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Medicina II Enfermedades del intestino en Equinos MV Claudia Janciar

Enteritis anterior, Duodenitis -yeyunitis proximal Síndrome Clínico Factores predisponentes:  

Edad: Caballos adultos Cambios dietarios

Etiología :  Clostridium, salmonella, ???  Dieta??  Multifactorial  usualmente no determinada Signos: o o o o o o o

Dolor abdominal severo, agudo Reflujo (>10 lts, fétido, sanguinolento) Taquicardia Hipertermia (38.6-39.1º C) Deshidratación Íleo Asas de ID distendidas y palpables en el examen rectal

El dolor disminuye luego de la descompresión gástrica y es reemplazado por una profunda depresión Fisiopatología

Enteritis Anterior: Patología Clínica Hemograma y Bioquímica sanguínea  Hematocrito y proteínas totales ( deshidratación) Neutrofilia/ neutropenia Alteraciones electrolíticas:  Na, K, Cl, Ca

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Alteraciones acido-base: acidosis metabólica Azotemia prerenal Análisis de liquido peritoneal o   de proteínas (>3.5 mg/dl) o  recuento de células (< 10.000/µl ) Enteritis Anterior: Diagnostico  Diagnostico Clínico  Presuntivo  Signos clínicos similares a obstrucción de ID  Alivio del dolor luego de la descompresión gástrica  Muchas veces requierenCx Exploratoria Diagnostico definitivo  Histopatológico: enteritis proximal fibrinonecrótica hemorrágica DX Diferencial 1) Otras causas de dolor abdominal  Obstrucción Intestinal  Enteritis / colitis  Peritonitis 2) Otras causas de reflujo gástrico:  Obstrucción física de intestino delgado  Obstrucción funcional de intestino delgado (íleo adinámico)  Desplazamiento del colon con compresión del duodeno Enteritis Anterior: Tratamiento MEDICO:  Descompresión gástrica c/1-2 hs: control del dolor y evitar ruptura gástrica  Corregir los desequilibrios hidroelectroliticos y acido-base: Soluciones electrolíticas balanceadas EV   Dolor, efectos de la endotoxemia  AINES: meglumina de flunixin  Analgésicos opioides: Butorfanol  Estimular la motilidad intestinal: Lidocaína  Antibióticos : Sospecha de causa infecciosa QUIRURGICO:  Confirmar el diagnostico  Descomprimir el intestino delgado removiendo el fluido vía enterotomía o bypass Enteritis Anterior: Complicaciones  Neumonía por aspiración  Faringitis  Esofagitis ulcerativa/perforación esofágica  Laminitis  Peritonitis Séptica

Síndrome Diarrea Causas frecuentes de Diarrea en el Equino adulto Curso Agudo  

Bacteriana: Clostridios, Salmonella, Disbacteriosis Alimentaria, Sobrecarga de grano, Cambios bruscos en la dieta

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 

 Toxicas: AINES Antibióticos (tetraciclinas, eritromicina)

Curso Crónico     

Parasitarias: Cyathostomas, strongylos Alimentaria: ingestión de arena/Tierra Neoplasias: linfosarcoma alimentario Enfermedad inflamatoria/infiltrativa del intestino, Enteritis granulomatosa, eosinofilica, linfocítica/plasmocitica Otras: Idiopática, Peritonitis, Ulceración gástrica

Paciente con Diarrea: Abordaje Diagnostico Anamnesis o Reseña o Cantidad de afectados o Características del hábitat o Manejo o Alimentación o Sanidad o Historia medica previa Examen Clínico General Examen Rectal (masas, grosor de la pared, llenado del colon) Patología Clínica: Hematología Bioquímica sanguínea Examen de materia Fecal:  Parasitológico  Bacteriológico  Test de sedimentación de arena Métodos Complementarios Abdominocentesis Ecografía Biopsia Rectal Test de absorción de azucares Biopsia de la pared intestinal y/o linfonódulos Diagnostico: Especifico/ No especifico

Diarrea Aguda      

Esporádica Precedida por evento estresante Comienzo súbito, rápida progresión Solo en un 20-30% de los casos se puede llegar a un diagnostico etiológico definitivo Puede ser fatal en horas (90% de los No Tratados) Tratamiento costoso

Desde el punto de vista fisiopatológico se caracteriza por:  Alteración de la barrera mucosa entérica por daño directo y/o inflamación  Hipersecreción de fluidos  Desordenes de la motilidad intestinal  Alteración de la microflora

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Diarrea Aguda Las características clínicas y clínico-patológicas son similares independientemente de la causa  Deshidratación, alteraciones electrolíticas y acido-base  Inflamación sistémica por absorción de endotoxinas a través de la mucosa comprometida  Perdida de proteínas a través del tracto GI  Perdida de peso rápida y severa ( desorden catabólico)

Diarrea Aguda: Signos Clínicos asociados o Depresión/ anorexia o Aumento de los borborigmos (intensidad y frecuencia) o Cólico o Síndrome febril

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o o o o o o

Taquicardia/ Taquipnea Mucosas (alteración del color y tiempo de llenado capilar) Sudoración Debilidad / fasciculaciones musculares Edema ventral Perdida de peso

Patología clínica   

  

 Hematocrito  Proteínas totales Recuento de blancos: o Inicial: Leucopenia neutropenica, Desvío a la Izquierda, Cambios Tóxicos o Fase avanzada: Leucositosis neutrofilica y Fibrinogeno Acidosis metabólica Alteraciones electrolíticas ( Na, Cl, K, Ca) Hiperzotemia

Diarrea Aguda Tratamiento: Objetivos principales EMERGENCIA MÉDICA  Eliminar la causa primaria  Mantener el balance hidroelectrolitico y acido base  Controlar la inflamación local y sistémica  Reemplazar las proteínas plasmáticas ( preservar la presión oncótica)  Promover la reparación de la mucosa  Restaurar el equilibrio de la flora colónica  Manejo nutricional Diarrea Aguda: Tratamiento Reemplazo de fluidos y electrolitos Soluciones electrolíticas balanceadas. Agregado de Ca y K según necesidad Administración:  Consumo voluntario  Vía nasogástrica ( siempre que no haya Íleo y reflujo )  Endovenosa (50-100 Lts/día) Reemplazo de proteínas (mantener presión oncótica) o Coloides naturales: Plasma (6/8 Lts/día) o Coloides Sintéticos: Hetalmidón, Dextrán 40 Control de la inflamación y secreción colonica  AINES: Meglumina de flunixin (0.1-0.25 mg/Kg. c/6-8 hs)  Subsalicilato de Bismuto: 3-4 lts 2-3 veces por día Reparación y Protección de la mucosa  Sucralfato (20 mg /Kg. oral c/6 hs) Utilidad??  Psyllium: metabolizado a AGV de cadena corta Control del dolor  2 agonistas (xilacina, detomidina)  Butorfanol (IM o Infusión continua)  Lidocaína (Infusión continua. Analgesia visceral) y efecto procinético en caso de Íleo) Antibióticos Especifico en caso de bacteria conocida

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Sí en caso de:  Neutropenia marcada/ persistente  Septicemia Reestablecer el equilibrio de la flora colonica Probioticos (?) Transfaunacion Diarrea Aguda: Complicaciones frecuentes LOCALES  Ulceración extensiva de la mucosa  Inflamación serosa  Isquemia/infarto mural SISTEMICAS  ENDOTOXEMIA  TROMBOFLEBITIS  LAMINITIS Intoxicación con AINES Dos Presentaciones Clínicas:  Toxicidad generalizada: todo el tracto GI ( Lesiones orales, gástricas e Intestinales. También a nivel renal)  Colitis Dorsal Derecha: lesiones focales y severas. ¿ Por Que CDD? Colitis Dorsal Derecha Etiología:  Fenilbutazona (mas usado)  Dosis excesiva (>8mg/kg/día) varios días  Terapia prolongada con dosis adecuadas Factores predisponentes:  Deshidratación  Sepsis  Endotoxemia  Potencian los efectos tóxicos Suceptibilidad: Potrillos> Ponys> Caballos

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Signos Clínicos: Forma Aguda Dolor abdominal Severo Síndrome febril Diarrea Deshidratación Forma Crónica  Cólico (intermitente, recurrente)  Letargia, Anorexia Parcial  Heces blandas, sin formar  Perdida de peso  Edema Ventral  Examen rectal: engrosamiento y edema de la pared del colon Laboratorio:  Hipoalbuminemia  Hipoglobulinemia  Anemia  Leucositosis/ leucopenia  Acidosis metabólica  Alteraciones electrolíticas ( Na, Cl, K, Ca)  Hiperzotemia   Enzimas hepáticas Urianálisis: Isostenuria, Proteinuria, Hematuria, cilindruria (lesión Renal) Métodos Complementarios: ECOGRAFIA Diagnostico Diferencial • Desplazamiento/ Impactación de Colon Mayor • SUGE • Enfermedad Inflamatoria Intestinal • Neoplasia Intestinal • Causas Infecciosas de Diarrea Puede requerir Laparotomía / Laparoscopia Exploratoria y Biopsia Intestinal para Dx definitivo Colitis Dorsal Derecha: Tratamiento MEDICO      

Suspender AINES Mantener la hidratación y balance electrolítico Reponer proteínas plasmáticas Proteger la mucosa Reposo del Colon ( Contenido y carga mecánica) Antibióticos

QUIRURGICO  Resección o bypass del segmento afectado Duración del Tratamiento y Pronostico  Resolución de los signos  Monitorear: Hematocrito y Proteínas  Ecografía  3-6 meses  Reservado a Favorable de acuerdo a la severidad y duración  Complicación grave: Fibrosis y estenosis del segmento intestinal involucrado

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Sobrecarga de Granos

Sobrecarga de Granos: Manejo terapéutico o

Intubación nasogástrica ( peligro de dilatación y ruptura gástrica )

o 

Sulfato de Magnesio (500 gr diluido en 4lts de agua) Acelera la evacuación del contenido

o o 

Carbón activado (500 gr) Vaselina liquida (4 Lts) Reducen la absorción de toxinas

o  o

Solución Ringer lactato Hidratación Puede ser necesario el agregado de HCO3-

o

AINES: Meglumina de flunixin 0.25mg/kg Control del dolor y endotoxemia

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