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HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO

Manual de Cirugía General para el Residente de Primer Año

Servicio de Cirugía General HJM



























Introducción

El primer año de la residencia de cualquier especialidad médica es el más difícil de todos debido al cambio de situación en la que nos encontramos, así como aquello de conocer y adaptarse a nuevas personas con sus diversas personalidades. En la residencia médica la imposición de las jerarquías y la adquisición de los nuevos conocimientos teóricos y prácticos por aprender, con el exceso de trabajo y la responsabilidad derogada en cada uno de nosotros, el poco tiempo disponible para estudiar y el cansancio arrastrado con el paso de los días, hace que éste año sea lo que es y que incluso llegue a verse como el peor año de la residencia. Parte de lo anterior es la razón de éste compendio; brindar el conocimiento básico del  R1  de  cirugía  general  del  HJM  durante  su  estancia  en  el  “piso”,  mediante  los  temas  seleccionados de las patologías que más frecuentemente manejamos durante la rotación. Se incluyen solo algunas nociones de anatomía y por ende es responsabilidad de cada uno de nosotros completar lo necesario ya que la mayor parte de los temas se centran en la fisiopatología y el manejo de cada entidad. En cada tema de éste compendio se mencionan las características más importantes de cada patología así como las guías clínicas de manejo en aquellos casos en donde aplica. Sin embargo es importante mencionar que aún faltan temas que no se incluyen y que son indispensables para el cirujano general tales como anatomía y fisiología del aparato digestivo entre otros en donde se deberá aplicar el autodidactismo para tal conocimiento. Sin más de momento deseamos de todo corazón que esto sea de gran ayuda para ustedes y al mismo tiempo para nosotros.

RC



























Colaboradores

Dr. Javier García Álvarez Profesor Titular de Curso Cirugía General UNAM Jefe de Servicio Cirugía General HJM Dr. José Manuel Conde Mercado Director Médico HJM Profesor Titular de Curso Medicina Interna UNAM Dr. Manuel Poblano Morales Profesor Titular de Curso Medicina Crítica UNAM Jefe de Servicio UTI HJM Dr. Pablo Miranda Fraga Médico Adscrito Servicio Cirugía General HJM Dr. Edgar Torres López Médico Adscrito Servicio de Cirugía General HJM Dr. Juan Sánchez Morales Médico Adscrito Servicio de Cirugía General HJM Dr. Manuel Cruz Reyes Médico Adscrito Servicio de Cirugía General HJM Dr. José Cruz Santiago Médico Adscrito Servicio de Cirugía General HJM Dr. Juan Antonio Lugo García Profesor Adjunto de Curso Urología UNAM Jefe de Servicio Urología HJM Dr. Raúl M. Sánchez Conde Médico Adscrito Servicio de Radiología HJM Dr. Luis I. Guerrero Ruíz Médico Adscrito Servicio de Angiología y Cirugía Vascular HJM Dra. Salomé Alejandra Oriol López Médico Adscrito Servicio Anestesiología HJM



























Dra Elizabeth Pérez Cruz Médico Adscrito Encargada del Servicio de Apoyo Nutricio HJM Dr. Alfredo Tanaka Chávez Profesor Titular de Curso Urgencias Médico Quirúrgicas Jefe de Servicio Urgencias Adultos HJM Dr. Roberto C. Rebollar González Residente de Cirugía General HJM Dr. Rubén Trejo Téllez Residente de Cirugía General HJM Dr. Juan C. García Díaz Residente de Cirugía General HJM Dr. Juventino López López Residente de Cirugía General HJM Dr. Sergio U. Pérez Escobedo Residente de Cirugía General HJM Dr. Gabriel U. Hernández de Rubín Residente de Cirugía General HJM ETE. Edith E. Camacho Peña Terapista Enterostomal IMSS



























Si el viento sopla con fuerza en tu contra no luches contra él, porque pronto te vencerá, espera su calma y su suave brisa te acompañará RC



























Dr Roberto C. Rebollar González San Borja 1758 Dpto C-104 Col Independencia Del. Benito Juárez CP 03630 México DF Tel 55320925

Esta obra literaria: Lo que el R1 de Cirugía General del HJM debe saber Ha cumplido los requisitos que marca la ley ante el Instituto Nacional de Derechos de Autor de la Secretaria de Educación Pública SEP-INDAUTOR Número de registro03-2010-032211232600-01 Prohibida su reproducción total o parcial



























Contenido Introducción ............................................................................................................................ 2 Colaboradores ......................................................................................................................... 3 Respuesta metabólica al trauma ........................................................................................... 16 Definición ......................................................................................................................... 16 Fases de la respuesta metabólica al trauma ...................................................................... 17 Respuesta sistémica a la lesión ......................................................................................... 18 Respuesta metabólica ....................................................................................................... 18 Respuesta inmunológica ................................................................................................... 20 La reacción sistémica aguda ............................................................................................. 20 Proteínas negativas de fase aguda .................................................................................... 21 Proteínas positivas de fase aguda: .................................................................................... 21 Respuesta neuroendocrina ................................................................................................ 21 Respuesta hormonal.......................................................................................................... 22 Fiebre postquirúrgica ........................................................................................................ 25 Bibliografía ....................................................................................................................... 27 Líquidos y Electrolitos.......................................................................................................... 28 Líquidos corporales .......................................................................................................... 28 Agua corporal total ....................................................................................................... 28 Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides ...................... 29 Composición química de los electrolitos .......................................................................... 29 Osmolaridad...................................................................................................................... 30 Sodio (Na)............................................................................................................................. 31 Hiponatremia .................................................................................................................... 32 Hipernatremia ................................................................................................................... 36 Hipernatremia isovolemica ........................................................................................... 36 Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37 Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37 Manifestaciones clínicas de la hipernatremia ............................................................... 37 Potasio (K) ............................................................................................................................ 38 Hipokalemia...................................................................................................................... 38 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 38 Tratamiento................................................................................................................... 39 Hiperkalemia .................................................................................................................... 40



























Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 40 Tratamiento................................................................................................................... 40 Calcio (Ca)............................................................................................................................ 41 Hipocalcemia .................................................................................................................... 42 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 42 Tratamiento................................................................................................................... 42 Hipercalcemia ................................................................................................................... 43 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 44 Tratamiento................................................................................................................... 44 Fósforo (P) ............................................................................................................................ 45 Hipofosfatemia ................................................................................................................. 45 Causa y diagnóstico ...................................................................................................... 45 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 45 Tratamiento................................................................................................................... 46 Hiperfosfatemia ................................................................................................................ 46 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 46 Tratamiento................................................................................................................... 46 Magnesio (Mg) ..................................................................................................................... 47 Hipomagnesemia .............................................................................................................. 47 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 47 Tratamiento................................................................................................................... 48 Hipermagnesemia ............................................................................................................. 48 Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 48 Tratamiento................................................................................................................... 49 Bibliografía ....................................................................................................................... 50 Manejo de la sepsis severa y el choque séptico .................................................................... 51 Guía de manejo ................................................................................................................. 51 Terapia de soporte de la sepsis severa .............................................................................. 54 Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis ................................................ 54 Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis .......................................... 55 Control glicémico ......................................................................................................... 55 Terapia de remplazo renal ............................................................................................ 57 Terapia con bicarbonato ............................................................................................... 57 Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) ...................................................... 57



























Profilaxis para las úlceras de estrés .............................................................................. 59 Bibliografía ....................................................................................................................... 60 Abdomen agudo .................................................................................................................... 61 Definición ......................................................................................................................... 61 Características del dolor ................................................................................................... 61 Tipo de dolor abdominal................................................................................................... 61 El dolor y su clasificación ................................................................................................ 61 Diagnóstico ....................................................................................................................... 63 Generalidades de la exploración abdominal ..................................................................... 64 Inspección ..................................................................................................................... 64 Auscultación ................................................................................................................. 64 Percusión ...................................................................................................................... 64 Palpación ...................................................................................................................... 65 Laboratorio ................................................................................................................... 65 Gabinete ........................................................................................................................ 65 Procedimientos específicos........................................................................................... 66 Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia en el HJM.......................................................................................................................... 66 Recomendaciones ............................................................................................................. 66 Bibliografía ....................................................................................................................... 67 Apendicitis Aguda ................................................................................................................ 68 Anatomía .......................................................................................................................... 68 Epidemiología ................................................................................................................... 69 Etiología y fisiopatología.................................................................................................. 69 Bacteriología ..................................................................................................................... 70 Cuadro clínico y presentación .......................................................................................... 71 Laboratorios ...................................................................................................................... 74 Diagnóstico diferencial ..................................................................................................... 74 Imagenología .................................................................................................................... 74 Radiografías de abdomen ............................................................................................. 74 Ultrasonido ................................................................................................................... 75 TAC .............................................................................................................................. 75 Tratamiento................................................................................................................... 75 Bibliografía ....................................................................................................................... 76 Litiasis vesicular ................................................................................................................... 78



























Vía biliar extrahepática ..................................................................................................... 78 Anatomía ...................................................................................................................... 78 Fisiología ...................................................................................................................... 79 Formación de los cálculos biliares.................................................................................... 80 Cuadro clínico................................................................................................................... 81 Exploración física ............................................................................................................. 81 Laboratorio ....................................................................................................................... 82 Gabinete ............................................................................................................................ 82 Criterios de severidad en la CCL agudizada .................................................................... 82 Tratamiento....................................................................................................................... 83 Bibliografía ....................................................................................................................... 84 Colédocolitiasis y colangitis ................................................................................................. 85 Presentación Clínica ......................................................................................................... 85 Diagnóstico ....................................................................................................................... 86 Tratamiento....................................................................................................................... 87 Complicaciones ................................................................................................................ 88 Bibliografía ....................................................................................................................... 89 Pancreatitis aguda ................................................................................................................. 90 Fisiopatología ................................................................................................................... 90 Consideraciones Generales ............................................................................................... 90 Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronósticos .............................................. 92 Guía Clínica de la Pancreatitis Aguda .............................................................................. 93 Factores de riesgo para la severidad en el ingreso........................................................ 93 Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en  ≤ 48hrs .............. 93 Determinación de la severidad durante la hospitalización ........................................... 94 Tratamiento................................................................................................................... 94 El manejo de la litiasis vesicular .................................................................................. 96 Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones ............................................................ 96 Bibliografía ....................................................................................................................... 99 Hernias inguinales .............................................................................................................. 100 Anatomía de la región inguinal ...................................................................................... 100 Región inguinoabdominal........................................................................................... 100 Definición ....................................................................................................................... 110 Clasificación ................................................................................................................... 110



























Clasificación de Nyhus ............................................................................................... 111 Clasificación McVay .................................................................................................. 111 Clasificación de Gilbert .............................................................................................. 111 Etiología.......................................................................................................................... 112 Cuadro clínico................................................................................................................. 113 Exámenes de laboratorio y gabinete ............................................................................... 113 Tratamiento..................................................................................................................... 114 Plastias inguinales con tensión ................................................................................... 114 Plastias sin tensión ...................................................................................................... 115 Materiales protésicos para plastias ................................................................................. 116 Bibliografía ..................................................................................................................... 117 Oclusión Intestinal .............................................................................................................. 118 Fisiopatología ................................................................................................................. 118 Etiología.......................................................................................................................... 119 Cuadro clínico................................................................................................................. 120 Exploración física ........................................................................................................... 120 Laboratorio y gabinete .................................................................................................... 121 Tratamiento..................................................................................................................... 122 Complicaciones .............................................................................................................. 123 Pronóstico ....................................................................................................................... 123 Bibliografía ..................................................................................................................... 124 Fístulas de aparato digestivo............................................................................................... 125 Definición ....................................................................................................................... 125 Clasificación ................................................................................................................... 125 Presentación .................................................................................................................... 125 Etiología.......................................................................................................................... 126 Complicaciones .............................................................................................................. 126 Estudio de la fístula ........................................................................................................ 126 Manejo ............................................................................................................................ 127 Fases de manejo .......................................................................................................... 127 Factores predictivos ........................................................................................................ 128 Favorables ................................................................................................................... 128 Desfavorables ............................................................................................................. 128 Bibliografía ..................................................................................................................... 130



























Sangrado de tubo digestivo................................................................................................. 131 Generalidades de la presentación clínica y del manejo inicial ....................................... 131 Historia clínica ................................................................................................................ 132 Exploración física ........................................................................................................... 132 Consideraciones en el manejo inicial ............................................................................. 132 Indicaciones para tratamiento quirúrgico ....................................................................... 133 Sangrado de tubo digestivo alto (STDA) ....................................................................... 133 Patología específica .................................................................................................... 134 Sangrado de tubo digestivo bajo (STDB) ....................................................................... 136 Diagnóstico ................................................................................................................. 136 Manejo ........................................................................................................................ 136 Patología específica .................................................................................................... 136 Bibliografía ..................................................................................................................... 139 Diverticulitis ....................................................................................................................... 140 Diverticulitis no complicada ........................................................................................... 140 Diverticulitis complicada ................................................................................................ 140 Estudios complementarios .............................................................................................. 141 Tratamiento..................................................................................................................... 141 Bibliografía ..................................................................................................................... 143 Abscesos Hepáticos Piógenos ............................................................................................ 144 Presentación .................................................................................................................... 144 Etiología.......................................................................................................................... 145 Bacteriología ................................................................................................................... 146 Presentación clínica ........................................................................................................ 146 Hallazgos bioquímicos .................................................................................................. 147 Estudios de Gabinete ...................................................................................................... 148 Tratamiento..................................................................................................................... 149 Complicaciones .............................................................................................................. 150 Bibliografía ..................................................................................................................... 151 Fascitis necrotizante ........................................................................................................... 153 Antecedentes................................................................................................................... 153 Factores Predisponentes ................................................................................................. 153 Etiología.......................................................................................................................... 153 Agente causal .................................................................................................................. 154



























Fisiopatología ................................................................................................................. 154 Cuadro clínico................................................................................................................. 154 Tratamiento..................................................................................................................... 154 Factores de supervivencia ............................................................................................... 156 Consideraciones .............................................................................................................. 156 Bibliografía ..................................................................................................................... 157 Las heridas quirúrgicas en el postoperatorio y sus complicaciones ................................... 158 Tipos de heridas quirúrgicas ........................................................................................... 158 Las heridas quirúrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrización ...................... 158 Complicaciones de las heridas quirúrgicas abdominales y su tratamiento ..................... 158 El estudio de la herida .................................................................................................... 159 Tratamiento..................................................................................................................... 159 Medidas generales ...................................................................................................... 159 Manejo específico ....................................................................................................... 160 Estomas del tubo digestivo ................................................................................................. 162 Estomas del tubo digestivo ............................................................................................. 162 Clasificación ............................................................................................................... 162 Tipos de estomas intestinales ..................................................................................... 162 Aspecto externo adecuado de un estoma .................................................................... 163 Complicaciones agudas de los estomas ...................................................................... 163 Complicaciones crónicas ............................................................................................ 165 Complicaciones Sistémicas de los estomas ................................................................ 166 Cuidados generales de los estomas ............................................................................. 166 Bibliografía ..................................................................................................................... 168 Procedimientos Básicos ...................................................................................................... 169 Acceso venoso central .................................................................................................... 169 Equipo necesario......................................................................................................... 169 Indicaciones ................................................................................................................ 169 Contraindicaciones ..................................................................................................... 169 Técnica........................................................................................................................ 170 Punción de la vena yugular interna................................................................................. 170 Punción de la vena subclavia .......................................................................................... 172 Complicaciones .......................................................................................................... 174 Punción arterial ............................................................................................................... 174



























Equipo necesario......................................................................................................... 174 Técnica........................................................................................................................ 174 Complicaciones .......................................................................................................... 175 Colocación de línea arterial ............................................................................................ 176 Indicaciones ................................................................................................................ 176 Equipo necesario......................................................................................................... 176 Contraindicaciones ..................................................................................................... 176 Técnica........................................................................................................................ 176 Complicaciones .......................................................................................................... 177 Toracocentesis ................................................................................................................ 177 Consideraciones .......................................................................................................... 178 Equipo necesario......................................................................................................... 178 Técnica........................................................................................................................ 179 Complicaciones .......................................................................................................... 180 Colocación de sonda endopleural ................................................................................... 181 Equipo necesario......................................................................................................... 181 Técnica........................................................................................................................ 181 Complicaciones .......................................................................................................... 183 Paracentesis .................................................................................................................... 183 Indicaciones ................................................................................................................ 183 Equipo necesario......................................................................................................... 183 Consideraciones .......................................................................................................... 183 Contraindicaciones ..................................................................................................... 184 Técnica........................................................................................................................ 184 Complicaciones .......................................................................................................... 185 Lavado Peritoneal ........................................................................................................... 185 Equipo necesario......................................................................................................... 185 Contraindicaciones ..................................................................................................... 186 Técnica........................................................................................................................ 186 Complicaciones .......................................................................................................... 188 Traqueostomía ................................................................................................................ 189 Equipo necesario......................................................................................................... 189 Complicaciones agudas .............................................................................................. 192 Venodisección ................................................................................................................ 192



























Equipo necesario......................................................................................................... 192 Técnica........................................................................................................................ 193 Complicaciones .......................................................................................................... 194 Lecturas recomendadas................................................................................................... 195 Intubación endotraqueal ................................................................................................. 196 Definición de intubación endotraqueal ....................................................................... 196 Indicaciones específicas ............................................................................................. 196 Contraindicaciones ..................................................................................................... 197 Preparación previa a la intubación.............................................................................. 198 Técnica de intubación orotraqueal.............................................................................. 199 Secuencia gráfica de intubación ................................................................................. 200 Definición de vía aérea difícil (VAD) ........................................................................ 204 Definición de vía aérea no visible inicialmente (VANI) ............................................ 204 Bibliografía ..................................................................................................................... 206 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada ............................................................... 207 Reanimación cardiopulmonar básica .............................................................................. 207 Algoritmo de RCP básico ............................................................................................... 207 Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ............................................. 208 Asistolia y actividad eléctrica sin pulso ......................................................................... 210 Manejo de la vía aérea .................................................................................................... 210 Posibles causas reversibles de paro cardiorrespiratorio (5H y 5T) ................................ 210 Lecturas recomendadas....................................................................................................... 1



























Respuesta metabólica al trauma Dra Elizabeth Pérez Cruz, Dr Juan C. García Díaz, Dr Roberto C. Rebollar González

Definición La respuesta metabólica al trauma se define como el conjunto de mecanismos desencadenados por un evento o acción nociva hacia el paciente como trauma, cirugías y choque entre otros. Esta respuesta tiene como objetivo compensar y mantener las funciones básicas del organismo mediante la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos. La respuesta metabólica al trauma está relacionado con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), termino desarrollado para implicar un conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación del sistema inmune una lesión no especifica y que incluye dos o más variables (Fig 1 y Tabla1). La consecuencia final del SIRS es el síndrome de falla orgánica múltiple y muerte. Figura I. Relación entre respuesta metabólica al trauma y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de falla orgánica múltiple.

Tabla I. Criterios para síndrome de respuesta inflamatoria sistémica



























SIRS

Criterios Se caracteriza por una respuesta clínica con dos o más de las siguientes variables: Temperatura >38° o menor de 36° FC >90 lpm FR >20/min o PaCO2 12 000/mm3 0 < 4 000/mm3 o 10% de bandas

Durante la agresión aguda se distinguen dos fases con respuesta metabólica diferente: la fase ebb y la fase flow. Posterior a estas fases agudas existe un tercer período o de anabolismo tardío y que corresponde al tiempo de recuperación. (1, 2, 3).

Fases de la respuesta metabólica al trauma La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir con base al estado hemodinámica del paciente y las consecuencias sistémicas que implican. Estas fases son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anabólica tardía. (Tabla 2)( 4) La fase ebb o hipodinámica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un incremento exagerado de la demanda metabólica, con un aumento del catabolismo proteico y liberación de aminoácidos. Estos cambios se ven reflejados en un incremento de la excreción urinaria de nitrógeno y de la síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado. La pérdida proteica muscular y visceral persistente afecta a complejos enzimáticos y otros péptidos con funciones especificas. La respuesta hormonal incluye liberación de catecolaminas, glucagon y glucocorticoides, originando hiperglucemia y resistencia periférica a la insulina. Otros cambios observados es la intensa actividad simpática, que condiciona una caída del gasto cardiaco, hipoperfusión tisular, vasoconstricción, elevación de lactato sérico, disminución del transporte y consumo del oxígeno. (4) La fase flow o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, con una duración que va de días a semanas. Algunos autores han descrito una duración de hasta nueve meses, mostrando dos períodos específicos: el agudo y de adaptación, recuperación o también llamado anabólico tardío. Durante esta fase persiste el catabolismo proteico y la síntesis de proteínas de fase aguda, con un incremento del gasto energético de 1.2 a 1.5 el basal, condicionando una mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. La neoglucogénesis se ve incrementada y sus principales sustratos son aminoácidos obtenidos principalmente de la glutamina y la alanina. A su vez, los aminoácidos de cadena remificada son empleados como fuente energética para la síntesis de glutamina y alanina, en tanto la Fenilalanina y el triptófano que no se pueden metabolizar en musculo esquelético se liberan al torrente sanguíneo.



























La fase de recuperación o anabólica tardía puede durar de varias semanas a meses, tiempo en el cual se lleva a cabo la restauración tisular. Durante este período las reservas grasas se llenan gradualmente y el balance nitrogenado se normaliza.( 4)

Tabla 2. Fases de la Respuesta Metabólica

Duración Perfusión tisular Consumo de oxígeno Actividad metabólica Catabolismo Producción de sustratos Utilización de sustratos Hidratos de carbono Proteínas Lípidos

Fase Ebb 48-72 hrs ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ glucogenogésis ↑↑ proteólisis ↑ cetogénesis

Fase Flow Días-semanas ↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑  neoglucogénesis ↑ proteólisis ↑ oxidación ac  grasos

Fase anabólica Semanas-meses ↑/ N ↑/N ↑ ↓ ↑↑ ↑ ↑ glucogénesis ↓ proteólisis ↑ lipogénesis

Respuesta sistémica a la lesión La respuesta del organismo ante una lesión aguda es compleja, el objetivo inmediato es mantener la oxigenación, conservar la homeostasis y fomentar la recuperación. Esta respuesta varía en relación directa con la magnitud y causa de la lesión. Los cambios sistémicos que ocurren se pueden dividir en 4 aspectos: 1. Respuesta metabólica 2. Respuesta de las citocinas y otros mediadores 3. Respuesta neuroendocrina 4. Respuesta hormonal

Respuesta metabólica Como resultado de la lesión aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas activan una serie de eventos, que inducen lo que se conoce como respuesta inflamatoria sistémica. El trauma produce un cambio desde un estado anabólico de almacenamiento de proteínas, lípidos y glucógeno, hasta un estado catabólico con movilización de sustratos para utilización de energía. (Cuadro I) Gasto energético: Existe un estado de hipermetabolismo, con un gasto energético en reposo hasta de 120 a 155%, aunque este incremento varía en proporción directa a la gravedad de la lesión. Existe un aumento en la utilización de todos los sustratos



























en un intento de cubrir las necesidades energéticas. Esto se manifiesta por elevación del cociente respiratorio (RQ) en un intervalo de 0.80 a 0.85. La determinación del GER exacta evita la sobrealimentación o subalimentación. El estándar de oro es la calorimetría indirecta, aunque existen ecuaciones como la de Harris-Benedict y la de Ireton Jones que son de utilidad. Metabolismo de los hidratos de carbono: Los incrementos iniciales de la glucosa sanguínea después de la lesión se deben a la movilización del glucógeno hepático y al efecto de las hormonas contrarreguladoras. Las reservas de glucógeno hepático se depletan en 12-24 horas, lo que deja solo a las proteínas y al tejido adiposo como sustratos energéticos. El aumento de la glucemia es proporcional a la gravedad de la lesión, acompañado de un incremento del flujo y captación de está en los tejidos periféricos. La hiperglucemia persiste a pesar de la terminación de las reservas de glucógeno debido a un marcado incremento de la producción hepática y renal de glucosa con una disminución del aclaramiento de la misma. Este incremento en la producción de glucosa es debido a la gluconeogénesis hepática utilizando aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol como sustratos. (1,2,5). Para mantener la función del SNC se requiere un mínimo de 120 g/d de glucosa, el adulto con estrés metabólico se recomienda que se administre glucosa a una velocidad de 4 mg/k/min, o aporte del 50-60% del total de los requerimientos energéticos. Metabolismo de los lípidos: En estos pacientes aunque las reservas de lípidos son abundantes, se utilizan en forma deficiente. Las elevaciones de epinefrina, hormona de crecimiento, cortisol y glucagon inducen la lipólisis e incrementan las concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres que posteriormente se utilizaran como fuente alternativa de energía. Otros factores que intervienen son la IL-1ß, la PGE2 y el TNF, este último bloquea la lipogénesis en adipocitos por disminución de la actividad de la lipasa (2) En estos pacientes puede administrarse grasa diariamente y pueden aportar entre 1030% de los requerimientos totales de energía. La tasa de infusión no debe exceder de 0.1 g/k/h. Metabolismo de las proteínas: La lesión aguda origina un acelerado catabolismo proteico y pérdida de masa magra. Esto se manifiesta por el aumento de las pérdidas urinarias de nitrógeno, que es proporcional a la severidad de la lesión. Los glucocorticoides incrementan la liberación periférica de aminoácidos desde el músculo esquelético hacia el hígado, estos aminoácidos se usan como precursores gluconeogénicos y para la síntesis de proteínas de fase aguda, como fibrinógeno, haptoglobina, proteína C reactiva, glucoproteína a-1, antitripsina, ceruloplasmina y macroglobulina alfa.2. En tanto, las proteínas cuya síntesis se encuentra disminuida son transferrina, albumina, retinol y prealbumina (1,2). La alanina es el sustrato principal para la gluconeogénesis. La utilización de aminoacidos como una fuente de energía puede ocasionar perdida urinarias de nitrógeno que excedan los 15 a 20 g/d. El balance nitrogenado negativo es el resultado de todo el proceso antes descrito. Las recomendaciones actuales para pacientes bajo estrés son 20-25% del total de la ingesta de nutrimentos, lo que equivale a 1.5-2.0 g/k/d.



























Cuadro I. Cálculo de requerimientos energéticos y macronutrimentos

Cálculo de requerimientos energéticos Ecuación de Harris-Benedict H: 66.5+13.8(P)+5(T)+6.8(E) M: 655+9.6(P)+1.9(T)+4.7(E) Cálculo de hidratos de carbono 120 g/d de glucosa 50-60% del total de los requerimientos energéticos Velocidad de infusión 4 mg/k/min Cálculo de lípidos 10-30% de los requerimientos energéticos La tasa de infusión no > 0.1 g/k/h Cálculo de proteínas 20-25% de los requerimientos energéticos 1.5-2.0 g/k/d.

Respuesta inmunológica En la respuesta metabólica al trauma se ha encontrado que los pacientes presentan anormalidades importantes en la inmunidad celular y humoral. Las citocinas son pequeños polipeptidos y glicoproteínas que se producen por diferentes tipos de células en cualquier lugar del organismo que sufra una lesión. El principal objetivo de la liberación de las citocinas en la respuesta inflamatoria es dirigir la respuesta celular a las bacterias y fomentar la cicatrización. La activación de las citocinas resulta en la estimulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, ocasionando cambios clínicos caracterizados por fiebre, anorexia, alteración en la frecuencia cardiaca y respiratoria, balance nitrogenado negativo y catabolismo proteico (7,8). Estos cambios son medibles por laboratorio como: a) disminución del colesterol total y de leucocitos, b) incremento de la ACTH y glucocorticoides, c) activación del sistema de complemento y coagulación, d) disminución de los niveles séricos de calcio, zinc, hierro, vitamina A y α-tocoferol y e) cambios en la concentración sérica de proteínas plasmáticas y proteínas de fase aguda.

La reacción sistémica aguda La inflamación local es la mayor reacción del cuerpo ante la lesión aguda. Las citocinas son moléculas secretadas principalmente por las células del sistema inmunitario y que actúan como mensajeros entre las células. Las principales citocinas relacionadas con la respuesta al trauma incluyen TNF-a, IL-1, IL-2 y IL-6. Sin embargo, se conocen tres principales grupos de citocinas liberadas en respuesta a la lesión con efectos distintos: 1)



























citocinas con actividad positiva o factores de crecimiento negativo para una variedad de células (IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos), 2) citocinas con propiedades pro-inflamatorias (TNF-α/β,  IL1α/β,  IL-6, IFN-α/γ,  IL-8 ) y 3) factores con actividad anti-inflamatoria (antagonistas de receptores de IL-1, receptores IL-1, proteína ligada a TNF-α y proteína ligada a IL-1). Las citocinas proinflamatorias son responsables de la inducción de fiebre y catabolismo proteico, así como de la supresión del citocromo P-450 a nivel hepático. (Figura 2).

Proteínas negativas de fase aguda Existe disminución de los niveles séricos de zinc, hierro, albumina, transferrina y proteína ligada a retinol. Su disminución indica un incremento de la disponibilidad de hormonas libres.

Proteínas positivas de fase aguda: Existe incremento hasta del 50% de la ceruloplasmina y factor 3 del complemento, con incremento de la PCR, haptoglobina, fibrinógeno, α-globulinas y actividad antiproteasas. Figura 2. Respuesta inmunológica a la lesión: actividades de las principales citocinas

Respuesta neuroendocrina Al existir una lesión en los tejidos, estos liberan mediadores celulares y participan en el reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las alteraciones en el pH, la osmolaridad y



























otros estímulos desencadenan la liberación de hormonas en el eje hipotálamo-hipófisis. El inicio de la respuesta neuroendocrina ocurre por dos vías, una aferente y otra eferente; la primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de una reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que se produzcan y liberen hormonas tróficas como ACTH (hormona adrenocorticotrópica o corticotropina) y la hormona del crecimiento (1,2,3). En tanto, la vía eferente está representada por una hiperactividad neural simpática. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles séricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon (1, 2). La acción de las hormonas involucradas se describen a continuación. (Figura 3).

Respuesta hormonal En individuos que han sufrido una lesión se advierten diversas alteraciones hormonales, entre las que destacan: Hormonas contrarreguladoras: El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son llamadas hormonas contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la insulina. Estas hormonas aumentan la producción hepática de glucosa además de antagonizar las funciones anabólicas de la insulina. Su acción a corto plazo consiste en mantener la glucemia para el funcionamiento de los órganos vitales, ocasionando intolerancia a la glucosa, mientras que a largo plazo mantendrán un efecto catabólico. Factor de liberación de corticotropina-ACTH-cortisol: La secreción de este factor guarda correlación con la intensidad o gravedad de la lesión (1,2). La función principal del cortisol es de antiinflamatorio sistémico, evita el efecto vasodilatador generalizado y por lo tanto un choque distributivo, además potencia el efecto del glucagon y de la adrenalina. La liberación de ACTH depende del factor liberador de corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH y oxitocina (2,4). Debe considerarse que en estos pacientes el ritmo circadiano normal de la secreción de cortisol se modifica pero no se elimina después de las cirugías o traumas severos. Este ritmo puede ser modificado hasta en 6 horas después. (1,2,4,5). TSH-Tiroxina: La lesión postraumática se caracteriza por hipermetabolismo, definido como gasto energético en reposo medido > 110%, y como consecuencia incremento en el consumo de oxigeno, producción de calor y actividad del SNC. En este período la actividad de las hormonas tiroideas se intensifican a pesar de tener concentraciones séricas normales o bajas (1). La síntesis y liberación de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), dependen de la hormona estimulante del tiroides (TSH). Con la estimulación de la TSH, el tiroides libera fundamentalmente T4, sustancia que a su vez se trasforma en T3 en los tejidos periféricos (2). Después de lesiones, quemaduras o cirugía mayor, se altera la conversión periférica de T4 en T3 y disminuyen las concentraciones circulantes de esta última. Esto se debe en parte al bloqueo de la conversión de T 4 en T3 mediado por el cortisol y a la mayor conversión de T4 en T3 inversa, molécula biológicamente inactiva. El incremento de ésta última también es uno de los signos característicos de las lesiones (2).



























Hormona del crecimiento: polipéptido secretado por la hipófisis anterior, reguladora del crecimiento durante la etapa prenatal, neonatal y en la infancia. Su secreción disminuye ante la presencia de hipoglucemia por ayuno, ejercicio, concentraciones bajas de ácidos grasos y alta de aminoácidos, así como por estrés. Existe una secreción incrementada de esta hormona secundario a una disminución del volumen circulante eficaz y sus niveles plasmáticos son directamente proporcionales al grado de trauma.(1,2). Hormonas sexuales: En algunos casos se ha observado disminución en los niveles de testosterona y estradiol después de la cirugía, infarto al miocardio y en pacientes en estado crítico, cambios justificados por el aumento de ACTH (2,4). Otra de las hormonas que se ha encontrada elevada después de lesiones térmicas y traumatismo torácicos es la prolactina. Su síntesis y liberación dependen de la adenohipófisis y se presentan como respuesta a diversos factores estresantes físicos y emocionales. Aunque la prolactina tiene su efecto principal en mamas, se han identificado receptores en riñones e hígado, lo cual podría explicar la retención de hidrogeno, movilización de lípidos e intolerancia a los carbohidratos. ( 2,3) Opiáceos endógenos: Los opiáceos endógenos como la corticotropina y ß endorfina liberados por la hipófisis tienen efectos cardiovasculares, metabólicos y de modulación neuroendocrina. Sus acciones van desde el efecto hipotensivo de ßendorfinas y morfinas hasta el hipertensivo de encefalinas. Incrementan la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal y potencializan la acción de la corticotropina en la corteza suprarrenal(1,2,4). Sus efectos metabólicos se manifiestan un incremento de la glucemia.(1,4). Hormona antidiurética(ADH): se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis. El aumento de la osmolalidad plasmática es el estímulo principal para su secreción. Los cambios del volumen circulante efectivo es un estímulo importante para su liberación, una disminución del 10% aumenta al doble o triple la concentración plasmática de la hormona. Otros estímulos que modifican su secreción, en forma directa por acción en la neurohipófisis son el dolor, la excitación emocional y la angiotensina II y de manera directa por cambios periféricos en la volemia, son la osmolalidad plasmática, la glucemia, el ejercicio, las catecolaminas, opiáceos, insulina, cortisol e histamina( 2). Los receptores que regulan la secreción de la ADH son los osmorreceptores, barorreceptores, y receptores de estiramiento de la aurícula izquierda. Las propiedades vasoactivas de la hormona consisten en mediar el aumento de la vasoconstricción periférica, especialmente en el lecho visceral; esta acción tiene importancia en la regulación de la presión sanguínea. Sus acciones metabólicas incluyen la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. También disminuyen las concentraciones séricas de cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados ( 1,2,4). Aldosterona: Las concentraciones plasmáticas de esta hormona varían con el ritmo circadiano; presentándose valores máximos a mediados de la mañana y mínimos durante la noche. Este ritmo se pierde con las lesiones y hay concentraciones altas de aldosterona durante las 24 horas del día. Los valores plasmáticos también se incrementan con la anestesia, aunque no en la medida observada en las lesiones de cirugía mayor (1,2,3) El metabolismo de la aldosterona se afecta como respuesta a tres tipos de estímulos: hiperkalemia, angiotensina II y ACTH. Sus acciones



























guardan relación con el metabolismo hidroelectrolítico. En la parte inicial de los túbulos contorneados distales, esta hormona aumenta la reabsorción de sodio y cloro, mientras que en la parte final de dichos túbulos y la primera porción de los túbulos colectores estimula la reabsorción de sodio y secreción de potasio ( 2). Catecolaminas: La liberación de adrenalina y noradrenalina constituye la respuesta hormonal fundamental ante una lesión o estrés. El sistema nervioso simpático es estimulado por diversas señales, incluyendo dolor, angustia, anestesia, deshidratación, hipovolemia, cirugias, infección, hipertensión intracraneana y por hipoglucemia. Estos estímulos llegan al hipotálamo y modifican el control simpático. La secreción de catecolaminas aumenta inmediatamente en los lesionados y alcanza concentraciones máximas en 24-48 horas, incremento relacionado con la gravedad de la lesión (2). Los efectos hemodinámicos de las catecolaminas incluyen constricción venosa y arterial, vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad y conductibilidad del miocárdicas. Los efectos metabolicos incluyen estimulación de glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado (2). Renina-angiotensina: El sistema renina-angiotensina ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular en el túbulo contorneado distal de las nefronas. Cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I y posteriormente a angiotensina II la cual aumentará la secreción de la Aldosterona. La actividad plasmática de la renina es similar al ritmo circadiano en que alcanza su máximo al mediar la mañana y su mínimo avanzada la tarde y por la noche. En lesionados, se pierde este ritmo y aumenta la actividad de la renina durante las 24 horas del días. Se puede suprimir en el postoperatorio inmediato mediante cargas hidrosalinas (2). La angiotensina I potencia la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal y redistribuye el flujo sanguíneo renal a la corteza, con disminución del correspondiente a la médula renal. Sus acciones metabólicas incluyen estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente, así como cronotropico e inotrópico (+) y aumenta la síntesis de Aldosterona. Las concentraciones plasmáticas de angiotensina II aumentan de inmediato ante la lesión o hipovolemia. Insulina: Principal hormona anabólica en el organismo, estimula el almacenamiento de carbohidratos, proteínas y lípidos especialmente en el hígado, músculos estriados y tejido adiposo principalmente. Las células ß pancreáticas tienen una densidad de receptores α-adrenérgicos, que inhiben la secreción de insulina, mayor que la de receptores ß que la estimulan. Es por esto que la estimulación de la inervación simpática del páncreas o el aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina o noradrenalina inhiben la secreción de insulina ( 1,2). Se ha encontrado que los niveles de insulina disminuyen durante la cirugía debido a una disminución de la secreción originada por un aumento de los niveles de catecolaminas y/o un aumento de las pérdidas urinarias (5). Glucagón: Su síntesis y secreción por las células a del páncreas está regulada por concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres), actividad del sistema nervioso y por acción hormonal (endorfinas, adrenalida, GH y glucocorticoides). En tanto, los factores que suprimen su



























liberación incluyen la ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina y la insulina (1,2,3,4). El aumento del glucagon después de una cirugía o trauma se observa después de 12 horas, mientras que en quemaduras la elevación es en las primeras horas (5). El glucagon estimula la glucogénesis y gluconeogénesis, asi como la lipólisis en hígado y tejido adiposo (2). Somatostatina: hormona secretada en las células D pancreáticas, hipotálamo, sistema límbico, tallo encefálico, médula espinal, glándulas salivales, células parafoliculares del tiroides, riñones y aparato digestivo. Su importancia en la respuesta metabólica al trauma es con respecto al metabolismo de carbohidratos. Figura 3. Respuesta neuroendocrina y metabólica a la lesión

Fiebre postquirúrgica Se agrega éste apartado en especial por la importancia del aumento de la temperatura en el postoperatorio y su relación al SRIS (2,6). La temperatura corporal normal se considera de 37 ± 0.8°C en condiciones basales, elevaciones por arriba de 37.5°C se denomina febrícula y fiebre cuando la temperatura se registra ≥ 38.3°C. (Figura 3)



























Tabla 3. Causas de fiebre postquirúrgica

Tiempo transcurrido

Causa probable

Fiebre < 48 hrs

Acto quirúrgico en sí (respuesta metabólica al trauma) Atelectasias Infecciones ya presentes en el preoperatorio

Fiebre 3er día

Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares Infección de vías urinarias Enfermedad tromboembolica

Fiebre 4º al 7º día Fiebre > 7º día

Infección del sitio quirúrgico (ver capítulo de heridas) Neumonía nosocomial Absceso intraabdominal Otros sitios de infección (p.e Empiema en cirugías de tórax)



























Bibliografía 1. Fischer J: Mastery of Surgery. Metabolic and Inflammatory Responses to Trauma and Infeccion; Editorial Lippincott; 5a Ed; 2006; 1-23. 2. Schwartz, Seymour I; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la lesión; Editorial McGraw-Hill; 8a Ed; 2005; 2-43. 3. Sabiston, David; Tratado de Cirugía. Homeostasia: cambios corporales en traumatismos y cirugías.; Editorial Mosby; 16ª Ed: 2004; 24-39. 4. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. 5. Carrillo R, Núñez F. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. GacMédMéx 2001; 137(2). 6. Takahashi T, Domínguez C. Cuidados Médicos Perioperatorios. Fiebre en el postoperatorio. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 1ª Ed. México; 2003: 371-80 7. Davis M.G, Hagen P.O. Systemic inflammatory response syndrome. British Journal of Surgery 1997;84:920-35. 8. Gruys et al. Acute phase reaction and acute phase proteins. J Zhejiang Univ SCI 2005;11:1045-56.



























Líquidos y Electrolitos Dr Juventino E. López López, Dr Roberto C. Rebollar González, Dr José Manuel Conde Mercado Mantener en equilibrio el agua, los electrólitos y el estado ácido base, son parte fundamental para el buen funcionamiento de las actividades celulares en el medio interno en cualquier organismo. En el paciente quirúrgico hay cambios específicos que pueden presentarse antes, durante o después del acto quirúrgico. La enfermedad de base, el tiempo de cirugía, la respuesta inflamatoria, pérdidas gastrointestinales, presencia de herida abierta o procesos infecciosos, son factores que condicionan alteración en los líquidos y los electrolitos y hacen meritorio a un control estricto del mismo.

Líquidos corporales

Agua corporal total El agua es el componente más abundante del cuerpo. Es el disolvente general del organismo, con propiedades especiales como su notable conductividad térmica que permite mantener la temperatura en todos los sectores del medio interno (1, 2), actuando como agente termorregulador por medio de su evaporación (2). El agua constituye el 50-60% del peso corporal total. La relación entre el peso y el agua corporal total es relativamente constante. El contenido corporal de agua es ligeramente mayor en el hombre se concentra sobre todo en el músculo y su relación es inversamente proporcional a la edad. Las personas obesas tienen menor cantidad de agua corporal por su mayor contenido de grasa (1, 2, 3, 4, 5, 6). El agua corporal se distribuye en dos grandes compartimentos: el líquido intracelular (LIC) que ocupa el 40% del peso corporal total (PCT) y que es la suma del componente acuoso de todas las células del cuerpo. El otro grupo pertenece al líquido extracelular (LEC) que ocupa el 20% restante. Este último se divide a su vez en líquido intersticial (15%) y en líquido intravascular o plasma (5%). Hay un tercer componente del líquido extracelular que corresponde al líquido transcelular que incluye el líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal y pleural que están separados no sólo por el endotelio capilar sino por un epitelio. La linfa fluye a través del líquido intersticial (1, 2, 3, 4, 5). Las proporciones y los volúmenes de agua en adulto de 70Kg son (tabla 1): agua corporal total 42 lts (60% del PCT), agua intracelular, 28 lts (40%), agua intersticial 10.5 lts (15%), agua intravascular 3.5 lts (5%) y cerca de 15ml/kg de peso que se encuentra en el espacio transcelular (2). Espacio

Porcentaje del PCT 60

LIC 40



























LEC 15 Líquido Intersticial 5 Líquido intravascular Tabla 1. Distribución del agua corporal total

Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides Electrolitos: Substancias solubles en agua capaces de conducir corriente en soluciones acuosas. Se disocian en iones que son partículas con carga eléctrica. Se dividen en cationes los de carga positiva: sodio, potasio y magnesio. Aniones los de carga negativa: cloro, bicarbonato, fosfato y sulfato. La concentración de los electrolitos se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/lt). No electrolitos: Substancias que no conducen corriente eléctrica, no se disocian y su solubilidad en agua es variable. Su concentración se expresa en gramos o miligramos o cualquier otra subunidad por litro. Básicamente son lípidos (triglicéridos, fosfolípidos y esteroides) y carbohidratos (glucosa principalmente). Substancias coloides: Corresponden al 17% del peso corporal y 30% de la materia orgánica son las proteínas. La albúmina es la más abundante del líquido intravascular generando el 80% de la presión oncótica (6).

Composición química de los electrolitos (4) Debe existir un equilibrio entre los diferentes compartimentos de los líquidos para el buen funcionamiento del cuerpo. El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal que es el sodio y los aniones fundamentales como cloruros y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio así como los aniones fosfato y proteínas constituyen casi todo el compartimiento del liquido intracelular. El gradiente de concentración generado en ambos compartimentos se mantiene gracias a la bomba de sodio y potasio localizada en las membranas celulares mismas que son activadas por ATP. Hay una pequeña diferencia en la composición iónica entre el plasma y el líquido intersticial que esta dada por un contenido mayor de proteínas en el plasma (tabla 2).



























PLASMA

LIQUIDO INTERSTICIAL

LIQUIDO INTRACELULAR

154 mEq/lt

154 mEq/lt

153 mEq/lt

153 mEq/lt

200 mEq/lt

200 mEq/lt

CATIONES

ANIONES

CATIONES

ANIONES

CATIONES

ANIONES

Na+ 142

Cl103

Na+ 144

Cl114

K+ 150

HPO4150 SO4-

HCO327 SO43 PO4K+ 4

HCO310

HCO330

K+ 4

Ca++ 5

Ácidos orgánicos 5

Ca++ 3

Mg++ 3

Proteínas 16

Mg++ 2

SO43 PO4-

Mg+ 40

Proteínas 40

Ácidos orgánicos 5 Proteínas 1

Na+ 10

Tabla 2: Composición química de los compartimentos de los líquidos corporales. Comparación entre la concentración de aniones y cationes.

Osmolaridad La osmolaridad hace referencia al número de solutos por quilogramo de agua y se expresa como miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg). La osmolaridad total está formada por componentes eficaces y no eficaces. Los osmoles efectivos no pueden traspasar libremente las membranas celulares y quedan restringidos ya sea dentro del líquido intracelular o extracelular. El acumulo asimétrico de osmoles efectivos tanto en líquido extracelular (p. ej. Na, glucosa, manitol, glicina) como en el líquido intracelular (p. ej. K, aminoácidos, ácidos orgánicos) crea un gradiente de presión osmótica que obliga al agua a moverse fuera de la célula. Como la membrana celular es permeable al agua, las osmolalidades de los compartimientos extra e intracelulares son iguales. Los osmoles ineficaces (p. ej. Etanol, urea, metanol), en cambio, cruzan libremente las membranas celulares y por tanto no son capaces de moverse con el agua entre los compartimentos líquidos (1, 2, 3, 5). La tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular: Hipertonicidad se refiere a una solución con aumento en su concentración de solutos impermeables. Hipotónica es una solución con disminución en la concentración de solutos impermeables.



























Algunos solutos ineficaces (p. ej. Urea) contribuyen a la osmolaridad pero no a la tonicidad. Tonicidad no es lo mismo que osmolaridad. Podemos tener hiperosmolaridad sin hipertonicidad como en el caso de un BUN elevado; pero la hipotonicidad está siempre acompañada de hipoosmolaridad (1, 5, 6). La difusión de agua entre el liquido intracelular y extracelular es pasiva y determinada por partículas impermeables o efectivas. El sodio es el principal soluto extracelular y mantiene el agua extracelular; el potasio es el principal soluto intracelular y mantiene el agua intracelular. El 90% de la osmolaridad está dada por el sodio y el 10% restante por glucosa y urea. A continuación la fórmula para la osmolaridad calculada: Osmolaridad= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8 Valor normal=275-295 mOm/L. Aún cuando el líquido intracelular y el extracelular tienen solutos a diferentes concentraciones, hay un equilibrio dado por el libre movimiento de agua a través de la membrana celular (3, 4, 6).

Sodio (Na) Una persona sana requiere de 3-5g (50-90mEq) de cloruro de sodio al día. La concentración sérica normal de Na es entre 135-145mEq/lt y su equilibrio se mantiene principalmente por los riñones. La forma más importante de entrada del sodio al organismo es por vía oral con la sal de mesa y los alimentos. La fuente más importante de pérdida de Na son el sudor, la orina y las secreciones gastrointestinales (cuadro 1). En personas normales la excreción urinaria de sodio puede variar de 1mEq/lt a más de 500mEq/día según la cantidad ingerida por día y el estado fisiológico del paciente (2). Los mecanismos homeostáticos del sodio actúan de una manera precisa y funcionan como un termostato donde el centro es la osmolaridad y el efector son los cambios mediados por la vasopresina en la excreción urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de sal, ya sea administrada por vía oral o parenteral, aumenta compensatoriamente la excreción de sal en el riñón y viceversa; cuando hay una pérdida de sal por cualquier fuente, el riñón conserva el Na urinario (1). Las alteraciones en el sodio generalmente se presentan por anormalidades en el volumen del líquido extracelular. La excreción de sal es regulada primariamente no por la concentración de Na sino por el estado del volumen intravascular; por ello, las alteraciones del balance del Na, resultan en alteraciones del líquido extracelular (4).



























Cuadro 1 composición hidroelectrolítica de las secreciones gastrointestinales 2

VOLUMEN l/24HRS

Na+ mmol/L

K+ mol/L

Cl-mmol/L

HCO3mmol/L

2 a 10 (10)

25 a 30 (26) 0 a 32 (10)

8 a 18 (10)

30

ESTOMAGO

500 a 2000 (1500) 100 a 4000 (1500)

8 a 154 (130)

0

DUODENO

100 a 1200

140

100 a 800

113 a 185 (140)

5 54 a 95 (75)

0

PANCREAS

80 3a7 (5)

115

BILIS

50 a 800

131 a 164 (145)

3 a 12 (5)

89 a 80 (100)

35

ILEON

3000

80 a 150 (140)

2 a 8 (5)

43 a 137 (104)

30

COLON

100 a 900

60

30

40

0

SALIVA

60

Hiponatremia Se considera hiponatremia cuando la concentración sérica de Na es menor a 135mEq/lt, sin embargo no siempre la hiponatremia corresponde a un valor sérico de Na bajo, éste puede ser normal o inclusive alto. Por tanto referirse a hiponatremia inluye valorar primero la osmolaridad sérica y el estado de hidratación del paciente. Con lo anterior, la verdadera hiponatremia es la hipotónica en la cual los fluidos del cuerpo están excesivamente diluidos ocurriendo p.e cuando la ingestión de agua libre de electrólitos supera la pérdida de agua libre. La hiponatremia se divide en (Fig 1): -

Isotónica o seudohiponatremia Hipertónica Hipovolémica o verdadera hiponatremia

La hiponatremia verdadera o hipotónica se divide de acuerdo con el volumen hídrico de cada paciente en (1): -

Hiponatremia isovolémica. Hiponatremia hipervolémica. Hiponatremia hipovolémica.

Hiponatremia Isotonica

En esta situación la osmolaridad del plasma se encuentra normal. El plasma contiene 93% de agua y 7% de sólidos; los principales componentes sólidos son lípidos y



























proteínas. Por lo tanto, si un paciente tiene más sólido de lo normal a causa de hiperlipidemia o hiperproteinemia habrá más espacio ocupado por los sólidos y menos por el agua; como el sodio está disuelto sólo en la fase acuosa del plasma, el nivel de sodio medido en un volumen dado de plasma que incluye agua y sólidos será baja y la osmolaridad medida por un osmómetro será normal y calculada erróneamente baja. La reducción de sodio sérico puede estimarse multiplicando la concentración plasmática de lípidos por 0.002 o el incremento de la concentración de proteínas arriba de 8g/dl por 0.25. Como ejemplos de lo anterior tenemos: al mieloma múltiple, la macrobulinemia de Waldestrom y la hipertrigliceridemia. En estos pacientes no se debe recibir tratamiento hidroelectrolítico y en cambio se les debe corregir la causa de base.

Figura 1: Tipos de hiponatremia y sus causas

Hiponatremia hipertónica

En ésta, la osmolaridad sérica está aumentada por los solutos presentes por ejemplo glicina, manitol o más frecuentemente la glucosa. Cuando hay aumento de la glucosa en la sangre, se genera una fuerza osmótica que extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular y diluye así al sodio en un volumen extracelular mayor. El tratamiento en estos pacientes es la corrección del estado hiperosmolar con hidratación y no se debe administrar Na.

Hiponatremia hipotónica

En este tipo de hiponatremia hay una concentración de sodio realmente baja, por lo general se desarrolla como consecuencia de la administración y retención de líquidos



























hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución salina al 0.45%; muy rara vez es secundaria a pérdida de líquidos que contienen sal. Se debe valorar el estado de agua extracelular del paciente para clasificarlo como hipervolémico, isovolémico o hipovolémico.

Hiponatremia hipotónica hipovolémica

Este tipo de alteración en el paciente quirúrgico se produce frecuentemente por la repleción de las pérdidas de líquidos ricos en sodio (tracto gastrointestinal o piel) con un volumen insuficiente de líquidos hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución salina al 0.45%. Hiponatremia hipotónica hipervolemica

Los estados de edema secundarios a insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad hepática e insuficiencia renal se producen en situaciones de volumen sanguíneo inadecuado, esto funciona como un estímulo para la retención renal de sodio y agua. El acumulo desproporcionado de agua produce hiponatremia (1).

Hiponatremia hipotónica isovolemica

La intoxicación acuosa se produce típicamente en personas que consumen grandes cantidades de agua y que tienen función renal levemente deteriorada. También puede ocurrir como consecuencia de la administración de grandes cantidades de líquido hipotónico en pacientes con insuficiencia renal. La pérdida de potasio, ya sea por pérdida de líquido gastrointestinal o secundario a diuréticos también puede producir hiponatremia isovolémica (5).

Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

Las manifestaciones clínicas asociadas a la hiponatremia son principalmente neurológicas consecuencia de la hipo osmolaridad. La disminución de la osmolaridad plasmática hace que el agua se mueva hacia dentro de las células, lo que incrementa el volumen del líquido intracelular produciendo edema de las neuronas. La aparición de las manifestaciones clínicas se relaciona con la severidad de la hiponatremia y con la rapidez con la cual se desarrolla. Estas incluyen letargo, debilidad generalizada, convulsiones, desorientación, agitación, estupor y coma. A nivel gastrointestinal se presenta anorexia, nausea y vómito (7).



























Tratamiento

La gravedad de la hiponatremia (menos de 120mEq/lt), la rapidez de su instauración y la presencia de la sintomatología neurológica determinan si el tratamiento debe ser rápido y agresivo. Si el paciente esta asintomático y la hiponatremia es moderada y crónica se contraindica el tratamiento rápido y agresivo (3). En todos los casos se debe restringir la ingestión de agua libre, tanto parenteral como enteral excepto en los pacientes hipovolémicos. La restricción hídrica a 10001500cc/día es suficiente y no solamente es restricción de agua libre de electrolitos, sino de soluciones cristaloides, ya que los pacientes con secreción inapropiada de ADH absorben todo el agua que pasa por el túbulo y eliminan los electrolitos (1). El paciente debe tener un control estricto de los líquidos eliminados y controles periódicos de la concentración sérica de sodio (5). La hiponatremia isotónica y la hipotónica se corrigen con la resolución de la enfermedad subyacente. La hiponatremia hipovolémica puede manejarse con la administración de solución salina al 0.9% para corregir el déficit de volumen y reponiendo las pérdidas que tienen lugar en el curso de la enfermedad. Cuando la hiponatremia altera el estado de conciencia, genera convulsiones o es menor de 105mEq/lt sin sintomatología, debe corregirse rápidamente. Se utiliza solución salina hipertónica al 3% o 5% combinada con diuréticos de asa para prevenir el edema pulmonar y disminuir el riesgo de desmielinización al atenuar la tasa de aumento en la concentración de sodio. Se recomienda una infusión de 60-75cc/hr de solución salina al 3%, que se debe suspender cuando se logre una concentración de sodio de 130mEq/lt. Se deben evitar correcciones superiores a 12mEq/día o 0.5mEq/hr. La cantidad de solución salina al 3% que se requiere para lograr dicho incremento puede estimarse con base en el cálculo del déficit de sodio (3): Déficit de sodio = (Na normal – Na real) (0.6 x peso corporal en Kg) La cantidad de miliequivalentes obtenida se divide entre dos administrando así la primera mitad en las primeras 8hrs y el resto en las siguientes 16hrs. Una vez que la concentración de Na alcance 130mEq/lt se suspende la infusión de solución hipertónica, se continúa con restricción de agua hasta que la concentración sérica de sodio se normalice. El uso del Na hipertónico se indica en 2 maneras (7): - Infusión rápida: Se indica en pacientes con convulsiones y coma excepto cuando la orina esta diluida y el gasto urinario es > 300ml/hra. Sol. De NaCl al 20%, 0.15 a 0.30ml/kg/hra en 2-3 hrs diluidos en solución salina al 0.9% (bajo volumen) - Infusión lenta: Se indica en respuesta lenta a restricción de líquidos y o falta de tolerancia a la vía oral. Sol de NaCl al 20%, 4-5ml/hra, evitando corrección de más de 12mEq/lt/día Además del tratamiento de base para la hiponatremia debe de darse tratamiento específico para la enfermedad de base.



























Hipernatremia Se presenta cuando el valor del Na es mayor de 145mEq/lt. La hipernatremia es un desorden común, ocurre principalmente en ancianos y en pacientes inconscientes que no pueden responder al estímulo de la sed o que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan (3). La hipernatremia típicamente se produce por pérdida de agua en mayor cantidad que de solutos y siempre es hipertónica. Indica un déficit de agua corporal dado por la administración de grandes cantidades de solutos como solución salina hipertónica y bicarbonato de sodio o más comúnmente por la ingesta insuficiente de agua o la excesiva pérdida de la misma (Fig. 2).

Fig. 2. Abordaje diagnóstico de la hipernatremia

Hipernatremia isovolemica La repleción inadecuada de las pérdidas hipotónicas con líquidos isotónicos es la causa más común de hipernatremia isovolémica en pacientes quirúrgicos hospitalizados. Para evitar este tipo de hipernatremia, las pérdidas constantes por evaporación a través de la piel y el tracto respiratorio, además del agua libre por vía urinaria, requieren la administración de 300 a 500ml/día de agua libre de electrólitos en pacientes afebriles que no tienen disponible la vía enteral (3).



























Hipernatremia hipervolemica Cualquier pérdida neta de líquido corporal hipotónico produce depleción de volumen extracelular e hipernatremia. Las causas comunes en los pacientes quirúrgicos incluyen diuresis, pérdida de líquido gastrointestinal, pérdidas respiratorias (especialmente pacientes traqueostomizados que respiran aire no humidificado) y pérdidas cutáneas sobre todo en pacientes quemados. La insuficiencia renal crónica y la obstrucción parcial del tracto urinario también pueden conducir a hipernatremia hipovolémica (5).

Hipernatremia hipervolemica En el paciente quirúrgico la hipernatremia hipervolémica con frecuencia es mas iatrogénica, y se produce como consecuencia de la administración parenteral de soluciones hipertónicas, como bicarbonato de sodio, soluciones salinas, medicamentos, nutrición parenteral, etc (2).

Manifestaciones clínicas de la hipernatremia Al igual que la hiponatremia, las manifestaciones clínicas de la hipernatremia son principalmente neurológicas. Al principio se caracteriza por letargo, debilidad muscular e irritabilidad, después se presentan fasiculaciones, convulsiones, coma y daño neurológico irreversible.

Tratamiento

Debido a que la corrección rápida de la hipernatremia puede producir sobrehidratación cerebral y daño neurológico permanente, solo la mitad del déficit de agua deberá corregirse en las primeras 24h, y el déficit restante se corregirá en los próximos 2 o 3 días. El déficit de agua asociado con hipernatremia puede estimarse con la siguiente fórmula (3). Déficit de agua = peso corporal (kg) x 0.6 x [Na medido-140/ 140] Es necesario realizar determinaciones periódicas de la concentración sérica de sodio para asegurar que la velocidad de corrección es adecuada pero no excesiva. La



























ingesta oral es aceptable para repletar el déficit de agua, pero si la vía enteral no está disponible, pueden administrarse soluciones glucosadas o soluciones salinas al 0.45%. Además del déficit de agua, también deberá remplazarse las pérdidas insensibles y el gasto urinario. La diabetes insípida central debe tratarse con acetato de desmopresina por vía nasal en dosis de 0.1 a 0.4 ml (10 a 40ug al día) o por vía subcutánea o intravenosa en dosis de 0.5 a 1ml (2 a 4 ug/día). La diabetes insípida nefrogénica requiere la suspensión de cualquier droga que potencialmente pueda estar produciendo el problema y la corrección de las anormalidades electrolíticas. Si estas medidas no son suficientes, será necesario restringir la ingesta de sodio en la dieta y utilizar diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida a dosis de 50 a 100mg/día (1).

Potasio (K) Fisiológicamente el potasio es el principal catión intracelular y es el segundo más importante del cuerpo. Solo el 2% del K corporal total se localiza en el espacio extracelular. Su valor normal en suero es de 3.5 a 5mEq/lt. La proporción entre la concentración del potasio intracelular y el extracelular es de 35:1 y está dada por la presencia de la bomba de sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a la célula y saca sodio de ella. Diariamente se ingiere y absorben 50 a 100mEq de potasio; 90% se excreta por vía renal y el restante 10% se elimina por las heces (1, 6).

Hipokalemia La hipokalemia se define por concentraciones séricas de potasio menor de 3.5mEq/lt. Las causas más comunes en el paciente quirúrgico incluyen pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómito, succión nasogástrica), renales (diuréticos, redistribución de líquidos, anfotericina B) y cutáneas (quemaduras, heridas abiertas). Otras causas incluyen captación aguda de potasio intracelular asociada con exceso de insulina, alcalosis metabólica, infarto del miocardio e hipotermia. La hipokalemia por baja ingesta en la dieta es rara. También se produce en el paciente desnutrido después del inicio de la nutrición parenteral como parte del síndrome de realimentación, en donde existe incorporación de potasio a las células que rápidamente se están reproduciendo. La hipomagnesemia frecuentemente acompaña a la hipokalemia y por lo tanto es frecuente corregirla para poder reponer el potasio (3, 2).

Manifestaciones clínicas



























La hipokalemia leve (< 3.0mEq/lt) por lo general es asintomática. Las manifestaciones clínicas que se presentan con el déficit severo de potasio ( 25%

Diuresis < 0,5ml/kg/h x 6 hr

Lesión (Injury)

Creatinina x 2 ó

Diuresis < 0,5ml/kg/h x 12 hr

GFR > 50%

Alta Sensibilidad

Alta Especificidad

Falla (Fail)

Creatinina x 3 ó 4 mg/dl ó GFR > 75%

Pérdida (Loss)

FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas

ESKD (IRC)

Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

Diuresis < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 h

FG: Filtrado Glomerular IRA: Insuficiencia Renal Aguda ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)

Terapia con bicarbonato No se indica el uso rutinario de bicarbonato cuando se quiere mejorar el estado hemodinámico o la reducción de vasopresores, en aquellos pacientes con hipoperfusión que induce acidosis hiperlactatemica con un pH ≥ 7.15

Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) En todos los pacientes se recomienda el uso de profilácticos mecánicos como las medias de compresión o los sistemas de compresión intermitente al menos que su estado físico lo contraindique.



























Figua 2: Algoritmo de manejo para el manejo de la sépsis y el choque séptico4



























La profilaxis con heparina de bajo peso molecular o con heparina no fraccionada debe de ser administrada de forma rutinaria al menos que se presente alguna contraindicación para su administración. Se prefiere la heparina de bajo peso molecular sobre la no fraccionada. En pacientes con alto riesgo de TVP se indica la combinación de medidas antitrombóticas farmacológicas y mecánicas, al menos que haya contraindicación o que no puedan llevarse a cabo.

Profilaxis para las úlceras de estrés Se debe de llevar a cabo con inhibidores de bomba de protones o con bloqueadores H2.



























Bibliografía

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Abdomen agudo Dr. Roberto C. Rebollar González El abdomen agudo comprende una entidad frecuente en nuestro servicio motivo por el cual se mencionarán las generalidades a continuación.

Definición Conjunto de signos y síntomas caracterizados por dolor abdominal intenso, no diagnosticado con anterioridad, de evolución corta, que puede o no requerir terapia quirúrgica de urgencia (1,2).

Características del dolor En cualquier cuadro de dolor abdominal se deben estudiar las siguientes características (2, 3): Tipo de dolor: Visceral o parietal Localización Inicio Irradiación Intensidad Duración y progresión Eventos asociados Factores desencadenantes y atenuantes Episodios previos Sintomatología sistémica agregada En caso de trauma: cinemática

Tipo de dolor abdominal -

Visceral: Se refiere a la contracción brusca de una víscera hueca por un estímulo obstructivo, inflamatorio o infeccioso entre otros. Parietal: dolor ocasionado directamente sobre el peritoneo parietal por la inflamación específica de un órgano sólido o víscera hueca

El dolor y su clasificación



























Según la clasificación de Bockus se clasifica en: Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata, Padecimientos intraabdominales que no requieren cirugía, padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo (3). GRUPO A. Padecimientos intra abdominales que requieren cirugía inmediata 1) Apendicitis aguda complicada 2) Obstrucción intestinal complicada 3) Perforación de víscera hueca en cualquier parte del tubo digestivo 4) Colecistitis aguda complicada 5) Aneurisma disecante de aorta abdominal 6) Trombosis mesentérica 7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto 8) Torsión testicular 9) Trauma abdominal GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía 1) Enfermedad acido péptica no complicada 2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, “absceso hepático” 3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis) 4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral 5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación 6) Peritonitis primaria espontánea (cirrosis) 7) Causas poco frecuentes: escorpionismo, porfiria, saturnismo, vasculitis GRUPO C Padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo 1) Infarto agudo del miocardio 2) Pericarditis aguda 3) Hepatopatía congestiva 4) Neumonía 5) Cetoacidosis diabética 6) Insuficiencia suprarrenal aguda 7) Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch - Schönlein



























Figura 1: Sitios frecuentes de dolor abdominal y su patología asociada

Diagnóstico Historia Clínica La historia clínica debe ser encaminada con todos los parámetros que se establece, ya que como se mencionó anteriormente diversas patologías pueden simular un abdomen agudo quirúrgico sin serlo realmente (2,3,4,5,6). Exploración física Se debe realizar una exploración física completa a fin de encontrar signos o estigmas específicos de otra patología asociada o alguna otra que simule el cuadro (3,4,5). Laboratorios Gabinete Debemos recalcar que el uso de los laboratorios y gabinete deben ser únicamente de apoyo y para confirmar el diagnóstico y no deben ser utilizados de manera indiscriminada.



























Generalidades de la exploración abdominal Cada hallazgo encontrando dará una pauta importante hacia el diagnóstico clínico de ahí la importancia de la exploración física primero en general y posteriormente en específico.

Inspección Se valora la forma y volumen, estado de superficie y movimientos ( 1,2). Se deben buscar intencionadamente deformaciones o alteraciones estructurales de la pared (p.e pacientes obesos, hernias, abscesos, cicatrices), peritoneal (siendo la más importante la ascitis) y visceral (p.e hepatomegalia), cambios de coloración en la superficie (eritema, manchas o signos específicos como lo son Gray Turner y Cullen), distensión abdominal, asas intestinales visibles, hematomas, pulsaciones (p.e aneurisma aórtico abdominal), red venosa colateral y peristaltismo visible entre otros.

Auscultación -

Ruidos intestinales (1,2) Aumentados: al inicio de un proceso infeccioso, inflamatorio o al inicio de un cuadro de obstrucción intestinal. Disminuidos: Ante la presencia de alteraciones en líquidos y electrolitos, trastornos metabólicos o peritonitis de cualquier origen, así como cuadro inflamatorio que comienza a complicarse. Metálicos: oclusión intestinal (debido a la acumulación de líquido en las asa intestinales y peristaltismo disminuido pero aún presente) Ausentes: Abdomen agudo complicado (p.e peritonitis secundaria, perforación de víscera hueca) u oclusión intestinal en etapa avanzada (pérdida de la motilidad intestinal). Soplos: que podrían sugerir malignidad (p.e hepatocarcinoma), angiomas o aneurismas de aorta abdominal entre otros.

Percusión -

-

Timpánico: Acumulación de gas en asas intestinales. Mate: Crecimiento de vísceras sólidas (p.e hígado y bazo), carcinomatosis, tuberculosis peritoneal (abdomen en tablero de ajedrez). Ante la sospecha de perforación de víscera hueca se debe realizar la maniobra de Joubert (pérdida de la matidez hepática). Submate: líquido libre en cavidad se deberá valorar con los cambios de posición por la acumulación del líquido en los diferentes espacios (2).



























En la región lumbar considerar la puño percusión o alguna otra maniobra específica para descartar patología renal en el diagnóstico diferencial.

Palpación Ante el encuentro de cualquier crecimiento abdominal se debe revisar la consistencia (pétrea o blanda), la movilidad con la respiración, fijación a tejidos profundos, cadenas ganglionares y ganglios específicos (p.e ganglios de Virchow, de la hermana María José y de Irish), asociación a otros crecimientos, afectación a extremidades, cambios de la superficie asociados a distancia o en el mismo sitio de lesión, aumento de la temperatura. En éste rubro se incluyen las maniobras de rebote localizado y generalizado (1,2). En cada patología específica valorar cada una de las maniobras sugestivas (ver en capítulos específicos). -

-

-

Superficial: Se debe palpar la consistencia de la pared. El dolor en ésta maniobra nos sugiere un abdomen agudo complicado (1, 2). Tener cuidado en pacientes que presentan neuropatía (p.e herpes zoster). Se pueden valorar de igual manera pulsaciones sugestivas de un angioma o de un aneurisma aórtico (1, 2). Media: Buscar intencionadamente crecimiento de vísceras macizas o huecas (hígado, bazo, vejiga, útero, etc), presencia de plastrones y fluctuación. Se debe valorar la resistencia muscular voluntaria de la involuntaria (ésta última se deberá a un padecimiento complicado). Profunda: Buscar presencia de plastrones, crecimientos retroperitoneales así como la movilidad de un tumor a la respiración y su desplazamiento.

Aunque no entran dentro de la exploración abdominal, el tacto rectal y el vaginal son mandatorios en la exploración física así como la toma de los signos vitales (ver respuesta inflamatoria sistémica).

Laboratorio Biometría hemática completa con diferencial, química sanguínea completa, electrolitos séricos, tiempos de coagulación, “Gasometría  arterial”, EGO, prueba de embarazo, cultivo, citológico y citoquímico de líquido de paracentesis (cada uno a requerimiento del paciente).

Gabinete Radiografías de abdomen en 2 posiciones (decúbito y de pie, ésta última al menos con 15 minutos en la posición para valorar efectivamente aire libre subdiafragmatico, en caso de no ser posible esta última tomar una lateral o tangencial), USG (FAST, líquido libre



























en cavidad, embarazo ectópico, vía biliar e hígado, etc), TAC (caso selectos de pancreatitis aguda, trauma abdominal, abscesos abdominales, diverticulitis, cáncer, etc) 7,8.

Procedimientos específicos A continuación se muestran los procedimientos específicos que más realizamos y su indicación (ver la técnica de realización en el capítulo de procedimientos básicos): Paracentesis: Ascitis (obtención de muestra para estudio citológico y citoquímico). Lavado peritoneal: Se indica ante el trauma abdominal. Punción: Drenaje de absceso superficial (confirmación de diagnóstico y toma de muestra para cultivo). Biopsias de piel y ganglios: limitándose su uso casi exclusivamente a procesos auntoinmunes (p.e vasculitis) y neoplasias.

Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia en el HJM Apendicitis Patología biliar Obstrucción intestinal Enfermedad ácido Péptica complicada Otros

50% 20% 15% 10% 5%

Recomendaciones La historia Clínica y la exploración física son los pasos más importantes para llegar al diagnóstico. Realizar un diagnóstico integral y no limitarse únicamente al abdomen. Solicitar apoyo a otros servicios cuando sea necesario. No dar analgésicos y antiinflamatorios sin diagnóstico. No enviar a los pacientes a su casa sin estar seguros del diagnóstico y del tratamiento a seguir. Si se duda del diagnóstico de abdomen agudo a la primera exploración, mantener al paciente en observación mínimo 4 horas sin medicación. Recordar que el cuadro clínico es diferente en niños y ancianos ya que su respuesta inflamatoria es diferente (más lenta y menos exagerada). El paciente con SRIS sugiere un proceso complicado. Los estudios de laboratorio y de gabinete son de apoyo.



























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Apendicitis Aguda Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Javier García Álvarez, Dr. Rubén Trejo Téllez La apendicitis aguda es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico, su prevalencia es mayor entre la 2ª y 4ª década debido a la fisiopatología del padecimiento, es por ello que es importante conocer ampliamente su anatomía, fisiopatología y evolución a fin de hacer el diagnóstico y proporcionar el tratamiento oportuno. Su diagnóstico continúa siendo clínico, el interrogatorio y la exploración física son vitales, por ello se describirá ampliamente la mayoría de los signos y síntomas a encontrar durante la evolución del padecimiento. Sin embargo cuando el diagnóstico es dudoso o se presenta un cuadro atípico o enmascarado debemos apoyarnos en el laboratorio y en el gabinete a fin de corroborar el diagnóstico, por lo tanto también serán descritos los que son usados con mayor frecuencia.

Anatomía Embriológicamente el apéndice es parte del ciego formándose en la unión distal en donde se unen las 3 tenias. Histológicamente el apéndice es similar al ciego e incluye fibras musculares circulares y longitudinales ( 1,2). Dentro de la capa submucosa se contienen los folículos linfoides en número aproximado de 200; el mayor número de ellos se encuentra entre los 10 y 30 años de edad con un descenso en su número después de los 30 y ausentes completamente después de los 60. Su longitud varía desde la completa agenesia hasta un tamaño mayor a los 30 cm, siendo el promedio de 5-10 cm con un grosor de 0.5-1 cm. El apéndice puede mantener diversas posiciones, clásicamente se han postulado la retrocecal, retroileal, pélvica, cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo (3) sin embargo puede mantener cualquier posición en sentido de las manecillas del reloj en relación con la base del ciego (4). El mesenterio del apéndice pasa por detrás del íleon terminal y es continuación del mesenterio del intestino delgado. La arteria apendicular cursa por en medio del mesoapéndice y es rama de la arteria ileocólica, sin embargo puede presentarse proveniente de la rama cecal posterior rama de la arteria cólica derecha. El drenaje venoso es paralelo a la irrigación arterial, drenando a la vena ileocólica que a su vez drena a la vena mesentérica superior. La parte final del apéndice se puede encontrar en el cuadrante inferior izquierdo bajo dos circunstancias: situs inversus o un apéndice lo suficientemente largo de tal manera que repose en el cuadrante mencionado (1). En ambos casos se presentará como un cuadro atípico de apendicitis (2). En 1957 Robbinson reportó un caso de agenesia apendicular recabando 68 casos más demostrando así la rareza de esta entidad ( 5). Walbridge describió la duplicación del apéndice proponiendo la siguiente clasificación: tipo A duplicación parcial del apéndice en un ciego normal. El tipo B incluía un ciego normal con 2 apéndices completamente separados. Posteriormente el tipo B se dividió en 2 tipos más. El tipo B1 indica que hay 2 apéndices que surgen del mismo lado de la válvula ileocecal. El tipo B2 comprende 2 apéndices de los cuáles uno surge del sitio usual del ciego y el otro generalmente



























rudimentario, surge sobre la línea de una tenia. El tipo C incluye dos ciegos cada uno con su apéndice normal (6). Tinkler describió un único caso de un apéndice triple asociado con un pene doble y una ectopia vesical (7).

Epidemiología La apendicitis aguda continúa siendo la mayor causa de abdomen agudo que requiere tratamiento quirúrgico. El riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es del 6-7%. El pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera década de la vida, y es rara en menores de 5 o mayores de 50 años. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino siendo de 1 por cada 35 afectados y de 1 por cada 50 en pacientes femeninas. Después de los 70 años de edad el riesgo de presentar apendicitis es del 1% ( 6, 8, 9). En la juventud el promedio de presentación es de 1.3:1 entre hombres y mujeres. Sin embargo ha habido una variación importante en la incidencia entre diversos países, variando probablemente por las diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietéticas, ya que se ha demostrado la mayor presencia de apendicitis en países en donde el consumo de fibra es bajo (10, 11).

Etiología y fisiopatología Presumiblemente la baja ingesta de fibra en la dieta en los países desarrollados predispone a la producción de heces duras lo cual ocasiona una mayor presión intracólica con la formación de fecalitos incrementada, con un riesgo mayor de la obstrucción de la luz apendicular sin embargo los estudios hasta éste momento no han sido concluyentes ( 11). Desde 1939 se demostró que la obstrucción de la luz apendicular produce una apendicitis (6). En especial la obstrucción luminal proximal por numerosos factores provoca el aumento de la presión intraapendicular ya que la producción de moco es constante y la capacidad intraapendicular es apenas de 0.1ml de capacidad (3). Lo anterior demuestra porque la presión intraluminal puede elevarse hasta alcanzar rápidamente los 50-65 mmHg. Cuando la presión es de 85mmHg o mayor, la presión venosa es excedida y el desarrollo de isquemia de la mucosa es inevitable. En éste momento la trombosis de las vénulas que drenan el apéndice está presente (12) o fase I de la apendicitis en la cual se encuentra edematosa e hiperhémica. Con la congestión vascular la mucosa apendicular se vuelve hipóxica y comienza a ulcerarse, resultando en un compromiso de la barrera mucosa con la posterior traslocación de las bacterias intraluminares hacia la pared apendicular ( 6), presentándose la fase II. Este proceso inflamatorio progresa involucrando la serosa del apéndice que inflama el peritoneo parietal resultando en el cambio característico del dolor hacia la fosa iliaca derecha. Si la presión intraluminar continúa elevándose se produce un infarto venoso, necrosis total de la pared y perforación ( 6, 12) con la posterior formación de un absceso localizado o fase III. Si en su defecto no se forma el absceso y en cambio se presenta una peritonitis generalizada se estará hablando de la fase IV ( 3). Un estudio demostró que dentro de la evolución de la apendicitis aguda, la gangrena apendicular se presenta a las 46.2 horas y la perforación a las 70.9 hrs (13).



























La causa más común de la obstrucción intestinal son los fecalitos, seguido de la hiperplasia linfoidea, fibras vegetales, semillas de frutas, restos de bario de estudios radiológicos previos, gusanos intestinales y tumores. Se ha referido la resolución espontánea de un cuadro agudo encontrando en estudios de patología posteriores, fibrosis y adherencias. La prevalencia de esta presentación crónica se desconoce, sin embargo se refiere que el 9% de 1000 pacientes con apendicitis refiere haber tenido cuadros clínicos similares y un 4% refiere haber tenido varios cuadros anteriores similares (6).

Bacteriología Bacteroides Fragilis se presenta en más del 70% de pacientes con apéndice fase III. En general más de 10 especies pueden ser cultivadas en pacientes con apendicitis infectada y típicamente los microorganismos anaerobios superan a los aerobios en una proporción de 3:1 (6). En la tabla 1 y 2 se muestran los principales microorganismos en la apendicitis gangrenosa y perforada, adaptada del estudio original de From Bennion y cols, publicado en el Surgical Infections of Boston en 1995 (6).

Bacteria-Aerobios Escherichia Coli Streptococcus Viridians Streptococcus Group D Pseudomona Aeruginosa Enterococcus sp. Staphylococcus sp. Klebsiella sp.

Bacteria-Anaerobios Bacteroides Fragilis Bacteroides Thetalotaomicron Bilophilia wadsworthia Peptostreptococcus micros Eubacterium sp. Bacteroides intermedium Bacteroides spacnichus

A. Gangrenosa (%) 70.4 18.5 7.4 11.1

A. Perforada (%) 77.3 43.2 27.3 18.2

18.5 14.8 3.7

9.1 11.4 4.5

A. Gangrenosa (%) 70.1

A. Perforada (%) 79.5

48.1 37.0 44.4

61.4 54.5 45.5

40.7

29.5

33.3 18.5

27.3 34.1



























Cuadro clínico y presentación El diagnóstico de la apendicitis aguda continúa siendo clínico (1, 3, 4, 6, 8, 9, 14), una historia clínica bien desarrollada así como una buena exploración física dan el diagnóstico en la mayoría de los casos. Cuando el diagnóstico se retrasa, el aumento de la morbimortalidad aumenta considerablemente; bajo esta situación una presentación atípica de apendicitis puede presentarse en menores de 2 o mayores de 60 años. Se incluyen en éste mismo rubro de cuadros atípicos las presentaciones anatómicas alteradas o modificadas anatómicamente como son: el embarazo, un apéndice largo que se localiza en la fosa iliaca derecha o un apéndice con localización sub hepática o raramente el situs inversus (8, 9, 15). En la etapa inicial de la apendicitis el dolor aumenta en el transcurso de 12 a 24 horas y se presenta en 95% de los pacientes con esta entidad. El dolor es mediado por fibras viscerales aferentes del dolor; se caracteriza por ser poco localizado en epigastrio o a nivel periumbilical, ocasionalmente como si fuera un calambre que no mejora con las evacuaciones, el reposo o al cambio de posición. En esta etapa más del 90% de los pacientes adultos presentan anorexia al igual que el 50% de los pacientes pediátricos ( 16) y del total 60% presentarán nausea. Salvo ésta excepción en los adultos: un paciente que presenta apetito, debe hacer dudar el diagnóstico. Las evacuaciones diarreicas en los adultos son raras, siendo más común en los niños. Seis a 12 horas de iniciado el cuadro la inflamación del apéndice se extiende a los órganos que lo rodean y al peritoneo parietal motivo por el cual el dolor es localizado en el punto de Mc Burney. Un 25% de los pacientes presentan dolor localizado en el cuadrante inferior derecho desde el inicio del cuadro clínico sin presentar síntomas viscerales. J.B. Murphy fue el primero en enfatizar el orden de ocurrencia de la sintomatología: Dolor, anorexia, aumento de la sensibilidad, fiebre  y  leucocitosis.  El  mismo  Murphy  comentó:  “La sintomatología se presenta en la mayoría de los casos y cuando el orden varía, el diagnostico debe ser cuestionado”. Como en todo hay excepciones, sin embargo si la nausea o la fiebre se presenta primero, el diagnóstico no es apendicitis (3, 4, 8, 6, 14, 17, 18). En la inspección general el paciente se mantiene en posición antiálgica, la elevación de la temperatura de 37.5 a 38°C es común, sin embargo del 20-50% de los pacientes mantienen una temperatura normal. La palpación abdominal muestra rebote positivo, resistencia abdominal voluntaria e involuntaria, en algunas condiciones se puede palpar un plastrón. En las mujeres el tacto rectal y vaginal son mandatorios, ya que son necesarios para el diagnóstico diferencial (6). Dentro de las maniobras, puntos dolorosos y signos descritos se encuentran los siguientes: Punto doloroso de Mc Burney: Punto doloroso a la palpación en la unión del tercio medio con el inferior al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la cresta iliaca derecha (20). Punto de Morris: Punto doloroso en la unión del tercio medio con el tercio interno de la línea umbílico espinal derecha. Se asocia con la ubicación retroileal del apéndice. Punto de Lanz: Punto doloroso en la convergencia de la línea interespinal con el borde externo del músculo recto anterior derecho. Se asocia con la ubicación en hueco pélvico del apéndice.



























Punto de Lecene: Punto doloroso aproximadamente dos centímetros por arriba y por afuera de la espina iliaca anterosuperior. Se asocia con una posición retrocecal del apéndice. Signo de Sumner: Defensa involuntaria de los músculos de la pared abdominal sobre una zona de inflamación intraperitoneal. Es más objetivo que el dolor a la presión y se presenta en 90% de los casos (21). Signo de Blumberg: Dolor en fosa iliaca derecha a la descompresión. Se presenta en 80% de los casos (1, 4). Signo de Mussy: Dolor a la descompresión en cualquier parte del abdomen. Es un signo tardío de apendicitis ya que se considera en este momento una apendicitis fase IV (22). Signo de Aaron: Consiste en dolor en epigastrio o región precordial cuando se palpa la fosa iliaca derecha (22). Signo de Rovsing: Dolor en fosa ilíaca derecha al comprimir la fosa iliaca izquierda, es explicado por el desplazamiento de los gases del colon descendente hacia el transverso, colon ascendente y ciego, que al dilatarse se moviliza produciendo dolor en el apéndice inflamado (21, 22, 25, 26). Signo de Chase: Dolor en Fosa iliaca derecha al hacer compresión en la región del colon transverso, la explicación es la misma que el signo anterior ( 25). Signo del Psoas: Se apoya suavemente la mano en la fosa iliaca derecha hasta provocar un suave dolor y se aleja hasta que el dolor desaparezca, sin retirarla, se le pide al enfermo que sin doblar la rodilla levante el miembro inferior derecho; el músculo psoas aproxima sus inserciones y ensancha su parte muscular movilizando el ciego y proyectándolo contra la mano que se encuentra apoyada en el abdomen lo que provoca dolor. Es sugestivo de un apéndice retrocecal (22, 27). Signo del obturador: Se flexiona la cadera y se coloca la rodilla en ángulo recto, realizando una rotación interna de la extremidad inferior lo que causa dolor en caso de un apéndice de localización pélvica (27). Triada apendicular de Dieulafoy: Consiste en hiperestesia cutánea, dolor abdominal y contractura muscular en fosa iliaca derecha (22). Maniobra de Klein: Con el paciente en decúbito dorsal se marca el punto abdominal más doloroso, se cambia de posición al paciente a decúbito lateral izquierdo y se presiona nuevamente el punto doloroso. Para la apendicitis aguda el punto doloroso sigue siendo el mismo para la linfadenitis el punto doloroso cambia (23). Maniobra de Alders: La misma maniobra anterior sólo que diferencia el dolor uterino del apendicular (24). Maniobra de Haussmann: Se presiona el punto de Mc Burney, se levanta el miembro inferior extendido hasta que forme con el plano de la cama un ángulo de unos 60º; el dolor aumenta en la apendicitis (22). Signo de Talo percusión: Dolor en fosa iliaca derecha con paciente en decúbito dorsal al elevar ligeramente el miembro pélvico derecho y golpear ligeramente en el talón (25). Signo de Britar: Ascenso testicular derecho al hacer presión en la fosa iliaca derecha (25).



























Signo de Llambias: Al hacer saltar al enfermo el dolor aumenta en fosa iliaca derecha (25). Signo de San Martino y Yodice: La relajación del esfínter anal permite que desaparezcan los dolores reflejos y que sólo permanezca el punto verdaderamente doloroso (25). Signo de Chutro: Por contractura de los músculos, hay desviación del ombligo hacia la fosa iliaca derecha (25). Signo de Cope: Sensibilidad en el apéndice al estirar el músculo psoas por extensión del miembro inferior (25). Signo de Horn: Se produce dolor en la fosa iliaca derecha por tracción del cordón espermático derecho (25). Signo de Rove: El dolor apendicular es precedido por dolor en epigastrio (25).. Aún cuando no es descrito como tal, la taquicardia es un excelente marcador de la severidad del proceso y es característico de la apendicitis perforada con Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (6). En pacientes menores de 3 y mayores a 60 años el diagnóstico se realiza la mayor parte de las veces cuando ya se presenta una apendicitis complicada, debido al retraso del diagnóstico y a los cuadros clínicos con diversas presentaciones y escasa sintomatología (6, 8, 9, 14, 15, 16, 17, 18, 19 ). Los abscesos periapendiculares se reportan en un 10% de pacientes con apendicitis. La clásica presentación se da en pacientes con el cuadro clínico de apendicitis que ha persistido por 1 o 2 días asociada a fiebre y que después remite junto con el dolor. Después de 7 o 10 días se presenta nuevamente el dolor en la fosa iliaca derecha asociado a una masa palpable. El diagnóstico se confirma con TAC (6).

TAC de abdomen con absceso apendicular



























Laboratorios El hallazgo más común es la elevación de los leucocitos a 15 000 mm 3 (6). Sin embargo no es un hallazgo que siempre está presente. Pieper y cols realizaron un estudio con 493 pacientes en los cuales solo 67% presentaban una leucocitosis mayor a 11 mm 3. El resto de los hallazgos por laboratorio es irrelevante e inconstante.

Diagnóstico diferencial Se debe realizar un diagnóstico diferencial prácticamente con cualquier patología con potencial afectación del cuadrante inferior derecho. En los niños menores de 5 años; enfermedades extra abdominales como: infección de vías aéreas superiores, neumonía, meningitis, enfermedad diarreica aguda, gastroenteritis, adenitis mesentérica, diverticulitis de Meckel, intususcepción. En las mujeres las enfermedades ginecológicas son confundidas hasta en un 15-40% con apendicitis: Salpingitis, quiste ovárico roto, folículo ovárico roto, embarazo ectópico roto y enfermedad pélvica inflamatoria. En los hombres: torsión testicular y epididimitis. Y en general: neumonía lobar derecha, nefrolitiasis, infección de vías urinarias, enfermedad de Crohn, infarto de apéndice epiploico, gastroenteritis, colitis, CUCI, diverticulitis y trombosis o angina mesentérica ( 1, 4, 6, 9, 15).

Imagenología

Radiografías de abdomen El hallazgo patognomónico es el apendicolito encontrado únicamente de 5-8%, otros hallazgos no patognomónicos pero encontrados comúnmente son gas en el apéndice, ileo paralítico localizado, pérdida de la sombra cecal, borramiento del psoas derecho, escoliosis derecha, opacidad en la fosa iliaca derecha, líquido o aire libre intraperitoneal ( 6, 34 ).

Rx de abdomen con apreciación de apendicolito



























Ultrasonido Los criterios para el diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda incluyen la visualización de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no compresible por medio del transductor, con un diámetro transverso mayor a 6 mm y una pared engrosada mayor de 2 mm, pueden encontrarse también una apendicitis focal, pérdida de la continuidad de la mucosa, líquido dentro de la luz apendicular, apendicolito, colección líquida circunscrita, masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y linfadenitis mesentérica (29, 30, 31, 32,33,34,35).

TAC Los criterios están bien establecidos para diferenciar un apéndice normal de uno inflamado: Visualización del apéndice y diámetro de 6 o más mm ( 35) con sensibilidad y especificidad del 87- 100% y del 95-99% respectivamente (6, 34, 35).

Tratamiento En cualquier caso de apendicitis aguda el tratamiento es quirúrgico y el uso de antibióticos en el pre y en el postoperatorio debe de ir encaminado hacia los microorganismos principalmente aislados como se menciona en los cuadros del texto anteriores que posteriormente deben ser ajustados al resultado del cultivo tomado durante el acto quirúrgico. El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico y la técnica a utilizar variará dependiendo del criterio de cada cirujano y del estadio clínico.



























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Litiasis vesicular Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr Pablo Miranda Fraga

Vía biliar extrahepática

Anatomía (1,2,3,4) La vía biliar intrahepática termina con la formación de un conducto por cada lóbulo hepático, éstos a su vez se unen poco después de salir del hígado formando así el conducto hepático común. En general el conducto hepático izquierdo es más largo siendo longitud en promedio de 1-2cm mientras que la del derecho es de 1cm. El conducto hepático común (longitud de 1.5-3.5cm en promedio) se delimita hasta la unión con el conducto cístico (2 a 4 cm de longitud en promedio) formando a partir de éste punto el colédoco mismo que terminará hasta su porción final en el duodeno. Es preciso mencionar que aun cuando ésta es la anatomía normal pueden presentarse diversas variaciones anatómicas. La vesícula biliar se encuentra situada en la unión del lóbulo derecho y el segmento interno del lóbulo izquierdo (segmento IV de Couinaud), se une al hígado por tejido conectivo y a excepción de ésta parte de unión al igual que el hígado en su porción visceral, se encuentra recubierta por peritoneo. En ocasiones se encuentran algunos conductos entre ésta unión denominado conductos de Lushka. Sus dimensiones son de 8-10 cm de longitud y de 2-4cm de ancho, su volumen promedio es de 40-50ml. Se conforma de 4 porciones: el fondo, el cuerpo, infundíbulo y cuello. En ocasiones se encuentra una dilatación del infundíbulo denominada saco o bolsa de Hartmann. Histológicamente se forma de 4 capas; la mucosa, muscular, subserosa y serosa. En la mucosa del cuello se encuentran algunos pliegues denominados válvulas de Heister las cuales no tienen ninguna función en particular. La longitud del colédoco puede ser desde 5 hasta 15 cm, con un diámetro desde 4 hasta 10 mm. Para su estudio se divide en 4 porciones: - Supraduodenal: con una longitud entre 0-4 cm, situada entre ambas hojas del ligamento hepatoduodenal y el margen superior de la cabeza del páncreas por enfrente del hiato de Wislow, a la derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta. - Retroduodenal: con una longitud entre 1-5 cm, situada entre el borde superior de la primera porción del duodeno y el margen superior de la cabeza del páncreas. - Pancreática: con una longitud entre 2-6 cm, la cual puede estar cubierta por una parte del páncreas (más común), completamente dentro del páncreas, totalmente fuera del páncreas o entre dos hojas del páncreas. - Intramural: con una longitud entre 0.5- 2.5cm y un promedio de 1.5 cm, es la porción que entra a la pared duodenal junto al conducto pancreático (con su respectivas variaciones).



























El esfínter de Oddi es una estructura compleja de 4-6mm de longitud, regula mediante su contracción el paso del jugo pancreático y biliar al duodeno. Se compone básicamente de un grupo complejo de esfínteres: el superior, inferior, pancreático y el común.

Irrigación de la vía biliar extrahepática

El triángulo de Calot o triángulo hepatocístico es la formación entre el conducto cístico, el borde del lóbulo derecho hepático y el conducto hepático común, mismo en donde se encuentra la arteria cística y en ocasiones la arteria hepática derecha. La vesícula biliar se encuentra irrigada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha. Los conductos biliares se irrigan por ramas de las arterias pancreáticoduodenal superior, retroduodenal y hepáticas derecha e izquierda. El riego del colédoco en su mayor parte es ascendente por medio de la arteria retroduodenal (60% aproximadamente) y el segundo lugar lo ocupan las ramas de la hepática derecha. Las arterias corren en el sentido horario a las 3 y 9 horas. El drenaje venoso y linfático es paralelo a la irrigación arterial.

Fisiología En un adulto normal la cantidad de bilis producida en 24 horas es de 500-1500ml, su secreción depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la producción de bilis en tanto que la estimulación de los nervios esplácnicos la disminuyen. El ácido clorhídrico, las proteínas parcialmente digeridas y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la secreción de secretina que a su vez aumentan la producción y liberación de bilis. Un esfínter de Oddi intacto (contraído) permite que al estar contraído el flujo de bilis se dirija hacia la vesícula. El jugo biliar se compone de agua, sales biliares, electrolitos (misma concentración en bilis que en el plasma), proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El pH es ligeramente alcalino. Las sales biliares primarias son el colato y el quenodesoxicolato sintetizados en el hígado. El litocolato y desoxicolato son sales desconjugadas en el intestino por efecto de las bacterias, se reabsorben en el colon y se transportan al hígado en donde son conjugados nuevamente y secretados en la bilis. En general del 100% de la secreción biliar 95% de las sales biliares son reabsorbidos y transportado por el sistema porta; es lo que se denomina circulación enterohepática. El 5% restante es eliminado por las heces. La vesícula biliar tiene la capacidad de concentrar hasta 10 veces la bilis. La mucosa de la vesícula biliar contiene unas glándulas que secretan moco mismo que protege la mucosa de la secreción alcalina de la bilis. Cuando el pH del jugo biliar se torna ácido (dieta alta en proteínas) aumenta la solubilidad del calcio y con ello evita la precipitación en sales cálcicas.









La vesícula biliar se vacía de manera repetitiva en pequeños volúmenes hacia el duodeno por efecto de complejo motor mientérico migratorio. El esfínter de Oddi se relaja por efecto de la colecistocinina (CCK), polipeptido sintetizado en el duodeno y secretado en la mucosa del mismo hacia el torrente sanguíneo por efecto de ácidos grasos y aminoácidos en el duodeno. El efecto del polipeptido es la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi. La vesícula biliar también se contrae por efecto vagal. El esfínter de Oddi regula la secreción del jugo pancreático y biliar al duodeno, su presión en reposos es de 13mmHg sobre la presión duodenal.

Formación de los cálculos biliares La formación de los litos vesiculares es a partir de la insolubilidad de la bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol. Los litos pueden ser de colesterol (con cantidades variables de pigmento biliar y calcio) o de pigmento puro (negros o pardos). El colesterol es insoluble en agua y bilis, su solubilidad depende de la concentración relativa de colesterol, sales biliares y lecitina (triángulo de Admirand Small). Al desproporcionarse algún factor de éste triángulo, la formación de los litos se presenta por la enucleación del colesterol (figura 1).

Porcentaje de Sales biliares Figura 1: Al romperse el equilibrio entre los componentes, la enucleación y la posterior formación de litos se presenta. Obsérvese la sobresaturación en parte inferior izquierda del triángulo5, 6

Cuadro clínico (1,3,5,6) El cuadro clínico de la litiasis vesicular se presenta cuando los litos formados con anterioridad erosionan y ocasionan edema de la mucosa o cuando un lito obstruye el conducto cístico ocasionando así una distensión vesicular aumentando la presión dentro de ella; mismo que se reflejará en la alteración del flujo arterial, venoso y linfático. Cualquiera de los dos fenómenos son indispensables para el desarrollo de una colecistitis litiásica agudizada y posteriormente alguna de sus complicaciones. Las bacterias más comúnmente aisladas en la bilis son la E. Coli y la Klebsiella mismas que juegan un rol importante dentro de la fisiopatología y la evolución de la colecistitis crónica litiásica (CCL) agudizada: CCL > CCL agudizada > Hidrocolecisto > Piocolecisto > Colasco El cólico vesicular de manera característica aparece posterior a una ingesta de alimentos ricos en grasa y suele durar menos de 5 horas, remite sólo o con la ingesta de algún antiespasmódico, es episódico y en general entre episodios el paciente se encuentra asintomático; El cólico vesicular que se presenta por más tiempo seguramente evolucionará hacia alguna de sus complicaciones, en general se dice que si el dolor persiste por más de 24 horas debe sospecharse de un cálculo impactado en el cuello vesicular o en el conducto cístico. El dolor característico de la CCL agudizada es en epigastrio o hipocondrio derecho que se irradia posteriormente a la parte superior derecha del dorso o en medio de las dos escápulas. La mayor parte de la veces se acompaña de nausea y vómito de características gastrobiliares. Es importante una buena exploración física e historia clínica para realizar el diagnóstico diferencial con: pancreatitis, enfermedad ácido péptica, reflujo gastroesofágico (REGE), hernias de pared, síndrome de intestino irritable, cálculos renales, enfermedades propias del hígado y apendicitis entre otros.

Exploración física En la exploración se suele encontrar al paciente quejumbroso, facies de dolor y en posición antiálgica. En el abdomen es importante buscar estigmas hepáticos a la inspección. La auscultación es variable. La percusión se encuentra en general con hipersensibilidad en el hipocondrio derecho. En la palpación, la maniobra de Murphy positiva (detención de la inspiración con la palpación profunda en el hipocondrio derecho) y en ocasiones (cuadro clínico complicado) la vesícula palpable y doloroso, así como la presencia de un plastrón.

Laboratorio Cuando se presenta únicamente un cólico biliar los laboratoriales en general son normales. En ocasiones se presenta una leucocitosis leve (10 000 - 15 000 cel/mm3), pero cuando la leucocitosis es severa (> 15 000 cel/mm3) debe sospecharse una colecistitis aguda complicada (colangitis, colasco, colecistitis gangrenosa, etc). Las pruebas de funcionamiento hepático y las complementarias en general son normales sin embargo si se presenta elevación considerable de las bilirrubinas, gama glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, lipasa o amilasa debe buscarse alguna complicación como coledocolitiasis o pancreatitis (ver capitulo de pancreatitis, coledocolitiasis y colangitis). En pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos el cuadro clínico y las alteraciones en los laboratoriales suele ser sutil.

Gabinete El estudio de elección continúa siendo el USG por su alta sensibilidad y especificidad (95% en ambas), los signos son (7): - Murphy sonográfico - Engrosamiento de pared vesicular > 4mm, siempre y cuando el paciente no presente enfermedad hepática crónica y/o ascitis o falla cardiaca. - Diámetro axial longitudinal > 8cm y diámetro axial corto > 4 cm - Cálculo enclavado, lodo vesicular o líquido perivesicular - Sombra sónica por litos La TAC contrastada también es útil sin pero se prefiere cuando se sospecha alguna de sus complicaciones.

Criterios de severidad en la CCL agudizada (7)

-

Grado I: CCL agudizada en un paciente saludable, sin disfunción orgánica y únicamente cambios inflamatorios leves en la vesícula. Grado II: Leucocitos > 18 000 cel/mm3 Masa palpable en hipocondrio derecho Duración del dolor > 72hrs Inflamación local marcada: Colasco, absceso pericolecistico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa Grado III: Falla orgánica múltiple (ver criterios en capítulo de choque séptico)

Tratamiento El tratamiento del cólico biliar es con antiespasmódicos únicamente. Y el tratamiento quirúrgico se decide en base al grado de severidad: - Grado I: Colecistectomía laparoscópica electiva por el grado de inflamación que puede presentarse a nivel local - Grado II: Cirugía laparoscópica o abierta de preferencia. Si el paciente presenta inflamación local severa se prefiere un drenaje de la vesícula percutáneo y posteriormente una colecistectomía electiva. - Grado III: El manejo de soporte para la disfunción orgánica múltiple es indispensable. Se puede realizar un drenaje percutáneo y posteriormente una colecistectomía programada o la colecistectomía abierta de urgencia si se prefiere. La indicación absoluta para la colecistectomía es la peritonitis biliar por perforación.

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Colédocolitiasis y colangitis Dr. Gabriel Hernández de Rubin, Dr. Roberto C. Rebollar González La colédocolitiasis se define como la presencia de litos en el colédoco; acorde a su origen estos cálculos se clasifican en: primarios y secundarios (1,2,3,4,5,6). Los cálculos primarios son aquellos que se forman dentro de los conductos biliares intra o extrahepáticos y son en su mayoría de tipo pigmentario, dividiéndose a su vez en dos subtipos: negros y pardos, éstos últimos se encuentran asociados fuertemente a la presencia de bacterias en la vía biliar. Para la formación de ambos subtipos es necesaria la estasis y/o infección dentro de la vía biliar (1,2,4,7). Los cálculos secundarios son aquellos que se han originado en la vesícula biliar y han migrado hasta el conducto colédoco, se estima que del 10 al 15% de las personas con litiasis vesicular presentan este tipo de cálculos. Otro porcentaje menor lo ocupan aquellos que presentan inflamación crónica de la vía biliar del tipo autoinmune (p.e la colangitis esclerosante) o del tipo infeccioso como puede ser en una infestación parasitaria ( 1,2,4,7,8,9). Así mismo se consideran como cálculos retenidos aquellos que se presentan en el colédoco en algún momento posterior a la realización de la colecistectomía, independientemente de su origen. Este padecimiento adquiere mayor importancia, debido a que en el mundo occidental la colédocolitiasis se considera la principal causa de colangitis y una de las principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos considerándose potencialmente letales y prevenibles con un diagnóstico y tratamiento oportuno (2,4,5,10).

Presentación Clínica En los pacientes asintomáticos los cálculos en el conducto biliar común pueden ser descubiertos incidentalmente durante la evaluación de la litiasis vesicular hasta en un 12% de los casos, y se estima que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentan expulsión espontánea del lito a través del ámpula de Vater. Una coledocolitiasis puede permanecer asintomática por mucho tiempo hasta manifestarse por alguna complicación como puede ser un cuadro vesicular agudo complicado, una pancreatitis biliar o en el peor de los casos como colangitis. Es por ello que teniendo en cuenta las posibles complicaciones graves de la colédocolitiasis, el tratamiento específico se indica independientemente de los síntomas. El síntoma pivote de la coledocolitiasis sintomática continua siendo por mucho la ictericia. Los síntomas generalmente se presentan dependiendo del estadio de afectación y pueden ser: dolor abdominal tipo visceral intermitente en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente asociado a náusea y vómito. En el caso específico de la colangitis se describe la triada de Charcot: Ictericia, fiebre y dolor, presentándose únicamente en un 20% de los pacientes. Y en los casos más complicados la pentada de Reynolds que incluye los 3 anteriores además de cambios en el estado mental y alteraciones hemodinámicas ( 2,4,6,11).

Diagnóstico En la mayoría de los pacientes se encontrará elevada la fosfatasa alcalina sérica y la gamma glutamil transpeptidasa (GGT), en los casos de mayor gravedad se elevará la bilirrubina a expensas de la fracción directa, aunque rara vez será mayor a 15 mg/dl, cuando la obstrucción es de larga evolución podrán encontrarse elevadas las enzimas hepáticas AST y ALT (2,4,6), sin embargo rara vez en valores tan altos como los encontrados en una hepatitis viral (recordar que cifras por arriba de 1000, son sugestivas de hepatitis viral). En pacientes con colangitis es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia (recordar que en pacientes de edad avanzada la cuenta leucocitaria puede permanecer normal o ligeramente elevada) y en casos avanzados la leucopenia. La ecografía abdominal es el estudio de gabinete inicial en estos pacientes, sin embargo presenta una baja sensibilidad y alta especificidad para la detección de litos en el conducto colédoco; cuando se encuentran permite evidenciar la presencia concomitante de litos en la vesícula, así como la dilatación de la vía biliar. Dentro de sus inconvenientes podemos mencionar que la ecografía se ve limitada si hay presencia de abundante gas intestinal y su resultado depende de la experiencia del médico que la realiza (2,4,6). Debido a que menos del 15% de los cálculos del colédoco son radio opacos, las radiografías simples de abdomen son de utilidad limitada en este padecimiento. En el caso de la TAC presenta una sensibilidad similar a la de la ecografía, sin embargo es de gran utilidad para documentar la dilatación biliar a diferentes niveles, descartar otras posibles causas de obstrucción y para detectar complicaciones como el absceso hepático. La colangiografía por resonancia magnética y el ultrasonido endoscópico presentan sensibilidad y especificidad tan altas como las de la colangiopancreatografía endoscópica, sin embargo su utilidad es limitada por su alto costo y poca disponibilidad, por lo que se reservan únicamente para casos específicos (2,4,6). La colangiopancreatografía endoscópica (CPE) se considera actualmente el estándar de referencia para el diagnóstico de la colédocolitiasis reportándose sensibilidad y especificidad por arriba del 90%, así como la oportunidad de intervención terapéutica al momento del estudio; sin embargo presenta mayores riesgos respecto a los estudios previamente mencionados, por lo que actualmente prefiere reservarse para pacientes con alta sospecha o en quienes ya se halla corroborado el diagnóstico con alguno de los métodos previamente mencionados (3,12-16). A pesar de lo comentado, la colangiografía transoperatoria sigue siendo una prueba de gran valor diagnóstico, ya que aunque los métodos de diagnóstico antes mencionados han mejorado enormemente en los últimos años; también es cierto que entre 5 y 7% de los cálculos del colédoco no son sospechados antes de la operación. Actualmente existe controversia respecto a si deberá realizarse colangiografía transoperatoria a todos los pacientes sometidos a colecistectomía, sin embargo hacen falta estudios de seguimiento adecuados para poder establecer una conducta definitiva (2,6).

Tratamiento El tratamiento dependerá de muchas variables que van desde el cuadro clínico, el equipo disponible, la pericia del radiólogo y del endoscopista. En el caso de la colangitis el tratamiento indiscutible e inmediato es la derivación de la vía biliar en cualquiera de sus modalidades siendo abierta o cerrada. Actualmente se considera a la esfinterotomía endoscópica como el tratamiento estándar de la colédocolitiasis, ya que del 80 al 90% de los litos en el conducto biliar común pueden extraerse mediante barrido con globo o extracción con canastilla con una tasa global de complicaciones del 8%. En general los litos con diámetro mayor a 1.5 cm son difíciles de extraer a través de este método, por lo que se utilizan terapias alternativas como: litotripsia mecánica, electrohidráulica, por ondas de choque extracorpóreas o láser. En caso de no lograrse extraer los litos mediante este método, se puede colocar una prótesis para mantener permeable la vía biliar mientras se lleva a cabo la resolución quirúrgica (1216 ). Los cálculos del colédoco asociados a cálculos de la vesícula biliar pueden ser tratados mediante la realización de una CPE preoperatoria y posteriormente la colecistectomía ya sea abierta o laparoscópica, en este caso deberemos sumar la morbilidad y mortalidad de la CPE a la de la colecistectomía. En manos de cirujanos con amplia experiencia se recomienda realizar colecistectomía laparoscópica con exploración de vías biliares y extracción transcística de litos o de ser necesario a través de coledocotomía (12-18). En los casos en que no se logre extraer los litos del colédoco mediante métodos endoscópicos o colédocotomía simple, está indicada la exploración transduodenal del ámpula de Vater mediante esfinterotomía o esfinteroplastía. La esfinterotomía consiste en la incisión de la parte distal del músculo del esfínter, por lo que la incisión no deberá extenderse más allá de la pared externa duodenal, en cambio la esfínteroplastía es la sección completa del músculo esfintérico por lo que requerirá de puntos de sutura de la pared duodenal a la del colédoco (5,6). En los casos en que se encuentre un colédoco distal dilatado (> 2 cm.) es recomendable realizar una colédocoenteroanastomosis ya sea hacia duodeno o yeyuno. La colédocoduodenoanastomosis es más sencilla de realizarse y permite un acceso endoscópico más fácil en caso de necesitarse, en cambio la colédocoyeyunoanastomosis se emplea para tratar lesiones mayores del colédoco o en aquellos casos en que la colédocoduodenoanastomosis no es técnicamente viable (5,6). Para la colédocoduodenoanastomosis, una vez expuesto el colédoco se le realiza una incisión de 2 a 3 cm. oblicua o transversa cerca del borde superior del duodeno, a través de la cual se explora la vía bilar y posteriormente se puede realizarse una anastomosis convencional laterolateral con el duodeno o si se prefiere puede seccionarse completamente el colédoco y proceder a realizar una anastomosis términolateral; se recomienda en ambos casos realizar, con puntos separados, un plano interno con material reabsorbible y un plano externo con no absorbible. Debe movilizarse el duodeno lo necesario para evitar la tensión sobre la anastomosis (5,6). La colédocoyeyunoanastomosis consiste en la sección transversal del colédoco y una anastomosis terminolateral o una anastomosis laterolateral de las mismas características comentadas previamente, la continuidad biliointestinal se establece mediante

un asa de yeyuno o una Y de Roux. Si la colédocoyeyunoanastomosis se lleva a cabo en un colédoco no dilatado puede ser aconsejable colocar un tutor a través de la anastomosis (5,6).

Complicaciones En el mundo occidental la colédocolitiasis se considera la principal causa de colangitis y una de las principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos pueden tener presentaciones clínicas muy variadas e incluso tener consecuencias fatales para el paciente, por lo que adquiere mayor importancia el llevar a cabo un tratamiento adecuado y oportuno de estos pacientes.

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Pancreatitis aguda Dr Roberto C. Rebollar González, Dr. Edgar Torres López La pancreatitis aguda (PA) continúa siendo una de las causas de ingreso en el servicio de cirugía general, a continuación se pretende mostrar los conceptos básicos y principios para el diagnóstico y tratamiento de éste padecimiento.

Fisiopatología En México las principales causas de PA son por orden de frecuencia: Litiasis vesicular, alcohol e hipertrigliceridemia. En la fisiopatología de la PA se consideran 3 fases: En la primera hay una activación temprana de la tripsina en las células acinares con el posterior daño celular por la activación subsecuente de enzimas pancreáticas digestivas. En la segunda fase hay una inflamación intrapancreática por una variedad de mecanismos. En la tercera fase hay inflamación extrapancreática incluyendo el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En la inflamación intra y extrapancreática hay 4 pasos importantes mediados por citocinas y otros mediadores de la inflamación: 1) activación de las células inflamatorias, 2) quimiotáxis de las células inflamatorias a la microcirculación, 3) activación de moléculas de adhesión permitiendo la unión de células inflamatorias al endotelio y 4) migración de células inflamatorias hacia áreas de daño tisular intra o extrapancreático (1). En la mayoría de los pacientes la PA es leve. Los factores que determinan la severidad del padecimiento aún no son bien entendidos sin embargo han sido propuestos el equilibrio entre los factores inflamatorios y proinflamatorios con una predisposición genética (1, 2).

Consideraciones Generales El diagnóstico de la PA debe ser realizado dentro de las primeras 48hrs después del ingreso y la etiología debe ser identificada en 80% de los pacientes quedando como idiopática sólo un 20% (3). La mayor parte de pacientes con PA experimentan un dolor transfictivo característico localizado en epigastrio, teniendo esta presentación 50% de los pacientes (1). Para el diagnóstico de PA tenga dos o más de los siguientes criterios: Dolor abdominal en epigastrio de tipo transfictivo. Amilasa y lipasa ≥ a 3 veces el valor normal (sin embargo hay literatura en la que se refieren valores desde el doble hasta el cuádruple del valor normal). Características radiológicas clásicas en la TAC (Baltazar). La vida media de la lipasa es mayor que el de la amilasa y en ambos casos la cifra elevada no guarda relación directa con la severidad del padecimiento. Se prefiere la lipasa

sobre la amilasa, ya que la primera no guarda relación con el incremento no pancreático con algunos otros padecimientos como parotiditis, macroamilasemia y algunos padecimientos oncológicos. La toma diaria de ambos tiene poca utilidad terapéutica por lo tanto no deben tomarse como laboratorios diarios de rutina (3). Si ambas enzimas permanecen elevadas por más tiempo del de su vida media, se debe de considerar la posibilidad de un seudoquiste pancreático, algún bloqueo del conducto pancreático principal, inflamación pancreática o peripancreática. Entre los diagnósticos diferenciales se deben incluir isquemia mesentérica, úlcera péptica, cólico biliar, aneurisma aórtico disecante e infarto agudo del miocardio entre otros. Al ingreso del paciente una historia clínica bien detallada debe desarrollarse dirigida en busca de alguna relación a patología biliar o no biliar, por lo tanto los antecedentes de colecistitis crónica litiásica, cólico biliar, coledocolitiasis, colecistectomía, eventos anteriores de pancreatitis, cirugía pancreática previa, ingesta de fármacos, consumo de alcohol y trauma abdominal entre otros deben ser buscados intencionalmente. Dentro de las primeras 24 horas deben ser solicitadas pruebas de funcionamiento hepático, calcio y triglicéridos. El USG de rutina da una pauta importante para determinar el origen de la PA biliar de la no biliar, así como el diagnóstico de una litiasis vesicular crónica y una crónica agudizada, coledocolitiasis y pancreatitis. La TAC contrastada es la mejor técnica de imagen para excluir condiciones que pudieran simular una PA, para diagnosticar la severidad de la PA y para identificar sus complicaciones (4, 5, 6). Los hallazgos comúnmente encontrados son: aumento del tamaño del páncreas con edema difuso, heterogenicidad del parénquima pancreático y colecciones peripancreáticas así como la necrosis pancreática con el medio de contaste IV. En el diagnóstico pueden ser visualizados: tumores, ocasionalmente litos en la vía biliar, datos sugestivos de pancreatitis crónica, calcificaciones pancreáticas, dilatación del conducto principal, etc. De todos los casos de PA 85% tienen PA intersticial, 15% tienen PA necrótica, y de ellos 33% tiene necrosis infectada (1, 7, 8, 9, 10). Se define a la pancreatitis intersticial como el aumento del tamaño focal o difuso con aumento del tamaño del parénquima que puede ser homogéneo o ligeramente heterogéneo en respuesta al medio de contraste IV. Pueden presentarse cambios en la grasa peripancreática. La necrosis pancreática se define como áreas focales o difusas no viables del páncreas que se asocian frecuentemente con necrosis grasa. Los criterios en la TAC son imágenes bien marginadas no reforzadas del parénquima con el medio de contraste IV mayores a 3cm o al 30% del páncreas. Las colecciones peripancreáticas se definen como el líquido extravasado del páncreas durante un episodio de PA. Pueden ser estériles o infectadas. La mayoría de estas colecciones desaparecen durante la recuperación. Un seudoquiste pancreático se define como la colección de jugo pancreático encapsulada por una pared no epitelizada que resulta de la PA, trauma pancreático o de la pancreatitis crónica. En general es aceptado que es necesario un periodo de 4 semanas para la formación una pared con granulación y tejido fibroso. Un seudoquiste pancreático contiene una considerable cantidad de enzimas pancreáticas generalmente estériles. Un seudoquiste infectado debe ser considerado como un absceso.

La mortalidad en general de la PA es del 5%. 3% en la intersticial y 17% en la necrótica (30% en la necrosis infectada y 12% en la necrosis estéril) 1.

Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronósticos (1) Se clasifica a la PA como leve o grave por el APACHE y el Ranson ambos al ingreso a hospitalización y a las 48hrs subsecuentes. Los criterios de severidad incluyen la falla orgánica múltiple (en particular el estado de choque, insuficiencia pulmonar, y falla renal) y/o sus complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso y seudoquiste). Actualmente los criterios de severidad incluyen: Presión sistólica < 90mmHg PaO2 ≤ 60mmHg Creatinina > 2mg/Lt después de la rehidratación Sangrado gastrointestinal > 500ml/24hrs Coagulación intravascular diseminada (plaquetas 80mcg/ml) o disturbio metabólico severo (calcio sérico ≤7.5mg/dl). En la TAC por los hallazgos radiológicos se usa Association Guidelines basada en el índice de Balthazar: Grado por TAC A B C D E

Páncreas normal Páncreas edematoso B más cambios extrapancreáticos Cambios extrapancreáticos severos incluyendo una colección Múltiples o colecciones extrapancreáticas extensas

la modificación

de la World

Puntos 0 1 2 3 4

Necrosis Ninguna Menor a un tercio Más de un tercio pero menor de la mitad Más de la mitad

0 2 4 6

Índice de severidad por TAC 0-3 4-6

Complicaciones 8% 35%

7-10

92%

0-3 4-6 7-10

Muerte 3% 6% 17%

Guía Clínica de la Pancreatitis Aguda (1)

Factores de riesgo para la severidad en el ingreso La PA se clasifica en leve y grave, ésta última con APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3. La edad mayor a 55 años, índice de masa corporal > 30 (APACHE-O aumentando 2 puntos en el APACHE II cuando se presenta un IMC > 30), falla orgánica múltiple al ingreso, derrame pleural o infiltrados deben ser buscados intencionalmente. Pacientes con éstas características ameritan tratamiento en la unidad de cuidados intermedios o en la UCI.

Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en ≤ 48hrs Las dos pruebas más sensibles en la admisión para distinguir entre la PA leve y grave son el APACHE II y el hematócrito sérico. El APACHE II incluye una variedad de factores fisiológicos, puntos por edad y puntos por patología crónica los cuales son obtenidos al ingreso y durante la hospitalización como sean necesarios y ayudan a identificar a los pacientes con PA grave y/o su evolución. Ha habido múltiples reportes en relación con un APACHE II alto durante las primeras 72 horas con una mayor mortalidad (< 4% con un APACHE < 8 y 11-18% con un APACHE > 8). Con lo anterior concluimos que el incremento del APACHE II durante las primeras 48 hrs es directamente proporcional al desarrollo de una PA grave y por lo tanto al aumento de la morbi mortalidad. Los criterios de Ranson (recordar que hay para origen biliar y no biliar) se han utilizado como factores pronósticos teniendo la desventaja de su uso único durante el ingreso y a las 48hrs siguientes. Durante la PA grave hay una extravasación considerable del líquido intravascular hacia el tercer espacio como resultado de mediadores de la inflamación como lo es en la inflamación local causada por una gran variedad del exudado pancreático rico en enzimas. La reducción del líquido intravascular el cual puede ser detectado por un incremento en el hematocrito puede afectar la microcirculación pancreática y resultar en necrosis pancreática. Por lo tanto la hemoconcentración ha sido propuesta como un predictor de la pancreatitis necrótica. Se recomienda el hematócrito al ingreso, a las 12 y 24 horas después de la admisión para vigilar el adecuado manejo de líquidos.

La Proteína C reactiva (PCR) es un reactor de la fase aguda, los niveles ≥ 150mg/lt  en las primeras 72 hrs de la PA se correlacionan con la presencia de necrosis con una sensibilidad y especificidad >80%. Su pico máximo se alcanza entre las 36 y 72hrs por lo tanto no debe ser practicado de rutina al ingreso. Otras purebas en estudio como indicadores para la PAG son: péptido de activación del tripsinógeno urinario, el tripsinógeno 2 sérico, amiloide A sérico y los precursores de calcitonina han mostrado ser prometedores durante la admisión, sin embargo no han sido comprobados completamente hasta este momento.

Determinación de la severidad durante la hospitalización La necrosis pancreática y la falla orgánica múltiple son dos de los marcadores pronósticos más importantes de la severidad de la PA. La TAC contrastada no se recomienda de rutina al ingreso de una PA. Se recomienda del 6º al 10º día después del inicio cuando se encuentre deterioro del paciente 3 (sépsis, falla orgánica múltiple o deterioro en el estado clínico), sin embargo hay mención de su uso después del 4º día (1) o incluso a su ingreso con determinadas características de complicaciones locales asociadas que ameriten tratamiento quirúrgico de urgencia. La única contraindicación para realizar una TAC contrastada es una creatitnina > 1.5. En estos casos la TAC debe ser realizada sin medio de contraste IV. La TAC contrastada en primera instancia nos permite distinguir entre la PA intersticial y la necrótica, con ello orientarnos hacia la morbi mortalidad del paciente. La falla orgánica múltiple (FOM) y la falla orgánica sostenida (falla orgánica de un órgano por más de 48hrs) 10 tienen una relación directamente proporcional con la mortalidad.

Tratamiento El cuidado de soporte que debe ser empleado en un paciente con PA debe ser encaminado a prevenir la hipoxemia y a mantener un adecuado manejo de líquidos. La sonda nasogástrica se indica únicamente bajo dos condiciones: obstrucción intestinal parcial y vómito. Es importante tener un monitoreo continuo de los signos vitales y la saturación de oxígeno mediante un oxímetro de pulso. Estas medidas tienen mayor importancia durante las primeras 24 horas de la admisión, el oxígeno suplementario debe administrarse hasta la ausencia de datos de hipoxemia y/o cuando la gasometría arterial se mantenga con una saturación de oxígeno > 96% (1). El uso agresivo de líquidos IV es de vital importancia para contrarrestar la hipovolemia ocasionada por la pérdida de líquido al tercer espacio, vómito y diaforesis, a fin de disminuir la necrosis pancreática por la hipovolemia, motivo por el cual debe ser vigilada la hemoconcentración a través de: hematocrito (no > 44%), taquicardia, hipotensión, bajos volúmenes urinarios e hiperazoemia prerrenal.

Otra consecuencia de la hipovolemia es la isquemia intestinal. Considerar el manejo del dolor con narcóticos intravenosos (3) o en su defecto con AINES, éstos últimos sin lograr desplazar a los primeros. Todo paciente con PA grave (APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3) debe ser manejado en la UCI. La razón más importante es la falla orgánica, sin embargo se incluyen también pacientes con un manejo de líquidos agresivo y difícil, oliguria con ≤50 ml/hra, frecuencia  cardiaca mayor a 120´, encefalopatía o incremento en la dosis de los medicamentos narcóticos para el dolor (1). En general el restablecimiento de la vía oral se inicia después de 3-7 días de hospitalización considerando la mejoría clínica del paciente y la negativización de las enzimas pancreáticas (considerar su vida media); el uso del aporte nutricional debe de considerarse en todos los pacientes con ayuno prolongado. En quienes presenten un tracto digestivo integro se recomienda el apoyo enteral sobre la nutrición parenteral total. Se debe de considerar que el alimento a nivel intraduodenal incrementa la síntesis y secreción de enzimas pancreáticas y por lo tanto la reactivación del cuadro agudo puede presentarse. El uso de antibióticos profilácticos para prevenir la infección no se recomienda, aún en los pacientes con PA necrótica (1, 3, 10, 12, 13). Durante el 7-10 día en un paciente con PA necrótica que se aprecia séptico por la presencia de leucocitosis, fiebre y/o falla orgánica, es prudente iniciar un antibiótico mientras se identifica el sitio de infección. Su uso se recomienda hasta por 14 días (profilaxis) 3. Aproximadamente 33% de los pacientes desarrollan necrosis séptica después de 10 días del inicio de la PA (1, 9, 11, 12, 13). Todos los pacientes con síntomas persistentes o con una necrosis mayor al 30% y aquellos con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sépsis deben ser sometidos a una aspiración por aguja fina para obtener una muestra para cultivo 7-14 días después del inicio de la PA (1, 3, 14). Tanto en la PA con necrosis séptica como en la estéril puede haber leucocitosis y fiebre, por lo que el diagnóstico diferencial de necrosis séptica se realiza con el cultivo tomado directamente de la necrosis o por la presencia de gas en el retroperitoneo en la TAC. El tratamiento estándar de la necrosis infectada es el desbridamiento quirúrgico. Los tipos de abordajes quirúrgicos incluyen la necrosectomia cerrada con irrigación continua, necrosectomia y empaquetamiento abierto y la necrosectomia con drenaje cerrado sin irrigación. Puede ser realizado de igual manera mediante un drenaje percutáneo guiado. La necrosis estéril debe de ser manejada médicamente durante las primeras 2-4 semanas y si después de éste intervalo persiste el dolor abdominal y hay intolerancia a la vía oral debe ser considerada la necrosectomia (1). A continuación se menciona la guía japonesa modificada para el manejo quirúrgico de la PA (14): 1. Aspiración con aguja fina por TAC o USG para detectar la bacteriología en pacientes en quienes se sospecha una pancreatitis necrótica séptica (método diagnóstico de elección). 2. Signos de sépsis en un paciente con PA necrótica infectada es indicación para tratamiento quirúrgico (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 2 semanas después del inicio del cuadro clínico)

3. La necrosis estéril debe ser manejada de manera conservadora y sólo en casos selectos como son: la presencia de complicaciones orgánicas o deterioro clínico severo en la UCI, debe ser planteado el tratamiento quirúrgico (3-4 semanas en la UCI si mejoría sustancial) 4. La intervención quirúrgica temprana no se recomienda en la pancreatitis necrótica. En caso de ser posible se recomienda retrasar la cirugía 3-4 semanas después del inicio. La cirugía temprana aumenta la mortalidad un 39%. 5. La necrosectomía se recomienda como el procedimiento quirúrgico de elección para la necrosis pancreática. 6. El drenaje simple debe ser evitado después de la necrosectomía y en cambio el lavado cerrado continuo (6-8lt/día con solución salina) o el drenaje abierto (necrosectomía planeada) deben ser implementados. 7. El drenaje quirúrgico o percutáneo deben ser implementados para el absceso pancreático. 8. En los abscesos pancreáticos drenados de manera percutánea en quienes no se logra mejoría clínica, debe ser implementado el drenaje quirúrgico inmediatamente. 9. El seudoquiste pancreático el cual da manifestaciones clínicas, complicaciones o aumento en el diámetro (6cm de diámetro y la no disminución del tamaño en 6 semanas o ambas) deben ser drenados de manera percutánea (86-100% de éxito con 16-42 días de drenaje), por endoscopía. 10. Los seudoquiste pancreáticos manejados como se indicó anteriormente que no logren mejoría deben ser manejados de manera quirúrgica.

El manejo de la litiasis vesicular (3) La colangipancreatografía (CPE) de urgencia debe de realizarse en los pacientes con PA en quienes se sospecha o se sabe de origen biliar y que cuentan con una PA grave o cuando se ha diagnosticado colangitis, dilatación del colédoco o ictericia. El procedimiento es preferible en las primeras 72 horas después del inicio del dolor abdominal. En todos los pacientes debe realizarse esfinterotomía aún cuando sean encontrados o no litos en la vía biliar. Los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotomía o colocación de un stent para asegurar el drenaje de la vía biliar. Todos los pacientes con PA biliar deben tener tratamiento definitivo de la litiasis vesicular en el mismo ingreso hospitalario o en las siguientes 2 semanas.

Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones La PAG por si misma tiene un riesgo elevado de complicaciones locales y sistémicas (15, 16).

Complicaciones locales

Necrosis estéril o infectada Colecciones peripancreáticas Ascitis pancreática Fístula pancreatoentérica Lesión de órganos adyacentes por pancreatitis necrotizante peripancreática

y necrosis

Complicaciones sistémicas

Pulmonar: Derrame pleural, atelectasias, absceso mediastinal, neumonitis, SIRPA. Cardiovascular: Hipotensión, muerte súbita, cambios ST no específicos en EKG que simulan IAM, derrame pericárdico, ceguera súbita (retinopatía de Purtscher). Hematológico: Coagulación intravascular diseminada, hipercoagulabilidad. Gastrointestinal: úlcera péptica, gastritis erosiva, hemorragia esofagica variceal, perforación de víscera hueca, accidentes vasculares. Abdominal: hipertensión abdominal y síndrome compartimental. Vascular: trombosis de las arterias y/o venas esplénica, mesentérica superior e inferior, ileocolica, colicas, renal, cava, porta, aneurismas arteriales, hemorragia de arcada pancreaticoduodenal y erosión de grandes vasos. Renal: Insuficiencia renal aguda, oliguria, azoemia, necrosis tubular aguda. Metabólica: Hiperglicemia, hipocalcemia, encefalopatía. SNC: Sicosis, embolia grasa. Necrosis grasa: Tejido celular subcutáneo, hueso, misceláneo (SNC, pleura, mediastino). Otros: Hidrocele de páncreas, obstrucción ureteral, infarto esplénico, absceso o colecciones esplénicas, fístula pancreatico pleural.

Criterios quirúrgicos para la PAG dentro de las primeras 48 hrs

Deterioro en 48 hr desde su ingreso a UCI a pesar de todas las medidas de sostén. Pancreatitis necrótica séptica documentada (TAC: presencia de gas). Hipertensión abdominal severa o síndrome compartamental abdominal. Complicaciones orgánicas específicas: sospechadas clínicamente y/o corroboradas por estudios gabinete. Se debe considerar que en la necrosis estéril, el manejo es conservador en un principio y la intervención quirúrgica temprana no se recomienda. De ser posible se debe retrasar la cirugía de 3 a 4 semanas después del inicio del cuadro clínico. La cirugía temprana no justificada aumenta la mortalidad un 39%. En la PA grave que amerita tratamiento quirúrgico la sospecha clínica es lo más importante, como lo muestra Nordback en su estudio en el cual se muestra una mortalidad del 90% con afectación vascular peripancreática ( 15). Dentro de factores pronósticos para pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico de la PAG se encuentran los siguientes (16): APACHE Edad avanzada Falla orgánica múltiple Extensión de necrosis Agente bacteriano aislado Tiempo en que se decide la cirugía

Bibliografía 1. Banks P, Freeman M, Comité of the American Colege of Gastroenterology. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006: 101: 2379-2400. 2. Papachristou GI, Sass DA et al. Is the monocyte chomotactic protein-1 -2518 g allele a risk of factor for severe acute pancreatitis?. Clin Gastroenetrol Hepatol. 2005: 3: 475-81 3. UK working party on acute pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54;1-9 4. Kwon RS, Banks PA,. How should acute pancreatitis be diagnosed in clinical practice? En: Dominguez –Muñoz JE, ed Clinical Pancreatology for practicing gastroenterologist and surgeons. Malden MA; Blackwell. 200; 4: 34-9 5. Balthazar EJ, Freeny PC, Imaging and intervention in acute pancreatitis Radiology 1994; 193: 297-306 6. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: Assesment of severity qith clinical and CT evaluation. Radiology 2002: 223:603-13 7. Lankish PG et al. Hemoconcentration: An early marker of severe and or necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2081-5 8. Blum T, Maisonneuve P et al. Fatal outcome in acute pancreatitis: its occurrence and early prediction. Pancreatology 2001; 1: 237-41 9. Pérez A, Whang EE, Brooks DC et al. Is severity of necrotizing pancreatitis increased in extended necrosis and infected necrosis? Pancreas 2002; 25: 229-33 10. Malangoni MA, Martin AS. Outcome of severe acute pancreatitis. Am J Surg 2005: 189: 273-7 11. Johnson CD. Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal out come in acute pancreatitis. Gut 2004: 53: 1340-4 12. Gloor B, Muller CA et al. Pancreatitis infection in severe pancreatitis: the role of fungus and multiresistant organism. Arch Surg 2001; 36: 592-6 13. Iseman R. Runzi M. Kron M et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: A placebo-controled doubled blind trial. Gastroenterology. 2004: 126:997-1004 14. Isaji S, Takada T, Kawarada Y et al. Japanese Guide for the management of acute pancreatitis: Surgery management. Journal of Hepatobiliary Pancreatic Surgery (2006) 13:48-55 15. Peripancreatic vascular occlusions as a complication of pancreatitis. Nordback I, Sisto T (Department of Surgery, University Central Hospital, University of Tampere, Finland. Int Surg. 1989 Jan-Mar;74(1):36-9. 16. Surgical Treatment for Severe Acute Pancreatitis: Extent and Surgical Control of Necrosis Determine Outcome . Götzinger P, Sautner T, Kriwanek S. World J. Surg. 26, 474–478, 2002.

Hernias inguinales Dr. Sergio Ulises Pérez Escobedo

Anatomía de la región inguinal La anatomía quirúrgica de la región inguinal parte para su estudio del triangulo u orificio miopectíneo de Fruchaud, que embriológicamente corresponde al sitio de migración gonadal y se encuentra circundado por el tendón conjunto en la parte superior; la rama iliopubiana en la inferior; por el músculo recto anterior medialmente y por el músculo psoas iliaco lateralmente. La pared posterior está tapizada por la fascia transversalis. Este espacio quirúrgico esta divido por el ligamento inguinal en dos regiones topográficas diferentes: la región inguinoabdominal y la región inguinocrural.

Región inguinoabdominal Tiene una configuración cuyo límite inferior es el pliegue inguinal. Por su porción superior está separada de la región costulumbar por una línea imaginaria horizontal que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el borde externo del músculo recto anterior. Su límite medial lo establece con el borde lateral del mismo músculo. En profundidad, la región se extiende hasta el plano del peritoneo parietal (figura 1). Los puntos de referencia de superficie de esta región, son: la espina iliaca anterosuperior en la zona lateral, y el cuerpo y la espina del pubis en la zona medial. En la zona lateral y por debajo del pubis es posible localizar el orificio inguinal superficial a través del cual es posible explorar el cordón espermático. El anillo inguinal profundo, topográficamente y dependiendo de la constitución del sujeto, se localiza 2 a 3 cm por encima del pliegue inguinal y a la mitad de la distancia que separa la espina iliaca anterosuperior de la espina del pubis. Planos superficiales Piel: es elástica y móvil en toda su extensión, sin embargo en la zona del pliegue inguinal se adhiere de manera más o menos íntima al borde anterior del arco crural.

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Tejido celular subcutáneo: constituido por fascias (figura 2). La más superficial, variable en espesor, y de estructura areolar, es la fascia de Camper. Debajo y ligeramente adherida a ella se puede diferenciar un segundo estrato, divido a su vez en dos hojas, la más superficial fascia de Scarpa y la más profunda fascia innominada o de Galaudet. La fascia de Scarpa es una lámina de tejido graso y fibroso adherida a la piel, pero no al plano aponeurótico muscular y alcanza su máximo y específico desarrollo en la región inguinoabdominal, perdiendo su identidad en las zonas costoiliacas y supraumbilicales. Suele estar adherida a la línea alba y se continúa con esta hacia abajo hasta unirse a las cubiertas superficiales del pene y escroto, donde toma fuertes adherencias en la espina del pubis y se prolonga paralela a la rama isquiopubiana, en dirección posterior hacia el periné, denominándose fascia de Colles. Entre su inserción en la espina del pubis y el pubis, la fascia de Scarpa deja un espacio abdominoescrotal por donde pasa el cordón espermático. En dirección lateral se inserta hacia la cresta iliaca y en ocasiones sobrepasa el ligamento inguinal hasta la región inguinocrural. En su trayecto cubre el borde interno del anillo inguinal superficial y constituye su cubierta fibrosa. La fascia innominada o de Galaudet, separada de la anterior por una delgada y variable capa de tejido graso, la cual puede no existir en sujetos delgados, se localiza recubriendo la parte externa de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor. Está adherida a la aponeurosis superficial subyacente e incluso a la propia aponeurosis del oblicuo mayor. Se une al ligamento inguinal y a sus inserciones en la espina iliaca anterosuperior y en la espina del

pubis. A nivel del vértice superior del orificio inguinal superficial determina una condensación de fibras más o menos numerosas y consistentes, conocidas como fibras arciformes o intercrurales (figura 3). Un poco más inferior, la fascia innominada se fusiona con el tejido que la separa de la aponeurosis del oblicuo mayor y contribuye a la formación de la fascia espermática externa. Los elementos vasculares que se encuentran en este plano superficial son: la arteria epigástrica superficial que procede de la femoral superficial cruza el ligamento inguinal y se extiende por la región. Sus ramificaciones laterales establecen conexiones anastomóticas con ramas de la epigástrica inferior, circunfleja iliaca y arterias lumbares; y las ramas mediales e inferiores, con ramas ascendentes de la arteria pudenda externa superior. Esta arteria también proviene de la arteria femoral superficial y tiene su origen a nivel de la fosa oval. Algunas de sus ramas suelen contornear el borde lateral del orifico inguinal superficial. Las venas de la región constituyen una red de pequeño calibre que puede alcanzar mayores volúmenes en el caso de trastornos cardiovasculares y que discurren de forma satélite a los vasos arteriales. Las más evidentes son las venas subcutáneas abdominales, visibles en la parte media de la ingle y las venas circunflejas iliacas en las cercanías de las crestas iliacas. Los nervios superficiales son todos de naturaleza sensitiva y van a formar parte de los nervios intercostales inferiores y de los nervios abdominogenital mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal), figura 4. La red linfática de la región discurre de forma satélite al sistema venoso y es tributaria de los grupos de ganglios linfáticos inguinocrulaes superiores. Debajo de este plano se encuentra la aponeurosis superficial, lámina fibrocelulosa muy delgada que se extiende sobre el músculo oblicuo mayor. Músculos: el músculo de este plano es el oblicuo mayor, que en esta región se encuentra reducido a unos fascículos que ocupan la parte superior y externa de la misma. Desde esta parte se continúa hacia

adentro y abajo con la fuerte aponeurosis de inserción del músculo. Las fibras de esta aponeurosis, continuando la trayectoria que seguirían las fibras musculares, se agrupan y distribuyen, siguiendo una dirección oblicua descendente de lateral a medial, en tres fascículos principales: Fascículo de fibras superiores: siguen una dirección transversal. Pasan por delante del musculo recto anterior se unen a las hojas anteriores de las aponeurosis del oblicuo menor y transverso y terminan en la línea blanca, formando la parte anterior del la vaina del recto. Fascículo de fibras mediales: siguen una dirección oblicua descendente hacia el pubis y circunscriben una abertura triangular o anillo inguinal superficial a través del cual pasa el cordón espermático. Las fibras aponeuróticas al circunscribir el orificio se agrupan en 3 pilares: pilar superficial externo, fibras que se insertan la mayor parte en la espina del pubis del mismo lado y el resto que se entrecruzan con las similares del lado contrario; pilar superficial interno, más ancho y de finalización mas medial que alcanzan la sínfisis del pubis; pilar posterior o profundo (de Colles), se inserta en el borde superior del pubis y la cresta pectínea del lado contrario. Fascículo de fibras inferiores: provenientes de la cercanía de la espina iliaca anterosuperior, se dirigen en sentido oblicuo descendente, siguiendo el pliegue de la ingle y formando una cinta fibrosa tensa, hasta la cresta pectínea (ligamento inguinal). En su recorrido pasa por delante de la fascia iliaca y parte de sus componentes se adhieren estrechamente a ella. Discurren por delante de los vasos femorales y, reflejándose en dirección anteroposterior y de abajo hacia arriba, se insertan en forma de abanico en la citada cresta pectínea, dando lugar al ligamento de Gimbernart. Debajo de la aponeurosis del oblicuo mayor que forma la pared anterior del conducto inguinal discurre el cordón espermático, y por encima de él los fascículos mas inferiores del oblicuo menor del abdomen, que son los que corresponden a la región inguinoabdominal. Estos fascículos provienen en sentido oblicuo descendente de la espina iliaca anterosuperior y del tercio externo del ligamento inguinal. En la parte superior de la región y, conforme se aproximan a la línea media, se transforman en un tendón plano aponeurótico, que, junto con los tendones similares del oblicuo mayor y del transverso, contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina de los rectos. En

la parte inferior de la región, las fibras del oblicuo menor adoptan una morfología cóncava que abrazan la zona superior del cordón espermático y, redondeándola, se dirige hacia la parte posterior, donde junto con las del transverso a las que se adhieren fuertemente, toman la inserción en la cresta pectínea, tubérculo del pubis y borde superior de este. Las fibras del oblicuo menor procedentes de la zona del arco crural próxima a la espina iliaca anteroinferior no rodean al cordón sino que lo siguen y constituyen el fascículo externo del cremáster, que se prolonga a través del orificio inguinal externo hasta el escroto. Al atravesar el orificio externo se le suman las fibras del fascículo interno del cremáster procedentes de la zona medial del arco crural. El musculo transverso se comporta de una manera similar al oblicuo menor. Sus fibras mediales y superiores transformadas en tendón aponeurótico forman parte de la vaina

de los rectos y, las inferiores junto con las del oblicuo inferior forman el tendón conjunto (figura 5). Este musculo es el de mayor importancia desde el punto de vista quirúrgico. Su estructura aponeurótica y muscular es variable y las fibras de su borde inferior forman el arco transverso abdominal (línea semilunar), ver figura 6. Entre los planos de los diferentes músculos, existen zonas de adherencias más o menos consistentes e infiltradas de tejido graso que sirven para potenciar la acción muscular, y al mismo tiempo, de planos de separación y deslizamiento entre las diferentes capas musculares. En algunos puntos, estos planos de deslizamiento no existen y las aponeurosis del oblicuo menor y del transverso se encuentran fuertemente adheridas formando, anatómica y funcionalmente, un solo plano muscular. Los vasos que se encuentran entre los planos musculares son ramas que provienen de los vasos lumbares y del círculo anastomótico periabdominal. Los nervios son los abdominogenitales, que parte de su trayecto lo hacen entre los músculos oblicuos, haciéndose medialmente más profundos y discurriendo, incluso, en el interior del conducto inguinal. Las redes linfáticas drenan hacia los ganglios epigástricos y los ganglios iliacos. Tendón conjunto: es la denominación que se da clásicamente al tendón común de inserción de los fascículos inferiores de los músculos oblicuo menor y transverso en la sínfisis del pubis, espina del pubis y cresta pectínea. Su borde medial se continúa, por delante del músculo piramidal, con la vaina del musculo recto anterior; su borde lateral, dependiendo de la constitución del sujeto, unas veces es cortante y bien delimitado y otras esta deshilachado y poco preciso, localizándose siempre en las proximidades del orificio inguinal profundo, pero separado del él por los vasos epigástricos (figura 7). Por su porción anterior, el tendón conjunto está cubierto en su totalidad por la aponeurosis del oblicuo mayor y, en su parte inferior, por el pilar posterior de Colles y el cordón espermático. Por detrás se corresponde con el piramidal del abdomen, si existe;

con el musculo recto anterior y con la porción de la fascia transversal que limita con el borde lateral del músculo recto. Ligamento inguinal: el ligamento inguinal, arco crural, ligamento de Falopio o ligamento de Poupart, son denominaciones que corresponden a la inserción inferior de la hoja anterior de la aponeurosis del musculo oblicuo mayor. Desde su origen lateral, en la espina iliaca anterosuperior, hasta su inserción medial en la espina iliaca del pubis se puede sistematizar en tres segmentos; un primer segmento lateral que se adhiere íntimamente a la fascia iliaca que recubre al músculo Psoas y cierra la cavidad abdominal a ese nivel; un segmento intermedio que cruza por delante de los vasos femorales y forma el anillo crural; y un segmento medial o gimbernático que descansa sobre el músculo pectíneo sin formar adherencias con él y que se refleja hacia arriba y hacia atrás para buscar la inserción de la cresta pectínea, configurando el ligamento de Gimbernat, que es una agrupación de pequeñas cintas de fibras densas y resistentes yuxtapuestas que configuran una porción más tendinosa medial, y otra fascial mas lateral, que a veces pueden mostrar dehiscencias entre ellas y permitir el paso de contenido herniario a través de ellas. Entre unos 3 y 5 cm por fuera de la eminencia iliopectínea (iliopúbica) se desprende del ligamento inguinal un segmento fibroso que va a insertarse en la citada eminencia y se conoce como cinta iliopectínea, que corresponde a las inserciones en ese punto de las fascia iliaca que recubre al músculo psoas. Fascia transversal: es la capa de tejido fibroso y adiposo que cubre la cara posterior del músculo transverso y su aponeurosis, separándolas del tejido preperitoneal, y formando la pared posterior del conducto inguinal (figura 8). Está muy adherida al musculo transverso a través de fibras que atraviesan los fascículos del mismo y se unen con la hoja profunda de la fascia interparietal que queda entre músculo y el suprayacente. Se adhiere íntimamente a la fascia iliaca inmediatamente por detrás de la línea de fusión de ésta con el arco crural. Se introduce por el anillo interno del conducto inguinal formando una bolsa de revestimiento al testículo y al cordón. Siguiendo en sentido descendente y medial, la fascia se une al borde posterior del ligamento inguinal y forma una especie de concavidad que sirve de lecho al discurrir del cordón espermático por el conducto inguinal. Al llegar al nivel de los vasos femorales, la fascia transversal se relaciona íntimamente con la vena y cierra el espacio interno de la misma, al insertarse en la cresta pectínea formando el septum crural. Finalmente, pasando por detrás de la espina del pubis y de la cara posterior del abdomen, se continúa con la fascia del lado contrario, siendo reforzada en este punto por el adminículo de la línea alba. Fascículos de refuerzo de la fascia transversal: son condensaciones fibrosas que aparecen en el espesor de la fascia transversal en determinadas zonas y puntos de la región inguinoabdominal constituyendo los ligamentos de Henle o falciforme, Hesselbach o interfoveolar y la cintilla iliopubiana de Thompson.

Ligamento de Henle. Es una estructura inconstante. Tiene una forma triangular de base inferior y se localiza inmediatamente lateral al músculo recto anterior del abdomen con cuyo borde se continúa. El borde lateral de este ligamento es cóncavo, caracterizando la morfología de hoz que la da su nombre. La base se fusiona con el ligamento de Cooper. La Figura 8: 1. Fascia transversalis 2. Arco de Douglas 3. Musculo recto anterior 4. Vasos epigástricos 5. Tendón conjunto 6. Ligamento de Cooper 7. Anillo inguinal profundo 8. Vasos iliacas externas 9. Conducto deferente 10. Uréter 11. Vasos y nervios obturatrices 12. Arteria vesical superior 13. Ramas arteriales pubiana, funicular y anastomótica de la epigástrica 14. Anillo femoral 15. Cordón espermático 16. Ligamento umbilical medio 17. Ligamentos umbilicales mediales 18. Fascia umbilico prevesical 19. Pliegue umbilical lateral 20. Fascia iliaca 21. Nervio femoral Tomado de: Carbonel. Hernia inguinocrural. Ethicon. 2001.

cara anterior se adhiere estrechamente al tendón conjunto. La cara posterior está claramente relacionada con el tejido preperitoneal.

Ligamento de Hesselbach. Se localiza medialmente al anillo inguinal profundo, entre las fositas inguinales externa y media. Es una condensación fibrosa de dirección vertical que parece originarse de una manera difusa en la porción superior de la fascia transversalis, en las proximidades del ángulo lateral del arco de Douglas, y se extiende por abajo hasta el arco crural o la cintilla iliopubiana. Entre los fascículos de refuerzo de la fascia transversal queda una porción amplia de la pared posterior del conducto inguinal solo constituida por una porción discontinua de la aponeurosis del transverso y por la fascia transversal, siendo por lo tanto la parte más débil de esta pared y por donde se puede producir la ruptura de la misma, y provocar una hernia cuyo saco se introduzca en el conducto inguinal, en situación posterior al cordón espermático. Esta zona o región débil de la pared posterior se le conoce en términos quirúrgicos como triángulo de Hesselbach, el cual quedaría delimitado entre la vaina del recto y el ligamento falciforme de Henle, cuando exista, medialmente; los vasos epigástricos inferiores, lateralmente, y el ligamento de Cooper por su parte inferior. Cintilla iliopubiana de Thompson. Es un pequeño fascículo de fibras transversales que se extienden desde el labio externo de la cresta iliaca y la espina iliaca anterosuperior hasta la cresta pectínea y espina del pubis, fusionándose en este lugar con las fibras de la línea alba. Pasa por debajo del anillo inguinal profundo y forma su borde aponeurótico inferior. Su densidad y consistencia es variable. Está situada en un plano posterior al ligamento inguinal, pero siguiendo un trayecto muy similar. Claramente independizadas en sus extremos, en la parte intermedia y al nivel del anillo crural, ambas formaciones se fusionan, contribuyendo la cinta iliopubiana a reforzar el borde anterior de la vaina femoral. Sus fibras inferiores y laterales se dirigen hacia abajo para insertarse en la vaina pectínea y constituir el borde medial del anillo crural, y separar a este del ligamento de Gimbernart. Las fibras que se insertan en la fascia pectínea se suman a las que formarán el ligamento de Cooper. Cruza los vasos iliacos formando la línea de reflexión de la fascia transversalis hacia la región inguinocrural. Tejido celular preperitoneal: es el que separa las fascia transversalis del peritoneo parietal adquiriendo un gran espesor en la zona de la región inguinal y dando soporte a la formación del espacio de Bogros. Este tejido se encuentra organizado en dos estratos; uno, superficial, grueso y de predominio graso: la capa o fascia celulosa de Richet; otro, más profundo de estructura más delgada y fibrosa, que se encuentra adherida al peritoneo, pero fácilmente despegable de él: fascia de Cloquet. Por el espesor de la fascia celulosa de Richet, discurren los vasos epigástricos y los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral. Arterias y venas: la arteria epigástrica tiene su origen en la porción anterointerna de la arteria iliaca externa un poco por encima del ligamento inguinal o a su mismo nivel.

Tiene dos trayectos; uno, inicial, horizontal y paralelo al ligamento inguinal que pasa por encima de la vena iliaca externa y, otro, oblicuo ascendente que, desde el borde inferior del orificio interno del conducto inguinal, discurre paralelo al borde lateral de la vaina de los rectos, dentro de la cual se introduce a alcanzar la región externopúbica, formando una amplia red arteriovenosa que puede sangrar en abundancia, si se secciona en esta zona. Estas dos porciones descritas de la arteria epigástrica forman un asa de concavidad hacia arriba que es abrazada, en el caso masculino por el conducto deferente y la arteria deferencial; y en el femenino, por el ligamento redondo y la arteria del mismo. En el primer segmento, la arteria da origen a otras tres arterias: la funicular o espermática externa, la suprapúbica y la anastomótica de la obturatriz. La primera de ellas, después de su origen, discurre hacia arriba siguiendo el borde medial del anillo inguinal profundo, atraviesa la pared posterior del conducto inguinal y se une al cordón espermático por fuera del mencionado anillo. La segunda bordea el ligamento inguinal, y por encima del pubis, se anastomosa con la del lado opuesto o con la obturatriz. En este último caso, la arteria de mayor calibre de lo habitual, corresponde a la anastomótica de la obturatriz y mantiene una estrecha relación con el borde medial del anillo femoral. Las venas acompañan a las arterias en su recorrido y suelen ser dobles. Las venas epigástricas superficiales se fusionan a poco más o menos de 1cm de su desembocadura en la vena iliaca externa y, al igual que las arterias, están contenidas en el tejido preperitoneal, entre los vasos iliacos y el borde lateral del recto del abdomen, sin relación directa con la fascia transversal. Nervios: los nervios iliohipogastrico e ilioinguinal, desde su inicio en las raíces L1 y L2, discurren inicialmente atravesando el musculo psoas, siguiendo una dirección descendente y hacia afuera, cruzando por delante del musculo cuadrado lumbar y por encima de la cresta iliaca se sitúan en el plano intermuscular del transverso y el oblicuo menor del abdomen. En este plano, el nervio iliohipogástrico se divide en una rama iliaca fundamentalmente motora y otra hipogástrica que a veces se pseudoanastomosa con la 12ª intercostal o con el abdominogenital menor o ilioinguinal dentro del conducto inguinal. Ambos nervios atraviesan el músculo oblicuo menor del abdomen a nivel de la espina iliaca anterosuperior y se colocan por delante de la aoponeurosis del oblicuo mayor. El abdominogenital mayor se divide en ramas cutáneas que atraviesan la hoja anterior de la vaina de los rectos e inervan los territorios cutáneos suprapúbicos. El nervio ilioinguinal o abdominogenital menor se sitúa en un plano algo más profundo, por debajo del oblicuo mayor; se introduce en el canal inguinal y alcanza al anillo inguinal superficial, donde se divide en ramas que recogen la sensibilidad del pubis, el escroto superior y los labios mayores. Antes de dividirse, dentro del conducto inguinal, da ramas de inervación sensitiva para el cordón espermático. Ambos nervios, aunque sensitivos de naturaleza, transportan alguna rama motora para la musculatura abdominal.

El nervio genitofemoral se localiza entre el psoas y el borde antero medial del fascículo iliaco y, un poco antes de atravesar el anillo profundo para penetrar en el conducto inguinal, se divide en las dos ramas que le dan nombre. La rama genital se une al cordón espermático dentro del conducto inguinal, donde da una rama de inervación a las fibras del cremáster, y recibe ramos de inervación del escroto y de las caras mediales de los muslos. La rama femoral desciende con el psoas, envuelto en la fascia iliaca o por encima de ella, pasa por debajo del ligamento inguinal y se distribuye en la piel de la zona anterosuperior del muslo. A veces, esta rama se une al trayecto de la arteria femoral y puede reencontrarse o bien dentro del canal femoral o bien fuera de la vaina del mismo.

Definición Hernia: Protrusión de un órgano a través de un orificio anormal en la pared muscular de la cavidad que lo rodea. Hernia inguinal: protrusión de un órgano de la cavidad abdominal a través del conducto inguinal o del piso pélvico.

Clasificación Entre las más sencillas se encuentra la que establece que existen tres tipos de hernias: indirecta, directa y femoral. Hernia indirecta: se origina en el orificio interno, pasa por el conducto inguinal, se hace aparente por el orificio externo y se dirige hacia el escroto en el hombre o hacia los labios mayores en la mujer, después de seguir un trayecto irregular con tres cambios de dirección. Su elevada frecuencia de incarceración y estrangulación se explica porque el saco herniario con su contenido pasa por dos orificios y un conducto. Hernia directa: se produce por una protrusión directa del peritoneo sobre la pared posterior atenuada de la región inguinal en el triángulo de Hesselbach. Por su trayecto y dirección esta hernia rara vez se incarcera y no desciende hacia el escroto. Hernia femoral: es el tipo menos frecuente de hernia y se debe a la existencia de un orificio femoral amplio, medial a la vena femoral, por donde pasan el saco herniario y su contenido. Esta hernia es más común en mujeres a causa de su pelvis amplia.

Clasificación de Nyhus 1. Tipo I: el saco herniario alcanza hasta la porción media del canal inguinal, como en la hernia del niño o adolescente. a. Hernias inguinales indirectas b. Anillo inguinal interno de diámetro normal c. Pared posterior (triángulo de Hesselbach) normal 2. Tipo II: la hernia del adulto joven. a. Hernias inguinales indirectas b. Orificio inguinal dilatado, pared posterior normal c. Vasos epigástricos no desplazados 3. Tipo III: la hernia del adulto maduro y del viejo. Defectos de la pared posterior. Se subdivide en tipos A, B y C. a. Tipo III A: todas las hernias pequeñas y grandes de tipo directo i. Hernia inguinal directa b. Tipo III B i. Hernia inguinal indirecta con dilatación importante del orificio inguinal interno ii. Compromiso de la pared posterior del canal inguinal iii. Hernias inguinoescrotal y en pantalón c. Tipo III C i. Hernia femoral 4. Tipo IV: hernias recurrentes, divididas en cuatro subtipos: a. IV A: hernia directa recurrente b. IV B: hernia indirecta recurrente c. IV C: hernia femoral recurrente d. IV D: combinación de cualquiera de estas, recurrente

Clasificación McVay a. b. c. d.

Hernia indirecta pequeña Hernia indirecta mediana Hernia indirecta grande junto con hernia directa Hernia femoral

Clasificación de Gilbert Tipo 1: pequeña, indirecta Tipo 2: mediana, indirecta Tipo 3: grande indirecta Tipo 4: todo el piso, directa

Tipo 5: diverticular, directa Tipo 6: combinada (pantalón) Tipo 7: femoral

Etiología Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. La hernia congénita es la inguinal indirecta que el pediatra descubre en el examen inicial del recién nacido; su frecuencia es de 3 a 5% y en los neonatos prematuros alcanza cifras de 5 a 30%. Este problema es más frecuente en niños y se debe al origen de los testículos y su descenso. El testículo se origina cerca del riñón y en el tercer mes de gestación, inicia su descenso hacia el escroto, acompañados de un recubrimiento de peritoneo, el proceso vaginal. Al término del embarazo el testículo se encuentra ya en el escroto y el proceso vaginal se cierra; cuando este persiste abierto o el testículo se detiene en su trayecto hacia el escroto, se produce la hernia, que es más frecuente en el lado derecho. En niñas la hernia inguinal congénita es rara y se debe a la persistencia del canal de Nuck, el equivalente del proceso vaginal de los niños, que al permanecer abierto origina la hernia inguinal que se dirige a los labios mayores. La presencia de hernia contra lateral es variable; fluctúa entre 10 a 20%; es más común en niños mayores de 2 años. El término congénito solo debe aplicarse a las hernias detectadas al nacimiento. Cuando estas aparecen en el adolescente o en el joven adulto se deben sin duda a que el proceso vaginal, que estuvo cerrado al momento de nacer, se permeabilizó y con los aumentos de presión intraabdominal se agranda en forma paulatina hasta permitir el paso del intestino y su protrusión por el anillo inguinal interno. Las hernias del adolescente y el adulto joven son de este tipo y por lo tanto adquiridas. La hernia directa, ocasionada por la debilidad de la pared posterior, es la hernia del adulto maduro y el viejo. Intervienen en su formación una serie de factores que incrementan la presión intraabdominal, como el estreñimiento, el cargar bultos pesados, la tos persistente del fumador, la dificultad para vaciar la vejiga en la hiperplasia prostática así como las lesiones obstructivas del intestino grueso, entre otras. En la aparición de la hernia femoral también participan los incrementos de presión intraabdominal aunados a la característica anatómica de una pelvis amplia y un orificio femoral grande que permite el paso del saco herniario. Esta hernia también es adquirida y por lo general se presenta en mujeres mayores, aunque no es exclusiva.

Cuadro clínico Una masa inguinal intermitente suele ser la forma más frecuente de presentación de la hernia en esta región. La hernia casi siempre se evidencia al adoptar la posición de pie y desaparece con el decúbito al menos que la hernia sea muy grande o se encuentre incarcerada o estrangulada. Puede existir dolor inguinal relacionado con la presencia prolongada de contenido intestinal en el saco herniario o con atrapamiento de este al producirse el fenómeno de incarceración; sin embargo si una hernia no esta incarcerada no suele causar dolor, sino la molestia secundaria a la masa inguinal. En ocasiones el paciente experimenta dolor al caminar o al estar de pie durante mucho tiempo. La masa inguinal o escrotal se hace aparente en el examen físico. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras masas escrotales como hidrocele, quistes de epidídimo o del cordón inguinal y neoplasias de testículo. Por lo general una hernia inguinal indirecta desaparece con el decúbito mientras que las masas escrotales antes descritas no lo hacen. La transiluminación permite diferenciar entre hidrocele y hernia. Otro dato de ayuda en el diagnóstico diferencial de masa escrotales es que en la hernia inguinal, al palpar el cordón en la base del escroto este se aprecia grueso a causa del contenido del saco herniario, mientras que si se trata de una masa escrotal primaria el cordón inguinal se palpa normal. El diagnóstico de hernia directa es más sencillo porque el paciente suele ser un adulto maduro, la protrusión inguinal es más medial que en la hernia indirecta y aparece y desaparece rápidamente con los cambios de decúbito a posición erguida. Esta hernia no se va al escroto y casi nunca se incarcera. La hernia femoral es más difícil de diagnosticar. A menudo los pacientes refieren dolor inguinal intermitente y en el examen físico puede apreciarse una masa situada en la cara interna del muslo, por debajo del ligamento inguinal y en ocasiones al momento de la exploración debe de identificarse la pérdida del pulso femoral a la maniobra de valsalva.

Exámenes de laboratorio y gabinete Un buen interrogatorio y examen físico es todo lo que se necesita para el diagnóstico. Los estudios de laboratorio son del todo inespecíficos. Puede ocurrir leucocitosis en casos de hernia incarcerada con o sin sufrimiento intestinal.

Las radiografías simples de pie y en decúbito del abdomen suelen mostrar gas intestinal dentro del saco herniario o datos de obstrucción intestinal en casos de hernia incarcerada o estrangulada. La tomografía por computadora de abdomen puede revelar la presencia de vísceras abdominales dentro del saco herniario.

Tratamiento El diagnóstico de hernia inguinal o femoral debe seguirse de la indicación para cirugía. Lo ideal es que el tratamiento quirúrgico sea electivo. Técnicas quirúrgicas: actualmente existen dos grupos de técnicas quirúrgicas, aquellas que emplean materiales protésicos con una técnica sin tensión; y las que se sirven de los mismos tejidos de la región inguinal para la reparación o con tensión; teniendo cada una de ellas diversas ventajas y desventajas. A continuación se mencionan las más comunes de cada una:

Plastias inguinales con tensión Bassini: consiste básicamente en la ligadura alta de saco y la sutura del tendón conjunto al ligamento inguinal; operación recomendada tanto para la hernia indirecta como para la directa. McVay: empleada para defectos de la pared posterior, hernias directas y femorales. Suturar el tendón conjunto al ligamento de Cooper y efectuar una incisión relajante en la cara anterior de la aponeurosis del recto anterior del abdomen. Nyhus: lleva el tendón conjunto al tracto iliopúbico. Shouldice: Consiste en la disección extensa de la pared inguinal y su reconstrucción en cuatro capas con material de sutura no absorbible que se hace con súrgete continuo. Cheatle – Henry: se efectúa por medio de una incisión media suprapúbica, retracción lateral de los músculos rectos y piramidales, exponiendo el retroperitoneo en el espacio de Retzius con una excelente visualización del orificio femoral. Lo que permite reducir la hernia y cerrar el orificio con dos o tres puntos separados de material de sutura no absorbible, colocados del ligamento de Cooper al tracto iliopúbico.

Plastias sin tensión: Se busca una gran reacción inflamatoria causada por la malla con la siguiente formación de fibrosis corrigiendo así el defecto herniario. Lichtenstein: consiste en la aplicación de un segmento de malla de polipropileno que cubre todo el piso inguinal fijado en la espina púbica, el ligamento inguinal y la zona conjunta. Gilbert – Rutkow (mesh-plug): Consiste en la colocación de un cono de polipropileno en el orificio interno o en el centro del triángulo de Hesselbach y un segundo segmento de malla del mismo material que cubre el piso de la pared inguinal fijado de igual manera que la técnica de Lichtenstein. La enorme reacción fibrosa que esto produce asegura un buen resultado. PHS (Prolene Hernia System): Prótesis formada por dos piezas de polipropileno unidas entre sí por un cilindro de 2cm y tiene como objetivo obliterar los tres espacios potenciales de herniación inguinal: las indirectas, directas y femorales. Su fijación se realiza con puntos cardinales. Técnica preperitoneal de Stoppa: Se basa en un abordaje en la línea media hasta el espacio preperitoneal, lo que permite realizar el procedimiento de forma unilateral o bilateral. La disección del saco se realiza por vía preperitoneal y en este espacio se coloca el segmento de malla, que debe cubrir un área grande y ocluir todo el orifico miopectíneo. Plastías por laparoscopia: se han propuesto diversas técnicas que varían en cuanto la manera de colocar la prótesis, ya sea por via transabdominal preperitoneal (TAPP), total extraperitoneal (TEP) o implante intraperitoneal (IPOM). Los problemas de la cirugía laparoscópica de la hernia inguinal son varios, entre ellos, la dificultad para entender la anatomía de la región inguinal vista desde adentro, el requisito de la anestesia general, la necesidad de equipos sofisticados que no están disponibles en la mayoría de los centros, el uso indispensable de mallas que deben fijarse con grapas, la dificultad para aprender y enseñar el procedimiento, el alto costo del mismo, la mayor frecuencia de nuevas y más serias complicaciones, el mayor y más temprano numero de recurrencias y la falta de estudios a largo plazo de estas nuevas operaciones. En niños y jóvenes la operación suele practicarse bajo anestesia general y solo se requiere la ligadura alta del saco herniario una vez que se comprueba que no hay vísceras en su interior. Si el orificio inguinal interno es normal, lo mismo que el piso de la pared posterior, no debe hacerse más.

Materiales protésicos para plastias La malla se utiliza para reemplazar la pérdida de tejido secundaria a traumatismo o infecciones, además de sustitución de tejido propio debilitado o para reforzamiento, en el caso de plastias inguinales. El objetivo de las plastias sin tensión es reforzar los tejidos debilitados con tejido fuerte (mallas), asistido por la reacción fibroplásica que induce, con lo que también se endurece el peritoneo, perdiendo su capacidad de distensión y deja de protruir. Aun no se encuentra el material ideal para plastias, sin embargo se considera una prótesis debe cumplir con las siguientes características: inerte, de monofilamento, poros >75µ de diámetro, resistente a la infección, estimulación de la fibrosis, fijación rápida, tejido de integración rápida a la malla de patrón normal, permanencia constante en la pared abdominal, moldeable con facilidad y cortable sin deshebrarse, adaptación a la anatomía de la región, no lo modifican los líquidos orgánicos, no es alérgeno ni carcinógeno, no produce adherencias intestinales y barato. Los biomateriales protésicos se dividen en dos grandes grupos: los no sintéticos, autólogos de fascia y submucosa intestinal porcina, y sintéticos, que a su vez pueden ser absorbibles y no absorbibles. Solo se cuenta con una sola clasificación de los materiales protésicos sintéticos propuesta por Parviz Amid y se basa en el tamaño de los poros, los cuales tienen importancia en la elección de la prótesis. Clasificación de Parviz Amid para mallas: Tipo I: macroporosa (poros >75µ): polipropileno monofilamento Tipo II: microporosa (poros