado)  F Y E HEPÁTICO: si es alcoholista, por las estatinas.  POR CACG: HIV, VDRL, consulta con odontólogo  OTRAS REPERCUSIONES: examen de orina; función renal sobre todo porque en general va a ser un HTA o diabético, F de O, doppler de vasos de cuello o MMII.

Síndrome Coronario Agudo Con elevación del segmento ST

Descenso del ST + Onda T invertida simetrica

IAM Con elevación del segmento ST

IAM Q

Sin elevación del segmento ST

ECG

No cambios del ST ni Cambios en la onda T invertida simétrica

IAM no Q IM SEST +

Troponinas

IM SEST

-

Angor Inestable

TRATAMIENTO 

El tratamiento inicialmente es médico, tendiente a estabilizar el cuadro.



Si es de moderado o alto riesgo ingresa a UCC o CI.



RIESGO ALTO: unidad de cuidados coronarios o cuidados intermedios



RIESGO INTERMEDIO: área con monitoreo de ECG permanente y capacidad de RCP (reanimación cardio pulmonar)



RIESGO BAJO: puede ser tratado ambulatoriamente



HIGIÉNICO DIETÉTICO:  Reposo absoluto (para disminuir el consumo miocárdico de O2) en cama físico y psíquico, de ser posible en ambiente tranquilo.  Dieta según los factores de riesgo, suspensión en fase aguda; si presenta falla respiratoria se suspenderá la vía oral. Dieta hiposodica, hipolipidica menor a 200mg de colesterol por día.

 Monitorización  Ansiolíticos s/l  TRATAMIENTO DE FACTORES INESTABILIZANTES: anemia, PA, etc. 

FARMACOLÓGICO:  FSP actuando sobre los determinantes del consumo miocárdico de O2  O2:  Si hay signos de hipoxemia  Indicado formalmente cuando hay edema pulmonar o sat O2 < 90% (clase I)  NITRATOS:  Inducen vasodilatacion venosa sistémica, reducen tensión de la pared miocardica, reducen necesidad de O2, aumenta el flujo  Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas); si esta con dolor sublingual (2.5-10 cada 4-6 horas).  Si los síntomas no remiten o se trata de un paciente de alto riesgo se administrara Nitroglicerina en bomba de infusión continua (BIC) 50mg en 500cc de SG 5% aumentando si es necesario hasta aliviar el dolor o llegar a una PAS menor a 90 mmHg.  Al inicio cuando recibimos al paciente se comienza el tratamiento antianginoso con Nitritos (s/l 5 mg x 3) o i/v (5-10 Gamas/min.) que produce alivio sintomático sin influir sobre la sobrevida. Luego de 24 horas con el paciente asintomático, se empieza a disminuir gradualmente sustituyéndola por nitritos vio oral o transdérmica.  No deben indicarse en caso de ingesta de Viagra (sildenafil) las ultimas 24 hs. Contraindicación: PAS < 90 mmHg.  Se continua la administración hasta 24 horas luego de desaparecidos los síntomas y luego se pasa a vía oral, transdermica o sublingual.  Intervalo libre de 6 – 8 hs para evitar tolerancia, cubriendo las horas nocturnas y primeras de la mañana que es donde existe > frecuencia de eventos isquémicos; horas 14 y 22. Persistencia de dolor con NTG i/v: IAM o refractaria.  Los pacientes de riesgo intermedio o bajo pueden comenzar con administración oral.

 MORFINA:  Si luego de 3 dosis de nitritos s/l o NTG i/v no calmó el dolor.  2 a 5 mg intravenosos cada 5 minutos  ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:  AAS: 

Se indicara lo antes posible dado su efecto beneficioso



Demostró beneficio en reducción de infarto y mortalidad en un 50 % (estudio RISC,1990).



Dosis inicial 250 a 500 sin cubierta entérica, luego indefinidamente 75 a 325 mg /día.

 Tienopiridinas: 

Clopidogrel: Dosis carga 300 mg v/o (se han recomendado dosis carga de 600 a 900 mg pero se desconoce la eficacia y seguridad por lo cual se continua con dosis de 300 para arrancar, algunos proponen mayor dosis si hay contraindicaciones para la AAS). Mantenimiento: 75 mg/día. El estudio CURE mostró beneficio en la asociación de clopidogrel y AAS y más aún si iba a ser sometido a un procedimiento percutáneo, en los que se mantiene por 9 meses máximo. NO HACERLO en los que se van a operar a la brevedad. Indicaciones Clopidogrel:  Pacientes hospitalizados con SCA sin elevación del ST asociado al AAS en forma precoz (Clase IA)  Pacientes en los cuales se realizará intervención percutánea, asociado a AAS  Prevención de oclusión trombótica del stent luego de su colocación, por 30 días asociado a AAS.  NO administrarlo en pacientes a revascularizar quirúrgicamente



250 mg cada 12 hs. Si hay hipersensibilidad al AAS o ulcera activa.

 Inhibidores de la glicoproteína IIb IIIa: 

Abciximab, Tirofiban, Lamifiban, Eptifibatide.



Están indicados, asociados a AAS y heparina en los pacientes que van a ir a CACG y ACTP, especialmente si son de alto riesgo.



Los subgrupos que más se benefician son: diabéticos, enfermedad multivaso, troponina elevada, intervención coronaria - ACTP. En estos: reducen tasa de IAM no fatal y muerte. Si se plantea estrategia invasiva no es necesario indicarlos de entrada y será con los resultados que se valorará.

 ANTICOAGULANTES: (REDUCEN MORTALIDAD)  Heparina: 

En los de alto e intermedio riesgo.



Puede ser HNF o HBPM.



Se mantienen 2 a 7 días.



Si se va a realizar un procedimiento se mantiene hasta la realización del mismo.

 HNF: Heparina sódica: 60 – 70 UI/kg en bolo (máximo 5000) y 12 a 15 UI/kg/h (max 1000/h). KPPT 1,5 a 2,5 veces el basal.  Enoxaparina: 1mg/kg/12 hs s/c (ANTICOAGULACIÓN). Hacer bolo previo de HBPM iv 30 mg. La enoxaparina mostró reducción significativa de la combinación de muerte, infarto y recurrencia del angor con o sin necesidad de revascularización de urgencia en relación a heparina no fraccionada. No son necesarios los controles de laboratorio a los ajustes de la dosis.  Contraindicaciones: Sangrado activo, Riesgo hemorrágico mayor, PLT < 100.000. Antecedentes de hipersensibilidad a Heparina.  Plaquetopenia inducida por Heparina: 2-5% 

De más de 50% del recuento plaquetario o caída por debajo de 100.000



Después de 5 o más días de tratamiento con Heparina



En ausencia de otras causas de trombocitopenia (fundamentalmente cirugía cardíaca)



Determina trombosis venosa o arterial (con < frecuencia)



Suspender heparina (la opción son los heparinoides –danaparoide)



Fundamentalmente con la no fraccionada, las HBPM generan con menos frecuencia plaquetopenia.

 El uso de anticoagulantes orales en la etapa hospitalaria y a largo plazo no se justifica, excepto cuando hay indicación de los mismos por otros motivos (por ejemplo: FAC, prótesis valvulares mecánicas).

 TROMBOLÍTICOS:  Los trombolíticos no han demostrado beneficio en esta entidad, por lo que no deben ser administrados.  BETA BLOQUEANTES:  Reducen el riesgo de infarto hasta en un 13%. Reducción de mortalidad. Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de presión arterial y contractilidad.  Las primeras 24 hs pueden usarse i.v si se dispone. Si no Atenolol 50 mg cada 12 o 24 horas, o Propranolol 20 mg cada 6 u 8 horas, titulando según la tolerancia, PA y fc cardíaca.  Riesgo Alto: 

Propranolol: intravenoso 0.5 a 1mg seguido de por 40 a 80 mg vía oral cada 6 a 8 horas.



Metoprolol: intravenoso 5 mg seguido de 5 mg cada 2 minutos hasta 15 mg. Continuar luego con con 25-50 mg vía oral cada 8 horas



Atenolol: 5 mg seguido de 5 mg, luego 50 a 100 mg vía oral día comenzando ese mismo día

 Riesgo Intermedio-Bajo: 

Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)



Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)



Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al día)

 Un paciente se considera bien bloqueado cuando: FC entre 50-60cpm en reposo en las primera 24 horas  Contraindicaciones absolutas para su uso son: BAV 1° con PR>240, BAV 2°, 3°; FC< 50 – 60; PAS45 mmHg

Alcalosis Respiratoria: disminución Paco2 PaCo2 38,3ºC en varias oportunidades). Según Harrison es la temperatura bucal >37,2ºC en la mañana ó >37,7ºC en horario vespertino.  Tenía fiebre o le pareció; sudoración, calor-frío, chuchos, decaimiento, constató Tax.  Desde cuando  Temperatura máxima y actual.  Desde que empezó siempre tuvo fiebre o hubo algún período que pasó sin fiebre (siempre con termómetro)  Al levantarse, al mediodía, en la tarde, en la noche tenía fiebre, era igual en todos estos momentos. Lo habitual es que la fiebre se eleve en el horario vespertino y sea menor en la mañana.  Chucho solemne: desde cuando, en que hora del día, como calmaba (orienta infeccioso)  Sudoración profusa (TBC, linfomas; con chuchos bacteriano)  Bacteriemia: chucho con hipotensión, I Respiratoria, cianosis, diarrea  Tóxico: se levantaba a trabajar o estudiar, lo notaron “ojeroso”  REPERCUSIÓN GENERAL: precisar el adelgazamiento por ser un elemento de organicidad objetivable; anorexia (repugnancia selectiva). Astenia, adinamia  Artromialgias  Tratamiento y respuesta, como se sentía cuando le bajaba la fiebre.  Recibió ATB en algún momento  Lo internaron por que no se sabía por qué tenía fiebre.  FOCO INFECCIOSO:  (A grandes rasgos son 7: SNC, Respiratorio extra-intratorácico, EI, Piel, genitourinario, Digestivo, articular)  SNC: Cefalea Náuseas –vómitos Fotofobia, acusofobia Depresión de conciencia Crisis convulsivas Déficit motor. “Cordones” palpables a nivel temporal. Punción lumbar, TC. 

OJO: Uveítis (ojo rojo con pérdida de agudeza visual).

Hay tres tipos de ojo rojo: episcleritis (localizado, doloroso), uveitis (disminución de la agudeza visual, ojo rojo con patrón ciliar: pericorneal) y conjuntivitis (ojo rojo superficial o sea con hiperemia de mayor magnitud a nivel periférico y en los fondos de saco conjuntivales y disminuye hacia la córnea). 

ORL: Dolor frontal (aumenta al comprimirse o inclinarse hacia adelante), malar, mastoideo. Rinorrea purulenta Otalgia, otorrea u otorragia, hipoacusia. Odinofagia. Infecciones dentales. Lesiones orales. Úlceras orales



PIEL: Notó lesiones en piel, infección partes blandas, picadura de insecto, abscesos, drenaje Eritema nodoso



BF: Úlceras, odinofagia, muguet (como algodón en la lengua), caries e infección en los dientes.



PP: Tos, expectoración Hemoptisis Disnea, sibilancias, puntada de lado. Síndrome mediastinal. Toracocentesis, tubo de tórax, rxt de costado.



CV: Insuficiencia cardíaca (edemas síndrome nefrótico por EI) Dolor precordial (angor y pericarditis).



EI: Fenómenos embólicos (hemiplejia y amaurosis fugaz, dolor lumbar brusco con hematuria, dolor intenso en HI, frialdad, palidez y dolor bruscos de MM), Janeway (placas eritematosas indoloras en palmas y plantas que se borran con la digitopresión). Fenómenos inmunes (nódulos dolorosos, artralgias, hemorragias en astilla, esplenomegalia)

Soplo previo, fiebre reumática Maniobras invasivas (dentista, endoscopias, otras). Ecocardiograma, ETE, pericardiocentesis. Elementos de TVP-TEP. 

TD: Interesa por localización infecciosa y etiología neoplásica, autoinmune. Disfagia. Gástrico (por neoplasma): epigastralgia, pirosis, tolerancia de comidas Hígado: ictericia, cólico hepático (al inicio del cuadro o previo, “piedras en vesícula”), dolor HD cuando lo examinan (hepatitis) Intestino: diarrea (fétida, pus, mucus, sangre) tipificarla como alta (mal absorción) o baja, alteraciones del tránsito (cáncer o diverticulosis o TBC); Ano: fisura, fístulas.



TU: Orina: cantidad, color (coluria, hematuria), elementos patológicos (espuma, arenilla, expulsión cálculos, turbia) Acto miccional: síndrome prostático (agudo o crónico), uretritis (ardor espontáneo o al orinar), RVU (ardor que sube fosa lumbar al orinar, al terminar de orinar vuelve a orinar pero poquito) SUB, SUA. Le pusieron SV o talla. IU y litiasis previas, cirugía sobre ap. Urinario. RENAL – síndrome nefrótico o nefrítico, insuficiencia renal.



GENITAL: Hombre: lesiones ulceradas en pene, testículo agrandado c/sin dolor elementos fluxivos. Mujer: maniobras abortivas, EIP, endometritis, embarazo ectópico, dispareunia, sangrado con relaciones sexuales. Le encontraron una “llaga en el cuello del útero”. Flujo.



HEMATOLOGICO: Adenopatías superficiales; síndrome cava superior e inferior; Sindrome constitucional (sudoración, prurito repercusión general). Anemia, transfusión actual o previas (importa hasta 2-3 meses por infección por CMV que no se testa en banco de sangre). Síndrome hemorragíparo actual o previo (por PTA). Infecciones frecuentes (NA, diarreas, faringitis).



OA: Dolores óseos generalizados o localizado (osteomielitis) Monoartritis

 NEOPLÁSICA:  Linfomas (ya quedó en hematológico)  Riñón (dolor lumbar, hematuria)  Hepatoma  Mixoma auricular  Mama – “bultos” (SILITAFORSUCONMORESEN), umbilicación del pezón, secreción por pezón, ulceración; adenopatías axilares  Melanoma  Fenómenos paraneoplásicos: TVP, osteoartropatía, ginecomastia, hipocratismo  Cualquier neoplasia puede cursar con fiebre por obstrucción y/o ulceración con sobre infección consiguiente.  AUTOINMUNE: (Colágenovascular)  LES: eritema vespertilio, fotosensibilidad, alopecia, poliartalgias o artritis, miositis, trombosis, abortos, plaquetas o glóbulos blancos bajos, serología para SIFILIS + pero que no se confirmó.  Fenómeno de Raynaud, úlceras en dedos, necrosis  AR: rigidez matinal, poliartritis secuelar. Pero fundamentalmente PAC Juvenil y enfermedad de STILL (se diferencian por la presencia de esplenomegalia en ésta última).  FIEBRE REUMATICA: faringitis previa, poliartritis de grandes articulaciones migratriz no simultánea pero sucesiva, puede ser secuelar (la artropatía de Jacoud fue descripta inicialmente para ella).  Arteritis de HORTON: cefalea temporal, disminución AV, mialgias  DERMATOMIOSITIS  POLIMIOSITIS  ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:  Sarcoidosis: eritema nodoso, uveítis, adenopatías mediastinales, fibrosis pulmonar.  Arteritis de Horton  Enf. Intestinal inflamatoria  Hepatitis granulomatosa

 TOXICA – FARMACOLOGICA:  Toma o tomaba medicamentos: sulfas, macrólidos, anticomiciales, penicilina, antiarrirmicos, antipaludicos  Exposición tóxicos: plaguicidas, venenos; el u otros convivientes, vecinos o compañeros de trabajo con enfermedades por algún producto o tóxico.  Drogas: cocaína, heroína, etc.  Antecedentes de enfermedad actual:  Síndrome febril prolongado previo: desde cuando, internaciones previas, se identifico causa en ese momento, evolución (hubo algún momento que no tuvo fiebre, repercusión general), tratamiento específico o corticoides, causa de ingreso actual.  Antecedentes de enfermedades previas (cáncer, autoinmunes, etc.); tratamiento o cirugías previas (por transfusiones y absceso intrabdominal o zona abordada).  Infecciones previas  Embarazos- como los pasó, patología (IU reiteradas)  Antecedentes personales:  Fumador: que fuma (cigarrillo, tabaco, marihuana), desde cuando, cuanto al día; intentó dejarlo alguna vez y que pasó. El fumar marihuana es el inicio después comienza consumo I/V. BC  HTA- DM; alcoholismo; hiperuricemia; dislipemia.  Asma, TBC, NA o infecciones respiratorias frecuente, bronquiectasias  Adicto a drogas: que consumió y que consume actualmente, desde cuando, forma de preparación y consumo (inhalatoria o I/V), cuantificar el consumo, persistencia y en qué forma actual, intentos de abandono (métodos, fracaso, nº veces, disposición actual a nuevo intento)  SEXUAL: tiene pareja actual (hombre o mujer), cuantas parejas ha tenido, enfermedades venéreas (SIFILIS, gonorrea, verrugas en pene), HIV (se hizo y cuando, su pareja se ha hecho; en ambos casos por qué se lo hizo)  Antecedentes familiares:  Algún familiar con cuadro similar.  Padre y hermanos con alguna patología (cual, de que fallecieron)  Enfermedades autoinmunes: LES, AR, hipo o hipertiroidismo  Antecedentes ambientales:  Agua potable (tifoidea), saneamiento (leptospirosis), luz eléctrica, techo paja  QH: en la zona (importa perímetro 7 Km), quien, cuando y cercanía.

 Contacto con: loros (psittacosis), palomas (criptococo), ratas (Hantavirus, leptospirosis), gatos (enfermedad por arañazo de gato), vaca (fiebre Q) y garrapatas (picadura de garrapata), gallinas y aves en general y murciélagos (histoplasmosis).  Vecino con cuadro febril o infección en zona. 

EXAMEN FÍSICO:  Hemos visto un paciente joven o adulto en el cual el síntoma fundamental es la fiebre; vamos a buscar elementos que nos orienten sobre la causa de la misma. Es de importancia contar con la curva de temperatura por la existencia de patrones típicos asociados con diferentes etiologías y saber si sigue con fiebre o no.

 Patrón térmico:  Ritmo térmico circadiano exagerado: en ausencia de sudoración, chuchos y otros elementos de organicidad  Paludismo: da fiebre terciana o cuartana (días 1 y 4)  Hodking: Pel- Ebstein  Neutropenia cíclica: fiebre aparece cada 21 días.  Abscesos: fiebre en ganchos  Pedir resto de controles al ingreso y los que se apartan en la evolución.  Impresión clínica:  Estado general, impresiona enfermo, sudoroso, tóxico?  PSIQUISMO  NUTRICIONAL:  Carencias inespecíficas y específicas (pelo, lengua, uñas); Hidratación  Fascies:  Eritema malar en vespertilio;  Sindrome mediastinal (edema palpebral, ingurgitación yugular, ptosis palpebral).  Pensar en hipertiroidismo (tiroiditis).  Ptosis palpebral (linfoma aislado de la órbita, Wegener, neurofibromas, metástasis).  Queratopatía en banda (enf. Still, Sarcoidosis).  Conjuntivitis (TBC, LUES, histoplasmosis, eritema nudoso).  Uveítis (Sarcoidosis, toxoplasma, LUES, TBC, Still, LES, vasculitis, Enf. suero)  PyM:  Tatuajes, VVP (desde cuando y elementos que sugieran flebitis),  Punciones o induración sobre trayectos venosos (drogadicción).  Evidencias de lesiones previas (secuelares- hipopigmentadas),  Petequias-equimosis-hematomas,  Eritema nodoso.  Por EI hemorragias en astilla, manchas de Janeway y nódulos de Osler.  Por HIV: dermatitis seborreica en cara y tórax (elemento inmunodepresión clínica) y sarcoma de Kaposi (SIDA).  Melanoma  Anemia, ictericia,  Hiperemia conjuntival (leptospirosis).  Elementos de insuficiencia hepatocítica (angiomas estelares, telangiectasias, ausencia de vello pectoral, Ginecomastia).

 BF:  Faringitis úlcero-necrótica (angina de Vincent), petequias en paladar y mucosa yugal,  Úlceras: (TBC, CROHN, histoplasmosis, LES, E. Behçet), estas últimas dolorosas  Muguet y leucoplasia oral vellosa, ambos elementos clínicos de inmunodepresión.  Lengua: bordes depapilados, roja, dolorosa.  Destacar focos sépticos, gingivitis, periodontitis (por EI).  Mencionar últimos pares craneanos.  CUELLO:  Al detalle destacando: tumoraciones, hiperpulsatilidad “danza arterial”.  Tiroiditis e Hipertiroidismo. Eje visceral.  LG:  Al detalle. Percutir esternón y buscar CRAVER.  RESP:  EXTRATX: todo, incluso ver oído externo (secreciones o sangrado).  INTRTX: todo con movilidad diafragmática.  CV:  Destacando soplos;  La IAo puede no auscultarse: auscultar sentada inclinada hacia adelante con MMSS elevados, maniobra de Handgrip (igual anterior pero traccionando los dedos), periferia (Corrigan, Quinke, Musset, toma de PA). Si encontramos únicamente pulso de Corrigan decir: constituye manifestación periférica de hiperpulsatilidad, una de ellas es la IAo (en éste contexto estaría traduciendo EI), otras causas son anemia, fiebre, hipertiroidismo, etc.  En arterial periférico no olvidar temporales  Al buscar edemas mencionar síndrome cava inferior.  ABDOMEN:  Destacar visceromegalias (percutir TRAUBE y buscar esplenomegalia en SIMS), ocupación hemiabdomen inferior por adenopatías profundas.  TR y GENITAL.  FFLL:  Por cáncer de riñón y pionefrosis

 OA:  Palpar: cráneo, tórax, huesos largos, pelvis, percutir y buscar resaltos en columna vertebral.  Elementos secuelares o actuales de poliartritis fundamentalmente en manos.  NEURO:  En general no explorar funciones simbólicas.  Pares craneanos: el paciente no nos ha referido elementos que sugieran alteraciones del campo y agudeza visual; por ser parte del examen clínico solicitaremos el FONDO DE OJO. No vimos alteraciones de oculomotricidad, así como la presencia de nistagmus; no presenta desviación de rasgos y al explorar BF ya destacamos la ausencia de alteraciones en últimos PC.  PNM:  Al detalle. SE explorando fuerza global, reflejos y elementos de liberación piramidal; terminar con coordinación.

ANALISIS SINDROMATICO 

MANIFESTACIONES EVOLUTIVAS:  39°: sudoración; rubor; taquicardia; disnea; fatiga  40°: sudoración; mareos; vértigos; deshidratación; debilidad; nauseas; vómitos; cefalea  41°: confusión; alucinaciones; delirios; somnolencia  42°: posibilidad de coma con hipotensión o hipertensión; gran taquicardia  43°: convulsiones; shock; paro cardiorrespiratorio

DIAGNOSTICO POSITIVO 

CIFRAS DE TEMPERATURA:  Para diagnosticar fiebre se debe tomar en cuenta donde se tomo la temperatura y en qué momento del día (la variación diaria es igual a 0.5°C):  Axilar: 37.2 °C  Oral: 37.8 °C  Rectal: 38.2 °C  Matutina: 37.2 °C  Vespertina: 37.7 °C



CLASIFICAR SEGUN CRONOLOGIA (AGUDA/CRONICA):  Aguda: menor a 3 semanas  Crónica (fiebre de origen desconocido): mayor a 3 semanas



FIEBRE AGUDA:  CLASIFICAR SU PATRON:  Intermitente:  Amplia oscilación en las cifras de temperatura, llegando a cifras normales por momentos.  Causa: el uso irregular de antipiréticos y los abscesos son las causas más comunes. También está presente en: tuberculosis diseminada, pielonefritis aguda.  Continua:  Elevaciones moderadas pero persistentes de la temperatura, con mínimas fluctuaciones.  Causa: brucelosis, fiebre tifoidea, neumonía neumococica.  Remitente:  Parecida a la intermitente solo que en esta las fluctuaciones de la temperatura son menos dramáticas, sin que esta retorne a las cifras normales.  Causa: infecciones virales respiratorias, neumonía por micoplasma  Recurrente:  Caracterizada por periodos febriles alternados con periodos afebriles.  De acuerdo al patrón presenta diferentes nombre, terciana (1° y 3° día con fiebre), cuaternaria (1° y 4° día con fiebre)  Fiebre de Pel – Ebstein:  Estado febril cíclico que dura entre 3 a 10 días, seguida de un periodo equivalente sin fiebre. Estos ciclos se pueden repetir durante meses, durante el estado febril se observa un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos  Causa: linfoma  ETIOLOGIA:  Infecciones (40%):  Tuberculosis  Endocarditis infecciosa subaguda  Infección urinaria  Infección por citomegalovirus



Absceso hepático

 Neoplasias (20%):  Hipernefrona  Tumor pancreático  Cáncer pulmonar  Leucemia  Enfermedades del Tejido Conectivo (15%):  Artritis reumatoidea  Lupus eritematoso sistémico  Poliarteritis nodosa  Polimiositis  Causas menos comunes (20%):  Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis)  Enteropatias inflamatorias (enteritis regional)  TEP  Cirrosis hepática  Hipertiroidismo  Idiopática (5%) 

FIEBRE DE ORIGEN DESOCNOCIDO (CRÓNICA):  DIAGNOSTICO DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:  Criterios diagnósticos Petresdorf y Beeson:  Temperatura mayor a 38.3 °C medida en varias ocasiones  Duración de más de 3 semanas  No se llega a un diagnostico a pesar de un estudio de 1 semana con el paciente hospitalizado  CLASIFICACION DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD):  Durack y Street :  FOD clásica: Presenta las 3 características de Petersdorf y Beeson. Estipula además 3 visitas ambulatorias o 3 días en el hospital sin que se descubra la causa de la fiebre o 1 semana de estudio ambulatorio “inteligente y cruento”



FOD nosocomial: Aparición de una temperatura mayor a 38.3 °C tomada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado o en CI que está recibiendo atención aguda y que en el momento de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. Requisito mínimo para plantear este diagnostico son 3 días de estudio con una incubación de los cultivos mayor a 2 días



FOD neutropenica: Temperatura mayor a 38.3 °C tomada en varias ocasiones en un paciente cuyo número de neutrófilos es menor a 500 células/ul o que se espera llegara a ese nivel en 24 a 48 horas. Requisito mínimo para plantear este diagnostico son 3 días de estudio con una incubación de los cultivos mayor a 2 días



FOD que acompaña a la infección por el VIH: temperatura mayor a 38.3 °C tomada en varias ocasiones a lo largo de un periodo superior a 4 semanas en pacientes ambulatorios o superior a 3 días en un paciente hospitalizado con infección por el VIH. Requisito mínimo para plantear este diagnostico son 3 días de estudio con una incubación de los cultivos mayor a 2 días.



FOD ficticia/ enfermedad de Munchausen

 ETIOLOGIA DE FOD CLASICA:  Infecciones (25%):  Abscesos (intraabdominales, renales, retroperitoneales, paravertebrales)  Endocarditis  Enfermedad por Micobacterias (tuberculosis extrapulmonar)  Enfermedad por Virus (Epstein-Barr, CMV)  Enfermedad por Hongos (cryptococcus neoformans)  Neoplasias (12%):  Linfoma  Tumor solido  Enfermedades del Tejido Conectivo (25%):  Vasculiticas o Reumáticas del tejido Conectivo: Vasculitis (arteritis de la temporal)

Polimialgia Reumática Lupus Eritematoso sistémico Enfermedad de Still 

Granulomatosas no infecciosas: Sarcoidosis Enfermedad de Crohn Hepatitis Granulomatosa

 Causas diversas (8%):  Trombosis  Hematomas  Embolia pulmonar  Fiebre por medicamentos  Fiebre ficticia  Síndromes febriles periódicos hereditarios  No Diagnosticadas (30%)  ETIOLOGIA DE FOD NOSOCOMIAL:  Infecciones (50%):  Infección por catéter intravascular  Infección de las prótesis  Flebitis sépticas  Colitis por clostridium difficle  No Infecciosa (25%):  Colecistitis alitiasica  Tromboflebitis de las venas profundas  Embolia pulmonar  No Diagnosticada (25%)  ETIOLOGIA DE FOD NEUTROPENICA:  Infecciones:  Infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus meticilino resistente)  Infecciones micoticas focales (cándida y aspergillus)  Infecciones virales (herpes simple y CMV)  Infecciones bacteriemicas  Infecciones vinculadas a catéteres

 ETIOLOGIA DE FOD QUE ACOMPAÑA A LA INFECCION POR HIV:  Infecciones:  Mycobacterias: mycobacterium avium; mycrobacterium intracellulare  Tuberculosis  Toxoplasmosis  Infección por CMV  Infección por Pneumocystis  Salmonelosis  Criptococosis  Histoplasmosis  Neoplasias:  Linfoma no hodgkin  Causas Diversas:  Fiebre medicamentosa

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO 

El control de la temperatura corporal es función del hipotálamo. Este recibe 2 tipos de señales, una por los receptores de calor y frio que llega por los nervios periféricos y otra de la temperatura der la sangre. En condiciones normales el organismo mantiene la temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalamico equilibra el exceso de calor producido por el hígado y los músculos con la perdida de calor producida por la piel y los pulmones.



La fiebre es una variación de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal y se produce en combinación con una desviación del punto de ajuste hipotalamico.



Una vez que esta elevado el punto de ajuste las neuronas del centro vasomotor se activan y comienza la vasoconstricción, de esta manera la sangre se aparta de la periferia hacia los órganos internos determinando una disminución de la perdida de calor por la piel y el paciente siente frio. Si los mecanismos de conservación del calor no son suficientes se comienza con el temblor para generar más calor por parte de los músculos.



Los procesos de conservación (vasoconstricción) y de producción (temblor) se mantiene hasta que la temperatura de la sangre que baña al hipotálamo se adapta a la nueva situación del termostato. Una vez alcanzado este punto se mantiene la temperatura a un nivel febril.



Cuando el punto de ajuste hipotalamico vuelve a su estado basal se activan mecanismos para la perdida de calor como la vasodilatación y la sudoración.



Elevación del punto de ajuste hipotalamico: las infecciones, las toxinas microbianas, los mediadores de la inflamación y las reacciones inmunitarias activan a monocitos, macrófagos, células endoteliales las cuales liberan diversas citoquinas pirógenas (IL-1, IL-6, TNF, IFN) las cuales producen el aumento en los niveles de prostaglandina E2 a nivel del endotelio del hipotálamo (lo que va a llevar a la fiebre) y también en tejidos periféricos (lo que lleva a las artralgias y mialgias que acompañan a la fiebre). La PGE2 estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico el cual es un neurotransmisor. Este AMP cíclico es el responsable del incremento del punto preestablecido de termorregulación

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

Hiperpirexia: temperatura mayor a 41.5 °C, generalmente traduce hemorragia del sistema nervioso central

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Hipertermia: se caracterizan por aumento de la temperatura corporal sin aumento del punto de ajuste del centro termorregulador:  Golpe de calor con ejercicio: es el fracaso de la termorregulación en un ambiente calido y húmedo cuando se realiza ejercicio  Hipertermia inducida por fármacos: debido al uso de IMAO, antidepresivos triciclicos, anfetaminas, fenciclidina, dietilamida del acido lisergico (LSD), metilendioximetanfetamina (éxtasis), cocaína  Hipertermia maligna: afecta a personas con alteraciones del retículo sarcoplasmico del musculo estriado que producen rápido aumento de las concentraciones de calcio por reacciones frente a anestésicos  Síndrome maligno por neurolépticos: a fenotiazinas, dibenzodiazepinas  Endocrinopatias: tirotoxicosis, feocromocitoma

PARACLINICA 

MARCADORES DE INFECCION INESPECIFICOS:  Hemograma con recuento leucocitario:  Leucocitosis (leucocitos mayor a 10000) y neutrofilia (neutrófilos mayor a 7500): infección bacteriana  Leucopenia (leucocitos menor a 4500), linfocitosis relativa o absoluta (linfocitos mayor al 40% de leucocitos) y monocitosis (monocitos mayor al 8% de leucocitos): viriasis, micobacterias, brucella, salmonella, rickettsia, leishmania  Leucopenia (leucocitos menor a 4500): LES, hemopatías malignas, sepsis graves  Eosinofilia: (eosinofilos mayor al 4% de leucocitos): parásitos, tumores, vasculitis

 VES (velocidad de eritrosedimentacion)  PCR (proteína C reactiva): marcador de respuesta metabólica inflamatoria de fase aguda 

ESTUDIOS IMGENOLOGICOS:  Radiografía de Tórax:  Se pide aunque no tenga síntomas de infección respiratoria  Radiografía de Abdomen:  Ecocardiografia (más sensible la transesofagica que la transtoraxica):  En busca e endocarditis bacteriana, pericarditis, endocarditis trombótica abacteriana, mixomas auriculares.    

TAC RNM PET Centellograma Óseo (Gammagrafia Ósea):  Se inyectan pequeños agregados de partículas de albúmina marcados con el radionuclido Tecnecio-99m (99mTc) en busca de osteomielitis, metástasis en hueso

 Centellograma Pulmonar (Gammagrafia Pulmonar):  Se inyectan pequeños agregados de partículas de albúmina marcados con el radionuclido Galio-67 (67Ga) en busca de Sarcoidosis o el ataque de Pneumocystis  Centellograma Abdominal (Gammagrafia Abdominal):  Se inyectan pequeños agregados de partículas de albúmina marcados con el radionuclido Galio-67 (67Ga) en busca de Enfermedad de Crohn  Gammagrafia con Leucocitos marcados con (111In) 

EXAMEN DE DETECCION DE GERMENES:  (No se debe iniciar tratamiento antibiótico en la fase inicial del estudio de una FOD ya que puede dificultar el diagnostico de muchos agentes)  Hemocultivo:  2 muestras de 10cm separadas por 30 min  Frotis de gota gruesa de sangre:  Plasmodium

 Frotis delgados de sangre:  Plasmodium, babesia, trypanosmoa, leishmania, rickettsia, borrelia  Urocultivo:  Cultivo de Esputo  Cultivo de catéteres Intravenosos: En FOD nosocomial    

Coprocultivo: Examen de LCR Mielocultivos Biopsias:  (Ganglionar/hepática/medula ósea o de cualquier órgano afectado)



PPD:  (Cutirreacción con derivado proteinico purificado de potencia intermedia): identificación de tuberculosis



EXAMENES ENDOSCOPICOS:  Baciloscopia  Laparoscopia

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ESTUDIOS SEROLOGICOS (AGLUTININAS FEBRILES):  Aumento del título de anticuerpos de 4 veces o más (seroconversión) en 2 determinaciones separadas por 2 semanas:  Salmonella  Brucella  Toxoplasma: positivo cuando es mayor a 1/1024  Leishmania  VIH  CMV  Legionella: positivo cuando es mayor a 1/258

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ESTUDIOS INMUNOLOGICOS:  ANA (anticuerpos antinucleares):  Es muy sensible pero poco específica para LES, si es positiva hay que determinar autoanticueros de mayor especificidad (anti-DNA, anti-ENA)  FR (factor reumatoideo):  Poco especifico, 70% de sensibilidad

TRATAMIENTO 

Objetivo: el tratamiento sintomatico de la fiebre se realizara mientras se continúa estudiando la etiología y se instaura un tratamiento específico:  Bajar el punto de fijación hipotalamico alto  Facilitar la perdida de calor



Medidas físicas:  Baños de agua fría con esponja  Bolsas plásticas con hielo en región inguinal y axilar  Baño general con agua tibia

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Antipiréticos:  Acido Acetil Salicílico: 500 a 750 mg v/o cada 4/6 horas  Acetamonifen: en pacientes anticoagulados, con trastornos gástricos. 325 a 725 mg por v/o c/6 horas



AINE:  El mas recomendado es el Diclofenac (50mg/8hs) por su actividad bloqueadora de prostaglandinas  Dipirona: 1 gr c/día



TRATAMIENTO EN FOD NOSOCOMIAL:  Sustituir catéteres intravenosos  Interrumpir la administración de fármacos intravenosos durante 72 horas  Tratamiento empírico si existe riesgo de bacteriemia:  Vancomicina: cubre Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina  Cobertura de amplio espectro para gram negativos (piperacilina/tazobactam; ticarcilina/acido clavulanico; imipenem)

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TRATAMIENTO DE PRUEBA:  (En función de gravedad del paciente y sospecha clínica)  Tuberculosis: tuberculostaticos  Endocarditis bacteriana Subaguda: (penicilina G, aminoglucosidos)  Arteritis de la temporal: corticoides  Fiebre tumoral: AINE

COMPLICACIONES 

En la fiebre la principal complicación son las convulsiones.

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En la Hiperpirexia la principal complicación es el desequilibrio hidroeléctrico

ANEXO 1: SINDROMES FEBRILES DE RECIENTE COMIENZO SIN FOCALIDAD 

INTRODUCCIÓN:  La fiebre es uno de los motivos de consulta más habituales a todos los niveles asistenciales. La mayoría de los síndromes febriles agudos son benignos y autolimitados y en pocos se llega a un diagnóstico etiológico, siendo la mayoría de causa vírica. Es importante para el médico saber diferenciar estos cuadros benignos de los que precisan continuar el estudio.  Se considera fiebre de corta duración aquella de menos de una semana y fiebre de duración intermedia la que se prolonga durante un período inferior a cuatro semanas y se resuelve espontáneamente o con tratamiento.

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HISTORIA CLÍNICA:  La historia clínica es un elemento primordial para el correcto estudio. Es muy importante ser conciso en la definición de los términos y los síntomas, como por ejemplo si la fiebre ha sido termometrada o es una sensación subjetiva. Es útil seguir una metodología, por ejemplo por aparatos o sistemas, siendo más difícil que el paciente olvide u omita datos clínicos importantes, por no recordarlos o considerarlos insignificantes.  Hay datos, como la cefalea o las mialgias, que deben evaluarse con cautela, ya que son frecuentes en los episodios febriles por cualquier causa. Preguntaremos por fármacos (independientemente del tiempo que lleve tomándolo), hábitos alimentarios (carnes o pescados crudos, alimentos caseros que escapen a los controles sanitarios), consumo de alcohol y otros tóxicos, contacto con animales, hábitos sexuales, historia de viajes (es importante saber las zonas, incluyendo si eran zonas urbanas o rurales y la cronología; también es importante preguntar acerca de vacunas y profilaxis), historia de contactos (enfermedades respiratorias, varicela, meningococo, diarreas, tuberculosis, hepatitis), historia ocupacional (médicos [tuberculosis, infecciones respiratorias, viriasis], trabajadores de guarderías, veterinarios [brucella], trabajadores de alcantarillas [leptospira]; también hay casos de fiebre por exposición de etiología no infecciosa, como la alveolitis alérgica extrínseca), antecedentes médicos y quirúrgicos del paciente (especialmente de patologías o ingresos recientes y sus tratamientos) y familiares e historia detallada del cuadro actual (momento de aparición de la clínica, forma de presentación, velocidad de progresión).

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EXPLORACIÓN FÍSICA:  La fiebre puede preceder a otros signos en días, por lo que es muy importante repetir la exploración periódicamente. El patrón de fiebre nos puede dar una idea de la etiología, pero es poco específico. Es importante confirmar la presencia de fiebre y descartar la fiebre ficticia.  Varios síndromes febriles agudos se acompañan de rash cutáneo, algunos patognomónicos como en la enfermedad mano-pie-boca y en otros sugestivos (sepsis meningocócica, varicela, rubéola, dengue, Lyme, rickettsias, etc.). También debemos buscar petequias, hemorragias en astilla subungueales, ectimas, pápulas, nódulos, telangectasias o atrofia cutánea. Buscaremos picadas o incluso los vectores (como garrapatas), prestando atención a los pliegues cutáneos.  La exploración minuciosa de la mucosa oral (faringe, amígdalas, presencia de aftas, úlceras, vesículas, candidiasis), ojos (incluyendo fondo de ojo, pudiendo encontrar sufusión, petequias, hemorragias, uveítis, coroiditis), genitales, territorios ganglionares (las adenomegalias generalizadas deben hacer sospechar etiología vírica como citomegalovirus [CMV], virus de Epstein-Barr [VEB], infección primaria por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] y otras causas como sífilis secundaria o enfermedad por arañazo de gato; las adenomegalias localizadas deben hacer explorar el área de drenaje para buscar el foco), visceromegalias (la esplenomegalia es relativamente rara en la fiebre aguda y debe hacer sospechar mononucleosis, rubéola, hepatitis y malaria) y articulaciones.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  La primera decisión y la más importante ante estos pacientes es decidir si se administra tratamiento sintomático y seguimiento evolutivo, reevaluando de forma continuada, o proseguir el estudio y valorar el inicio del tratamiento empírico.  Deberemos continuar el estudio si encontramos alguna de las siguientes evidencias:  Impresión subjetiva  Historia de viaje reciente, especialmente a áreas endémicas de malaria  Escalofríos  Fiebre muy elevada  Fiebre con rash, especialmente si es purpúrico o petequial  Edades extremas  Inmunosupresión o sospecha de la misma  Deshidratación  Focalidad acompañante, especialmente neurológica  En la mayoría de pacientes no se aprecia sensación de gravedad y la fiebre se autolimita en unos días sin diagnóstico. La impresión subjetiva del médico es el factor

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más determinante a la hora de tomar esta decisión. Muchos algoritmos diagnósticos empiezan con la pregunta: “¿está el paciente tóxico?”. Esto significa que el paciente presenta afectación importante del estado general, con palidez, diaforesis y frialdad cutánea. En caso de que se decida no continuar el estudio es importante la confianza entre el médico y el paciente y que éste tenga facilidad para consultar de nuevo si persiste la clínica. En la fiebre de inicio reciente la etiología más frecuente son las infecciones (absceso apendicular, hepático, subfrénico, pancreático, perinefrítico o dentarios, colecistitis, colangitis, diverticulitis, adenitis mesentérica, pielonefritis, prostatitis, enfermedad pélvica inflamatoria, flebitis, arteritis, sinusitis, osteomielitis e infección de tejidos artificiales y prótesis, fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis, tuberculosis, fiebre Q y leishmania), pero no podemos olvidar otras causas como los fármacos, las enfermedades autoinmunes y las neoplasias. La fiebre puede preceder a la otra sintomatología, por lo que es importante el seguimiento evolutivo en el tiempo para llegar al diagnóstico. Hay una serie de datos que sugieren enfermedad bacteriana: inicio brusco, evolución rápida, fiebre alta con afectación del estado general, leucocitosis y datos de focalidad. En caso de decidir continuar con el estudio es preferible hacerlo orientados por los datos obtenidos del interrogatorio y la exploración. Si no presenta focalidad se iniciaría con:  Análisis de sangre, incluyendo extensión de sangre periférica:  Guardar suero para la determinación de anticuerpos. La neutrofilia sugiere infección bacteriana, pero también otras causas (amebiasis, leptospira, y se puede ver en causas no infecciosas como la enfermedad de Still o el tromboembolismo pulmonar [TEP]). La neutropenia se observa en la sepsis grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia y leishmania; también puede ser secundaria a fármacos, infiltración medular, linfomas y enfermedades autoinmunes. La plaquetopenia es sugestiva de malaria o sepsis. La presencia de células mononucleares atípicas orienta a VEB y CMV.  La eosinofilia sugiere enfermedad parasitaria o reacciones de hipersensibilidad.  La extensión de sangre periférica nos puede dar el diagnóstico en la malaria, babesia, filaria, leptospira, tripanosomiasis, bartonella, erlichia, histoplasma, etc. y en patología tumoral, básicamente hematológica. La presencia de parámetros de reacción aguda como la velocidad de sedimentación globular (VSG) o la proteína C reactiva (PCR) son datos objetivos de enfermedad y pueden ser útiles también en el seguimiento. La bioquímica nos puede hacer sospechar afectación renal o hepática.

 Hemocultivos:  Se deben realizar en el paciente con fiebre y afectación del estado general, pero no nos ayudarán en la toma de decisiones iniciales, ya que tardaremos unos días en tener los resultados.  Análisis de orina, con sedimento y cultivo:  La infección urinaria es una de las infecciones más frecuentes y en ocasiones se manifiesta como un síndrome febril sin focalidad clínica.  Radiografía de tórax de frente y de perfil:  La fiebre y los cambios en las radiografías pueden preceder la clínica respiratoria, especialmente en las neumonías atípicas. 

ACTITUD TERAPÉUTICA:  Cualquier tratamiento puede alterar el posterior estudio del cuadro febril, enmascarándolo o dando la falsa sensación de que ha resuelto el cuadro febril cuando en realidad se ha autolimitado.  Se puede realizar:  Tratamiento sintomático: ácido acetilsalicílico, paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos.  Tratamiento empírico: la estabilidad del paciente y la presencia o no de focalidad y de alteraciones en las exploraciones complementarias nos ayudarán a administrar el tratamiento.  En caso de que el paciente esté estable con tratamiento sintomático se hará un seguimiento evolutivo y si persiste con fiebre se puede aplicar el protocolo de estudio de la fiebre prolongada. Si está inestable, aparte de iniciar el tratamiento empírico considerado necesario se pueden realizar exploraciones complementarias en función de la sospecha clínica (ecografía, tomografía computarizada abdominal o craneal, punción lumbar, tinciones de Gram, Rosa de Bengala, serología del VIH, etc.).  En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proceso diagnóstico del síndrome febril de reciente comienzo sin focalidad.

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CONCLUSIONES:  La fiebre aguda es un motivo frecuente de consulta y suele tratarse de un cuadro vírico autolimitado. La impresión subjetiva del médico tras interrogar y explorar al enfermo es el factor clave para decidir si realizar tratamiento sintomático o iniciar el estudio diagnóstico.

ANEXO 2: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) 

PLANTEOS:  Hay que saber si es un enfermo resuelto o no porque si es así se trata de un paciente de planteos.  También se puede empezar No por los AP, sino destacando... “estamos ante un problema diagnóstico, un síndrome febril con las siguientes características....” definir FOD, y después ver en que paciente.  Motivo ingreso es cuadro febril prolongado de tantos días de evolución, sin que surja una orientación clínica clara de la causa. Ante éste cuadro clínico el 1º planteo es que estamos frente a un síndrome febril prolongado el que se define como la presencia de > 38,3ºC por más de 21 días.  Hemos visto un paciente de … edad, con antecedentes ambientales, familiares, personales de jerarquía …, que ingresa por una enfermedad en la cual el síntoma predominante es la fiebre de … días de evolución y sin una causa clínicamente evidente, por lo que cumple o no con la definición de Petersdorf de FOD a saber  La definición de FOD varía según los autores. Petersdorf y Beeson la definen como:  >3 semanas de evolución  Fiebre como síntoma dominante o único  Que alcance > 38.3 °C en varias ocasiones  Que no se logre el diagnóstico etiológico luego de 3 días de hospitalizado, o 3 visitas a policlínica (realización de paraclínica básica)  Bajo ésta denominación se agrupan un importante grupo de enfermedades que comparten la fiebre como síntoma principal, destacándose en todas las casuísticas un 15% de casos en los que no se accede al diagnóstico  A nivel nacional el Prof J.Torres estudió una serie de 20 años (1980-2000), acuñándose el término síndrome febril de difícil diagnóstico, transmitiendo el concepto de dificultad diagnóstica más que de tiempo de evolución.  La FOD fue definida en 1961 por Petersdorf y Beeson. En 1991 Durack – Street proponen distinguir 4 presentaciones, con peculiaridades individuales, y con diferente incidencia relativa de las etiologías:  FOD clásica: de 3 semanas, sin diagnóstico durante 3 días de internación o 3 revisiones durante estudio ambulatorio (Petersdorf y Beeson)  FOD en el VIH: mayor a 38.3ºC en varias ocasiones en un paciente VIH, durante un período mayor a 3 semanas en el ambulatorio ó 3 días en el internado (más del 80% presentan infección y en ocasiones varias causas para la fiebre)  FOD nosocomial: aparece en pacientes internados por patologías agudas no infecciosas, en los que transcurren 3 días sin diagnóstico, y son negativos los cultivos tras 48 horas de incubación

 FOD en el neutropénico: en pacientes con menos de 500 neutrófilos y cultivos negativos.  En la FOD en el VIH la principal etiología las constituyen:  TUBERCULOSIS pulmonar o extra-pulmonar (30 a 50%)  Micobacterias atípicas  Linfomas  En el VIH una vez descartados las etiologías y de persistir la fiebre se AUTORIZA a realizar un tratamiento ANTITUBERCULOSO esperando un tiempo razonable la respuesta terapéutica. De no mejorar se intenta tratamiento contra micobacterias atípicas. La TBC es la causa más frecuente de FOD en estos pacientes.  La FOD NEUTROPENICA pauta fiebre mayor de 38,3°C en paciente con menos de 500 neutrófilos por ul o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en 1 o 2 días, no se ha establecido el diagnóstico luego de 3 días de estudio que incluyan la incubación de cultivos al menos 2 días.  Nos referiremos a la FOD clásica del adulto. Las causas son clasificadas fundamentalmente en 5 categorías: infecciones, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo, miscelánea y sin diagnóstico.  Etiologías:  Infecciosas son un 30-40%  Neoplasias sólidas o Hematológicas 20-30%  Colagenopatías 15%.  El resto es una miscelánea: incluye la fiebre de origen medicamentoso y tóxico, la tiroiditis subaguda, el hipertiroidismo, la sarcoidosis y la fiebre facticia, EII, feocromocitoma, SMD, Hematoma oculto.  Considerar aquí también la fiebre facticia (fundamentalmente en mujeres jóvenes, siendo rara en ancianos).  La mayoría de los SFP se deben a presentaciones infrecuentes de enfermedades comunes.

 De las causas infecciosas pueden ser: bacterianas inespecíficas o especificas, virales, micóticas o parasitarias.  Los cuadros bacterianos que se presentan más frecuentes como SFP son:  EI  Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.  Abscesos  IU complicadas  No encontramos por la clínica elementos que nos orienten a estas patologías pero las vamos a buscar exhaustivamente.  Otras causas bacterianas más raras son:  Leptospirosis  Brucelosis  Psitacosis  De las causas virales:  HIV puede tener esta presentación en la primoinfección.  Mononucleosis por Epstein Barr  CMV  Hepatitis a virus A, B o C.  De las parasitosis:  Toxoplasmosis  Micosis  Histoplasmosis  Criptococosis pero sobre todo en inmunodeprimidos.  De las neoplasias las que con más frecuencia presentan esta manifestación son las hematológicas y aquellas con metástasis hepáticas. No olvidar el neo renal por lo clásico.  De las enfermedades del tejido conectivo se destacan la Enfermedad de Still, la artritis reumatoide y el LES en los pacientes jóvenes; y la arteritis temporal y la polimialgia reumática en los ancianos (en ésta población constituyen la primer causa en países desarrollados).  Cuando la FOD lleva más 6 meses debe pensarse: 1º enf. granulomatosa, manifestación adulto de enf. Still, regulación hipotalámica anormal, fiebre facticia.  No encontramos por la clínica elementos que nos orienten a estas patologías por lo que solicitaremos paraclínica para avanzar en el diagnóstico

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PARACLINICA:  Se distinguen 3 niveles de exámenes complementarios:  1er nivel: Solicitamos para iniciar la valoración:  Hemograma con lámina: Puede mostrar una leucocitosis normal, aumentada o baja según el proceso en curso. Una anemia de los procesos inflamatorios crónicos. Una hiperplaquetosis reaccional (TBC, colagenopatias, tumores). Sirve para descartar los procesos hematológicos con expresión leucémica. Linfocitosis > 4500 (con linfomonocitos y linfocitos activados: mononucleósido; con blastos: leucosis o linfoma leucemizado; con linfocitos maduros: LLC o linfoma). Funcional hepático y renal, glicemia, iones. 

Examen de orina: Buscando también elementos sugestivos de infección inespecífica o más bien especifica con una piuria ácida.

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VES y Prot. C reactiva: Como parámetros inespecíficos de infección. La VES >100 es del cáncer, del BK, enf. autoinmunes (enf. Still, arteritis de Horton).

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RXTX frente y perfil: Con la RX se pueden obtener muchos datos, del parénquima pulmonar buscando infiltrados intersticiales, exudativos, derrame pleural, imágenes cavitadas y trazos fibrosos sugestivos de BK. En el mediastino un ensanchamiento por adenomegalias. La silueta cardiopericárdica por una miopericarditis.

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Ecografía abdominal: Para las infecciones localizadas intrabdominales y por adenomegalias profundas por linfoma. Eventualmente según los hallazgos TC. La TC es útil para evidenciar abscesos intraabdominales y ganglios linfáticos retroperitoneales, retroesternales y mesentéricos entre otros cosas

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Ecocardiograma: Generalmente está en los de segundo nivel

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Hemocultivos: Para gérmenes inespecíficos, específicos y hongos y manteniendo por más tiempo por los gérmenes de crecimiento lento. Deben ser seriados por planteo de endocarditis y osteomielitis.

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Urocultivo PPD y baciloscopías: En cuanto a la búsqueda de BK no vimos nada orientador por la RX, tampoco encontramos una piuria ácida: solicitamos PPD que no es diagnóstico y sólo nos informa sobre el contacto del paciente con el bacilo, en caso de ser positivo y según los resultados de los estudios futuros valoraremos si están indicadas pruebas más invasivas de diagnóstico como el lavado gástrico o FBC con lavado, mielocultivo. Por ejemplo esta paciente quedan dudas en la RX entonces pedir enfoque de vértice. Puede verse anergia en sarcoidosis

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Serología para Brucelosis, Leptospira, Psitacosis, salmonella, Lues (según lo ambiental, no parece muy razonable pedirle a todo el mundo). HIV en primer lugar por su jerarquía. Serología para CMV y VEB: El CMV es positivo si tiene IgM positivo o aumenta al cuádruple IgG; una sola determinación no hace diagnóstico porque incluso IgM puede ser + hasta 1 año de la infección. Esto implica que deba repetir la dosificación en 10-15 días (si la 1º es +), momento en el cual probablemente el paciente ha dejado de hacer fiebre. En caso de infección por CMV sólo tiene tratamiento la retinitis de ahí que el fondo de ojo deba hacerse obligatoriamente aún sin síntomas.

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Hepatitis A, B y C. Toxoplasmosis. ANA, FR CEA, Ag prostático específico, alfa feto proteína: si hay sospecha de otras neoplasias

 De 2° nivel:  Repetir la analítica básica  Exploración ginecológica  Exploración ORL c/ Rx senos faciales  TSH  Dosificación de ECA (por sarcoidosis)

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Anti DNA, ANCA, Crioglobulinas, complemento Serología para Borrelia, Clamidias Hemocultivo para BK Coproparasitario TC abdomino-pélvica

 De 3er nivel:  PL  PBH  Mielocultivo y BMO  FBC LBA  FGC  Tránsito intestinal  Biopsia ganglionar  TC cráneo  Biopsia arteria temporal  Biopsia de piel, nervio y músculo.  Los estudios de laboratorio no invasivos permiten un diagnóstico en una cuarta parte de los casos aproximadamente.  El examen de la médula ósea (MO) debe ser considerado. La resonancia magnética es especialmente útil para valorar el SNC y eventualmente a nivel abdominal para: ganglios y bazo. Los estudios de medicina nuclear con leucocitos marcados o los estudios con Galio 67 son particularmente útiles en el estudio de éstos pacientes. La tomografía por emisión de positrones ha demostrado en algunos estudios ser tanto o más útil que la gammagrafía con galio 67. La laparotomía exploradora es de escasa utilidad en la actualidad dado el avance de las técnicas de imagen y eventualmente podrá requerirse laparoscopía con biopsia hepática. Las biopsias raramente son utilizadas en ausencia de información de técnicas de imagen, la excepción la constituye la biopsia de arteria temporal, que se recomienda en pacientes mayores (de 50 o 65 según el autor) que presenten una VES >50mm/hora, incluso en ausencia de síntomas. 

ETIOPATOGENIA:  INFECCIOSAS:  BACTERIANAS:  TUBERCULOSIS: es la infección con mayor frecuencia relativa en la FOD. Puede ser pulmonar o extrapulmonar. En la FOD del VIH es la causa global más frecuente y en nuestro medio habilita al tratamiento empírico dada la alta mortalidad en este grupo de pacientes.

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ABSCESOS: la localización intrabdominal es la más frecuente, son complicaciones de cirugía abdominal, FCC, procedimientos ginecológicos como legrado y como complicación de ruptura de quiste de ovario y enfermedad intestinal (con potencialidad de dar pequeña perforación y escape de contenido intestinal autolimitado). OSTEOMIELITIS: es una causa común. SINUSITIS: puede dar fiebre sin síntomas locales y acompañarse sólo por cefalea leve. ENDOCARDITIS: los hemocultivos pueden ser negativos hasta en un 5 %, por múltiples causas (tratamiento ATB, etc.) por lo que deben repetirse y el soplo puede no auscultarse en etapas iniciales; la afectación tricuspidea suele dar poca bacteriemia. INF. URINARIAS: los abscesos renales periféricos pueden ser causa de FOD y verter bacterias a la orina inconstantemente. (esto es especialmente cierto en la poliquistosis renal). Las INFECCIONES INTESTINALES no se presentan como FOD con excepción de la salmonelosis. La BRUCELOSIS es causa de FOD. ESPIROQUETAS FIEBRE RECURRENTE: infección trasmitida por Borrelia recurrentis es trasmitida por garrapatas o piojos, puede no existir el antecedente de picadura y los signos localizadores pasar desapercibidos o no recordarse. Es causa de fiebre del viajero. LEPTOSPIROSIS: habitualmente es aguda y autolimitada pero puede ser causa de FOD; en la 1º fase puede cultivarse de la sangre pero en la 2º y 3º fase inmune la fiebre es la única manifestación y sólo puede diagnosticarse por pruebas serológicas. PSITACOSIS: raramente puede verse en ausencia de tos y síntomas respiratorios, con RxTx normal; en estos casos la fiebre puede durar hasta 3 meses.

 VIRALES:  Para muchos la causa más frecuente de FOD, destacándose por orden de frecuencia: infección por VEB, CMV, HIV, hepatitis A, B, C y fiebre por arañazo de gato.  MICOSIS:  La histoplasmosis que afecta el sistema reticuloendotelial y linfático con manifestaciones clínicas indistinguibles de la TBC diseminada es causa de FOD.

La meningitis por criptococo puede no diagnosticarse por varias semanas y por tanto ser causa de FOD.  PARASITOSIS:  El paludismo es causa de FOD en zonas no endémicas y debe buscarse el antecedente de viaje, así como la profilaxis recibida.  La TOXOPLASMOSIS debe buscarse y sobre todo en pacientes con adenomegalias.  Además debe pensarse en absceso hepático AMEBIANO.  NEOPLÁSICAS:  Todos los tumores sólidos pueden dar obstrucción e infección o sobre infección. Sin evidencia de infección un proceso neoplásico puede dar fiebre por producción de pirógenos endógenos o inducir la producción por parte de los leucocitos normales.  Las causas de presentación como FOD son:  Linfomas y leucemias. Los linfomas constituyen la mitad de la FOD neoplásica  Carcinoma de células renales  Mixoma auricular  Hepatoma  Carcinoma tracto intestinal  Carcinomatosis diseminada. Metástasis  LINFOMAS Y LEUCEMIAS:  Más frecuente en linfoma Hodking, aumenta la fiebre como síntoma inicial con el nº de ganglios involucrados; la fiebre es especialmente frecuente si la afectación es de los ganglios retroperitoneales. El patrón de PEL-EBSTEIN (ciclos de 3 a 10 días de fiebre y apirexia) es muy sugestivo de EH. En los linfomas la afectación primaria del bazo tiene incidencia elevada de fiebre y puede asociarse a síndrome constitucional.  Las leucemias agudas que pueden dar FOD son la leucemia aleucémica y la preleucemia pues el frotis de sangre periférica en ellas puede ser normal.  CARCINOMA RENAL:  Muchos no tienen hematuria, la VES suele ser alta (>100) y en muchos casos no hay metástasis con una neoplasia bien capsulada (produce pirógenos endógenos).  Los hepatocarcinomas, las metástasis hepáticas y mixoma auricular se han encontrado como causa de FOD.

 Otros tumores que pueden presentarse como FOD son: adenocarcinoma de colon y de mama (particularmente las metástasis), así como carcinoma broncogénico.  AUTOINMUNES:  El LES puede presentarse en 5% como FOD y los ANA positivisarse en la evolución, lo que obliga a un seguimiento serológico.  Raramente la AR puede dar FOD pues la sintomatología aparece precozmente. La enfermedad de STILL en el adulto ocurre a los 20-30 años (aunque puede tener inicio en la niñez con períodos asintomáticos largos), suele manifestarse como fiebre, erupción evanescente, linfadenopatía, esplenomegalia, grados variables artralgias y mialgias, la leucocitosis y VES puede aumentar durante los períodos febriles.  La enfermedad MIXTA del tejido conectivo es causa de FOD.  Las VASCULITIS pueden manifestarse inicialmente sin lesiones cutáneas, cuando aparecen la biopsia de las mismas hace el diagnóstico.  GRANULOMATOSIS:  Son la causa más frecuente de FOD en los pacientes que llevan más de 1 año de investigación y pueden dar fiebre elevada.  HEPATITIS GRANULOMATOSA: Es frecuente en FOD prolongada, las causas de granulomas hepáticos son la TBC, otras micobacterias, histoplasmosis, sífilis, sarcoidosis, neoplasias y algunas parasitosis. Se presenta por fiebre levada intermitente, suele ser más frecuente en 50-60 años y los datos de laboratorio que la sugieren son: FA levemente elevada y algunos casos transaminasas algo elevadas.  SARCOIDOSIS:  Enfermedad granulomatosa sistémica con compromiso frecuente pulmonar, cutáneo y linfoide, la fiebre suele asociarse con eritema nodoso.  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII):  En un pequeño porcentaje de pacientes sobre todo adultos jóvenes la fiebre puede presentarse meses o menos frec. años sin síntomas atribuibles al tracto gastrointestinal; la enfermedad de CROHN es la causa más frecuente, raramente la CUC puede dar FOD.  ARTERITIS TEMPORAL:  Al igual que la enf. TAKAYASU puede dar FOD incluso en casos con ausencia de sensibilidad al tacto de la arteria temporal; se presenta en pacientes > 50 años,

puede asociar cefalea, trastornos visuales, artromialgias, con anemia y VES elevada.  TOXICO- MEDICAMENTOSA:  Los fármacos que pueden dar vasculitis por hipersensibilidad son: penicilina, sulfas, isoniazida, anticomiciales y propiltiouracilo pero cualquier fármaco puede darla. Otros pueden dar fiebre en ausencia de hipersensibilidad como: atropina, algunos antidepresivos, anfotericina B y bleomicina. La fiebre medicamentosa asocia manifestaciones cutáneas en 20% solamente y menos de la mitad de naturaleza urticariana; debe recordarse que la ATB puede inducir fiebre. Los fármacos asociados a fiebre en ausencia de otras manifestaciones son: salicilatos, tiouracilo, DFH, yoduros, isoniazida, metildopa y penicilina. Signos clásicos: exantema, eosinofilia.  La fiebre suele comenzar una a tres semanas luego del inicio de la medicación y muestra remisión 2 a 3 días luego de su interrupción.  MISCELÁNEA:  Tromboflebitis séptica: en particular procedente de venas pelvianas, al igual que la embolización pequeña son causa de FOD.  Neutropenia cíclica: causa cíclica de fiebre cada 21 días cuando los neutrófilos caen.  Enfermedad facticia: suele estar ausente el ritmo térmico circadiano, la presencia de vasocontricción, sudoración, taquicardia suele estar ausente. Debe medirse simultáneamente la temperatura corporal y de la orina.  Neurológica central: cualquier afección que afecte el centro termorregulador puede darla sin importar su etiología.  Postoperatorios: las causas son variadas incluyendo por sensibilización al halotano, pacientes sometidos a circulación extracorpórea, neuroquirúrgicos (aparentemente por sangre en 3º ventrículo).  Feocromocitomas: incluso años antes de su detección.  Síndromes mielodisplásicos.  TEP 

TRATAMIENTO, CONTROLES Y PRONÓSTICO:  En cuanto al tratamiento sólo será sintomático con antipiréticos mientras se avance en el diagnóstico etiológico y el paciente esté estable.  Una excepción importante es cuando se plantea arteritis temporal en cuyo caso está justificado utilizar tratamiento con corticoides en ausencia de diagnóstico definitivo a fin de evitar la principal compilación que es la ceguera o el stroke.

 El control clínico diario de este paciente es fundamental en busca de elementos que orienten al diagnóstico y también el seguimiento paraclínico.  El pronóstico vital inmediato es bueno, pero el vital y funcional alejados estarán supeditados a la patología causal que aún desconocemos. Los pacientes ancianos y aquellos con neoplásicas presentan los peores pronósticos. Los pacientes que permanecen sin diagnóstico luego de un estudio exhaustivo tienen en general un buen pronóstico, característicamente con una resolución de la fiebre en 4 o más semanas sin secuelas. En un estudio la mortalidad de éstos pacientes a 5 años fue de sólo 3,2%.

ANEXO 3: SINDROME FEBRIL PROLONGADO CON ARTROMIALGIAS INTENSAS 

PRECEDIDO DE FARINGITIS:  Planteo etiológico: frente a éste cuadro clínico debemos plantear la eventualidad de que corresponda a una causa infecciosa, inmune, o tóxica.

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INFECCIOSA:  Viral:  VEB  CMV  HVB- HVC  Echo: puede dar faringitis previa y muchas artromialgias  Bacteriana:  Endocarditis infecciosa  Leptospirosis:  Las leptospiras son espiroquetas móviles espiraladas. Es una zoonosis de distribución mundial que afecta a mamíferos salvajes y domésticos, la transmisión de persona a persona es extremadamente rara. La mayoría de los casos se ven en hombres adultos jóvenes con mayor incidencia en verano y otoño. El contacto indirecto (agua o suelo contaminado con orina infectada) es causa más común que contacto directo. Las ratas son la fuente más común de infección humana, pero también se ha descrito perros, ganado, roedores y gatos.  La leptospirosis puede presentarse en forma subclínica (más frecuente en personas expuestas). Entre los enfermos el 90% tiene la forma anictérica (más leve) y 5-10% la leptospirosis grave con ictericia (enfermedad de Weil).  En la forma anictérica luego de un período de incubación de 7-12 días, viene la fase septicémica (gripal) que dura 7 días con manifestaciones como mialgias, cefaleas, dolor abdominal, sufución conjuntival, etc. En esta 1º fase la

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leptospira se aísla de la sangre, LCR y orina (ésta durante 1 mes más). Luego de 1 o 2 días de apirexia y aparente mejoría aparece la 2ª fase inmune que dura 30 días o más. Esta fase se caracteriza por la presencia de meningitis, uveítis, erupción y en casos graves afección hepática y renal. En la forma ictérica o enfermedad de Weil se confunden ambas fases de la enfermedad y además de la ictericia puede haber hemorragia, insuficiencia renal o miocarditis. Puede aislarse leptospira de la sangre luego de 24-48 hs de que aparece la ictericia. El diagnóstico se basa, además de la clínica, en aislar leptospiras o conversión serológica o cuadriplicar el título de anticuerpos frente a una enfermedad compatible. El tratamiento consiste en penicilina cristalina I/V, pudiendo plantear en casos menos graves ampicilina v/o por 7 días.

 Fiebre tifoidea:  La salmonella typhy (ST), a diferencia de las otras, sólo tiene como reservorio el intestino del hombre. Gran importancia epidemiológica tienen los portadores crónicos (aparentemente sanos). Si bien la fiebre tifoidea es producida en su mayoría por ST no lo es en forma exclusiva.  Todas aquellas condiciones que alteran la barrera ácida gástrica favorecen el desarrollo de la enfermedad. Los inmunodeprimidos, malnutridos, infectados, enfermos hematológicos, etc. están predispuestos a contraer la enfermedad.  La ST es el prototipo de las enteroinvasoras produciendo síndrome de fiebre entérica. Pasa a los folículos linfáticos, ganglios mesentéricos y circulación general. Penetración se produce a nivel del yeyuno con inflamación local, en el íleon la afección involucra las placas de Peyer.  Existen 4 estadíos: el 1º de incubación (1-3 semanas) puede haber diarrea como único hallazgo. En la 2ª hay invasión activa (1ª-2ª semana) con fiebre, cefalea, mialgias, tos, etc. Si bien la fiebre es un signo clásico de la fiebre tifoidea no todos la tiene al momento del diagnóstico, el patrón de la fiebre carece de valor diagnóstico. Sólo 20-40% presentan dolor abdominal y alrededor del 40% se presenta con una complicación.  Al final de la 2ª semana y por 2 semanas más (sin tratamiento con ATB) se inicia una fase entérica que empeora los síntomas y hay manifestaciones neuropsiquiátricas, denominado estado tifoideo descrito como coma vigil o delirio musinante. Puede haber exantema (roseóla tífica 30%), hepatoesplenomegalia en la mitad de los casos, en un paciente tóxico. Hay riesgo de sangrado digestivo y perforación intestinal. Puede haber bradicardia relativa para la fiebre existente (no es diagnóstico 90% de médula ósea, < 40% de hemocultivos, heces < 37% y orina < 7%. Los hemocultivos son frecuentemente + en la 1ª semana. Las pruebas serológicas tienen poca utilidad. El pronóstico es bueno con tratamiento ATB precoz evitando complicaciones como sangrado y perforaciones.

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TRATAMIENTO: Ciprofloxacina 500 mg v/o c/12 hs por 10-14 días con muy buenos resultados de curación y erradicación. El tratamiento del portador es obligatorio ya que es el reservorio más importante de ST. Para intentar la erradicación deben eliminarse las litiasis biliar y renal así como realizar un tratamiento en base a ciprofloxacina 500 mg c/12 hs por 4 semanas.

 Enfermedad por picadura de garrapata:  En nuestro país no hay una forma que se presente como la enfermedad de Lyme. Lo que se ve en nuestro país es una forma que comienza con fiebre a las 24-48hs de la picadura, con una zona que queda negra (algunos la llaman enfermedad de la mancha negra). Suele asociar una erupción generalizada, con fiebre que también es autolimitada. Su diagnóstico exige anticuerpos IgM anti Borrelia y el tratamiento es con tetraciclinas. La enfermedad de Lyme presenta manifestaciones encefálicas.  Enf. de Lyne: Es producida por Borrelia BURGDORFERI que se transmite por picadura de garrapata, la que parasita mamíferos y pájaros.  CLINICA: puede ser subclínica. El primer estadío se caracteriza por eritema migratorio (lesión con centro claro) y síntomas gripales inespecíficos. El segundo estadío aparece días o meses después de fase primaria, supera la piel dónde se inoculó y va por vía hematógena a otros sectores. También puede encontrarse eritema anular pero más pequeño. Asocia anomalías neurológicas en 8-63% de los casos. Puede dar artritis crónica, pero generalmente es intermitente (50% no tratados). Muy frecuentemente se expresa limitada a un órgano. Puede dar meningitis linfocítica (signos meníngeos son raros), puede asociar parálisis facial periférica. Puede ocasionar PRNC sensitivo motora, reversible alto % c/tratamiento apropiado. A nivel CV puede dar bloqueo AV 2do a 3er grado (puede requerir marcapaso).

El tercer estadío, la artritis intermitente, se torna crónica en el 10% de los casos. Afecta sobre todo ambas rodillas. Pueden aparecer manifestaciones de encefalopatía como dificultades cognitivas que afectan memoria, humor y sueño.     

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DIAG: Clínico apoyado en serología: detección genoma por PCR y de anticuerpos c/ IFI o ELISA: IgM al inicio. El tratamiento c/doxiciclina y amoxicilina por 10-21 días es eficaz no obstante 10-20% pueden tener recaídas. El tratamiento no se ha mostrado efectivo en la fibromialgia desencadenada por EL. Profilaxis: repelentes, ropa adecuada. La profilaxis después de una picadura puede estar indicada si el riesgo de que se trate de B. Burgdorfi es alto. Las fiebres recurrentes se producen por replicación de una nueva variante antigénica. Cuando se producen anticuerpos desaparece la fiebre hasta que aparece una nueva variante antigénica. Puede haber fiebre alta, cefaleas, vómitos, mialgia y fotofobia. El diagnóstico: Borrelia en sangre periférica con tinción de Giemsa. También se detectan anticuerpos en suero. Son efectivos en tratamiento de la fiebre recurrente la penicilina, tetraciclina, cloranfenicol o macrólidos. La borrelia en Uruguay no es planteable, si lo picó una garrapata lo más probable es que sea una ricketsia, de todos modos hablar de borrelia y pedir serología, el tratamiento es igual, así que importa poco para el paciente individual.

 Brucelosis:  Las brucelas son cocobacilos gramnegativos pequeños, inmóviles no formadores de esporas. Es una zoonosis siendo consecuencia directa o indirecta de exposición a animales. Son eliminadas en grandes cantidades en la leche, la orina y los productos de concepción. Se trasmite por contacto directo o restos de animales infectados o leche y sus derivados. Son profesiones de riesgo: cría de animales, veterinarios, mataderos, inspección de carnes y laboratorios. El queso elaborado con leche de cabra fresca es de significación epidemiológica. La transmisión entre personas es rara. Ingresan al organismo a través de abrasiones cutáneas, saco conjuntival (sano).  CLINICA: Los síntomas son agudos en la mitad de los casos y solapada en el resto. Consiste en cuadro seudogripal (la depresión es frecuente puede ser desproporcionada) y la fiebre adquiere un patrón ondulante.

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El examen puede mostrar escasas anomalías, la linfadenopatía leve aparece 10-20%, la esplenomegalia 20-30% y la hepatomegalia 20-60% son más frecuentes. Si bien se trata de una enfermedad sistémica pueden haber síntomas referidos a un órgano específico que en el caso del SNC o CV inciden directamente en el pronóstico. Se define como brucelosis crónica cuando los síntomas persisten más de 12 meses después de establecido el diagnóstico, la mayoría de estos pacientes tienen focos de infección persistentes (lesiones supuradas en hueso, bazo, hígado). Algunos pacientes con brucelosis presentan síntomas persistentes (fatiga, malestar general y depresión) sin evidencias objetivas de infección, cuadro que puede semejar al síndrome de fatiga crónica. Con el tratamiento adecuado la mayoría se recuperan en semanas o meses, en un pequeño subgrupo la recuperación puede ser más tardía. Las recidivas no son infrecuentes sobre todo si se interrumpe el tratamiento. COMPLICACIONES: Dado que al igual que la fiebre tifoidea es una fiebre entérica pueden haber dolor abdominal, vómitos, diarrea o constipación si bien predominan los síntomas sistémicos. El hígado siempre está afectado pero el funcional hepático está modificado levemente; puede dar distintas formas de hepatitis incluso granulomatosa además de absceso hepático. Las manifestaciones osteoarticulares se ven en 20-60%, puede dar artritis, osteomielitis, espondilitis, tenosinovitis y bursitis. Se afectan más comúnmente las caderas, rodillas y tobillos. La espondilitis es más frecuente en pacientes edad avanzada y puede asociar abscesos paraespinales. La radiografía suele ser tardía pero el centellograma óseo detecta el proceso en fase temprana. La TC muy útil sobre todo para ver los abscesos paraespinales. Las manifestaciones neurológicas consisten en meningitis, encefalitis, neuropatías-radiculopatías periféricas y psicosis. Puede haber abscesos cerebrales y epidurales. El compromiso del SNC se ve 5% y generalmente bajo la forma de meningitis aguda o crónica. A nivel CV la endocarditis 2% es rara pero responsable de la mayoría de las muertes relacionadas con brucelosis. Los síntomas respiratorios se ven 25% de los casos y puede dar cualquier forma de compromiso (incluso nódulos y forma miliar). Las manifestaciones hematológicas son variables, puede dar anemia, leucopénia o trombocitopénia, la pancitopenia es rara. La leucocitosis rara vez es mayor de 10.000 y la VES es variable y de escaso valor diagnóstico. Las manifestaciones cutáneas son poco frecuentes 5%.

 

El diagnóstico exige aislar brucela de la sangre, médula u otros tejidos. Pueden usarse método serológicos como ELISA para el diagnótico. La doxiciclina 100 mg c/12hs por 6 semanas es la terapéutica más eficaz para la brucelosis no complicada.

 Fiebre Q (Coxiella Burnetti – Rickettsia):  Es una enfermedad febril aguda, en ocasiones crónica. Los reservorios animales más frecuente para esta zoonosis son las vacas, ovejas y cabras; cuando están infectados eliminan por leche, orina, heces y especialmente en el momento del parto (placenta) microorganismos resistentes a la desecación. Los humanos se infectan por inhalación (proliferan en el pulmón y ocurre bacteriemia) y después de un período de incubación de 20 días promedio enferman.  La fiebre Q aguda puede originar: Enfermedad febril autolimitada: es la forma más común. Presentan cefalea intensa, fiebre, fatiga y mialgias; rara vez aparece erupción en la fiebre Q aguda. Neumonía: existen 3 formas de presentación la NA atípica, la rápidamente progresiva y la neumonía con fiebre y sin síntomas respiratorios. 

La fiebre Q crónica tiene distintas manifestaciones: Endocarditis, infección de prótesis vascular y aneurismas Osteomielitis Hepatitis Fibrosis pulmonar intersticial Erupciones purpúreas Fiebre prolongada: con granulomas característicos (granuloma en rosquilla) en la biopsia hepática.



El tratamiento se hace en base a tetraciclinas cuya duración es de 2 semanas en las formas agudas y al parecer algo mayor en las crónicas sin haber acuerdo al respecto.

 OTRO FOCO:  Dentario (pedir consulta con ORL, RX macizo facial buscando absceso periodontal no evidente clínicamente)  Absceso glúteo  GINECOLÓGICO

 Parasitaria:  QH  Toxoplasmosis:  Toxoplasma gondi es un protozoo parásito intracelular, genera una zoonosis mundial e infecta a animales herbívoros, carnívoros incluídos los mamíferos.  Las 2 vías de transmisión son la oral y la congénita; al parecer la ingestión de carnes que contiene quistes tisulares, así como verduras y otros productos contaminados con quistes son el principal medio de transmisión.  CLINICA: Debe considerarse en 4 categorías: paciente inmunocompetente, inmunodeficiente, ocular y congénita. En el inmunocompetente sólo el 10-20% son sintomáticos. Suele manifestarse por linfadenopatías cervicales pero pueden ser generalizadas (no supuran). Debe plantearse el diagnóstico diferencial con linfomas. Pueden asociar fiebre, odinofagia, mialgias (suele dar mucho toque muscular), rash maculopapuloso y hepatoesplenomegalia (simula una mononucleosis o infección por CMV). Puede haber corioretinitis que en este caso es unilateral (la congénita es bilateral). La evolución clínica es benigna y autolimitada; los síntomas suelen resolverse en unos pocos meses y las linfadenopatías pueden aparecer y desaparecer durante meses en casos excepcionales durante 1 año. 

D+: Con prueba de ELISA + para Ig M



En el paciente inmunocompetente dado que se trata de un cuadro autolimitado habitualmente no requiere tratamiento; en casos poco frecuentes puede estar indicado por la magnitud de las manifestaciones o lo prolongado del mismo. Se indica pirimetamina + sulfadiazina.

 Triquinosis:  Se contrae al comer carne mal cocida contaminada con larvas infectantes de la especie Trichinella. La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero la exposición importante puede originar fiebre, diarrea, edema periorbitario, miositis y postración. Los síntomas sistémicos aparecen durante la 2º semana luego de los digestivos. La miositis puede afectar musculatura ocular extrínseca e incluso la fonación y generar disfagia. Puede aparecer un rash macular o petequial. Los síntomas tiene un pico a las 2-3 semanas y luego declinan aunque el malestar general y la debilidad persisten por semanas.

 





Puede haber secuelas de larga duración como los dolores musculares, dificultades oculares, afección cardíaca y cefaleas. D+: Se debe sospechar triquinosis en un paciente que presente alguno de los síntomas cardinales como edema periorbitario, miositis, fiebre y eosinofilia. El contacto epidemiológico tal como consumo de carne insuficientemente cocida así como de otros comensales con cuadro similar. La eosinofilia aumenta al 10º día y puede alcanzar niveles muy altos. La VES es normal. Hay aumento de CPK y LDH traducción de miositis. Los anticuerpos se detectan después de las 3 semanas. Las pruebas cutáneas no diferencian una infección actual de una pasada. La biopsia muscular no suele ser necesaria, en caso de hacerla se hará de un músculo con evidencias de miositis. El tratamiento consiste en reposo en cama y AINE; no hay un tratamiento efectivo pero se plantea TIABENDAZOL en los casos que es posible aplicar tratamiento en las 24 hs postingesta. El MEBENDAZOL resultó efectivo administrado por 5 meses en un estudio (requiere confirmación). Prevención: La cocción así como el congelamiento (-15ºC) por 3 semanas esterilizan las carnes, otros procedimientos son inefectivos.



INMUNOLÓGICA:  Fiebre Reumática: es la 1º enfermedad inmunológica  PAC Juvenil  Enfermedad de Still  LES: puede haber una angina previa que “gatilló” la reacción autoinmune posterior  Dermatomiositis  Polimiositis  Esclerodermia  Polimialgia reumática



METABOLICA:  Plantearla en adultos con mucho componente muscular con patología tiroidea (hipo e hipertiroidismo)



TÓXICA

ANEXO 4: PASOS DIAGNÓSTICOS EN LA FOD 

1º - Síndrome febril prolongado



2º - FOD

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3º - Problema diagnóstico y por tanto terapéutico

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4º - Tipo de FOD (clásica, HIV, nosocomial, neutropénico)

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5º - Etiología:  Mencionar grupos etiológicos y que luego de la valoración exhaustiva hasta 10% quedan sin etiología clara  Aplicar ME IN CO NE DRO:  Infecciosas  Neoplásicas  Colágeno – Vasculitis y sarcoidosis  Miscelánea (incluye el ME (metabólico – hipertiroidismo), DRO (drogas)



6º - Plantear causas más probables en nuestro paciente

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7º - Mencionar tratamiento sintomático

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8º - Hablar del pronóstico en función de la etiología que se descubra.

NEUMONIA

DEFINICIÓN 

Es la inflamación del parénquima pulmonar que cursa con distintos grados de consolidación alveolar y afectación variable de las estructuras pulmonares (bronquios, intersticio, pleura).  Neumonía de causa infecciosa: Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta a la proliferación incontrolada de microorganismos patógenos (Virus, bacterias, hongos, parásitos).  Neumonía de causa no infecciosa: Aspiración alimentos, acido gástrico, cuerpos extraños, reacciones hipersensibilidad (fármacos radicación)



Por importancia (frecuencia e impacto sanitario, social) nos centraremos en la neumonía de causa Infecciosa.

EPIDEMIOLOGÍA     

Causa más común de mortalidad relacionada con infección En Uruguay 6ta causa de muerte. 10% de las internaciones. Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 75 años. En los últimos 10 a 20 años, se ha observado que las personas que acuden por primera vez a un hospital están infectadas por patógenos resistentes a múltiples fármacos (multidrug-resistant, MDR), que en épocas pasadas causaban la neumonía de origen nosocomial.



Entre los factores que explican este fenómeno están la obtención y el empleo indiscriminado de antibióticos orales potentes; la transferencia más temprana de individuos desde hospitales de cuidados intensivos a su hogar o diversas instalaciones con atención menos intensiva; empleo cada vez más amplio de antibioticoterapia IV extrahospitalaria; el envejecimiento general de la población y terapias inmunomoduladoras más extensas.



A nivel nacional existen cambios en los Perfiles de resistencia de Streptococo Pneumoniae, continua siendo sensible a las penicilinas, pero presenta genes de resistencia variable (mosaico), siendo necesario el cálculo de la CIM en laboratorio (la adquisición de resistencia de S Pneumoniae, es semi-cuantitativa). Existen cepas que presentan resistencia variable a los macrólidos.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO 

Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta a la proliferación incontrolada de microorganismos patógenos. La llegada del gérmenes al parénquima pulmonar es por vía



Canalicular descendente. El mecanismo habitual es la colonización previa de las vías superiores (bacterias inespecíficas) y posterior aspiración de las secreciones contaminadas. La llegada de los gérmenes determina una respuesta inflamatoria con infiltración neutrofilica y exudación de proteínas plasmáticas que afecta a los alvéolos y puede extenderse hacia unidades respiratorias adyacentes. Se sustituye de esta manera aire por exudados. Fisiopatológia: La ocupación alveolar por el exudado inflamatoria provoca la aparición de alvéolos perfundidos pero no ventilados condicionando la aparición de hipoxemia por áreas de shunt pulmonar (relación V/Q= 0), asociado a V/Q bajo en alvéolos condensados que ventilan menos. En respuesta a la misma se produce hiperventilación secundaria que explica la polipnea y alcalosis respiratoria



Derrame Pleural: Entre 50-60% de las NAC cursan con derrame paraneumónico, consecuencia de la irritación de la pleura por contigüidad del foco infeccioso y posterior exudación de la misma.

Mecanismo Patogénico: I.   II.  

III.  IV. 

Micro aspiración De secreciones Orofaríngeas: Es el mecanismo más frecuente, ocurre previa colonización orofaringea, sobre todo por bacterias (S Pneumoniae). Se ve sobre todo en infecciones víricas previas, tabaquismo, alcoholismo, inmunodepresión. Macroaspiración de secreciones orofaríngeas Suele ocurrir en pacientes ancianos, epilépticos, con deterioro de conciencia o alcohólicos con deterioro de conciencia, o pacientes que sufren TEC con pérdida del conocimiento. El absceso de pulmón se produce por microaspiración en pacientes con aumento de la flora anaerobia bucal (numerosos focos sépticos dentarios), o por macroaspiración. Inhalatoria Gérmenes atípicos, virus y BK. Hematógena. Varios focos pulmonares bilaterales a partir de otro foco. Se plantea sobre todo en el caso de Stafilococcus Aureus.

ETIOLOGIA: 

En aproximadamente la mitad de los casos el agente se desconoce (No es posible aislarlo).



Los gérmenes que con más frecuencia son causa de neumonía aguda comunitaria (NAC) son: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, así como algunos virus respiratorios.



Con relativa frecuencia se aíslan: Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia psitacci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis y Pseudomonas aeuroginosa.



Si bien las características clínicas con respecto al agente son inespecíficas, en algunas ocasiones la clínica puede guiar el diagnóstico etiológico.



Durante cierto tiempo se utilizó el término neumonía atípica primaria para describir un tipo de neumonía de etiología desconocida y cuadro clínico radiológico distinto a la neumonía bacteriana. Posteriormente este cuadro, se determinó, era producido en su mayor parte por Micoplasmas y en menor medida por virus, clamidias o Rickettsias.



Caracteriza el cuadro de neumonía atípica el presentarse con pródromos inespecíficos como cefaleas, mialgias, tos seca; expectoración, cuando existe, mucoide; disnea de diverso grado; manifestaciones extrapulmonares variables, según el agente causal, e infiltrados pulmonares difusos en la radiografía.



Actualmente, dada la dificultad en correlacionar los hallazgos clínico-radiológicos con una etiología determinada, la clasificación de neumonía típica/atípica ha caído en desuso.



El departamento de Bacteriologia plantea, posibles agentes etiológicos de acuerdo a la edad y presencia de comorbilidades, destacándose:

SITUACIÓN CLÍNICA JOVEN SIN COMORBILIDAD

ALCOHOLISTAS

EPOC, FUMADORES

POST-GRIPAL

ASPIRATIVA

GÉRMENES I. II. III.

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Viral

I. II. III. IV.

Streptococcus pneumoniae Klebsiella pneumoniae Haemophilus influenza Moraxella catarrhalis

I. II. III.

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Moraxella catarrhalis

I. II.

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

I. II. III. IV.

Anaerobios Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza

BRONQUIECTASIAS

I.

Pseudomonas aeruginosa

ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS

I.

Staphylococcus aureus

CONTACTO CON ANIMALES DE GRANJA

I.

Coxiella burnetii

CONTACTO CON CONEJOS

I.

Francisella tularensis

Según ATS/IDSA:

TIPO DE PACIENTE

ETIOLOGIA

AMBULATORIO

Streptococcus Pneumoniae Mycoplasma Pneumoniae Haemophilus Influenzae Chlamydhophila Pneumoniae Virus Respiratorios (*)

HOSPITALARIO (NO CTI)

S Pneumoniae C Pneumoniae H Influenzae Legionella Aspiracion Virus Respiratorios

HOSPITALARIO (CTI)

S Pneumoniae S Aureus Legionella Bacilos Gram – H Infleunzae



Influenza A, B, adenovirus, VRS, parainfluenza.



Se tiende a no utilizar los términos clásicos de neumonía típica y atípica dado que las presentaciones clínicas de los diferentes gérmenes se superponen y también sus imágenes radiológicas.

S PNEUMONIAE: 

S Pneumoniae Responsable de 2/3 de las NAC.



Incidencia de cepas resistentes varía según diferentes series y países.



En nuestro medio:  Todas las cepas fueron Sensibles a penicilina y aminopenicilina.  6% de resistencia a macrólidos.  No se encontraron cepas R a cefalosporinas de 3ª generación ni Quinolonas.

A. En fumadores toma relevancia H. Influenza B. En paciente con comorbilidad sobre todo mayores a 60 años, S Pneumoniae continúa siendo el más frecuente, pero se agregan los BGN (Klebsiella, E.Coli, Enterobacter). C. En el adulto, menor a 40 años el segundo germen en frecuencia es el Mycoplasma Pneumoniae, este es uno de los llamados gérmenes atípicos y se presenta con un cuadro insidioso de tos seca persistente y poca signología Pleuropulmonar, pueden presentar síntomas extra-respiratorios y disociación clínico-radiológica. D. Otros son menos frecuentes y se ven en situaciones especiales, por ejemplo el E Aureus se observa como complicación de epidemias de gripe en paciente con mal terreno o edad avanzada. 

Actualmente siempre considerarlo por la epidemia a SAMR.com.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE:



Es más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes.



Tiene un período de incubación de 7 a 21 días.



La infección se adquiriría por inhalación de gotita de Flugge.



Es relativamente frecuente que curse con artromialgias y cefalea.



En general la tos es no productiva o con expectoración mucosa escasa y en ocasiones hemática. Puede presentar dolor torácico retroesternal, no pleurítico que se incrementa al expectorar (dolor traqueobronquial).



Es muy común que se acompañe de rinitis, faringitis, laringitis, y otitis (miringitis bullosa). Puede cursar con, náuseas, vómitos y diarrea así como exantema máculo-papular.



Aunque menos frecuente, es posible que aparezcan complicaciones extrapulmonares graves como: meningoencefalitis, mielopatía transversa, hemólisis, trombosis venosa profunda, pericarditis, miocarditis, artritis, entre otras.

CLAMYDIA PMEUMONIAE:  

Genera frecuentemente infecciones respiratorias altas y bajas. Presentación clínica de una neumonía atípica.

CLAMYDIA PSITTACI (“psitacosis”):   

Por ser patógeno común de muchas aves, El contacto con estos animales es característico pero puede faltar. Es común la cefalea, acusofobia, fotofobia, artralgias y mialgias.

 

Disnea y cianosis se observan en la enfermedad grave. Puede observarse bradicardia relativa. Puede haber hepatoesplenomegalia, adenopatías, eritema nodoso y/o exantema.

HAEMOPHILUS INFLUENZA: 

Es más frecuente en niños y adultos jóvenes.



Son especialmente propensos los alcohólicos, diabéticos, portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), esplenectomizados o pacientes portadores de otros déficit inmunológicos



Suele tener comienzo insidioso e infección previa del aparato respiratorio superior (fundamentalmente en niños).



Con frecuencia hay afectación pleural.



Se adquiere por vía inhalatoria, periodo de incubación de 1 a 3 semanas.



Casi 10% de resistencia a aminopenicilinas (mecanismo por posición de betalactamasas, que se elimina por completo con el agregado de inhibidores de la betalactamasas).

ENTEROBACTERIAS:



Predominan en Neumonias nosocomiales, por aspiración, edad avanzada, enfermedades debilitantes.  KLEBSIELLA.  PSEUDOMONA (alta mortalidad, en bronquiectasias, hospitalizados, multitratados, multirresistente).  BGN entéricos en: OH, alteración de la deglución, ancianos, casas de salud, han recibido antibioticoterapia previa, DM, EPOC.

ANAEROBIAS: 

Absceso pulmonar (flora polimicrobiana).

LEGIONELA: 

Neumonía que puede ser grave.



Vinculada con refrigeradores, tanques, redes de distribución de agua.



Cuadro que cursa en 2 etapas, primero un cuadro atípico y después típico con dolor pleurítico, tos y expectoración mucopurulenta. Puede tener insuficiencia respiratoria.



A nivel radiológico puede comprometer más de un lóbulo o ser bilateral. Raro el derrame pleural. En Uruguay no se han reportado caso



Es un BGN.

VIRUS: 

La neumonía vírica es poco frecuente en el adulto inmunocompetente, cuando se presenta suele vincularse a epidemias.



La incidencia es mayor en invierno.



Clínicamente no se diferencian de las bacterianas y se pueden sobreinfectar con ellas.



Por frecuente decreciente: Influenza A, Parainfluenza, CMV, Influenza B



CMV, adenovirus y herpes son más del inmunodeprimido.

S. AUREUS:



El riesgo de infección por S. Aureus aumenta con la edad, DM, luego de infección por Influenza, EPOC, corticoides, residencias de ancianos



Puede expresarse como una enfermedad moderada-severa con resolución lenta, puede cavitarse, dar abscesos y empiema.



Complicaciones extra PP: infecciones metastásicas.

Importante la historia ambiental y ocupacional:   

Psitacosis: pájaros (loros, cotorras, palomas, pavos) Leptospirosis: animales salvajes (roedores, bovinos, caballos) o exposición a H2O contaminada con orina de animales. Hantavius: excremento, orina y saliva de roedores.

CLÍNICA

Anamnesis FP: Edad, sexo, ocupación, ambiental (con quienes y dónde vive) MC y EA:

Interrogatorio respiratorio: T-E- DI – FIAMBRE –CON – DOS –PANES Y MANTECA (Tos, expectoración, disnea, fiebre, corazón derecho, dolor pleurítico, paraneoplasico, Sd mediastinal. I. II. III. IV.

V.

Tos: esporádica o en accesos (disneizante, cianozante, hemoptizante, emetizante, sincopal) Expectoración (Co-Ca-Sabe-Oler-Sangre-y Se da Vuelta - para Vomicar,- Atelectasia) Disnea: DE, DD, DPN (diferenciar de disnea de causa CV); disnea sibilante. Chillidos en el pecho y evolución. EAP. Dolor tipo puntada de lado y toracocentesis. Fiebre: 

¿Desde cuándo la presenta?



Se constato la temperatura



Cifra máxima



En que horario predomina (matinal, vespertina, nocturna)



Se acompaña de:  Sudoración  Chuchos de frío  Chucho solemente



Medidas terapéuticas y respuestas:



ntipiréticos-ATB

 Impregnación toxi-bacilar (repercusión gral + toxi-infeccioso). Insuficiencia Respiratoria al Ingreso:



Hipoxemia: Cianosis labios, lóbulo de oreja, lecho subungueal. Excitación psicomotriz, agresividad.



Hipercapnia: sudoración, temblor (flapping), rubicundez facial, epigastralgia.



Máscara de O2, Gasometría, IOT- ARM, CTI

Hasta un 60% de los mayores de 65 años se presentan sin fiebre. VI.

Corazón derecho:

Mediastino (adenomegalias por BK, CBP subyacente) VII. VIII.

Paraneo: si aplica Metástasis: si aplica

Maniobras: Toracocentesis: Líquido: Características, Cantidad, Reiteración de la maniobra, Complicaciones (neumotórax) Elementos de DOM:    

Hemodinámica: PA baja, Fluidos iv Encefálica: recuerda todo, pérdida de conocimiento, coma Hepática: Ictericia, Sd. Hemorragíparo Renal:  de diuresis.

Factores predisponentes para infección:    

DM FR ETS: conoce personas con VIH, pareja estable: sana, se realizó VIH, conoce resultado, ADVP, ADVI, ETS previa, Reclusión. Corticoides PQT – Inmunomoduladores ETIOLOGIA:

Depende de ETEL:   

Edad. Terreno. Lugar de adquisición.

Neumococo:      

Previo al inicio del cuadro, impregnación viral, cuadro respiratorio alto. Herpes Labial Esputo Herrumbroso Chucho solemne Derrame pleural Es útil saber si recibió SPRP (Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina).

Mycolpasma: (Atipicos)  Cuadro clínico atípico: Cefalea, mialgias, artralgias, serositis, ictericia (alteraciones funcional hepático), petequias, anemia hemolítica, otalgia, miringitis bullosa, tos seca.

chlamidia)  Contacto con aves BGN      

Fumador (EPOC), Alcoholistas, HIV, Diabéticos, Ancianos, Casa de salud.

Estafilococo:  cuadro gripal previo, mialgias intensas, hacinamiento.  Lesiones supuradas en piel o partes blandas. Anaerobios:  infecciones dentales y episodios de pérdida de conocimiento (abscesos de pulmón)  TEC, Epilepsia, Embriaguez. TBC:  Antecedentes de TBC, contacto con BK, causas de inmunodepresión (disalimentación, HIV, inmunosupresores)  Sd. impregnación toxibacilar. Hantavirus:  Campo, contacto con ratas. Leptospirosis:  Pozo negro, basurales, ictericia, petequias, mialgias invalidantes. Legionela:  viaje previo.

TU, TD: en caso de Bk por afección extra-pulmonar 

Si no es claro el diagnóstico por la clínica ahondar en diferenciales y no olvidar TEP (causa de disnea).

ANTECEDENTES RESPIRATORIOS.

I.

II. III. IV. V.

Infecciones respiratorias previas:  NA: cuantas y en que tiempo, internación (sala o CTI), germen responsable, todas del mismo lado?, le buscaron alguna causa porque hacia NA (neumonías a repetición sospechar CBP).  BK previo. Tabaquismo, BC (tose y expectora al menos durante 3 meses en 2 años consecutivos), EPOC . Broncorrea (+ 50 ml expectoración), Bronquiectasias, (tos convulsa, sarampión). Asma. Infecciones respiratorias altas (faringoamigdalitits, OMA, etc).

ANTECEDENTES PERSONALES           

FA: HTA, Dislipemia, diabetes TO (tóxicos): Alcoholismo, Tabaquismo (ya lo pregunté), Cocaína, Marihuana, ADIV VE: (Venéreas), VIH, hepatitis B, C. AL: alergia a ATB CA: corazón grande, IC, soplo, IAM, arritmias PU: es EA CI: cirugía F: personas con el mismo cuadro I: internaciones previas y tratamiento farmacológico O: si corresponde SECA: hacinamiento, contacto aves, ratas si lo olvidamos previamente. Acceso a servicios de salud. Escolaridad.

Examen Físico      

Curvas. Semiología de la expectoración  Salivadera: Semiológica: color, olor. Psiquismo. Estado general: destacar repercusión general. NU: nutricional DE: Hidratación, perfusión. Funcional: FR, tipo respiratorio Fascies: cianosis, tóxico, síndrome mediastinal, CBH PM: inmunodepresión clínica: dermatitis seborreica, Ictericia, Hemorragíparo, Anemia, Impronta tabáquica, hipocratismo digital, Vías, lesiones supuradas o infecciosas de piel (actuales o secuelares por Samar.Com).  BF: Herpes labial. Candidiasis bucofaríngea, LOV, focos sépticos dentarios.  CUELLO: bocio, eje visceral bien centrado. Huecos supraclaviculares (por si CBP).  LG: por HIV, BK y CBP. Respiratorio: 1) Extratorácico: Senos paranasales, mastoides, trago, narinas, tabique nasal, corrimiento posterior. 2) Torácico: Inspección: simetría – medir hemitórax, signos fluxivos, tirajes.



  

Palpación, Percusión, columna, matidez desplazable, excursión diafragmática, Auscultación Destacar:  Síndrome de condensación a bronquio permeable  síndrome cavitario  síndrome en menos. CV: Central y periférico, arterial y venoso. (cardiopatía de base puede favorecer infecciones respiratorias o TEP). Abdomen: visceromegalias, fundamentalmente esplenomegalia FFLL, MMII, NEUROLÓGICO: rigidez de nuca. OA

ANALISIS SINDROMATICO 

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria: disnea; polipnea Elementos de hipoxemia:  Encefálicos: inquietud, confusión, desasosiego  Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabellón auricular) la cual es un elemento tardío de insuficiencia respiratoria, es traducción de hipoxemia, representando una concentración de Hb reducida mayor 5 gr/dl en sangre periférica.



Síndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos; expectoración (en caso que sea herrumbrosa orienta a neumococo) o aumento de su tos y expectoración habitual.



Síndrome Canalicular Obstructivo: estertores secos difusos bilaterales, sibilancias, gemidos En lo Físico Presenta:



Síndrome de Condensación a Bronquio Permeable:  Vibraciones vocales aumentadas  Matidez completa o submatidez  Crepitantes  Soplo tubario



Traducción creciente de los grados de condensación: 1) broncofonia (voz exagerada no articulada) 2) pectoriloquia (voz exagerada articulada) 3) pectoriloquia áfona (voz en secreto)



Síndrome de Impregnación Viral: fiebre, sudoración, artralgias, mialgias



Síndrome Toxiinfeccioso: fiebre; sensación febril; chuchos de frio; malestar general

Presencia de Derrame 

Síndrome de Irritación Pleural: dolor tipo puntada de lado que corta la inspiración; roce pleural; soplo pleurítico; egofonía (voz de cabra)



Síndrome en Menos:  Vibraciones vocales disminuidas o abolidas  Matidez o submatidez  MAV disminuido o ausente

. Elementos de Derrame Pleural: expansión toráxico, matidez de columna dorsal, desaparición del espacio de traube, desviación del mediastino. Descartar otras causas de síndrome en menos: sustitución parenquimatosa, atelectasia, elevación diafragmática. DIAGNOSTICO POSITIVO 

Frente a un paciente que en el contexto de un síndrome toxi-infeccioso se presenta con elementos canaliculares irritativos-exudativos y se le constata un síndrome de condensación a bronquio permeable, hacemos diagnóstico de NEUMOPATÍA AGUDA, de adquisición COMUNITARIA por haber sido adquirida en el medio extra-hospitalario. Se TOPOGRAFIA, en ( ) del pulmonar, a juzgar por el síndrome de condensación a bronquio permeable. Asienta en un pulmón sano o patológico. En un sujeto con buen o mal terreno general (Inmunocompromiso o no).



Cursa con DERRAME PLEURAL:



Se acompaña de elementos que se vinculan a PROBABLE CURSO COMPLICADO: insuficiencia respiratoria, etc. I.

Diagnóstico de NAC

II.

De inicio o evolución aguda por el tiempo de evolución.

III.

COMUNITARIA: Se considera hasta 48 horas después de internado, no procedente de casa salud) o INTRAHOSPITALRIA (48 a 72 hs después de internado y hasta 48 a 72 hs de dado de alta, aunque para algunos gérmenes este plazo puede ser mayor).

IV.

Topografía en Pulmón y Lóbulo.

V.

Terreno Local: Pulmón previamente sano o patológico

VI.

Terreno Sistémico: Paciente inmunocompetente o con inmunosupresión clínica.

VII.

Factores predisponentes para la infección.

VIII.

C/ Sin Derrame Pleural.

IX.

C/ Sin elementos vinculados a curso complicado.

El diagnóstico se basa en 3 pilares: I. II. III.

Clínico Radiológico: Evolutivo: En el adulto la evolución se confirma radiológicamente, mediante la realización de una placa de tórax que confirma la resolución radiográfica “AT INTEGRUM” de parénquima pulmonar (La neumonía no deja secuelas parenquimatosas).

CLASIFICAR EN (COMUNITARIA/INTRAHOSPITALARIA) 



Comunitaria:  Antes de las 72 horas de ingresar a una internación  Después de las 72 horas de egresar de una internación .Intrahospitalaria:  Después de 72 horas de ingresar a una internación  Antes de 72 horas de egresar de una internación TOPOGRAFIAR



(Pulmón/ Lobulo) TERRENO (LOCAL/SISTEMICO)

 

. Local: pulmón . Sistémico: inmunocomprometido 2) PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL CLASIFICAR EN LIBRE O TABICADO

 

. Libre: presenta matidez desplazable, curva de Danmoiseau . Tabicado: no presenta límite superior curvo ni matidez desplazable CLASIFICAR MAGNITUD

  

. Mayor a 200-300 cc: submatidez o matidez . Mayor a 1000 cc: desaparición del espacio de Traube . Mayor a 1500 cc: curva de Damoiseau CLASIFICAR TOLERANCIA (BIEN/MAL)



. Mal tolerado: insuficiencia respiratoria, alteraciones del estado cardiocirculatorio ELEMENTOS DE COMPLICACION



. Insuficiencia respiratoria

CLASIFICACION DE SEVERIDAD SEVERIDAD DE LA NAC



Criterios clínicos de severidad:     



Afectación de conciencia. Frecuencia respiratoria (>30 rpm) Frecuencia cardíaca (>120 lpm) TAX (< 35 - > 40 ºC) PA ( 42 mg/dl R, frecuencia respiratoria > 30 B, PAS 30 rpm - PAFi65 años,  Presencia de enfermedades crónicas,  Inmunosupresión,  Alteración severa de los signos vitales al ingreso,  Alteraciones metabólicas severas,  Sepsis se consideran factores pronósticos de gravedad. Según el score de PORT basado en antecedentes del paciente y hallazgos del examen físico y laboratorio, se divide a los pacientes en 5 categorías:  I, II, III (ambulatorias)  Mortalidad < 3%  IV  10%, V  30%

Pronóstico vital inmediato: de acuerdo al grupo de la ATS  I: mortalidad del 1-5%  II: mortalidad del 5-20%  III: mortalidad del 5-25%  IV: mortalidad hasta el 50% Pronóstico vital alejado: bueno ya que la neumonía tiene restitución ad integrum

PROFILAXIS

Abandono del tabaquismo y eventualmente del alcohol. Control de las enfermedades comórbidas. Corrección de la desnutrición. Consulta con odontólogo. Vacunaciones. 

Vacuna antineumocóccica, y antigripal.



La antineumocócica: Cada 5 años:  Mayores de 65 años.  Pacientes entre 2 y 64 años con enfermedades crónicas (transplantados, HIV, neoplasias hematológicas, IRC, síndrome nefrótico, EPOC, IC, Hepatopatía).  Esplenectomizados, y anemia falciforme.



La antigripal se administra en: anual  Mayores de 65 años.  Con enfermedades crónicas (diabetes, EPOC, IR, asmáticos). Asma.  Personal de la salud.

NEUMONIA COMUNITARIA GRAVE: Neumococo, Klebsiella, en ocasiones Pseudomona y otros G negativos. Esto lleva al uso de ATB amplio espectro cubriendo G+, G- y atípicos; a pesar de ello la mortalidad es del 50%.

NEUMONIA POR ASPIRACIÓN Y NECROTIZANTE POR ANAEROBIOS: Factores de riesgo: Stroke, enfermedades neuromusculares, sedación, obnubilación, alcoholismo, disfagia, intubación y cualquier enfermedad crónica debilitante. Los patógenos habituales en el huésped normal son los anaerobios de la boca (bacteroides, fusobacterium, peptoestreptococo). Los S Aureus y BGN se pueden encontrar en pte con enfermedades crónicas o institucionalizados, pueden ser polimicrobianas.

La Neumonía Colapsante es producida más frecuentemente por neumococo, pero también deben plantearse BGN como Haemophilus, Klebsiella, Proteus. Esta entidad se define por la presencia de una neumopatía de inicio agudo que se presente con PA sistólica< 90 mmHg o PA diastólica 30, shock, IR aguda. Tratamiento:

 

Igual al adulto. Amoxicilina – clavulánico 875/125 cada 8 horas (para switch) Pronóstico



Aplicando CURB 65:  Mortalidad 1 punto: 3.2%  2 puntos: 13%.  3 puntos: 17%;  4 puntos: 40%  5 puntos: 57%

NEUMONIA DE RESOLUCIÓN INADECUADA

NEUMONIA DE RESOLUCION LENTA:



Persistencia de anomalías radiológicas, luego de un mes de iniciado el cuadro, en un paciente que ha demostrado mejoría clínica.



NAC, en inmunocompetentes con menos de 50 % de aclaramiento en las imágenes a las dos semanas de inicio de los síntomas, o con aclaramiento incompleto a las 4 semanas en aquellos que han mejorado su sintomatología con la antibiótico terapia.



Todos los gérmenes pueden producir una NRL, pero el más frecuente es el Neumococo.



Se ve con más frecuencia en pacientes añosos.



La clínica no difiere de la neumonía aguda comunitaria.



Es una forma habitual en la neumonía del lóbulo medio por su deficiente sistema de drenaje bronquial. No se ha demostrado que prolongar los ATB mejore los resultados.



Estos pacientes deben ser seguidos durante 4 a 8 semanas.

Factores que interfieren en la resolución en los plazos esperados: 

Condiciones comórbidas, sólo 20-30% de pacientes con comorbilidad resuelven Rx en plazo



Edad, 90% de los menores de 50 años resuelven Rx en < 1 mes, sólo 30% de los mayores de 50 años lo hacen en ese tiempo



Alcoholismo, actúa como factor independiente



Severidad de la Neumonía, a más severa, bacteriana o multilobar, más lenta resolución

NEUMONIA RECURRENTE Definición: 

Dos ó más episodios de infección pulmonar, caracterizados por fiebre, infiltrados pulmonares e hiperleucocitosis separados por resolución radiológica completa o un período asintomático de por lo menos un mes.

Etiología:  



Clínica

Las causas determinantes pueden diferenciarse según estas infecciones afecten al mismo o diferente lóbulo en los episodios reiterados. Cuando la afección es del mismo lóbulo debe pensarse en una patología local, sea que determine obstrucción bronquial (cuerpo extraño, adenoma, fibrolipoma o adenopatías) o que afecte el parénquima pulmonar (secuestro pulmonar, quiste broncógeno, bronquiectasias). Cuando la afección es de lóbulos diferentes se plantea la presencia de una patología sistémica: aspiración por RGE, disfunción mucociliar, aspergilosis pulmonar alérgica, inmunodepresión, SIDA, etc.).

 

La presentación clínica no difiere de la habitual; la única salvedad es que los episodios subsecuentes tienen bacteriemias en menor proporción que la primer neumonía. Los gérmenes causantes dependen de la causa de la recurrencia. El estudio del paciente depende de la sospecha clínica.

Paraclínica:   

Cuando la reiteración afecta al mismo lóbulo se debe iniciar con una FBC en busca de causa local obstructiva y una TC en busca de alteraciones parenquimatosas regionales. Si los episodios sucesivos involucran varios lóbulos se realizará FGC y EGD en busca de RGE, búsqueda de eosinofilia en sangre y determinación de IgE si se plantea ABPA. En niños y jóvenes test del sudor y estudios genéticos en busca de enfermedad fibroquística. En todos los casos, uni o multilobar debe solicitarse HIV en busca de inmunocompromiso.

Neumonía Reiterada

Reitera en el mismo lóbulo

Reitera en distinto lóbulo

Causas a considerar

Patología locorregional

Patología sistémica

Obstrucción bronquial:

Aspiración por RGE

Cuerpo extraño, Adenoma,

Disfunción mucociliar aspergilosis pulmonar alérgica inmunodepresión

fibrolipoma

SIDA

Adenopatías

Paraclínica

Afectación parénquimatosa: FBC secuestro pulmonar

EGD

TC AR

FGC

HIV

HIV

Quiste broncógeno Bronquiectasias

Test del sudor

SINDROME HEMORRAGIPARO (PTI) DEFINICION  Son cuadros caracterizados desde el punto de vista clínico por la predisposición al sangrado patológico, debido a una deficiencia en la hemostasia.  Se define como sangrado patológico al sangrado de:  Aparición Espontanea  Desproporcionado para la entidad traumática que lo desencadena  Expresión politopica, comprometiendo dos o más territoris (cutáneo-mucoso, cutáneo-mucosovisceral) Formas de expresión:  Petequias:  Lesiones puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresión, no sobreelevadas (salvo en Schoenlein Henoch).  

Equímosis: Lesión de mayor tamaño que petequias, contorno geográfico.

 

Hematomas: Lesiones sobreelevados.

 

Hemorragias mucosas: Epistaxis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.

 Hemorragias profundas:  Digestiva (hematemesis, melenas, enterorragia, recotrragia, melenas) , hemoptisis, hematuria, Genitorragia.  

Hemorragias serosas: Peritoneal, meníngea, articular, pleural. CLASIFICACION

  

Los Síndromes Hemorragíparos suelen dividirse en 2 grandes grupos Síndrome Púrpurico (alteración de la hemostasia primaria Vascular-Plaquetaria) Síndrome Coagulopático (alteraciones de la hemostasia secundaria, coagulación)

Caracteres diferenciales

S. Purpúrico

S. Coagulopático

Circunstancias aparición

Espontáneo

Provocado

Expresión predominante

Equimótico - Petequial

Hematomas (superf y profundos). Hemartrosis.

No petequias Asiento de predilección Extensión Respuesta a medidas hemostáticas Luego de traumatismo

Cutáneo, mucoso o ambos

Superficiales y profundos

Difusas

Localizadas

Fáciles de cohibir

Difíciles de cohibir

Aparición inmediata

Aparición tardía

Hemostasia:  Proceso cuya finalidad es mantener la integridad del árbol vascular, aparece frente a la lesión de dicho árbol, evita la hemorragia, culmina mediante la formación de un tapón hemostático.  La hemostasia fisiológica consta de 4 fases: I. Vasoconstricción en la zona afectada II. Adhesión y agregación plaquetaria sobre la superficie lesionad. III. Formación de un coagulo estabilizado (fibrina) IV. Fibrinólisis o eliminación de la malla de fibrina.  La cascada hemostática la dividimos en 2 grandes grupos : Hemostasia Primaria:  I. II. III. IV. 

Se inicia inmediatamente tras la injuria endotelial, incluye: Vasoconstricción local Adhesion Plaquetaria Activación Plaquetaria Agregacion Plaquetaria Culmina con la formación de un tapón plaquetario o tapón hemostático Primario

II) Adhesión y activación Plaquetaria:  Al existir daño endotelial se expone el componente subendotelial (colágeno) favoreciendo la adhesión plaquetaria.  Las plaquetas se adhieren al subendotelio mediante glicoproteínas de superficie, destacándose la glicopreteina GI/IX (GpIb), El Factor de Von Willebran, actúa como puente de unión entre esta y el tejido sub-endotelial.  Secundaria a la adhesión plaquetaria ocurre la activación plaquetaria, la cual es mediada por la enzima Ciclooxigenasa (COX), III)-Activación Plaquetaria 

Consiste en la:

a) Degranulación plaquetaria (ADP, serotonina,calcio,), síntesis de tromboexno A2 capaz de acentuar la vasocontriccion y favorecer aún más la agregación plaquetaria. b) Cambios morfológicos c) Exposición en la superficie plaquetaria de la glicoproteína IIb/IIIa, que es fundamental para la agregación plaquetaria ( aumento en Tromboexano A2 (TXA2). IV)- Agregación Plaquetaria:  Consiste en la formación de puentes de unión entre la GPIIb/IIIA de la superficie plaquetaria, actuando el fibrinógeno como intermediario de dicha unión. Fármacos:  AAS inhibe irreversiblemente a la COX, disminuyendo los niveles de TXA2 a nivel plaquetario lo cual impide la activación y consecuente agregación plaquetaria.  Fármacos como el dipiridamol (inhibidores fosfodiesterasa) incrementan los niveles de AMPc intraplaquetarios ejerciendo también un efecto antiagregante.  El Fármacos inhibidores de la Gp IIb//IIIa también ejercen un efecto antiagregante.

Hemostasia Secundaria:  Involucra la activación de la cascada de la coagulación y culmina con la formación de una malla de fibrina en torno al tapón hemostático primario. En ella participan:  Factores de la coagulacion (proteinas plasmáticas): I. Factores Vit K dependientes: requieren de vitamina K y Calcio para poder desarrollar su actividad biológica. II. Son II, VII, IX y X, la proteina C y S. III. Factores Sensibles a la trombina (IIa): Fibrinogeno (I), V, VIII, XIII.

IV. Factores del sistema de contacto. Primeros pasos de la coagulacion XII, XI, quininógeno y precalicreína.  La cascada de la coagulación, puede activarse mediante 2 vías  Vía extrínseca  vía Intrínseca La vía intrínseca, es activada por el colágeno, tejido sub-endotelial dañado y membrana activada de las plaquetas. 

Incluye la activación secuencial del factor



XII→ XI→ IV →VIII

La vía extrínseca es inicialmente activada por el Factor tisular FT, es liberado por las celulas endoteliales dañadas, monocitos y otras células vasculares estimulados por endotoxinas o interleuquinas (IL1, TNF alfa).  El factor tisular FT en presencia de Ca activa al factor VII, . el proceso formado por ambos activa al factor X.  La vía común es la activación X→ V→ II→ I (fibrinógeno- fibrina)     

Hay una serie de inhibidores de la coagulación que limitan el proceso (anticoagulantes) Antitrombina III Proteina C Proteina S Estos 2 últimos se unen para inactivar al factor V y VIII.

Fibrinolisis:  Consiste en la formación del plasminogeno a plasmina, dicha reacción por el activador tisular de plasminogeno tPa además de sustancias como urocinasa y estreptocinasa.  La Plasmina actúa sobre la red de fibrina generando su lisis. Para evaluar hemostasia Primaria  Tiempo de hemorragia (TH). Se realiza una pequeña incisión a nivel del dedo y se contabiliza el tiempo en que tarda en cesar el sangrado (normal es menos 10min). Puede verse aumentado en Enfermedad de Von Willebrand, Trastornos plaquetopaticos o plaquetopenicos  Recuento de Plaqueta y examen de las mismas en sangre periférica. Para evaluar hemostasia Secundaria Tiempo Protrombina: evalúa vía extrínseca (FVII, FX, FV, FII, FI)

(Normal 11-15s)

Tiempo Trombloplastina Parcial Activado: Evalúa la vía intrínseca( FXII, FXI, FIX, FX, FV, FVIII, FII, FI).

ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA PURPURAS DEFINICION  Un purpura consiste en la extravasación de eritrocitos del torrente sanguíneo y su acumulación en la piel y tejido celular subcutáneo.  Si el acumulo es pequeño, constituyen lesiones puntiformes: Petequias.  Si el acumulo supera 1cm. De diámetro: Equimosis.  En la práctica estos 2 tipos de lesiones traducen defectos en la hemostasia primaria, siendo la manifestación clínica de un purpura.  Debemos diferenciar un purpura de:  Eritema: Color rojo de la piel por aumento del flujo capilar.  Telangiectasia: Dilatación de los capilares, sin extravasación de hematíes, y se blanquea al presionar con el dedo. CLASIFICACION Los púrpuras se clasifican en: I. Vasculares: Fallo en el componente vascular (pérdida de la vasoconstricción selectiva frente a la injuria), con función y cantidad plaquetaria normal. El ejemplo típico es el inflamatorio (vasculítico) Clinicamente, lesiones equimotica petequiales, cutáneas, polimorfas, sobre elevadas, pueden ser pruriginosas, gravitacionales (predomina en miembros inferiores). II. Trombopáticos: Hay un fallo cualitativo en el componente plaquetario: Ejemplo Enfermedad Bernald Soullier (Deficit GpIB) Enfermedad de Glazmann (déficit de Gp IIb/IIIa) son más frecuentes los adquiridos, enfermedad hepática, renal, ingesta de aspirina III. Trombopénicos: Hay un fallo cunatitativo del componente plaquetario (PTA- PTI) Purpura Vascular: a)

Origen Inflamatorio (vasculitis)



Schonlein- Henoch, Purpura Anafilactoide.

 b)

Alérgico: (picadura de insectos, reacciones a fármacos). Asociado a enfermedades con componente inmunológico

 c)

LES, PARC Poliarteritis nudosa, etc. De Origen Infiltrativo

 d)

Amiloidosis Por atrofia de los tejidos de sósten:



Purpura senil



Purpura ehler Danlos



Purpura Escorbútico (déficit vit C)

 e)

Purpura esteroideo (efecto adverso esteroides) De origen Mecánico



Púrpura ortostático

Purpuras Trombopáticos: 

Se ve alterada la función plaquetaria.

 1. 2.

Pueden ser Congénitos: Suelen ser defectos específicos en la adhesión, activación y agregación plaquetaria Adquiridos: Suelen ser defectos mixtos que afectan varios aspectos de la hemostasia primaria. 1. Congenitos

a)

Trastornos en la adhesión:



Déficit de GpIb Enfermedd de Bernard Soulier.

 b)

Enfermedad de Von Willebrand. Tratornos de la agregación:

 c)

Déficit de Gp IIb/IIIa o trombastenia de Glazmann. Trastorno en la liberación del contenido Granular. 2.

Adquiridos:

a) Insuficiencia renal crónica Defectos factor de von willebran, niveles elevados de PGI2. b) Mieloproliferativos c) Hepatopatía: alteración GpIb d) Mieloma Múltiple El tratamiento de los purpuras trombopaticos suele ser la tranfusion plaquetaria, debe tenrse cuidado con el riesgo de producción de anticuerpos frente a las glicoproteínas plaquetarias ausentes. En los adquiridos debe corregirse la causa, si los síntomas hemorrágicos persisten administrar plaquetas. Plaquetopenico: PTI

PURPURA TROMBOCITOPENICO IDIOPÁTICO- PTI DEFINICION  Enfermedad autoinmune, órgano-específica, en la que las plaquetas son opsonizadas por anticuerpos auto-reactivos y destruídas prematuramente por el sistema retículo endotelial generando trombocitopenia en sangre periférica. EPIDEMIOLOGIA   

Tasa de Incidencia: 32-66 por millón/año. Más frecuente en mujeres (1.7 vs 1). La edad media al diagnóstico: 56 años. ETIOPATOGENIA



El PTI es un púrpura plaquetario, trombocitopénico, periférico, crónico, idiopático; de patogenia

inmunológica, caracterizado por presentar una disminución de la vida media plaquetaria (VM: N 7 días), determinada por la producción de autoanticuerpos antiplaquetarios (dirigidos contra los complejos glucoproteicos de la membrana plaquetaria); fundamentalmente de tipo IgG y menos frecuentemente de tipo IgM y C3. 

Las plaquetas cubiertas de anticuerpos se eliminan de forma prematura y seleccionada a nivel

periférico por parte del SMF, siendo el principal sitio de destrucción el bazo (que además es productor de Ac) cuando los anticuerpos son de tipo IgG; y a nivel hepático cuando se trata de Ac IgM, C3, o cuando existen altas concentraciones de IgG unidas a las plaquetas (implicancias terapéuticas). 

Esto se acompaña de una hiperreactividad medular, evidenciada por una hiperplasia

megacariocítica con predominio de elementos jóvenes en primeros estadios madurativos, lo cual contrasta con la plaquetopenia periférica. 

El púrpura trombocitopénica autoinmune secundario, puede ser la manifestación sintomática

de un trastorno inmunológico sistémico, como ocurre en los casos de: Colagenopatías, síndromes linfoproliferativos crónicos, o ser desencadenas por tóxicos, medicamentes, vacunas o infecciones virales. CLINICA  Características clínicas: inicio insidioso, sin afecciones virales o enfermedades previas, curso crónico.  Diagnóstico incidental frecuente.  Signo-sintomatología variable: asintomático-hemorragia franca.

 

Diagnóstico de exclusión. Enfermedad y curso heterogéneo. Anamnesis

     

MC: Sd hemorragíparo. A ver? EA: Preguntar sangrados uno a uno. Todo el interrogatorio hematológico con mnemotécnica (SB: infecciones a repetición, y al EF destacar lesiones ulceronecróticas amígdalas, velo, mucosa yugal y gingival).

Interrogar causas de PTA: IN CO NE DRO  IN - Infecciones (ETS, VIH, Hepatitis, Sd Impregnación viral) y Vacunas (preguntar además por eventualidad de esplenectomía). Fiebre.  CO - Screening inmunológico: Colagenopatías  LES: artralgias, fotosensibilidad, alopecia, úlceras orales  SAF: abortos, pérdida de embarazo, trombosis, lívedo reticularis (se le notan más las venas, s/t con el frío?)  NE – Hematológicas, Neoplasias sólidas. Rep gral.  DRO – Tóxicos, Fármacos.  Resto del interrogatorio.  Preguntar si le sacaron el bazo, si tiene menstruaciones abundantes, si le sangran los dientes al cepillarse, si parecen equímosis sin evidencia de traumatismo. Preguntar por plaquetas bajas. Preguntar por antecedentes familiares. Las causas de trombocitopatía adquirida incluye insuficiencia renal y hepática (tener en cuenta al interrogar)  Examen físico:  PMF, LG (con percusión paraesternal), ABD, OA (Craver y palpar todos los huesos).

AGRUPACION SINDROMATICA  Síndrome Hemorragíparo, dado por la presencia de un sangrado anormal, del tipo Pupúrico Petequial, evidenciado por la presencia de manchas rojo vinosas que por no desaparecer a la digitopresión, ser de 1-2 mm. De diámetro, no dolorosas y no pruriginosas, las catalogamos como PETEQUIAS, de las mismas plantemos que son de distribución Universal: cutáneo (tronco, miembros), mucoso (conjuntival, paladar, mucosa yugal). Asocia sangrados mucosos con gingivorragea y epixtasis, y sangrados viscerales con genitorragia. 

Equimosis en zona de punción u espontanea (menos frecuente).

Síndromes Vinculados a la Etiología (Secundario)   

Síndrome De Impregnación Viral, Sd Toxiinfeccioso Sindrome anémico, ( 2rio a sangrados reiterados). Síndrome Poliarticular, constituicional, Sd de repercusión General.



Síndrome Poliadenomegalíco, visceromegalico, en caso de SLP. Esquematización de PTI:



Petequias:

I. Universales (cutáneo- mucosas) II. Monomorfas: Presentan igual características (en el caso vascular son polimorfas, tendencia confluencias, distintas entre unas y otras) III. Planas.

Purpura Trombocitopénico Periférico (confirmar por hemograma la plaquetopenia)

Auto-inmune. 1) Secundario    

LES Colagneopatia SLP (S Linfoproliferativo) Fármacos

2)Idiopático: Una vez descartadas las causas secundarias, se establece el diagnóstico de exclusión de PTI (Púrpura Trombocitopénico Idiopático).

Debut  De Novo o Empuje. Causa desencadenante DIAGNOSTICO POSITIVO  Estamos frente a una paciente que presenta un síndrome hemorragíparo PURPURICO PETEQUIAL, con las características de ser: UNIVERSAL, MONOMORFO, CON PETQUIAS PLANAS QUE AFECTAN PIEL Y MUCOSAS Y EQUIMOSIS. Todo lo que orienta a una alteración en la etapa plaquetaria de la coagulación por lo que hacemos diagnóstico de PURPURA TROMBOCITOPENICO

que confirmaremos con el recuento plaquetario (hemograma). Si existen extensos sangrados mucosos y viscerales corresponde a un PURPURA HEMORRAGICO ( Nos traduce la severidad de la Plaquetopenia).  Con respecto a la etología del mismo planteamos que es de origen periférico, por frecuencia y en ausencia de afectación de otras series hematológicas ( puede existir anemia secundaria al sangrado) y la ausencia de signos clínicos que orienten a una causa cental (dolores óseos, anemia, infecciones, adenomegalias, visceromegalias de carácter tumoral)  En ausencia de elementos que sugieran consumo (hiperesplenismo, sepsis CID,etc) y por frecuencia planteamos que responde a la presenica de auto-anticuerpos antiplaquetarios, por lo que hacemos diagnóstico de PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE (PTA).  Se presenta en un paciente con o sin evidencias que permitan plantear causas secundarias, siendo las más frecuentes del mismo: infecciones virales VIH, VHB, VHC, colagenopatias: LES, SD Antifosfolipidico, y sindromes linfoproliferativos Crónicos: LLC y linfomas. Descartado las causas secundarias nos orienta a la presencia de un PURPURA TROMBOCITOPENICO PRIMITIVO O IDIOPATICO (PTI), constituyendo este un diagnóstico de exclusión, se trata de un primer empuje del mismo, sin causa desencadenante clara.  Si existe anemia pensamos sea secundaria a los sangrados, no pudiendo descartar un componente periférico hemolítico de causa inmunológica, en cuyo caso constituiría un síndrome de Evans. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Con otros purpuras: El purpura de origen vascular, se presneta con petequias sobreelevadas, acompañadas de maculas, papulas y vesicular, que le dan un aspecto polimorfo característico. En general en topografía declive, sin compromiso mucoso.  Con trombocitopenias centrales:  Depresion Medular (Aplasia Medular)  Sustitucion Medular: características clinicas que orientan a proliferación anormal (dolores oseos) o esplenomegalia tumoral,  Trombocitopenias Perifericas Secundarias: Infecciones, colagenopatias, sindromes linfoproliferativos, La esplenomegalia no es frecuente en el PTI, su presencia es mas orientadora de causa secundaria

PARACLINICA  Los exámenes paraclínicos se solicitaran conjuntamente con la puesta en marcha de las primeras medidas terapéuticas, la solicitud de los mismos es de urgencia, ante la eventualidad de complicaciones hemorrágicas mayores, potencialmente letales, por lo cual decimos desde ya que se trata de una urgencia hematológica.

 Estarán destinados a confirmar la plaquetopenia y su origen periférico, mecanismo inmunológico, sitio de destrucción, valorar complicaciones, evaluar el terreno, descartar causas secundarias del Purpura. Valoración en vistas al tratamiento. 

Para ello solicitaremos: I.

Confirmar Plaquetopenia y su origen Periférico:

Hemograma Completo con lámina Periférica: 

Confirmará la plaquetopenia al evidenciar la concentración por debajo de 100.000/ mm3.

  

Evaluará la severidad de la Plaquetopenia. 80.000- mm3 para su realización III.

Valorar Complicaciones

Fondo de Ojo:  Descartando hemorragia retiniana que indiquen inminencia de sangrado encefálico, con consecuencias terapéuticas y pronosticas. Crasis Sanguínea: 

Para descartar trastornos coagulopáticos asociados, que no esperamos hallar.

 Podría detectarse una prolongación en el tiempo de sangría, y una alteración en la retracción del coágulo, vinculado a la plaquetopenia. Ecografía Abdominal:  Valorar características de la esplenomegalia, descartar la presencia de adenopatías profundas que puedan orientar a un Síndrome Linfo-proliferativo. Funcional Enzimograma Hepático:  Para valorar el mecanismo de la anemia, que de mostrar aumento de BI sugestivo de hemólisis asociada, completaremos dicha valoración con prueba de Coombs directa e indirecta, que en caso de ser positivo solicitaremos determinación de inmunoglobulinas y su amplitud térmica. La asociación de anemia hemolítica de mecanismo inmunológico con PTI configura un síndrome de Evans.  Estudio del metabolismo del hierro, para completar el estudio de la anemia.  Clasificación de grupo sanguíneo ABO y Rh, con vistas a la reposición en caso de ser necesaria.

IV.

Descartar Causas secundarias de Purpura Anticuerpos Antinucleares

 

Para decartar LES. Frente a su positividad continuaremos con los estudios. Anticuerpos Antifosfolipidico, anticoagulante lúpico y anticardiolipina.

Infecciones virales  

Serología para VIH Serologia para VHB y VHC. Sindromes Linfoproliferativos

 B2 Microglobulina, LDH y VES  Rx torax, puede existir ensanchamiento mediastinal o presencia de imagen polilobuadas en la silueta mediastinica que hablen de adenopatías a dicho nivel.  Si hay sospecha de SLP en los estudios anteriores y fuerte sospecha clínica debe solicitase TAC toracoabdominal y eventual biopsia. I. Valoración Con Vistas al tratamiento: Ionograma y glicemia: 

En vista al tratamiento corticoideo.

Azoemia y creatininemia TRATAMIENTO  Será médico, urgente dirigido por internista en consulta precoz con hematólogo.  Se trata de un paciente grave que requiere instauración de medidas terapéuticas en forma inmediata, por ser potencialmente letal a corto plazo.  Los estudios paraclínicos no retardarán el inicio de las mismas.  Estará destinada a evitar nuevos sangrados y frenar el mecanismo inmunológico responsable de la hiperdestrucción plaquetaria y a fin de evitar complicaciones. Médico:  Internación del paciente en un área de cuidados permanentes.  Se indicará reposo en cama absoluto, en decúbito dorsal. Evitando movilización y realización de toda maniobra potencialmente traumatica que detemrine sangrados, así como la administración de medicamentes intra-muscular.  Dieta blanda, fraccionada, de protección gástrica, hiposódica (por tratamiento corticoideo, inicialmente de 1500 cal, normoproteica, y suplemento de K según ionograma (por CC), líquidos libres VO.  VVP para aporte de medicación.  Protección gástrica, ranitina 50 mg IV c/8 hs.  Se contraindicará todo tipo de medicación IM por el riesgo de hematoma, así como la administración de fármacos que alteren la función o el recuento plaquetario (AAS). Anemia

 Para el tratamiento de la anemia no se considera necesario la reposición con concentrado de GR, lográndose su corrección con un adecuado aporte de metabolitos esenciales una vez que se detenga el sangrado.

Tratamiento especifico del PTI  No se considera indicada la reposición con concentrado de plaquetas, quedando reservada a situaciones de riesgo vital inmediato, ya que su administración exacerba el trastorno inmunológico acelerando la destrucción plaquetaria.  Para el tratamiento del PTI iniciaremos una corticoterapia en principio I/V en forma de hemisuccinato de hidrocortisona 250 mg I/V c/6 hs, que mantendremos aproximadamente por 48 hs; pasando luego a prednisona v/o 1 a 2 mg/kg/día en caso de respuesta a la corticoterapia I/V inicial y en ausencia de hemorragia digestiva.  Los corticoides aumentan el número de plaquetas por disminuir la producción de Ac, disminuir la fagocitosis de plaquetas recubiertas de Ac, y por estimular tanto a la producción plaquetaria como a su movilización a partir del pool esplénico. Además de esto disminuye la tendencia hemorragípara porque disminuye la fragilidad plaquetaria. (su respuesta se evalúa a los cuatro días).  Con este tratamiento la mayoría de los pacientes (aproximadamente 80%) remiten sin sintomatología. Si hay Respuesta Otras respuestas  La corticoterapia se mantiene a dosis plenas  la resistencia al tratamiento, la durante 3 semanas, luego de lo cual se disminuye corticodependencia (necesidad de dosis progresivamente la dosis hasta la supresión total o mayores de 15 mg/dia para mantenerse dejando una dosis mínima eficaz. asintomático), o la recaída luego de la suspensión.  Ante estas circunstancias se plantea el uso de medidas terapéuticas de alternativa.  PERSITENCIA DEL SANGRADO O PRESENCIA DE NUEVOS SANGRADOS/ SANGRADOS RIESGO VITAL (ENCEFALO TUBO DIGESTIVO) 

Podrá recurrirse a el uso de inmunoglobulina hiperinmune a dosis de 0.4 g/kg/dia I/V por 5 días

(la pauta más utilizada es de 2 g/Kg/día por dos días), logran un rápido ascenso de las plaquetas, en forma transitoria, siendo útil en casos de plaquetopenias severas con riesgo de complicaciones hemorrágicas mayores y como preparación preoperatoria para la esplenectomía 

Dado su efecto transitorio, es conveniente asociarla a otras medidas terapéuticas como la

esplenectomía y los inmunosupresores. Actualmente se utiliza gammaglobulina antiD (si el paciente es Rh+, la hemoglobina es >8-9g/dl y tiene bazo) dado que es mucho más económica. No se conoce bien el mecanismo de acción (se cree que los anticuerpos se unen a los glóbulos rojos y de éste modo bloquean la destrucción plaquetaria). Se utiliza en dosis de 50-75 mcg/Kg i/v en 15 minutos.



Su efecto se prolonga por 2-3 semanas. Previamente (a cualquiera e las dos) debe realizarse

antihistamínicos. En ambos casos existe el riesgo de trasmisiones virales: HTLV, HIV, CMV, HepC. Si hay sangrado digestivo comenzamos la gammaglobulina y luego asociamos los corticoides. 

Ante sangrados con riesgo vital además de las gammaglobulinas se plantea el uso de

metilprednisolona a dosis de 1g i/v /día por 3-5 días. 

La esplenectomía está indicada ante el fracaso de la terapia con corticoides o si existen

contraindicaciones para su uso. Aumentan el número de plaquetas en 24 a 48 hs, ya que elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y de producción de Ac; teniendo los riesgos de toda cirugía mayor y el inconveniente de la inmunosupresión secundaria aumentando el riesgo de infecciones graves. 

Los inmunosupresores se utilizan ante el fracaso de las medidas previas (no existe un orden

particular entre el uso de esplenectomía o inmunosupresores), en agudo utilizamos ciclofosfamida a dosis de 1g i/v y en crónico el más útil es la azatioprina a dosis de 100 mg/m2/día v/o. Otras opciones son vincristina, ciclofosfamida y ciclosporina. 

La plasmaferesis o los procedimientos de inmunoadsorción son procedimientos paliativos que

permiten eliminar Ac circulantes siendo útiles mientras se espera el resultado de las terapéuticas antes señaladas. (En verdad no han demostrado su utilidad, pero cuando no hay más por hacer se prueba). 

Transfusión de plaquetas ( es de escasa utilidad y se plantea su realización ante sangrados con

riesgo vital y siempre bajo tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas). 

Luego de todo si no mejora y hay riesgo inminente se puede plantear el uso de dosis altas de

dexametasona (25 mg/m2/día). 

Hay un porcentaje de pacientes 100 pg/ml; valores normales de 10 a 100 pg/ml), mientras que en la insuficiencia suprarrenal secundaria los valores de ACTH son inapropiadamente normales o bajos, teniendo en consideración la reducida concentración de cortisol en sangre. No obstante, en pacientes con insuficiencia adrenal secundaria los valores de cortisol y ACTH se superponen con los encontrados en personas normales, por lo que se precisa recurrir a otras pruebas diagnósticas hormonales.  Cuando se sospeche la existencia de una insuficiencia adrenal y las determinaciones hormonales no definan claramente el trastorno, dado que concentraciones basales normales de cortisol también son compatibles con la existencia de una insuficiencia adrenal, procede realizar pruebas de estímulo. La más utilizada es la prueba de

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estímulo corto con 250 g de ACTH1-24 administrada por vía intravenosa o intramuscular con determinación del nivel sérico de cortisol basal y a la hora del estímulo. Una persona normal responde al estímulo, apreciándose valores de cortisol a la hora superiores a 18 g/dl. Existe una insuficiencia adrenal primaria cuando los valores son inferiores a dicho umbral, si bien el estímulo adrenal mantenido que supone la elevación de los niveles de ACTH hace que en muchos pacientes con insuficiencia adrenal no aumenten los niveles de cortisol tras el estímulo. El estímulo con 250 g de ACTH1-24 es considerado por muchos un estímulo suprafisiológico, que puede impedir reconocer formas más leves o sutiles de insuficiencia adrenal que, ante un estímulo masivo, aún preservan la capacidad para responder normalmente, dando lugar así a resultados falsos negativos. Tal es el caso, por ejemplo, de formas de insuficiencia adrenal denominadas subclínicas en las que la respuesta es normal pero los niveles basales de ACTH están elevados, formas en las que los pacientes se pueden beneficiar del tratamiento y en los que la historia natural puede abocar a una forma clínica. Una vez establecido el diagnóstico sindrómico es importante discernir si se trata de una insuficiencia adrenal primaria o secundaria. Existen varias diferencias entre ellas. Puesto que la secreción de aldosterona depende fundamentalmente del eje reninaangiotensina y poco de la ACTH, en la forma secundaria hay una menor afectación del equilibrio hidroelectrolítico. En segundo lugar, en la forma secundaria los pacientes no presentan uno de los pocos datos más característicos, la hiperpigmentación, puesto que ni la ACTH ni los péptidos precursores están elevados. Además, en la insuficiencia adrenal secundaria puede haber concomitantemente otros síntomas y/o signos derivados de lesiones ocupantes de espacio en la región hipotálamo-hipofisaria. En la insuficiencia adrenal secundaria las pruebas de estímulo con ACTH no producen una respuesta adecuada del cortisol, es decir, el nivel postestímulo del cortisol es inferior a 18 g/dl. La prueba más útil para el diagnóstico de una insuficiencia adrenal secundaria es la hipoglucemia insulínica. Se administra una dosis de insulina de 0,050,2 U/kg por vía endovenosa. La hipoglucemia inducida, un potente factor de estrés, eleva la secreción de cortisol. Para que la prueba tenga valor la glucemia debe bajar por debajo de 40 mg/dl. Existe una insuficiencia adrenal secundaria cuando el valor sérico de cortisol es inferior a 18 g/dl. En la práctica clínica no es infrecuente plantearse el diagnóstico de enfermedad de Addison en pacientes con hiperpigmentación familiar, delgados y con hipotensión arterial asociada a alguno de los síntomas inespecíficos propios de la enfermedad. La simple historia, que descubre el rasgo genético de hiperpigmentación en varios miembros de la familia, junto con la ausencia de antecedentes de enfermedades

autoinmunes, basta para aclarar la duda. Si ésta persiste es recomendable realizar pruebas de estímulo con ACTH.  El diagnóstico en el embarazo puede verse dificultado, dado que síntomas de insuficiencia suprarrenal como náuseas, vómitos e hiperpigmentación pueden falsamente ser atribuidos al embarazo. Además, un aumento de los niveles de transcortina (cortisol binding globulin [CBG]) originan un aumento de las concentraciones de cortisol. Los niveles séricos de ACTH son, en cambio, normales. 

ETIOLÓGICO:  El establecimiento de la etiología de la insuficiencia adrenal primaria es importante, dado que puede permitir identificar enfermedades tratables, como la tuberculosis o el sida y evaluar posibles afecciones asociadas, autoinmunes o no. Como señalamos anteriormente, en nuestro medio la causa más común de insuficiencia adrenal crónica primaria es la adrenalitis autoinmune. El diagnóstico de esta etiología es bastante probable si el paciente ya presenta otras enfermedades autoinmunes asociadas, particularmente diabetes mellitus de tipo 1, o de tipo LADA (latent autoimmune diabetes in adults) o enfermedad tiroidea autoinmune. En casos de comienzo reciente están presentes los anticuerpos anti 21-hidroxilasa en alrededor de un 80% de pacientes.  Mucho menos frecuente es la tuberculosis, que puede ser diagnosticada mediante la prueba de la tuberculina y estudios microbiológicos. En estadios iniciales de las formas tuberculosas es posible observar en la tomografía axial computarizada (TAC) un agrandamiento bilateral de las glándulas adrenales, con desarrollo ulterior de calcificaciones. Por el contrario, en causas autoinmunes la TAC y la resonancia magnética (RM) muestran una disminución del tamaño adrenal. Tanto una prueba de imagen como otra pueden revelar la existencia de hemorragias adrenales.

TRATAMIENTO 

El tratamiento de la enfermedad de Addison en la mayoría de casos es simplemente sustitutivo. Como sucede con todas las enfermedades endocrinas de base autoinmune, que generan un déficit secretorio hormonal, no hay tratamientos en la actualidad orientados hacia la etiopatogenia.



El tratamiento de elección es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y mineralocorticoidea, si bien no está claro cuál es la posología óptima. Clásicamente se administraban, por vía oral, 20 mg por la mañana y 10 mg por la noche, al objeto de mantener el ritmo circadiano fisiológico del cortisol. No obstante, también es posible administrar dosis de 10 mg por la mañana, 5 mg al mediodía y 5 mg por la noche. Es

aconsejable administrar las dosis mínimas imprescindibles, lo que equivale a dosis comprendidas entre 15 y 25 mg/día. 

La infradosificación de glucocorticoides tiene como consecuencia la persistencia de las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal. Mientras, la sobredosificación produce síntomas y signos propios de síndrome de Cushing, como ganancia de peso, hipertensión arterial, debilidad muscular y osteopenia u osteoporosis.



La resolución de los síntomas y la normalización del ionograma son datos que informan sobre la adecuación del tratamiento. Es necesario valorar posibles cambios en la dosis cuando el paciente esté sometido a interacción con fármacos como barbitúricos, rifampicina o fenitoína, que aceleran el metabolismo hepático de la hidrocortisona induciendo valores subterapéuticos.



Hay otras alternativas al tratamiento con hidrocortisona, como la prednisona o dexametasona, que pueden ser útiles en situaciones y pacientes concretos. Por ejemplo, la prednisona, debido a la duración de acción más prolongada que la hidrocortisona, puede ser útil en pacientes cuya hiperpigmentación persiste a pesar de dosis óptimas de hidrocortisona, puesto que la cobertura glucocorticoidea proporcionada por la hidrocortisona puede ser insuficiente a lo largo de la noche. Además la prednisona puede mejorar notablemente el aspecto de los pacientes. La bioequivalencia entre hidrocortisona y prednisona es de 5:1. La dosis habitual diaria de prednisona es de 5 a 7,5 mg/día, administrando 5 mg por la mañana y 2,5 mg por la noche.



Cuando el paciente siga presentando síntomas tales como hipotensión u ortostatismo, a pesar de utilizar una dosis correcta de hidrocortisona, es preciso añadir tratamiento mineralocorticoideo. Se emplea fludrocortisona (9 fluorohidrocortisona), un potente mineralocorticoide sintético, a dosis de 0,1 a 0,2 mg/día por vía oral.



Cuando el paciente con una insuficiencia adrenal primaria presente concomitantemente un hipotiroidismo, como parte del síndrome pluriglandular autoinmune de tipo 2 o de otro origen, es muy importante recordar que antes del tratamiento sustitutivo con levotiroxina es preciso iniciar la terapia con hidrocortisona, puesto que, de otra manera, se corre el riesgo de desencadenar una insuficiencia adrenal aguda. Del mismo modo el comienzo de un síndrome pluriglandular autoinmune de tipo 2 con un hipertiroidismo puede tener el mismo efecto que ha sido atribuido a un incremento en el aclaramiento del cortisol.



El tratamiento sustitutivo de la enfermedad de Addison debe ser monitorizado periódicamente. En lo referente al tratamiento sustitutivo con glucocorticoides el principal instrumento de control de la idoneidad del tratamiento es la clínica, es decir, se trata de evitar la presencia de síntomas y de constatar la solución de manifestaciones tales como la hipotensión, ausencia de apetito, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso y ortostatismo. El apetito y el ionograma deben ser normales. La utilidad de la determinación de los niveles de cortisol y de ACTH es nula. La mayoría de los pacientes con una insuficiencia suprarrenal primaria tienen niveles basales de cortisol bajo

tratamiento inferiores a 5 g/dl. El intento de normalizar las elevadas concentraciones de ACTH puede suponer la administración de dosis inaceptablemente altas, que pueden abocar al desarrollo de un síndrome de Cushing iatrogénico. 

La infradosificación de fludrocortisona cursa con persistencia de los síntomas de depleción volumétrica, debilidad, hipotensión arterial e hiponatremia y la actividad plasmática de renina está elevada. Por el contrario, la sobredosificación, aunque puede ser difícil de determinar, da lugar a cefaleas, hipertensión arterial, ganancia de peso e hipopotasemia. Para la monitorización de la dosis de fludrocortisona se utilizan los datos clínicos, buscando la ausencia de hipotensión y ortostatismo junto a datos bioquímicos, como la normalización del ionograma, y datos hormonales, como la normalización de la actividad renínica plasmática.



Puesto que la insuficiencia suprarrenal crónica es un factor de riesgo para el desarrollo de una insuficiencia adrenal aguda, una afección potencialmente letal, los pacientes deben ser educados para llevar elementos de identificación de la enfermedad, por ejemplo una pulsera o collar, y deben recibir instrucción para el tratamiento de situaciones de emergencia con hidrocortisona, según pautas que se indican posteriormente.



TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES MÉDICO - QUIRÚRGICAS:  En personas normales las situaciones de estrés, bien sean debidas a circunstancias de la vida, a enfermedades médicas o a tratamientos quirúrgicos, promueven un incremento en la secreción adrenal de cortisol que no puede ser alcanzado en pacientes con insuficiencia adrenal. Por consiguiente, es preciso que el paciente o facultativo sepa modificar los tratamientos sustitutivos y adaptarlos al tipo de estrés presente.  Procedimientos quirúrgicos superficiales, de menos de una hora de duración y bajo anestesia local, como procedimientos odontológicos o biopsia de piel, no requieren suplementación extra.  En circunstancias estresantes leves como exámenes o la realización de ejercicio físico extenuante se recomienda aumentar la dosis de hidrocortisona en 5 a 10 mg/día.  En enfermedades potencialmente deshidratantes como vómitos o diarreas mantenidas, los glucocorticoides deben ser administrados por vía endovenosa.  En casos de estrés quirúrgico leve, como la reparación de una hernia inguinal, colonoscopia o enfermedades como gastroenteritis se recomiendan dosis de 25 mg por vía endovenosa en el día del procedimiento. Un estrés médico o quirúrgico moderado, como una colecistectomía no endoscópica, hemicolectomía, neumonía, enteritis severa o enfermedad febril significativa requiere de 50 a 75 mg al día de hidrocortisona por vía endovenosa en el día del procedimiento, y luego un descenso rápido a la dosis habitual en 1-2 días. En caso de cirugía mayor, como cirugía endotorácica o enfermedades tales como pancreatitis, politraumatizados o ingresos en unidades de cuidados intensivos, los pacientes deben recibir infusiones

endovenosas de 100 a 150 mg durante 24 horas, con reducción de las dosis en 1-2 días.  Hoy día ante situaciones de estrés por enfermedades críticas en pacientes con insuficiencia adrenal se recomienda usar la dosis más baja posible de hidrocortisona durante el tiempo más corto posible. 

TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO:  En éste hay un aumento gradual y progresivo de la CBG, por lo que en el tercer trimestre es preciso aumentar las dosis sustitutivas en un 50%.  Las dosis en los días periparto son de 100 mg al día, vía endovenosa, comenzando con el inicio del parto y continuando 48 horas después, seguido de una reducción progresiva rápida.  Puede ser necesario reducir la dosis de fludrocortisona si se desarrolla preeclampsia.

PRONÓSTICO 

Las tasas de supervivencia de los pacientes con insuficiencia adrenal crónica primaria antes de la introducción del tratamiento con glucocorticoides, en los años cincuenta, eran inferiores al 20% al año del diagnóstico.



Las responsables de la tasa de mortalidad más elevada son enfermedades cardiovasculares, enfermedades infecciosas y el cáncer.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA CONCEPTO 

La insuficiencia suprarrenal aguda, también llamada crisis adrenal o crisis addisoniana, es un síndrome debido a un defecto en la secreción de cortisol de carácter agudo.



Constituye una emergencia endocrinológica, puesto que conlleva un riesgo potencial de mortalidad.



Puede aparecer como complicación de una insuficiencia suprarrenal crónica primaria, o por abandono de la medicación hormonal sustitutiva, o secundaria a situaciones de estrés médico o quirúrgico, o aparecer en pacientes previamente no afectos de insuficiencia adrenal.

ETIOLOGÍA 

En la tabla 2 se enumeran las causas de insuficiencia suprarrenal aguda. Diversas afecciones médicas graves, como shock séptico, procesos deshidratantes (vómitos y diarreas intensas), pancreatitis aguda grave, inflamación aguda extensa, endotoxemias y grandes quemaduras, la extubación, pueden desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda en pacientes con insuficiencia adrenal previa. Así mismo, procedimientos de cirugía mayor, como cirugía abdominal, cirugía de revascularización coronaria en el tratamiento de la cardiopatía isquémica o cirugía a corazón abierto también pueden desencadenarla.



Cualquier tipo de tratamiento del síndrome de Cushing como, por ejemplo, la adrenalectomía o hipofisectomía parcial o completa en la enfermedad de Cushing, o la adrenalectomía bilateral en el tratamiento de casos refractarios a otros tipos de tratamiento, pueden desencadenar una crisis adrenal si no se realiza una correcta cobertura glucocorticoidea. La adrenalectomía unilateral para el tratamiento de un adenoma adrenal causante de un síndrome de Cushing también puede generar una crisis adrenal si el paciente no es tratado temporalmente con glucocorticoides tras el acto quirúrgico.



Causas comunes productoras de insuficiencia adrenal aguda son las hemorragias adrenales que pueden tener una base infecciosa, por ejemplo en la sepsis meningocócica (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), o la debida a coagulopatías inducidas por tratamientos anticoagulantes como la heparina. Otra causa es el síndrome de Sheehan, debido a una necrosis hipofisaria acaecida tras un parto complicado con hemorragias graves. Aunque es menos frecuente que hace unos años, debido a la mejoría del cuidado obstétrico, aún sigue siendo diagnosticada. El o,p-DDD (ortopara-DDD) o mitotano es un fármaco adrenolítico utilizado en casos inoperables de carcinoma adrenal productor de un

exceso de cortisol que inhibe profundamente la esteroidogénesis adrenal. Paradójicamente, hace que un paciente con un síndrome de Cushing previo pase a sufrir una insuficiencia suprarrenal aguda. Por último, otra causa común es la retirada brusca del tratamiento glucocorticoideo en pacientes previamente tratados con ellos durante un tiempo.

FISIOPATOLOGÍA 

De los tres esteroides segregados en la corteza adrenal, los más importantes, puesto que son necesarios para la supervivencia, son los glucocorticoides, cuyo principal representante es el cortisol. Su papel fisiológico fundamental es la adaptación del cuerpo al estrés, que supone cambios neurológicos, respiratorios, circulatorios, cardiacos, inmunológicos y metabólicos, en los que además de los glucocorticoides desempeñan un importante papel las citocinas, capaces de activar por sí mismas el eje adrenal. Así, por ejemplo, ante un proceso febril significativo o un traumatismo, en condiciones normales la glándula suprarrenal aumenta la secreción de cortisol, lo que ayuda a adaptar al

organismo a una nueva situación. Este aumento en la secreción de cortisol ante el estrés no es posible en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria previas, lo que supone un riesgo para el desarrollo de una insuficiencia adrenal aguda. 

Desde un punto de vista fisiopatológico es instructivo el mecanismo de desarrollo de la insuficiencia aguda en pacientes diagnosticados previamente de síndrome de Cushing. En el caso de pacientes con adenomas corticotropos hipofisarios, la extirpación de la lesión supone la deprivación aguda de ACTH y, aunque las adrenales estén hiperplasiadas por el estímulo mantenido previo, el paciente puede desarrollar una crisis adrenal. De hecho, la presencia de una insuficiencia adrenal secundaria a los pocos días de la intervención constituye un signo de buen pronóstico para la curación definitiva de la enfermedad de Cushing. En el síndrome de Cushing de origen adrenal la causa más común es el adenoma unilateral. Su extirpación cursa con una insuficiencia adrenal aguda si el enfermo no es tratado transitoriamente con glucocorticoides, debido a que la excesiva secreción de cortisol, de carácter mantenido, abate la secreción de ACTH y por ello elimina el estímulo trófico natural adrenal, con la subsiguiente atrofia adrenal unilateral. En esa situación las necesidades corporales de cortisol, ya de por sí aumentadas por el estrés de la cirugía, no pueden ser cubiertas por una glándula atrófica.

CLÍNICA 

Los síntomas generales de insuficiencia suprarrenal aguda incluyen debilidad, apatía y confusión mental. Las manifestaciones gastrointestinales tales como anorexia, náuseas y vómitos representan factores adicionales que agravan la depleción volumétrica y la deshidratación. Entre los signos predomina la hipotensión arterial que puede preceder a una insuficiencia circulatoria o shock hipovolémico y una insuficiencia renal prerrenal.



También puede aparecer fiebre, que puede tener su origen en una infección o ser debida a la propia insuficiencia adrenal, e hipoglucemia. La ausencia de tratamiento hace que la insuficiencia circulatoria y el coma progresen en intensidad conduciendo, eventualmente, al fallecimiento. La sospecha clínica de una insuficiencia adrenal aguda puede verse facilitada si el paciente tiene hiperpigmentación o si se conoce el diagnóstico de insuficiencia adrenal crónica previamente. No obstante, en otros casos el cuadro comienza de forma brusca.



En la analítica destacan la hiponatremia e hiperpotasemia.



La hemorragia adrenal bilateral es un trastorno infradiagnosticado cuya detección puede estar facilitada por el conocimientode la clínica. Junto a los síntomas generales de insuficiencia adrenal aguda, antes descritos, hay manifestaciones locales como dolor abdominal o en los flancos o en la espalda, distensión y rigidez abdominal, seguidos, en frecuencia decreciente, de fiebre e hipotensión. Estos a su vez preceden inmediatamente a un estado de insuficiencia circulatoria, anorexia, náuseas, vómitos y trastornos

psiquiátricos. Las claves del laboratorio incluyen una caída brusca de la hemoglobina, hiponatremia, hiperpotasemia, leucocitosis, aumento de los niveles de uremia y acidosis. El diagnóstico de hemorragia adrenal aguda debe ser considerado en pacientes que presentan un deterioro progresivo del estado general de salud con dolor inexplicado en abdomen o flancos, insuficiencia circulatoria, fiebre e hipoglucemia.

DIAGNÓSTICO 

Para establecer un diagnóstico de insuficiencia adrenal el primer paso es sospechar la posibilidad de que exista, especialmente en pacientes susceptibles, incluyendo aquellos con insuficiencia circulatoria inexplicada, con enfermedades autoinmunes, tratados previamente con glucocorticoides o sometidos a tratamiento anticoagulante, hiperpigmentados o diagnosticados de sida.



Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda debe predominar una actitud terapéutica dado el riesgo vital, la ausencia de síntomas o signos patognomónicos y el hecho de que no va a disponerse de forma lo suficientemente rápida de valores séricos de cortisol. Así, se recomienda recoger una muestra de sangre para la ulterior medición de valor del cortisol, como paso previo al inicio inmediato de un tratamiento urgente.



Bajo condiciones de estrés intenso o insuficiencia circulatoria en personas cuya función adrenal esté preservada, las concentraciones séricas de cortisol oscilan entre 20 y 120 g/dl. Por consiguiente, cuando el análisis esté disponible, al cabo de días tras la extracción, si la concentración de cortisol es inferior a 20 g/dl se debe considerar la existencia de una insuficiencia adrenal aguda. Valores superiores hacen poco probable su existencia. Cuando los valores de cortisol obtenidos al principio sean dudosos, una vez resuelta la emergencia endocrina y estando estable el paciente, debe realizarse una prueba de estímulo con ACTH (250 g por vía endovenosa), considerándose normal si los valores de cortisol a los 60 minutos son superiores a 20 g/dl.



En pacientes con enfermedades críticas, en situación aguda, sometidos a pruebas de estímulo con ACTH, se ha considerado la existencia de una insuficiencia adrenal relativa si los niveles de cortisol postestímulo son inferiores a 20 g/dl12. No obstante, tanto la realización de la prueba de estímulo como los umbrales diagnósticos en esta situación concreta son objeto de controversia, tanto más cuanto no está claramente indicado que de la maniobra diagnóstica vaya a seguirse un tratamiento concreto, desde el momento en que en pacientes con enfermedades críticas no está indicado el tratamiento glucocorticoideo, salvo que exista una insuficiencia adrenal adecuadamente identificada.

TRATAMIENTO 

Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda se debe actuar con rapidez, comenzando con una infusión de suero fisiológico (inicialmente 1 litro por hora), bajo monitorización cardiaca continua, y administrando 100 mg de hidrocortisona por vía endovenosa, seguida de 25-50 mg cada 6 horas, es decir 100-200 mg en 24 horas, preferiblemente bajo la forma de infusión.



La dosis no debe ser superior a 200 mg al día, dado que con ésta los niveles alcanzados de cortisol son muy superiores a los necesarios y a los que se alcanzan en personas normales en situación de estrés o, incluso, en pacientes con síndrome de Cushing severo.



Dada la acción mineralocorticoidea de la hidrocortisona, estos pacientes no requieren continuar el tratamiento sustitutivo con fludrocortisona, si lo estaban recibiendo.

RESUMEN DEFINICIÓN: 

Es el déficit de producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos que puede ser consecuencia de:  Destrucción de la corteza adrenal (Insuficiencia suprarrenal primaria)  Deficit de ACTH (Insuficiencia suprarrenal secundaria)

ENTIDADES: 

Insuficiencia suprarrenal primaria:  Es un trastorno originado por un defecto en la secreción de cortisol, aldosterona y andrógenos adrenales.  El origen más frecuente en nuestro medio es la adrenalitis autoinmune.  La manifestación clínica más característica es la hiperpigmentación.  El diagnóstico se basa en la documentación de un defecto secretor del cortisol.  El tratamiento de elección es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y mineralocorticoidea.



Insuficiencia adrenal aguda:  Las principales manifestaciones clínicas son debilidad, apatía, anorexia, náuseas, vómitos e hipotensión arterial, que pueden preceder a una situación de insuficiencia circulatoria aguda.  El diagnóstico es simplemente de sospecha en función de las manifestaciones clínicas, sin posibilidad de verificarlo bioquímicamente hasta pasados unos días, mediante la

tasación de las concentraciones de cortisol en fase aguda o tras estímulo con ACTH, pasada dicha fase.  La insuficiencia adrenal aguda es una emergencia médica.

ETIOPATOGENIA: 

En la Primaria faltan los tres tipos de hormonas, porque se destruye el 90 % de la corteza adrenal, o sea el sitio de producción de las hormonas.



En cambio en la Secundaria lo que más falta es el Cortisol, que es el que depende de la secreción de ACTH, la producción de aldosterona depende más de la activación del sistema renina – angiotensina, y los andrógenos de la LH.



Por este motivo existen las siguientes diferencias entre IS primaria y secundaria:

Hiperpigmentación Hiper K Hipo Na Acidosis metabólica Hipotensión Pérdida vello ACTH

I.S PRIMARIA (Addison) si si si si si si elevada

I.S SECUNDARIA no no no no raro no baja

ETIOLOGÍA: 

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria:  Adrenalitis autoinmune: LA MÁS FRECUENTE, sola o asociada a síndrome pluriglandular (70 a 90%)  Adrenalitis infecciosa (BK, Histoplasma, VIH, CMV)  Tumorales: (RARO) Metástasis de mama, pulmón, estomago, colon, linfomas  Vascular: Infarto o hemorragia. Sd. Waterhouse-Friederichsen en la meningococcemia  Enf. Infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis.  Fármacos: Ketoconazol, Rifampicina  Otras: hereditarias



Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria:  Agudas:  Síndrome de Sheehan  Necrosis o sangrado de adenoma hipofisario  Neurocirugía

 Crónicas:  Uso prolongado de corticoides (supresión)  Tumor pituitario  Craneofaringioma  Sarcoidosis

CLÍNICA: 

Anamnesis:  FP: más frecuente en mujeres. Entre 20 – 40 años  MC: inespecífico  EA:  Síntomas generales (100% presentes): cansancio, decaimiento, fatiga, anorexia, pérdida de peso.  Síntomas GI (93% presentes): anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.  Cutáneos: notó cambio de coloración de la piel?, pedir foto previa o cédula. Caída de vello axilar y pubiano.  Neuromuscular: calambres, parestesias (por hiper K).  Cardiovascular: hipotensión, que al principio puede ser ortostática. Síncope.  Evolución desde que llegó: estuvo en CTI, CI? (crisis Addisoniana), le hicieron cortisol i.v?  Exámenes realizados  AEA:  Desencadenantes de exacerbación: infecciones (fiebre y focos), stress, cirugía  Abandono de medicación si estaba diagnosticado previamente  Interrogatorio de etiologías:  BK previo, síntomatología toxicobacilar actual  Otras endocrinopatías o enfermedades autoinmunes (DM1, Graves, Hashimoto, celíaca, etc)  Elementos de panhippopituitarismo (Insuficiencia suprarrenal, tiroidea; ver interrogatorio de panhipopituitarismo).



Examen físico:  Curvas: importante: PA hipotensión.  Psiquismo: astenia.  Hidratación: en la crisis addisoniana tienen intensa deshidratación.  Piel :  Hiperpigmentación, sobretodo en zonas expuestas y en zonas de presión, pliegues de manos, mucosa oral, encías.

 Vitiligo (asociación)  Elementos clínicos de inmunodepresión.  CV: es importante tomar la PA, acostado y de pie al minuto, ver si cae la PAS más de 20 mmHg o a 90 mmHg, sintomática para decir que tiene hipotensión ortostática.  Resto como siempre.

DIAGNÓSTICO: 

Prueba de estimulación rápida con ACTH: Se estimula con 1-24 ACTH i.v y se miden los niveles de cortisol a los 30 – 60 minutos. Un valor < a 20 mcg/dL confirma la IS.



Concentración de ACTH basal en plasma: Sirve para distinguir primaria de secundaria. En la primaria está > 50, y en general mayor a 200.



Ionograma: hiper K, hipo Na.



Gaso: acidosis metabólica.



Glicemia: hipoglucemia.



Buscar etiología



La adrenalitis BK da calcificaciones en la glándula.

TRATAMIENTO: 

Sustitución de cortisol y mineralocorticoides en la primaria, sólo cortisol en la secundaria.



Educación del paciente: explicar el mayor requerimiento que pueden necesitar.



Prednisona 10 mg /día (GC)



Fludrocortisona. O,1 mg de mañana (MC)



En casos de fiebre o stress menor: duplicar o triplicar la prednisona.



En casos de trauma o stress mayor: Hidrocortisona 100mg iv cada 6 hasta control de situación.



En crisis addisoniana:  Extraer muestras de glucemia, ionograma, cortisol y ACTH.  VVP. SF/ SG 5% 2 – 3 litros.  Hidrocortisona 100mg c/6 hs.  Los mineralocorticoides se instalan después de haber terminado la reposición hídrica, las siguientes 24 -48 hs.

DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN 

El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

EPIDEMIOLOGÍA 

La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha aumentado impresionantemente en los últimos 20 años



DM tipo 2 aumenta con más rapidez, por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de los niveles de actividad física



La frecuencia de diabetes aumenta con el envejecimiento



La prevalencia es semejante en varones y mujeres prácticamente en todos los límites de edad. Es levemente mayor en varones con más de 60 años



En Uruguay la incidencia en menores de 15 años es de 8/100.000 habitantes



10 a 25 % de los DM2 tienen nefropatía al momento del diagnóstico



Una de las complicaciones más importantes de la DM (CV)



La DM es la 1ª causa de ingreso a HD (2ª causa HTA).



Causa más importante de IR en el mundo occidental



85% de los DM en HD son tipo 2 (90% de los diabéticos son tipo2)

CLÍNICA 

INTERROGATORIO  Motivo de consulta:  Podrá tratarse de síntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al debut de la misma:  Descontrol o descompensación metabólica. En caso de tratarse del debut corresponde a síndrome diabético precoz.  Infecciones  Elementos de macroangiopatía  Elementos de microangiopatía

 Enfermedad actual:  Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y será fundamental agotarlo, junto con el resto de la semiología para obtener el diagnostico clínico.  Antecedentes de Enfermedad Actual:  En este ítem se investiga la historia de diabetes del paciente analizado.  Es útil mantener un interrogatorio ordenado para no olvidar elementos importantes.  Cuanto tiempo de evolución tiene de diabetes.  En qué circunstancias se realizó el diagnóstico. Por cuadro sintomático o hallazgo en examen de rutina.  Valoración de episodios de Cetoacidosis diabética o hipoglucemia. Internaciones y causas de las mismas.  Establecer el control metabólico:  Cifras máximas y habituales  Valores de Hb glicosilada  Autocontrol con glicemia capilar  Control médico cada cuanto y su cumplimiento  Tratamiento instituido y su cumplimiento:  Higiénico-dietético:  Dieta  Ejercicio  Cambios en el peso  Tratamiento farmacológico:  En caso de DM 1: insulina, tipo, dosificación, sitio de punción, modificaciones en la dosificación, circunstancias de cambio, cumplimiento. Dosis adicionales en base a control glicémico.  En caso de DM 2: Que fármaco y su dosificación, modificaciones en el tratamiento, circunstancias del cambio, cumplimiento. Requerimiento de insulina en alguna oportunidad, o tratamiento definitivo con la misma.  Fármacos que generen hiperglicemia como los corticoides y las tiazidas.  En caso de no ser el motivo de consulta por elementos metabólicos, interesa saber si existen elementos de sindrome diabético precoz:  Poliuria  Polidipsia  Polifagia

 Adelgazamiento  Repercusiones de la diabetes:  Se interrogan aquí las repercusiones que pueden ser macroangiopáticas, microangiopáticas, neuropáticas.  Repercusiones macroangiopáticas:  Recordar que “la DM es una enfermedad vascular”, la arteriosclerosis es la base patogénica de esta manifestación, en la que inciden los otros factores de riesgo vascular que se asocian.  La arteriosclerosis en los diabéticos es más severa, precoz, difusa y distal.  Encefálicas: Stroke, AIT, soplos en el cuello, cirugía de carótida  CV: historia de cardiopatía isquémica incluye: angor, infarto, muerte súbita, insuficiencia cardiaca, procedimientos de revascularización (angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica), estudios de isquemia, medicación que recibe. Síntomas actuales y clase funcional.  Arteriopatía obstructiva de MMII: perímetro de marcha, procedimientos de revascularización, estudios realizados.  Renal: se interroga con la microangiopatía  Repercusiones microangiopáticas:  Oftalmopatía: disminución de la agudeza visual (ambliopía), visión borrosa intermitente (lo que podría estar relacionado con el control metabólico), perdida brusca de la visión, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma, tratamiento con láser (retinopatía diabética).  Renales: Características de la orina, síndrome urinario bajo, hematuria, orinas espumosas , otros elementos de síndrome nefrótico, síndrome urémico, hemodiálisis, fístula arterio-venosa.  Neuropatía: Somática:  Disminución de fuerzas en la cintura escapular y pelviana  Disminución de las masas musculares a dicho nivel  Elementos sugestivos de PNP: interrogar compromiso motor, sensitivo  Dolor de trayecto radicular  Compromiso de PC: sobretodo III VI, VII Autonómica:  CV: taquicardia de reposo; hipotensión ortostática; IAM sin dolor  Digestiva: o Disfagia (por esófago) o Vómitos tardíos y abundantes (gastroectasia-gastroparesia)

o o

Diarreas sin dolor autolimitadas a predominio nocturno (enteropatía diabética) Constipación (colon).

 Genitourinario: vejiga neurógena disminución del número de micciones, en la mañana grandes volúmenes, urgencia miccional, debilidad del chorro, retención de orina, SV, en hombres recordar la patología prostática y la disfunción eréctil.  Pié diabético:  Aquí inciden cuatro factores: Arteriopatía obstructiva, neuropatía somática, control metabólico e infección.  Tratamiento con podólogo  Ulceras plantares  Micosis  Lesiones infectadas  Amputaciones  Infecciones Más frecuentes y más severas:  IU a repetición  Neumonias  Piel  BK  Hongos genitales en mujer  Nutrición y repercusión social  Antecedentes Personales:  Fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensión arterial, tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia así como el tratamiento higiénico-dietético y farmacológico, y su cumplimiento.  Es importante reafirmar el concepto de la diabetes como enfermedad vascular.  En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades autoinmunes asociadas: enfermedad celíaca, anemia megaloblástica, vitíligo, patología de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.  AGO:  Embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosómicos (mayor 4 Kg.), polihidramnios.

 AF:  Diabetes sobretodo tipo 2, otros factores de riesgo. 

EXAMEN FISICO:  Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la consulta.  Se destacan los elementos más relevantes.  GENERAL:  Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y perímetro abdominal que es un índice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.  Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 años), tofos  Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabáquica. Elementos de síndrome urémico.  No olvidar en el diabético tipo 1 de los sitios de punción de la insulina buscando complicaciones o lipodistrofia.  Controles vitales: FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.  Bucofaringe: focos sépticos.  Cuello: inspección y palpación de tiroides, bocio.  CARDIOVASCULAR:  Central: inspección, palpación y auscultación. Destacar topografía de punta cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos, soplos, roce.  Periférico: palpación y auscultación de hueco supraesternal, vasos de cuello, MMSS, aorta abdominal, auscultación de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar en MMII los trastornos tróficos por AOC de  MMII:  Recordar inspeccion de los pies.  Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie. IY, RHY y hepatalgia.  PLEUROPULMONAR:  Inspeccion, palpacion, auscultación. Buscando elementos que orienten al motivo de consulta como causas infecciosas o cardiovasculares.

 ABDOMEN y FOSAS LUMBARES:  Inspección, palpación superficial y profunda, auscultación. Buscando dolor, reacción peritoneal o visceromegalias, entre otros.  PSICONEUROMUSCULAR:  Psiquismo y funciones simbolicas.  Pares craneanos se destaca:  2° par: DM da una verdadera OFTALMOPATIA, no solo afecta la retina, destacar cataratas, agudeza visual, campo y fondo de ojo.  Valorar si hay o no hay estrabismo divergente o convergente así como tampoco asimetrías faciales, todo lo cual nos hablaría de mononeuropatías craneales.  Los últimos pares se exploran en bucofaringe.  Sector espinal:  MMSS: Inspección, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad, coordinación.  MMII: Inspección, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad (dolorosa comparando proximal con distal y sensibilidad profunda con el diapasón) y coordinación.  Una vez obtenida la historia clínica previa se corroboraran los datos obtenidos y se agregaran los nuevos, con el objetivo de realizar y documentar una completa historia clínica.

ANÁLISIS SINDROMÁTICO 

SÍNDROME DIABÉTICO PRECOZ:  Polidipsia  Poliuria  Polifagia  Adelgazamiento



REPERCUSIÓN MACROANGIOPATICA:  Enfermedad Vascular Cerebral:  Ataque cerebro vascular  Ataque isquémico transitorio  Arteriopatia Coronaria:  Angor estable

 Angor inestable  IAM  Enfermedad Vascular Periférica:  Claudicación intermitente  Pulsos disminuidos 

REPERCUSIÓN MICROANGIOPATICA:  Neuropatía:  Síndrome poli neuropático simétrico distal:  Perdida de la sensibilidad distal  Hiperestesias  Parestesias  Disestesias  Dolor en extremidades inferiores que se percibe en reposo y empeora en la noche  Síndrome mononeuropático (disfunción de nervios craneales o periféricos aislados):  Dolor en el territorio de un solo nervio  Debilidad motora en el territorio de un solo nervio  Síndrome motor deficitario: reflejo rotuliano, reflejo aquiliano, reflejo medio plantar (disminuidos/abolidos)  Síndrome plexopatico  Retinopatía:  Disminución de la agudeza visual (destacar en los antecedentes si requirió fotocoagulación, sugiere enfermedad proliferativa)  Cataratas  Glaucoma  Enfermedades de la cornea  Nefropatía:  Proteinuria  Hematuria  Isostenuria  Diuresis (poliuria, oliguria, oligoanuria)  Nicturia  Infección (pujos, tenesmos, poliaquiuria, disuria)



REPERCUSIÓN AUTONÓMICA:  Cardiovascular:  Hipotensión ortostatica  Taquicardia de reposo  Gastrointestinal:  Retardo en evacuación gástrica  Diarrea de predominio nocturno  Incontinencia esfinteriana  Constipación  Genitourinario:  Disfunción sexual  Vejiga neurógena (dificultad en la micción, orina por rebosamiento)  Infecciones urinarias a repetición (pujos, tenesmo, poliaquiuria, disuria)



PIE DIABÉTICO:  Vascular: pies fríos; claudicación intermitente; dolor de reposo; palidez; cianosis; gangrena; ausencia de pulsos; retardo en el llenado capilar  Neurológico: disestesias; parestesias; anestesia; piel seca; debilidad muscular; perdida de sensibilidad; hiperestesia; disminución/ausencia de reflejos; debilidad o atrofia muscular; disminución del vello; hiperqueratosis  Biomecánico: cambios en la forma del pie; aparición de callos plantares; pies cavo; dedos en garra; movilidad articular limitada; pie caído; artropatía de Charcot (cambio rápido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de traumatismo)  Traumático: uña encarnada; callos; ulcera  Infeccioso: supuración; perinoxis; dermatomicosis

DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO Y FISIOPATOLÓGICO 

Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.



Los factores que contribuyen a la hiperglucemia son:  Descenso de la secreción de insulina  Descenso del consumo de glucosa  Aumento de producción de glucosa

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La DM se clasifica de acuerdo al proceso patológico que la determina: la hiperglucemia.



La DM IA es el resultado de la destrucción autoinmune de las células beta.

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La DM IB carece de inmunomarcadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las células Beta pancreáticas pero igualmente desarrollan deficiencia de insulina por mecanismos no identificados (idiopáticos).



DIABETES MELLITUS TIPO 1:  Es la responsable del 10% al 15% de todas las DM.  Es el resultado de las acciones sinérgicas de:  Factores genéticos  Factores ambientales  Factores inmunitarios  Las cuales terminan destruyendo las células beta del páncreas.  Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el momento del nacimiento pero comienzan a perderlos por destrucción inmunitaria durante meses o años. Es probable que este evento inmunitario sea comenzado por estimulo infeccioso o ambiental y que este es mantenido por una molécula especifica de las células beta todavía no conocida. A partir de este momento se comienza a perder progresivamente la masa de células beta, principalmente a efectos de linfocitos T.  Las manifestaciones clínicas de la diabetes aparecen cuando el 80% de las células beta son destruidas. Generalmente existen eventos que se asocian a un aumento de las necesidades de insulina que determinan la transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes como lo son infecciones o la pubertad.  Luego del debut comienza el periodo de luna de miel en el cual la glicemia se puede controlar con bajas dosis de insulina o prescindiendo de ella. Este proceso termina cuando el proceso inmunitario termina por destruir las células beta que quedan.  Factores Genéticos:  Existen diversas manifestaciones genéticas de la misma pero este grupo de enfermedades tienen en común la presencia de alteraciones genéticas que producen la perdida de autotolerancia y llevan a la destrucción de autoinmune de las células beta.  Las alteraciones genéticas se sitúan principalmente en dos locus, el más frecuente es el del MHC y el otro sería el de la insulina.  Factores autoinmunitarios:  Las células beta de los islotes pancreáticos de personas con DM I no son diferentes de las células de otros individuos sin la enfermedad.

 Una característica importante del mecanismo de destrucción es la heterogeneidad de las lesiones que se observan en los islotes, la forma específica de destrucción no se conoce.  Las células y mediadores involucrados:  Linfocitos T: Reaccionan contra anfígenos de las células beta y provocan su lesión. Las células TCD4+ Th1 inducen indirectamente la lesión activando a los macrófagos Los linfocitos T citotóxicos CD8+ destruyen directamente las células Beta y secretan citoquinas activadoras de macrófagos, amplificando la lesión. En lo que respecta a los autoantígenos que provocan la respuesta autoinmunes han propuesto principalmente dos. El acido glutámico descarboxilasa y la propia insulina 

Citoquinas: IFN-y, TNF, IL-1 son capaces de inducir apoptosis en células B in Vitro



Autoanticuerpos: Se han encontrado autoanticuerpos contra insulina y contra células insulinares pero no se sabe si son los responsables de las lesiones o solo son el resultado a la exposición de anfígenos normalmente secuestrados luego de comenzada la lesión. Aunque igualmente son el mejor criterio actual para el diagnostico de DM1A

 Enfermedades autoinmunes asociadas:  Tiroiditis de hashimoto  Enfermedad celiaca  Addison  Anemia perniciosa  Factores Ambientales:  Se ha relacionado a las infecciones por rubéola y a las infecciones por coxakie virus con la DM1.  La hipótesis más fuerte es el mimetismo molecular, lo que implicaría que estos virus tengan una configuración muy parecida a algún elemento de las células beta del páncreas y provoquen que los Linfocitos específicos para estos virus también lo sean para algún elemento de las células pancreáticas.



COMPLICACIONES CRONICAS:  Se dividen en vasculares y no vasculares. Las vasculares a su vez se dividen en microangiopaticas y macroangiopaticas  MICROANGIOPATICAS:  Retinopatía:  La DM es la principal causa de ceguera entre los 20 y 74 años. Esta es el resultado de retinopatía progresiva y el edema macular. Esta causada por perdida de pericitos retinianos, aumento de la Permeabilidad vascular retiniana, alteración del flujo sanguíneo retiniano.  Se clasifica en dos fases  Retinopatía diabética no proliferativa: suele ocurrir a los 15 años de la enfermedad, caracterizada por microaneurismas vasculares, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos  Retinopatía proliferativa diabética: la neovascularizacion en respuesta a la hipoxia retiniana constituye la característica principal  Edema macular clínicamente importante  Nefropatía:  Se define como la proteinuria persistente superior a los 500mg/24 horas sin otra retinopatía diabética y sin otra nefropatía.  Los mecanismos son interacción de actores solubles, alteración hemodinámica de la microcirculación renal, alteraciones estructurales en el glomérulo.  Etapas de la nefropatía: Hipo perfusión glomerular, hipertrofia renal e incremento de la tasa de filtración (5 años) microalbuminuria intermitente engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular, ampliación del volumen mesangial. Puede existir microalbuminuria luego del ejercicio físico (10 años) microalbuminuria persistente (eliminación de 30 a 300mg/día de albúmina en orina recolectada en 24 horas) (20 años) microalbuminuria. Proteinuria franca, disminución sostenida del filtrado glomerular, albuminuria superior a los 300mg/24horas Insuficiencia renal crónica extrema 

Diferencias entre nefropatía en DM1 y DM2: Puede existir microalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento del diagnostico de DM2, lo que evidencia su largo periodo asintomático Es más frecuente que la oligoalbuminuria y la nefropatía manifiesta vayan acompañadas de hipertensión en la DM2

La oligoalbuminuria predice menos la progresión a la nefropatía manifiesta en la DM2  Neuropatía:  Neuropatías focales: las mononeuropatías deben a la vasculitis, a la isquemia y/o al infarto del nervio.  Esta lesión produce desmielinizacion seguida de remielinizacion la cual es defectuosa por lo que la recuperación de los síntomas focales es más lenta  Polineuropatía simétrica distal  MACROANGIOPATICAS:  La diabetes mellitus es una enfermedad crónica cuya relación con la ateroesclerosis se hace evidente al observar que la mortalidad y morbilidad de esta enfermad a largo plazo deriva principalmente de las consecuencias del desarrollo de ateroesclerosis, mas específicamente de la manifestación de su principal complicación, la cardiopatía isquémica.  El riesgo de muerte por un acontecimiento vascular en los pacientes con diabetes mellitus, ya sea tipo 1 o 2, es tres a cuatro veces mayor que en la población no diabética, esta fuerte relación ha llevado a la AHA a reconocer a la DM como una verdadera enfermedad vascular, más que un factor independiente de riesgo.  Esta alta asociación se debe principalmente a la resistencia a la insulina presente en esta enfermedad. En casi todos los casos la diabetes mellitas tipo 2 es precedida en el tiempo por una resistencia periférica a la acción de la insulina, la cual generalmente se asocia a otros factores cardiovasculares de riesgo independientes como son la dislipemia, obesidad, hipertensión y un estado protrombotico que en conjunto son llamados síndrome X o síndrome metabólico, por ser factores de origen metabólico que tienden a aparecer en el mismo individuo y desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Es importante aclarar que todos estos factores asociados o independientes aumentan el riesgo cardiovascular y la progresión de la ateroesclerosis 

SÍNDROME METABÓLICO Y RESISTENCIA A LA INSULINA:  La hipótesis por la cual la diabetes mellitus se asocia a dislipemia se basa en que la resistencia a la insulina se opone a la captación de ácidos grasos libres en el músculo estimulado por la insulina, hecho que lleva a un flujo aumentado de ácidos grasos hacia el hígado, lo que determina el aumento de la concentración plasmática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), cambios cualitativos en las (LDL), que al hacerse más pequeñas y densas son más susceptibles a la oxidación y el descenso de la

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concentración plasmática de lipoproteínas de alta densidad (HDL), estadio que estimula el desposito de ácidos grasos en tejidos extrahepáticos La hipertensión es otro factor de riesgo aterogenico asociado al síndrome metabólico. Existen diversas teorías por las cuales la resistencia a la insulina llevaría a la hipertensión. Una de ellas se basa en el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático presente en personas insulinoresistentes y el incremento en la reabsorción de sodio y agua estimulado por la insulina, elevada en la insulinoresistencia. Por ultimo se asocia la alta concentración plasmática de ácidos grasos y la alteración en la insulina con el desencadenamiento de una disfunción endotelial. Con respecto a la asociación entre la hiperglicemia e hiperinsulinemia con el riesgo de ateroesclerosis, existen controversias sobre el significado de la hiperinsulinemia, en si la alta concentración de insulina en plasma asociada a ateroesclerosis, actúa solamente como marcador del estado de insulinoresistencia, o como un factor de riesgo independiente. de todas maneras se conoce que la insulina estimula la síntesis de PAI-1 tanto en la sangre como en la pared vascular, responsable de la inhibición de la migración de las células musculares lisas, que lleva a la formación de placas con capas fibrosas finas y por ende con mas riesgo de rotura y complicaciones. Con respecto a la hiperglucemia existen tres hipótesis principales acerca de su efecto aterogenico. La primera se refiere al aumento del flujo en la vía de los polioles que lleva a la conversión de sorbitol en fructosa por la sorbitol deshidrogenasa reduciendose NAD a NADH, los efectos nocivos de la activación de esta vía son el estrés omótico inducido por el sorbitol, la disminución de la actividad de la Na/K ATPasa, aumento del NADH en el citosol y disminución del NADPH plasmatico. Otra hipótesis es el aumento de la formación de productos de glicacilacion avanzada, formados apartar de precursores intracelulares de dicarbonilo, derivados de la autooxidación de glucosa a glioxal. Estos productos de glicosaliacion avanzada determinan la expresión de moléculas de adhesión, la in activación de ON, la migración de macrófagos y la oxidación de LDL, todos eventos sustanciales en la formación de la placa de ateroma. Por último existe la teórica de la activación de la proteinquinasa C, la cual depende de un mensajero lipídico del diacilglicerol aumentado en los estados de hiperglicemia. Esta activación lleva a la disminución de la activación de oxido nítrico por la inhibicion de la sintasa de ON endotelial y al aumento de la actividad vasoconstrictora de la endotelina. De todas maneras la compleja asociación entre los diferentes componentes del síndrome metabólico dificulta el hecho de querer delimitar el poder aterogenico de cada uno de ellos por separado. Por otra parte existen fuertes evidencias de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica, superpuestas debido a mediadores compartidos por

macrófagos y adipocitos, subyacen al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y por ende la ateroesclerosis.  El rol del tejido adiposo en el mantenimiento de un estado inflamatorio crónico, como el que sucede en la obesidad, principalmente de tipo central, se debe a la secreción de diversas moléculas fundamentales en la regulación del proceso aterogenico y la resistencia a la insulina, como son la interleuquina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (FNTa), la leptina y la adiponenctina. La grasa abdominal es más resistente a la actividad antilipolítica de la insulina y es más activa lipoliticamente en respuesta a las catecolaminas. Todas estas alteraciones llevan al aumento de la concentración de ácidos grasos libres.  Otro rasgo característico de la obesidad central es la disminución en los niveles de adiponectina molécula con muchas funciones antiinflamatorias y antiaterogenicas importantes como la reducción de la expresión de moléculas de adhesión, la adhesión de monocitos al endotelio y la disminución de la formación de células espumosas. Aumentan la sensibilidad a la insulina, la captación de glucosa por las células musculares y la oxidación de ácidos grasos libres, reducen la producción hepática de glucosa y disminuyen la concentración intracelular de triglicéridos.

DIAGNÓSTICO POSITIVO 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS:  Diabetes:  Síntomas de DM + concentración de glucosa sanguínea al azar mayor a 200 mg/dl  Glucosa plasmática en ayunas mayor a 126 mg/dl (x2)  Glucosa plasmática a las 2 horas mayor a 200 mg/dl durante una prueba de tolerancia a la glucosa  Glicemia Basal Alterada/ tolerancia alterada de la glucosa:  Glucosa plasmática en ayunas entre 100-125 mg/dl (x2)  Glucosa plasmática a las 2 horas entre 140-199 mg/dl durante una prueba de tolerancia a la glucosa

TIPO DE DM

Glucosa plasmática en ayunas Prueba de tolerancia a la glucosa



Tolerancia a la glucosa

Tolerancia a la glucosa alterada

Menor a 110

Menor a 140

HIPERGLICEMIA DIABETES MELLITUS No requiere Requiere Requiere insulina insulina para insulina para control sobrevivir 110-125 Mayor a 126

140-199

Mayor a 200

CLASIFICAR EN (DM 1/DM 2/DM GESTACIONAL):  DM tipo 1:  Comienzo de la enfermedad antes de los 30 años  Hábito corporal delgado  Necesidad de insulina como tratamiento inicial  Propensión al desarrollo de cetoacidosis  Aumento de riesgo de otros trastornos autoinmunitarios  DM tipo 2:  Comienzo después de los 30 años  Habitualmente son obesos  Tal vez no precisen de insulina al comienzo  Pueden tener trastornos asociados como: resistencia a la insulina, hipertensión, enfermedad cardiovascular, dislipidemia, enfermedad del ovario poliquístico  D gestacional: (0,92 – 1,10 mg/dl en ayunas)  Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce durante el embarazo

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COMPLICACIONES AGUDAS:  Cetoacidosis Diabética  Estado Hiperosmolar Hiperglucemico



REPERCUSIONES CRÓNICAS:  MICROANGIOPATÍA:  RETINOPATÍA: DEFINIR ETAPA

ETAPA no proliferativa

CARACTERÍSTICAS microaneurismas, hemorragias, exudados duros

preproliferativa

presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos)

proliferativa

vasos de neoformacion, hemorragias prerretinianas

maculopatia

edema macular

etapa clínica terminal

compromiso significativo de la agudeza visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, amaurosis

 NEFROPATÍA: (microalbuminuria persistente, disminución del filtrado glomerular, hipertensión arterial) DEFINIR ETAPA ESTADIO CARACTERÍSTICA etapa preclínica I hiperfiltracion II microalbuminuria intermitente

etapa clínica

III IV

microalbuminuria persistente nefropatía clínicamente evidente

V

insuficiencia renal terminal

 NEUROPATÍA  MACROANGIOPÁTICA:  PIE DIABÉTICO: (clasificación de los grados de severidad del pie diabético)



ESCALA DE WAGNER: GRADO CARACTERÍSTICA Pie en Riesgo Grado 0 pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de visión, nefropatía, edad avanzada Pie Ulcerado

Grado 1 ulcera superficial

Pie Infectado



Grado 2

ulcera profunda (llega a tendón, ligamento, articulación, hueso)

Grado 3

infección localizada (celulitis, absceso, osteomielitis)

Grado 4

gangrena local

Grado 5

gangrena extensa

PRESENCIA DE SÍNDROME METABÓLICO:  Criterios diagnósticos para el síndrome metabólico:  Al menos 1 de los siguientes requisitos:  Alteración de la glicemia (hiperglicemia en ayuno o diabetes mellitus)  Resistencia a la insulina demostrada  Al menos 2 de los siguientes problemas clínicos:  Hipertensión arterial (mayor a 140/90)  Hipertrigliceridemia (tg mayor a 150 mg/dl) y/o (colesterol HDL menor a 35)  Obesidad abdominal (índice cintura-cadera mayor a 0.9 en hombres y 0.85 en mujeres) y/o IMC mayor a 30  Microalbuminuria mayor a 30 mg/dl de creatinina en muestra aislada

TERRENO 

Factores de Riesgo de DM tipo 2:  Antecedentes familiares de DM tipo 2  Sobrepeso – obesidad (IMC mayor a 25 KG/M2)  Inactividad física habitual  Raza o etnicidad (afro estadounidense, hispano, amerindio, ascendencia asiática, isleño del pacifico)

 Trastorno de tolerancia a la glucosa en ayunas o trastorno en prueba de tolerancia a la glucosa  Antecedentes de DM gestacional o nacimiento de un niño que pesa mas de 4 kg  Hipertensión arterial  Concentración de colesterol HDL menor a 35mg/100ml  Concentración de triglicéridos mayor a 250 mg/100ml  Síndrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans  Antecedentes de enfermedad vascular

ENCARE 

PASOS DIAGNÓSTICOS:  DM: criterios diagnósticos  Tipo  Tiempo evolución  Tratamiento y controles  Metabólicamente estable o no (según episodios de descompensación hiper o hipoglicémicas frecuentes.  Control: bueno o malo (126 – 180 – 7) según cifras y repercusiones.  Repercusiones  Complicación aguda

Glicemia ayuno 2 hs post-prandio Hb A1c



Normal 270:  Inestable o perdiendo peso rápidamente: insulina  Estable: reforzar medidas no farmacologicas + metformina  1 – 3 meses: si No control : combinar 2 HGO / SU + Insulina Gluc 1 g/24 hs < 120/75. Es ideal la monodroga pero más importante es lograr el adecuado control de las cifras tensionales por lo que no se duda en asociar drogas ni en cambiar los planes.  Desde el estudio Hope se sabe que en Diabéticos el uso de Ramipril reduce las muertes CV, el IAM y el stroke.

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CORRECCIÓN DEL CONTROL METABÓLICO:  TRATAMIENTO DE LAS REPERCUSIONES TRATABLES DE SU ENFERMEDAD:  NEUROPATÍA PERIFÉRICA:  Manejo del Dolor: Analgésicos comunes:  Paracetamol 500 mg c/8 horas  Tramadol 200 mg/dia Anticomiciales:  Carbamazepina 200-600 mg/dia Ansiolíticos:  Diazepam 2-5 mg c/8 horas 

Manejo de la Lesión Neural:  Acido alfa lipoico; acido gamalinolenico; vitamina E

 OFTALMOPATÍA:  Determinado por oftalmologo  Fotocoagulación; virectomía; criocoagulación  NEFROPATÍA:  Reposo en decúbito supino  Colocación de vendas elásticas hasta la raíz del muslo  Restricción salina hasta 3 gr/día  Restricción hídrica hasta 1,5 l/día  Diuréticos de Asa: Furozemide 20 mg C/6-8 horas i/v 

Tiazidas: Hidroclorotiazida



Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona



IECA: Enalapril 20 mg/día. Contraindicado si:  Creatininemia mayor a 2.5 mg/dl  Clearence de creatinina menor a 30 ml/min  Potasemia mayor a 6 meq/l



ARA II: Valsartan

MANIFESTACIONES CLINICAS Hipotensión ortostatica

Disfunción gastroesofagica

Diarrea diabética Vejiga neurógena

Disfunción sexual



NEUROPATIA AUTONOMICA MEDIDAS TERAPEUTICAS Evitar cambios posturales bruscos Medias o calzas compresivas Utilización de fármacos que retienen sódio Metoclopramida 10 mg v/o preprandial Domperidona 20 mg v/o preprandial ATB de amplio espectro Loperamida Disminuir ingesta de fibra alimentaria Leve: entrenamiento vesical, micción reglada Moderada-Severa: cateterismo vesical intermitente Tratamiento de la IU Psicoterapia Sildenafil v/o Papaverina intracavernosa Protesis peneana

PIE DIABÉTICO:  Aliviar presión: reposo, uso de bastón o muletas  Remoción quirúrgica Del tejido desvitalizado  Drenaje y curaciones de las heridas  Manejo de La infección:  Infecciones superficiales: CBG+  Infecciones profundas: CBG-, CBG+, anaeróbios  Mejorar flujo vascular: pentoxifilina; revascularización  Amputación

CONTROLES 

Paraclínica:  Microalbuminuria:  Una vez por año en caso de que sea negativa.  Una vez cada 2-3 meses en caso de que sea positiva  Hemoglobina glicosilada: se valora cada 2-3 meses (corresponde a la vida media del eritrocito)



En la consulta inicial realizar:  IMC  Control de PA y pulsos periféricos  Fondo de ojo/agudeza visual  Inspección de los pies  Glicemia  HbA1c  Perfil lipídico  Azoemia/creatininemia/examen orina  Microalbuminuria  Electrocardiograma/prueba de esfuerzo



Cada 3 o 4 meses realizar:  IMC  Control PA  Inspección de los pies  Glicemia  HbA1c  Microalbuminuria (si es positiva)

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Cada 1 año realizar:  Pulsos periféricos  Fondo de ojo/ agudeza visual  Perfil lipídico  Azoemia/creatininemia/examen orina  Microalbuminuria (si es negativa)  Electrocardiograma/ prueba de esfuerzo

COMPLICACIONES 

Complicaciones agudas:  Picos de hipoglucemia,  Cetoacidosis diabética,  Estado hiperosmolar hiperglucemico

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Complicaciones crónicas:  Nefropatía,  Retinopatía,  Polineuropatía,  Cardiopatía isquémica,  Enfermedad cerebrovascular,  Enfermedad vascular periferica.

PRONÓSTICOS 

Vital inmediato: fuera de descompensaciones mayores es bueno



Vital alejado y funcional: depende mucho del terreno cardiovascular

PROFILAXIS 

La profilaxis estará dirigida a un buen control metabólico de la Diabetes Mellitus y así disminuir la incidencia de nuevos episodios de descompensación y complicaciones a largo plazo.



Educación:  Automonitoreo de las cifras de glicemia capilar  Autocuidado principalmente de las lesiones de pies  Detección de signos de complicaciones agudas y crónicas  Hábitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.  Higiene de la piel y secado,  Prevención de traumatismos,  Uso de calzado adecuado,  Cuidado de uñas y callosidades con podólogo,  Eventual consulta con ortopedista.



Nutrición:  50% hidrocarburos complejos con fibras solubles  30% lípidos (2/3 poliinsaturados; 1/3 monoinsaturados; evitar grasas saturadas)  20% proteínas de alto valor biológico



Ejercicio Físico: aeróbico; progresivo; adecuado a su posibilidad física; sabiendo que disminuye los requerimientos de insulina.



Fármacos:  Acido Acetil Salicílico: 80 mg v/o día  Atorvastatina: 10 mg v/o día

Glicemia en Ayuno Glicemia Postprandial Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Colesterol Total LDL HDL Triglicéridos PA IMC



Vacunas:  Antigripal anual  Antineumocócica cada 5 años

VALOR OPTIMO Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl) Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl) Menor a 7% Menor a 180 mg/dl Menor a 100 mg/dl Mayor a 45 mg/dl Menor a 150 mg/dl Menor a 130/80 mmHg Menor a 25 K/m2

ANEXOS 

DIABETES MELLITUS: (DM)  Definición:  La DM es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglicemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en la acción insulínica, o ambas.  La prevalencia en zonas urbanas es de 7-8 % para la DM2 y en zonas rurales de 12%.  Diagnóstico (ADA – American Diabetes Association). Criterios diagnósticos:  Síntomas de DM (poliuria, polidipsia y pérdida de peso in motivo aparente) más valor de glicemia al azar > 200 mg/dl  Glicemia de ayuno = 126 mg/dl en 2 oportunidades  Glicemia de = 200 mg/dl a las 2 horas poscarga durante la PTOG, debe repetirse Glicemia de ayuno (mg/dl) < 100 100 y 125 ≥126

Diagnóstico Normal GAA (100 – 125) Diabetes (provisorio, repetir)

PTOG (mg/dl) 2 horas poscarga < 140 140 – 199 ≥ 200

Diagnóstico Normal Alterada (TGA) DM

 Glicemia de ayuno plasmática: test diagnóstico de elección.  PTOG: no se recomienda para uso clínico rutinario, pero se requiere para evaluación de:  Pacientes con GAA,  Sospecha de DM a pesar de glicemia de ayuno normal, y  En la evaluación postparto de mujeres con DMG  Gestación en mujer con factores de riesgo para DM2.  Estados metabólicos intermedios entre la homeostasis glucémica normal y la DM:  TGA: tolerancia a la glucosa alterada  GAA: glicemia de ayuno alterada





Recientemente designados como “prediabetes”. No son entidades clínicas por sí mismas, sino factores de riesgo de DM (por su estrecha vinculación con la presencia de insulinorresistencia) y de enfermedad CV. Muchos individuos con TGA son euglicémicos en ayunas y pueden presentar niveles normales de hemoglobina glicosilada; la hiperglicemia sólo se manifiesta con la sobrecarga de glucosa, empleando la

 PTOG estandarizada.  Clasificación:  La clasificación actual contempla 4 categorías:  Diabetes tipo 1: Autoinmune Idiopática  

Diabetes tipo 2 Otros tipos específicos de diabetes: Vinculada a defectos de las células beta (MODY) Vinculada a defectos genéticos de la acción de la insulina Enfermedades del pancreas exócrino (pancreatitis, hemocromatosis, etc) Endocrinopatías Vinculada a drogas: corticoides, tiazidas, beta-adrenérgicos Infecciones Diabetes de mecanismo autoinmune poco frecuentes Asociado a síndromes genéticos



Diabetes gestacional

 Diabetes tipo 1:  Destrucción de células ß que lleva habitualmente al déficit absoluto de insulina  Diabetes inmunomediada (antes insulinodependiente, Tipo I o diabetes de comienzo juvenil).  Responde a la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de células ß del páncreas.  La secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente.  Se presenta en general en la infancia o adolescencia y la CAD puede ser la primera manifestación de la enfermedad (aunque su aparición puede ocurrir a cualquier edad). Inicio brusco, generalmente de inicio en la niñéz y adolescencia.  Predisposición genética, relacionada con factores ambientales aún mal definidos.

 Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes: Graves, Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.  Dependencia de la insulina para mantener la euglicemia, y para sobrevivir.  Ausencia de obesidad  Existe una forma de lenta progresión que inicialmente puede no requerir insulina y se denomina LADA (diabetes autoinmune latente del adulto).  Diabetes idiopática:  Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia;  En algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la CAD,  Sin evidencias de enfermedad autoinmune.  Importante carga hereditaria.  Carece de evidencias inmunológicas para autoinmunidad celular.  No vinculada al complejo HLA.  Diabetes tipo 2:  (Antes diabetes no insulinodependiente, Tipo II o diabetes de inicio en la edad adulta). 90 % de los diabéticos.  Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable  Importante predisposición genética (mayor que la forma autoinmune de la Diabetes tipo 1).  Generalmente no requieren tratamiento con insulina de inicio.  La mayoría son obesos, y la obesidad por si misma, provoca cierto grado de insulinorresistencia (IR); otros tienen distribución androide de la grasa corporal.  El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física.  La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la IR. La IR puede mejorar con la reducción de peso y con el tratamiento farmacológico de la hiperglicemia, pero rara vez vuelve a la normalidad  La historia natural es hacia la insulino- dependencia; primero para el control y luego para sobrevivir.  Otros tipos específicos de diabetes:  Defectos congénitos en la función de las células ß (antes MODY)  Clásicamente se la conocía como diabetes de comienzo en la edad madura del joven (MODY), y se caracteriza por secreción de insulina alterada, sin modificación o con defectos mínimos en la acción de la insulina.  Es hereditaria, de tipo autosómico dominante y se han identificado anormalidades en diferentes cromosomas:

 Mutación en el factor nuclear hepático (HNF 1 alfa) en el cromosoma 12 (antes MODY 3)  Mutación del gen de la glucoquinasa en el cromosoma 7 (antes MODY 2)  Mutación en el gen HNF 4 del cromosoma 20 (antes MODY 1)  Mutación del gen mitocondrial  Otros  Defectos genéticos de la acción de la insulina:  Son poco frecuentes; las mutaciones del receptor son la causa de alteraciones metabólicas que varían desde hiperinsulinemia e hiperglicemia moderada hasta diabetes severa.  Enfermedades del páncreas exócrino:  La aparición de diabetes se observa en enfermedades difusas del páncreas:  Pancreatitis  Pancratectomía  Neoplasia  Fibrosis Quística  Hemocromatosis  Endocrinopatías:  Diversas hormonas que antagonizan la acción de la insulina (TSH, cortisol, glucagón, epinefrina) y otras (aldosterona, somatostatina) por inhibición de su secreción pueden producir diabetes en personas con defectos preexistentes en la secreción de insulina y la hiperglicemia clásicamente se resuelve eliminando el exceso hormonal.  Acromegalia  Síndrome de Cushing  Feocromocitoma  Hipertiroidismo  Tumores productores de somatostatina, aldosterona, glucagón  Diabetes inducida por drogas:  Muchas drogas pueden alterar la secreción o la acción de insulina, y aunque por si misma no pueden causar diabetes, pueden precipitarla.  Corticoides  Hormona tiroidea  Tiazidas  Agonistas beta adrenérgicos  Interferón alfa

 Infecciones:  Se ha implicado la infección por virus Cocksakie B, CMV, adenovirus, parotiditis urleana y la rubéola como inductores de la enfermedad.  La mayoría de estos pacientes presentan marcadores inmunológicos y HLA que están vinculados a la diabetes tipo 1.  Formas no comunes de diabetes inmunomediada:  Síndrome de Stiifman (síndrome del hombre rígido), anticuerpos anti-receptor de insulina, etc.  Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados con la diabetes:  Entre las más relevantes se destacan las enfermedades cromosómicas (Down, Klinefelter, Turner), ataxia de Friedreich, corea de Huntington, porfiria, Distrofia miotónica, etc. 

DIABETES GESTACIONAL: (DMG)  Definición:  Intolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se diagnostica en el presente embarazo.  Factores de riesgo para desarrollar DMG:  DMG previa  Obesidad materna  Edad > 30 años  AF de DM  Grupos étnicos de alto riesgo  AGO de macrosomía fetal y mortalidad perinatal previa.  Detección y diagnóstico:  En todas las embarazadas entre las 24 y 28 semanas de gestación.  Si glicemia en ayunas es ≥ 105 mg/dl en 2 determinaciones (con 7 días de intervalo) se diagnostica DMG.  Si es menor de 105, se realiza una carga con 75 g de glucosa en 375 ml de agua. Este estudio se realiza como screening y diagnóstico. Se considera diagnóstico de DMG un valor ≥ 140 mg/dl a las 2 horas poscarga.  En gestantes con ambos resultados dentro de límites normales, pero que presenten factores de riesgo para desarrollar DMG, se debe repetir el estudio entre las semanas 31 y 33.

 Reclasificación:  Terminado el embarazo es importante hacer una nueva evaluación del metabolismo hidrocarbonado, con tal objetivo se realiza a la 6ª semana postparto una prueba de tolerancia a la glucosa, que puede ser:  Normal: tiene un 50% de posibilidades de repetir la DMG en el próximo embarazo, y alto riesgo de padecer diabetes en el futuro  Patológico: puede presentar TGA o DM  Objetivo en DMG:  Glicemia de ayuno ≤ 95 mg/dl  ≤ 140 a la hora y/o ≤ 120 mg/dl a las 2 horas postprandial. 

CORAZÓN Y DIABETES:  Introducción:  Enfermedades CV principal causa de mortalidad en diabetes.  Enfermedad coronaria, es el problema clínico más relevante de la ateroesclerosis en individuos diabéticos.  La enfermedad coronaria se desarrolla a edades más tempranas, es más severa y difusa, existe menor reserva vasodilatadora con mayor riesgo de desarrollar falla cardíaca congestiva; y > tasa de reestenosis post ACTP, que la población general.  La enfermedad coronaria progresa con mayor agresividad presentando una tasa de morbimortalidad más alta tras el IAM en los diabéticos con mayor porcentaje de muerte y falla cardiaca.  Además, con más frecuencia asocian otros F de R vascular y poseen una mayor morbilidad y mortalidad durante y después de un procedimiento de revascularización  Está demostrado que el riesgo de muerte de causa vascular de los diabéticos, es equivalente al de los pacientes no diabéticos con IAM previo (15%) y si se trata de un diabético que ya ha sufrido un IAM, el riesgo es unas 3 veces > al de este último grupo: por lo cual el ATP III recomienda considerar la DM como un equivalente de enfermedad arterial coronaria.  La muerte súbita por enfermedad coronaria es un 150 y un 300% más frecuente en hombres y mujeres, respectivamente, en comparación con la población no diabética.  Por todo ello es crucial la identificación de enfermedad CV en estadios asintomáticos que permiten intervención terapéutica más precoz.

 Epidemiología:  Angina, IAM y muerte súbita, más frecuentes en diabéticos que en población general.  Mortalidad por enfermedad coronaria duplica a la población general y las mujeres diabéticas cuadriplica el riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica en relación a mujeres no diabéticas.  Segunda causa de muerte tras enfermedad coronaria en diabéticos, la enfermedad cerebro-vascular (riesgo 2 a 4 veces mayor que población general.)  Manifestaciones clínicas de la enfermedad CV en la diabetes:  La forma de presentación clínica de la enfermedad coronaria en diabéticos es similar que en los no diabéticos (angina, IAM, IC, muerte súbita) sin embargo en estos existen algunas peculiaridades.  La aparición de CI suele ser más precoz, mayor incidencia de isquemia silente y manifestaciones atípicas.  Mayor riesgo de IC.  Mayor incidencia de ACV con mayor mortalidad y grado de invalidez.  Tratamiento:  Por DM: prevención 2ª.  Modificaciones del estilo de vida (dieta, reducción de peso, Na+, OH, ejercicio,).  F de R CV:  PA < 130/80, si asocia nefropatía < 125/75 (Recomendaciones JNC7, sociedad Europea de HTA, Sociedad Europea de Cardiología, ACC/AHA). Preferencia: IECA por efecto nefroprotector.  Dislipemia: en todos los DM en prevención 1ª y 2ª. Estatinas. Objetivos según NCEP – ATP III (2004): LDL < 100 en prevención 1ª, y < 70 en 2ª.  AAS: en todos los pacientes DM (ADA).  Prevención y manejo de las complicaciones:  La enfermedad CV es la principal causa de mortalidad en individuos con diabetes.  HTA: Objetivo < 130/80  Tratamiento:  Pacientes con HTA deben recibir fármaco en adición a cambios del estilo de vida  Habitualmente se requieren 2 o más fármacos para lograr el objetivo.  IECA o ARA II. Si no se logra objetivo agregar diurético tiazídico  IECA han demostrado disminuir la progresión de nefropatía



HTA es un F de R mayor de enfermedad CV, y de complicaciones microvasculares tales como retinopatía y nefropatía

 Antiagregantes: (AAS 75-162 mg día)  Como estrategia de prevención secundaria en pacientes diabéticos con historia de CVD.  Como estrategia de prevención primaria en diabéticos con un riesgo CV elevado, incluyendo aquellos > 40 años, o con F de R adicionales (AF de CVD, HTA, tabaquismo, dislipemia o albuminuria) 

NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA:  Definición:  Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en diabéticos, excluidas otras causas.  Dos grandes grupos: somática (neuropatías simétricas o PNP, y neuropatías asimétricas o neuropatías focales y multifocales) y autonómica.  Posiblemente la complicación crónica más frecuente de la diabetes (25% a 30%).  Manifestaciones clínicas:  PNP diabética:  PNP sensitivo motora simétrica distal: forma más frecuente, comienzo insidioso, curso crónico, afecta s/t MMII con distribución clásica en calcetín (MMSS en guante) fundamentalmente sensitiva más raro la debilidad muscular.  Neuropatía aguda dolorosa: de inicio agudo suele ir precedida o acompañada de importante pérdida de peso. Afecta afectación simétrica y distal de MMII sobre todo plantas, caracterizándose por dolor severo e hiperestesia cutánea al contacto.  Neuropatía motora proximal simétrica: dolor, debilidad muscular y amiotrofia de comienzo insidioso y carácter progresivo. Afecta s/t cintura pelviana.  Neuropatías focales y multifocales:  Suelen presentarse en mayores de 50 años, en diabetes de larga evolución y se caracterizan por dolor de inicio agudo o subagudo en el territorio del nervio afecto.  La evolución natural suele ser la resolución espontánea al cabo de meses siendo por tanto el tratamiento únicamente sintomático y optimización del control glicémico.  Mononeuropatías: un solo nervio, en extremidades, tronco o pares craneanos (III par el más frecuente seguido de VI y VII.)la mononeuropatía del III par

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cursa con ptosis palpebral e imposibilidad de aducir, deprimir y elevar el ojo sin compromiso pupilar, asocia dolor en el 50% de los casos. Neuropatía motora proximal asimétrica: de inicio agudo o subagudo, dolorosa en cara anterior de muslo, de exacerbación nocturna, seguida a las pocas semanas de debilidad muscular y amiotrofia. Afecta s/t cintura pelviana, afectación unilateral o bilateral asimétrica. Neuropatía autonómica: la diabetes es la causa más frecuente de neuropatía autonómica. En su forma sintomática se presenta 5% de los diabéticos. Gastrointestinal: Gastroparesia (alteración en el vaciamiento gástrico: plenitud postprandial, más raramente vómitos). Alteraciones en la motilidad colónica: estreñimiento o diarrea acuosa de presentación nocturna o tras las comidas. En ocasiones incontinencia fecal. Genitourinario: Vejiga neurógena: incontinencia o más frecuentemente retención urinaria. Disfunción sexual: impotencia. CV: Hipotensión ortostática, inestabilidad vasomotora, denervación cardíaca o mala adaptación al ejercicio. Trastornos de la sudoración: anhidrosis (la más frecuente s/t en MMII, pies) hiperhidrosis troncal s/t nocturna.

 Tratamiento:  La medida más efectiva para prevenir o disminuir la progresión de la neuropatía diabética es la optimización en el control metabólico.  Fármacos para tratamiento etiológico: ninguno ha demostrado efectividad.  Tratamiento del dolor:  Analgésicos convencionales: pobres resultados, podrían utilizarse en casos leves.  Antidepresivos tricíclicos: fármacos de primera línea. Amitriptilina: iniciar dosis bajas al acostarse (25 – 50 mg) e ir aumentando progresivamente en función de espuesta clínica (máximo 150 mg). Efectos adversos: taquicardia e hipotensión ortostática (pueden limitar su uso s/t en ancianos).  Anticomiciales (carbamacepina): como tratamiento único o asociado a los antidepresivos tricíclicos. Nuevos anticomiciales (gabapentina 900 – 1800 mg día y lamotrigina). 

PIE DIABÉTICO:  Paciente DM con PNP sensitivo – motora se considera de alto riesgo para el desarrollo de úlcera plantar, amputación y neuroartropatía de Charcot (rara).  La educación adecuada sobre el cuidado de los pies ha demostrado disminuir un 50% el riesgo de ulceración y amputación.

 En interrogatorio buscar:  Síntomas de neuropatía periférica: (parestesias, hipoestesias, algias), callosidades.  Síntomas de neuropatía autonómica: cambios en la sudoración  Síntomas de vasculopatía periférica: CID de MMII  Lesiones previas, amputaciones, revascularizaciones, aplicación de cuidados.  Al examen físico:  Inspección: signos fluxivos, patología ungüeal, callosidades, espacios interdigitales, amputaciones, deformidades y lesiones.  Pulsos periféricos  Neurológico: sensibilidad vibratoria (hipopalestesia: predictiva de ulceración)  Reflejos  En caso de úlceras:  Neuropática: plantar en zona de apoyo.  Isquémica: dedos o bordes laterales.  Infección asociada  Clasificación de pie diabético: (Wagner)  Grado 0: sin solución de continuidad  Grado 1: úlceras superficiales limitadas a la dermis.  Grado 2: compromiso muscular o de hueso, sin osteomielitis o absceso  Grado 3: osteomielitis o absceso  Grado 4: Gangrena localizada a dedos o antepié  Grado 5: gangrena extensa.  Tratamiento:  Local: alivio de la presión (reposo), restablecimiento de la perfusión (by pass), control de F de R CV.  Tratamiento de la infección:  Infecciones menores: Gérmenes: gram positivos (estafilococo y estreptococo) y/o en asociación con BGN y anaerobios. Ampicilina – sulbactam o amoxicilina – clavulánico + ciprofloxacina, por 1 semana, adaptando según resultado de exudado.  Infecciones mayores: ampicilina – sulbactam + clindamicina i/v. en caso de compromiso óseo tratamiento por 6 semanas. Debridamiento de tejido necrótico y curaciones.

 Neuroartropatía de Charcot:  Máxima expresión de neuropatía periférica, siendo la consecuencia la pérdida progresiva de la estructura normal del pie.  Fisioterapia: en casos de atrofia muscular.  Neuropatía autonómica:  Gastroparesia: proquinéticos (cisapride, cinitapride)  Impotencia: sildenafil, que es menos efectivo que en los no diabéticos  Hipotensión ortostática: medidas antigravedad asociadas o no a fluorohidrocortisona  Diarrea: loperamida 

CETOACIDOSIS DIABÉTICA:  Por tratarse de un paciente diabético conocido que en los últimos días presenta elementos clínicos de descontrol metabólico analizados, presentando desde hace.....hs. elementos de acidosis metabólica, cetosis y deshidratación hacemos diagnóstico clínico de CETOACIDOSIS DIABÉTICA diagnóstico que confirmaremos por paraclínica.  Por tratarse de un paciente que en los días previos presenta síndrome diabético precoz analizado y que, actualmente se presenta con elementos de cetosis, acidosis metabólica y deshidratación, constatándose cifras de hiperglicemia, hacemos diagnóstico clínico de CETOACIDOSIS DIABÉTICA que confirmaremos por paraclínica.  Por tratarse de un paciente joven, sin AP, ni AF de diabetes, planteamos que corresponde al debut de DIABETES MELLITUS tipo 1.  Esta es una forma de descompensación hiperglicémica grave de la diabetes que requerirá medidas terapéuticas de urgencia.  Con respecto a la CAUSA DESENCADENANTE de la descompensación, plantemos:  Infecciones  Alteración en la administración/absorción de insulina por: ceguera, cambio de cuidador, lipodistrofia, abandono de la insulina, porque no come, vomita y/o tiene diarrea (coadyuvante)  Trasgresión dietética (coadyuvante)  Stress emocional, físico (cirugía)  Eventos vasculares mayores (IAM – Stroke)  15 a 25 % no hay causa desencadenante evidente.  FSP y ETP:  En la CAD, como consecuencia de diferentes causas desencadenantes se genera un disbalance entre las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas) e insulina, a favor de las primeras, lo que genera hiperglicemia importante.

 A nivel renal se supera la capacidad de reabsorción tubular, determinando glucosuria y en consecuencia diuresis osmótica que lleva a deshidratación.  El disbalance glucagón/insulina produce alteraciones del metabolismo lipidíco generando a nivel periférico un aumento de la lipólisis con aumento en la producción de ácidos grasos libres. El aumento en la oferta de ácidos grasos libres al hígado y el disbalance glucagón/insulina determina que estos se desvíen hacia la formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, y betahidroxibutirato). La excesiva formación de cuerpos cetónicos supera las capacidades de utilización de los tejidos por lo que estos se acumulan en sangre periférica determinando cetoacidosis.  La deshidratación severa, determina hipoperfusión renal y caída del filtrado glomerular lo cual agrava aún más las alteraciones metabólicas.  La infección como toda situación estresante genera un aumento de los requerimientos de insulina y liberación de hormonas contrarreguladoras lo cual lleva a hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica con deshidratación y pérdida de electrolitos. Aumenta la lipólisis con formación de cuerpos cetónicos responsables de la acidosis metabólica y cetosis.  La hiperglicemia y la deshidratación determinan un aumento de la osmolaridad plasmática, la cual es el principal determinante de las alteraciones de conciencia y a la cual contribuyen la acidosis, las disionías, la fiebre, etc.  La disminución del capital potásico se debe a los vómitos y a pérdidas urinarias, si bien puede existir un aumento de la potasemia debido a la acidosis el capital potásico se encuentra disminuido, por lo que la corrección de la acidosis determinará la aparición de hipopotasemia.  Paraclínica:  Glicemia y cetonemia seriadas:  Esperando confirmar hiperglicemia, con glicemia por encima de 2,5 g/l y cetonemia positiva (> 3 mM/l ó > a ++). Se solicitarán en forma seriada para construcción de planilla con fin de seguimiento evolutivo.  Gasometría arterial:  Seriada (en la evolución y si no existe hipoxemia podremos realizar gasometrías venosas).  Por punción de arteria radial en estrictas condiciones de asepsia, previa anestesia local y previa realización de prueba de Allen. Esperando confirmar acidosis metabólica con acidemia al encontrar bicarbonato descendido (próximo a 15 mEq/l) con pH descendido, que esperamos menor a 7,2 y BE negativo. Esperando un descenso compensador de la PaCO2 (PaCO2 esperada HCO3 + 15 o dos últimos dígitos del pH por 100). Valoraremos la PaO2 (puede

haber hipoxemia si la causa de descompensación es una NA, lo cual sería un elemento de severidad de la misma, etc). Se reiterará en la evolución para monitorizar evolución de la acidosis.  Ionograma con cloro:  Interesa valorar la potasemia, sabiendo que el capital potásico corporal está disminuido en estos pacientes, si bien pueden presentar hiperpotasemia o normopotasemia por la acidosis.  Interesa el cloro para el cálculo del agujero aniónico mediante fórmula: GAP= Na+-(HCO3- + Cl-)  Esperando esté aumentado (normal 12 +- 4) como ocurre en la cetoacidosis. (Si tuvo muchos vómitos puede asociar alcalosis metabólica).  La natremia podrá estar aumentada, disminuida o normal, sabiendo que la misma valora la relación entre sodio y agua (habitualmente está disminuída como consecuencia del aumento de la glicemia). El valor de la natremia puede ser de utilidad para el cálculo de la osmolaridad plasmática efectiva según fórmula: 2 Na + Glucosa/18.  Osmolaridad plasmática real con osmómetro y calculada según fórmula (Na x 2) + (glicemia/18) + (urea/2.8). Esperamos normal o levemente elevada.  Azoemia y creatininemia:  Para completar la valoración del medio interno.  Pueden mostrar un patrón de falla pre-renal con aumento desproporcionado de la azoemia, debido a la hipovolemia marcada.  La creatinina sérica puede estar elevada falsamente por una interferencia del acetoacetato.  ECG estándar de 12 derivaciones:  Es de gran utilidad para valorar alteraciones de la potasemia y su repercusión sobre los tejidos excitables con riesgo de complicaciones graves.  Valora la relación entre el potasio intra y extracelular (relación Ki/Ke).  Valoraremos alteraciones electrocardiográficas que pueden verse con hiperpotasemia tales como: Onda T picuda Alargamiento del intervalo PR QRS ancho 

(Los elementos de hipopotasemia en el ECG son: aplanamiento o inversión de onda T, onda U prominente, depresión del ST y prolongación del intervalo QU).

 Tratamiento:  Será médico, de urgencia, conducido por internista.  Dirigido a:  Corrección de la deshidratación y el déficit de insulina  Corrección de las alteraciones del medio interno  Tratamiento de la causa desencadenante  Prevenir complicaciones  Comenzará en emergencia y continuará en cuidados intermedios hasta lograr mejoría del estado de conciencia y control metabólico.  Permaneceremos atentos al estado de conciencia, sabiendo que este cuadro puede agravarse rápidamente llegando al coma, frente al cual deberemos tomar conductas dirigidas a asegurar la ventilación y evitar la aspiración pulmonar.  Indicaremos:  Reposo, en cama, con movilización pasiva y activa de MMII para evitar TVP  Suspensión de la v/o hasta mejoría metabólica. Luego líquidos v/o y luego dieta blanda, de protección gástrica, con abundantes fibras.  Monitorización electrocardiográfica contínua las primeras horas para detección precoz de arritmias que pueden ocurrir por alteraciones del potasio principalmente.  Monitorización no invasiva de la PA si corresponde  O2 y oxímetro de pulso si corresponde  VVP para hidratación: ésta es una medida fundamental del tratamiento, se realizará sobre la base de un déficit hídrico estimado en aproximadamente 10% del peso corporal.  En ausencia de cardiopatía: realizaremos reposición con un régimen de infusión que será dinámico, inicialmente rápido y ajustado a reevaluación periódica. El mismo se realizará en base a un plan inicial con suero fisiológico administrando: 1 Lt en 30 min, seguido de 1 Lt en 1 hora, 1 Lt en 2 hs, 1 Lt en 3 hs, 1 Lt en 4 hs continuando luego con 1 Lt cada 4 a 6 hs hasta reponer el déficit hídrico en 12 a 24 hs. (En los pacientes añosos o cardiópatas la hidratación se realiza con más cautela y de ser necesario VVC para realizar cargas y medida de PVC e ir adecuando el aporte). Cuando la glicemia alcance valor de 2,5 g/l se pasará a SGF. 

Se aportará potasio según ionograma y una vez que retome diuresis, sabiendo que el capital potásico está descendido (si la función renal es normal): Con K > 5,5 mEq/l no se aportará potasio inicialmente Con K entre 3,5 y 5,5 mEq/l se aportará 1 g de KCl /Lt

Con K < 3,5 mEq/l se aportarán 2 g de KCl /Lt No se aportará potasio en el primer litro. La reposición se controlará con ionogramas seriados, control elecrocardiográfico y mientras exista diuresis.  Insulinoterapia:  Es el otro pilar fundamental de la corrección metabólica. Se realizará inicialmente en base a insulina cristalina, realizando bolo inicial de 10 UI i/v (ó 0,2 U/Kg) seguidos de 0,1 UI/K/hora en bomba infusora.  Se monitorizará con glicemias capilares seriadas. Cuando la glicemia llegue a 2,5 g/l se reduce la dosis a 0,05 UI/K/hora.  Una vez que se alcanza glicemia de 1,5 g/l, con paciente vigil, se probará tolerancia a la vía oral en forma progresiva, inicialmente con líquidos (caldos, jugos, etc) y semisólidos. Pasando a insulina cristalina subcutánea sobre la base de una dosis de 0,5 UI/kg/día repartida en 4 dosis previo a cada comida y con ajustes según control de glicemia capilar preingesta.  Luego de 24 hs con glicemias inferiores a 1,5 g/l bajo régimen de insulina cristalina s/c, sin cetosis ni acidosis y tolerando la v/o, se pasará a insulina NPH, administrando 2/3 de la dosis requerida en las últimas 24 hs. La dosis de NPH puede a su vez fraccionarse 2/3 de mañana y 1/3 en la noche.  La acidosis metabólica no tiene indicación de corrección salvo que pH< 7 en cuyo caso se realizará HCO3- i/v con el objetivo de salir del rango de riesgo vital y no con el objetivo de normalizar el pH.  Sabiendo que la acidosis metabólica se corregirá espontáneamente al corregir la deshidratación y el déficit de insulina. Para ello se aportará suero bicarbonatado 1/6 molar por vía periférica. El bicarbonato necesario puede calcularse mediante la fórmula BE x Kg peso x 0,3/2 y para calcular los mililitros a aportar de suero 1/6 molar debe multiplicarse por 6.  Tratamiento de la causa desencadenante  Controles:  Clínicos:  En lo metabólico: Conciencia Hidratación: pliegue cutáneo, mucosas, diuresis, PA Acidosis: frecuencia y ritmo respiratorio Dolor abdominal Examen CV, control del monitor



De la causa de descompensación: Temperatura, expectoración, examen PP, etc Control del saturómetro de pulso

 Paraclínicos:  En lo metabólico: glicemia capilar, cetonemia e ionograma seriados (cada 4 horas), inicialmente horarios, espaciando según mejoría metabólica, se monitorizará evolución de cada parámetro en planilla  Gasometría a la hora y luego según evolución (cada 4 horas al comienzo)  Azoemia y creatininemia: según hallazgos  ECG  Por la causa de descompensación  Evolución:  Se trata de un paciente que puede agravarse rápidamente.  Esperamos evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejoría del estado de hidratación y metabólico y paralela mejoría del estado de conciencia. La corrección metabólica puede demorar hasta 24-48 hs.  Para control metabólico se continuará con ajustes con insulina cristalina según control con glicemias capilares c/6hs. El objetivo será mantener glicemias próximas a 1,5 g/l.  Respecto a la causa de descompensación.  Complicaciones:  Por la CAD:  Agravar estado de conciencia llegando al coma  Agravar deshidratación, hipovolemia y shock hipovolémico  Acidosis metabólica fatal  Trombosis venosa  Síndrome de dificultad respiratoria del adulto  Complicaciones que no esperamos bajo tratamiento.  Por la causa de descompensación  Por el tratamiento:  Hiperhidratación (edema cerebral)  Hipoglicemia  Disionías  Trastornos del ritmo  Por el tratamiento de la causa de descompensación

 Pronósticos:  Vital Inmediato:  Grave por las complicaciones mencionadas, si bien esperamos buena evolución con el tratamiento instituido.  La mortalidad con tratamiento adecuado (que obviamente es lo que vamos a plantear) es menor al 5%.  Vital alejado:  Dependerá del control metabólico de la diabetes que logre, y en relación al mismo la aparición de repercusiones de la diabetes.  También dependerá del control de otros FRCV.  Funcional:  La diabetes tipo 1 es una enfermedad incurable pero controlable con tratamiento médico, deberá recibir insulina de por vida para sobrevivir.

CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION 

La cetoacidosis diabética, es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de la hormona anabólica insulina que conlleva a un estado de hiperglicemia (puede cursas en normoglicemia), acidosis metabólica (cetogenésis), deshidratación. EPIDEMIOLOGIA



Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en niños que presentan Diabetes Mellitus (DM).



En los últimos años la morbi-mortalidad de la CAD ha disminuido de manera imporante.



Su incidencia varia entre 1-10% de los Diabéticos aunque es muuy variable según las series publicadas.



La tasa de mortalidad de la CAD varia entre 2-5 %, aunque en ausencia de insulina la mortalidad es de 100%



La tasa de mortalidad esta en relación con la edad, falla o retraso diagnóstico, complicaciones asociadas al tratamietnos (trastornos electrolíticos) y con los factores desencadenantes como la sepsis. ETIOLOGÍA



En 25% de los pacientes la manifestación

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inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.



Infección del tracto respiratorio o urinario.



Falla en la administración de las dosis adecuadas



de Insulina.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGÉNICO Y FISIOPATOLÓGICO 

La CAD se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo I, pero se puede ver en personas con DM tipo II en distintas situaciones de estrés como: infección grave, traumatismos, lesiones cardiovasculares.



La alteración metabólica se produce como consecuencia de la disminución del efecto neto de la insulina, asociado a un exceso de secreción de hormonas contrareguladoras como son el glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento.



Este disbalance hormonal produce estimulación de la glucogenolisis, gluconeogenesis y alteración del almacenamiento de glucosa, con el consiguiente:



Aumento en la producción hepática y renal de glucosa y una utilización alterada de la misma en los tejidos periféricos, determinando hiperglicemia.



A nivel renal se supera la capacidad de reabsorción tubular y se produce glucosuria y diuresis osmótica que lleva a deshidratación.



La hiperglicemia y la deshidratación determinan un aumento de la osmolaridad plasmática, la cual es la principal determinante de las alteraciones de conciencia y a la cual contribuyen la acidosis y disionias.



Por otra parte se produce un aumento en la liberación de ácidos grasos libres, desde los adipocitos (lipólisis) y en la utilización a nivel hepático de estos ácidos grasos libres (B-oxidación) con formación de cuerpos cetónicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato) provcando una cetosis con acidosis metabólica (agujero aniónico aumentado).



La deshidratación severa determina hipoperfusión renal y caída del filtrado glomerular lo cual agrava aún más las alteraciones metabólicas.



La perdida renal de agua y electrolitos lleva a un balance externo negativos de estos, pese a ello la CAD puede cursar con Hiperpotasemia, debido a alteraciones en el balance interno (los hidrogeniones, provocan la salida del K+ intra-celular), por dicha razón las cifras de Potasio plasmático no traducen realmente el capital Potásico real.



La fisiopatología esta dada por déficit de insulina, hipersecreción de hormonas contrareguladoras, hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, deshidratación y déficit de electrolitos (sodio y potasio).

INJURIA INICIAL, FACTOR ESTRESOR (trauma, infección, olvido en la administración de insulina) Disbalance

INSULINA

HORMONAS CONTRAREGULADORES

Potasio

(catecolaminas, glucacon, crecimiento cortisol) Hiperglicemia

Aumento de la Lipolísis

Balance Externo Negativo: Perdidas renales

Glucosuria

Aumento cuerpos cetónicos

Aumento de la diuresis

Deshidratación

Balance Interno

Cetosis

Acidosis salida Potasio de la Celular

ACIDOSIS METABÓLICA Hipoperfusión renal: La Potasemia no refleja el capital Potásico total

Caída Filtrado renal

Aumento Osmolaridad Plásmatica

Alteración de la Conciencia

Depleccion del capital Potasíco total que puede cursar con hiper, normo o hipopotasemia

PRESENTACIÓN CLINICA 

Las manifestaciones clínicas de la CAD son consecuencia de las rápidas alteraciones funcionales que ocurren en el metabolismo energético.



La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con pérdida de 3-10% del peso corporal, contribuyen a este cuadro de deshidratación la hiperventilación y el vómito. La ausencia de insulina y la acción antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento.



Aumentan los niveles de ácidos grasos libres, los cuales son oxidados en el hígado para producir cuerpos cetónicos, lo cual lleva a acidosis metabólica. La hiperventilación, consecuencia de la acidosis, no es suficiente para compensar la acidosis metabólica, que junto con la deshidratación inducen falla renal y colapso circulatorio.



Cuando la CAD se presenta como manifestación inicial de la diabetes mellitus (DM), usualmente los síntomas aparecen en forma insidiosa durante varios días, con deshidratación y cetosis.Los síntomas de la enfermedad desencadenante son igualmente manifiestos (infección respiratoria o urinaria).



La aparición de CAD puede ser aguda en el caso de un paciente con DM ya establecida, cuando por olvido o en forma deliberada ha omitido la aplicación de insulina. En estos casos, si el control de la glucemia se ha reaIizado en forma estricta, la CAD puede presentarse con cifras de glucemias no muy elevadas, del orden de 250 mg/dL.

SÍNTOMAS 1. Síntomas de hiperglucemia: 

Poliuria.



Polidipsia.



Pérdida de peso.



Dolor muscular y calambres.

2. Síntomas de acidosis y deshidratación: 

Dolor abdominal.



Hiperventilación.



Confusión y coma.

3. Otros síntomas: 

Vómito.



Proceso intercurrente (Infección del tracto respiratorio y urinario).



Astenia y malestar general.

SIGNOS EN LA CAD 1. Deshidratación: algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el promedio de déficit de líquidos.

2. Acidosis 

Respiración con olor a cetona (manzana).



Dolor abdominal a la palpación.



Coma, que puede estar presente en 10% de los casos.



Respiración de Kussmaul (hiperventilación). ANALISIS SINDROMATICO

Síndrome Neuropsiquico: 

Elementos de Encefalopatía Metabólica: obnubilación; tendencia al sueño. Traducen depresión de conciencia

Síndrome Confusional Agudo 

Desorientación en tiempo y espacio

A nivel Metabólico: I.

Elementos de Cetosis:  Aliento cetónico 

Aliento con olor a manzana);

  

anorexia (síntoma precoz pero inespecífico) dolor abdominal (abdomen metabólico). Se confirmara su presencia por paraclínica (cetonemia y cetonuria)

 Elementos de Acidosis Metabólica:    II.

Polipnea profunda (respiración kussmaul, (sugiere un pH menor a 7.2) Nauseas; vómitos; dolor abdominal (abdomen metabólico). Se confirmara su presencia por gasometría

Elementos de Deshidratación: 

III.

Lengua seca; pliegue hipoelastico; globos oculares hipotónicos Elementos de Hipovolemia:

 IV.

colapso venoso; hipotensión arterial; pulso fino; relleno capilar lento Elementos de Alteraciones Electrolíticas:



V.

Hipo/hiperreflexia generalizada; sobresaltos musculares; fasciculaciones; calambres musculares; alteraciones del ritmo cardiaco Elementos de Descontrol Diabético/Síndrome Diabético Precoz:



Polidipsia; poliuria; adelgazamiento

ENCARE

1. DIAGNOSTICO POSITIVO 

DESCOMPENSACION HIPERGLICEMICA



DIAGNOSTCIO CLINICO DE CETOACIDOSIS DIABETICA



Se confirmara por paraclinica  Elementos de deshidratación  Elementos de alteración de conciencia  Elementos de acidosis metabólica

2. DIAGNOSTICO PARACLINICO  Hiperglicemia  Cetonemia  Acidosis Metabólica 3. CAUSA DESENCADENANTE a) Administración inadecuada de insulina b) .Infección  Neumonía  Tracto urinario  Gastroenteritis - Sepsis c) .Infarto  Cerebral  Coronario  Mesentérico  Periférico d) Drogas  Cocaína e) Embarazo f) .Stress 4. CARACTERISTICAS DE LA DIABETES MELLITUS COMO ENFERMEDAD DE BASE 

Clasificación (DM 1/DM 2/DM GESTACIONAL)



Evolución.



Control Metabólico (BUEN/MAL)



Tratamiento habitual.



Estabilidad (ESTABLE/INESTABLE)



Repercusiones crónicas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL







Si tiene un foco infeccioso importante como causa desencadenante y no mejora rapidamente las alteraciones de conciencia con el tratamiento, podrá corresponder a un toque encefálico por sepsis Si tiene dolor abdominal en principio se plantea que presenta un abdomen metabólico (por cetosis y acidosis), de no mejorar con el tratamiento se debe pensar en un cuadro agudo de abdomen Por presentar deshidratación severa con signos de hipotensión e hipovolemia que sugieren shock hipovolemico incipiente, no podemos descartar que presente un componente de acidosis láctica asociado.      

Acidosis metabólica de otro origen. Acidosis respiratoria. Asma. Hipocalemia. Neumonía. Intoxicación por salicilatos.

TERRENO La diabetes determina mayor susceptibilidad a las infecciones. Destacar los posibles factores desencadenantes que presenta el paciente PARACLINICA 

Se trata de una paciente grave, las primeras medidas terapéuticas se realizarán en paralelo a la solicitud de los exámenes imprescindibles. Será dirigida a: I. Confirmar el diagnóstico. II. Valorar Repercusiones sobre el medio interno. III. Valorar la causa desencadenante. IV. Valoración general en vistas al tratamiento. I.

CONFIRMAR DIAGNOSTICO



La Cetoacidosis Diabética se confirma por 3 parámetros (hiperglicemia, cetonemia, acidosis metabólica)



Criterios Diagnósticos mínimos: glicemia >2.5 gr/l, cetonemia ++ o > 3mM/l, pH < 7.20, HCO3 < 15 mEq/l

Glicemia y Cetonemia:  Cetoacidosis Diabética: glicemia entre 250-600 mg/dl  Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: mayor a 600 mg/dl Cetonemia:  Cetoacidosis Diabética: mayor a 3mM/l o mayor a ++  Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: normal 



Se espera hallar cifras de hiperglicemia por encima 2.5 g/l y cetonemia positiva > 3 mM/l o ++. Se solicitrán en forma seriada para la construcción de planilla con el fin e establecer un seguimiento evolutivo. Se solicita a cada hora o dos horas hasta lograr el control metabólico.

Gasometría Arterial Esperamos confirmar una acidosis metabólica con pH disminuido , esperemos que sea inferior a 7.2, HCO 3 descendido próximo a 15 meq/l, con BE negativo. Esperamos un descenso compensador de la PaCo2 (por hiperventilación). Valoramos la PaO 2 , nos habla de hipoxemia, pudiendo ser un foco de NAC que ocasiono la descompensación diabética. (nos habla de severidad del cuadro) CETOACIDOSIS DIABETICA GLICEMIA CETONEMIA BICARBONATO pH ARTERIAL PCO2 ARTERIAL

250-600 ++ Menor a 15 mEq/l 6,8-7,3 20-30 II.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO Mayor a 600 Normal Normal Mayor a 7,3 Normal

VALORAR REPERCUSIÓN SOBRE MEDIO INTERNO

Ionograma con Cloro Potasio: 



Sodio:

inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a pesar de un considerable déficit del contenido corporal de potasio. Esto se debe a que la acidosis saca el potasio de las células. La insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular, hecho que puede disminuir los niveles sanguíneos rápidamente tras el tratamiento. Durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Es también importante la monitoría con electrocardiograma.



La natremia, se puede encontrar baja, elevada o normal, suele estar disminuida, debido al efecto dilucional de la hiperglucemia ( el aumento de la osmolaridad plasmática, arrastra agua del intracelular, al extracelular. Esta puede ser utilizada para el cálculo de la osmolaridad plasmática = 2 Na + Glucosa/ 18.

Cloro: 

Interesa valorar el cloro para el cálculo del agujero aniónico mediante la fórmila GAP = Na(HCO3 + Cl) esperando que este aumetnado > 16 meQ/l (normal 12 +- 4) como consecuencia del aumento de ácidos no titulables.

. Cetoacidosis Diabética: -

-

Sodio: disminuido. entre 125-135 mEq/l Potasio: normal o elevado (igualmente el potasio corporal total se encuentra disminuido) Fosfato: disminuido Anion GAP (Na-(HCO3+Cl): mayor a 16 mEq/l (evidencia aumento del acido no titulable)

. Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: -

Sodio: entre 135-145 mEq/l Potasio: normal Fosfato: normal

Azoemia y Creatininemia: Para completar la valoración del medio interono, pudiendo evidenciarse un patrón de falla pre-renal, con un aumento desproporcionado de la azoemia, respecto a la creatininemia por la hipovolemia. Electrocardiograma: Valora alteraciones de la potasemia y su repercusión sobre los tejidos excitables con riesgo de complicaciones graves  . Hipopotasemia:  Aplanamiento o inversión de la onda T  Ondas U prominentes  Depresión ligera del segmento ST  Aumento de la amplitud y duración de la onda P  Prolongación del intervalo PR  Ensanchamiento y disminución del voltaje del QRS  Latidos prematuros y taquiarritmias sostenidas  . Hiperpotasemia:  Aumento de la amplitud de la onda T (onda T picuda)

   

Disminución de la duración de la onda T (onda T angosta) Prolongación del intervalo PR Ensanchamiento del QRS Aplanamiento de la onda P III.

CONFIRMAR Y VALORAR CAUSA DESENCADENANTE

INFECCION URINARIA Examen de Orina (tiras reactivas)  Se puede recolectar la muestra por micción espontánea, cateterismo vesical, punción suprapubica,  Elementos inflamatorios:  leucocituria-piuria (a predominio neutrófilo): mayor a 10/mm3  Proteinuria: si es existe es procedente del túbulo, no del glomérulo  origen infeccioso: menor a 1 gr/l  origen glomerular: mayor a 1 gr/l  Nitritos: en general los uropatogenos son capaces de reducir los nitratos en nitritos.  Esterasa leucocitaria: Urocultivo por Técnica de Chorro Medio  . Con antibiograma para analizar perfil de resistencia  . Confirmación de infección:  presencia de mas de 105 UFC . NEUMONÍA AGUDA Radiografía de Tórax: opacidad inhomogenea con broncograma y acinograma aéreo Cultivo de la Expectoración INESPECIFICOS DE INFECCIÓN

Hemocultivo: 2 muestras de 10 cm separadas por 30 min Hemograma VES PcR IV.

VALORACION GENERAL CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Una vez estabilizado el paciente y en sala se solicitrán exámenes para valorar: Funcional y Enzimograma Hepático Otros factores de riesgo CV: Perfil LipídicoUricemia

Valorar reperuciones diabéticas: Macroangiopatia, microangiopatia, neuropatía, pie diabético. TRATAMIENTO 

 

Será medico, de urgencia, conducido por internista. Comenzara en emergencia y continuara en cuidados intermedios hasta lograr mejoría del estado de conciencia y control metabólico. Se permanecerá alerta al estado de conciencia, sabiendo que puede agravarse rápidamente llegando al coma, en donde se deben tomar conductas dirigidas a asegurar la ventilación y proteger la vía aérea Al igual que en todos los casos críticos, lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación, especialmente si el paciente se encuentra en shock o está en coma. . Objetivo: A. Corregir la deshidratación B. Corregir las alteraciones del medio interno C. Corregir el déficit de insulina D. Tratar la causa desencadenante E. Prevenir complicaciones

MEDIDAS HIGIENCIO-DIETETICAS . Reposo: en cama, con movilización pasiva y activa de MMII para evitar TVP . Suspensión de v/o hasta mejoría metabólica . VVP A. CORREGIR LA DESHIDRATACION Se realizara sobre la base de un déficit hídrico estimado de 10% del peso corporal. Se realiza reposición con régimen de infusión dinámico, inicialmente rápido y ajustado a reevaluación periódica. Se repondrá el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas . Suero fisiológico - 1 litro en 30 min (0-30min) - 1 litro en 1 hora (30min-90min) - 1 litro en 2 horas (90min-210min) - 1 litro en 3 horas (210min-390min) - 1 litro en 4 horas (hasta reponer el valor hídrico en 24 horas) Cuando la glicemia alcanze el valor de 2,5 g/l (250 mg/dl) se continuara con suero glicosilado para evitar hipoglicemia y cetosis de ayuno. B. CORREGIR DEFICIT DE INSULINA . Insulina cristalina:

(100 UI en 100cc de SF) . . Glicemia mayor a 2,5 gr/l (250 mg/dl) - bolo inicial de 10 UI i/v - seguidos de 0,1 UI/Kg/hora por BIC . . Glicemia menor a 2,5 gr/l (250 mg/dl) (cuando la glicemia se reduzca a dicho valor, disminuyo la dosis) - 0,05 UI/Kg/hora por BIC . . Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl). ( cuando la glicemia disminuya a dicho valor) Probar tolerancia a vía oral - 0,05 UI/Kg s/c repartido en 4 dosis previo a cada comida. (dosis de 0,0125 UI/Kg s/c c/6 horas). Con ajustes según glicemia capilar . Insulina NPH Luego de 24 horas con Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl) sin cetosis ni acidosis, se pasará a Insulina NPH, distribuyéndola en 2/3 de mañana, 1/3 de noche C. CORREGIR ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO . Cloruro de Potasio en Suero Fisiológico: se aportara potasio según ionograma y una vez que retome la diuresis. Sabiendo que el potasio corporal total esta descendido. No se aportara potasio en el primer litro K mayor a 5,5 mEq/l K entre 3,5 y 5.5 mEq/l K menor a 3,5 mEQ/l

No se aportara potasio Se aportara 1 gr de KCl/l Se aportara 2 gr de KCl/l

. Acidosis Metabólico: no tiene indicación de tratamiento salvo con un pH menor a 7,1, en cuyo caso se realizara HCO3 con el objetivo de salir del rango de riesgo vital y no con el objetivo de lograr un pH optimo. Sabiendo que la acidosis se corregirá espontáneamente al corregir la deshidratación y el déficit de insulina. D. TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE CONTROLES Clínicos:  Metabólico: conciencia; hidratación; pliegue cutáneo; mucosas; diuresis; PA  Acidosis: FR; dolor abdominal; examen CV; monitorización  Causa de Descompensación: temperatura; expectoración; examen PP . Paraclinicos:  Metabólico: glicemia capilar seriada; cetonemia seriada; ionogramas seriados (inicialmente serán cada 1 hora; luego se podrá espaciar cada 2 horas, dependiendo de la mejoría metabólica)

 Acidosis: gasometría a las 2 horas y luego según evolución. Azoemia; Creatininemia. EVOLUCION Esperemos que evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejoría del estado de hidratación y metabólico y paralela mejoría del estado de conciencia. La corrección metabólica puede demorar entre 24 a 48 horas. Para el control metabólico se continuara con ajustes de insulina cristalina según glicemia capilar (c 6 horas) buscando mantener una glicemia próximas a 01,5 gr/l (150mg/dl) COMPLICACIONES 

 

. Por la Cetoacidosis Diabética:  agravar estado de conciencia llegando al coma  agravar deshidratación, hipovolemia, shock hipovolemico  acidosis metabólica fatal . Por la Causa de Descompensación: . Por el Tratamiento: hiperhidratacion; edema cerebral por hidratación intempestiva; disionias; hipoglicemia; trastornos del ritmo PRONOSTICOS

. Vital inmediato: se espera una buena evolución, pero la tasa de mortalidad aumenta directamente proporcional a la edad del paciente . Vital alejado: dependerá del control metabólico de su enfermedad, de nuevas complicaciones agudas y de las posibles repercusiones crónicas. . Funcional: la diabetes es una enfermedad incurable pero controlable con tratamiento.

PROFILAXIS  



La profilaxis estará dirigida a un buen control metabólico de la Diabetes Mellitus y así disminuir la incidencia de nuevos episodios de descompensación y complicaciones a largo plazo. . Educación  Automonitoreo de las cifras de glicemia capilar  Autocuidado principalmente de las lesiones de pies  Detección de signos de complicaciones agudas y crónicas  Hábitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol. . Nutrición:  50% hidrocarburos complejos con fibras solubles  30% lípidos (2/3 poliinsaturados; 1/3 monoinsaturados; evitar grasas saturadas)

 20% proteínas de alto valor biológico  . Ejercicio Físico: aeróbico; progresivo; adecuado a su posibilidad física; sabiendo que disminuye los requerimientos de insulina.  . Fármacos VALOR OPTIMO Glicemia en Ayuno Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl) Glicemia Postprandial Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl) Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Menor a 7% Colesterol Total Menor a 180 mg/dl LDL Menor a 100 mg/dl HDL Mayor a 45 mg/dl Triglicéridos Menor a 150 mg/dl PA Menor a 130/80 mmHg IMC Menor a 25 K/m2 

. Vacunas  Antigripal anual  Antineumocócica cada 5 años Controles Paraclínicos: Cada 3 meses  HbA1C: cada 3 meses  Glicemia, PA  F ojo  ECG  Microalbuminuria  Percil lipidico  Funcion rencion renal Cada 2 años  Ecocardiograma

HIPERTIROIDISMO DEFINICION   

Trastorno orgánico o funcional de la glándula tiroides, caracterizada por un aumento sostenido de la biosíntesis y secreción de las hormonas tiroidea. Debe diferenciarse el concepto de Hipertiroidismo del de Tirotoxicosis Tirotoxicosis:  Síndrome clínico de hipermetabolismo secundario a la exposición de los tejidos a elevadas concentraciones de hormonas tiroides (T4L, T3L o ambas hormonas)  Puede ser endógena u exógena.  Aquella tirotoxicosis secundaria a un hiperfuncionamiento de la glándula tiroides (endógena) corresponde a un Hipertiroidismo.

CLASIFICACION: 

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De acuerdo al sitio anatómico en el cual asienta la afección, podemos diferenciar: el hipertiroidismo Primario, Secundario y Terciario. A. Hipertiroidismo Primario: La afección se localiza en la glándula tiroides, cursa con niveles elevados de T4L y niveles disminuidos de TSH. Es la causa más frecuente de Hipertiroidismo. Dentro de su etiología, se destacan en orden de frecuencia:  Enfermedad de Graves Basedow, la más frecuente (representa entre un 60-90 % de los casos).  El bocio multi-nodular tóxico y el adenoma tóxico le siguen en frecuencia respectivamente. B. Hipertiroidismo Secundario: La alteración se localiza a nivel hipofisario, cursa con niveles aumentados de TSH y T4L, T3, disminuidos de TRH. C. Hipertiroidismo Terciario: La alteración se localiza a nivel hipotalámico, existe un aumento en la secreción de TRH por parte del hipotálamo, cursa con niveles aumentados de TRH, TSH, T4L, T3L. D. Hipertiroidismo Sub-clínico: Cursa con niveles normales de T4Ly T3L pero niveles disminuidos de TSH (inferior 0.1mU/L.), en dosificación repetidas durante un periodo de 3 meses.

FISIOPATOLOGIA 

El Hipertiroidismo es una enfermedad sistémica, caracterizada por un estado Hiper-metabólico que conlleva a:  Aumento de la termogénesis, intolerancia al calor, sudoración.

Piel cálida y húmeda (disipar calor), suave por el aumento del turn over celular (recambio celular).  Caída del cabello, cabello fino y frágil (Defecto de la síntesis proteica en el folículo piloso).  Uñas blandas y frágiles (alteraciones de la queratinización por el aumento del turn over celular).  Aumento de la secreción sebácea (provocado directamente por las hormonas tiroideas)  Debilidad muscular generalizada y atrofia muscular, secundario al hipercatabolismo proteico.  Anemia, secundaria a una anemia perniciosa asociada (déficit de vit B12, acido fólico). Por retención hidrosalina (hemodilución).  A nivel renal hay aumento del FSR (flujo sanguíneo renal) y del FG (filtrado glomerular) por la vasodilatación  Disminución en la creatinina sérica (atrofia de las masas musculares), la azoemia puede elevarse discretamente por el catabolismo proteico.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW DEFINCION Corresponde a una enfermedad de patogenia autoinmune, órgano-especifica, de etiología desconocida y afección multi – sistémica (afecta a varios sistemas de la economía). Clínicamente se caracteriza por: 1. Hiperfunción tiroidea, que se asocia a un incremento en los niveles de hormonas tiroideas circulantes y un estado de Hiper-metabolismo (tirotoxicosis) 2. Hiperplasia difusa de la glándula tiroides, que puede conllevar a la aparición de un bocio difuso. 3. Oftalmopatia Infiltrativa 4. Dermatopatia infiltrativa: Es rara está presente en menos de un 5 % de los casos.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA 

La enfermedad de Graves Basedow es el origen del 80-85% de los hipertiroidismos.

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Poco frecuente antes de los 30 años, a partir de esa edad se alcanza una meseta 40-50 años (franja etárea en la que están un 65% de los casos), también es frecuente en mayores de 60 años. Es más frecuente en mujeres, relación mujer- hombre 4 a 10 /.

ETIOPATOGENIA 

En la actualidad está bien establecidos que los sujetos que padecen enfermedad de Graves presentan en el suero títulos elevados de IgG contra los receptores de TSH, La patogenia se debe

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a la presencia de anticuerpos TSI (Inmunoglobulinas estimulantes tiroides) que favorecen la hiperfunción e hiperplasia tiroidea, los TGI (anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo), coadyuvan en la producción del bocio. Ac anti-miosina que conjuntamente con el Hipercatabolismo proteico contribuye a la miopatía asociada, Ac contra los músculos retro-oculares, que contribuyen en las alteraciones oculares. Su etiología no se conoce, del todo, se considera una enfermedad multifactorial, condicionada por factores genético y ambientales, participación de cierto Haplotipos HLA ((HLA DR3 y B8), los cuales explicarían la asociación con otras enfermedades auto-inmunitarias órgano-especificas como: DM tipo I, anemia perniciosa, miastenia graves, enfermedad de Adisson Biermer (Anemia Perniciosa Autoinmune). Entre los factores ambientales se destaca la exposición a niveles elevados de Iodo, o fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, infecciones por Shigella (mimetismo molecular) y situaciones de estrés emocional. La Oftalmopatia Infiltrativa es un Trastorno Específico de la enfermedad de Graves, de base auto-inmunitario pero de patogenia aún no conocida, tanto la oftalmopatia como la dermopatia son secundarios a un incremento en la síntesis de glicosaminoglicanos (retención de liquidos y edema), agregándose posteriormente fibrosis.

A)-HIPERFUNCION TIROIDEA Se destacan: Alteraciones Generales:  

Termogénesis (vinculado a un estado hipermetabólico), intolerancia al calor y sudoración excesiva (generalizada). Además puede presentar astenia, polidipsia,poliuria, pérdida de peso, con apetito conservado o aumentado (Hiperorexia).

Piel y Faneras:    

La piel es cálida y húmeda (disipar el calor), Piel suave por incremento en el turn over celular (recambio celular), Cabello fino y frágil, tendencia a la caída (disminución en la síntesis proteica en el folículo piloso). Uñas blandas y quebradizas (alteraciones en la queratinización por incremento en el turn-over celular), en ocasiones puede aparecer onicolisis y acropaquia.

Aparato Circulatorio:   

Estado Hiperdinámico, dado por aumento del gasto cardiaco (aumento inotropismo, cronotropismo, dromotropismo), y caída de la RVP (resistencia vascular periférica). Aumento de la presión arterial Sistólica (PAS), con caída de la PAD (vasodilatación periférica) lo que explica el pulso saltón. La tirotoxicosis constituye una causa de descompensación de la cardiopatía isquémica (angor inestabilizado) e insuficiencia cardíaca, hecho que se explica por el incremento del consumo

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miocárdico de Oxigeno. Estos sujetos además poseen mayor predisponían a arritmias, la FA afecta 10-20% de los pacientes sobre todo a ancianos. La cardiopatía tirotóxica posee una patogenia no del todo aclarada, se plantea que intervienen en su génesis la activación simpática, efecto tóxico directo de las hormonas tiroideas sobre el músculo cardíaco y la existencia de taquiarritmia. La disnea, puede explicarse por Descompensación de una cardiopatía de base, o por fatiga de músculos respiratorios (rabdomiolisis).

Hematológico:  

Puede aparece anemia, normocitica, normocromica, sobre todo asociado a la retención hidrosalina (anemia dilucipnal), Anemia Perniciosa, (Enfermedad de Adisson Biermer asociada)

Aparato Digestivo:  

Frecuentemente presentan trastornos en el ritmo intestinal Suelen presenta aumento en la frecuencia defecatoria y disminución en la consistencia de las heces, la diarrea es infrecuente.

Sistema nervioso y Muscular:     

Presenta, nerviosismo, agitación, inquietud, verborragia, hipercinesia, labilidad emocional, insomnio, disminución en la capacidad de concentración. Aparece temblor fino en el examen que también puede evidenciarse en la lengua y en los parpados semi-cerrados. Los ROT (reflejos osteo-tendinosos) son rápidos y vivos. Con frecuencia asocian debilidad muscular, sobre todo a nivel proximal. Las características psico-neurologicas son debidas a aumento flujo sanguíneo cerebral, aumento en los receptores beta-adrenérgicos corticales y aumento en la conversión de T4L en T3L.

Endócrina:  

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El hipertiroidismo provoca diversas alteraciones endocrinas, pero la gran mayoría poseen escasa relevancia clínica. En el varón puede aparecer:  Disminución de la potencia sexual,  Aumento de la Libido  Ginecomastia. En la mujer puede aparecer:  oligo-menorrea u amenorrea,  la fertilidad puede estar disminuida, y

 Mayor incidencia de abortos (superior a la población general la incidencia de abortos es mayor a la de la población general. Metabólica:     

Existe una tendencia hacia un estado catabólico El metabolismo lipídico esta acelerado, predominando el proceso de lipolisis, lo cual puede asociarse a incremento de los ácidos grados libres circulantes e hipocolesterolemia. El catabolismo proteico esta aumentado, asociándose a disminución de las masas musculares, perdida peso, debilidad muscular e hipo-albuminemia. A nivel óseo existe aumento de la resorción ósea pudiendo asociarse a un incremento de la desmineralización ósea (hipercalcemia e incremento en los niveles de fosfatasa alcalina). Existe un aumento en el FSR y del FG por vasodilatación, la creatinina se ve disminuida por un disminución en las masas musculares la azoemia puede elevarse discretamente dado el incremento en el catabolismo proteico. B)- Bocio Difuso.

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Definición: Aumento del tamaño de la glándula tiroides en al menos 2 veces su tamaño normal (40gr).

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El bocio por lo general es moderado a pequeño, en algunos casos puede alcanzar un tamaño considerable. El incremento en el tamaño es uniforme (difuso), a la palpación la superficie es lisa y la consistencia es blanda o firme. En caso de aumento de la vascularización se aprecia pulsaciones al tacto y soplos a la auscultación de la glándula

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3)- Oftalmopatia. Oftalmopatia Infiltrativa:   

Consiste en un trastorno especifico de la Enfermedad de Graves Basedow Presenta una evolución autónoma al hipertiroidismo Patogenia auto-inmunitaria, que cursa con edema de los músculos extra-oculares, infiltración del tejido retro-orbitario.

Se manifiesta por:  Exoftalmos: Protrusión del globo ocular, que debe confirmarse con la medida desde el reborde malar de la órbita hasta el extremos anterior de la cornea, confirmándose el exoftalmos en caso de que este sea ˃18mm.  Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre completo del ojo.  Fotofobia

Trastornos en la motilidad ocular extrínseca:     

Signo Ballet: Diplopia en miradas extremas Signo de Sainton: Ballet + nistagmos Signo de Joffroy: No se arruga la frente al elevar los ojos. Signo de Mobius: Debilidad de la convergencia que se pone en manifiesto al acerca un objeto a los ojos del paciente. Los factores que predisponen a padecer una oftalmopatia grave son:  Sexo masculino.  Edad avanzada  Tabaquismo  Diabetes Mellitus.

Oftalmopatia No Infiltrativa:   

También denominada oftalmopatia palpebro-rectractil. Afecta por igual a ambos ojos, presenta un curso benigno y una evolución sincrónica al hipertiroidismo. Se manifiesta clínicamente por:  Signo Trousseau Aumento del brillo ocular  Signo de Abadie: Retracción Palpebral superior(se visualiza la esclerótica entre el parpado y la cornea).  Signo de Graefe: Al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento correlativo del parpado superior y entre su borde inferior y la cornea queda visible una zona blanca de esclerótica.  Signo de Von Graefe: Pestañeo escaso y retraso palpebral al deprimir los ojos. 4) DERMOPATIA INFILTRATIVA

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Es rara (afecta entre 1-2% de los pacientes con Enfermedad Graves) Los pacientes afectados suelen poseer una oftalmopatia infiltrativa grave, parece que ambas entidades comparten un etiopatogenia similar. Consiste sobre todo en el deposito de glicosaminoglicanos y fibrosis posterior en el tejido dérmico, que clínicamente se manifiesta mediante una induración pre-tibial de coloración violáceo, con menor frecuencia puede asociarse a induración en dorso de pie. OTRAS FORMAS CLINICAS

Formas Incompletas:  

No se manifiesta la triada clásica de la enfermedad (hiperfunción-tiroidea, bocio, oftalmopatia infiltrativa). En algunos casos puede presentarse solamente por la tirotoxicosis, sin bocio ni oftalmopatia infiltrativa. En otras situaciones muy poco frecuentes puede presentar solamente la oftalmopatia infiltrativa en cuyo caso se denomina Oftalmopatia de Graves.

ENFERMEDADES DE GRAVES SEGÚN RANGO ETARIO 

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El recién nacido, puede padecer enfermedad de Graves, secundaria sobre todo al pasaje de Inmunoglobulinas por vía trans-placentaria, es característico la: prematuridad, la hipotrofia, mayor incidencia de insuficiencia cardiaca, superada esta fase inicial el cuadro clínico suele ser reversible, la duración se limita a un par de meses (tiempo en el cual persistente en sangre las inmunoglobulinas transmitidas por vías trans-placentaria). La enfermedad de Graves que se desarrolla en el niño suele tener manifestaciones similares a la de los adultos. En el anciano la enfermedad adopta una expresividad clínica menos florida que en el niño y adulto. El bocio suele ser mínimo, la oftalmopatia infiltrativa también es mínima o nula. Dentro de los síntomas de hiperfunción tiroidea, se destacan sobre todo el adelgazamiento, y las alteraciones cardiovasculares, que se presentan fundamentalmente bajo la forma de cardiopatía isquémica, o trastornos del ritmo, siendo frecuente las taqui-arritmias entre ellas la Fibrilacion auricular.

COMPLICACIONES   

Cardiopatia Tirotoxica Exoftalmia Maligna Crisis tirotoxica

CARDIOPATIA TIROTOXICA 

La cardiopatía tirotoxica suele manifestarse en aquellos sujetos que ya poseen una cardiopatía de base. Se manifiesta fundamentalmente por A. Alteraciones en el ritmo B. Insuficiencia cardiaca C. Insuficiencia coronaria. A. Los trastornos del ritmo:  Predominan en sujetos ancianos  destacándose:  Taquicardia supra-ventricular paroxística  Extra-sístoles.  Fibrilación auricular.  Flutter.  Etc. B. La insuficiencia cardiaca:  Es más frecuente en sujetos ancianos (hipertiroidismo causa de descompensación de una insuficiencia cardiaca de base),  El hipertiroidismo grave puede predisponer al desarrollo de insuficiencia cardiaca en sujetos previamente sanos (toxicidad directa de las hormonas tiroideas). C. Insuficiencia coronaria:

 Suele presentarse en sujetos que padecían previamente cardiopatía isquémica, el hipertiroidismo genera un dis-balance entre la oferta y la demanda miocárdica, vinculado ante todo al incremento de la demanda de O2 por parte del tejido miocardico. EXOFTALMIA MALIGNA    

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Complicación grave que incluso puede llevar al paciente a la ceguera. Afecta a un 2-3% de los sujetos que padecen enfermedad de Graves. Se presenta en sujetos que padecen oftalmopatia infiltrativa en fases avanzadas. Asociada a:  exoftalmos marcado  Dureza del globo ocular  Déficit oclusión palpebral: Pueden conllevar a ulceración corneal e incluso a la perforación corneal  Alteraciones oculomotoras. En estadios avanzados puede ocurrir aumentos en la presión intraocular conllevando a la compresión del nervio óptico, pudiendo evolucionar incluso a la ceguera.

CRISIS TIROTOXICA   

Complicación de extrema gravedad. Es propia de la Enfermedad de Graves, (prácticamente no se observa en el adenoma toxico de tiroides). Se caracteriza por un cuadro de inicio agudo, caracterizado por: sudoración, temblor, deshidratación, taquicardia, excitación psico-motriz, diarrea, pudiendo evolucionar al delirio, coma y muerte. Presenta una alta mortalidad entre 10-75% de los pacientes hospitalizados por este proceso.

CLINICA INTERROGATORIO 

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FP: Interesa, edad, sexo (más frecuente en el sexo femenino), ocupación ( estrés puede ser un desencadenante de la enfermedad de Graves), procedencia (zonas endémicas Artigas, Rivera y Salto) MC: 90% de los pacientes consultan por bocio o por hiperfunción tiroidea. EA:  Hiperfuncion Tiroideo  Bocio  Oftalmoatia Infiltrativa

HIPERFUNCION TIROIDEA PSI-TE-GI-HE-DE-C-D-U-

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 PSI: PSICONEUROMUSCULAR  TE: TERMOREGULACIÓN  GI: GINECOLÓGICO  HE: HEMATOLÓGICO  DE: DERMIS  C: CARDIOVASCULAR  D: DIGESTIVO  U: URINARIO PSICO-NEURO-MUSCULAR  Psicológico: Hiperideacion, inquietud, nerviosismo, verborragia, insominio, disminución capacidad concentración, apatía.  Neurológico: temblor distal  Muscular: Adinamia, fatigabilidad muscular. TERMOGENESIS:  Intolerancia al calor, manos calientes y sudorosas. GINECOLOGICO  Hipomenorrea, amenorrea, infertilidad, abortos, aumento de la libido. HEMATOLOGICO  Anemia : Palidez cutáneo mucosa, Astenia, adinamia, fatigabilidad, mareos, sincope, acufenos, fosfenos, taquicardia, angor, arritmias. DERMIS: PIEL Y FANERAS  Piel fina, edema, uñas quebradizas, uñas Plummer (uñas separadas del lecho subungueal), Onicolisis, cabello frágil, quebradizo, acropaquia (dedo palillo tamboranemia). CARDIOVASCULAR  Angor, palpitación (arritmias), embolias, insuficiencia cardiaca izquierda (disnea de esfuezo) y derecha (edemas de miembros inferiores, nicturia). DIGESTIVO  Hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecacion. URINARIO  Poliuria.

BOCIO SI-LI-TA-FOR-SU    

SI: SITUACION. LI: LIMITES. TA: TAMAÑO. FOR: FORMA. SU: SUPERFICIE.

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Aparición y Circunstancias de aparición: Hace cuanto tiempo que lo posee?, su aparición se asocio a un determinado desencadenante? Localización: Señáleme con un dedo el sitio en donde nota la tumoración? Tamaño y Forma: Que forma posee, presenta una forma que remeda a la glandula tiroides? Predomina en un lóbulo con respecto a otro?, que tamaño aproximadamente posee. Superficie: Es lisa, o irregular, consistencia es fibroelatica, dura, petria. Evolución: Como creció con respecto al paso del tiempo Elementos fluxivos: Noto edema, calor, rubor en la zona. Compresión estructuras Vecinas: Sd Mediatinal: Disnea, Disfagia, edema Esclavina, Sialorrea, Hipo, Disfonia, Pourfour du Petiti, Claude Bernard Horner. Maniobras, tratamiento: recibió Iodo, T4 o Cirugia.

OFTALMOPATIA  

Oftalmopatia No Infiltrativa: Brillo ocular, parpadeo escaso. Oftalmopatia Infiltrativa: Exoftalmos (ojos potruidos), Lagoftalmos (si le han dicho que duerme con los ojos abiertos), fotofobia (intolerancia a la luz), diplopía (en mirada extrema, alteración motilidad ocular) extrínseca)

Posibles desencadenantes:  

Estrés emocional Abandono de la medicación

Búsqueda Etiológica y Enfermedades Asociadas  

Recibe tratamiento con T4, o fármacos anorexígenos (para adelgazar), amiodarona(fármaco con alto contenio en Iodo) o litio . Enfermedades Autoinmunes Asociadas: Anemia perniciosa, DM tipo I, artrtis, vitíligo, enfermedad celiaca.

Antecedentes Personales 

Tabaquismo: Factor de riesgo para desarrollo de Enfermedad de Graves y un factor de riesgo mayor para el desarrollo de oftalmopatia.

Antecedentes Familiares: 

Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Bocio, DM EXAMEN FISICO:

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Se realiza el examen físico general.

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PSI-GE-NU-DE-HABI-FA: Se debe enfatizar en la fascie y los elementos de oftalmopatia infiltrativa. FU-TE-PIDE-BO-CU-LI-CV-PP-NEU: De gran importancia en estos pacientes. Se debe destacar paciente esta verborragico, inquieto y presenta labilidad emocional. Nutricional  Adelgazado: Atrofia Muscular asociada al hipertiroidismo  Caquexia Hipertiroidea: Disminución marcada proteico calórica  Adiposidad Inferior Periférica: Adiposidad localizada a nivel de miembros inferiores y caderas.

OFTALMOPATIA NO INFILTRATIVA Signo Trousseau: Mirada brillante Signo Abadie: Retracción Palpebral, se evidencia la Esclerotica entre borde libre parpado superior y cornea Signo Von Graeffe: Pestaneo escaso retraso palpebral al Deprimir los ojos

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OFTALMOPATIA INFILTRATIVA  Exoftalmos: Se confirma con distancia reborde malar orbita al extremo anterior orbita ˃18mm  Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre completo parpado  Quemosis: Edema Conjuntinval, al deslizar la conjuntiva del parpado inferior sobre el globo ocular aparece un repliegue en el borde del parpado  Ballet: Diplopia Mirada lateral  Signo Sainton: Ballet + Nistagmo Mirada lateral  Joffroy: Asinergia oculo-frontal: No se arruga frente al elevar los ojos  Moebius: Debilidad en la convergencia

Piel-Dermis:  Piel:  Cálida, manos calientes y humedas, en la cara anterior de la dermis puede presenta mixedema pretibial (zona de edema indurado que no deja Godet y de coloración violácea). Faneras:  Pelo quebradizo y fino, uñas: quebradizas, onicolisis, Uñas Plummer (separación de la uña del tejido sub-ungueal, acropaquia. Buscar lesiones vitíligo (enfermedad autoinmune asociada). BF:  Buscar remanentes tiroideos en el vértice de la V Lingual (la tiroides embriológicamente se desplaza hacia la logia tiroidea a través del agujero ciego de la lengua), pueden quedar remanentes tiroides que se asocien al hipertiroidismo. Cuello:  Inspección Estática (frente, perfil y atrás)  Tipo cuello: Normolineo, Longilineo, brevilineo  Características Piel: Ulcerada, si posee signos fluxivos







  

 Evaluar tumoración: Situación, si parece localizarse en la logia tiroidea del cuello.  Alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) venosas (dilatación)  Tráquea: Evaluar si existen desviaciones. Inspección Dinámica:  Deglución: Comprobar si existe ascenso de la tumoración con la deglución, lo que establece que es solidaria al eje visceral del cuello  Maniobra Marañon Pemberton: Elevación de los brazos por 30s por encima cabeza. Genera disminución del orificio superior del tórax en caso bocio infiltrativo provoca, cianosis, disnea y sincope. Palpación:  Maniobra de De Quervain  Identificar tumoración, SI-LI-TA-FOR-SU-CON-MO-RE-SEN  Definir Bocio: - GI: No se ve, pero se palpa. - GII: Se ve y se palpa. - GIII: Deforma el cuello. - GIV: Se ve de atrás.  Búsqueda de Fremitos Palpación Dinámica:  Contraer los músculos infrahioideos: Que mire para abajo y abra la boca (disminuye la tumoración, dado que está localizada por detrás del plano muscular).  Contraer Musculos Infra Hioideos: Que mire para abajo y abra la boca (disminuye la tumoración dado que esta localizada por detrás del plano muscular).  Craqueo-Laringeo.  Maniobra Riedel.  Maniobra Pulgar Chapman. Percusión:  Manubrio esternal y regiones infra-claviculares en búsqueda Bocio Plont Geant. Auscultación:  En Búsqueda de soplos vasculares (aumento vascularización de la glándula).

LG  CV  Taquicardia, ritmo irregular (posible FA), pulso salton, Corrigan danza arteria  Funcional: Taquicardia, polipnea, pulso saltón (aumento de la presión diferencial)

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PP 

FR aumentada

  

Psiquismo: ya descrito PC: II par Espinal - Temblor distal - ROT vivos, hiper-refleia

NEURO

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Maniobra Plummer: paciente Decubito Dorsal no puede flexional el tronco con brazos cruzados (atrofia musculatura abdominal) Signo Lahey: Sentado que extienda la pierna, no la puede mantener por más de 30s.

ENCARE AGRUPACION SINDROMÁTICA SINDROME DE HIPERFUNCION TIROIDEA: Dado por una sintomatología polifuncional presentando: 

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En lo Psiconeuromuscular:  En lo psíquico: Alteraciones del carácter y del ritmo del sueño, insomnio, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad, inquietud, hiperactividad o franca hipercinesia, labilidad emocional y disminución de la capacidad de concentración (incluso hasta cuadro maníaco-delirante) Al examen paciente verborragica, inquieta y ansiosa  En lo neuromuscular: temblor que predomina en las extremidades, reflejos osteotendinosos vivos con relajación rápida. Puede aparecer síndrome cerebeloso. Miopatia Tirotóxica: Debilidad muscular, atrofia y eventual paresia, que predomina en la cintura escapular y pélvica. Disfunción de la musculatura extrínseca del ojo. Paralísis muscular periódica tirotóxica de predominio en extremidades inferiores. Maniobra de Plummer y Lahey positivas. En lo cutaneomucoso:  Presencia de piel fina, blanda y húmeda. Coloración amarillenta de piel y mucosas o ictericia (Aumento Bb indirecta con aumento de las transaminasas, por hiperfunción hepática). Pelo fino, frágil, que cae fácilmente, pueden verse zonas de alopecía, encanecimiento prematuro. Uñas: Quebradizas y frágiles, onicolísis del lecho ungueal o uñas de Plummer. Alteraciones Metabólicas:  Alteraciones de la calorigenesis: intolerancia al calor, hipertermia. Piel cálida y sudorosa, manos calientes y sudorosas , clásicamente la carta de presentación del Hipertiroideo.  Elementos que en este contexto sugieren hipercatabolismo: Adelgazamiento marcado con hiperorexia, o apetito conservado y al examen disminución del panículo adiposo.  Alteraciones en el metabolismo Hidrocarbonado: intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes franca.  Alteraciones en el metabolismo Lipídico: Hipocolesterolemia, Hipertrigliceridemia resistente al tratamiento.  Alteraciones en el Metabolismo Proteico: Balance nitrogenado negativo, tendencia a la Hipoalbuminemia. En lo Digestivo:

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 Polifagia, hiperorexia con tendencia al adelgazamiento, hiperdefecación a veces diarrea franca. En lo Hematológico:  Anemia por déficit de Fe, B12 y folato. Linfocitosis y Neutropenia relativa. Agrandamiento de ganglios (generalmente cervicales), bazo y timo (sobre todo en las de base inmunitarioej Graves Basedow). En lo renal  Poliuria moderada, disminución en la capacidad de concentrar la orina. En lo ginecológico:  Amenorrea.

OCULAR: 

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Signos de oftalmopatia no Infiltrativo propio de la hiperfunción tiroidea.  Elevacion del parpado superior: Signo de Dalrymple  Asinergia oculopalpebral: Signo de Von Graeffe.  Aumento del brillo ocular: Sigo de Trusseau Signos de Oftalmopatia Infiltrativa: No forman parte de la hiperfunción tiroidea, poseen valor en la orientación etiológica.  Exoftalmos: Protrusión del globo ocular, por aumento del tejido retroorbitario  Quemosis: Sensacion de cuerpo extraño por congestión y edema conjuntival. Ulceras corneales  Diplopia y alteración en la oculoconvergencia: Signo de Moebius  Asinergia Oculofrontal: Signo Joffroy  Sacudida Nistagniformes: Signo de Sainton  Oftalmoplejia.

GRADUACION DE LAS ALTERACIONES OCULARES EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW SEGÚN LA AMERICAN THYROID ASSOCIATION CLASE 0 1 2 3 4 5 6

GRADOS Sin signos ni síntomas. Sólo signos, no sintomas (retracción o retraso palpebral). Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario) signos y sintomas. Proptosis (>22mm). Afectación de los músculos extraoculares (diplopía). Afectación corneal (generalmente por lagoftalmos. Pérdida de la visión (afectación del nervio óptico).

BOCIO: 

Aumento del tamaño de la glándula al doble del normal (N 40 gramos).

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Tumoración palpable en topografía de logia tiroidea, con forma que remeda a la glándula, decimos que es un bocio por presentar un agrandamiento difuso de la glándula. Se trata de un bocio grado.

GRADO I No se ve, pero se palpa GRADO II Se ve y se palpa GRADO III Deforma el cuello GRADO IV Se ve desde atrás del paciente  Con o sin signos de compresión local: ros en decúbito, estridor (raro en Graves). Disnea y/o abotagamiento al levantar los bazos, como indicador de bocio intra-toraxico. Presenta signos locales de hipervascularización evidenciados por : soplo, frémito (o trhill)  Mixedema Pretibial  Placas induradas color violáceo o amarillo- naranja en cara anterior de pierna y dorso de pies con aspecto a piel de naranja o piel de cerdo. En lo cardiovascular:  

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En lo Funcional: Palpitaciones, síndrome de insuficiencia cardiaca: izquierda, derecha o global, a franco predominio derecho. En lo anatomolesional: Miocardio inespecífico: latido hiperdinámico; miocardio específico: taquicardia, FA ( a confirmar por ECG de evolución) , sin evidencias de angor o hipotensión, por lo cual decimos que está bien tolerada. Aunque pueden contribuir al cuadro con palpitaciones, disconfort torácico y/o disnea. Endocardio: Soplos funcionales por hiperdinámia. Sector Periférico: HTA, aumento de la PA diferencial, signos de hiperdinamia, hiperpulsatilidad de los vasos de cuello. DIAGNOSTICO POSITIVO

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Por presentar un síndrome de Hiperfunción Tiroidea (analizado), acompañado de bocio y en ausencia de alteración de otros ejes hormonales, hacemos diagnóstico clínico de HIPERTIROIDISMO ENDÓGENO PRIMARIO. Que confirmaremos por dosificación hormonal con patrón característico. Puede corresponder a un hipertiroidismo severo, por presentarse con elementos de IC, en caso de presentarse en un paciente joven sin antecedentes de cardiópata, ni evidencia clínica de remodelación cardiaca no cardiopatía de otra causa probable, con insuficiencia cardiaca global, a predominio derecha, de corta evolución, instauración aguda, paralela al cuadro de tirotoxicosis y en el contexto del mismo (acompañada o no de FA) planteamos diagnóstico de Cardiopatía Tirotóxica. Puede presentarse con otros elementos que le confieren severidad al Hipertiroidism: Miopatias, hipertermia, alteraciones psíquicas, crisis tirotóxica.

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En cuanto a la etiología del mismo, por acompañarse de: Bocio Difuso, con elementos de hipervacularización local, elementos de oftalmopatía infiltrativa, mixedema pretibial ( hacemos diagnóstico de enfermedad de GRAVES BASEDOW. Presenta previo al inicio del cuadro un suceso vital estresante, parto, cirugía, etc. Que puede actuar como Desencadenante del mismo. Destacamos la presencia y/o ausencia de Patología autoinmune asociada. DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

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La Enfermedad de Graves Basedow es responsable de 80-85% de los Hipertiroidismos. Se trata de una enfermedad autoinmune, organoespecífica, de etiología desconocida. Se caracteriza por la producción d autoanticuerpos específicos contra el receptor de TSH, estimulante de la función tiroidea (TSI) y anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroides (TGI) que contribuyen en la génesis del bocio. El aumento de las hormonas tiroideas se traduce a nivel periférico en un aumento global de las actividades celulares (metabolismo) que se manifiesta en los diferentes sistemas explicando mucho de los síntomas y signos del cuadro. Además existe un estado de hipersimpaticotonía con aumento en la secreción de catecolaminas y aumento de la sensibilidad de los adrenoreceptores que explica otro grupo de síntomas y tiene implicancias terapéuticas. La miopatía es consecuencia del aumento del catabolismo proteico, a lo que se puede asociar la presencia de anticuerpos anti-miosina (Graves) En lo cutáneo mucoso la piel cálida es secundaria a la vasodilatación compensadora de la termogénesis exagerad .En lo cardiovascular: Estado circulatorio hipercinético con gasto cardíaco elevado, secundario al incremento del consumo de oxigeno a nivel periférico y aumento de las catecolaminas circulantes (implicancia terapéutica). La oftalmopatía no Infiltrativa: Se atribuye a un aumento del tono muscular por las hormonas tiroideas y catecolamniinas aumentadas. La Oftalmopatía Infiltrativa se atribuye a la infiltración de los m´úsculos extraoculares y los tejidos blandos periorbitarios y a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los tejidos perioorbitarios. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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No lo planteamos del diagnóstico de Hipertiroidismo endógeno primario. En cuanto a la etiología la presencia de oftalmopatia infiltrativa, mixedema pretibial y bocio hipervascularizado, característicos de la enfermedad de Graves nos aleja de otros planteos. Si hay dudas de que el bocio sea difuso, podemos plantear.  Adenoma Tóxico (Enfermedad de Plummer Vinson) (Mayor a 40 años, nódulo tiroideo con atrofia del restante de la glándula)  Bocio Multinodular Tóxico (Multifuncionante)  Tiroiditis de Hashimoto en fase de Hipertiroidismo.

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En forma muy alejada podemos plantear: Hipertiroidismo primario

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 Metástasis de cáncer de tiroides funcionante  Mutación activadora del receptor de TSH  Síndrome de McCune-Albright  Estruma ovárico  Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow) Tirotoxicosis sin hipertiroidismo  Tiroididtis subaguda  Tiroiditis silenciosa  Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma  Ingestión excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo. Hipertiroidismo secundario  Adenoma hipofisario secretor de TSH  Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden tener características de tirotoxicosis  Tumores secretores de gonadotropina coriónica  Tirotoxicosis gravídica.

Tiroiditis de De Quervain: puede ser dolorosa. Tiroiditis de Hashimoto: etiología AI, hipertiroidismo raro y fugaz al principio, en general van a la eufunción.   

Oftalmopatía unilateral: causa local: tumor de órbita. Forma apática: con repercusión general en el añoso: neoplasia. Con otra cardiopatía por trastornos del ritmo. DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD 

Este hipertiroidismo es severo por  Lo florido del cuadro (severidad de las manifestaciones clínicas; “Belloso: tiene flores?).  manifestaciones CV  Miopatía DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA AUTOINMUNE ASOCIADA

Anemia Perniciosa, insuficiencia corticosuprarenal, vitilígo, diabetes Mellitus, miastenia Gravis, etc.    

DIAGNOSTICO DE TERRENO Sobretodo importa si tiene alguna cardiopatía de base. El tabaquismo genera mayo riesgo de oftalmopatia y esta es más grave. Si está embarazada influye en el tratamiento a instituir. asma, BAV de segundo grado, IC descompensada, son contraindicaciones para el uso de B Bloqueantes.

PARACLINICA  

Solicitar en primera instancia lo que implique mayor gravedad, en general valoración cardiovascular. Sera destinada a:

   

Confirmar el diagnóstico de Hipertiroidismo Confirmar la etiología. Valorar Repercusiones. Valoración con vistas al tratamiento.

Confirmar el Hipertiroidismo: 

Dosificación de T3, T4 libre y TSH:  Esperamos encontrar un patrón típico del Hipertiroidismo primario.  T3 libre (VN 1,4 a 4,7 pg/ml)- Elevada  T4 libre (8 a 20 pg/dl)- Elevada.  TSH (0,3 a 6,5 uU/ml) baja o indetectable.

Confirmar Etiología y valoración morfológica: 

Deteccion de Anticuerpos TSI y TGI:  Esperando que sean positivos, lo cual apoya el diagnóstico de la Enfermedad de Graves Basedow.  Su detección se solicita para confirmar la patogenia, dado que la clínica es muy sugestiva.  La dosificación de TSI puede servir como parámetro evolutico en caso de terapia prolongada con antitiroideos. (su elevación mantenida hacer prever, reaparición de la enfermedad al suspender los mismos).  Muy frecuentes en GB (70 – 90%).  Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea son positivos en >80% de los pacientes con enfermedad de Graves Basedow, sirven como marcadores de autoinmunidad.  En general no se solicitan Ac antimicrosomales, antisegundo Ag coloide y antitiroglobulina aunque estos son poco frecuente en esta enfermedad y si se ven en el Hashimoto (que puede estar asociada).  Ac anti antígeno de la musculatura extraocular (Ig oftalmopática, típico GB).  Ecografía Tiroidea:  Permite valorar el tamaño y la ecogenicidad glandular.  Se espera encontrar una ecogenicidad homogénea, descartando nódulos sólidos y/o quísticos.  Valora relaciones con otras estructuras del cuello.  De presentar como hallazgos el nodulo, se valorar la solicitud de la biopsia (estudio anatomopatologico)  Centellograma tiroideo:  Esperamos que muestre hipercaptación difusa descartando la presencia de nódulos.  No se solicita siempre, si en caso de duda.  Indicación discutida, algunos autores prescinden.  Consulta con ORL y laringoscopia indirecta:  En casos de ser necesario como bocios nodulares y/o compresivos. Valorar cuerdas vocales. Valorar Repercusiones del Hipertiroidismo:

Cardiovasculares: 

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ECG estandart de 12 derivaciones:  Confirmará ritmo sinusal o taquiarritmia de estar presente (FA generalmente) signos de auriculomegalia, elementos sugestivos de cardiopatía de base: HVI, isquemia, etc. Radiografía de Tórax:  Mediastino superior: bocio en Plontgeant.  Mediastino Inferior: Silueta cardiopericardica (despistando alteraciones o cardiomegalia)  Campos pulmonares: Evaluación de elementos de HTVCP. Ecocardiograma Transtoraxico: Modo M bidimensional Doppler:  Se solicitará con el objetivo de valorar cardiopatía subyacente (Se solicita solo cuando se sospecha).  Habitualmente no es un examen de urgencia, suele solicitarse cuando el paciente ya está estabilizado en sala.  Valorara: - Diametro de las cavidades: Búsqueda de dilatación de ambos ventrículos. - Contractilidad: Global y segmentaria, descartando áreas de isquemia. - Trombos intracavitarios. - FEVI.

Valoración Metabólica:   

Perfil Lipídico: Puede hallarse Hipertrigliceridemia, con colesterol total N o bajo Glicemia: De hallar hiperglicemia se controlará en la evolución, pudiendo estar elevada por el hipertiroidsmo o por una Diabetes asociada. Ionograma con Calcemia y FA: Puede existir tendencia a la hipecalcemia, aumento de la FA por incremento en el recambio óseo.

Miopatia y Estado catabólico:   

CPK MM y aldolasa: Para valorar miopatía, (se solicita solamente si se planteo la misma) PEF: Puede haber un descenso de la albumina (Hipoalbuminemia) por hipercatabolismo severo Azoemia: Puede haber un aumento de la azoemia por aumento en el catabolismo proteico.

Oftalmopatía 

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Consulta con oftalmólogo para realización de oftalmometría, medida del borde posterior de la órbita al vértice de la cornea. Normal hasta 18 mm. Tiene valor registrar la progresión en el tiempo. Eventualmente realización de TAC o RNM orbitaria. Fondo de ojo: En caso de presentar HTA.

Valoración con vistas al tratamiento:

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Hemograma Completo: Valorar anemia, en caso de ser macrocitica, se solicitará dosificación de vit. B12 para valorar patología autoinmune asociada (enfermedad de Adisson Biermer)  Interesa destacar alteraciones en la serie plaquetaria y blanca, por el tratamiento a instituir (drogas con efecto granulopénico). F Y E hepático: Interesa despistar alteraciones en vistas al tratamiento. Beta HCG: Importa descartar embarazo por el uso de fármacos potencialmente teratógenicos. Crasis: Importa en vistas al tratamiento si vamos a anticoagular, sobre todo por una FA.

Valoración de terreno: función renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia miopatía.

TRATAMIENTO 

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Será médico (de urgencia dependiendo de la complicación que tenga)conducido por internista. Comenzará en emergencia y continuará en sala de Medicina o CI (Cuidados intermedios) según la gravedad. Será dirigido a:  Tratamiento fisiopatológico de la IC, control de la frecuencia ventricular y prevenir cardioembolias.  Tratamiento sintomático del Hipertiroidismo y lograr el eutiroidismo.  En la evolución tratamiento definitivo de la enfermedad.

Indicaciones Generales:    

Internación Reposo relativo en cama Dieta Hipercalórica, hiperproteica, por el estado hipercatabólico del HT, Vía venosa Periférica en caso de ser necesaria

Tratamiento fisiopatológico de la insuficiencia cardíaca:     

Oxigenoterapia con Máscara, controlando con oxímetro de pulso, en caso de edema agudo de pulmón. MEC: Solo si está justificada: FA disparada, ICC, PANI. Diuréticos: Furosemide 20-40 mg i/v iniciales, y luego cada 8 horas en función de la evolución, actúan sobre la precarga, disminuyen los síntomas congestivos. IECA: Actúan sobre la postcarga, captopril 12.5 mg c 8 horas. No se requiere en general fármacos que actúen sobre el inotropismo cardíaco dado que se trata de una insuficiencia cardíaca con gasto normal o elevado.

Manejo de La Fibrilación Auricular:  

El objetivo inicial es controlar la respuesta ventricular. Es de elección el uso de B Bloqueantes.

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De encontrarse el paciente con falla cardíaca al ingreso controlaremos la frecuencia cardiaca en dosis carga de Digoxina I/V 0.9 mg/ m2 de sup corporal ) seguida de la dosis habitual, mejorada la falla cardiaca o confirmada la FEVI noraml por ecocardiograma sustituiremos la digoxina por B Bloqueantes Para prevenir complicaciones cardioembolicas indicaremos Anticoagulaxion: Enoxaparina 1mg/kg 12 horas. Superponiendo desde los primeros días warfarina 5mg V/o día. (alcanzar INR deseado 2-3). Luego de 3-5 días de superposición, con 2 INR consecutivos en rango se suspenderá la enoxaparina, continuando solamente con warfarina y controles periódicos del INR.

Tratamiento sintomático del Hipertiroidismo B Bloqueantes:         

Propanolol 20-40mg VO c 8 horas: La dosis la iremos aumentando hasta lograr una FC de 60 cpm. En casos graves: metoprolol 0.25 mg/ Kg/ iv administración lenta, que se puede repetir cada 10 min. Son los fármacos de elección en el hipertiroidismo, dado que controlan signos y síntomas vinculados a la hipersimpaticotonia Lo discutido es la oportunidad de inicio de su administración. La ICC constituye una contraindicación para el uso de los mismos. Si se trata de una FA sin falla cardíaca son de elección Poseen el beneficio adicional de bloquear la conversión de T4L a T3L. a nivel periférico. Si es asmático, diltiazem.

Ansioliticos: 

Bromacepam 6 mg c/ 12 horas, (mejor efecto miorelajante) si posee miopatía importante no se indican.

Lograr el Eutiroidismo  

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Destinado a lograr el eutiroidismo y tratar los síntomas. En principio siempre tratamiento médico, después decisión de otros tratamientos (Q - I131).

Tratamiento médico Siempre al comienzo y hasta eufunción. Embarazo. Previo a la cirugía. En pacientes seleccionados, jóvenes con bocio pequeño, de buen medio, que pensamos buen control y pocas posibilidades de recidiva, podemos en principio plantearlo como único tratamiento. En caso de contraindicaciones para la cirugía y si el paciente, rechaza el radioyodo.

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Tres son las modalidades terapéuticas disponibles para el tratamiento de la EGB: a) Drogas antitiroideas b) Iodo radioactivo c) Cirugía Antitiroideos de síntesis:

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Responden un 30%.

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El Metilmercaptoimidazol (MMI) y el Propiltiouracilo (PTU) son los ATS disponibles en nuestro medio

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Si la elección es el tratamiento médico exclusivo con ATS, debe cumplirse por un lapso de entre 18 a 24 meses.  Ventajas: efecto reversible y no hay riesgo de hipotiroidismo definitivo  Desventajas: alta tasa de recidiva y eventual toxicidad

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PTU: 300 mg/día (100 mg cada 8 hs).

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Metimazol: 30 mg /día (10 mg c/8) Contraindicado en Embarazo

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Comienzan a actuar en 2-3 semanas.

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Al inicio del tratamiento se debe considerar de acuerdo al caso y a la intensidad del hipertiroidismo:  reposo relativo el primer mes  asociación con sedantes  β bloqueantes si la taquicardia es relevante (de preferencia propranolol: 20-40 mg cada 6-8 hs según severidad). 

Se controla con hormonemia seriada.

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Una vez alcanzado el eutiroidismo clínico y biológico se disminuye la dosis gradualmente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que puede ser de 5-15 mg/día. Esta se mantiene 1.5-2 años y luego de ese tiempo se disminuye hasta retirarla.

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El éxito del tratamiento depende en gran medida del grado de adhesión del paciente al mismo.

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La posibilidad de remisión luego de suspender un tratamiento prolongado con ATS es variable, pero la recidiva es frecuente (entre 30 a 50% en el primer año y hasta un 80% luego de tres años).

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La remisión mantenida es más probable en mujeres con bocios pequeños.

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Probabilidad de recaída con ATS:}  Tamaño del bocio (mayor tamaño, mayor riesgo)  T3 > 300 ng/ml  Relación T4/T3 > 20  TSI: persistencia de valores elevados (durante el tratamiento y tras la supresión)  Recaída previa

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El hipertiroidismo debido a EGB durante el embarazo es una clara indicación para el tratamiento médico exclusivo con ATS.

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En pacientes añosos y/o cardiópatas o en situaciones en que el hipertiroidismo puede determinar o agravar un riesgo preexistente, no se optará por tratamiento médico exclusivo con ATS. Es necesario decidir un tratamiento ¨radical¨ (131I o cirugía).

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También hay que plantear un tratamiento ¨radical¨ en el hipertiroidismo recidivado luego de tratamiento médico con ATS.

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Efectos secundarios:  El tratamiento con ATS no está exento de efectos adversos. Hasta en un 10 % de los tratamientos puede apreciarse algún tipo de efecto secundario, generalmente leve: alergia cutánea, intolerancia digestiva, artralgias, fotosensibilidad por exposición al sol o a camas solares. Puede intentarse en esos casos la asociación de antihistamínicos o el cambio de ATS.  Los efectos indeseables graves incluyen:

Alteraciones hematológicas con neutropenia (menos de 1500 neutrófilos por mm3) o agranulocitosis (menos de 500 por mm3). Hepatotoxicidad: 1. Lesión hepatocelular, sobre todo con PTU (transaminasas más de tres veces de lo máximo normal). 2. Lesión colestática, sobre todo con MMI, (con elevación de bilirrubina directa, FA y gama GT). En caso de efectos colaterales graves es necesario suspender los ATS; no se aconseja el cambio al otro ya que existen reacciones cruzadas en más de un 50 % de los casos. Tratamiento con radio I131:    

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Constituye actualmente el tratamiento más indicado para la EGB. El tratamiento con 131 I es un método seguro. Idealmente el objetivo del tratamiento con 131 I sería alcanzar y mantener el eutiroidismo. En la mayoría de los casos con el cálculo de dosis actual el paciente desarrollará hipotiroidismo y requerirá posteriormente terapia de sustitución de por vida. Esto que antes se consideraba una complicación, actualmente se considera un éxito del mismo, en la medida en que indica curación del hipertiroidsmo. Conceptualmente no es bueno cambiar una enfermedad por otra (hiper por hipotiroidismo) pero con los riesgos que implican las recidivas del hipertiroidismo (crisis de taquicardia paroxística, FA), más los riesgos potenciales graves de los ATS, siempre será preferible que el paciente quede en hipotiroidismo y se compense con levotiroxina. En muchos pacientes es imperioso lograr el hipotiroidismo debiéndose solicitar en esos casos la administración de dosis mayores a las calculadas del radioisótopo. Previo a 131 I terapéutico: ATS con el objetivo de disminuir la hormona tiroidea almacenada en la glándula y con ello el riesgo de exacerbación del hipertiroidismo post dosis. Particularmente importante en añosos o con patología CV.

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En los otros casos es deseable, aunque no imprescindible alcanzar el eutiroidismo antes del tratamiento con radioyodo. En caso de recibir tratamiento con ATS previo al 131 I, es necesario suspender el metimazol al menos 5 días y el PTU 7 días antes de la administración. Si está con β bloqueantes continuará con ellos. Luego de la dosis terapéutica con 131 I pueden reiniciarse los ATS al 5º día y/o iniciar o continuar con β bloqueantes. Si hay elementos de oftalmopatía infiltrativa en actividad se aconseja el uso de corticoides pre y post 131 I. Contraindicado durante el embarazo. En mujeres en edad genital activa es imprescindible descartar embarazo previo a su administración (β HCG negativo). Se aconseja posponer el embarazo al menos 6 meses post dosis terapéutica de 131 I. También está contraindicado en el período de lactancia porque el 131 I pasa a la leche. Si hay que administrarlo se aconseja suspender la lactancia y tomar medidas especiales cuando la madre se aproxima al hijo.

Indicaciones:  recidiva o recaída del hipertiroidismo  efectos secundarios a los ATS  incumplimiento de los ATS o negligencia por la que no concurren a controles médicos  En los que habiendo optado por tratamiento médico no se mantiene en eutiroidismo luego del descenso de la dosis de los antitiroideos de síntesis.  En cardiopatía severa, realizando previamente tratamiento con ATS el tiempo mínimo necesario para el control de síntomas cardiovasculares y normalización de T4  Con respecto a la edad, es el tratamiento de elección en el adulto mayor (s/t > de 40 años). Riesgo: 

Hipotiroidismo. 40-70% lo desarrollarán en los siguientes 10 años. Tratamiento Quirúrgico

 tiroidectomía subtotal bilateral  Actualmente menos utilizada como tratamiento de la EGB.  Reservada para el caso de EGB con uno o más nódulos sospechosos de malignidad o que determinen compresión loco-regional, bocio muy grande o en pacientes que requieren una terapia definitiva y rehusan el radioyodo.  También puede optarse por este tratamiento en mujeres que desean embarazo a corto plazo.  Es necesaria la preparación previa con ATS buscando alcanzar el eutiroidismo clínico y de laboratorio y consolidado al menos 1 mes. Con el objetivo de disminuir la vascularización de la glándula se indica solución de Lugol al 1% 5 gotas 3 veces/día 15 a 30 días previos al acto quirúrgico. Si hay que postergar la intervención quirúrgica no conviene que el período de Lugol previo sea mayor de 45 días, por el riesgo de un fenómeno de exacerbación o ´´escape´´ del hipertiroidismo. Las complicaciones

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incluyen sangrado postoperatorio, hipoparatiroidismo, parálisis recurrencial. Es frecuente el hipotiroidismo ulterior a corto plazo. a) Indicaciones absolutas

1) Bocio que deforma el cuello (G IV) 2) Fracaso en el tratamiento con ATS o 131I 3) Bocio que causa obstrucción de la vía aérea, disfagia severa b) Indicaciones relativas 1) 2) 3) 4)

Oftalmopatía severa Bocio G III Deseo de embarazo a corto plazo No aceptación de radioyodo Preferencia del paciente por la intervención quirúrgica Secuelas:

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sangrado de logia, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, parálisis recurrencial. Hipotiroidismo: 50% de los casos. La elección del tratamiento definitivo es entonces individualizada. SITUACIONES ESPECIALES: I) CARDIOPATÍA TIROTÓXICA: Incide con mayor frecuencia en los pacientes que presentan alguna cardiopatía subyacente. Está constituido por tres síndromes que pueden cursar solos o asociados: 1. 2. 3. 

Trastornos del ritmo Insuficiencia cardíaca Insuficiencia coronaria Los trastornos del ritmo son casi constantes e incluyen: TPSV, extrasístoles o con mayor frecuencia, fibrilación auricular. La FA está presente en el 90% de las cardiopatías tirotóxicas.



La insuficiencia cardíaca es más frecuente en los pacientes de edad avanzada y con cardiopatía subyacente, pero igualmente el hipertiroidismo grave puede ocasionar insuficiencia en un corazón previamente sano. La fibrilación auricular suele acompañar a la falla cardíaca. La insuficiencia coronaria suele aparecer en pacientes afectos previamente de cardiopatía isquémica. Solo mejoran al controlar el hipertiroidismo.  Se manejan en principio con diuréticos.  Beta bloqueantes la cardiopatía tirotóxica en sí no es contraindicación, al contrario.

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 Digitálicos, en general no se hace. Los vasodilatadores tampoco (circulación Periférica dilata)  FA con IC: podemos hacer digital pero poco efecto. Tratamiento anticoagulante manteniéndolo hasta un mes de revertirla. 2) EXOFTALMIA MALIGNA:  

Puede determinar ceguera. Se da en 2-3% de los pacientes con enfermedad de Graves. Es la forma más avanzada de oftalmopatía infiltrativa. Hay gran protrusión ocular, gran dureza del globo, déficit permanente de oclusión palpebral, quemosis y alteraciones oculomotoras.

 Gafas oscuras.  Gotas de metilcelulosa al 1%.  Diuréticos para disminuir edema local.  Oclusión palpebral durante el sueño. Formas graves: Prednisona 2mg/k/día, irradiación de tejidos retroorbitarios.

3) CRISIS TIROTÓXICA:   

Es una complicación de extraordinaria gravedad y poco frecuente y se la considera como una complicación exclusiva del Graves-Basedow. Suele ser una complicación postoperatoria. Se caracteriza por inicio agudo con fiebre alta, gran sudación, taquicardia extrema con fibrilación auricular, temblor, agitación psicomotríz, diarrea, deshidratación, postración progresiva, delirio, coma y muerte. Puede presentarse con un gran compromiso muscular adoptando una presentación pseudomiastenica o miopática aguda. La mortalidad es del 20%.

Tratamiento:         

PTU. DC 600 mg 1 g  300 mg c/6 hs Beta bloqueantes. Sedantes. Yoduro potásico, después de iniciado tioderivado (al menos una hora después del PTU): Lugol 10 gotas cada 8 hs  inhibe liberación de T4 desde la glándula Refrigeración. Control de hipertermia con paracetamol: 600 mg c/6 horas. Largactil 25 mg (1 amp cada 6 hs). No AAS: puede agravar hipertermia Suero glucosado. Hidrocortisona (disminuye transformación de T4 a T3) o dexamentasona 2mg cada 6 horas. Profilaxis de ETEV. Clexane 20 mg/día CONTROLES

Clínicos:

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Subjetivo, disminución de temblor, sudoración, nerviosismo, disminución de FC en reposo, curva de peso en ascenso.

Paraclínicos: 

Hormonas (T3 y T4) a los 15 días, luego mensual hasta normalización de T3 y T4, y luego con TSH cada 3 meses. Hemograma y F y E Hepático (por ATS). Dosificación de TSI como factor pronóstico (algunos autores que sí y otros que no; de mantenerse elevado es un predictor de recaída con el tratamiento con ATS). EVOLUCION Y COMPLICAIONES

 



Pacientes no tratados o mal tratados: crisis tirotóxica. Con el tratamiento adecuado la evolución puede ser hacia la remisión, sabiendo que una vez suspendida el tratamiento recidivan un 40% de los pacientes, lo cual implica realización de tratamiento definitivo con I131 (contraindicado en el embarazo, la lactancia y niños), o cirugía (tiroidectomía subtotal). Para realizar ambos tratamientos debe lograrse el eutiroidismo. Con ambos tratamientos el porcentaje de hipotiroidismo en la evolución es elevado.

COMPLICACIONES Por el hipertiroidismo: 

crisis tirotóxica, oftalmopatía infiltrativa maligna (puede conducir a la ceguera) tiene una evolución independiente, miocardiopatía tirotóxica.

Por la FA 

Embolias sistémicas.

Por el tratamiento:  por la anticoagulación, sangrados; por el tratamiento con ATS.  ATS, las más importantes  agranulocitosis, hepatitis tóxica  ATS: efectos colaterales (2-4%):  Agranulocitosis: grave pero poco frecuente. Cuadro fulminante en el que el control seriado no tiene valor. Efecto no dependiente de dosis, se trata con suspensión del fármaco y G-CSF.  Exantema cutáneo (es el efecto más frecuente).  Artralgias, mialgias.  Trombopenia.  Hepatitis.

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 Neuritis. En caso de infección febril (faringo amigdalitis u otras) es importante suspender la medicación y efectuar un hemograma urgente. Del mismo modo la aparición de ictericia o coluria obligará a la suspensión del ATS y a realizar un funcional y enzimograma hepático urgente. PRONOSTICO

 

PVI: generalmente bueno. PVA: generalmente bueno. PF: supeditado a la respuesta al tratamiento y cumplimiento del mismo. Elementos de buen pronóstico

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Bocio pequeño. Poco tiempo de evolución con poca sintomatología. Buena respuesta inicial al tratamiento. TSI bajo.

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PROFILAXIS Controles en policlínica con dosificación hormonal. T4  si evoluciona al hipotiroidismo. Cumplimiento de tratamiento con ATS. Consulta precoz en caso de infección (por eventual agranulocitosis). Planificación familiar: evitar embarazo hasta 6 meses luego de realizado el I131.

BOCIO MULTINODULAR (HIPERFUNCIONANTE O TOXICO) 

Se ve en el seno de un bocio multinodular usualmente de larga evolución en el cual no se sabe bien de que manera un número importante de nódulos adquieren autonomía y su producción hormonal supera las necesidades del organismo.

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Se conoce como Enfermedad de Plummer.

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Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una ó varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH.

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El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.

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Suele ser un proceso de desarrollo lento.

   

Clínicamente se ve en > de 60 años El paciente puede no presentar el cuadro típico de hipertiroidismo. puede no existir bocio se dice que hasta en 30% y si se palpa es a expensas de un bocio con varias formaciones nodulares y en ocasiones con componente intratorácico.  Frecuentemente se ven las alteraciones CV (80%) con IC y FA.  Pueden presentar manifestaciones gastrointestinales como pérdida de peso pero con anorexia y estreñimiento en lugar de polifagia y diarrea que se ve en los más jóvenes.  Pueden tener síntomas psiquíátricos sobretodo depresión en el anciano.  La gammagrafía  puede mostrar un patrón en mosaico con zonas hipo e hipercaptantes mezcladas o una glándula donde no se identifican zonas ni de hipo ni hiperfunción que se denomina desestructurada, con TSH se realzan las zonas calientes.  No se acompañan de oftalmopatía infiltrativa a no ser que tengan Graves asociada. Los AC son negativos. Tratamiento:  tiroidectomía subtotal, previo tratamiento médico con antitiroideos y B-bloqueantes hasta logras el eutiroidismo.  Si existe contraindicación quirúrgica o en > 40 años: I 131. ADENOMA TOXICO    

Menor frecuencia que el Graves y también que el multinodular tóxico. se debe a un adenoma que asienta sobre una glándula intrínsecamente normal Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH.

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En gral es único aunque pueden ser 2 o más; se encuadra dentro de los adenomas foliculares del tiroides y se desconoce su etiopatogenia. Las características esenciales son la instalación lenta e insidiosa de la hiperfunción tiroidea, el grado moderado de las manifestaciones, la existencia de un bocio uninodular y la ausencia de exoftalmos (si pueden tener mirada fija y brillante por oftalmopatía no infiltrativa). Habitualmente no da hipertiroidismo franco hasta que no alcanza 2.5 - 3 cm de diámetro, en ocasiones puede producirse necrosis y hemorragia intranódulo que cesa su actividad y aparece como frío en la gammagrafía. Se ve en paciente más jóvenes que el BMN (40 años, más en la mujer).  Puede tener una fase de adenoma pretóxico de 8-10 años.  Dominan los síntomas CV y se ve FA con mayor fc que en el Graves. El estudio gammagráfico muestra un nódulo caliente y el resto de la glándula inhibida; se reactiva el resto del tejido tiroideo al dar TSH, en casos de larga evolución puede demorarse en obtener esta activación; no se suprime la actividad del nódulo con T3 lo que demuestra su carácter autónomo. Se realiza punción con aguja. DD con carcinoma folicular. Tratamiento: primero médico y luego cirugía. Clasificación del bocio simple (no tóxico)

I: BOCIO DIFUSO A) ENDÉMICO 1. Por deficiencia de Iodo 2. Por exceso de Iodo 3. Por bociógenos B) ESPORÁDICO 1. defecto congénito en la biosintesis de hormonas tiroideas 2. bociógenos: litio, tiocianato, yodo, etc 3. deficit de yodo: dieta pobre en yodo, aumento de sus necesidades y/o sus perdidas, etc 4. otros factores: factores de crecimiento, TGI? II: BOCIO NODULAR (debido a las mismas causas mencionadas) 

Uninodular o multinodular ORBITOPATIA DISTIROIDEA (Oculopatía Basedowiana) Definición y concepto:

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La antes llamada oculopatía Basedowiana, actualmente es denominada como Orbitopatía Distiroidea (OD) porque afecta todo el contenido intraorbitario y porque no siempre se ve asociada a la EGB. Es un proceso AI organoespecífico, que compromete a los músculos de la órbita y a la grasa retroorbitaria.

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Se asocia habitualmente a patología autoinmune de la glándula tiroides. Epidemiología:

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Mas frecuente en mujeres con una incidencia 5:1. Tiene picos de incidencia en edades de 40-49 y 60-69. Se asocia a hipertiroidismo en el 80 % de los casos, con menor frecuencia se presenta en pacientes con hipotiroidismo por enfermedad de Hashimoto o con eufunción tiroidea.



La afectación orbitaria puede ser uni o bilateral, siendo más frecuente el compromiso bilateral y asimétrico. La mayoría de los casos suele ser de grado leve a moderado, menos del 5% de los casos desarrollan oftalmopatía severa. Suele ser de mayor gravedad cuando se presenta en el sexo masculino y cuando el ó la paciente son fumadores.



FSP: Las citocinas parecen desempañar una función de importancia en la oftalmopatías. Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas, la liberación de citocinas activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminglucanos que atrapan agua. En el transcurso de la enfermedad aparece fibrosis. Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas, lo que quizá explique la localización anatómica de la reacción inmunitaria. Clínica:

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diferenciar síntomas y signos típicos de tirotoxicosis de aquellos producidos por infiltracion retroorbitaria.

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La oftalmopatía clínica aparece: 20% antes del diagnóstico; 40% concomitante; 40 % en la evolución posterior. Los síntomas y signos de la OG no siempre ocurren paralelos, y en ocasiones puede producirse afectación del nervio óptico incluso sin exoftalmos.

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Es importante tener presente que la evolución de la OD puede tener un curso independiente del hipertiroidismo. También puede reactivarse en caso de recidiva del hipertiroidismo o en caso de hipotiroidismo secundario a la administración de ATS o radioyodo.

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El examen clínico debe realizarse rutinariamente: agudeza visual, motilidad ocular extrínseca: despistar limitaciones en los movimientos oculares, la diplopía y valorar su evolución. Exoftalmometría: se considera exoftalmos cuando el valor absoluto es mayor de 20, ó la diferencia entre ambos ojos sea mayor de 2 mm. El aumento del exoftalmos en 2 mm o más entre dos consultas puede determinar una indicación de tratamiento con corticoides. Es fundamental además, examen en lámpara de hendidura, fondo de ojo y presión intraocular.

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TC de órbitas: cortes axiales y coronales, con enfoque de nervio óptico. No es necesario en todos los pacientes. Es imprescindible en caso de existir exoftalmos, sobre todo si es asimétrico. Descarta tumoraciones, nos muestra si el exoftalmos se debe al aumento del volumen muscular o de la grasa orbitaria.

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Campo Visual Computarizado: muestra, junto a la agudeza visual, el estado funcional del nervio óptico. En general las alteraciones se inician en la periferia, siendo los estadíos finales los que afectan la visión central (agudeza visual). Tiene importancia para el control evolutivo.

Tratamiento Médico     

a) Medidas locales: Elevación de la cabecera de la cama para disminuir edema palpebral. Lentes oscuros por fotofobia. Lágrimas artificiales o suero fisiológico si hay sensación de cuerpo extraño o sequedad de córnea Oclusión de párpados por riesgo de úlcera de córnea cuando hay lagoftalmos. Corrección del hiper o hipotiroidismo. Eliminar factores de riesgo (fumar). en GB aumenta el riesgo de OFT y agrava la evolución de la misma, peor evolución en fumadores (“ojo que fuma se quema”) b) Lograr el eutiroidismo y mantenerlo: En caso de hipertiroidismo la eufunción mejora los síntomas inflamatorios. Pueden usarse antitiroideos de síntesis o radioyodo. c) Evitar que se agrave cuando se administra radioyodo: en pacientes con orbitopatía en actividad, prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día 2 a 3 días previos al mismo manteniendo la dosis por 1 mes y descenso progresivo hasta completar los 3 meses de tratamiento. d) Tratamiento farmacológico de la OD: Si se trata de una OD de grado moderado a severo es importante determinar si se encuentra en actividad. En caso de estar en actividad debemos usar corticoides: Prednisona a dosis de 0,5 a 1mg/kg peso día v/o por 3 meses con descenso posterior hasta completar 6 meses de tratamiento. Se puede asociar antinflamatorio del tipo de la colchicina 1g/día hasta la mejoría de los elementos inflamatorios. En casos especiales de oftalmopatía severa y que no ha respondido a otros tratamiento puede plantearse el uso de corticoides intraorbitarios. Quirúrgico Indicaciones: Frente a una neuropatía óptica que no responde al tratamiento con corticoides lo que nos obliga a una decompresión orbitaria en agudo.

Hipertiroidismo y Embarazo Existen 4 factores que alteran la función tiroidea durante el embarazo:    

elevación transitoria de la hCG durante el primer trimestre, que estimula al receptor de TSH se eleva la globulina de unión a la tiroxina inducida por los estrógenos durante el primer trimestre , que se mantiene durante la gestación alteraciones en el sistema inmunitario que producen iniciación, exacerbación o mejoría de una enfermedad tiroidea autoinmune subyacente aumento de la eliminación urinaria de yoduro, que puede provocar un déficit de producción de hormonas tiroideas en regiones con escasez de yodo.

Importancia: El hipertiroidismo manifiesto tiene una prevalencia de 1- 2 c/ 1.000 embarazos. Puede dar, como complicaciones: - Abortos espontáneos

- Partos prematuros - PEG - Pre – eclampsia - Insuficiencia cardíaca congénita - Crisis tirotóxica ante infecciones, parto o cesárea Diagnóstico: con TSH menor de 0,1 uU/ml, repetida Hipertiroidismo subclínico: TSH < 0,1 uU/ml , T4L y T3L normales Hipertiroidismo manifiesto: TSH 4 cm, bocios endotorácicos; bocios con repercusión locorregional, especialmente si la luz traqueal es menor de 0,7 cm. En estos casos, habría que efectuar cirugía si el estado general del paciente lo permite.

Tirotoxicosis: síndrome clínico generado como consecuencia de la exposición de los tejidos a concentraciones elevadas de hormonas tiroideas. Cuando este exceso es de origen tiroideo denominamos hipertiroidismo. Etiología Las causas más frecuentes incluyen: Por aumento de la síntesis de hormonas tiroideas (centellograma: captación aumentada) Autoinmune • Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso tóxico) • Hashitoxicosis Autónomo • Adenoma tóxico • Bocio multinodular tóxico Por aumento de liberación de hormona preformada (centellograma: captación disminuida) • Tiroiditis subaguda granulomatosa • Tiroiditis linfocítica subaguda: - indolora, silente - tiroiditis post parto Por aumento de síntesis y/o liberación: (centellograma: captación aumentada o disminuida) • Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste) Tirotoxicosis facticia (ingestión de hormona tiroidea en exceso) (centellograma: captación disminuida) Otras causas muy infrecuentes son: Aumento de síntesis tiroidea (centellograma: aumento de captación) • Adenoma productor de TSH • Enfermedad trofoblástica, • Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas. • Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH) Aumento de síntesis extratiroidea (centellograma: captación disminuída) • Metástasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides (pulmonares, óseas) • Struma ovarii

CRISIS EPILÉPTICAS

DEFINICIONES 

CRISIS EPILÉPTICA O CRISIS COMICIAL:  Episodio de disfunción neurológica breve, paroxístico y autolimitado, provocado por una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales.  Se inician de forma repentina y suelen durar entre 1-2 minutos.  Pueden precederse de aura, producir dificultad para recordar el episodio y seguirse de confusión postictal.

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EPILEPSIA:  La presencia de dos crisis epilépticas sin causa determinada, o cuando se presenta una sola crisis con patología neurológica persistente susceptible de provocar nuevas crisis son datos de suma importancia a la hora de considerar el diagnóstico de epilepsia.  Las crisis múltiples provocadas en un periodo de 24 horas se consideran un único episodio.  Una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis,…) no se consideran “epilepsia”.

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ESTATUS EPILÉPTICO:  Actividad crítica continuada mayor de 30 minutos, o más de dos crisis sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas.  Hay que destacar que algunos autores consideran el intervalo de 5 minutos continuados (en vez de 30) en la duración de una crisis epiléptica para ya hablar de estatus epiléptico.

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CONVULSIÓN  Es una crisis epiléptica caracterizada por manifestaciones motoras con contracciones musculares mantenidas (tónicas) o intermitentes (clónicas).

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGÍA 

Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en los servicios de urgencias - emergencias.

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La actitud fundamental a seguir con estos pacientes es:  Reconocer una crisis  Diagnosticar las causas reversibles  Tratarlas cuando sea necesario

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En muchos casos la crisis comicial es un síntoma que acompaña a otro proceso no relacionado con una epilepsia:  Alcoholismo  ACV  Traumatismo  Hipoglucemia  Infección  Procesos metabólicos  Tumores  Fiebre en niños

CLASIFICACIÓN 

CRISIS PARCIALES:  Se originan en un área limitada de la corteza.  Orientan más a enfermedad orgánica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos, ACV).  Parciales simples:  No se afecta la conciencia.  Con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos.  Puede aparecer paresia/plejia postcrítica (parálisis de Todd) que indica lesión focal encefálica.  Parciales complejas:  Con alteración (no pérdida) de la conciencia.  Frecuentemente precedidas de aura (sobre todo aura de tipo vegetativa/psíquica).  Automatismos frecuentes.  Parciales secundariamente generalizadas.

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CRISIS GENERALIZADAS:  Su origen es simultáneo en ambos hemisferios cerebrales.  Orientan a origen idiopático o metabólico (hiponatremia, hipocalcemia,…).

 Ausencias típicas (pequeño mal) o atípicas:  Infancia  Alteración del nivel de conciencia (ausencia) +/- fenómenos motores menores (parpadeo rítmico o sacudidas mioclónicas en cara/ miembros).  No estado postictal.  Tónico-clónicas (gran mal):  Pérdida de conciencia + fenómenos motores mayores: fases tónica-clónica-estado postictal.  Otras:  Tónicas  Atónicas  Mioclónicas 

CRISIS INCLASIFICABLES:  Crisis neonatales  Espasmos infantiles

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Asimismo el ESTATUS EPILÉPTICO también se puede presentar de distintas formas:  Tónico-clónico generalizado:  Crisis tónico-clónicas continuas o repetidas sin recuperación de conciencia entre las mismas.  En el 40% de los casos se manifiesta como un cuadro de coma con pequeños movimientos como contracciones rítmicas de extremidades o parpadeo.  Parcial simple (sin pérdida de conciencia).  No convulsivo:  Alteración persistente de la conciencia, con predominio de cuadro confusional: ausencias/crisis parciales complejas.

ETIOLOGÍA



Aunque siempre se debe intentar encontrar una posible etiología, muchas de las posibles causas no podrán ser diagnosticadas en el ámbito de una valoración urgente extrahospitalaria, por lo que, aunque resumimos en la tabla previa las etiologías más frecuentes, lo fundamental en este ámbito y en una primera valoración, es: descartar etiologías de riesgo vital o con posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento urgente:

FACTORES PRECIPITANTES DE LAS CRISIS 

METABÓLICOS:  Insuficiencia renal  Hipoxia  Hipoglucemia  Hiperglucemia  Hipo e hipercalcemia  Hipomagnesemia  Déficit de vitamina B6  Encefalopatía hepática

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TÓXICOS:  Alcohol (abstinencia e intoxicación)  Fármacos (intoxicación y suspensión)

 Contrastes yodados  Plomo 

REFLEJAS:  Auto provocadas  Visuales-auditivas-sensitivas  Propioceptivas

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FIEBRE E INFECCIONES

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DEPRIVACIÓN DE SUEÑO

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CICLO MENSTRUAL

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ESTRÉS

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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

CLÍNICA 

La evaluación está dirigida a determinar si el paciente presenta realmente una crisis epiléptica y si es posible determinar la causa de la misma.

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En los adultos jóvenes las causas más habituales son lesiones neurológicas connatales, traumatismos craneoencefálicos, tumores o infecciones del SNC. En el grupo de los 35-65 años predomina la etiología de los tumores, TCE grave y enfermedad cerebrovascular. En el anciano la etiología más frecuente es la enfermedad vascular cerebral, las demencias y las idiopáticas.

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El diagnóstico de epilepsia se basa fundamentalmente en realizar una HISTORIA CLINICA detallada tomada del paciente y de los TESTIGOS para obtener la máxima información acompañado de la EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL Y NEUROLÓGICA.

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ANAMNESIS:  Lo primero que hay que hacer es confirmar que se trata de una crisis comicial. Para ello es fundamental la información del paciente y los testigos: síntomas que hayan ocurrido antes, durante y después (aura previa, descripción crisis, pérdida de conocimiento, mordedura de lengua, pérdida de control de esfínteres, cefalea, confusión postictal,…).  El aura previa y la confusión postictal son los síntomas más característicos de las crisis comiciales, ya que todos los demás pueden aparecer también en otros procesos (ej. Síncope).  Averiguar si el paciente ya está diagnosticado de epilepsia y si toma habitualmente medicación antiepiléptica.

 En paciente epiléptico conocido la búsqueda de FACTORES DESENCADENANTES de la crisis permitirá un manejo óptimo de estos enfermos:  Incumplimiento terapéutico (lo más frecuente)  Privación de sueño  Interacciones farmacológicas  Consumo de alcohol o drogas  Infecciones agudas  Trastornos metabólicos  Estrés  Ejercicio intenso  Luces centelleantes  Música alta  Menstruación 

EXAMEN FÍSICO:  Exploración física general, haciendo especial hincapié en la búsqueda de datos que orienten a la etiología (ej. estigmas de hepatopatía, señales de venopunción,…).  Examen neurológico exhaustivo (incluyendo signos meníngeos, fondo de ojo).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

SÍNCOPE:  Se produce por disminución del riego sanguíneo cerebral por diversos mecanismos como reflejos vasovagales, hipotensión ortostática, o disminución del gasto cardíaco (arritmias, miocardiopatía hipertrófica,…).  Es el error diagnóstico más frecuente.  Tras la misma pueden aparecer espasmos tónicos y movimientos clónicos, sin embargo, en las crisis epilépticas son los movimientos tónico-clónicos los que provocan la caída.  En ambos puede aparecer incontinencia urinaria y fecal.  Rara vez se acompaña de estado postcrítico, salvo en duración mayor.

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ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT):  Suele aparecer un déficit neurológico.  Aparece focalidad neurológica breve y autolimitada.

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PSEUDOCRISIS PSICÓGENA:  Frecuentemente en relación con trastornos psiquiátricos  Suelen aparecer en casa y en presencia de testigos

   

   

En ocasiones tienen una finalidad o ganancia Están desencadenadas por factores emocionales Cada episodio tiene características clínicas diferentes La actividad motora es una mezcla de actividad con finalidad, asincrónica e integrada (por ejemplo retorcerse, movimientos laterales de la cabeza hacia ambos lados, propulsión pélvica, morder a los que le sujetan). Aparece en el contexto de un trastorno de conversión. La crisis es precipitada por una situación de estrés psicológico. Generalmente la duración es más larga, con inicio y fin progresivos. Pueden ser hipercinéticas (suelen evitar autolesionarse) o inertes (suelen resistirse al intento de abrirles los párpados).

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MIGRAÑA:  Con aura (síntomas visuales o sensitivos que aparecen progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea)  Migraña basilar (pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma, ataxia y posteriormente cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilación que puede ser intensa).  El aura migrañosa puede confundirse con una crisis parcial compleja con cefalea postcrisis.  En general, la migraña no provoca alteración del nivel de conciencia y la cefalea es poco frecuente después de crisis parciales complejas.  Además los síntomas deficitarios que pueden acompañar a la migraña tienen una progresión lenta si se comparan con la marcha jacksoniana epiléptica.

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RGE (REFLUJO GASTROESOFÁGICO):  En ocasiones se puede confundir con crisis parciales con síntomas vegetativos abdominales.

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AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA:  La amnesia epiléptica es mucho más breve.

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TRASTORNOS DEL SUEÑO:  Destacar las parasomnias y el síndrome de piernas inquietas

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TRASTORNOS METABÓLICOS Y ENDÓCRINOS:  Tener especial consideración a las alteraciones del metabolismo del calcio y de la glucosa.

PARACLÍNICA 

HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA:  Con iones, glucosa, calcio, CPK, función renal y hepática  Para descartar las principales causas de crisis sintomáticas agudas por alteraciones metabólicas o hematológicas.

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GASOMETRÍA ARTERIAL O VENOSA:  Valorar función respiratoria y alteraciones metabólicas.

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TRIAGE DE TÓXICOS EN SANGRE Y ORINA.

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ALCOHOLEMIA:  Si hay sospecha de ingesta.

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NIVELES FAES (FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS):  En pacientes tratados.  Incumplimiento terapéutico, dosis insuficiente, interacciones farmacológicas.

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TAC DE CRÁNEO:  En primera crisis:  SIEMPRE.  En un servicio de urgencias se recomienda como regla general realizar siempre una TAC en todo paciente que se presente con una primera crisis sobre todo en adultos y ancianos.  En epiléptico conocido si:  TEC severo  Focalidad neurológica no conocida  Sospecha infección SNC  Sospecha HSA  Neoplasia conocida  Toma de anticoagulantes  Cambios en las características de las crisis  Indicaciones de TAC urgente:  En primera crisis:  Focalidad Neurológica asociada no presenta previamente  Alteración persistente del nivel de conciencia, aunque el paciente esté intoxicado.  Presencia de fiebre  Traumatismo craneal reciente  Presencia de cefalea.  Historia de proceso neoplásico  Tratamiento anticoagulante.  Sospecha de VIH o primera crisis en VIH  Paciente con consumo abusivo de alcohol  En mayores de 25 años.  En paciente epiléptico conocido:  Status sin causa obvia  Sospecha de nueva lesión (cambio en la clínica, en la frecuencia de aparición o alteraciones neurológicas)

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PUNCIÓN LUMBAR:  Se realizará (con posterioridad a la TAC craneal) en caso que se sospecha de:  HSA, Vasculitis y principalmente Infección del SNC (La presencia de pleocitosis puede ser debida a la propia crisis epiléptica y no es diagnóstica de proceso subyacente).

    

Status epiléptico sin causa aparente Primera crisis en un paciente VIH. Paciente que sigue confuso tras una crisis. Si tenemos diagnostico dudoso.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):  En general no se realiza de urgencias ante una crisis epiléptica.  Indicaciones de EEG urgente:  Estados confusionales. Sospecha de mal no convulsivo.  Coma de origen no conocido.  Episodios de pérdida de conciencia breve de origen desconocido.  Retardo en recuperación del nivel de conciencia tras status.  Crisis postraumáticas agudas.  En ocasiones pueden aparecer anomalías epileptiformes en ancianos, en pacientes con patología cerebral previa sin crisis, en migrañosos y en pacientes con alteraciones psiquiátricas o consumo de fármacos psicótropos e incluso en 0.5% de las personas sanas.

TRATAMIENTO 

Varía en función de la situación específica en cada caso.

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Es importante recordar que, aunque podemos encontrarnos en diferentes situaciones, en ningún caso debe pasarse por alto la detección de situaciones de riesgo vital inmediato antes descritas (ver cuadro 1).



Generalmente, las crisis son autolimitadas y ceden con la admistración de diacepam IV o rectal como se expondrá a continuación.

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En el supuesto que las crisis se repitan dos o más veces sin recuperación de la conciencia o que se prolonguen durante 30 minutos (actualmente hay tendencia a acortar el tiempo en 10 min) nos encontramos ante una emergencia médica, un status epiléptico (SE) con un tratamiento especial.

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PACIENTE EN EL QUE PRESENCIAMOS CRISIS O ESTATUS EPILÉPTICO:  MEDIDAS GENERALES (ABC):  Mantener la vía aérea permeable: colocar al paciente en decúbito supino, retirar prótesis y cuerpos extraños, introducir cánula de Guedel, aspirar secreciones. Durante la crisis el riesgo de aspiración es bajo por lo que se recomienda el decúbito supino, ya que facilita el abordaje de la vía respiratoria y disminuye las

   

  

complicaciones traumáticas (luxación de hombro). En el período postictal, este riesgo aumenta y se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. Proteger al paciente para que no se lesione, sin inmovilizarlo. Evitar complicaciones (aspiraciones, traumatismos) principalmente en el periodo postcrítico. Medición de constantes (PA, FC, FR, Tª, Sat O2) y glucemia capilar. Vía venosa perfundiendo suero fisiológico a 7 gotas/min (mantenimiento). Evitar el suero glucosado (excepto hipoglucemias) y la administración de grandes volúmenes, por mayor riesgo de lesión cerebral/edema. Si se va a realizar traslado y es posible, se extraerán muestras sanguíneas para hemograma, bioquímica y niveles si fuese necesario, antes del inicio de la medicación y se entregarán en el hospital. Descartar etiologías que requieran tratamiento urgente (Hipoglucemia, hipoxia, eclampsia…) Es fundamental el tratamiento etiológico cuando se conoce la causa. Tratar de inmediato en situaciones especiales:  Hipoglucemia: administrar glucosa iv (20ml de suero glucosado al 50%).  En alcohólicos: Administrar tiamina 1 ampolla im  En abstinencia alcohólica: Benzodiacepinas.  Tratar la hiponatremia e hiperosmolaridad.  Hipoxia: Administrar oxigeno de alto flujo si existen convulsiones o hipoxia. Oxigenoterapia con O2 al 100% en caso de crisis refractarias o status epiléptico  Infección SNC: 1ª dosis de antibiótico.

 En caso de que sea necesario derivar al enfermo, ha de trasladarse tras la valoración inicial y la aplicación de las medidas generales, una vez haya cedido la crisis (excepto en el estatus) y en ambulancia especializada.  MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚN TIPO DE CRISIS Y DURACIÓN:  Generalizadas/estatus tónico-clónico generalizado (si no ceden en 5 min o crisis recurrentes):  Primera fase: Fase precoz (+ 5 minutos): DIAZEPAM 10 mg:  Administrar 1 ampolla diluida en 10cc de suero fisiológico iv lentamente hasta que ceda la crisis. Si no cede tras 10 minutos, administrar otra ampolla de diazepan de la misma forma, hasta un máximo de 20 mg.  Si el acceso periférico fuera difícil, utilizar vía rectal, 10 mg Diazepan en enema o administrar el doble de la dosis por tubo endotraqueal (20 mg de diazepam).

CLONACEPAM 1 mg:  Administrar 1mg diluido en 10 cc SF a pasar en 2 minutos. Si no cede, repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 4 mg. En ambos casos: Vigilar respiración y tener preparado Flumacenilo por si fuera necesario. Si la crisis no cede o hay indicación de tratamiento anticomicial se debe comenzar con la administración de fármacos anticomiciales (FAES). Previamente se habrá investigado si el paciente tomaba algún tipo de medicación o si presenta alguna enfermedad que contraindique alguno de los fármacos usados con más frecuencia. Indicación tratamiento antiepileptico tras 1ª crisis:  Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia: o Existencia de lesión estructural subyacente. o Crisis que se presenta como status epiléptico. o Crisis parcial en paciente adulto. o EEG claramente anormal. o Retraso mental. o Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias.  Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo, o una recidiva resulta incapacitante para su vida socio-laboral.  Primera crisis si el paciente puede sufrir un accidente en relación a una siguiente crisis que sea potencialmente grave (en tratamiento con anticoagulantes, osteoporosis severa…). Tratamiento antiepiléptico:  ÁCIDO VALPROICO 400 mg: o Comenzar con bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 5 min, seguido de una perfusión continua 1 mg/kg/día (en un adulto aprox. 1200 mg, 3 amp en bolo, seguido de perfusión de 1600 mg en 500 cc SF).  FENITOÍNA: o 15-20 mg/kg en Suero fisiológico a un ritmo de infusión de 50 mg/min, aproximadamente 4 viales de 250 mg diluido en 500 cc de SF a pasar en 20 minutos (en ancianos e hipotensos, a pasar en 60

o

minutos). Si no cede la crisis se pueden administrar 5 mg/kg adicionales hasta un máximo de 30 mg/kg. Los pacientes tratados previamente con fenitoína deben recibir la mitad de la dosis hasta que se disponga de los resultados de laboratorio.

 LEVETIRACETAM 500 mg: o No precisa dosis de carga. Dosis de 1000 a 1500 mg al día. Diluir una ampolla 500 mg (5ml) en 100 cc de suero glucosado al 5% o SF a pasar en en 15 minutos, dos veces al día. o Carece de interacciones significativas y no es necesario control cardíaco o respiratorio: útil en pacientes ancianos, oncológicos y alta comorbilidad. Precaución en la insuficiencia renal crónica.

Diazepam y Midazolam:  Vigilar la función respiratoria (especialmente en pacientes con EPOC). Si se altera, utilizar flumacenil (1 amp iv directa) y mantener vía aérea con ambú + Güedel (sólo en casos excepcionales sería necesaria intubación orotraqueal). Fenitoína:  No diluir en suero glucosado: precipita.  La velocidad de perfusión no debe superar los 50mg/min.  Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente esté tomando este fármaco.  Eliminación hepática, no necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal.  Durante la perfusión monitorizar PA, ECG y frecuencia respiratoria (pueden producirse arritmias, bloqueos, hipoTA,…).  Evitar en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2º y 3º grado, hipotensión grave o insuficiencia cardíaca. 

Segunda fase: Si a partir de los 30 minutos no ha cedido la crisis, considerar status epiléptico y avisar a UCI.

 Crisis parciales/estatus parcial simple (sin pérdida de conciencia):  Similar a la anterior, aunque menor riesgo vital, por lo que la conducta será menos agresiva (uso de anticomiciales vía oral).  Estatus epiléptico no convulsivo:  Igual tratamiento que si convulsivo.  Ante un síndrome confusional, alteraciones conductuales, o un período postrcrítico anormalmente prolongado, hay que pensar siempre en la posibilidad de un estatus no convulsivo.

 FÁRMACOS INDICADOS SEGÚN EL TIPO DE CRISIS:  Crisis generalizadas tónico-clónicas:  Ac. Valproico  Levetiracepam  Fenitoina  Lamotrigina solo v.o.  Crisis parciales:  Ac. Valproico  Levetiracepam  Fenitoina  Lacosamida  Carbamacepina solo v.o.  En ancianos preferible: lamotrigina, gabapentina, solo v.o  Ausencias:  Ac. Valproico.  Crisis mioclónicas :  Ac. Valproico  Levetiracepam  Lamotrigina  FÁRMACOS EN SITUACIONES ESPECIALES:  Pacientes con enfermedad renal:  Ac.valproico  Fenitoina  Carbamacepina  Pacientes con enfermedad hepática:  Levetiracepan  Lacosamida  Gabapentina  Topiramato  Ac valproico : CONTRAINDICADO POR SU HEPATOTOXICIDAD.  Pacientes con enfermedad cardiovascular:  Ac valproico  Levetiracepam



Fenitoina CONTRAINDICADA; sobre todo en pacientes con bloqueos auriculoventriculares y bradicardia sinusal ya puede provocar arritmias o hipotensión

 Crisis secundarias a eclampsia:  Sulfato de magnesio: 4 gr en 250ml SF i.v 

CRISIS EPILÉPTICA REFERIDA POR EL PACIENTE O PACIENTE EN PERÍODO POSTCRÍTICO:  Paciente sin antecedentes de crisis epilépticas (primera crisis):  Determinación inmediata de una glucemia capilar y resto de constantes (PA, FC, Tª) + medidas generales (ver en apartado anterior) si todavía postictal.  Realizar electrocardiograma (para diagnóstico diferencial, sobre todo en ancianos).  Derivar a urgencias hospitalarias en ambulancia medicalizada.  Paciente epiléptico conocido:  Si la exploración neurológica es normal y no hay crisis reiteradas:  Descartar patología aguda, e investigar posible desencadenante.  Si cumple las condiciones previamente expuestas, puede remitirse a su médico de Atención Primaria para determinación de niveles de fármacos y a su neurólogo habitual. Si no las cumple derivar a hospital.  Si la exploración neurológica está alterada (ej paresia postcrítica) o crisis recurrentes: Derivar a centro hospitalario en ambulancia especializada tras aplicación de medidas generales.



SITUACIONES ESPECIALES:  CRISIS EN PACIENTE ALCOHÓLICO:  Generalmente se trata de crisis tónico-clónicas generalizadas por abstinencia (entre 7 y 48 horas desde la última ingesta).  Siempre hay que descartar:  Intoxicación  Hematoma subdural crónico  Meningoencefalitis  Encefalopatía hepática  Insuficiencia renal  Hipoglucemia  Desequilibrios hidroelectrolíticos  Deben ser derivados.

 El enfoque terapéutico inicial es igual que en el resto de los pacientes, salvo el uso de fenitoína que es ineficaz tanto en la profilaxis como en el tratamiento de las crisis de abstinencia alcohólica.  Se recomienda la administración de tiamina.  CONVULSIONES EN EMBARAZADA EN EL TERCER TRIMESTRE:  Pensar en eclampsia = preeclampsia (HTA, edemas, proteinuria) + convulsiones/ coma.  Tratamiento:  Sulfato de magnesio (sol iny 1,5g 10ml): inicialmente 4g iv. Después cambiar a im o a infusión continua 1-4g/h.  Si no cede: Diazepam 2mg/min hasta máximo de 20mg.  Derivar a urgencias hospitalarias.

CRITERIOS DE INGRESO 

Status epiléptico (CTI)

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Crisis reiteradas

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Focalidad Neurológica.

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Crisis sintomáticas (TEC, Infección….)

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Crisis parciales

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Crisis agudas de etiología que precisan hospitalización.

CITERIOS DE DERIVACIÓN 

En general, casi siempre es necesario derivar al paciente a un servicio de urgencias hopitalarias.

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Sólo en el caso del paciente epiléptico conocido que ha presentado una única crisis (similar a episodios previos), que ha recuperado totalmente la conciencia y no presenta ninguna otra sintomatología (ya sea neurológica o sistémica), se puede recomendar que soliciten una cita con su neurólogo habitual y consulta con su médico de Atención Primaria para solicitar una determinación de niveles plasmáticos de anticomiciales.



CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEUROLOGÍA:  Primera crisis generalizada en paciente joven, sin focalidad neurológica, sin fiebre y con TAC normal.  Primera crisis en joven en el contexto de toma de tóxicos.

 Paciente epiléptico con alteración en los niveles de FAES.

ACTITUD Y TRATAMIENTO EN EPILÉPTICOS YA CONOCIDOS 

ANAMNESIS:  Incidir sobre:  El cumplimento terapéutico  Introducción de nuevos fármaco o cambios en la dosificación  Posibles causas desencadenantes

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PARACLÍNICA:  Determinación de niveles plasmáticos de antiepiléptico si es posible.  Solicitar TAC craneal SÓLO si:  Déficit neurológico.  Alteración nivel de conciencia.  Fiebre.  Cefalea.  TEC reciente.  Neoplasia conocida.  Toma de anticoagulantes.  VIH.  Cambios en las características de las crisis.  Post-crisis prolongada.

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TRATAMIENTO:  Por abandono de medicación y una sola crisis típica:  Reintroducir su medicación en pauta ascendente y remitir al neurólogo de zona.  Por abandono de medicación y más de una crisis:  Reintroducir su medicación y valorar observación 24h.  Refractario al tratamiento (toma correcta y sin desencadenante establecido):  Ingreso en neurología.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

DEFINICIÓN 

La EI es una infección endovascular microbiana (más frecuentemente valvular, también mural), de etiología bacteriana inespecífica y menos frecuente micótica; que afecta a estructuras intracardíacas en contacto con la sangre, y que incluye las infecciones de los grandes vasos intratorácicos y cuerpos extraños intracardíacos.

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La lesión inicial característica consiste en una vegetación de tamaño variable, aunque también en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografía destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGÍA 

Hay que destacar que la edad de la endocarditis está aumentando debido a la disminución de las valvulopatías reumáticas y el aumento de las degenerativas por el alargamiento de la expectativa de vida.

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También ha aumentado su prevalencia debido a los tratamientos inmunosupresores y a los dispositivos invasivos, técnicas de diagnóstico y NPT.

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En los últimos años, el espectro clínico de la enfermedad está variando: está aumentando la población de portadores de prótesis, marcapasos y desfibriladores, está disminuyendo el número de casos que afectan a los ADVP (adictos a drogas por vía parenteral) como consecuencia de las medidas que toman para evitar la infección por el HIV, la enfermedad se diagnostica cada vez en personas de edad más avanzada, varía la cardiopatía de base dada la importante reducción en la cardiopatía reumática y cambian también los microorganismos, siendo especialmente notorio el aumento de las infecciones estafilocócicas y la disminución de las estreptocócicas.

SEMIOLOGÍA 

ANAMNESIS:  Ficha patronímica:  Edad  Sexo  Procedencia  Ocupación

 Motivo de consulta:  Fenómenos embólicos.  Stroke febril  Fiebre + SFP (sindrome febril prolongado)  FOD (fiebre de origen desconocido)  Insuficiencia cardíaca  Enfermedad actual:  Fiebre: tiempo de evolución, ritmo, grado.  Sudoración.  Chuchos (> 90 % con fiebre).  Mialgias: orienta a S aueus.  Foco:  Encefálico (cefaleas, vómitos, SNF: sindrome neurológico focal).  ORL (sinusitis, odinofagia, otalgia, rinitis).  PP (tos, expectoración, puntada de lado, disnea).  Piel (quemaduras, forúnculos, heridas).  Urinario (SU bajo, alto, prostático).  Digestivo (diarrea, síndrome ano rectal, dolor abdominal).  Ginecológico (maniobras abortivas, flujo).  OA: artralgias, signos fluxivos.  Endovascular: EI (IC), VVP, diálisis.  Maniobras:  Extracciones dentarias.  Sobre lesiones de piel.  Endoscópicas.  Catéteres i/v y sonda vesical.  Marcapasos.  Cardiodesfibriladores.  Anemia:  Palidez cutánea.  SFA (sindrome funcional anémico).  Toque de otras series: sindrome hemorragíparo e infecciones.  CV:  Angor.

 Palpitaciones.  Disnea (interesa no sólo por anemia sino también por complicaciones infecciosas a nivel cardíaco local).  Insuficiencia cardíaca.  Embolias:  Pueden estar presentes hasta en el 30% de los pacientes.  ENCEFÁLICO: Stroke, Síndrome meníngeo. Encefalitis difusa.  OCULAR: Ceguera unilateral por embolia de arteria oftálmica.  RENAL: infarto renal (dolor lumbar cólico o gravativo y hematuria; puede ser hematuria indolora).  ESPLÉNICA: dolor HI (hipocondrio derecho).  CORONARIA: IAM (infarto agudo de miocardio).  ARTERIAL PERIFÉRICO: dolor, palidez frialdad de MMSS o MMII (OAA: oclusión arterial aguda).  PULMÓN: embolia o absceso por endocarditis de cavidades derechas. Tos, expectoración, hemoptisis, disnea, dolor tipo puntada de lado.  Fenómenos inmunológicos:  Son más frecuentes que los fenómenos microembólicos.  RENAL: Nefritis intersticial, GMN (glomérulonefritis) proliferativa: hematuria, proteinuria, edema, HTA.  OA: Artralgias, artritis.  Miocardiopatía por inmunocomplejos.  PIEL: Nódulos de OSLER, petequias, hemorragias en astilla, manchas de Janeway (por embolia).  EVOLUCIÓN:  AGUDA  SUBAGUDA  CRÓNICA  Tratamientos realizados previo y en el ingreso: ATB (antibióticos), estudios (ecocardio), cirugía.  Definir bien si hubo progresión o regresión de IC (insuficiencia cardíaca).  Definir bien si reiteró embolias.  Repercusión general.  Tránsitos.

 Antecedentes personales:  Cardiopatía predisponente + Factores de riesgo  Soplo.  Válvula protésica.  Fiebre reumática.  PVM.  Historia de IC crónica, especificando capacidad funcional previa y tratamiento.  Drogas IV.  Pareja estable, conductas de riesgo para HIV  IRC (insuficiencia renal crónica).  FAV (fístula arteriovenosa). Elementos fluxivos a ese nivel.  Otros: todos.  AGO (antecedentes ginecoobstétricos): fundamentalmente maniobras abortivas.  Antecedentes ambientales: Agua potable, saneamiento. Para diferenciar de tifoidea. 

EXAMEN FÍSICO:  Curvas.  Estado gral., nutrición, hidratación.  Conciencia: por compromiso encefálico (embolia o sepsis).  PyM:  Anemia  Petequias sobre todo en mucosa oral y conjuntival y palmas y plantas  Hemorragias en astillas (subungueales).  Nódulos de Osler: 23% se ven en subagudas (se deben a inmunocomplejos): lesiones sobreelevadas, 2-10 mm de diámetro, rojo violáceas, dolorosas en pulpejos y en eminencia tenar e hipotenar. Se ven con menos frecuencias en vasculitis, lupus y anemia hemolítica.  Manchas de Janeway: planas, eritematosas, indoloras en palmas y plantas que se borran a la dígito presión. Poco frecuentes.  Lesiones supuradas.  Acropaquía (10-20%) en subagudas.  FAV: elementos fluxivos.    

BF: lesiones mucosas y focos sépticos. LG: Descartar diferenciales. CUELLO: signos de insuficiencia aórtica. Mamas.

 CV:  Inspección.  Palpación.  Auscultación: soplos presentes en algún momento de la evolución (hasta 85 % de los pacientes).  Periférico: insuficiencia Aórtica.  PP:  Todo.  Podemos encontrar nada o semiología variable por TEP, embolia séptica, IC, etc.  ABD:  Esplenomegalia en 20 a 60% se palpa polo de bazo.  Auscultar buscando roces.  La hepatomegalia puede ser por ICC.  FFLL: dolor.  OA: 50% artromialgias y lumbalgias.  Neurológico:  En lo posible examen completo.  F de O: manchas de Roth (lesiones ovaladas con zona central pálida y halo hemorrágico). Alteraciones del campo visual, por embolia de arteria oftálmica.  Rigidez de nuca.  Signo focal.

ANÁLISIS SINDROMÁTICO 

Síndrome Toxiinfeccioso (agudo/subagudo):  Síndrome Febril: (puede estar ausente en ancianos, gravemente debilitados, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal) prolongado si es mayor a 2 semanas, predominio vespertino; sudoración nocturna, chuchos de frio  Síndrome Repercusión Estado General: astenia, anorexia, adinamia, adelgazamiento  Síndrome Funcional Anémico: palidez cutáneo mucosa



Síndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda/Derecha (Global): disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, disnea de decúbito, edema de MMII, hepatalgia, hepatomegalia, ingurgitación yugular, reflujo hepato yugular.  Elementos de descompensación en Izquierda: estertores crepitantes

 Elementos de descompensación en Derecha: ingurgitación yugular; reflujo heptoyugular; hepatalgia 

Extracardíaco (bacteriemia persistente y embolia)

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Síndrome Visceromegálico:  Esplenomegalia: definir grado  Hepatomegalia.

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Cutáneomucoso: hemorragias en astilla subungueales; nódulos de Osler; manchas de Janeway; manchas de Roth

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Neurológico:  Síndrome Focal Neurológico (dado por ACV o absceso cerebral)  Síndrome Meníngeo (dado por meningitis o por hemorragia subaracnoidea)

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Renal: absceso renal; síndrome nefrítico por glomerulonefritis; insuficiencia renal; síndrome urémico; hipervolemia; alteraciones del equilibrio hidroeléctrico y acido-base



Osteoarticular: artritis, artralgias

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Respiratorio:  Síndrome en menos  Síndrome de irritación pleural



Episodios Embólicos (posible infarto):  Renal: dolor lumbar; hematuria  SNC: síndrome focal neurológico  Bazo: dolor en hipocondrio izquierdo, omalgia izquierda



Anátomolesional:  Miocardio inespecífico: puede exisitir 3ª ruido, ruidos hipo fonéticos, cardiomegalia.  Miocardio específico: trastornos del ritmo  Endocardio: soplo

CLÍNICA 

Fiebre: hasta en 90%.



Soplo: hasta en un 85% de los casos.



Fenómenos embólicos: poco frecuentes, más aún en UDIV, EI derecha y presentación aguda.



Los fenómenos inmunológicos y vasculitis (Janeway, hemorragias en astilla, Roth y glomerulonefritis) son algo más frecuentes; y las embolias al SNC, bazo y pulmón ocurren hasta el 30% de los casos.



Sin fiebre: más frecuentes en inmunodeprimidos y ancianos.



Es esencial el alto índice de sospecha.



Existen factores predisponentes de orden general: corticoterapia, ATB terapia, neoplasias, insuficiencias parenquimatosas.



Factores predisponentes locales.



Topografía más frecuente: válvula nativa, mayor en cavidades izquierdas, mayor en aórtica, seguida de la mitral o la afección de ambas.



Las embolias sistémicas son la complicación más común de la enfermedad y ocurren en el 20-30% de los casos. Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del curso evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al poco tiempo de iniciar el tratamiento antibiótico. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas embolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril y tóxico de la enfermedad.



La presencia de abscesos en el anillo valvular es más frecuente sobre válvula protésica y aórtica. En general están producidos por S. aureus y se manifiesta por bloqueo AV y persistencia de la fiebre. Si persiste el bloqueo se requiere marcapasos transitorio. El absceso puede abrirse al saco pericárdico (pericarditis purulenta) o perforar el tabique y originar shunt izquierda-derecha. También puede haber abscesos intramiocárdicos.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGÉNICO Y FISIOPATOLÓGICO 

La proliferación de microorganismos en el endotelio cardíaco tiene como consecuencia el desarrollo de una endocarditis infecciosa.



La lesión característica en el sitio de la infección es la vegetación, la cual consiste en una masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas células inflamatorias.



La infección afecta principalmente a las válvulas cardiacas (naturales o protésicas) pero también puede ocurrir en el tabique ventricular, en endocardio mural y en los propios dispositivos, el hecho de que haya una lesión previa facilita la infección.



ETIOLOGÍA:  Los agentes causales varían según los distintos tipos clínicos de endocarditis y según la puerta de entrada.

 Streptococcus viridans entra principalmente por la cavidad bucal  Staphylococcus entran por la piel  Los cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente entran por las vías respiratorias supriores.  Streptococcus bovis entra por el sistema gastrointestinal donde se vincula a pólipos y a tumores colónicos  Enterococcos entran por el tracto genitourinario 

PATOGENIA:  A menos que esté lesionado el endotelio normal es resistente a las infecciones por las bacterias y la formación de trombos. La lesión endotelial cursa un flujo aberrante y permite la infección directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un trombo no afectado de plaquetas-fibrina (endocarditis trombótica no bacteriana) este trombo luego actuara como sitio de fijación bacteriana durante la bacteriemia transitoria. Las lesiones que con mayor frecuencia producen esta endocarditis trombótica no bacteriana son la insuficiencia mitral, la estenosis aórtica, las comunicaciones interventriculares, las cardiopatías congénitas complejas.  Los microorganismos que producen la endocarditis entran por el torrente sanguíneo a través de las superficies mucosas, la piel, los sitios de infección focal. Excepto las bacterias de mayor virulencia como el Staphylococcus aureus que es capaz de adherirse al endotelio intacto (sano), los microorganismos del torrente sanguíneo se adhieren a trombos. Estos proliferan e inducen un estado procoagulante. El depósito de fibrina, la agregación plaquetaria y los microorganismos proliferantes generan una vegetación infectada. Estos microorganismos incorporados en la vegetación de fibrina y plaquetas proliferan hasta formar microcolonias densas. Dentro de las colonias hay dos zonas de distinta actividad, en la profundad los microorganismos están metabólicamente inactivos y son relativamente resistentes a los antimicrobianos. Los que se encuentran en la superficie de las vegetaciones están en plena proliferación y descargándose hacia la sangre continuamente donde algunos son depurados por el sistema reticuloendotelial y otros se depositan nuevamente en la vegetación estimulando el crecimiento de esta.  Las manifestaciones clínicas se dan por:  Lesiones cardíacas que produce la vegetación  Embolizacion de los fragmentos de las vegetaciones  Infección hematógena durante la bacteriemia  Lesión hística por el depósito de inmunocomplejos circulantes  Lesión hística por respuesta inmunitarias frente a los antígenos bacterianos depositados

DIAGNÓSTICO POSITIVO 

La endocarditis infecciosa es una entidad de diagnostico clínico-ecocardiográficobacteriológico:  Clínico  Ecocardiográfico  Bacteriológico



1) DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO CLÍNICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:  Triada clínica de Schott-Miller:  Fiebre  Soplo  Esplenomegalia/Anemia



2) CLASIFICACIÓN SEGÚN TOPOGRAFÍA Y EVOLUCIÓN:  Sobre válvula nativa  Sobre válvula protésica precoz: menor a 12 meses  Sobre válvula protésica tardía: mayor a 12 meses



3) TOPOGRAFIAR SOBRE CAVIDADES Y VÁLVULAS (DERECHAS/ IZQUIERDAS)



4) CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MODO DE ADQUISICIÓN:  Asociada a asistencia sanitaria:  Nosocomial  No nosocomial  Adquirida en la comunidad  Asociada al uso de drogas



5) ETIOLOGÍA:  Gérmenes involucrados en la EI sobre válvulas nativas:  Streptococcus (viridans/bovis) (45-55%)  Staphylococcus aureus (20-30%)  Enterococos (5-10%)  Hemocultivos negativos (5-10%)  Bacilos Gram Nativos (5-8%)  Staphylococcus coagulasa negativo (3-8%)

 Gérmenes involucrados en la EI sobre válvulas protésicas:  Menos de 2 meses:  Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (38%)  Staphylococcus aureus (14%)  Difteroides (12%)  Hongos (10%)  Entre 2 a 12 meses:  Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (50%)  Staphylococcus aureus (11%)  Hemocultivos negativos (11%)  Mayor a 12 meses:  Streptococcus (viridans/bovis) (33%)  Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (15%)  Staphylococcus aureus (13%)  Cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente (HACEK) (12%)  Gérmenes involucrados en la EI en consumidores de drogas por vía parenteral:  Cavidades derechas:  Staphylococcus aureus (77%)  Polimicrobianos (6%)  Streptococcus (5%)  Bacilos gram negativos (5%)  Hemocultivos negativos (3%)  Cavidades izquierdas:  Enterococos (24%)  Staphylococcus aureus (23%)  Streptococcus (15%)  Bacilos gram negativos (12%)  Cándida (5%) 

6) COMPLICACIONES



7) CLASIFICAR ENDOCARDITIS SEGÚN CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DUKE (DEFINIDA/POSIBLE/RECHAZADA) (Criterios de Duke para el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa):  Criterios Mayores:  Hemocultivo Positivo:





Microorganismo típico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos hemocultivos diferentes: Streptococcus viridans; Streptococcus bovis; cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente; Staphylococcus aureus; Enterococcos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de:  Hemocultivos extraídos con una separación mayor a 12 horas  Tres o la mayoría de cuatro o más hemocultivos diferentes, con una separación de por lo menos una hora entre la extracción del primero y el último  Un solo resultado positivo de cultivo de coxiella burnetti o un titulo de anticuerpo IgG de fase I mayor a 1:800

 Signos de afección endocárdica:  Eco cardiograma positivo:  Masa intracardiaca oscilante en una válvula o en las estructuras de apoyo o en las vías de chorros de insuficiencia o en material implantado, en ausencia de una exfoliación anatómica alternativa  Absceso  Nueva dehiscencia parcial de una prótesis vascular  Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo preexistente no es suficiente)  Criterios Menores:  Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa  Fiebre mayor a 38°C  Fenómenos vasculares:  Embolia arterial relevante  Infartos pulmonares sépticos  Aneurisma micótico  Hemorragia intracraneal  Hemorragias conjuntivales  Lesiones de Janeway  Fenómenos inmunitarios:  Glomerulonefritis  Nódulos de Osler  Manchas de Roth  Factor reumatoide

 Datos microbiológicos: Hemocultivo positivo pero que no cumple con los criterios mayores o signos serológicos de infección activa por un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa  Definida:  Criterios patológicos:  Microorganismos demostrados mediante cultivo o tinción histológica en una vegetación, embolismo séptico o absceso intracardiaco  Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco que confirmen histológicamente una endocarditis infecciosa activa  Criterios clínicos:  1 criterio mayor  1 criterio mayor y 3 criterios menores  5 criterios menores  Posible:  1 criterio mayor y 1 criterio menor  3 criterios menores  Rechazada:  Diagnóstico alternativo evidente  Resolución de las manifestaciones sépticas después de 4 días o menos de tratamiento antimicrobiano  No hallazgo de evidencias patológicas de endocarditis en la cirugía o en la autopsia después del tratamiento antimicrobiano durante 4 días o menos  No cumplimiento de los criterios para endocarditis posible

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Con válvula comprometida.



Con germen.



Con otras entidades: depende de presentación clínica.



Con empuje de fiebre reumática (en paciente con cardiopatía reumática: no por fenómenos cutáneos, esplenomegalia, etc.).



Con otras endarteritis: infección de FAV (FÍSTULA ARTERIOVENOSA), coartación de aorta, DAP (DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE).

TERRENO 

Factores de riesgo:  Consumo de drogas intravenosas  Catéteres intravenosos  Cirugía dental reciente  Debilitamiento valvular  Cirugía valvular



Diagnóstico de terreno: comorbilidad, inmunodeprimido (en VIH no es marcadora de etapa SIDA).

ENCARE 

Paciente de... años, sexo...., AF, AP destacando existencia de cardiopatía valvular previa (cardiopatía predisponente), EI previa y UDIV.



Ingresa por cuadro de tanto tiempo de evolución dado por: STI constituyendo o no un síndrome febril prolongado con elementos de RG, con o sin noción de foco.



En lo CV con o sin semiología. Anemia clínica. Esplenomegalia. Fenómenos embólicos, elementos cutáneos.



Lo más importante: F de R para EI + fiebre/soplo/embolia/fenómenos cutáneos.



Por lo que planteamos el diagnóstico presuntivo de EI; cuyo diagnóstico es clínico y paraclínico, basándonos en criterios mayores y menores de la Universidad de Duke modificados (elaborados por Durack). Nombrar los que tiene (por la clínica: probable).

Criterios Mayores Hemocultivo positivo para EI 

Microorganismo típico para EI de dos hemocultivos separados: Streptococco Viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus; o Enterococco adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario; o



Microorganismo consistente con EI con hemocultivos persistentemente positivos en el seguimiento, al menos 2 hemocultivos positivos, separados por 12 horas ó 3 ó más hemocultivos con patógenos menos específicos.

 Hemocultivo positivo, único para Coxiella Burnetti o Ac.IgG con título >1:800 Evidencia de compromiso endocárdico 

Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendado para pacientes con válvulas protésicas, EI posible por criterios clínicos o EI complicada con absceso paravalvular; ETT en el resto de los pacientes), definido como: 

Masa intracardíaca oscilante sobre válvulas o estructuras de soporte, en el trayecto de jet regurgitante, o sobre material implantado.



Absceso.



Dehiscencia parcial de prótesis valvular.



Nueva regurgitación valvular (cambio de soplo previo no es suficiente).

Criterios Menores Predisposición: Condición cardíaca predisponente o ADIV Fiebre > 38°. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infarto séptico pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway. Fenómenos Inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo. Evidencia microbiológica que no cumple requisito para criterio mayor. Ecocardiograma: eliminado como criterio menor EI definida: menores EI posible:

Criterio patológico: aislamiento de MO de vegetación. Criterio clínico: basado en Duke: 2 criterios mayores, ó 1 mayor + 3 menores, ó 5 1 mayor + 1 menor, ó 3 menores



Embolia en territorio mayor: retina, encéfalo, coronario, renal. MM (MIEMBROS) o esplénica solas no se considera.



Hacemos diagnóstico clínico presuntivo de EI frente:  STI (SINDROME TOXIINFECCIOSO) prolongado de causa no evidente.  STI con soplo, esplenomegalia, (tríada de Schott- Muller) anemia, fenómenos embólicos, manifestaciones cutáneas, IC.  SNF (SINDROME NEUROLÓGICO FOCAL) de instalación brusca con fiebre.

   

Añosos con anemia y RG. IC (INSUFICIENCIA CARDÍACA) refractaria al tratamiento en apirexia. Lesiones de vasculitis y alteraciones en el fondo de ojo. UDIV (USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS) con FIEBRE: 20 % de los casos es EI.



DESTACAR: que actualmente los 4 cuadros clínicos que se comportan diferentemente son:  Sobre Válvula Nativa  Sobre Válvula Protésica Precoz y Tardía  En UDIV  Nosocomiales



Clásicamente se pueden clasificar en agudas, subagudas, etc.



Criterios mayores:  Hemocultivos positivos:  Microorganismos típicos.  Hemocultivos persistentemente positivos.  Ecocardiograma:  Eco positivo.  Nueva regurgitación valvular.



Criterios menores:  Predisposición.  Fiebre.  Fenómenos vasculares.  Fenómenos inmunológicos.  Ecocardiograma sugestivo sin alcanzar los criterios mayores.  Evidencia microbiológica que no cumple los criterios mayores.



Forma clínica evolutiva:  Aguda (hs o días) o subaguda (semanas o meses).  Diagnóstico de forma clínico evolutivo: ha perdido su valor del punto de vista etiológico pero igual se usa.  Aguda:  Cuadro tóxico severo dominante, de corta evolución, con foco séptico en general evidente.  En válvulas previamente sanas y gérmenes de gran poder destructor, con ICC en 1 semana o menos.  De peor pronóstico.

 Más relacionada con virulencia del germen.  Por lo general sin manifestaciones cutaneomucosas ni esplenomegalia.

 Subaguda:  Más frecuente, cuadro tóxico arrastrado, poco relevante, foco séptico incierto o desconocido.  Son de ésta forma clínica los nódulos de Osler, petequias, aneurisma micótico y embolias.  Asienta sobre válvulas previamente dañadas.  Gérmenes menos agresivos.  Mejor pronóstico.  Más relacionado con condición predisponente. 

Sobre cavidades izquierdas o derechas y en que válvula:  Manifestaciones clínicas y pronóstico diferente.  Derechas con manifestaciones cutáneas sospechar compromiso de válvulas izquierdas



Sobre válvula nativa o protésica:  Nativa:  Sana o patológica (qué válvula y qué patología).  La aórtica es la más frecuentemente afectada.  Valvulopatías: degenerativa, reumática, PVM.  Congénitas: DAP (ductus arterioso permeable), CIV, CIA (bajo riesgo), coartación de aorta, tetralogía de Fallot, aorta bicúspide, aortitis luética (bajo riesgo).  Otras: CMH.  Protésica:  Precoz (< 1° año cirugía) o tardía. Implicancias en el microorganismo causal (> frecuencia en precoz de adquisición intrahospitalaria; y en tardía comunitaria).



Nosocomial o comunitaria:  Nosocomial: luego de las 72 horas de admisión; o relacionada a procedimiento intrahospitalario realizado en los 6 meses precedentes a la admisión.  Nosocomial hasta el 5 a 30% de todas las EI, y mortalidad hasta 40 a 55% (S aureus el gérmen más frecuente).



Terreno en el que asienta:  UDIV riesgo de EI 60 veces > qué población control.

 En ancianos menos sintomáticas y peor pronóstico. 

Puerta de Entrada (evidente o no):  Procedimiento previo (BF, GI, GU).  Lesiones de piel.  Neoplasmas digestivos (S. Bovis).  Dispositivos permanentes o semi-permanentes: catéter doble luz, VVC, MP, CDI.



Diagnóstico de complicaciones:  A nivel CV:  IC por destrucción valvular y/o por miocarditis. Es la principal causa de cirugía.  Pericarditis (raro) es aséptica.  Extensión del proceso infeccioso al tabique.  Absceso perivalvular.  Aneurismas micóticos.  Embolias coronarias.  Embolias en otros territorios: bazo, ojos, MMII, pulmonar séptica en EI derecha.  Arritmias.  A nivel renal:  Infarto renal.  Absceso renal.  GNP aguda o crónica (inmunocomplejos).  Nefritis intersticial.  A nivel neurológico:  Stroke  HSA (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)  Meningitis, meningoencefalitis.  Abscesos cerebrales.  Infecciosas:  Sépsis.  Shock séptico.  Resistencia ATB (ANTIBIÓTICOS).  O sea: hemodinámicas, embólicas, inmunoalérgicas e infecciosas.



Endocarditis en ADVP:

 En estos pacientes, previamente sin valvulopatía en la inmensa mayoría de los casos, la forma más común de endocarditis es la que asienta sobre la válvula tricúspide, y el microorganismo responsable es S. aureus en el 90% de los casos.  El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas.  La auscultación de soplo de insuficiencia tricúspide es muy poco habitual, y la aparición de signos de insuficiencia cardíaca, excepcional.  En los drogadictos con lesiones valvulares previas, el cuadro clínico y los gérmenes infectantes son superponibles a las formas de endocarditis sobre válvula nativa en la población no adicta. 

ETIOLOGÍA:  Bacteriana inespecífica por frecuencia y si existe proceso infeccioso evidente.  Cualquier microorganismo puede causar una EI.  Por lo general es monomicrobiana.  En conjunto los estreptococos y estafilococos son responsables del 80% de los casos.  EI sobre válvula nativa (no UDIV):  Estreptococos: 30 a 40% de las EI; especialmente del grupo Viridans, aunque su incidencia ha disminuido. Viridans: múltiples: sanguis, mitis y bovis los más frecuentes (80%). S bovis: 5 a 10%, y en el 50% de los casos se origina de bacteriemias del tubo digestivo (adenomas, divertículos y cáncer). El resto de estreptococos: microaerófilo, neumococo, estreptococos grupos A, B, C o G: muy poco frecuentes.  Enterococos: 5 a 15% de las EI (E faecalis 90%, faecium 10%).  Estafilococos: aumento de incidencia. 20 a 35% de las EI. S aureus sensible a meticilina (SAMS) 95% de los episodios. Estafilococos coagulasa negativos: poco frecuentes en EI comunitaria.  BGN (BACILOS GRAM NEGATIVOS): inferior a 10%. Incluye: grupo HACEK, Pseudomona aeuruginosa, y enterobacterias.  Otros gérmenes: menos frecuentes.  Nosocomial: en orden de frecuencia S aureus, S epidermidis, BGN (entrobacter, serratia y pseudomona) y Candida spp.  EI en UDIV:  Habitualmente causada por S aureus (90%); pero también riesgo incrementado de EI por patógenos inusuales incluyendo: BGN, polimicrobianas, hongos y estreptococos del grupo B.

 EI sobre válvula protésica:  Precoz: predominan los estafilococos coagulasa negativos (s/t S epidermidis, el más frecuente), S aureus, BGN y hongos.  Tardía: similar a la válvula nativa.

Válvula Nativa

Válvula Protésica

UDIV

Comunitaria: Estreptococo 30-40% - Viridans 80% Estafilococo 20-35 % - Aureus MS 90% Enterococco 5-15% Nosocomial: St.Aureus, St. Epidermidis. BGN

Precoz: St. Epidermidis. St Aureus Tardía: Igual que nativa:

S aureus: 90 %

 S aureus:  Causa más común de EI a nivel mundial.  Se ha incrementado a consecuencia del aumento de catéteres intravasculares, cirugías vasculares, y dispositivos protésicos.  En no UDIV: Compromete cavidades izquierdas y se asocia con una mortalidad de 25 a 40%.  En UDIV a menudo compromete la válvula tricuspídea.  Se ha demostrado que es la causa más común de EI sobre válvula protésica. En consecuencia es importante considerar ambos patógenos en estos pacientes (S aureus y coagulasa [-]).  S del grupo Viridans:  Agentes etiológicos comunes, que causan EI comunitaria, sobre válvulas nativas, en pacientes no UDIV.  Especies más frecuentes: mutans, salivarius, sanguis. 50% del total.  Puerta de entrada: dentario.  Focos dentarios tratarlos luego de 2 semanas de tratamiento contra endocarditis.  S. bovis:  Se debe realizar colonoscopia para descarta lesiones colónicas (cáncer).  Clínica similar al Viridans.  Se asocia a cáncer o adenoma colónico.  S pneumoniae y S pyogenes:  Poco frecuentes en EI.

 S coagulasa (-): (incluido epidermidis)  Aunque es una de las causas más comunes de EI sobre válvulas protésicas, el rol como patógeno sobre válvulas nativas está bien documentado.  La mayoría de los pacientes con EI sobre válvula nativa, presentan anormalidades valvulares subyacentes, particularmente PVM.  Típicamente es indolente, con una respuesta satisfactoria al tratamiento médico y quirúrgico.  Grupo HACEK: (Coco bacilos GN de crecimiento lento).  H influenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Pueblan BF, dan EI subaguda con grandes vegetaciones, pueden dar embolias e IC.  Cultivos pueden ser negativos de 2 a 3 semanas.  Hongos:  Patógenos importantes en prótesis, drogadictos e inmunodeprimidos.  Formas subagudas con vegetaciones muy grandes.  Cándida o Aspergillus.  Raro por Histoplasma.  Bacilos Gram Negativos:  Raro. Pocas veces causan EI.  Gran frecuencia de bacteriemia pero no dan EI porque tienen poca adhesividad.  Se ven en drogadictos, inmunodeprimidos, válvulas protésicas.  Grandes vegetaciones.  Anaerobios. Rarísimos.  Micobacterias. Rarísimos.  Coxiela Burnetti. Rarísimo. 

EI a cultivos negativos (hasta un 20%): Causas:  ATB previa (causa más frecuente).  Germen de poco crecimiento (HACEK, cándida y S. Epidermidis).  Atribuible a la técnica de cultivo.



Plantear la etiología según: puerta de entrada, cavidades afectadas y tipo de válvula.



La EI es una enfermedad infecciosa en la que el agente, coloniza el endocardio, si bien es posible el compromiso de válvulas sanas, suele haber cardiopatía predisponente.



En el inicio hay un TROMBO FIBRINO – PLAQUETARIO que es colonizado en el curso de una BACTERIEMIA. La distinta capacidad de adhesión de los gérmenes explica las distintas posibilidades. Asienta en cara auricular de las válvulas AV y en cara ventricular de las sigmoideas (sigue la dirección de la sangre). Las vegetaciones determinan alteraciones hemodinámicas, capacidad de embolias y expansión del proceso infeccioso al aparato valvular, miocardio y tejido de conducción.



Visceromegalia por estimulación del SMF (SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO) y manifestaciones inmunológicas por estimulación continúa del sistema inmunitario por bacteriemia, explicando la existencia en algunos casos de FR, IC circulantes, Ac antinucleares y crioglobulinas.



La FSP depende de la valvulopatía.

PARACLÍNICA 

Solicitaremos exámenes para confirmar diagnóstico, detectar elementos indirectos de infección, valoración CV y valorar repercusión y complicaciones.



CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO POSITIVO Y ETIOLÓGICO:  Hemocultivos:  En numero de 2 o 3 (con 2 se aísla el germen en un 90%) distanciados por 30-60 minutos extrayendo sangre venosa mediante estrictas condiciones de asepsia de diferentes sitios de punción. Si es aguda y grave 3: 1 cada 30 minutos. Si es subaguda 3: 1 cada 4 horas.  Se efectúan en sangre venosa. El rendimiento en pacientes que no han recibido ATB es más del 90% en 3 muestras. Como mínimo 3 HC no simultáneos, en las primeras 24 horas de por lo menos 10 ml.  Cultivo para aerobios y anaerobios. Debe conservarse por 3 semanas como mínimo para detectar gérmenes de crecimiento exigente y lento.  Se determinará concentración antibiótica inhibitoria mínima.  Criterio mayor: presencia de gérmenes típicos de endocarditis o bacteriemia persistente en dos o más hemocultivos.  Criterio menor: positivo pero no cumple con los criterios anteriores  Las endocarditis infecciosas con Hemocultivo negativos (10%) son de mal pronóstico y en general se asocia a:  Toma previa de antibióticos  Error en la toma de la muestra  Gérmenes de crecimiento exigente y lento (HACEK, estreptococos con dependencia nutricional, Brucella, anaerobios, Corynebacterium, S. epidermidis y

Legionella), Parásitos intracelulares obligados (Coxiella burnetti, Chlamydia psitacci y quizá virus), Endocarditis fúngica: Aspergillus, Candida.  En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar exámenes serológicos para descartar estas posibilidades etiológicas (p. ej., brucelosis, fiebre Q, legionelosis, bartonelosis, Chlamydia).  Si el paciente ha recibido tratamiento ATB de corta duración, se esperará, si es posible, al menos 3 días después de la interrupción del tratamiento antes de tomar nuevas muestras de sangre para hemocultivo. En los casos en los que el paciente haya recibido tratamiento ATB prolongado, los cultivos de sangre pueden dar resultados negativos si no se espera entre 6 y 7 días tras la interrupción del tratamiento.  En cuanto al pronóstico:  HC (+): guía tratamiento y mejora el pronóstico.  HC (-): mal pronóstico  Subaguda: el pronóstico depende de identificar el germen  Pruebas Serológicas:  Para microorganismos causantes de endocarditis que son difíciles de recuperar mediante Hemocultivo.  Brucella  Bartonella  Legionella  C. burnetti  Ecocardiograma:  Permite la confirmación anatómica de la endocarditis infecciosa  Detecta vegetaciones (> 2mm), número, topografía, tamaño (grande mayor 1 cm), orienta etiología de valvulopatía si la hubiera.  Aporta datos de complicaciones (rotura y perforación valvular, abscesos).  FEVI por miocarditis.  Pericardio.  Valvulopatía de base y su severidad.  Insuficiencia y su severidad (Doppler Color).  Descartar compromiso de otras válvulas.  ETT (Ecocardiograma transtorácico):  No permite detectar vegetaciones menores de 2mm de diámetro, tiene una sensibilidad del 65% (detecta las vegetaciones en un 65% de los pacientes con EI clínica confirmada).

 

Esta técnica no es adecuada para la valoración de las prótesis valvulares ni para la detección de las complicaciones intracardiacas. Visualiza mejor las alteraciones de las cavidades derechas.

 ETE (Ecocardiograma transesofágico):  Se pide con el paciente compensado, es indiscutible su solicitud si la EI es sobre una válvula protésica, paciente con cirugía cardiaca previa, presencia de cardiopatía embolígena.  Permite detectar vegetaciones menores de 2 mm de diámetro, detecta abscesos miocárdicos, perforaciones válvulas y fístulas intracardíacas.  Tiene una sensibilidad del 90%.  Seriado para seguimiento, valoración del tratamiento y al alta.  Un eco negativo no invalida el diagnóstico por vegetaciones pequeñas y válvula protésica.  Para las válvulas protésicas: siempre ETE.  Si existe una sospecha clínica elevada, se realizará una ETE en los siguientes casos con ETT negativa:  Cuando exista sospecha de endocarditis en prótesis valvular (EPV);  Cuando la ETT sea positiva pero exista sospecha o probabilidad de complicaciones asociadas, y  Antes de la cirugía cardíaca durante la EI activa,  Mala ventana, no concluyente.  Si la ETE es negativa pero persiste la sospecha de EI, se repetirá la prueba en los siguientes 7 días. Si el resultado de esta prueba es negativo, se podrá descartar virtualmente el diagnóstico de EI.  En EI derecha el ETE no tiene > S que el ETT, dado que la tricúspide es una válvula anterior. Además las vegetaciones suelen ser más grandes a derecha que izquierda.  Existen 3 hallazgos ecocardiográficos que constituyen criterios mayores para el diagnóstico de la EI:  Una masa móvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o a material protésico implantado;  Evidencia de abscesos o fístulas,  La dehiscencia de una prótesis valvular de nueva aparición, especialmente si ocurre a largo plazo tras la implantación.

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MARCADORES DE INFECCION INESPECÍFICOS:  Hemograma con recuento leucocitario:  Serie blanca:  Leucocitosis (leucocitos mayores a 10000) y neutrofilia (neutrófilos mayor a 7500): infección bacteriana  Leucopenia (leucocitos menores a 4500), linfocitosis relativa o absoluta (linfocitos mayores al 40% de leucocitos) y monocitosis (monocitos mayores al 8% de leucocitos): viriasis, micobacterias, brucella, salmonella, rickettsia, leishmania  Leucopenia (leucocitos menor a 4500): LES, hemopatías malignas, sepsis graves  Eosinofilia: (eosinófilos mayor al 4% de leucocitos): parásitos, tumores, vasculitis  Serie roja: se confirmará el grado de anemia que de encontrarse presente se espera sea normocítica, normocrómica por el proceso infeccioso en curso pudiendo deberse a (citotoxicidad, hemólisis, hiperesplenismo)  Serie plaquetaria: puede verse plaquetopenia acompañando CID

 VES (velocidad de eritrosedimentación): 90% elevada.  PCR (proteína C reactiva): marcador de respuesta metabólica inflamatoria de fase aguda. 

VALORACIÓN DE COMPLICACIONES:  Electrocardiograma:  Descartar trastornos del ritmo y de la conducción  No hay cambios específicos.  Si hay trastornos de la conducción sospechar abscesos (más frecuentes en las aórticas).  Solicitarlo seriado.  Radiografía de Tórax:  Valorar campos pulmonares, mediastino, continente  Remodelación, edema pulmonar, complicaciones en los campos pulmonares.  La presencia o la ausencia de cardiopatía de base definirán el tipo de silueta cardíaca, durante la enfermedad debe vigilarse periódicamente la aparición de signos de insuficiencia cardíaca.  En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.  Factor Reumatoideo:  Es positivo en el 45% de los casos por la formación de inmunocomplejos (criterio menor).  Apoya el diagnóstico en caso de Hemocultivos negativos  Fondo de Ojo:  En busca de émbolos en la arteria central de la retina y manchas de Roth (criterio menor)  Hemorragias retinianas, neuritis óptica, petequias de centro claro.  Valorar Posibles Embolias:  Ecocardiografía renal  Ecografía abdominal  TAC  PEF:  Hipergammaglobulinemia.



VALORACIÓN CON VISTAS AL TRATAMIENTO:  Orina:  Hematuria sola por infarto renal.  Hematuria con Proteinuria y cilindros hemáticos por GN.      

Función renal Glicemia Crasis Funcional y enzimograma hepático VDRL, HIV Consulta odontólogo

TRATAMIENTO 

Será medico, eventualmente quirúrgico, dirigido al tratamiento sintomático del dolor y la fiebre, tratamiento etiológico del foco infeccioso y sus complicaciones, evitar nuevas complicaciones.

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Equipo mutidisciplinario, avisar a cirujano cardíaco.

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Internación.

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Higiénico-dietético.

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Reposo en cama a 45° para favorecer dinámica respiratoria, movilización pasiva y activa de MMII para evitar trombosis venosa profunda.

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VVP para hidratación y pasaje de la medicación.



Contraindicado heparina (por aneurisma micótico), excepto tenga indicación por otras razones (prótesis mecánica: pasar warfarina a heparina, s/t en las primeras 2 semanas de ATB donde el riesgo embólico es mayor).

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No VVC.

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Protección gástrica.

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Tratamiento de la IC (diuréticos, IECA).

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Dipirona 1 gramo intravenoso para la fiebre y el dolor.

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ATB:  Luego de las tomas bacteriológicas con drogas bactericidas.  Por tiempo prolongado 4-6 semanas, las vegetaciones son avasculares por lo que el tratamiento es con dosis altas y prolongadas, buscando la esterilización valvular.  Al comienzo debe ser empírico y después se adapta a resultado de HC.

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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO PRECOZ:  Resulta difícil erradicar las bacterias de la vegetación avascular, debido a que este sitio es relativamente inaccesible para las defensas del huésped y a que las bacterias no se encuentran en crecimiento y están metabólicamente inactivas.  El tratamiento antibiótico debe ser:  Precoz (una vez extraída las muestras para el cultivo)  Prolongado (4 a 6 semanas, aumenta en las válvulas protésicas)  Adecuado (dirigida a los agentes planteados en forma empírica y adecuada luego a los resultados de los cultivos)  Intenso (con antibióticos bactericidas con acción sinérgica, por vía parenteral y a altas dosis)

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TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VÁLVULA NATIVA:  Penicilina G 10.000.000 - 30000000 de UI/día fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6 semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MÁS  Gentamicina (aminoglucósido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus, Enterobacterias, Pseudomona aureginosa)

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TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA PRECOZ:  Gentamicina (aminoglucósido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min intravenoso durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus, Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa) MÁS  Vancomicina (glicopéptido) 30mg/kg/día i/v en 2 dosis durante 6 semanas (cubre: staphyolococcus aureus meticilino resistentes (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa negativos (epidermidis) meticilino resistente, Enterococcus resistentes a aminoglucosidos, Streptococcus viridans) MÁS  Rifampicina 1200 mg/día por v/o en 2 dosis (cubre: staphyolococcus aureus meticilino resistente (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa negativos (epidermidis) meticilino resistente)

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TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA TARDÍA:  Penicilina G 10.000.000 - 30000000 de UI/día fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6 semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MÁS  Gentamicina (aminoglucósido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus, Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa)

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TRATAMIENTO DE LA EI EN CONSUMIDORES DE DROGA POR VÍA PARENTERAL:  Penicilina G 10.000.000 a 30000000 de UI/día fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6 semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MÁS  Vancomicina (glicopéptido) 30mg/kg/día i/v en 2 dosis durante 6 semanas (cubre: staphyolococcus aureus meticilino resistentes (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa negativos (epidermidis) meticilino resistente, Enterococcus resistentes a aminoglucosidos, Streptococcus viridans) MÁS  Gentamicina (aminoglucósido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus, Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa)

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S Viridans o subaguda sin foco o EI protésica tardía:  Penicilina cristalina 24 mill/día i/v por 4-6 sem. MÁS  Gentamicina 3 mg/kg/día i/v con control de función renal, audiograma, función vestibular y control de niveles en sangre. 2 semanas  Alérgicos a penicilina: Vancomicina

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ENTEROCOCO: ampicilina 12/día g por 4 sem.

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ESTAFILO o aguda o UDIV:  Meticilino sensible: Cefradina 12-18 g/día + gentamicina  Meticilino resistente: Vancomicina 2g/día (1 g cada 12 hs por 4 semanas) + Gentamicina (con esta, si viene SAMS se cambia a cefradina)

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BGN: (Betalactámico) Ceftriaxona 2 g/día + Aminoglucósido

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PSEUDOMONA: Ceftacidime 2g c/8hs i/v + Amikacina 1.5 g/día

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HACEK: ampi + genta o ceftriaxona 2g/día.



S. EPIDERMIDIS, PROTÉSICA PRECOZ: Vancomicina (1 g cada 12 x 6 semanas) + gentamicina (2 semanas) + Rifampicina (300 mg v/o cada 8 por 6 semanas)

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HONGOS: Anfotericina B



Cultivos negativos:  Nativa: ampicilina sulbactam 3g cada 6 x 4 a 6 semanas + gentamicina 2 semanas.  Protésica precoz: vancomicina + gentamicina + rifampicina.  Protésica tardía: igual a válvula nativa.

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Nosocomial: Vancomicina (cubrir estafilococo)

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Control del tratamiento infectológico:  Aminoglucósido: función renal, audiograma y antibioticohemia.  Nivel valle: ve toxicidad renal. Si existe creatininemia por 8.

 Nivel pico: utilidad del fármaco sobre el germen.  Determinar concentración inhibitoria mínima y bactericida mínima.  Germen tolerante: cociente CBM/CIM menor o igual a 32. 

CV: Tratamiento de la IC según la clase funcional médico y eventualmente quirúrgico (clase funcional III-IV).

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Se intenta disminuir la infección antes del tratamiento Q (QUIRÚRGICO). Esterilización.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO:  Indicaciones de cirugía en la fase activa de la infección:  Sobre válvula nativa:  Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico (LA MÁS FRECUENTE)  Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular por insuficiencia aórtica o mitral aguda  Insuficiencia aórtica aguda con taquicardia y cierre precoz de la válvula mitral  Disfunción valvular persistente después de un periodo de adecuado tratamiento antibiótico  Embolias en territorios mayores (no se indica ante un solo episodio embólico)  Abscesos perianulares o del tabique  Vegetaciones grandes y móviles (si no son móviles no es indicada la cirugía)  Infecciones persistentes a pesar de un adecuado tratamiento antibiótico  Endocarditis fúngica  Sobre válvula protésica:  EI protésica precoz  Disfunción, dehiscencia o fuga paravalvular de válvula protésica  Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción valvular protésica  Endocarditis fúngica  Abscesos perianulares, de la aorta o del tabique  EI sobre electrodos de marcapaso endocavitario o cardiodesfibriladores  Indicaciones para cirugía valvular urgente:  Insuficiencia cardíaca por regurgitación valvular aguda (Ao o Mi).  Fiebre persistente y confirmación de bacteriemia durante más de 8 días a pesar de una adecuada terapia antimicrobiana.  Confirmación de abscesos; seudoaneurismas; comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción; miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).







  

Participación de organismos que frecuentemente no responden a la terapia antimicrobiana (p. ej., hongos; Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado potencial destructor de estructuras cardíacas (p. ej., S. lugdunensis). Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la válvula mitral, si aumentan de tamaño a pesar de la terapia antibiótica o si están sometidas a choques en el movimiento de las valvas (mitral kissing vegetations), se considerará cirugía temprana. El pronóstico de la EI del corazón derecho es favorable. La cirugía es necesaria si las vegetaciones de la válvula tricúspide son mayores de 20 mm tras embolias pulmonares recurrentes. EI sobre válvula protésica con dehiscencia o disfunción. Embolia reiterada (2 o más). La localización aórtica y las grandes vegetaciones apoyan una conducta quirúrgica.

 En EI derecha, algunos autores cuando está indicada la cirugía en agudo realizan la Valvulectomía; seguido o no en la evolución de la colocación de una prótesis valvular en base a su abandono del hábito (UDIV), dado que la persistencia determina una alta incidencia de nuevos episodios de EI.  El material extraído se enviará para estudio microbiológico.

CONTROLES 

Clínicos:  P y M, en busca de nuevas manifestaciones y desaparición de las actuales  Examen PP y CV en busca de elementos de IC  PA y pulso  Examen neurológico  Diuresis  Curva térmica (fiebre)  Fenónenos embólicos

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Paraclínicos:  Hemocultivo al finalizar el tratamiento (48 hs post tratamiento)  ECG sobretodo en la afección de la válvula aórtica  Ecocardiograma (seriado como control del tamaño de la vegetación, y descarta abscesos). ECO luego de 1 semana de instaurado el tratamiento y antes de dar el alta  Gentaminemia con determinación del pico y valle  Hemograma  VES

 Función renal

COMPLICACIONES 

Por la enfermedad:  Insuficiencia cardíaca por rotura valvular  Bloqueo AV  Abscesos del anillo o del tabique  IAM por embolias coronarias  Miocarditis  Pericarditis  Embolias sistémicas (esplénicas, cerebrales, retinianas, mesentéricas, pulmonares)  Abscesos (esplénicos, renales, cerebrales, vertebrales)  Glomerulonefritis por inmunocomplejos  Hemorragia intracraneana por rotura de aneurisma micotico  Arteritis séptica  Sepsis

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Por el tratamiento:  Ototoxicidad  Nefrotoxicidad

PRONÓSTICOS 

VI: grave. Morbimortalidad elevada.  Nativas: 15 % mortalidad global.  EI derecha < 5%  Protésica precoz > 50%  47-90% sobreviven a los 5 años.  15-24% quedan con grado variado de IC.

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INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO:  Características del paciente:  Edad avanzada  EI sobre válvula protésica  DMID  Comorbilidad

     

Presencia de complicaciones de la EI: Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Ictus Shock séptico Complicaciones perianulares

 Microorganismo: (gérmenes con mal respuesta al TTO)  Staphylococcus aureus  Hongos  Bacilos gramnegativos  Resultados ecocardiográficos:  Complicaciones perianulares  Regurgitación de la válvula izquierda grave  FEVI disminuida  Hipertensión pulmonar  Vegetaciones grandes  Disfunción protésica grave  Presión diastólica elevada     

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Duración de la enfermedad previa a la antibioticoterapia Topografía de la infección (peor aórtica sobre mitral, e izquierda sobre derecha) Complicaciones (embólicas, IC) Cirugía en fase activa de la EI (hasta un 20% de mortalidad) La EI derecha del ADIV es de buen pronóstico, si tiene embolias pulmonares NO se anticoagula. Si se le saca la tricúspide queda sin válvula, no se sustituye.

FACTORES ASOCIADOS A MAYOR INDICE DE RECAÍDAS:  Tratamiento antibiótico inadecuado  Microorganismos resistentes (brucella, legionella, Chlamydia, Mycoplasma, mycobacterium, bartonella, coxiella burnetti, hongos)  Infección polimicrobiana en un adicto a drogas intravenosas  Terapia antimicrobiana empírica en para EI con cultivo negativo  Extensión perianular  Endocarditis sobre válvula protésica  Focos metastáticos persistentes de infección (abscesos)  Resistencia a regímenes antibióticos convencionales  Cultivo valvular positivo  Persistencia de fiebre al 7° día postoperatorio

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VAyF:  Dependerá de la valvulopatía secuelar, FEVI remanente, profilaxis de nuevos episodios de EI; y en caso de cirugía, tipo de prótesis y necesidad de anticoagulación.  Sabiendo que luego de una EI existe una mayor riesgo de muerte por IC, embolias estériles, rupturas de aneurismas micóticos; la probabilidad de EI es > en aquellos pacientes que ya la han padecido con respecto al la población general.  Las EI tratadas con tratamiento médico en más del 30% requerirán sustitución valvular en los primeros años siguientes.

PROFILAXIS 

A pesar de los avances en el tratamiento existe importante morbimortalidad.

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Prevención es un pilar fundamental. Sobre todo en pacientes con cardiopatías establecidas, que deban ser sometidos a procedimientos capaces de producir bacteriemias.

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Se debe realizar, aún sabiendo que puede evitar un porcentaje de limitado de casos; debido a que la mayoría se debe a bacteriemias espontáneas como en la enfermedad periodontal crónica.

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La profilaxis se realiza según: cardiopatía subyacente y procedimiento a realizar.

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Eventos predisponentes: procedimientos dentales, genitourinarios, respiratorios y gastrointestinales.

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Se considera además UDIV, infecciones en general, hemodiálisis y catéteres endovenosos.

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PACIENTES QUE DEBEN RECIBIR PROFILAXIS PARA ENDICARDITIS:  Pacientes con alto riesgo de endocarditis:  Válvulas protésicas  Endocarditis bacteriana previa  Enfermedades bacterianas previas  Enfermedades cardiacas congénitas complejas  Shunts sistémico-pulmonares quirúrgico  Pacientes con moderado riesgo de endocarditis:  Cardiopatías congénitas  Valvulopatias adquiridas  Miocardiopatia hipertrófica  Prolapso válvula mitral con insuficiencia valvular

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PACIENTES QUE NO DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:  Pacientes con bajo riesgo de endocarditis:  Revascularización quirúrgica  Prolapso válvula mitral sin regurgitación  Soplos funcionales, inocentes, fisiológicos  Implante de marcapasos o desfibriladores

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RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA:  Procedimientos odontológicos:  Extracciones dentales  Procedimientos periodontales  Implantes dentales o reimplantes  Tratamiento de conducto solo si va mas allá del ápex  Implante de fibras o cintas de antibióticos debajo de la encía  Inyección de anestésico local intraligamentoso  Limpieza de dientes o implantes cuando se espera que sangre  Tracto respiratorio:  Amigdalectomía/Adenoidectomía  Cirugía que involucre la mucosa respiratoria  Broncoscopía con brocoscopio rígido  Tracto gastrointestinal:  Esclerosis de varices esofágicas  Dilatación de estenosis esofágicas  Cirugía del tracto biliar  Cirugía que involucre la mucosa intestinal  Tracto genitourinario:  Cirugía prostática  Citoscopía  Dilatación ureteral

Categorías de riesgo para EI Categoría

Cardiopatía subyacente

Profilaxis

Alto riesgo

Prótesis valvulares EI previa C congénitas cianóticas (transposición, Fallot)

Recomendada complejas

Moderado riesgo

La mayoría de las C congénitas Recomendada MCH PVM con (IM, valvas < 5 mm en hombres > 45 y valvas > 5 mm indep de sexo o edad)

Bajo riesgo

El resto

No recomendada ATB según AHA

Dental, oral, Amoxicilina respiratorio, esofágico Alérgico a penicilina Clindamicina Azitromicina o Claritro

2g 1 hora antes procedimiento (Ampi i/v 2 g 1 hora antes)

GU, GI (excepto Alto riego esófago)

Ampicilina 2g + Gentamicina 1.5 mg Kg 30 min antes + ampi 1g o amoxi 1 g, 6 hs después

600 mg v/o 1 hora antes procedimiento 500 mg v/o 1 hora antes

Alérgicos a penicilina

Vancomicina 1g + Gentamicina 1.5 mg Kg previo al procedimiento

Riesgo moderado

Amoxicilina 1 g 1 hora antes; o Ampicilina 2g i/v 30 min antes

Alérgicos a penicilina

Vancomicina 1 g i/v

PERICARDITIS

DEFINICIONES Y CONCEPTOS 

PERICARDITIS AGUDA:  Es el principal proceso patológico del pericardio.  Las manifestaciones cardinales son: dolor, roce pericárdico, alteraciones ECG y derrame pericárdico con taponamiento cardíaco y pulso paradójico.  Con frecuencia no hay dolor en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento, neoplásica o urémica, ni en la posrádica. El dolor característicamente es intenso, retroesternal y precordial izquierdo, irradia a dorso y al borde del trapecio izquierdo (irradiación frénica). A menudo es de tipo pleurítico (agudo, cambia con la inspiración, tos y cambios posturales), pero a veces remeda al de isquemia miocárdica. Calma en posición mahometana y se intensifica con el decúbito dorsal.  Se elevan las enzimas cardíacas pero no tanto como en el IAM que cabría esperarse de acuerdo con las extensas alteraciones del ST.  El roce es de tono rasposo y alto y tiene tres componentes por ciclo cardíaco. Se ausculta mejor con el paciente sentado en espiración, es inconstante y desaparece en horas para reaparecer probablemente el día siguiente.  El ECG cuando no hay derrame masivo suele mostrar una extensa elevación del ST a menudo con concavidad hacia arriba en las derivaciones de los miembros y en V2-V6, con depresión recíproca sólo en aVR y a veces en V1. Al cabo de varios días el ST vuelve a la normalidad y sólo entonces se invierten las ondas T. Muchas veces son necesarios ECG repetidos para el diagnóstico diferencial con el IAM. En la pericarditis también es frecuente la depresión del PR que refleja afección auricular.  Se debe realizar ecocardiograma para valorar la entidad del derrame, que de existir determinará la necesidad de un seguimiento estrecho del paciente para evidenciar elementos precoces de taponamiento (raro).  En los casos de pericarditis aguda vírica se han aislado los virus coxackie, virus de la gripe, echo, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus y Epstein Barr en el líquido pericárdico y se han detectado anticuerpos. A menudo existe una infección respiratoria previa, casi nunca es posible determinar una causa vírica dándoles el nombre de pericarditis aguda idiopática.  El derrame pericárdico es la manifestación más frecuente de VIH, casi siempre es debido a una infección (con frecuencia tuberculosis) o una neoplasia (linfoma o sarcoma de Kaposi). Cerca del 80% se encuentra asintomático, pero la sobrevida de éstos pacientes es corta.

 La pericarditis aguda puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente en los adultos jóvenes y suele acompañarse de derrame pleural y neumonitis, con frecuencia se acompaña de fiebre y se presenta 10-12 días luego de una infección vírica.  El taponamiento es infrecuente.  Las ondas Q anormales pueden permanecer por varios meses.  Es habitual la granulocitosis seguida de linfocitosis.  El tratamiento se basa en reposo y administración de antiinflamatorios (AAS) o indometacina o eventualmente glucocorticoides. La colchicina evita las recurrencias. 

DERRAME PERICÁRDICO:  Cuando existe pericarditis habitualmente se acompaña de dolor.  Habitualmente existe un aumento de tamaño de la silueta cardíaca y los ruidos disminuyen de intensidad. Es frecuente que desaparezca el roce y disminuya el latido de punta.  La base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el líquido pericárdico produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del ángulo de la escápula izquierda.  La RxTx puede mostrar una imagen en cantimplora, las líneas radiolúcidas de la grasa pericárdica se observan en la profundidad de la silueta cardiopericárdica.  La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico.  Cuando el líquido es abundante puede observarse alternancia eléctrica.  Cuando se punciona habitualmente se trata de un exudado, los derrames sanguinolentos suelen encontrarse en la tuberculosis y las neoplasias, pero también en las lesiones traumáticas, la uremia, la fiebre reumática y luego del IAM. En la IC a veces aparecen derrames trasudativos.

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TAPONAMIENTO CARDÍACO: (TC)  La acumulación de líquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstrucción grave a la entrada de sangre en ambos ventrículos origina taponamiento cardíaco.  Las tres causas más frecuentes son: neoplasias, pericarditis idiopática y uremia.  Las tres características principales son: elevación de las presiones intracardíacas, limitación del llenado ventricular y disminución del gasto cardíaco.  La cantidad de líquido puede variar entre 200mL y 2000mL, dependiendo fundamentalmente de la velocidad con que se instala.  Los signos clásicos de disminución de la PA, elevación de la presión venosa y ruidos cardíacos débiles se observa sólo en los casos de taponamiento agudo.  El ECG evidencia microvoltaje y en ocasiones alternancia eléctrica de las ondas P, QRS y T.

 PULSO PARADÓJICO: consiste en una disminución inspiratoria de la PAS superior a la normal (10mmHg), cuando es muy marcado se detecta palpando el pulso.  El ecocardiograma puede evidenciar colapso del VD como elemento de taponamiento. 

DERRAMES PERICÁRDICOS CRÓNICOS:  No son raros de encontrar, en gral con pocos síntomas.  TUBERCULOSIS: es una causa frecuente de derrame pericárdico crónico, en gral se acompaña de fiebre y repercusión general.  El mixedema puede causar derrame pericárdico que a veces es masivo y en ocasiones hay que plantearse diagnóstico diferencial con pericardiopatía por colesterol que se acompaña a veces de mixedema.  Las neoplasias, el LES, la AR, infecciones micóticas, infecciones piógenas, anemias crónicas graves y quilopericardio pueden producir derrame pericárdico.  Hay que tener en cuenta al aneurisma disecante de aorta como causa de derrame pericárdico.

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PERICARDITIS CONSTRICTIVA: (PC)  Es la restricción del llenado diastólico del corazón debido al engrosamiento, fibrosis y adherencia del pericardio.  Siempre está precedido de una fase inflamatoria aguda que se acompaña de derrame. Lentamente evoluciona a la formación de una escara fibrótica con engrosamiento del pericardio y consiguiente obliteración del espacio pericárdico (fase crónica), puede haber depósito de calcio lo que representa utilidad diagnóstica.  FISIOPATOLOGÍA: pericardio fibrosado y calcificado restringe el llenado cardíaco y por lo tanto determina su volumen diastólico. Ello determina equilibrio de las presiones en las 4 cámaras. En estas circunstancias prácticamente todo el llenado ventricular ocurre durante la diástole temprana y de forma anormalmente rápida porque la presión venosa está elevada.  La diferencia existente en el patrón hemodinámico entre la PC y el TC es que en éste último la compresión se ejerce durante toda la diástole, atenuando el retorno venoso de modo que el llenado de la aurícula se produce en sístole temprana.  Como mecanismo compensador se produce retención de agua y sodio originando signología que remedan la disfunción sistólica.

ANÁLISIS SINDROMÁTICO 

La pericarditis está dada por la tríada clínica:  DOLOR  FIEBRE  ROCE

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DOLOR TORÁCICO ANTERIOR:  Síntoma no constante, no existe dolor en la pericarditis tuberculosa, neoplásica o urémica.  Dolor brusco que se agrava con la inspiración, tos y cambios de postura principalmente decúbito dorsal, alivia con posición mahometana; constrictivo, punzante, urente; muy intenso; en región retroesternal; irradiado al borde del trapecio izquierdo.



SINDROME DE IMPREGNACIÓN VIRAL:  Fiebre  Artralgias  Mialgias  Sudoración



SINDROME DE DERRAME PERICÁRDICO:  Sonidos cardíacos debilitados  Desaparece el roce  Se desvanece el impulso de la punta  Signo de Ewart (zona de matidez por debajo del ángulo de la escapula izquierda)



SINDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO:  Agudo y Grave:  Disminución de la presión arterial pudiendo llegar al shock  Aumento de la presión venosa  Ruidos cardiaco débiles  Pulso paradojal  Crónico:  Disnea de esfuerzo  Ortopnea  Reflujo hepatoyugular  Ingurgitación yugular fija



SÍNDROME DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA:  Congestión venosa sistémica crónica severa asociada a bajo gasto cardíaco  Distensión venosa yugular (ingurgitación yugular)  Hipotensión con presión de pulso baja  Distensión abdominal  Edema y pérdida de masa muscular



ANÁTOMOLESIONAL:  1ª y 2ª ruido alejados: en derrame  Roce pericárdico:  Puede tener hasta 3 componentes por ciclo cardíaco (monofásico/bifásico/trifásico)  Ruido alto  Rasposo y áspero ("cuero nuevo")  Se oye durante la espiración con el paciente sentado  Pulso Paradojal: descenso de la presión arterial durante la inspiración mayor a 10mmHg

DIAGNÓSTICO POSITIVO 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO/ELECTROCARDIOGRÁFICO/ECOCARDIOGRÁFICO DE PERICARDITIS:  Debe cumplir de 2 de los 4 criterios:  Dolor  Roce pericárdico  Electrocardiograma patognomónico  Derrame en Ecodoppler



CLASIFICACION CLÍNICA (AGUDA/SUBAGUDA/CRÓNICA/RECURRENTE):  Aguda: (menor a 6 semanas)  Fibrinosa  Con Derrame (seroso o sanguinolento)  Subaguda: (6 semanas a 6 meses)  Con Derrame-Constrictiva  Constrictiva  Crónica: (mayor a 6 meses)  Constrictiva  Con Derrame

 Adhesiva (no constrictiva)  Recurrente:  Intermitente (períodos sin síntomas en ausencia de tratamiento)  Incesante (en la que el cese de la terapia se sigue a una recaída segura) 

PRESENCIA DE DERRAME:  Se verifica con el Ecodoppler



CLASIFICAR EN TRASUDADO/EXUDADO/PIOPERICARDIO/HEMOPERICARDIO



PRESENCIA DE TAPONAMIENTO



CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:  PERICARDITIS INFECCIOSA:  Vírica (coxsackie A, coksackie B, virus echo, parotiditis, adenovirus, hepatitis, VIH)  Piógena (neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella)  Tuberculosa  Mitótica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, candida, blastomicosis)  Sífilis, protozoica, parasitaria  PERICARDITIS NO INFECCIOSA:  Infarto agudo de miocardio (IAM)  Uremia (síndrome urémico)  Neoplasia (primaria: benigna, maligna, mesotelioma. Metastásicos en pericardio: pulmón, mama, linfoma, leucemia)  Mixedema  Colesterol  Quilopericardio  Traumatismos (penetrantes/no penetrantes)  Disección aórtica (con derrama en saco pericárdico)  Posradiación  Fiebre mediterránea familiar  Pericarditis familiar (enanismo de Mulibrey)  Idiopática aguda  Enfermedad de Whipple  Sarcoidosis

 PERICARDITIS RELACIONADA CON HIPERSENSIBILIDAD O AUTOINMUNIDAD:  Fiebre reumática  Colagenopatías  Por fármacos  Secundaria a lesión cardíaca:  Después de infarto de miocardio (síndrome de Dressler)  Pospericardiotomia  Postraumática

DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO Y FISIOPATOLÓGICO 

TAPONAMIENTO CARDÍACO:  Acumulación de líquido en pericardio suficiente como para producir obstrucción grave de la entrada de sangre.  3 causas más frecuentes (neoplasia, pericarditis idiopática, uremia).  Las principales características son elevaciones de las presiones intracardíacas; limitación del llenado ventricular; reducción del gasto cardíaco.  El volumen de líquido necesario para provocar taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal (200ml en agudo y 2000ml en crónico).



PERICARDITIS CONSTRICTIVA:  Es consecuencia de la inflamación crónica del pericardio lo que ocasiona alteración del llenado y reducción de su función.  La tuberculosis, cirugía y radioterapia del mediastino son causas frecuentes de esta afectación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Infarto agudo de miocardio (IAM)



Síndrome coronario agudo (SCA)



Disección de aorta



Reflujo gastroesofágico



Espasmo esofágico



Rotura del esófago



Dolores músculo esqueléticos

PARACLÍNICA 

INDICACIÓN OBLIGATORIA EN PERICARDITIS:  ECODOPPLER TRANSTORÁXICO:  Método diagnóstico más eficaz (sensible, específico, inocuo, incruento)  Líquido pericárdico:  Espacio libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrículo izquierdo (derrame pequeño)  Espacio libre de ecos entre la porción anterior del ventrículo derecho y el pericardio parietal (derrame grande)  Derrame: localiza y cuantifica  Pequeño: espacio libre de ecos en diástole menor a 10 mm  Moderado: espacio libre de ecos en diástole entre 10-20 mm  Severo: espacio libre de ecos en diástole mayor a 20 mm  Muy severo: espacio libre de ecos en diástole mayor a 20 mm con compresión cardíaca  Taponamiento:  Aceleración considerable de la circulación a través de las válvulas tricúspide y pulmonar en la inspiración mientras que disminuye en las venas pulmonares y las válvulas mitrales y aórticas  Disminuye el diámetro de la cavidad ventricular derecha  Colapso de la pared libre del ventrículo derecho  Diferencia entre Taponamiento y Pericarditis constrictiva:  Taponamiento: Presenta derrame pericárdico Colapso de aurícula derecha Exageración en la variación respiratoria de la velocidad de flujo 

Pericarditis Constrictiva: Presenta engrosamiento pericárdico Calcificación pericárdica Aumento del llenado precoz Aumento velocidad de flujo mitral

 ELECTROCARDIOGRAMA:  Pericarditis aguda sin derrame masivo. Cambios secundarios a inflamación aguda subepicárdica.  Segmento ST:  Extensa elevación con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3 derivaciones de los miembros y en V2, V3, V4, V5, V6.  Depresión recíproca solo en aVR y a veces en V1.  Luego de unos días el ST vuelve a la normalidad  Complejo QRS:  Solo cierta reducción del voltaje en pacientes con grandes derrames pericárdicos  Onda T:  Luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte

 Estadificación de la Pericarditis:  Estadío I: Elevación del segmento ST cóncava en las caras inferior y anterior Desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P 

Estadío II temprano: El segmento ST vuelve a la línea isoeléctrica El segmento PR permanece desviado



Estadío II tardío: Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual



Estadío III: Inversión generalizada de las ondas T



Estadío IV: El ECG vuelve a la configuración que presentaba antes del episodio de la pericarditis

 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:  Observar la silueta cardíaca en forma de botella de agua (supone más de 250ml de liquido pericárdico  Observar signos de calcificación pericárdica 

ANALÍTICAS DE SANGRE (MARCADORES DE INFLAMACIÓN):  VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN:  Muy poco específico, escaso valor pronóstico  Entre 30 a 100 orienta a una patología infecciosa  Mayor a 100 orienta a una neoplasia  HEMOGRAMA:  Leucocitosis (mayor a 10000)  PROTEÍNA C REACTIVA



ANALITÍCA DE SANGRE (MARCADORES DE LESIÓN):  ENZIMOGRAMA CARDÍACO:  Puede encontrarse elevadas las enzimas CPK-MB



INDIACIÓN OBLIGATORIA EN TAPONAMIENTO/DERRAME GRAVE:  PERICARDIOCENTESIS:  Indicada solamente en presencia de taponamiento o derrame grave.  Por vía subxifoidea con control ecocardiográfico.  Medir la presión intracardíaca antes de extraer líquido.  Diferencia entre un trasudado (hidropericardio), exudado, piopericardio, hemopericardio.  Casi siempre presenta las características físicas de un exudado.  Los derrames sanguinolentos se deben a tuberculosis, tumores, uremia, traumatismo.  En la IC (INSUFICIENCIA CARDÍACA) pueden aparecer derrames pericárdicos trasudativos.  La sangre que está en el pericardio no coagula.  También tiene un fin terapéutico ya que al retirar (“aunque sea pequeña la cantidad”) líquido del pericardio se disminuye mucho la presión.



TEST CONFIRMATORIO EN DATOS NO CONCLUYENTES:  ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO  TAC  RNM

 PERICARDIOSCOPÍA  BIOPSIA PERICÁRDICA

TRATAMIENTO 

TRATAMIENTO DEL DERRAME:  Tiene como objetivo disminuir las presiones pericárdicas y aumentar la volemia para prevenir el shock.  PERICARDIOCENTESIS: la curva de ascenso presión pericárdica – volumen pericárdico es exponencial por lo cual a volúmenes elevados, el mínimo retiro de una cantidad de este baja muchísimo la presión  Suero Fisiológico



TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA:  AAS:  500mg-1000mg c/6 horas  AINE:  Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas  Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas  Glucocorticoides: Prednisona 40 a 80 mg cada día  Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)



TRATAMIENTO DE LA PERICADITIS CRÓNICA:  AAS:  500mg-1000mg c/6 horas  AINE:  Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas  Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas  Glucocorticoides: Prednisona 40 a 80 mg cada día  Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)



TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS RECIDIVANTE:  Restricción del ejercicio  AAS:  500mg-1000mg c/6 horas

 AINE:  Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas  Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas  Glucocorticoides: Prednisona 1.5 mg cada día durante un mes, si no responde se añade Ciclofosfamida 75 a 100 mg cada día  Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas) 

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA:  Pericardiectomía:  Extirpación quirúrgica del pericardio engrosado y calcificado  Es la única alternativa para la constricción permanente



INDICACIONES PARA EL INGRESO HOSPITALARIO:  Fiebre elevada (mayor a 38ªC)  Sospecha de taponamieno cardícao  Derrame pericárdico severo  Afectación miocárdica  Curso subclínico  Inmunodeprimidos  Tratamiento anticoagulante  Pericarditis de origen traumático

CONTROLES 

CLÍNICOS:  Dolor  Fiebre  Disnea  Presencia de roce  Presión arterial  Presión venosa  Frecuencia cardíaca  Elementos de bajo gasto



PARACLÍNICOS:  ECG

COMPLICACIONES 

Arritmias: fibrilación auricular



Taponamiento: puede llevar al shock



Pericarditis restrictiva: puede llevar a una insuficiencia cardíaca diastólica

PRONÓSTICOS 

Hay 3 elementos fundamentales:  Volumen: mayor a 50ml es derrame  Distensibilidad: cuanto menos distensible esté el corazón más posible es que se llegue a la disfunción diastólica  Tiempo: cuanto más se tarde peor es el pronóstico

ENCARE (PERICARDITIS CONSTRICTIVA) 

ETIOLOGÍA:  Actualmente la causa más frecuente es la pericarditis de etiología no determinada atribuible en su mayoría a etiología viral:  50% pericarditis viral no evidente  12% TBC  5% posradiación mediastinal  4% post cirugía cardíaca  Otras: urémica, conectivopatías, cáncer, purulenta parcialmente drenada, histoplasmosis, LES, AR etc.



CLÍNICA:  Corresponde al cuadro de la ICD (edemas periféricos, ascitis, hepatomegalia, dispepsia, flatulencia, IY, etc.).  Al aumentar la presión de llenado de ambos ventrículos aparecen síntomas de congestión pulmonar (DE, ortopnea, tos) y por último elementos de bajo gasto (fatigabilidad y agotamiento muscular).  La IY es el signo predominante del examen físico.  Durante la inspiración el retorno venoso a la aurícula derecha no se incrementa, contrariamente a lo que ocurre en el taponamiento y en sujetos normales.  El signo de Kussmaul (la IY no disminuye durante la inspiración) se produce por el aumento de la presión venosa durante la inspiración (también puede verse en la disfunción VD y en la miocardiopatía restrictiva).

 La ascitis es en general lo más prominente, así como la hepatomegalia (esto muchas veces lleva al planteo de cirrosis hepática).  Los ruidos cardíacos son distantes y puede auscultarse un R3.  Hay microvoltaje y aplanamiento difuso de las ondas T.  Los diferenciales a tener en cuenta son el cor pulmonar, la estenosis tricuspídea y miocardiopatía restrictiva.

Variable R3 Signo de Kussmaul Roce pericárdico Latido apical palpable Calcificación pericárdica Pulso paradojal Iguales presiones diastólicas en VD y VI TC o RNM



Pericarditis Constrictiva

Miocardiopatía Restrictiva

Ausente Siempre Puede estar presente Ausente Presente 50% Puede estar presente Usualmente presente

puede estar presente Puede estar Ausente Puede estar presente Ausente Puede estar presente VI> VD

Engrosamiento pericárdico

Pericardio normal

PARACLÍNICA:  ECG:  Bajo voltaje generalizado  Trastornos difusos de repolarización (T)  Auriculomegalia con P mitral  Trastornos de la conducción AV o interventricular  Patrón de pseudo IAM (por calcificación y compromiso coronario)  Patrón de HVD < 5%, implica amplia calcificación sobre el VD  RXTX:  Silueta cardíaca normal o aumentada (si asocia derrame o engrosamiento o dilatación)  Auriculomegalia izquierda  Ensanchamiento mediastinal superior por dilatación de cava  Calcificación pericárdica 50%,  Calcificación AV y de la porción anterior y diafragmática del VD  Derrame pleural 60% -80 %  Redistribución del flujo por aumento de la presión en AI

 ECOCARDIO:  Los signos son indirectos  El tamaño del corazón es normal y la FEVI está conservada, las aurículas pueden ser normales o estar dilatadas  La cava está dilatada al igual que la suprahepática  Son hallazgos característicos:  Engrosamiento pericárdico ≥ 3mm.  Patrón de llenado constrictivo  Desviación septal a izquierda con inspiración  Apertura diastólica prematura de la pulmonar.  Atenuación de la variación respiratoria de la cava inferior  TC:  Es de gran utilidad y relevancia evidenciando engrosamiento (> 3,5mm) y calcificación pericárdica, así como dilatación de vena cava inferior y deformación del VD.  La imposibilidad de visualizar la pared posterior del VI implica atrofia y fibrosis miocárdica lo que predice mala evolución postpericardiectomía.  RNM:  Probablemente sea el método más sensible para detectar engrosamiento pericárdico.  La detección de atrofia y fibrosis miocárdica predice una evolución postoperatoria desfavorable.

 CATETERISMO:  Igual presión en 4 cámaras, volumen fin de sístole y diástole del VI normales o disminuidos con función sistólica normal. 

TRATAMIENTO:  Puede culminar en un cuadro de severa caquexia cardíaca  Dieta hiposódica  Diuréticos  PERICARDIECTOMÍA: mortalidad entre 5 y15%

ARRITMIAS TAQUIARRITMIAS 

Las taquiarritmias pueden dividirse según el compromiso del estado circulatorio en: I. Taquicardias inestables. II. Taquicardias estables. La taquicardia inestable Son aquellas que se asocian con síntomas o signos graves.  Se consideran síntomas graves el dolor torácico, la disnea y la alteración del estado de conciencia.  Los signos graves son estertores, hipotensión, ingurgitación yugular, ortostatismo y alteraciones en el electrocardiograma. 

Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser la causa de los síntomas y signos.



El tratamiento debe realizarse de forma inmediata con cardioversión eléctrica sincronizada. Las taquicardias estables: 

Son aquellas que no presentan signos o síntomas graves.



No requieren cardioversión eléctrica inmediata como parte del tratamiento. Dentro de este grupo se encuentran los siguientes tipos de arritmia:  Taquicardia de complejo QRS estrecho.  Fibrilación auricular/Aleteo auricular(Flutter auricular).  Taquicardia ventricular estable: taquicardia ventricular monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa.  Taquicardia de complejo ancho indeterminada.

EXTRASISTOLES: 

Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales.



Son latidos adelantados al ritmo normal.



Según dónde se originen, se pueden clasificar en extrasístoles  Auriculares  De la unión AV

 Ventriculares:

Extrasístoles auriculares (EA): 

Se identifican en el ECG por un latido prematuro, con onda P precoz con una forma diferente de la onda P sinusal, seguida de un QRS similar al



QRS del ritmo de base



. Lo más frecuente es que las EA se sigan de una pausa no compensadora, de manera que la suma de los intervalos pre y postextrasistólico suele ser inferior al doble de un ciclo sinusal.



Ello se debe a que las extrasístole penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.



Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales.



No tienen significación clínica, aunque a veces pueden desencadenar taquicardias paroxísticas supraventriculares en pacientes predispuestos (sobre todo FA).



Puesto que la mayoría de las EA son asintomáticas, no requieren tratamiento. Sólo se tratan si son molestos para el paciente, debiéndose eliminar factores desencadenantes como el alcohol, tabaco o estimulantes adrenérgicos y, en su ausencia, mediante el uso de betabloqueante

Extrasístoles de la Unión: 

Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopatía o a intoxicación digitálica.



Electrocardiográficamente, se manifiestan por complejos QRS de morfología normal y ausencia de onda P precedente aunque, cuando hay conducción retrógrada a las aurículas, puede verse una onda P negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS.



Suelen ser asintomáticas, pero en ocasiones causan palpitaciones y ondas “a” cañón. Si son sintomáticos, deben tratarse como los EA.

Extrasístoles ventriculares: 

Es una de las arritmias más frecuentes, observándose hasta en el 60% de los adultos.



En los pacientes sin cardiopatía, las EV no empeoran el pronóstico.



En sujetos con cardiopatía, se asocian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenómeno de R sobre T.



Las EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos  QRS prematuros, anchos y abigarrados  QRS no precedidos de onda P.

Las extrasístoles (EV) pueden ser:  Aislados.  Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una EV. Es típico de la intoxicación digitálica.  Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un EV.  Pares o parejas: dos EV seguidos.

 Taquicardia ventricular: tres o más EV sucesivos.



Los EV suelen ser asintomáticos, aunque en ocasiones producen palpitaciones en el cuello secundarias a ondas a cañón.



En los sujetos sin cardiopatía estructural de base, carecen de importancia, no precisando tratamiento, aunque si son sintomáticos y con gran disconfort para el paciente, pueden administrarse dosis bajas de betabloqueantes.



En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, empeoran el pronóstico y, aunque no está demostrado que el tratamiento lo mejore, está indicado el tratamiento con betabloqueantes.

TAQUICARDIAS 

Se considera taquicardia todo ritmo cardíaco con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).



Las taquicardias se dividen: según la morfología del QRS, en  Taquicardias de QRS ancho  Taquicardias de QRS estrecho.



Según la distancia entre los QRS  Regulares  Irregulares.

Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 seg) o QRS similar al ritmo sinusal.



Regulares:

   

Taquicardia sinusal. Taquicardia auricular monofocal. Flutter auricular. Taquicardia supraventricular paroxística (ortodrómica): • Vía accesoria (WPW). • Intranodal. 

Irregulares:

 Taquicardia auricular multifocal.  Fibrilación auricular. Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 seg).





Taquicardia ventricular.



Taquicardia supraventricular paroxística (antidrómica).



Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho (bloqueos completos de rama).

Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva), o a la aplicación de fármacos que deprimen la conducción a través del nodo AV (verapamil, adenosina, ATP), que pueden ser diagnósticas o terapéuticas.

TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO 1)- TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO a)Taquicardia Sinusal: (frecuencia ≥100 lpm) 

Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia superior a 100 lpm.



Es una arritmia muy frecuente



En la mayoría de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo, etc.



La taquicardia sinusal tiene un comienzo y una terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperando su frecuencia inicial al dejar de presionar.



El tratamiento debe ir orientado al factor precipitante. b)Taquicardia auricular monofocal



Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos desde un foco ectópico auricular.



Se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfología que la onda P sinusal, pero iguales entre sí.



El tratamiento se basa en fármacos que bloquean el nodo AV, para reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y calcioantagonistas).



El estudio electrofisiológico sirve para el diagnóstico, la localización del foco ectópico y la ablación del mismo, si es posible. c)Flutter Auricular:



Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspídeo.



Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300



lpm (ondas F), con una morfología en "dientes de sierra".



Esta actividad auricular es conducida al ventrículo con un grado fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele aparecer en pacientes con cardiopatía estructural, especialmente del corazón derecho (EPOC).



A diferencia de la fibrilación auricular, el flutter auricular suele tener una duración más breve y las embolias sistémicas son menos frecuentes.



El tratamiento más eficaz del flutter auricular es la cardioversión eléctrica con choque de baja energía. Los fármacos antiarrítmicos utilizados para cardiovertir la fibrilación auricular no suelen ser efectivos en el flutter.



La pauta de anticoagulación, tanto de forma permanente como cuando tenemos intención



de cardiovertir, a pesar de un riesgo embolígeno menor, es similar a la utilizada en la fibrilación auricular.



Si el paciente va a persistir en flutter auricular hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar con fármacos bloqueantes del nodo AV – betabloqueantes, calcioantagonistas…- para controlar la respuesta ventricular.



El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter auricular es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo, cuyo bloqueo interrumpe la macroreentrada.



Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una frecuencia ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que nos encontramos ante un flutter o aleteo auricular.

d) Taquicardia SupraVentricular Paroxística (TSVP) Característicamente, presentan inicio y terminación bruscos. La respuesta más frecuente a las maniobras que enlentecen la conducción AV es la terminación repentina de la taquicardia, y la clínica es de palpitaciones. En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el mecanismo responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o bien a través de una vía accesoria (40%). 1. Reentrada intranodal 

Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular paroxística.



Se debe a la existencia de una doble vía dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida, siendo esta última la que conduce retrógradamente. En esta doble vía se produce el circuito que perpetúa la taquicardia.

Generalmente afecta a sujetos sin cardiopatía estructural y aparece más frecuentemente en mujeres de edad media. 

La sintomatología consiste en palpitaciones, referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos, que ocasiona ondas “a” cañón con cada latido cardíaco.



En el ECG se manifiesta como una taquicardia paroxística con complejo QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm, pudiendo observarse en el electrocardiograma una onda P retrógada (“ p invertida”) de despolarización auricular inmediatamente después del QRS. Tratamiento



Si existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.



Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar bloquear la conducción a través del nodo AV. Primero se intenta con maniobras vagales (sobre todo con masaje del seno carotídeo), que interrumpen la arritmia bruscamente en el 80% de los casos.



Si con estas maniobras no revierte, se deben emplear fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo i.v.



Profilaxis para evitar nuevos episodios: es preferible iniciar tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si no son eficaces, se pueden emplear antiarrítmicos de clase IA



IC.



El tratamiento definitivo de la TSVP por reentrada intranodal es la modificación del nodo AV con un catéter de radio frecuencia, generalmente mediante la ablación de la vía lenta. Esta técnica consigue la curación en más del 90% de los casos aunque existe el riesgo de bloqueo AV completo con necesidad de colocación de un marcapasos del 1-2%

2-Vía accesoria Síndromes de Pre-excitación: En el individuo normal existe una completa separación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, y la única vía de conexión es el sistema específico de conducción. En circunstancias patológicas, se rompe este aislamiento eléctrico, apareciendo un cortocircuito total o parcial del sistema específico. Este fenómeno se produce por la existencia de vías accesorias, que no son más que haces de fibras con capacidad de conducir el impulso eléctrico y que conectan las aurículas con el sistema de conducción. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) 

El término de WPW se aplica a los pacientes que presentan un síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricular paroxística.



Se caracteriza por la presencia de una vía accesoria que conecta las aurículas con los ventrículos (haz de Kent).



Puede asociarse a ciertas malformaciones congénitas, siendo la más frecuente la anomalía de Ebstein.



Electrocardiográficamente: Se manifiesta como:

 Intervalo PR corto ( 75a (anteriormente considerado como factor de riesgo moderado)  Ictus, AIT o embolia previa  Estenosis Mitral  Válvula cardíaca protésica



Factores de riesgo clínicamente relevantes No Mayores:  Insuficiencia cardiaca (con disfunción sistólica y FEVI75a

(1 punto)

 D: DM

(1 punto)

 S: Stroke

(2 puntos)

Según esta escala el riesgo se clasifica en :

 Alto: >2  Moderado: 1-2  Bajo: 0 

Score 0…2% de probabilidad de ACV



Score 1…3% de probabilidad de ACV



Score 2…4% de probabilidad de ACV



Score 3…6% de probabilidad de ACV



Score 4…6% de probabilidad de ACV



Score 5…12% de probabilidad de ACV



Score 6…18% de probabilidad de ACV



Para simplificar la identificación de los factores de riesgo, en la guía, proponen incluir los factores de riesgo no mayores en la escala CHADS2, con lo que la nueva escala, en la que se basan los criterios de anticoagulación sería la siguiente: CHA2DS2-VASc, donde:  C: Insuficiencia cardíaca o disfunción VI 1 punto  H: HTA

1 punto

 A: Edad≥75a

2 puntos

 D: DM

1 punto

 S: Ictus, AIT o tromboembolismo

2 puntos

 V: vasculopatía (IMA, arteriosclerosia aórtica o arteriopatía periférica) 1 punto  A: Edad 65-74 años

1 punto

 Sc: Sexo Mujer

1 punto



RECOMENDACIONES ACTUALES DE ANTICOAGULACIÓN:



- Anticoagulación:  CHA2DS2-VASC > o = 2

 1 Factor de riesgo mayor  2 o + factores de riesgo clínicamente relevantes no mayores 

- AAS o anticoagulación (preferible anticoagulación):  CHA2DS2-VASc = 1  1 factor de riesgo clínicamente relevante no mayor.



Nada o AAS (preferible nada):  CHA2DS2-VASc=0  Ningún factor de riesgo



A este respecto recordar el papel del dabigatrán como futura alternativa a los anticoagulantes orales actuales (150 mg/12h en pacientes con bajo riesgo de sangrado y 110mg/12h en pacientes con

mayor riesgo).

RIESGO DE SANGRADO 

Por otra parte, en la guía se recomienda valorar el riesgo de sangrado de forma individual antes de iniciar la anticoagulación, para ello proponen el uso de una escala de valoración del riesgo: HAS-BLED  H: HTA (TAS>160mmHg) (1 punto)  A: Abnormal renal and liver function (insuficiencia renal crónica en HD, transplante renal o Creat > 200 umol/L // Enfermedad hepática crónica o evidencia de alteración hepática signifiativa, ej Bi 2 veces el valor normal asociado a GOT/GPT/FA superior a 3 veces el valor normal etc.) (1 o 2 puntos)  S: Stroke (ictus previo)

(1 punto)

 B: Bleeding (historia de sangrado o predisposición, ej diátesis hemorrágica, anemia, etc.) (1 punto)  L: Labile INR (mal control INR) (1 punto)  E: elderly (>65 años) (1 punto)  D: Drugs/alcohol (uso concomitante de fármacos/alcohol como antiagregantes, AINES o abuso de alcohol) (1 o 2 puntos) 

De esta forma, un valor > o = a 3 se considera de alto riesgo y se necesita mucha precaución y revisiones regulares tras iniciar la terapia antitrombótica, sea con AAS o anticoagulantes

TERRENO . Factores de riesgo de ACV isquémico: Riesgo alto:  ACV previo  Embola sistémica previa  Enfermedad mitral reumática

Riesgo bajo:     

edad mayor a 75 años diabetes mellitus HTA Insuficiencia cardiaca congestiva FEVI menor a 35%

PARACLINICA

Electrocardiograma: (confirma diagnostico) 

Criterios diagnósticos:  complejos QRS finos  ausencia de ondas P (ritmo no sinusoidal)  presencia de ondas F  irregularidad de los intervalos RR (ritmo irregular)



. Clasificación de la tasa de bloqueo AV  alta tasa de bloqueo (menor a 60 lpm)  moderada tasa de bloqueo (entre 60 y 100 lpm)  baja tasa de bloqueo (mayor a 100 lpm)



. Evalúa patologías asociadas  hipertrofia del VI  IAM previo  Bloqueo de rama



. Permite descartar otras arritmias supraventriculares

Ecocardiograma transtorácico Doppler color: (valoración pronostica, etiologica y terapéutica) 

Tamaño y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios



Presencia de cardiopatías estructurales



Hipertrofia del ventrículo izquierdo atreves del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)



Tamaño de la aurícula izquierda siendo un valor importante en lo referente al tratamiento



Presencia de valvulopatias como etiología de la FA



Contractilidad global y segmentaría, aéreas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.



Valoración de la función sistólica del VI



Determina FEVI (normal 60%) importante en la determinación de los fármacos para controlar la frecuencia cardiaca y para revertir a rito sinusal

Función Tiroidea: 

para evaluar que la etiología no sea hipertiroidismo (FA secundaria a hipertiroidismo)

Función Renal Función Hepática PRUEBAS ADICIONALES Test de caminar durante 6 min. 

Cuando el control de la frecuencia cardiaca esta en cuestión

Prueba de esfuerzo: 

Cuando en la FA permanente el adecuado control de la FA esta en cuestión



Para reproducir la FA inducida por el ejercicio

Monitorización por Holter: 

En paciente activo y sintomático para evaluar el control de la frecuencia cardiaca, la frecuencia cardiaca promedio debe de menor a 90 cpm, si esta aumentada se debe reajustar el tratamiento

Ecocardiograma Transesofágico: 

. Es más sensible que el ETT para evidenciar factores de riesgo de tromboembolias  trombos intracavitarios en la aurícula izquierda (apéndice auricular izquierdo)

 reducción de la velocidad de flujo  anomalías ateroma tosas aorticas 

. Para guiar la cardioversión

Radiografía de Tórax: 

Para evaluar parénquima pulmonar



Para evaluar vasculatura pulmonar

TRATAMIENTO







Se trata de 4 pilares los cuales no son mutuamente excluyentes (control frecuencia cardiaca, prevención embolia, control ritmo, prevención de la recurrencia de FA) Tanto las drogas como la ablación son efectivas en el control del ritmo y frecuencia cardiaca. Para control del ritmo las drogas son típicamente la primer opción, siendo la ablación una opción de segunda línea, especialmente utilizada en aquellos pacientes con FA aislada sintomática. La necesidad de anticoagulación está basada en el riesgo individual de stroke que tiene el paciente.

1) CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA

A. CONTROL FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA DURANTE LA FA (AGUDO)



La mejoría de los síntomas con este tratamiento provoca que la restitución a ritmo sinusal sea pensado a largo plazo.



Esta contraindicado en los pacientes con síndrome Wolff-ParkinsonWhite ya que estos fármacos pueden facilitar la conducción anterograda através de la vía accesoria durante la FA lo que puede producir taquicardia ventricular, hipotensión o fibrilación ventricular.



El control en agudo de la frecuencia cardiaca antes que la

cardioversion se realizara en:  FA de comienzo mayor a 48 horas  Estabilidad hemodinámica



. B bloqueantes: pacientes con FEVI normal, pacientes con FEVI disminuida  Metoprolol 2.5 a 5 mg por bolo intravenoso durante 2 min hasta 3 dosis  Propranolol 0.15 mg/kg intravenoso



. Antagonistas del Calcio no dihidropiridonas: solo en pacientes con FEVI normal  Diltiazem 0.25 mg/kg intravenoso durante 2 min  Verapamil 0.075-0.15 mg/kg intravenoso durante 2 min



. Digitalicos: pacientes con FEVI disminuida y en reposo  Digoxina 0.25 mg intravenoso cada 2 horas hasta 1.5 mg

B. CONTROL FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA (CRONICO)



La frecuencia cardiaca optima horaria promedio en Holter es menor a 90, en el esfuerzo moderado es entre 90-115



. B bloqueantes: pacientes con FEVI normal; pacientes con FEVI disminuida  Metoprolol 25 a 100 mg cada 12 horas vía oral  Propranolol 80 a 240 mg por día vía oral



. Calcio Antagonistas (no dihidropiridona): pacientes con FEVI normal  Diltiazem 120 a 360 mg por día vía oral  Verapamil 120 a 360 mg por día vía oral



Contraindicado: pacientes con FEVI disminuida



. Digitalicos: pacientes con FEVI disminuida y en reposo

 Digoxina 0.125 a 0.375 mg por día vía oral  Inefectiva: en FA paroxística y en estados con tono simpático alto (ejercicio, tirtoxicosis, postoperatorio) 

No existe evidencia de que el control farmacológico de la frecuencia cardiaca genere efectos adversos sobre la función ventricular, pero bradicardia y bloqueo AV pueden ocurrir como efecto adverso de los beta bloqueantes, amiodarona, digitálicos y Ca+ antagonistas; especialmente en pacientes con FA paroxística y añosos.

ABLACION DEL NODO AV



En pacientes en los cuales su frecuencia cardiaca no se puede controlar mediante fármacos crono trópicos negativos o antiarritmicos.



Según ECC control de frecuencia cardiaca no es inferior al control del ritmo en morbilidad y mortalidad. Dependiendo de la sintomatología, el control de la frecuencia cardiaca parece la estrategia inicial más razonable en pacientes añosos con FA persistente que tienen HTA o enfermedad cardiaca. En pacientes jóvenes, con FA paroxística aislada, el control del ritmo cardiaco puede ser la mejor estrategia inicial. La taquimiopatía tiende a resolverse con 6 meses de adecuado control de la frecuencia.



 

2) PREVENCION DE TROMBOEMBOLIAS Estratificación de riesgo: 

En pacientes con FA no valvular el antecedente de Stroke o AIT es el factor de riesgo de mayor peso para predecir un nuevo Stroke; incrementando el RR entre 1.9 y 3.7. todos los pacientes con Stroke previo

o

AIT

contraindicaciones.

deben

se

anticoagulados

en

ausencia

de



La edad, es un F de R independiente para stroke, pero cuanto mayor es el paciente, mayor es el riesgo de las complicaciones de la anticoagulación.



Ecocardiografía: se debe realizar un ecocardiograma para valorar sobre que terreno asienta la FA y luego realizar una estratificación de riesgo que permita definir qué pacientes tienen mayor riesgo cardioembólico.



Son considerados de alto riesgo aquellos pacientes con:  Deterioro de la función sistólica del VI (ETT)  Trombos intracavitarios  Contraste espontáneo en AI  Reducción de la velocidad del flujo sanguíneo en orejuela izquierda  Placa de ateroma complicada en Ao torácica (ETE)



El diámetro de la AI y la presencia de anormalidades fibrocalcificadas endocárdicas, menor consistencia en asociación con el riesgo tromboembólico.



La ausencia de anormalidades ecocardiográficas identifica un grupo de bajo riesgo tromboembólico; en los cuales la necesidad de anticoagulación no está bien establecida.



El riesgo de tromboembolismo en el flúter auricular no está bien establecido, por lo que parece prudente estratificarlo utilizando los mismos criterios que se utilizan para la FA.

TRATAMIENTO ANTIROMBOTICO PARA LA PREVENCION DE ACCIDENTES ISQUEMICOS Y EMBOLIA SISTEMICAS



De acuerdo a la estratificación de CHADS2

I.

. Tratamiento para puntuación 0:

 Aspirina 81-325 mg/día II. . Tratamiento para puntuación 1:

 Aspirina 81-325 mg/día Ó  Warfarina en dosis ajustas INR 2-3, dosis inicial de 5 mg/día, en ancianos o pacientes con riesgo de hemorragia 2.5 mg/día. El efecto anticoagulante se observa en los primero 2 a 7 días.

III. . Tratamiento para puntuación igual o mayor a 2:  Warfarina en dosis ajustadas INR 2-3 

Para reducir el riesgo embólico inherente a la fibrilación auricular se procede a anticoagulación oral con dicumarínicos



(acenocumarol, warfarina). Existen dos conceptos distintos respecto a esto: el primero, la anticoagulación permanente



En aquellos pacientes que presenta alto riesgo embólico, se encuentren o no en fibrilación auricular; segundo, la



Anticoagulación de todos los pacientes, presenten o no factores de riesgo embólico, un mínimo de 3 semanas precardioversión y 4 semanas tras la realización de la misma, si se consigue ritmo sinusal. Fuera de esta situación, aquellos pacientes sin riesgo embólico, se mantendrán con AAS (81- 325 mg) de forma permanente, salvo contraindicación ( Puede evitarse esperar 3 semanas de anticoagulación correcta antes de practicar una cardioversión, realizando un ecocardiograma transesofágico que demuestre la ausencia de trombos intracavitarios.

ESTRATEGIAS NO FARMACOLOGICAS PARA LA PREVENCION DE TROMBOEMBOLIAS

3) CORRECCION DE LAS ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

CARDIOVERSION FARMACOLOGICA DE LA FA



La selección del antiarrítmico depende del estado cardiovascular, las co morbilidades y las contraindicaciones.



La cardioversion se realizara en caso de:  FA de comienzo menor a 48 horas  Inestabilidad hemodinámica  Angina en curso  FA preexcitada  Bajo riesgo embolico



. Propafenona/Flecainida: paciente con FEVI normal y sin enfermedad coronaria  Propafenona 600mg/día  Flecainida 300mg/día



. Amiodarona:  Paciente con insuficiencia cardiaca congestiva.  FEVI disminuida  Hipertrofia ventricular severa (mayor a 15mm)



. Sotalol:  Paciente con enfermedad coronaria

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

CARDIOVERSION ELECTRICA 4)- Prevención de la recurrencia de la FA.



Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversión, se pueden utilizar antiarrímicos de clase IC o amiodarona para prevenir recidivas, siendo esta última el fármaco más eficaz para prevenir recurrencias, aunque su uso a largo plazo se asocia a frecuentes efectos adversos.



Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación circunferencial de las venas pulmonares con radiofrecuencia, especialmente útil en los pacientes en los que la FA se origina por descargas desde focos automáticos que se localizan alrededor de las venas pulmonares. Esta técnica tiene una elevada eficacia y previene recurrencias en un 80% de los casos.



Otro método más cruento y poco empleado es la técnica MAZE, que consiste en realizar varias lesiones en la AI y AD mediante abordaje quirúrgico con el objetivo de impedir la propagación de las ondas fibrilantes

COMPLICACIONES 

. Accidente cerebro vascular: 45% de las fuentes de cardioembolismo  FA valvular: presenta un riesgo 17 veces aumentado de ACV  FA no valvular: presenta un riesgo de 2 a 7 veces aumentado de ACV



. Insuficiencia cardiaca congestiva: consecuencias del inadecuado control de la frecuencia cardiaca en la FA    

pobre tolerancia al esfuerzo deterioro de la clase funcional palpitaciones letargo

     

. Hemodinámicas:    





 





lasitud perdida de la energía irritabilidad pobre concentración alteraciones del sueño

disminución del llenado ventricular caída del gasto cardiaco (hipotensión) elevación de la presión auricular isquemia miocárdica Pronóstico:

La FA se asocia a un riesgo incrementado a largo plazo de padecer stroke, insuficiencia cardiaca y mortalidad por cualquier causa, este riesgo es más notorio en mujeres. El rango de mortalidad de los pacientes en FA es el doble de aquellos que se encuentran en ritmo sinusal, en general esto se asocia a la severidad de la enfermedad cardiaca de base. La FA constituye un fuerte factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad. La Insuficiencia cardiaca promueve FA y la FA agrava la insuficiencia cardíaca, por lo que esta asociación se vincula a peor pronóstico en los individuos que la padecen. El riesgo de stroke en FA no valvular es de 5% año, aproximadamente 2 a 7 veces mayor que en aquellos sin FA. Uno de cada 6 strokes ocurre en individuos en FA. En el estudio Framingham el riesgo de stroke en FA valvular fue 17 veces mayor que en controles. El riesgo de stroke atribuibles a FA se incrementa con la edad (1,5 % 50-59 años vs. 23,5% 80-89 años).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO TAQUICARDIA VENTRICULAR Se considera taquicardia ventriucular a la presencia de al menos tres latidos cardíacos a más de 100 lpm originados por debajo de la bifurcación del Haz de Hiss.

Electrocardiograficamente se identifica como una taquicardia regular de QRS ancho (>0.12s). El origen más frecuente de la taquicardia ventricular es una cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual se produce un mecanismo de reentrada tras una extrasístole ventricular.

Clasificacion: Desde el punto de vista clínica pueden ser Sostenida: Si la duración es mayor a 30 segundos o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico. Suele asociarse a una cardiopatía estructuras, sobre todo un IAM previo y suele provocar trastorno hemodinámico. No Sostenida Dura entre 3 latidos y 30 segundos. Suele aparecer en ausencia de cardiopatía y no suele provocar repercusión hemodinámica. Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser Monomórfica: todos los QRS son iguales entre si Polimórfica: La morfología de los QRS varia de un latido a otro. Son fundamentales clínicamente los diagnsoticos diferenciales de estas, ya que condicionana la actitud terapéutica y pronostica. Diagnóstico Diferencial

Se establece entre la Taquicardia ventricular y la taquicardia Supraventircualar conducida con aberrancia. El mejor factor predicotor de la TV es el antecedente de IAM Otros datos que orientan hacia el diagnóstico de TV son: Duración del QRS > 0.14 S. Disociacion auriculo-ventriucular (casi patognomónico) Concordancia del patrrón QRS en casi todas las derivaciones precoridales (todas las deflexiones positivas o negativas) En el caso de una taquicardia supraventricula rconducida con aberrancia (TSV) podría utilizarse maniobras farmacológicas para diagnosticas como el verapamilo, el cual disminuye la conducción en el nodo AV, esperandos hallar una interrupción de la TSV aberrante. La administración de verapamil en la TV puede provocar paro cardiaco, frenta a las minima sospecha de la misma esta contraindicado los calcio antagonistas. Tratamiento: Paciente hemodinamicamente inestable: cardioversión elecrica Paciente Hemodinamicamente estable: En el contexto de un IAM agudo, se administra amiodarona o lidocaína. Fuera del contexto de un IAM agudo: Amiodarona o Procainamida: Si no es efectivo cardiversion eléctrica. Profilaxis de nuevos Episodios: En algunos pacientes es necesario mantenr un tratamiento por recidiva de la arritmia. La amiodarona es el fármaco más empleado. En casos muy seleccionados se puede hacer ablación por radiofrecuencia del foco de taquicardia en pacientes con necrosis previas y taquicardias ventriculares monomorfas. Otras taquicardias Ventriculares: Ritmo Idioventricular acelerado: Fibrilación Ventricular:

Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazón, no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica (rápidamente puede llevar a la muerte del paciente). BRADICARDIAS Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco inferior a 60 lpm. Bradicardia Sinusal: Se caracteriza por un ritmo sinusal (onda P- disparo del nodo sinoauricular) a menos de 60 lpm Es frecuente en Jovenes deportitasta Pacietne tratados con faramcos inotrópicos negativos (betabloqueante, calcio antagonista) En ancianos, asociándose a periodos de taquicardia, En el Sindrome de Bradicardia taquicardo o nodo enfermo (disfunción del nodo sinoauricular). Otras patologiías extra-cardíacas: hipotiroidosmo, HEC, ETC Disfunción del Nodo sinusal (Sindorme Bradicardia Taquicardia) Se produce sobre todo por disfunción (envejecimiento) del nodo sinusal, cuando este nodo deja de funcionar, ya se apor desgaste o por fármacos. Algunos de los otros sistemas eléctricos del corazón tomas el relevo, haciéndolo con menor frecuencia de disparo y menor eficiencia. En reposo no suele mantener una frecuencia cardíaca suficiente para mantener el funcionameinto normal del corazón. Clinica: Puede ser asintomática, hasta sintómas por bajo gasto: mareos, lipotimias, presinccope, sincope. Palpitaciones por arritmias auriculares como FA y flutter auricular. Con frecuencia se presenta en ancianos y es la principal causas de bradicardias. Cuando la disfunción sinusal se hace sintomática, constituye la “enfermedad del nodo sinusal”. Tratamiento:

La enfermedad del nodo sinusal es indicación de implantación de marcapaso, mientras la bradicardia sinusal asintomática no requiera tratamiento. Lo más utilizado es un marcapaso que estimula la auricula, toma el mando de los latidos auriculares, impidiendo arritmias, En muchos pacientes con deficiencias en el Nodo Sinusal tambén padecen deficiencias en el AV, en este caso requieren un marcapaso que pueda sensar y estimular las 2 camáras aurículas y ventrículos. Indicacion de marcapaso: Bradicardias o pausas sintomáticas, aun en ausencia de síntomas , ante la presencia de pausas sinusales diurnas superiores a 3 segundos. BLOQUEO SINOAURICULAR Son alteraciones en la conducción del impulso desde el nodo sinusal a las células circundantes de la aurícula. El BSA de primer grado, no se puede diagnosticar en el ECG, puesto que sólo present aun tiempo de conducción desde el NS a la auricula alargado, pero con ECG de superifcie normal. El BSA de tercer grado o completo, no se diferencia de un paro sinusal. El BSA de segundo grado, se puede identificar en El ECG por un acortamiento progresivo del intervalo P-P. hasta que falta una onda P (tipo I), o como ausencia de ondas P, sin cambios en el intervalo P-P. Al igual que las bradicardias sinusales, estás no deben tratarse si son asintomáticas. Su tratamiento es similar al de los bloqueos AV. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES 

La continuidad eléctrica entre la aurícula y el ventrículo está alterada

Etiología  Hipervagotonía del deportista  Farmácos: Digocina, Betabloqueantes, Calcio antagonista (no dihidropiridinicos)  IAM de cara inferior (isquemia del nodo AV).  Miocardiopatias infiltrativas  Enfermedad infecciosas (sífilis, difteria)

 Bloqueos AV Congénitos. Existen 3 grados de bloqueos AV según la gravedad: Bloqueo AV de Primer Grado: Todos los impulsos se conducen de las aurículas a los ventrículos, pero con retraso, el PR es mayor 0.20 seg. Lo más frecuente es que este retraso se produzca en el nodo AV. Suele se asintomático, no está indicado la colocación de marcapasos.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: Algun impuslo auricular deja de conducirse al ventricullo En el Mobitz I Wenckebacj existe un alrgamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos (ausencia de QRS). No es necesario la colocación de marcapasos a menso que existan síntomas. En el Mobitz II: existe el bloque de una P sin que previamente se prolongue el PR. Suele evolucionar al bloqueo AV completo. Esta indicado la imlantacion de marcapaso, la mayoria se producen por alteraciones distales al haz de hiss y distales al sistem aHiss Purkinje.

Mobitz I

Mobitz II

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO Lamactividad auricular no se conduce a los ventrículos, las aurículas y los ventrículos están totalmetne disociados, controlados por marcapasos diferentes. Existe disociación A-V de manera que la superposición de ritmos origina onda a cañon en el puls venos. En agudo puede utilizarse atropina. Si este tratamiento no se puede utilizar( contraindicaciones) o no es eficaz, se deben utilizar marcapasos temporales. Superado el episodio agudo está indicado la implantación de marcapaso definitivo.

ELECTROCARDIOGRAMA - LECTURA SISTEMATIZADA  

El elecrtocardiograma constituye un registro permanente de la actividad eléctrica cardiaca Consiste en el registro de la actividad eléctrica (brinda información acerca de la función cardica) mediante la instauración de electrodos colocados en la piel. ANEXO ELECTROFISIOLOGIA NORMAL

El potencial de acción a nivel muscular, genera la despolarización celular, se invierte la polaridad eléctrica. En reposo las células miocárdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa. Durante la despolarización estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior positivo, La despolarización es un fenómeno eléctrico y mecánico, ya que esto acopla la apertura de canales de Na, y se asocia a la contracción muscular. La repolarizacion es fenómeno en donde la membrana plasmática recupera su potencial de reposo, vinculado sobre todo a corrientes de K. La repolarizacion es un fenómeno exclusivamente eléctrico, dado que el musculo cardiaco esta en reposo (fase de relajación). A nivel eléctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarización, dicho medio pasa a estar cargado positivamente Cuando la célula esta en reposo, el medio intracelular esta cargado negativamente. Por lo tanto una onda despolarización, corresponde una onda de cargas positivas que pueden registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel. Cuando una onda positiva (de despolarización) en las células cardíaca, se acerca a un electrodo positivo colocado en la piel, se registra una deflexión positiva en el electrocardiograma El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad eléctrica cardíaca dicha actividad se extiende radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurículas. El impulso eléctrico recorre ambas aurículas y produce la onda P en el ECG La onda P representa la actividad eléctrica de despolarización y la actividad mecánica (contracción) de ambas aurículas. La contracción sucede posteriomente a la despolarización, como dicho intervalo es pequeño se consideran a fines prácticos como fenómenos simultáneos Una vez establecida la despolarización auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de 1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronización auriculo ventricular,

otorgándole tiempo a los ventrículos para su llenado, (por intermedio de las válvulas auriculoventriculares. Después de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo eléctrico que se dirige hacia abajo por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular, terminando finalmente en las fibras de Purkinje. El sistema de conducción de los ventrículos se compone del Nodo AV Haz de Hiss Fibras de Purkinje. El Complejo QRS representa la actividad eléctrica de estimulación de los ventrículos. El complejo QRS representa la actividad eléctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecánica (contracción ventricular) la contracción dura en realidad mucho más que el complejo. El complejo QRS traduce la despolarización ventricular que produce la contracción ventricular. La onda Q es la primera deflexión hacia abajo del complejo QRS. La onda Q no esta siempre presente En un complejo QRS si se observa una deflexión hacia arriba antes, que una deflexión hacia abajo, esta ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexión negativa La onda R constituye una deflexión positiva. La deflexión negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexión negativa situada después de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexión positiva) y solo evidenciarse una onda deflexión negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R) Posterior a la onda S existe un segmento ST. Segmento: Sector isoeléctrico del ECG Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoeléctrico más ondas. Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular Es un fenómeno estrictamente eléctrico, no incluye actividad mecánica La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS. Un ciclo cardiaco completo incluye una

Onda P- despolarización y contracción auricular Complejo QRS: Despolarizacion ventricular, e inicio contracción ventricular. Onda T: Repolarización Ventricular. Registro     

El ECG se registra sobre papel cuadriculado o milimetrado Cada cuadrado equivale a 5 mm y esta constituido por 5 cuadrados pequeños de 1 mm en su interior. El eje horizontal representa el tiempo El tiempo representa en un cuadrado grande – 0.2 segundos Cada división pequeña (milímetro) – 0.04 segundos.

Derivaciones   

El ECG ordinario consta de 12 derivaciones distintas Comprende 6 derivaciones de los miembros y 6 derivaciones precordiales. Es posible obtener de varios lugares del cuerpo, derivaciones que no se consideren ordinarias. Derivaciones de los miembros



 

Para obtener las derivaciones de los miembros se ponen electrodos I. Brazo Derecho : Electrodo rojo II. Brazo Izquierdo Amarillo III. Pierna Izquierda Verde IV. Pierna Derecha: Negro, constituye la tierra para un mejor registro eléctrico La colocación de estos 3 electrodos permite la construcción del triangulo de Eitovoven Cada lado del triangulo formado por 3 electrodos representa una derivación (DI, DII, DIII). I. DI, electrodo brazo izquierdo +, brazo derecho – II. DII brazo derecho - pierna izquierda + III. DIII Brazo Izquierdo – pierna izquierda + IV. AVR: Brazo derecho positivo , lo demás electrodos de miembros forman una tierra común (negativa) V. AVL: brazo izquiedo positivo VI. AVF: pierna izquierda positiva. Derivaciones Precordiales

 

Para obtenerlas se colocan electrodo positivos en seis puntos distintos del tórax Las seis derecivacione ssprecordiales se registran de 6 posiciones diferentes I. V1: 4TO EIC sector paraesternal derecho II. V2 4to EIC, sector paraesternal izquierdo III. V3: Entre VII y V4

 



IV. V4: 5 EIC línea medio clavicular. V. V5 LAA 5to EIC VI. V6 LAM 5to EIC, Los electrodes de las derivaciones precordiales son positives una onda de despolarizacion que avance hacia dicho electrodo provoca una deflexion positive. Las derivaciones precordiales deviden al cuerpo en una mitad superior e inferior en el plano Horizontal y su sentido es hacia la espalda del paciente (sector anterior +- sector posterior-)  VI-V2 Derivaciones derechas  V3- V4 Tabique Interventricular  V5-V6 Derivadas izquierdas. El QRS modifica su morfología a medida que avanza desde VI a V6. El complejo es fundaentalmente negativo en VI y positivo en V6 Por lo tanto el eje de despolarización ventricular se aleja de VI (derivadas derechas) y se acerca a V6 derivadas izquierdas.

SISTEMATIZACION ECG F-R-E-H-I     

Frecuencia Ritmo Eje Hipertrofia Isquemia FRECUENCIA

El corazón esta constitudio por 2 clases de miocardio, el Especifico e Inespecifico El miocardio especifico presenta una propiedad característica que es el automatismo, lo cual significa que posee actividad eléctrica automática, cuya frecuencia de disparo de potenciales de acción puede ser regulada por el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y endocrinológicamente. Dicho miocardio se especializa en la generación y propagación de pontenciales de acción. Se compone: I.   II.  

Nodo Sinusal o Sino-auricular: Corresponde al marcapaso fisiológico por excelencia, se sitúa en la auricula derecha en las cercanías de la desembocadura de la vena cava superior. Su frecuencia de disparo es de 80 latidos/min Nodo AV: Frecuencia disparo 60 latidos minutos Existe una pausa de 1/10 de segundo antes de estimularese dicho nodo (sincronización auriculoventricular).

III.  IV. 

 

Tractos internodales Comunican el nodo sinusal con el Auriculo ventricular, son las vías internodales anterior, media y posterior. Sistema His Purkinje: Encargado de la propagación eléctrica a nivel ventricular, es haz de hiz se divide en su rama derecha e izquierda a nivel del tabique interventricular, cada una posteriormente inerva cada ventrículo respectivamente, constituyendo finalmente las finas fibras de purkinje que se continúan con el miocardio inespecífico. Posee una frecuencia de disparo de 30-40 (cuando esto dispara se llama ritmo idioventricular). Siempre comanda el nodo que presenta una mayor frecuencia de disparo

En condiciones Normales :    

El nodo sinoauricular corresponde al marcapaso cardiaco, en situaciones patológicas, el nodo AV o el sistema His Purkinje pueden pasar a comandar la actividad eléctrica cardiaca. Existen otros posibles marcapasos susceptibles de encargarse de la actividad automática, denominados marcapasos ectópicos. En condiciones patológicas estos marcapasos ectópicos pueden descargar a gran frecuenia (150250 lat/min, en aurículas, nodo AV y ventrículos. Cuando los marcapasos reciben poca sangre (isquemia) pueden disparar rápidamente como un intento para corregir el déficit fisiológico, esta es la base, de arritmias como la fibrilación auricular, (dilatación auricula derecha, fibrosis miocárdica, conlleva a la isquemia de dicho marcapaso ectópico, el cual dispara a una alta frecuencia)

Una frecuencia mayor a 100 latidos/min con un ritmo normal, se llama TAQUICARDIA SINUSAL. 

Se entiende por ritmo normal, aquel iniciado en el nodo sinoauricular, presencia de onda P y regular.

Una frecuencia cardiaca inferior 60 lat/min con ritmo normal, se llama BRADICARDIA SINUSAL     

A. Ritmo regular – Determinación de la Frecuencia Cardíaca: Buscar una onda R que coincida con una línea gruesa. Las líneas siguientes corresponden 300-150-100-75-60 latidos/min B. Ritmo Regular Bradicardias Se determina un intervalo de 6 segundos ( 30 cuadrados grandes) y multiplicarlo por 10 Frecuencia = ciclos intervalor 6 segundos X 10.

RITMO Arritmia corresponden a ritmos anormales o interrupciones en la regularidad de un ritmo normal.

En las aurículas, nodo AV, ventrículos existen focos o marcapasos ectópicos que pueden empezar a funcionar si el automatismo normal se suspende

   

RITMO VARIABLE EXTRASISTOLES Y FALLAS RITMO RAPIDO BLOQUEOS CARDIACOS

RITMO VARIABLE I. II. III.

I.

Arritmia Sinusal Marcapaso Migratorio Fibrilación auricular

Arritmia Sinusal.

 Ritmo Variable  Ondas P Identicas.  Este ritmo irregular generalmente se debe a lesiones de las arterias coronarias, que provoca el Sindrome de nodo S.A. (isquemia nodal)  El nodo sino-auricular comanda la actividad eléctrica cardiaca, pero dispara a un ritmo irregular. II. Marcapaso Migratorio  Ritmo Variable  Cambios de forma de la onda P   III.      

Existen cambios en la posición del marcapaso que comanda la actividad eléctrica cardíaca. Existe despolarización auricular, pero las ondas P son variables de un ciclo al otro Fibrilación auricular Taquiarritmia supraventricular Ritmo irregular Ausencia de onda P QRS fino Espigas auriculares ectópicas, línea de base en dientes de sierra.

Se debe al disparo de focos múltiples en la auricula.

  



No se despolariza completamente la auricula (ausencia de patada auricular) No se observa onda P verdadera Mecanicamente cada foco provoca una contracción segmentaria auricular, de esta manera la auricula se comporta como “masa de gusano” favorece la estasis sanguínea y la formación consecuente de trombos. Solamente algunos de estos impulsos llegan al nodo AV, por ello el ritmo es irregular.

EXTRASISTOLES Y FALLAS EXTRASISTOLES:  

Ondas que se presentan más pronto de lo esperado. Secundarias al disparo prematuro de uno o varios focos ectópicos.

Dependiendo de la localización del foco ectópico, la podemos clasificar en: Extrasitole auricular, nodal o ventricular. Extrasistole Auricular:  

Estimulación prematura de la aurícula debido al disparo de un foco ectópico. Producen una onda P anormal, seguida de un QRS normal (ocurre la despolarización normal de los ventrículos, por intermedio del miocardio específico).

Extrasistole Nodal:   

Descarga ectópica del nodo AV El impulso pasa al haz de hiss en forma habitual el cual despolariza al ventrículo. Ausencia de onda P, QRS normal.

Extrasistoles Ventriculares: 

La descarga provienen de un foco ectópico de un ventrículo.

 

  

   

  

El QRS en la extrasístole ventricular es más ancho, debido a que el impulso no es propagado por el miocardio especifico, conduciéndose en forma más lenta. Presenta mayores deflexiones positivas y negativas con respecto al QRS normal, al ser más lenta la conducción, primero se despolariza un ventrículo y posteriormente el otro (marcadas deflexiones) (en condiciones la despolarizaciones de ambos ventrículos es casi simultánea, los vectores se anulan). Posterior a la extrasístole ventricular existe una pausa compensadora prolongada (Período refractario absoluto y relativo). Un mismo foco, puede dar origen a varias extra-sistoles ventriculares, si son más de 6 por minuto se consideran patológicas Las extrasístoles ventriculares son frecuentes en estados de Hipoxia (indican por lo general trastornos en el riego sanguíneo) Ahogados, enfermedad del pulmón, obstrucción traqueal) lo cual provoca el disparo de varios de los focos ectópicos ventriculares. SI la Extrasistole ventricular es idéntica una a otra, significa que proviene de un mismo foco. Una serie de más de 4 extra sístoles ventriculares en forma sucesiva se denomina Crisis de Taquicardia Ventricular. Las extrasístoles ventriculares pueden combinarse con uno o varios latidos normales. Produciendo  Bigeminismo  Trigeminismo  Cuadrigeminismo . Focos ventriculares ectópicos múltiples, producen extrasístoles ventriculares múltiples de aspecto cada vez que dispara. La aparición de muchas extra-sístoles ventriculares multifocales es un signo de peligro. Por el riesgo de producir arritmias ventriculares (Fibrilación ventricular). Cuando la extrasístole ventricular coincide con una onda T, ocurre sobre un periodo critico del ciclo pudiendo desencadenar graves arritmias

ESCAPE AURICULAR, NODAL Y VENTRICULAR.

    

La sístole de escape es aquella situación en el cual el marcapaso normal, deja de emitir estimulos y se activa algún foco ectópico. Luego que el marcapaso deja de disparar exsite una pausa, línea de base plana. Cuando un foco ectópico auricular descarga después de una pausa hablamos de sitole auricular (como esta onda p proviene de un nuevo foco, posee un aspecto diferente a la P normal). Sistole nodal de escape nacen en el nodo AV. Pausa electrocardiográfica seguido de QRS normal, ausencia de onda P.

Escape Ventricular 

Pausa en el ritmo y posteriormente una respuesta del tipo Extra-sistole ventricular.

PARO SINUSAL 

Deja de disparar el nodo sinusal existe una pausa (del paro) y empieza a disparar una nueva región automática con una frecuencia distinta RITMOS RAPIDOS     

Taquicardia paroxística Aleteo auricular o flutter Aleteo ventricular Fibrilacion Auricular Fibrilacion Ventricular

ALETEO AURICULAR- FLUTTER AURICULAR.   I. II. III.

Nace de un foco ectópico auricular. Que dispara a una frecuencia de 250-350 lat/min y provoca sucesiones de rápidas despolarizaciones auriculares. Como es un único foco: cada onda P es idéntica a las demás. Las ondas P indenticas en sucesión rápida (250-300 lat/min) denominadas ondas F o de aleteo, en dientes de sierra. Ritmo regular QRS estrecho. (algunos de estos estimulos llegan al nodo AV el cual bloquea su frecuencia, provocando una despolarización ventricular a través del sistema de conducción cardiaco- Nodo AV- Hiss-Purkinje).

ALETEO VENTRICULAR  

Foco ectópico ventricular único, que dispara a una frecuencia de 200-300 lat/min. Rapidamente desemboca a fibrilación ventricular



Aleteo venrticular: contracción ventricular rápida, no hay llenado efectivo, patada ventricular inefectiva, reducion de gasto cardíaco, isquemia coronaria, activación de múltiples focos ventriculares- Fibrilación Ventricular. FIBRILACION AURICULAR

 

Varios focos ectópicos de las aurículas disparando a frecuencias distintas. Cada impulso ectópico despolariaza una pequeña parte de la auricula, cada sector de la auricula se contrae en forma independiente “nido de gusano”, provocando una actividad auricular errática, ausencia de patada auricular, estasis sanguínea y tendencia a la formación de trombos sanguíneos.  Ritmo irregular  Ausencia de ondas p  Linea de base irregular (espigas pequeñas)  El nodo AV recibe estímulos irregulares la respuesta ventricular suele ser irregular. (puede ser rápida o normal). FIBRILACION VENTRICULAR

 Estímulos provenientes de varios focos ectópicos ventriculares, ocurren contracciones caoticas de los ventrículos  Ventriculo se contrae como bolsa de gusanos  No hay patada ventricular  No hay bombeo cardiaco  Es una forma de paro cardiaco que rápidamente debe revertirse por masaje cardiaco y desfibrilación. Paro Cardíaco: No existe Bombeo eficaz: I. II. III.

Asistolia Fibrilación Ventricular Actividad eléctrica sin pulso. BLOQUEOS CARDÍACOS

   

Bloqueo Sinoauricular Bloqueo AV Bloqueo de Rama. Los bloqueos cardiacos son bloqueos eléctricos que impiden el paso normal del estímulo.

Bloqueo Sino-auricular:  

Se detiene el nodo sinusal durante un ciclo, luego sigue disparando normalmente. Después de una pausa se reanuda el latido normal con el mismo ritno que antes del bloquo (la actividad proviene del mismo marcapaso).

Bloqueo A-V     

Existe un retraso en el paso del impulso (auricular) a nivel del nodo AV, lo cual se manifiesta por una pausa mayor antes de que sean estimulados los ventrículos (aumento del intervalo P-R). La pausa fisiológica entre la despolarización auricular y estimulación del nodo AV es de un decimo de segundo. Cuando exsite un bloqueo AV, esta pausa se alarga en el tiempo. El retraso sucede en la vecindad inmediata al nodo AV. El Bloqueo A prolonga el intervalo PR en mas de 0.2 seg. 1 cuadrado grande)

Bloquo A-V de primer Grado:  Intervalo PR mayor 0.2 seg.  La sucesión P-QRS-T es normal. Bloqueo AV Segundo Grado:  Se requieren 2 o mas impulsos auriculares para iniciar una respueta ventricular.( 2 o 3 p, por qrs).  A veces se necesitan 2 impulsos auriculares para estimular el nodo AV. Mobitz I Wenckebaxh 

Existe una prolongación sucesiva del intervalo PR, hasta que existe la ausencia de un QRS.

Mobitz 2 

En ocasiones sin alargamiento del intervalo PR y falta un QRS.

Bloqueo AV de tercer grado:      

  

Existe una disociación auriculo-ventricular En la auricula y ventrículo disparan distintos marcapasos La estimulación auricular no llega al ventrículo, dado que el nodo AV bloquea completamente a los estímulos auriculares. Frecuencia auricular (cercana 100 lat) ventricular cercana 30  BLOQUEO DE RAMA Una de las ramas del haz de Hiss, derecha o izquierda están bloqueadas (conducen más lento el estímulo), Cuando existe el bloqueo de rama, uno de los ventrículos (rama que no esta bloqueada) se despolariza antes, observando electrocardiográficamente 2 QRS unidos. Disincronia en la despolarización de ambos ventrículos. El diagnóstico de rama se basa en el ensanchamiento del QRS mayor 0.12 seg (3 cuadrados) Bloqueo rama izquierda RR V5 V6 precordiales izquierda R (ventrículo derecho), R´(despolarización ventrículo izquierdo).

Bloqueo Rama Derecha 

RR´V1-V2

R Despolarizacion ventrículo izquierdo R´Despolarización ventrículo derecho.



 Frente bloqueo de rama  No se puede establecer vector cardíaco medio  No se puede establecer hipertrofia cardiaca Existen 2 despolarizaciones ventriculares deseincronizadas en el tiempo que no perimtien establer, el vector QRS medio.

Bloqueo de rama izquierdo 

No permite hacer el diagnóstico de IAM En el bloqueo de rama izquierdo el ventrículo izquierdo se activa mpas tarde, coincidiendo el QRS con la despolarizacon ventrículo derecho.

EJE    

La despolarización cardiaca, puede establecer en forma vectorial. Puede generarse un vector QRS medio (suma de todos los vectores) el cual establece la dirección de la despolarización. Debe representarse el corazón tridimensionalmente El centro del vector coincide con el nodo AV DI, establece derecha e izquierda

 

Positivo DI izquierda Negativo DI derecho AVF: establece si esta dirigido hacia arriba o abajo

 

Positivo AVF Dirige hacia abajo Negativo AVF Dirige hacia arriba V2 Se establece a la altura del nodo AV.



Si en V2 QRS es negativo se dirige hacia atrás.  Debemos buscar en que derivada el complejo QRS es isoeléctrico, dado que se encuentra perpendicular a esta  Normalmente el eje esta 0-90° DI + AVF +

Puede estar desviado derecha Desviacion exterema derecha (negativo DI, AVF -)

Desviacion a la izquierda (positivo DI, negativo AVF) Normalmente el eje cardiaco DI+, AVF + V2 –

HIPERTROFIA Auricular 

   

La derivada V1 esta en frente a las aurículas, es la mejor derivada para evaluar la hipertrofia auricular.  Onda P Difásica en D1 traduce Hipertrofia auricular. Primer componente Auricula derecha- Primero en despolarizarse. Segundo Componente Auricula Izquierda Si es mayor en amplitud y duración el primer componente- Hipertrofia auricular derecha. Si es mayor en amplitud y duración el segundo componente- Hipertrofia Auricular izquierda

Hipertrofia Ventricular Derecha: Ventriculo izquierdo mayor masa cardiaca, normalmente V1 predomina onda S, en V5 onda R 

En caso de hipertrofia de Ventriculo derecho, Onda R prominente en V1, V2

La onda R se vuelve progresivamente menor (amplitud) en las siguientes derivadas precordiales. Hipertrofia Ventricular Izquierda: 

Complejos QRS aumentados en amplitud y duración en las derivaciones precordiales.  Onda S profunda en V1  Onda R Prominente en V5.

Esto ocurre a consecuencia del desplazamiento del eje hacia la izquierda  Indice de Sokoloff = Onda S V1 + Onda R V5 ≥35mm. Derivaciones Izquierdas V5-V6 Son ideales para buscar signos de sobrecarga ventricular izquierda e hipertrofia. Sobrecarga ventricular izquierda: Onda T Invertida y asimétrica V5-V6

ISQUEMIA- LESION- INFARTO. Isquemia  Onda T invertida y Simétrica  Infradesnivel del ST. Lesión Aguda:

 Sobreelevacion del ST, porción superior convexa  La elevación del ST es un signo de infarto agudo transmural Infradesnivel ST  Puede trasucir isquemia (angina inestable)  Infarto subendocardico (necrosis subendocardica) Infarto  Se basa en la presencia de ondas Q patológicas, mayores a 0.04 segundos de duración o mayor a 1/3 de la amplitud del complejo QRS. Infarto Posterior  

R Prominente en V1 V2, imagen en espejo de la onda Q Infradesnivel del ST en V1 y V2 Siempre buscar en V1

  

Ondas Q Patologicas Elevacion ST- Infarto anterior Depresion del ST grandes ondas R – Infarto Posterior. Generalmente no puede hacer diagnostico de IAM en presencia de bloqueo de rama izquierda.

TOPOGRAFIA CARDIACA         

V1-V2 Tabique V3-V4 Cara anterior V5-V6 Cara anterior baja DI AVL Cara lateral alta D2- D3 – AVF: Cara inferior. V3R V4 R Ventriculo derecho. V1-V4: Anteroseptal VI-V6 Anterolateral VI-V6 + DI, AVL: Anterolateral extenso

Arteria Vinculada Coronaria Izquierda   

Arteria Descendente Anterior: Infarto anterior Arteria Circunfleja ( Auriculoventricular izquierda) Infarto lateral Coronaria Derecha Infarto Posterior.

La arteria que vascularice la base del ventrículo izquierdo, establece la dominancia cardiaca, en mas de un 80% es la arteria coronaria derecha (descendente posterior). Secuelas Posteriores a IAM. Hemibloqueos: Alteraciones en la conducción de la rama izquierda del Haz de Hiss (tanto su rama anterior como posterior). Hemibloqueo Anterior   

QRS 0.10-0.12 seg. Q Prominente V1 S Promiente V3

50% de los sujetos con IAM anterior desarrollan hemibloqueo anterior (descendente anterior). Hemibloqueo posterior: Poco frecuente, presenta vascularización dual. OTRAS ALTERACIONES HIPERK Moderada   

Onda P ancha y plana QRS ancho T picuda

Severa  

No hay onda P. QRS ensanchado. HIPOK

 

T plana Onda U

HIPERCA 

QT corto HIPOCA



Q-T largo PERICARDITIS

 

ST elevado plano o cóncavo Segmento ST y onda T por encia de la línea de base Intoxicación Digitálica

    

ESV Bigeminismo trigeminismo Taquicardia ventricular FA FV

ANEXO El potencial de acción a nivel muscular, genera la despolarización celular, se invierte la polaridad eléctrica. En reposo las células miocárdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa. Durante la despolarización estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior positivo, La despolarización es un fenómeno eléctrico y mecanico, ya que esto acopla la apertura de canales de Na, y se asocia a la contracción muscular. La repolarizacion es fenómeno en donde la membrana plasmática recupera su potencial de reposo, vinculado sobre todo a corrientes de K. La repolarizacion es un fenómeno exclusivamente eléctrico, dado que el musculo cardiaco esta en reposo (fase de relajación). A nivel eléctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarización, dicho medio pasa a estar cargado positivamente Cuando la célula esta en reposo, el medio intracelular esta cargado negativamente. Por lo tanto una onda despolarización, corresponde una onda de cargas positivas que pueden registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel. Cuando una onda positiva (de despolarización) en las células cardíaca, se acerca a un electrodo positivo colocado en la piel, se registra una deflexión positiva en el electrocardiograma El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad eléctrica cardíaca dicha actividad se extiende radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurículas. El impulso eléctrico recorre ambas aurículas y produce la onda P en el ECG La onda P representa la actividad eléctrica de despolarización y la actividad mecánica (contracción) de ambas aurículas. La contracción sucede posteriomente a la despolarización, como dicho intervalo es pequeño se consideran a fines prácticos como fenómenos simultáneos Una vez establecida la despolarización auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de 1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronización auriculo ventricular, otorgándole tiempo a los ventrículos para su llenado, (por intermedio de las válvulas auriculoventriculares. Después de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo eléctrico que se dirige hacia abajo por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular, terminando finalmente en las fibras de Purkinje.

El sistema de conducción de los ventrículos se compone del Nodo AV Haz de Hiss Fibras de Purkinje. El Complejo QRS representa la actividad eléctrica de estimulación de los ventrículos. El complejo QRS representa la actividad eléctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecánica (contracción ventricular) la contracción dura en realidad mucho más que el complejo. El complejo QRS traduce la despolarización ventricular que produce la contracción ventricular. La onda Q es la primera deflexión hacia abajo del complejo QRS. La onda Q no esta siempre presente En un complejo QRS si se observa una deflexión hacia arriba antes, que una deflexión hacia abajo, esta ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexión negativa La onda R constituye una deflexión positiva. La deflexión negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexión negativa situada después de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexión positiva) y solo evidenciarse una onda deflexión negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R) Posterior a la onda S existe un segmento ST. Segmento: Sector isoeléctrico del ECG Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoeléctrico más ondas. Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular Es un fenómeno estrictamente eléctrico, no incluye actividad mecánica La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS. Un ciclo cardiaco completo incluye una Onda P- despolarización y contracción auricular Complejo QRS: Despolarizacion ventricular, e inicio contracción ventricular. Onda T: Repolarización Ventricular

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA (SHOCK) DEFINICIÓN 

El shock es un síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica que conduce a una hipoxia celular generalizada y a una disfunción de los órganos vitales.



Es una situación de urgencia vital para el paciente provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, como resultado de un fallo en el aporte y/o una inadecuada utilización de oxígeno por parte de los tejidos.

CLASIFICACIÓN 

Clásicamente se han definido cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, obstructivo extracardíaco y cardiogénico.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO:  Caracterizado por la disminución efectiva del volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.  El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un disbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.



SHOCK CARDIOGÉNICO:  Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40% de pérdida de miocardio funcional.  El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo tiene una mortalidad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.



SHOCK OBSTRUCTIVO:  Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada originan una evidente reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock.  El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren un manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo.



SHOCK SÉPTICO:  El síndrome es producido en este caso por la acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. La superinfección produce liberación exagerada de los mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.  Los microorganismos más frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo los más comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus.  Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides fragilis.  Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la vida, diabéticos, afectados por el sida, leucemia, infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar.  La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante.  Principales mecanismos hemodinámicos:  Sepsis:  Temperatura superior a 38º C o inferior a 36º C.  Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto.  Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.  Presión arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.  Leucocitos: más de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por  mm3; más del 10% de cayados.  Hipotensión arterial:  Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminución de la PAS mayor de 40 mm Hg respecto de la basal.

 Hipoperfusión tisular:  Presenta: acidosis láctica, oliguria y alteraciones del estado mental.  Fases evolutivas del shock séptico:  Etapa inicial de desencadenamiento.  Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.  Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.  Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte, pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). 

SHOCK NEUROGÉNICO:  Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, fármacos vasodilatadores, etc., darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del flujo sanguíneo cerebral con la hipoxia correspondiente.



SHOCK ANAFILÁCTICO:  Componentes relacionados con el shock anafiláctico:  Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral.  Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos.  Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.  Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores.  Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA 

La disminución del aporte de oxígeno tisular es la causa de la lesión celular. Esta provoca una disminución en la producción de ATP y liberación de mediadores celulares que serán los responsables de la disfunción multiorgánica.

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Por tanto, una vez reconocida la situación, es fundamental iniciar las medidas de tratamiento lo antes posible.

CLÍNICA 

ANAMNESIS:  Es preciso realizar una anamnesis rápida buscando síntomas que nos orienten al diagnóstico como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc.

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EXAMEN FÍSICO:  La exploración física debe realizarse con el enfermo totalmnente desnudo.  Haremos inicialmente una inspección general que nos permitirá detectar si existen signos de traumatismos, olor a etanol u otros tóxicos, signos de infecciones, lesiones cutáneas, etc.  A continuación debemos valorar la tensión arterial, simetría de pulsos, relleno capilar (se considera normal cuando no supera los 2 segundos), frecuencia cardíaca, respiratoria, temperatura, ingurgitación yugular, auscultación cardíaca (soplos, ritmo de galope,...), auscultación pulmonar (crepitantes, sibilancias, hipofonesis unilateral...), extremidades (edemas, traumatismos,...), abdomen (peritonismo, peristaltismo, tacto rectal,...), piel (frialdad, humedad, purpura,...), aparato genitourinario (úlceras, lesiones,...).

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK:  Síntomas derivados de la hipoperfusión tisular:  Sistema nervioso central: alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio e incluso coma profundo).  Renal: oligoanuria (diuresis 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular, causa obstructiva y/o aumento de volemia).

 La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio [IAM] de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos en dosis altas. En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC basal está elevada y ha de tenerse en cuenta.  Mucho más útil que su valor absoluto es su evolución en el tiempo como respuesta a las medidas terapéuticas. 

CONTROL ESTRICTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL:  Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PA (de forma orientativa PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar).  Tras el aporte de volumen se debe individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicos (PA, diuresis, PVC, perfusión tisular).  En muchas ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción.



APORTE DE OXÍGENO:  Asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procediéndose a la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamiento de la vía aérea).



TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA INTENSA (PH < 7,15-7,20):  Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula según la fórmula:  Déficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado – CO3H real]  La rapidez de la reposición depende de la gravedad, así en acidosis metabólica intensa se utilizará una pauta rápida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos con control gasométrico posterior.  También es preciso corregir las alteraciones electrolíticas.  En casos de shock refractario a volumen y fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg cada 6 horas por vía intravenosa.



DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:  Restablecer de forma precoz y agresiva la volemia con coloides o hemoderivados; en casos urgentes avisar al centro receptor de la necesidad de transfundir sangre isogrupo o 0 negativo.  Identificar y actuar de manera rápida sobre la causa que está originando la pérdida de fluidos: hemorragia digestiva, traumatismo,... En situaciones en las que existe sangrado activo, la re posición de volumen puede no ser suficiente, por lo que es muy importante llegar a un centro hospitalario para iniciar transfusión de derivados sanguíneos. Se sabe que un exceso de dilución de la sangre puede también alterar la coagulación, con el consiguiente incremento del riesgo de sangrado. Por este motivo, la reposición enérgica de fluídos sólo deberá realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente.



DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO:  Repleción de volumen con fluidoterapia intensa.  Administración precoz de antimicrobianos: en general esperaremos a llegar al hospital y retirar los correspondientes cultivos, con la excepción de la alta sospecha clínica de meningococemia (fiebre, shock y lesiones vasculíticas, no siempre asociadas a signos de irritación meníngea), en la que debemos valorar administrar la primera dosis de antibiótico precozmente así como adoptar medidas de aislamiento respiratorio. Una alternativa adecuada podría ser administrar 2g de ceftriaxona iv.  Drogas vasoactivas: cuando lo que ocurre es que el aporte de volumen no es suficiente para conseguir una adecuada TA y perfusión tisular. Las drogas de elección son la dopamina y la noradrenalina.

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DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO:  Valorar la necesidad de traqueostomía o intubación orotraqueal cuando haya compromiso de la vía aérea.

 Adrenalina: 0,3-0,5mg preferentemente im. Esta dosis se puede repetir dos o tres veces a intervalos de 5-15 minutos, según la gravedad  Corticoides: hidrocortisona 200mg o metilprednisolona 1-2mg/kg iv.  Antihistamínicos H1: dexclorfeniramina en dosis de 5mg iv lenta 

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO:  Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis o embolectomía.  Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.  Neumotorax: tubo de drenaje endotorácico.



DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO:  Manejo cuidadoso de fluidos, con adecuado aporte de fluidos y diuréticos para mantener una precarga adecuada. Debemos evitar el aporte excesivo de fluídos, salvo en casos seleccionados como el infarto de ventrículo derecho (en el ECG aparecen datos de infarto inferior y además elevación de ST en derivación 4R. Suele cursar con bradicardia e hipotensión), que requiere grandes cantidades de volumen y en el que está contraindicada la administración de nitratos.  Reperfusión miocárdica: en el caso de que el shock sea debido a isquemia coronaria se requiere traslado urgente hospitalario para valorar la realización de fibrinólisis o angioplastia.

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DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK ADRENAL:  Lo más importante en esta situación es reponer las pérdidas de líquidos y sal, mediante la perfusión de 3000ml de suero salino isotónico junto con solución de glucosa al 5% tan rápido como sea posible.  La deficiencia de glucocorticoides deberá ser tratada de manera inmediata mediante la administración intravenosa de 100mg de hidrocortisona. Otra opción es la dexametasona a dosis de 4mg.

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DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO:  Se desarrolla por pérdida del tono simpático. Aparece una gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia. Se produce una hipovolemia relativa (el volumen circulatorio está distribuído en una red vascular distendida) y el paciente se encuentra hipotenso pero la piel se mantiene caliente y roja en el área denervada.  Están indicados los agentes vasoconstrictores.



RESUMEN DEL TRATAMIENTO:  Todo paciente con shock va a requerir tratamiento hospitalario urgente y en muchas ocasiones cirugía temprana por lo que resulta fundamental priorizar el inicio precoz del tratamiento y el traslado al hospital de referencia en ambulancia especializada.  Vigilaremos estrechamente:  Monitorización hemodinámica:  Tensión arterial.  Monitorización electrocardiográfica continua (medición de frecuencia cardíaca y detección de arritmias).  Diuresis horaria (colocar sonda urinaria, si es factible).  Monitorización respiratoria:  Pulsioximetría continua.  Frecuencia Respiratoria.  Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a todos los tipos de shock:  Vía aérea:  Debemos comprobar y mantener la permeabilidad de la vía aérea. Si la vía aérea no está permeable revisaremos la cavidad oral, retirando cuerpos extraños si los hubiese y colocando a continuación una cánula de Guedel si el paciente lo tolera.  Ventilación:  Administraremos oxígeno mediante mascarilla con flujo de 10-15litros/minuto. Mantendremos una evaluación constante de datos clínicos (cianosis, taquipnea, o bradipnea, nivel de conciencia: Glasgow ≤8 obliga a valorar la necesidad de intubación orotraqueal). El objetivo será mantener una saturación de oxígeno >90%, siempre que la medición de la saturación sea fiable en el estado de shock del paciente.  Circulación:  En cuanto sea posible debemos canalizar dos vías periféricas de grueso calibre y comenzar la reposición enérgica de volumen.  La carga inicial de volumen se realizará salvo que exista sospecha de sobrecarga de volumen: ingurgitación yugular, ritmo de galope, crepitantes en la auscultación. Existen varias opciones:  Cristaloides: suero salino al 0,9%. Administraremos inicialmente 300ml en 20 minutos y valoramos la respuesta. Si existe empeoramiento o datos de sobrecarga, interrumpiremos la infusión (pensaremos, por tanto, que estamos



antes un shock cardiogénico). Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin que aparezcan signos de sobrecarga de volumen asumiremos que se trata de un shock hipovolémico y continuaremos con la infusión de aproximadamente 1000-2000ml en media hora. Coloides: permanecen mucho más tiempo en el espacio vascular, por lo que se precisa menor cantidad de líquido para reponer la volemia. No se deben administrar más de 1,5 litros.

 Fármacos Vasoactivos:  Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina). Es muy importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, porque antes de reponer adecuadamente el volumen extravascular su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial. Excepcional indicación en urgencias extrahospitalarias. Requieren personal entrenado.

INFECCIÓN URINARIA (IU) DEFINICION 

Es la presencia y proliferación de gérmenes en el aparato urinario, determinando cambios anatómicos y funcionales a dicho nivel. Este último componente de la definición es lo que diferencia infección de colonización, ya que en este caso la presencia de gérmenes no se acompaña de respuesta inflamatoria. CLASIFICACION



De acuerdo a límites anatómicos:  Infección Urinaria Baja  Infección Urinaria Alta

El límite anatómico entre ambas corresponde a la unión vesico-ureteral. 

Presencia de alteraciones Anatomo-funcionales:  No Complicada:  Son aquellos sujetos que no presentan alteraciones anatómicas, u otro factor predisponente.  infección urinaria alta (solo la pielonefritis) o baja que ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteración anatómica ni funcional del aparato urinario.  cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes  cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres  pielonefritis aguda no complicada en mujeres  Complicada: Se asocia a anomalías estructuras o funcionales del riñón o tracto urinario.  Incluye paciente con:  Alteraciones anatómicas o funcionales del aparato urinario: Vejiga neurógena, uropatia obstructiva (UOB), litiasis, reflujo vesicoureteral (RVU).  Instrumentación de vía urinaria: Sonda vesical (SV), nefrostomía.  Comorbilidad: edad avanzada mayor 65 años), DM, IRC, cualquier causa de inmunocompromiso (VIH, ingesta de corticoides).  Embarazo (Estado fisiológico que predispone, mecánica y endocrinamente a la infección urinaria.  Infección nosocomial  Compromiso loco–regional o sistémico  Sexo masculino

         

Persistencia de síntomas por mas de 7 días Presencia de catéter urinario Instrumentación reciente de la vía urinaria Niños IU en alteraciones anatómicas del tracto urinario IU en alteraciones funcionales del tracto urinario Uso reciente de antibióticos Recaída antes de los 14 días Reinfección después de los 14 días

Según sitio adquisición de los gérmenes  Comunitaria  Nosocomial: Generalmente asociada a la presencia de sonda vesical.



Según el mecanismo de producción  . Espontáneas: no ha mediado maniobra desencadenante  . Provocadas: secundarias a instrumentación



Según el agente etiologico: GERMEN

Escherichia coli (BG-) Proteuss spp (BG-) Klebseilla spp (BG-) Enterobacter (BG-) Pseudomona aureginosa (BG-) Serratia (BG-) Staphyolococcus saprophyticus (CG+) Enterococcus (CG+) Streptococcus grupo B (CG+) Staphylococcus aureus (CG+) 

INFECCIÓN COMPLICADA 75 3 7 1 1 1 5

INFECCIÓN NO COMPLICADA 85 3 4 5 1 2-20 10

2 1 1

1-23 1-4 1-2

Concepto de Recurrencia: Recaída- Reinfección- ITU Episódica.  ITU Recurrente: La frecuencia es superior a tres episodios en el año (≥4)  ITU Episódica: Frecuencia inferior a tres episodios en el año.



Recaída:



 

 Reaparición del mismo microorganismo en las 2 primeras semanas de completado el tratamiento, aunque en el hombre los plazos pueden ser mayores. Habitualmente son secundarias a la persistencia de microorganismos secuestrados en focos profundos en riñón o próstata.  Generalmente vinculado a un uso irracional de medicamento (antibiótico no adecuado, mecanismos de resistencia bacteriana, duración no adecuada) Reinfección:  Se produce una nueva infección por otro germen y más allá de las 2 primeras semanas, siendo el mecanismo habitual la reintroducción de los microorganismos desde el reservorio fecal. La mayoría de las recurrencias son reinfecciones La probabilidad de recurrencia disminuye a medida que transcurre en tiempo desde la última infección.



ITU Episódica: < 3 veces en el año.



ITU Recurrente: > 3 veces en el año. (para otros > 4 episodios/año).  Recaída: Mismo microorganismo, < 2 semanas de completado el tratamiento.  Reinfección: Otro microorganismo, > 2 semanas de completado el tratamiento.



Bacteriuria:



 Presencia de bacterias en la orina.  Corresponde a cualquier crecimiento bacteriana, cuando la muestra se extrae mediante técnicas estériles (Punción suprapúbica, cateterismo).  Se utilizan puntos de cortes cuantitativos, para diferenciar infección de contaminación en muestras extraídas por técnicas no estériles (chorro medio).  Bacteriuria asintomática: > 105 UFC/mL en 2 muestras consecutivas, en ausencia de síntomas.  Bacteriuria >105 UFC/ml: Es altamente predictivo de infección (bacteriuria significativa)  Bacteriuria 20 PMN/campo). La prueba de esterasa leucocitaria tiene una sensibilidad de 75–96% y una especificidad de 94– 98% para la detección de más de 10 PMN/campo. Un resultado negativo en un paciente sintomático determina la necesidad de un examen microscópico de la orina. Los nitritos son muy específicos (> 90%), pero poco sensible (50%), especialmente si la densidad de gérmenes es baja (< 103 UFC/mL) o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga ha sido corto (< 4 horas).

Urocultivo por Técnica de Chorro Medio (Con antibiograma para analizar perfil de resistencia)  Se debe realizar urocultivo en IU baja:

  

 complicadas.  varones  infección intrahospitalaria  Recidivas precoces (primer mes) Se debe realizar un UC con antibiograma en todos los pacientes con PNA. Se realiza en una muestra de orina de la primera hora de la mañana o, en su defecto, en orina que haya permanecido al menos 4 horas en la vejiga. La muestra debe recogerse de la mitad de la micción (chorro medio) previo lavado de los genitales sin empleo de antisépticos



Confirmación de infección:  presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomáticos (Bacteriuria Asintomatica)  presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomáticas (Infeccion Urinaria)  Cuando para el diagnóstico de ITU se aplica el umbral tradicional de 105 UFC/mL, la especificidad es elevada, pero la sensibilidad es solo de 50%.  Sin embargo, en mujeres con síntomas de cistitis se considera que recuentos superiores a 102 UFC/mL tienen mayor sensibilidad (95%) y especificidad (85%) que los mayores a 105 UFC/mL, por lo que se recomienda adoptar este nivel diagnóstico.



. El UC puede ser negativo o presentar recuentos bajos en caso de:     

Tratamiento ATB previo Micción reciente Obstrucción ureteral pH urinario muy bajo Infección por microorganismo «exigente» o de crecimiento lento.

Hemocultivo: (2 muestras de 10cm separadas por 30 min)  

Entre 20–30% de los pacientes con PNA sufren bacteriemia. Es más frecuente en pacientes ancianos, diabéticos, con uropatía obstructiva, insuficiencia renal, cuadro de más de 5 días de evolución. Está indicado en los primeros, en caso de chuchos de frío y pacientes que presentan elementos de Disfunción orgánica Múltiple. ESTUDIO BASICO EN SANGRE

Hemograma:  Serie blanca:  leucocitosis Crasis:  Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias VES: 

PCR: 

Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo  valor normal: menor a 30  rango infeccioso: 30-100  rango neoplásico: mayor a 100

Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo

VALORAR FUNCIONAL Y MORFOLOGIA RENAL Creatininemia:  valor normal: menor a 1,2 mg/dl Azoemia:  valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl) Ionograma  Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato Estudios Imagenológicos- Valoración Anatómica: 

Los estudios de imagen no tienen indicación en la PNA no complicada.

Ecografía de Aparato Urinario:  Está indicada en los siguientes casos  Paciente sea varón  Sospecha de anomalía anatómica por recurrencia de la infección  Sospecha de litiasis u obstrucción.  Valora número, topografía, tamaño y morfología de los riñones (tamaño normal: 12x6x3)  Valora espesor córtico medular, sector píelo calicial, Vias excretoras, próstata  Valora elementos de cronicidad con pérdida de la diferencia córtico-medular  Valora trombos en vena renal  Se solicita con carácter de urgente en caso de:  shock séptico  insuficiencia renal aguda  dolor cólico  hematuria franca  presencia de masa renal  persistencia de la fiebre al 3er día de tratamiento ATB activo frente al microorganismo aislado.  varones de cualquier edad  mujeres con infección recidivante  sospecha de patología urológica asociada (litiasis, hematuria, etc.). La TC con contraste 

Es más sensible para identificar abscesos de pequeño tamaño (menos de 2 cm de diámetro) y áreas de nefritis focal aguda.

TRATAMIENTO Bacteriuria Asintomatica:

  

 

La BA no requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los enfermos portadores de sonda vesical permanente. La existencia de piuria junto con el hallazgo de bacteriuria asintomática no constituye una indicación de tratamiento antibiótico. No existe beneficio demostrado para la búsqueda y tratamiento de BA en mujeres con diabetes. Tampoco se recomienda tratar a los pacientes inmunodeprimidos como consecuencia de otros trasplantes distintos del renal (otros órganos sólidos o transplante de médula ósea) ni a neutropénicos. La indicación de tratamiento en pacientes con infecciones por Proteus spp (por el riesgo de formación de cálculos de estruvita) es discutida. La duración del tratamiento ATB en casos de BA en que está indicado es 3 a 7 días.



Indicaciones de Tratamiento de la BA Embarazadas Cirugía o manipulación urológica (iniciar ATB antes del procedimiento y suspender después, salvo que un catéter permanezca colocado) Mujer con BA adquirida por catéter, que persiste luego de 48 hs de retirado.



Trasplante renal

 

INFECCION URINARIA BAJA Medidas generales de tratamiento: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ingesta hídrica abundante para generar poliuria de 3 litros. Micción frecuente, cada 3 horas y micción postcoito Tránsito intestinal regular Higiene anal en sentido antero posterior Tratamiento de infecciones genitales asociadas Calmar el dolor, bajar la fiebre (dipirona), antieméticos (metoclopramida 10 mg i/v) Tratamiento Antibiótico:

   

La cistitis no complicada se trata empíricamente sin realizar urocultivo (este se realiza en formas recurrentes o complicadas, hombres, embarazadas, sospecha de germen resistente La duración del tratamiento será de 3 días salvo que el antibiótico sea nitrofurantoína en cuyo caso se eleva a 7 días. El tratamiento se debe prolongar a no menos de 7 días en embarazada, diabética, mayor de 65 años, hombre, falla del tratamiento, infeccion recurrente, cistitis complicada El objetivo del tratamiento antibiótico en la mujer en edad reproductiva con cistitis no complicada consiste en:

I)- Erradicar la infección II)-Eliminar las clonas de bacterias uropatógenas de los reservorios vaginal y gastrointestinal para prevenir recurrencias tempranas. 



La elección del tratamiento antibiótico empírico deberá tener en cuenta los perfiles de resistencia antibiótica de los microorganismos prevalentes en el área geográfica. Dados los elevados niveles de resistencia de E. coli a amoxicilina, cefalosporinas de primera generación y ácido pipemídico no se aconseja su empleo como tratamiento empírico. Los betalactámicos asociados a IBL tampoco constituyen una buena opción ya que las tasas de recaída son habitualmente altas, probablemente por un fracaso en erradicar el uropatógeno del reservorio vaginal. Tradicionalmente se recomienda TMP/SMX como tratamiento de primera línea, pero la aparición de niveles de resistencia crecientes debe hacer considerar si existen elementos para sospechar resistencia como el uso reciente de este antibiótico. Si no existe este antecedente y dado que la tasa de resistencia en Uruguay no es superior al 10–15%, se recomienda TMP/SMX como tratamiento empírico por su menor costo y como forma de disminuir los niveles crecientes de resistencia a las fluoroquinolonas. Las dosis habituales son de 160/800 mg c/12 horas por vía oral. Dentro de los planes recomendados se destacan:  Las fluoroquinolonas: Si bien su uso extendido, ha determinado un aumento de las tasas de resistencia, siguen siendo de primera elección. (Se recomienda norfloxacina 400 mg c/12 horas o ciprofloxacina 250 mg c/12 hora)s.  Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación: Constituyen otra alternativa válida (cefuroxime– axetil 250 mg c/12 horas, o ceftibuteno 400 mg/día).  Nitrofurantoína: Sigue siendo altamente activa frente a la mayoría de los uropatógenos (excepto para las especies de Proteus y Pseudomonas, que son intrínsecamente resistentes), pero son necesarios tratamientos de 7 días de duración para lograr adecuadas tasas de curación y frecuentemente causa efectos secundarios gastrointestinales. La duración del tratamiento recomendada con TMP/SMX, fluoroquinolonas y cefalosporinas es de 3 días, ya que logra similar eficacia a pautas más prolongadas. Se aconseja prolongar el tratamiento durante 7 a 10 días en:



 Mujeres embarazadas  Historia reciente de ITU  Síntomas de más de 7 días de duración (mayor riesgo de pielonefritis)  Diabetes  Insuficiencia renal  Inmunodepresión  Infección por Proteus spp  Anomalía anatómica o funcional de vía urinaria  Anciano, dado el elevado porcentaje de recidivas con las pautas más cortas. En estos casos, se aconseja realizar un urocultivo de control postratamiento en 1 o 2 semanas.

 











La cistitis aislada en el varón es poco frecuente. Se aconseja realizar un estudio urológico para descartar una anomalía subyacente. Si el estudio urológico es negativo se debe sospechar una prostatitis crónica y efectuar los estudios para descartarla. Se aconseja tratar la cistitis en el varón durante 7–14 días, dando preferencia a las fluoroquinolonas (por la penetración prostática) y en segundo lugar, al TMP/SMX. Se debe realizar urocultivo de control postratamiento para identificar las recidivas.

INFECCION URINARIA ALTA Medidas generales de tratamiento: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ingesta hídrica abundante para generar poliuria de 3 litros. Micción frecuente, cada 3 horas y micción postcoito Tránsito intestinal regular Higiene anal en sentido antero posterior Tratamiento de infecciones genitales asociadas Calmar el dolor, bajar la fiebre (dipirona), antieméticos (metoclopramida 10 mg i/v)



Poseen indicación de ingreso hospitalario los pacientes con:  Sospecha de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda)  Vómitos, deshidratación, fiebre alta, leucocitosis muy elevada  Signos de sepsis  Patología de base (ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, transplantados) que no se estabilizan después de 6 a 12 horas de vez iniciado el tratamiento ATB  No puedan cumplir el tratamiento por v/o (mala adhesión al tratamiento, mal MSE).

TRATAMIENTO DEL DOLOR Y FIEBRE 

Dipirona 1gr i/v

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO 1) Principios del tratamiento Pielonefritis:

    

Se debe realizar urocultivo, antibiograma y hemocultivo Se debe comenzar el tratamiento inmediatamente después de tomadas las muestras microbiológicas El tratamiento empírico inicial es guiado por el gram de la orina Se hospitalizara y se realizara tratamiento por vía i/v en formas severas o complicadas, embarazo o intolerancia a la administración oral. La duración media del tratamiento es de 10 a 14 días 2) selección del plan antibiótico:

  

El plan empírico antibiótico se selecciona según epidemiología, farmacocinética y farmacodinamia del antibiótico, tipo de IU, características del huésped El ATB debe ser activo frente a los agentes causales más frecuentes, alcanzar concentraciones elevadas y mantenidas en la vía urinaria y plasma (por la posibilidad de bacteriemia) y respetar la flora rectal y vaginal. Las fluoroquinolonas resultan drogas de elección por cumplir con estos requisitos.

En el paciente con PNA sin criterios de ingreso:    

Se puede iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona o una cefalosporina de amplio espectro por vía parenteral. Se realiza vigilancia durante 6 a 12 horas y si el paciente se mantiene estable, se puede continuar el tratamiento por vía oral en domicilio con ciprofloxacina 500 mg c/12 horas o con cefuroxima–axetilo 500 mg c/12 horas. La mujer joven no embarazada con PNA no complicada puede ser tratada desde el inicio con antibióticos orales y realizar el seguimiento en forma ambulatoria. Una vez conocido el resultado del UC con antibiograma es conveniente ajustar el tratamiento y completarlo prefiriendo el uso de fluoroquinolonas o TMP/SMX por la menor tasa de recurrencias. En los pacientes con PNA con criterios de ingreso hospitalario:

 



El tratamiento debe administrarse por vía i/v. De elección son:  Fluoroquinolona (ciprofloxacina 400 mg c/12 horas),  Cefalosporina de amplio espectro (ceftriaxone 2 g/día, u otra cefalosporina de 3ª generación)  Aminoglucósido (gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas o 3–5 mg/kg i.v. día) asociado o no a ampicilina (1 g c/6 horas). Después de la desaparición de la fiebre (habitualmente 48–72 horas) y tras conocer el antibiograma, se recomienda el pasaje a la vía oral, dando preferencia a las fluoroquinolonas y al TMP/SMX.

Cuando se sospecha la infección por microorganismos resistentes:  

El tratamiento empírico que posibilita la monoterapia son carbapenemes y piperaciclina– tazobactam. De todos modos, la indicación empírica sólo se justifica en casos graves.

La duración del tratamiento en la PNA de la mujer joven es de 10 a 14 días. En los casos de PNA complicada es conveniente completar 14 a 21 días de tratamiento. Situación del paciente Ambulatorio

Régimen ATB

Comentario

Ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 7–14 días

Puede administrarse todo el tratamiento por v.o. si el paciente lo tolera Si el microorganismo es susceptible No Es indicación, dado La alta tasa de resistência de lós gram – (producción de B lactamasas) Si se sospecha Enterococo

TMP/SMX 160/800 mg c/12 h x 14 días Amoxicilina 500 mg c/8 h o 750 mg c/12 h Amoxicilina/IBL 875/125 mg c/12 h x 14 días Ingreso hospitalario Sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes

Riesgo de infección por microorganismo multirresistentes y/o inestabilidad hemodinámica

Ciprofloxacina 400 mg i.v c/12 x 14 días Ceftriaxona 2 g i.v. día u otra cefalosporina de 3ª Amipicilina 1 g i.v. c/6 hrs + Gentamicina 3 g/Kg iv/día Ampicilina/Sulbactam 1.5 g ivc/6 Piperacilina/Tazobactama 4/0,5 g i.v. c/6–8 h o Imipenem 1 g i.v. c/6–8 h

Puede pasar a la v.o. luego de 24 horas de apirexia — — — —

Posologia: 

Cefalosporinas  . Cefuroxime (cefalosporina de 2ª generación) 500-750mg i/v c/8 horas  . Ceftriaxona (cefalosporina de 3ª generación) 2000mg i/v c/24 horas



Fluorquinolonas  . Acido Pipemidico (quinolona-bacteriostático) 400mg v/o c/12 horas  Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)

 . Ciprofloxacina (fluorquinolona) 250-500mg v/o c/12 horas o 200-400mg i/v c/12 horas  Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)  . Norfloxacina (fluorquinolona) 400mg v/o c/12 horas  Cubre: BG

Aminoglucosidos  . Gentamicina (aminoglucosido) 3-5mg/kg i/v c/24 horas  Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)  Amikacina (aminoglucosido) 15mg/kg i/v c/24 horas  Cubre BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)



Penicilinas  . Ampicilina (penicilina) 1000mg i/v c/8 horas  Cubre: CG+ (Enterococcus)



. Nitrofurantoína  (bacteriostático) 100mg v/o c/8 horas  Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus) . Trimetroprin-Sulfametoxazol  160-800mg v/o c/12 horas  Cubre: BG-, CG+ (E. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus)



ESQUEMAS TERAPEUTICOS IU BAJA NO COMPLICADA Mujer Joven (plan de 3 dias, con nitrofurantoína se eleva a 7 dias) No es necesario urocultivo

GERMENES E. Coli S. Saprophyticus Klebsiella Proteus

ANTIBIOTICOTERAPIA Ac pipemidico Ciprofloxacina Nitrofurantoína Ampicilina (enterococcus)

Embarazada (plan de 7 dias) Es necesario el urocultivo

E. Coli S. Saprophyticus Klebsiella Proteus

Amoxicilina Clavulánico Cefuroxima Nitrofurantoína (después del 3ª trimestre) Ampicilina (enterococcus)

IU BAJA RECURRENTE Mujer Joven, vida genital activa

FACTORES RESPONSABLES Presencia de diafragma o

ANTIBIOTICOTERAPIA Ciprofloxacina

(plan de 7 dias) Es necesario el urocultivo

espermicidas

TMP-SMX

Mujer menopáusica Es necesario el urocultivo

Prolapso vesical, cambio de flora normal por falta d estrógenos

Ciprofloxacina

IU ALTA NO COMPLICADA No severa, no grave (plan de 7 dias en domicilio) Es necesario el urocultivo

GERMENES E. Coli Klebsiella Proteus Pseudomona Enterococcus

ANTIBIOTICOTERAPIA Ciprofloxacina v/o

E. Coli Klebsiella Proteus Pseudomona Enterococcus

Ceftriaxona i/v hasta apirexia – seguir con Cefuroxime v/o

Severa o grave (plan de 14 dias) Es necesario el urocultivo

E. Coli Klebsiella Proteus Pseudomona Enterococcus

Ciprofloxacina i/v

IU COMPLICADA Enfermedad leve/moderada, no intolerancia digestiva (en domicilio) Es necesario el urocultivo

GERMENES E. Coli Klebsiella Proteus Pseudomona Enterococcus S. saprophyticcus S. aureus

ANTIBIOTICOTERAPIA Ciprofloxacina v/o

E. Coli Klebsiella Proteus Pseudomona Enterococcus

Ciprofloxacina i/v + Gentamicina i/v

Embarazada (plan de 7 dias) Es necesario el urocultivo

Enfermedad severa o intolerancia digestiva (internalización) Es necesario el urocultivo

TMP-SMX

Ceftriaxona i/v hasta apirexia Ampicilina (enterococcus)

Ampicilina (enterococcus)

Ceftriaxona i/v + Gentamicina i/v

Amoxicilina v/o + Gentamicina v/o (Enterococcus)

Ceftriaxona i/v + Gentamicina i/v Imipenem i/v Después de apirexia Ciprofloxacina o TMP-SMX

PROSTATISTIS PROSTATITIS AGUDA (plan de 10 dias)

GÉRMENES

ANTIBIOTICOTERAPIA Ceftriaxona Ciprofloxacina TMP-SMX

PROSTATITIS CRONICA (plan de 12 semanas)

Ciprofloxacina

TERRENO 

Factores de riesgo  reflujo vesicoureteral  obstrucción urinaria



Factores de Riesgo del Sondado  mujer  sondaje prolongado  enfermedad subyacente grave  desconexión de la sonda del tubo de drenaje CONTROLES

   

Embarazada: urocultivo mensual Persistencias del SUB: repetir urocultivo Recurrencia del SUB antes de las 2 semanas de finalizado el tratamiento: repetir urocultivo Recurrencia del SUA antes de las 2 semanas de finalizado el tratamiento: repetir urocultivo; ecografía de aparato urinario o TAC EVOLUCION Respuesta al Tratamiento:

Curación:  El criterio de curación incluye la ausencia de recaída.  La recurrencia de la cistitis es frecuente en la mujer y suele asociarse con persistencia del germen en el reservorio vaginal, perineal o intestinal. . Recaída:  El mismo germen dentro de los 14 dias de terminada la antibioticoterapia.  Buscar:  plan inadecuado (antibiótico no especifico, dosis o tiempo insuficiente)  persistencia del microorganismo en reservorios (intestino, vagina, uretra)  desarrollo de resistencia intratratamiento  prostatitis bacteriana crónica  diabetes, inmunodepresión  alteraciones anatómicas o funcionales del aparato urinario

. Reinfección:  Generalmente por un germen diferente después de 14 dias de terminada la antibioticoterapia y menor a 1 año.  Buscar  uso de diafragma o cremas espermicidas  higiene no correcta  estreñimiento  condiciones del huésped (locoregionales o generales)  prostatitis crónica Fracaso:  si a las 72 horas persiste la fiebre o el paciente se agravo:  Deberse a:  antibioticoterapia inadecuada  obstrucción de la vía urinaria  existencia de colección supurada  necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal, shock séptico) COMPLICACIONES  

. Generalizadas: sepsis . Locoregionales: insuficiencia renal; absceso COMPLICACIONES DE PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA



Absceso, epididimoorquitis, vesiculitis seminal, septicemia, prostatitis bacteriana crónica residual PRONOSTICOS

Las infecciones agudas no complicadas tienen buen pronóstico ya que tienen restitución ad integrum. PROFILAXIS PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA MUJERES:  IU BAJAS RECURRENTES (mas de 3 al año)  IU ALTAS RECIDIVANTES  FACTORES PREDISPONENTES LOCALES O GENERALES Profilaxis:

   

. Nitrofurantoína (bacteriostático) 50-100 mg v/o c/24 horas durante 6 meses . Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses . Cefradina (cefalosporina de 1ª generación) 250 mg v/o c/24 horas durante 6 meses . Norfloxacina (fluorquinolona) 200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses

Profilaxis Postcoital  . Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o postcoital  . Nitrofurantoína (bacteriostático) 50-100 mg v/o postcoital  . Cefradina (cefalosporina de 1ª generación) 250 mg v/o postcoital Profilaxis antibiótica en el sondado:  No esta indicada  Profilaxis higiénica en el sondado: inserción estéril y cuidados del catéter, pronta remoción del catéter, uso de sistemas cerrados de recolección. Análisis clínico: 1) SUB + SUA + fiebre: IU a forma de CUPN; cuya confirmación dependerá del hallazgo de piocituria en ele examen de orina y bacteriuria significativa en el UC. 2) Aguda 3) Comunitaria o Nosocomial 4) Bilateral o unilateral 5) Con o sin factores complicantes 6) Complicada o no (supurativas, necrotizantes, enfisematosas. En los no diabéticos: las supurativas solas) 7) Según reiteración: aislada, episódica o recurrente (por recaída o reinfección) 8) ETP

SÍNDROME NEFRÍTICO

DEFINICIÓN Y CONCEPTO 

Glassock describe 5 síndromes clínicos en la presentación de enfermedades glomerulares:  El nefrítico agudo  La glomerulonefritis rápidamente progresiva  El nefrótico  El nefrítico crónico o glomerulonefritis crónica  Las anomalías urinarias persistentes asintomáticas u oligosintomáticas



Recordar las 6 formas de presentación de las enfermedades renales (GMP):  Alteraciones urinarias asintomáticas  S. Nefrítico  S. Nefrótico  Hematuria  HTA (HIPERTENSIÓN ARTERIAL)  Insuficiencia renal



El síndrome nefrítico se constituye con 4 pilares diagnósticos:  Hematuria  Oliguria  Edemas  HTA



En su forma más grave se caracteriza por la aparición brusca de insuficiencia renal aguda y oliguria ( de 200 U, presente en 90% de los pacientes con infección faríngea a las 3-5 semanas, declinando en meses posteriores; es positivo en casos de estreptococo del grupo A. Puede negativizarlo la toma de ATB. La hipercolesterolemia puede ocasionar falsos negativos en el AELO porque el colesterol inhibe la interacción de AELO con eritrocito. Los niveles de AELO no están en relación con la severidad de la enfermedad.  AC antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiADNasa B de utilidad en gérmenes procedentes de focos cutáneos (sobre todo los dos últimos) en los casos de GNDA post-impétigo estreptocócico.

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ESTUDIOS DE VALORACIÓN DE LA REPERCUSIÓN:  Hemograma:  Serie roja: anemia: normocítica, normocrómica, arregenerativa por hemodilución por la congestión circulatoria.  Serie blanca: leucocitosis si hay infección en curso  Serie plaquetaria: las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su función (hemostasia) decremento de actividad del factor plaquetario III; agregación y adhesión plaquetaria anormales; trastornos del consumo de protrombina)  PEF plasmático: con moderada hipoalbuminemia por hemodilución principalmente.  Ecografía renal y abdominal: estudio morfológico renal.  Valora número, topografía, tamaño y morfología de los riñones (tamaño normal: 10x6x4)  Valora espesor córtico medular, sector píelo calicial, vías excretoras, próstata  Valora elementos de cronicidad con pérdida de la diferencia córtico-medular  Valora etiología: litiasis; asimetría que sugiere causa renovascular; cicatrices de pielonefritis  Ionograma:  Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato  Perfil Lipídico: mal pronóstico si:  CT mayor a 190 mg/dl  LDL mayor a 115 mg/dl  HDL menor a 40 mg/dl  TG mayor a 150 mg/dl  Albuminemia:  Valor normal: entre 35-50 gr/l  Hipoalbuminemia: menor a 25 gr/l  Urocultivo por Técnica de Chorro Medio:  Con antibiograma para descartar infección en curso  Confirmación de infección:  Presencia de más de 105 UFC en infecciones asintomáticos  Presencia de más de 103 UFC en infecciones sintomáticas  Crasis: se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias. Aumento de: fibrinógeno, factor VIII, actividad plasmática

 Repercusión de la HTA: para descartar una HTA crónica no conocida, se solicitará: RxTx, ECG, y de ser necesario ecocardiograma. La repercusión encefálico-vascular a través del Fondo de Ojo. 

ESTUDIOS PARA DESCARTAR ENFERMEDADES SISTÉMICAS:  Factor reumatoideo (Fr) en la PARC.  ANCA: descarta vasculitis  ANA: descarta LES (muy sensible), la crioglobulinemia presenta un patrón transitorio (en manchas)  Ac anti-DNA: descarta LES (muy especifico, se correlaciona con la actividad de la nefritis lúpica)  Ac anti-MBG: descarta síndrome de Goodpasture  VHC: descarta hepatitis C  VHB: descarta hepatitis B  HIV: descota HIV

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PBR (PUNCIÓN BIÓPSICA RENAL):  Ante la duda en consulta con nefrólogo se valorará la necesidad de PBR: queda indicada en el adulto con síndrome nefrítico:  Al inicio de la enfermedad:  Forma anúrica (