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Manual

de

Anestesia veterinaria Tercera edición

William W. Muir

111

DVM, PhD, Dipl ACVA, ACVECC Pro fe ssor

John A. E. Hubbell DVM, MS , Dipl ACVA Pro fe ssor

Roman T. Skarda Dr. Med Vet, PhD, Dipl ACVA Associate Professor

Richard M. Bednarski DVM , MS, Dipl ACVA Associate Professor

Todo s del Department o f Veterinary Clinical Sciences The Ohio S tate University College of Veterinary Medicine Colurnbu s, Ohio

Ilu stracione s de Tim Vojt con 141 ilustraciones

ERRNVPHGLFRVRUJ �Harcourt Madrid

· Barcelona - Boston - Filadelfia - Londres Orlando - Sydney - Tokio - Toronto

Es una publicación

�Harcourt Colaboradores

Versión en español de la 3 . edición de la obra original en inglés "

Handbook of Veterinary Anesthesia

Nancy Anderson, DVM Department of Veterinary Clinical Sciences The Ohio State University Columbus, Ohio

Copyright© MM by Mosby, lnc.

Revisor: Dr. Manuel Rodríguez Sánchez Decano de la Facultad de Veterinaria Univeridad Compl�tense de Madrid © 2001 Edición en español Ediciones Ha.rcourt, S. A . Yelázquez, 24, 5.0 Dcha. 28001 Madrid. España. Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C. P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores , traductores, dibujantes, correctores , impresores, editores . . . ) El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no>> existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. .

Ediciones Harcourt, S. A. Harcourt International División Iberoamericana Traducción

y producción editorial: Diorki Servicios Integrales de Edición. General Moscardó, 30. 28020 Madrid

ISBN edición original: 0-323-00801-1 ISBN edición española: 84-8174-538-3 Depósito legal: B-348-2001 Imprenta: Grafos, S .A. Arte sobre papel Consulte el catálogo de publicaciones on-line Internet: www.harcourt.es

Raymond Wack, DVM , MS Department of Yeterinary Clinical Sciences The Ohio State University Columbus, Ohio Director of Veterinary Services Columbus Zoo Columbus, Ohio

Pról ogo a la pri mera ed ición

E l objetivo de este prólogo e s actuar al tiempo d e dedicatoria, de pró­ logo y de medio para expresar nuestra gratitud. En pocas palabras , este manual de anestesia veterinaria está dedicado al estudiante de veteri­ naria y al veterinario en ejercicio. Fue diseñado para ser utilizado por estudiantes de veterinaria , residentes y veterinarios prácticos que nece­ sitan una fuente inmediata de información relacionada con la práctica de la anestesia veterinaria, con urgencias cardiopulmonares y con la eutanasia. Nuevas versione s han sido completamente reconsideradas , escritas de nuevo y ampliadas. Esta edición es el resultado de los trabajos de la Sección de Aneste­ siología del Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias de la O hio State University. El material contenido en este manual se basa en las experiencias clí­ nicas colectivas, la investigación y las actividades docentes de cada uno de los profesionales que han colaborado: Mary Ferguson, Sarah Flaherty, Earl Harrison , William Sheehan, Tom Sherman, Peter Hellyer y Mark Leonard o frecieron consejos técnicos y sugerencias. Las ideas y contribuciones a las primeras versiones de este documento final fue­ ron proporcionadas por Elaine Robinson, Cheryl Buchanan y Karen Rosenberry Spenser. La versión final se debe principalmente a los e sfuerzos concentrados y combinados de mí mismo, Richard Bednars­ ki, John Hubbell, Roman Skarda, Cli fford Swanson y Diane Masan. uestros intereses particulares y la dedicación a la enseñanza han he cho de la elabor;:tción de este manual una empresa divertida. Hemos intentado resumir y simplificar lo que se ha convertido en un tema muy amplio y a menudo con fuso. No es nuestra intención que este manual usti ruya a los libros de texto más amplios de anestesia veterinaria, pero sí que sirva de complemento de los mismos. William W. Muir, Ill ]ohn A. E. Hubbell

vi i

Prólogo a la segunda ed ición

L a primera edición d e este manual fue diseñada para ofrecer una rápi­ da referencia sobre anestesia veterinaria clínica a estudiantes, veterina­ rios en ejercicio, técnicos en salud animal e investigadores que utilizan animales en sus experimentos . Desde su publicación, hace ya 5 años, han aparecido nuevos fármacos, materiales y dispositivos de monitori­ zación para la anestesia. Esta edición incorpora la información sobre estos avances y ofrece una actualización de los fármacos y técnicas ya descritos anteriormente. Además de añadir nueva información, hemos intentado hacer más fácil la lectura y mejorar la utilidad del texto. Nuestros objetivos eran aclarar, pero sin simplificar de forma exagerada, y proporcionar a los estudiantes y otras personas interesadas una información básica sobre la cual pudieran adquirir unos conocimientos más completos y amp lios de la práctica de la anestesia veterinaria clínica. Como dijo Thomas Mann: . La segunda edición es el resultado de los trabajos de la Sección de Anestesiología del Departamento de Ciencias Veterinarias de la Ohio State University. Vaya aquí nuestro profundo agradecimiento a los con­ sejos de los doctores Ann Wagner, Earl Harriso p, Jennifer Ford, Diane Hurley, Stephen Drab y Beverly Ventura. Entre los colaboradores más importantes de esta ed i'ción se encuentran Roman Skarda, Rich Bed­ narski, Diane Mason, Julie Smith, Nancy Anderson y Ray Wack. Damos las gracias a Frances Crowell por el mecanografiado del manus­ crito. William W. Muir, III

]ohn A. E. Hubbell

ix

Prólogo a la tercera edición

Tal como hicimos e n las ediciones anteriores d e este manual , hemos diseñado esta edición de forma que sirva como fuente de i nformación de fácil consulta y utilidad clínica para la anestesia y la inmoviliza­ ción química de los animales. Se ha insistido en los animales tratados habitualmente por los veterinarios, aunque hemos dedicado algunos cap ítulos y atención espec ífica a la anestesia en los pájaros y especies exóticas . Hemos conservado y actualizado los capítulos que tratan el ámbito completo de la experiencia anestésica, es decir, el equipo nece­ sario, los respiradores y la ventilación, la fluidoterapia y el control aci­ dobásico, la reanimación cardiopulmonar, el tratamiento de l shock y la eutanasia. Hemos insi s tido y dedicado un capítulo independiente a la descripción de fármacos y técnicas, sin olvidar la acupuntura para el tratamiento del dolor. Esta tercera edición es el resultado del trabajo y el criterio de la Sec­ ción de Anestesiología del Departamento de Ciencias Clínicas Veteri­ narias de la Ohio State University. La Dra. Tamara Grubb, el Dr. Phi­ llip Lerche, Jennifer Gadawski, Jennifer Ford, Gladys Karpa , Earl Harrison y Tirina Miller han aportado c titicas recientes . William W. Muir, III ]ohn A. E. Hubbell

xi

«Mirar hacia atrás es relajar nuestra vigilia.>> BETIE DAVIS

«Lo que cuenta es lo que aprendes después de saberlo todo.>> JOHN WOODEN

. El animal reci­ bió un fármaco o una combinación de fármacos que le obligaron a recostarse. Este término también se utiliza para la eutanasia. Bolo: < . Se obtuvo un electrocardiograma. Inducido: . El animal recibió un fár­ maco o fármacos qu é produjeron anestesia. Inducido con mascarilla: . Se utilizó una mascarilla facial para producir anestesia. Dado que las mascarillas faciales se utilizan para suministrar anestési­ cos gaseosos o volátiles, el tétmino implica también la utiliza­ ción de un anestésico inhalatorio. Infiltración anestésica: < > . Se provocó una anestesia local en una zona con­ creta , local o regional . Intubado: >. Se colocó un tubo endotra­ queal en el interior de la tráquea, a través de la nariz o de la boca. Intubó: «Se intubó al animal>>. Se introdujo un tubo endotra­ queal a través de la boca o las fosas nasales hasta alojarlo en la tráquea (v. también intubado). Pico: o ·, Dependiendo de la situación clínica, pico puede significar un irrcremento brusco y rápido o que algu­ na sustancia (K+) o fármaco ha sido añadido a la solución. Pre o post: < Se administró una premedicación anestésica>>. Cual­ quier cosa administrada o hecha antes de la anestesia se conside­ ra que se hace en el períod o preanestésico. Todo lo que se produ­ ce después de suspender los fármacos anestésicos se considera postanestésico. Preventiva: . Administración terapéutica intencionada (en este caso, analge­ sia) antes del propio episodio que exige la intervención. Se trata de una forma de profilaxis. Profundo: . Los fármacos anestésicos producían una depresión máxima del SNC . Cuanto mayor sea el grado de depresión del

INDICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS l. Inmovilización:

A. Radiografías. B . Limpieza y preparación del paciente, profilaxias dental . C. Biopsias, vendajes, colocación de férulas, aplicación de escayolas. D . Captura de animales exóticos y salvajes. E. Transporte. F. Manip ulación: l . Sondaje . 2 . Cura d e heridas. 3. Obstetricia. G. Control o asistencia respiratoria. II. Anestesia (v. defin iciones de anestesia). A. 'Para facilitar o pennitir procedimientos médicos y/o qui nírgicos. III. Control de convuls iones. IV. Eutanasia.

TIPOS DE ANESTESIA {SEGÚN LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN) Acupuntura Bucal Electroanestesia Epidural * Espinal (subaracnoidea) Hipotermia controlada Infiltración t Infiltración anestésicat

Infiltración a nestésica regiona] t Inhalatoriat Intramuscular t l ntraósea lntraperi toneal l ntratesticular

*Epidural, subcutánea y transdérmica. tvía usada con frecuencia en medicina. veterinaria.

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l ntratorácica Intravenosat Oral t Rectal Subcutánea* Tópica t Transdérmica *

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ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO

ADMINISTRACI� DEL FÁRMACO

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EFECTO DE LA VÍA Y DEL MÉTODO DE ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO ANESTÉSICO l. Administrado por vía intravenosa ( figs. 1 - 1 , 1 -2): el comienzo

II.

III. IV.

V.

de la acción es inmediato; el e fecto máximo se obtiene rápida­ mente; la duración de la acción es corta y , por lo general, los e fectos son más intensos que por otras vías. Administrado por vía intramuscular o subcutánea: el comienzo de la acción puede tardar de 10 a 15 minutos en aparecer; es posible que el e fecto máximo no se consiga durante muchos minutos e incluso horas, dependiendo del riego sanguíneo de los tejidos en el punto de inyección, de la a bsorción del fármaco y de su ritmo metabólico; la duración de la acción es más pro­ longada que por vía i .v. Si se administra por vía transdérmica: el máximo e fecto sistémi­ co puede no aparecer hasta después de muchas horas. Rapidez de la inyección: por lo general, las inyecciones rápidas provocan e fectos más intensos; esto resulta especialmente cierto cuando el gasto cardíaco es bajo. Con Qentración de las soluciones: A. Los fármacos deberán administrarse en unidades/kg (p. ej . , mg/kg); en l a mayor parte d e los fármacos l a concentración se expresa en unidades/m! (p. ej . , mg/ml) o en porcentajes

i.v.

Tiempo (horas) Fig. 1-1

Magnitud y duración del efecto asociado éon las diversas vías de administración.

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Fig. 1 -2

En el perro y en el gato se utilizan las venas yugular, cefálica, femoral y safena para la administración intravenosa de fluidos y fármacos. La vena yugular es la utilizada con mayor frecuencia en caballos, vacas, ovejas y cabras. Se cateteri­ zan varias arterias para monitorizar directamente la presión arterial y obtener muestras de sangre en condiciones anaerobias para el análisis del pH y de los gases sanguíneos.

(% ); los porcentajes de las soluciones se pueden convertir en unidades/mi (una solución al 1 % contiene 10 mg/ml); por tanto, una solución al 0 ,5% contiene 5 mg/ml, y una solución al 3% contiene 30 mg/ml. B. Aumentando la concentración del fármaco se aumenta la intensidad y duración del e fecto farmacológico inmediato. C. Concentraciones más elevadas pueden aumentar la irritación vascular y producir dolor con la inyección . VI. Cantidad: la cantidad (dosis) de fármaco administrado debe re­ ducirse en pacientes en fermos o en estado de shock. VII. El comienzo de la .acción de los fármacos inhalatorios requiere la absorción del gas desde los alvéolos ha cia la sangre y después la difusión del anestésico al SNC. VIII. La duración de la acción del fármaco está determinada princi­ palmente por su perfil farmacocinético (metabolismo y elimina­ ción); pero también in fluye la potencia, la hemodinámica y su e fecto sobre la función celular.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

CAPÍTULO DOS

VI. Se deberán tener previstos acontecimientos inesperados. VII. Deberá disponerse de un carro de urgencias eon antagonistas y

antídotos adecuados (v. cap. 28).

Eva l uación y preparación del paciente

EVALUACIÓN DEL PACIENTE l. Identificación del paciente:

«Por cada error cometido por no saber, se cometen cien por no m i rar.» ANONIMO

11.

PANORÁMICA La anestesia es algo más que la simple administración de fármacos anestésicos al paciente. Una anestesia segura incluye la selección de los fármacos adecuados para cada procedimiento, la valoración del estado físico del paciente, la anotación de la administración de medicamentos concomitantes y la familiaridad con los fármacos anestésicos que se están utilizando. En este capítulo se ofrece una idea general de la eva­ luación preoperatoria en lo relacionado con el tratamiento anestésico posterior.

CONSIDERACIONES GENERALES l. La evaluación preanestésica (historia y exploración física) dicta­

rá la elección y dosis de los anestésicos que se van a utilizar. La historia y la exploración física son la base de la evaluación del pac iente;• la necesidad de realizar más exploraciones diag­ nósticas estará indicada por las anomalías encontradas durante la exploración física o por la información en la historia clínica que sugiera una alteración de funciones corporales. 111. Las pruebas de laboratorio no sustituyen a una exploración físi­ ca completa. IV. En todos los pacientes deberá mantenerse una vía aérea permeable. V. En todos los pacientes de alto riesgo deberá mantenerse una vía intravenosa permeable. 11.

8

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A. Número de caso o identificación. B. Reseña: l . Especie . 2. Raza. 3. Edad. 4. Sexo. C . Peso corporal . Síntomas del paciente y anamnesis (historia): A. Duración y gravedad de la enfermedad. B. Síntomas o enfermedades concurrentes: l . Diarrea. 2. Vómitos. 3. Hemorragia. 4 . Epilepsia. 5. Insuficiencia cardíaca (tos, intolerancia al esfuerzo). 6. Insuficiencia renal . C. Nivel de actividad (tolerancia al esfuerzo). D. Toma reciente de alimentos . E. Administracción previa y actual de fármacos (v. cap. 13): l . Organofosforados. 2. Insecticidas . 3. Antibióticos: a. Sulfonamidas. b. Cloranfenicol. c. Gentamicina, amikacina, polimixina B. 4. Glucósidos digitálicos. 5. f3-bloqueantes. 6 . Bloqueantes de los canales del calcio. 7. Di uréticos. 8 . Fármacos que agotan las catecolaminas. F. Historia anestésica anterior y reacciones.

9

1Q

EXPLORACIÓN FISICA ACTUAL

EXPLORACIÓN FISICA ACTUAL

EXPLORACIÓN FÍSICA ACTUAL

IV. Hepática:

l. Estado corporal general:

11.

111.

A. Obesidad . B. Caquexia. C. Gestación . D . Hi dratación . E. Temperatura. F. Tranquilo o excitado . G. Nervioso o inquieto (estrés). Cardiovascular: A. Frecuencia y ritmo cardíaco (tabla 2- 1 ) . B. Presión arterial y calidad y regularidad de pulso. C. Tiempo de relleno capilar (< 1 ,5 seg). D. Auscultación (ruidos cardíacos). Pulmonar: A. Frecuencia, profundidad y esfuerzo respiratorios: l. Por lo general, de 1 5 a 25 en animales pequeños y de 8 a 20 en animales grandes . 2 . Volumen corriente aproximado d e 14 ml/kg. B. Membranas mucosas: l . Palidez (anemia o vasoconstricción). 2. Cianosis (>5 g/dl de hemoglobina no oxigenada). C . Auscultación (sonidos respiratorios). D. Obstrucción de las vías respiratorias superiores . E . Percusión.

A. Ictericia. B. Coagulopatía.

C. Coma, convulsiones.

V. Renal:

VI.

VII.

VIII.

IX.

TABLA 2-1

VALORES NORMALES DE LA FRECU ENCIA CARDÍACA Y LA PRESIÓN ARTERIAL M EDIA ANIMAL

Perro Gato Vaca Caballo Potro Oveja, cabra Cerdo

11

FRECUENCIA CARDIACA

PRESIÓN ARTERIAL

70- 1 00 1 45-200 60-80 30-45 50-80 60-90 60-90

70- 1 00 80-120 90- 1 40 70-90 60-80 80- 1 1 0 80- l l O

A. Vómitos . B. Oliguria, anuria. C. Poliuria, polidipsia. Gastrointestinal: A. Diarrea. B. Vómitos. C. Distensión. D. Auscultación de ruidos intestinales. E. Palpación rectal cuando sea adecuado. Sistema nervioso y órganos sensoriales: A. Agresividad/depresión. B. Convulsiones. C. Desmayos. D. Coma. Metabólica y endocrina: A. Temperatura (hipotermia, hipertermia). B. P érdida de pelo. C. Hipertiroidismo, hipotiroidismo. D. Hiperadrenocorticalismo, hipoadrenocmticalismo. E. Diabetes. Tegumentos: A. Hidratación. B. Neoplasias (metástasis pulmonares) . C. Enfisema subcutáneo (costillas fracturadas) . D. Parásitos (pulgas, ácaros) ; anemia. E. P érdida de pelo. F. Quemaduras (pérdidas de líquidos y electrólitos). G. Traumatismos.

X. Musculoesquelética:

A. Masa muscular (% de grasa) . B. Debilidad. C. Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia, hiperpotasemia; hipocalcemia). D . Deambula o no. E. Fracturas.

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VALORES HEMATOLÓGICOS NORMALES

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PREVIO A LA CIRUGÍA

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Q a:

ESTADO FISICO DEL PACIENTE

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l . Clase 1: paciente normal sin enfermedad orgánica. 2. Clase TT: paciente con enfermedad sistémica leve. 3. Clase Ill: paciente con enfermedad sistémica grave que limita su actividad, pero no lo incapacita. 4. Clase IV: paciente cuya enfermedad sistémica lo incapacita y supone una amenaza constante para su vida. 5. Clase V: paciente moribundo cuya expectativa de vida, con o sin inte rvención quirúrgica, no supera las 24 horas. La intervención urgente se designa mediante una «U» después de la clasificación correspondiente.

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Bradicardia H ipotensión Bradicardia Excitación Bradicardia Hipotensión

Ataxia Hipotensión Hipotensión

Depresión respiratoria, bradicardia

lugar de xilacina; en perros y gatos puede utilizarse medetomidina (0,006-0,02 mg/kg i.v.) o romifidina

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AGONISTAS/ANTAGONISTAS DE LOS OPIACEOS

OPIÁCEOS

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C. D.

E. F. G.

H. l.

l . Pueden utilizarse parches de fentanilo para lograr la analge­ sia. El parche de fentanilo es un sistema transdérmico para administrar el fármaco (v. tabla 3-2) . 2. La morfina se puede administrar por vía epidural o sub­ aracnoidea para producir analgesia regional o segmentaría. Producen acciones analgésicas con dosis inferiores a las necesa­ rias para producir sedación (dosis ajustada para cada animal) . Efectos añadidos a las acciones sedantes: l . Cambios de conducta (p. ej ., sedación, euforia o disforia, excitación). 2. Disminución de las respuestas a estímulos externos (es posi­ ble que el animal no reconozca a su dueño) . 3. Miosis en perros y cerdos , midriasis en gatos y caballos. 4. Hipotermia provocada por el jadeo; secundaria al reajuste del centro termorregulador y al jadeo en perros . 5. Sudoración, especialmente en el caballo. Producen efectos añadidos cuando se usan junto a otros depre­ sores (p. ej . , tranquilizantes, barbitúricos, anestesia inhalatoria) . Se pueden utilizar en combinación con tranquilizantes y sedan­ tes para producir neuroleptoanalgesia (v. tablas 3-2 y 3-4). Producen una excelente sedación en el perro, pero pueden pro­ vocar excitación cuando se administran rápidamente por vía i.v.; gatos y caballos son especialmente sensibles al efecto excitante de los opiáceos; esto se caracteiiza por aumento de la actividad motora y la marcha en el caballo. Su utilización debe ser controlada de forma estricta; es necesa­ rio mantener la seguridad y un registro exacto. Efectos cardiopulmonares: l . Bradicardia provocada por la estimulación de los núcleos vagales del bulbo raquídeo. 2. Posible hipotensión provocada por la liberación de histamina (morfina, meperidina). 3. Acción inotrópica positiva cuando se utilizan en dosis bajas (sólo la morfina) , provocada por la liberación de adrenalina y noradrenalina por las suprarrenales y las terminaciones ner­ viosas simpáticas. 4. La depresión respiratoria es proporcional a la dosis y no se suele producir a no ser que el paciente estuviera ya incons­ ciente o deprimido (frecuencia y volumen respiratorio); elevan el umbral del centro respiratorio para la elevación de la Pco2 . 5 . Disminución de la capacidad de reserva respiratoria.

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J. Efectos gastrointestinales: l . Salivación. 2 . Náuseas. 3. Vómitos en las especies que pueden hacerlo. 4 . Hipermotilidad gastrointestinal n o propulsora (ropy guts), aumento del tono de los esfínteres. 5 . Defecación. K. Disminuye la producción de orina al aumentar la liberación de ADH. L. Atraviesa la barrera placentaria de forma relativamente lenta; útil para la cesárea porque se pueden antagonizar los efectos depresores. M. Metabolizados en gran medida por el hígado, con eliminación de los metabolitos por la orina; los agonistas de los opiáceos varían en la vida media biológica, la mayor parte de ellos con una dura­ ción de los efectos que oscila entre 30 minutos y 3 horas en la mayoría de las especies; la morfina puede producir efectos de 6 a 8 horas de duración en el caballo. N. Pueden desarrollar tolerancia con el uso continuado. O. Antagonistas de los agonistas y agonistas parciales de los opiáceos: l . Pentazocina, butorfanol y buprenorfina (agonistas parciales) antagonizan los efectos de otros agonistas de los opiáceos (p. ej ., morfina, meperidina, oximorfona, fentanilo), aunque pueden producir depresión leve del SNC, euforia y analgesia cuando se administran en dosis terapéuticas. 2 . Butorfanol es un excelente inhibidor de la tos. P. Antagonistas de los opiáceos (v. tabla 3-3): l . Clasificación: a. Antagonistas puros (p. ej . , naloxona, nalmefeno) . b. Antagonistas de los agonistas (p. ej . , pentazocina, butor­ fanol) . c . Antagonistas parciales ( p . ej ., buprenorfina). d. Los antagonistas de los opiáceos pueden poseer muchas propiedades iguales a las de los opiáceos; la naloxona posee los menores efectos agonistas de los narcóticos. 2 . Mecanismo de acción: a. Los antagonistas de los opiáceos compiten con los fárma­ cos opiáceos por sus receptores específicos. b. Los antagonistas parciales actúan de una forma similar a la de los antagonistas opiáceos: 1 ) Pueden producir efectos depresores autonómicos, en­ docrinos, analgésicos y respiratorios.

38

NEUROLEPTOANALGESIA

NEUROLEPTOANALGESIA

2) Como analgésicos, son menos potentes que la morfina. 3) Puede potenciar una depresión respiratoria preexistente. 3. Rápidamente metabolizados en el hígado . 4. Posología: a. Naloxona: 2 a 30 ¡.tg/kg i.v. b. Nalorfinfibras-A¡; , >fibras-Aa . B. La sensibilidad desaparece en el siguiente orden: dolor, frío, calor, tacto, articular y a la presión profunda. Calidad de la infiltración anestésica: A. Potencia: afinidad de unión a la proteína receptora (tetracaí­ na > lidocaína > procaína). B. El período de latencia es el tiempo que transcurre entre la inyección y el efecto máximo. C. La duración de la acción está en relación con el logaritmo de la concentración (p. ej ., si se duplica la concentración se aumenta la duración en sólo un 30% aproximadamente). D. El tiempo de recuperación es el tiempo que tarda en recupe­ rarse la sensibilidad nom1al . l . Depende de la difusión del flujo de salida y de la libera­ ción progresiva del anestésico local a partir de la mem­ brana del nervio. 2 . Puede ser 2-200 veces más largo que el tiempo de inducción. Las ampollas de clorhidratos se pueden esterilizar en autoclave a 1 20 oc durante 20 a 30 minutos sin modificar su potencia.

44

ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTÉSICOS LOCALES

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA PRODUCIR VASOCONSTRICCIÓN l. Adrenalina (epinefrina) o L-noradrenalina (levarterenol) 1 :50.000

( 1 mg/50 mJ de suero fisiológico) o 1 :200.000 ( l mg/200 mi de suero fisiológico). 11. Efectos de la vasoconstricción: A. Probablemente, la máxima vasoconstricción es producida por la menor de estas concentraciones, pero debido a la ines­ tabilidad de la adrenalina, se utiliza la concentración más alta para prolongar el período de actuación . B . Los vasoconstrictores retrasan la absorción, lo que reduce la toxicidad y aumenta el margen de seguridad. C. Los vasoconstrictores incrementan la intensidad y prolongan la actividad anestésica. D. Los vasoconstrictores aumentan el riesgo de arritmias cardía­ cas y de fibrilación ventricular.

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA ACELERAR LA PRESENTACIÓN DE LA ANESTESIA l. Hialuronidasa:

11.

A. Incrementa el área de difusión, lo que da lugar a la desensi­ bilización de un área total más amplia. B. Con frecuencia consigue una anestesia rápida. C. Habitualmente acorta el tiempo de anestesia debido al aumento de la absorción, a menos que se utilice un vaso­ constrictor. D . No sustituye a una técnica precisa y exacta; los planos apo­ neuróticos constituyen barreras a la difusión. E. Utilizar cinco unidades reductoras de la turbidez por mililitro de solución anestésica local. Combinaciones:

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APLICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

48

ANALGESIA EPIDURAL

ANESTÉSICOS TÓPICOS l. Anestésicos tópicos utilizados habitualmente:

11.

111.

A. Butacaína (sulfato de butia) . B . Tetracaína (pontocaína). C. Piperocaína (meticaína). D. Proparacaína (oftaína). E. Cetacaína (benzocaína). F. Crema EMLA (mezcla de lidocaína y prilocaína). Efecto vascular: los anestésicos locales son vasodilatadores, con excepción de la cocaína (vasoconstrictor) y la lidocaína (efecto mínimo). La toxicidad depende de: A. La velocidad de absorción. B. La velocidad de detoxicación.

MÉTODOS DE APLICACIÓN PE LOS ANESTÉSICOS LOCALES l. Anestesia superficial:

11.

A. Pulverizada o extendida sobre las mucosas (boca, nariz) . B . En gotas en el ojo . C . Median te infusión en l a uretra. D . Inyectada por vía subsinovial (membranas sinoviales) . E . Inyectada por vía intrapleural. Anestesia por infiltración: A. Infiltración difusa del área quirúrgica: l . Tejidos sensibles: piel, troncos nerviosos, vasos sanguí­ neos, periostio, membranas sinoviales, membranas muco­ sas que rodean orificios (boca, nariz, recto, ano). 2. Tejidos no sensibles: subcutáneo, grasa, músculos, tendo­ nes, fascia, hueso, cartílago, peritoneo visceral. B. Técnicas: l . Ampolla (depósito muy localiz!!dO de una pequeña canti­

111.

dad) . 2. Capa a capa. C. Indicaciones: l . Tratamiento de heridas . 2. Incisiones cutáneas: a. Extirpación quirúrgica de tumores superficiales. b. Alineación de huesos fracturados. Anestesia regionál (perineural): A . Infiltración anestésica lineal.

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IV. V. VI. VII.

49

B . Infiltración anestésica de campo: contraindicaciones: l . Fisuras óseas. 2. Fracturas óseas. C. Infiltración anestésica epidural. D. Infiltración anestésica paravertebral. Anestesia intraarticular. Anestesia subsinovial . Anestesia regional intravenosa. Refrigeración o anestesia hipotérmica.

ACTIVIDAD ANALGÉSICA DE LA KETAMI NA, LOS OPIÁCEOS Y LOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS a2 ADMIN ISTRADOS POR VIA EPIDURAL Los agonistas de los receptores a2-adrenérgicos, como clonidina, xilaci­ na, detomidina, romifidina, medetomidina y dexmedetomidina, se utili­ zan por sus propiedades sedantes, analgésicas, ansiolíticas, ahorradoras de anestésico y de estabilidad hemodinámica; la inyección epidural de xilacina o detomidina en la vaca y el caballo produce una analgesia localizada a nivel caudal (de S3 a cóccix) con alteración mínima de la función motora. l. Lugar de acción: A. Se desconoce el lugar donde actúan los agonistas de los receptores a2-adrenérgicos en la analgesia epidural . B . Los efectos antinociceptivos sugeridos de los agonistas de los receptores a2-adrenérgicos administrados por vía epidural e intratecal (subaracnoidea) se deben principalmente a: 1 . Estimulación de los receptores a2-adrenérgicos de la médu­ la espinal; la fij ación a los receptores provoca liberación de noradrenalina, hiperpolarización de las neuronas del asta dorsal e inhibición de la liberación de sustancia P (dolor), provocando así una analgesia en animales. 2 . Inhibición de la conducción de impulsos en fibras nerviosas aferentes primarias; la infiltración anestésica de las fibras e (dolor, respuestas reflejas y transmisión postsimpática) es más intensa que la de las fibras A (función motora somáti­ ca y propriocepción). C. Los efectos antinociceptivos de los agonistas de los recepto­ res a2-adrenérgicos administrados por vía epidural e intrate­ cal (subaracnoidea) son independientes de los mecamsmos de los receptores de opiáceos; los agonistas a2 pueden ofre-

·

50

XILACINA EPIDURAL

XILACINA EPIDURAL

cer alternativas eficaces en situaciones de dolor resistentes a los opiáceos. D. Añadiendo xilacina a una solución epidural que contenga lidocaína se prolonga la duración de la analgesia. 11. Receptores:

A. Los receptores a2-adrenérgicos se localizan en las astas dor­ sales de la médula espinal. B. El receptor a2-adrenérgico predominante en la corteza cere­ bral y en la médula espinal del ser humano y de la rata es del subtipo a2-A. C. La densidad de receptores a2-adrenérgicos en el ser humano y en la rata es mayor en la médula sacra que en la dorsolumbar. D . Se desconoce la densidad de receptores a2-adrenérgicos en la médula espinal de los anii;nales domésticos . 111. Xilacina epidural: A. La xilacina es el agonista a1 y � utilizado más habitualmente para la inyección epidural en vacas, caballos y cerdos (tabla 4-2): l . La xilacina tiene una gran afinidad y selectividad para los receptores a1 y a2-adrenérgicos. 2. No se ha determinado la proporción exacta en que la anal­ gesia y la anestesia local son mediadas por los recepto­ res a1 y a2-adrenérgicos en la médula espinal de los ani­ males domésticos. 3. La xilacina tiene propiedades anestésicas locales inde­ pendientes de la estimulación a-adrenérgica. B. Indicación clínica de la xilacina epidural: l . En la vaca, la administración de xilacina (0,05 mg/kg dilui­ dos hasta un volumen de 5 mi con solución salina estéril) en el espacio epidura! , a nivel del primer espacio intervertebral coccígeo, produce anestesia en las regiones anal y perianal para cirugía y procedimientos obstétricos (v. tabla 4-2). 2. La anestesia epidural caudal inducida por xilacina en la vaca está asociada a efectos secundarios: a. Sedación intensa (caída de la cabeza). b . Ataxia leve. c. Bradicardia. d. Hipotensión. e. Acidosis respiratoria. f. Hipoxemia. g. Parálisis ruminal pasajera. h . Diuresis renal .

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51

3 . Los efectos secundarios en l a vaca son proporcionales a la dosis y pueden ser invertidos parcialmente mediante admi­ nistración de tolazolina (0,3 mg/kg i .v.). 4 . En el caballo, la administración de xilacina (0 , 1 7 mg/kg) en el espacio epidural, a nivel del primer espacio ínter­ vertebral coccígeo, produce anestesia de las regiones anal y perineal para cirugía e intervenciones obstétricas , con ataxia mínima (tabla 4-2). 5 . En el cerdo, la administración de xilacina (2 mg/kg) en el espacio epidural, a nivel del interespacio lumbosacro, pro­ duce anestesia quirúrgica bilateral del tronco por detrás del ombligo, y analgesia y parálisis de las extremidades poste­ riores, con mínima depresión cardiovascular (v. tabla 4-2). a. Dosis más pequeñas de xilacina epidural ( 3 mg/kg) indu­ cen debilidad de las extremidades posteriores durante 36 horas o más. IV. Comienzo y duración de la acción de la analgesia epidural: A. Se desarrollan signos de analgesia a los 20 a 30 minutos (en comparación con los 5 a 10 minutos después de la lidocaína epidural ) . B . S e puede utilizar una mezcla d e xilacina y lidocaína para acortar el comienzo de la analgesia hasta unos 5 minutos y prolongarla hasta unas 5 horas (v. tabla 4-2): l . La duración de la analgesia es mayor con la combinación de xilacina!lidocaína que con cualquiera de esos fármacos por separado. 2 . La duración aproximada de la analgesia tras administra­ ción epidural del fármaco es variable (v. tabla 4-2): a. 1 1 0 minutos con l i docaína. b. 220 minutos con xilacina. c. 330 minutos con la combinación de xilacina y lidocaína. 3 . Se pueden comenzar intervenciones quirúrgicas y obsté­ tricas inmediatamente después de la inyección , sin nece­ sidad de más anestesia. V. Propiedades anestésicas locales de la xilacina: A. La analgesia epidural inducida por xilacina puede estar mediada por mecanismos analgésicos medulares locales, por­ que la administración sistémica de antagonistas de los adre­ noceptores a2 o a 1 y a2, no anula el efecto analgésico: El texto continúa en la página 56

IJ1 N

TABLA 4-2

ANALGESIA I N DUCIDA POR XILACINA, XI LACINA/LIDOCAÍNA, DETOMIDINA, MORFI NA, DETOMIDINA/MORFINA Y KETAMINA DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN EPIDURAL EN VACAS, PONEYS, CABALLOS, CERDOS Y LLAMAS VOLUMEN DEL

CONCENTRACIÓN ESPECIE

AGONISTA

DEL FARMACO (%)

DOSIS (mg/kg)

Bovinos

Xilacina

2

0,05

Poney Caballo

Xilacina Xilacina Xilacina

2 2 10

0,35 0,17 0,17

Detomidina Morfina

·

Morfina + Detomidina Ketamina

Cerdo

Xilacina Xilacina

1 1 ,5 0,1 1,5 1 1

0,06 0,05

10 10

Detomidina Llama

Xilacina Xilacina

10 10

Véase técnicas d e anesteSia epidural e n perros y gatos en e l capítulo

DISOLVENTE (mi)

5 mi de C!Na al 0,9% 6 ml/450 kg con agua estéril 5 ml/450 kg con lidocaína al 2% (0,22 mg/kg) 1 0 ml/500 kg con agua estéril LO mi/450 kg con NaCI al 0,9%

0.2 0,03 2

8 ml/450 kg con NaCI al 0,9%

2 1 en cerdas grandes > 180 kg 2 en cerdos pequeños 1 20

C¡¡l -Co2 SS-C01 SS-C01 C¡¡l -Co2

S3 a cóccix S3 a cóccix S3 a cóccix D l 4 a cóccix

20-30 30 S 1 0- I S

240 200 300 1 30-ISO

Lumbosacra Lumbosacra Lumbosacra

Ombligo a cóccix Ombligo a cóccix Ombligo a cóccix

S S-10 10

> 1 20 300-480 < 30

C¡¡I-Co2 C¡¡l-Co2 C0i -C 02

S3 a cóccix S3 a cóccix Lumbosacro

20 360

S-15

80

EFECTOS SECUNDARIOS

Sedación, ataxia, depresión cardiopulmonar, hipomotilidad ruminal, diuresis Ataxia leve Ataxia leve Sedación, ataxia, depresión cardiopulmonar, diuresis

Sedación, inmovilización Atipamazol (0.2 mg/kg i. v.) invierte la sedación Sedación leve, decúbito ocasional Sedación leve, hipotensión, urticaria ocasional Sedación significativa, ataxia leve, bradicardia, bradipnea Sedación leve, ataxia leve

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Vl Vl

56

DETOMIDINA EPIDURAL

CAPÍTULO CINCO

l . Atipamazol (0,2 mg/kg), un potente antagonista de los adrenoceptores

a2, no anula, en inyección por vía i.v., el

efecto analgésico de la xilacina administrada por vía epi­ dura] en el cerdo. 2. Atipamazol (0,2 mglkg) , inyectado por vía i.v., no invierte en el cerdo la inmovilización epidural inducida por xilacina.

Anestesia l ocal en bovinos, ovejas, cabras y cerdos

3 . Tolazolina (0,3 mg/kg) , un antagonista de los adrenocep­ tores

a1 y a2, no invierte en inyección por vía i.v. la anal­

gesia inducida por xilacina en la vaca. VI. Detomidina epidural:

A. En el caballo, la detomidina (0,06 mg/kg diluida hasta un

6%) pueden provocar hemólisis y hemoglobinu­ ria en bovinos; soluciones superiores al 1 5% provocan her­ pes zóster y hemólisis en el caballo. 4. A menudo se prepara mezclando 50 g de guaifenesina con 50 g de dextrosa y l litro de agua estéril caliente (solución al 5%). 5 . Compatible con otros fármacos anestésicos i .v. e inhala­ torios . Posología: l . La dosis varía de 30 a 100 mg/kg. 2. La guaifenesina se puede administrar con los siguientes fármacos:

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1 5 1-

a. 2 g de tiopental. b. 2 ,5 g de pentobarbital. c. 500 mg de ketamina; 500 mi de guaifenesina al 5%; se han utilizado 20 a 50 mg de xilacina en rumiantes y 500 mg de xilacina en caballos, para producir aneste­ sia i .v. total (AIVT). 3. El margen de seguridad (sólo guaifenesina) es de tres veces la dosis terapéutica (aproximadamente 300 mg/kg i.v.). 4. Dosis excesivas provocan rigidez muscular y un patrón de respiración apnéusico.

FÁRMACOS ANESTÉSICOS DISOCIÓGENOS En este grupo están las arilciclohexilaminas , entre las que se encuen­ tran ketamina, tiletamina y fenciclidina. l . La anestesia se caracteriza por una profunda amnesia, analgesia y catalepsia: A. Los reflejos oral, ocular y de deglución permanecen intactos, y el tono muscular aumenta por lo general. B . Grandes dosis de estos fármacos pueden producir convulsio­ nes, que se pueden controlar con pequeñas dosis de pento­ barbital , tiopental, propofol o diazepam. 1 1 . En seres humanos se han producido efectos psicosomáticos como alucinaciones, confusión, agitación y miedo, que parecen produ­ cirse también en animales cuando se administran grandes dosis. 111. La rigidez muscular se puede reducir al mínimo añadiendo pequeñas cantidades de tranquilizantes, barbitúricos o benzodia- · cepinas (diazepam, midazolam). IV. Los efectos son parcialmente invertidos por el bloqueo adrenér­ gico y colinérgico. V. Fármacos específicos: A. El HCI de ketamina es el anestésico disociógeno más empleado en veterinaria. TeJazo! (combinación de los fár­ macos tiletamina-zolacepam) es utilizado como alternativa y en animales agresivos. l . Utilizada para inmovilización, inducción anestésica y pro­ cedimientos quirúrgicos menores. 2 . Persistencia de reflejos palpebrales, conjuntivales, cor­ neales y de deglución; es frecuente el nistagmo. B . El telazol, una combinación farmacológica 1 : 1 de zolazepam (una benzodiacepina) y tiletamina, es un combinado disocio-

·1 52

VI. VII. VIII.

IX. X. XI.

KETAMINA, TILETAMINA

KETAMINA, TILETAMINA génico que se utiliza en todas las especies animales; es muy útil en animales exóticos y gatos o perros agresivos La salivación y el lagrimeo pueden hacerse intensos. Cuando se administran dosis excesivas, pueden producirse tem­ blores, oculogiria, espasticidad tónica y convulsiones. La relajación muscular es escasa; la ketamina y otras arilciclo­ hexilaminas se deben utilizar con fármacos que producen relaja­ ción muscular para conseguir los mejores resultados. Durante la recuperación, los animales presentan hiperrespuesta y ataxia (resultado del delirio de despertar) . La analgesia es selectiva, obteniéndose los mejores resultados en casos de dolor superficial; no se suprime el dolor visceraL Efectos sobre los sistemas y respuestas: A. Sistema nervioso central: l . Produce características de la anestesia disociativa, como catalepsia y escasa relajación muscular; inhiben el N-me­ til-d-aspartato (NMDA), produciendo analgesia. 2. La ketamina aumenta el FSC y no modifica o aumenta el IMC02 ; el cociente FSC/IMC02 aumenta; la presión san­ guínea arterial y la presión intracraneal aumentan; la pre­ sión de perfusión cerebral disminuye. B. Aparato respiratorio: l . Patrón de respiración apnéusico; la frecuencia respiratoria puede estar aumentada; por lo general, la Po2 arterial des­ ciende después de la administración i .v. 2. Posible aumento de la Pco2 y descenso del pH arterial, provocado por el patrón irregular de la respiración. C. Aparato cardiovascular: l . Aumento de la frecuencia cardíaca. 2 . Aumento de la PA. 3 . Disminución de la contractilidad cardíaca; el aumento de la frecuencia cardíaca y la disminución de la contractili­ dad cardíaca pueden provocar edema pulmonar o insufi­ ciencia cardíaca aguda en animales con cardiopatía previa. 4. La ketarnina y otras ciclohexaminas apenas sensibilizan al corazón frente a las arritmias inducidas por catecolaminas. D. Riñón e hígado: l . El HCI de ketamina es metabolizado por el hígado y excretado por los riñones. 2 . La ketamina se debe utilizar con precaución en animales con enfermedad hepática o renal; la ketamina se puede

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1 53

utilizar en gatos con obstrucción uretral , siempre que no exista enfermedad renal o ésta no sea grave, y que se corrij a la obstrucción renaL XII. Dosis: A. Ketamina: l . Gato: 4 a 30 mg/kg por vía i .m . o s .c.; 1 - 1 0 mg/kg por vía i.v. Dosis de sólo 1 a 3 mg en total se administran por vía i .v. en animales enfermos y gatos con obstrucción uretraL 2. Perro: xilacina, 0 ,2-0,6 mg/kg i.v., y ketamina, 6 a 1 0 mg/ kg i .v.; diazepam, 0,2 mg/kg por vía i.v., y ketamina, 5 mg/kg por vía i.v.; 1 mi de diazepam más 1 mi de keta­ mina administrado por vía intravenosa a razón de 1 mi/ 40 kg de peso. 3. Cerdos: 4 a 10 mg/kg de ketamina más 2 mg/kg de xilazi­ na administrados por vía intramuscular producen aneste­ sia de corta duración en cerdos. B. Telazol: l . Perros , gatos, bovinos , ovejas, cabras:A a 16 mg/kg, i.m. 2. Caballos: 1 mg/kg de xilazina seguidos de 0,5 a 1 mg/kg de telazol por vía intravenosa. 3. Cerdos: telazol-ketarnina-xilazina (TKX); añádase 4 mi de ketamina y 1 mi de xilazina a una concentración de 100 mg/ml a un frasco de 5 mi de telazol; adminístrense 0,5 mi por cada 60 a 80 kg por vía intramuscular.

ANESTESIA INHALATORIA CAPÍTULO DIEZ

1 55

PROPIEDADES DESEADAS DE UN ANESTÉSICO GENERAL l. Que no sea irritante ni desprenda olores desagradables.

Anestesia i nha l atoria

11.

111.

IV. V. VI. VII. VIII. IX. X.

« i Oh sueño, o h dulce sueño! Suave nodriza de la naturaleza, cómo he temido que no volvieras a cerrar mis párpados y sumergir mis sentidos en el olvido.» WILLIAM SHAKESPEARE

PANORÁMICA Los anestésicos inhalatorios se utilizan para producir anestesia general. Su uso es adecuado en todas las especies, incluidos reptiles, aves y otros animales de zoológico. Su uso seguro exige el conocimiento no sólo de sus efectos farmacológicos, sino también de sus propiedades físicas y químicas . En el caso ideal, estos fármacos producen incons­ ciencia (hipnosis), hiporreflexia y analgesia. El anestésico inhalatorio óptimo es fácil de controlar, permite una rápida inducción y recupera­ ción de la anestesia y tiene relativamente pocos efectos adversos secun­ darios. En este capítulo se presentan los principios básicos de la anes­ tesia inhalatoria y su uso.

CONSIDERACIONES GENERALES l. Los fármacos anestésicos inhalatorios son vapores o gases que

se administran directamente en el aparato respiratorio.

11. Para producir anestesia, deben traspasar los alvéolos hacia el

torTente sanguíneo y depositarse en el cerebro.

111. Los anestésicos inhalatorios se eliminan sobre todo por los pul­

mones. IV. Dado que la captación y la eliminación de los anestésicos inha­ latorios es relativamente rápida, la profundidad de la anestesia se puede controlar bien, aunque es necesaria la monitorización constante del paciente.

1 54

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Que se controle con facilidad, produzca una inducción rápida y una rápida recuperación) . Que produzca una relajación muscular adecuada. Que produzca analgesia adecuada. No debe favorecer las hemorragias. Efectos secundarios mínimos o nulos. Que no sea tóxico para el animal ni para los seres humanos. Que no sea explosivo (estable durante la conservación). Compatible con otros fármacos. Fácil de producir.

FACTORES QUE CONTROLAN LA CONCENTRACIÓN CEREBRAL DE LOS ANESTÉSICOS I NHALATORIOS

(tabla 1 0- 1 )

l. Factores que regulan l a liberación de una concentración adecua­ da de anestésico inhalatorio: A. Propiedades físicas y químicas del fármaco: l . La presión de vapor del fármaco regula la volatilidad de la anestesia por inhalación. 2. Los puntos de ebullición (excepto del óxido nitroso y el desflurano) son mayores que la temperatura ambiente (27 °C). B. Sistema anestésico: l . Las concentraciones proporcionadas al paciente varían según el tipo de sistema anestésico, la velocidad de flu­ jo vehículo, el tipo de vaporizador y la temperatura del mismo. 2. Son necesarios una inspección y un mantenimiento frecuentes para evitar los defectos de funcionamien­ to provocados por factores como escapes y válvulas atas­ cadas. 11. Factores responsables del transporte del anestésico inhalatorio a pulmones y alvéolos: A. La presión parcial del anestésico inhalatorio en el cerebro depende de su presión parcial alveolar; esta presión alveo­ lar del anestésico depende de: la concentración inspirada y la ventilación al veo lar.

1 56

FÁRMACOS INHALATORIOS

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ANESTESIA INHALATORIA

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B . Concentración inspirada: l . Efecto de la concentración: cuanto mayor sea la con­ centración inspirada que se administre (vaporizador) , más rápido será el ritmo de aumento de la concentración alveolar. 2. Efecto del segundo gas: a. Una concentración de óxido nitroso del 50 al 80% aumenta inicialmente el flujo de entrada y la veloci­ dad de captación de la concentración de un segundo gas (p. ej . , halotano, isoflurano) en la mezcla inspira­ da; no es un concepto válido desde el punto de vista clínico. C. Ventilación alveolar: l . Generalmente, cuanto mayor sea la ventilación, más rá­ pido será el acercamiento de la concentración del gas al­ veolar a la del gas inspirado * . 2 . Limitada por e l volumen pulmonar; cuanto maypr sea l a capacidad residual funcional , más tardará e n disolver u n nuevo inhalante. 3. Factores que afectan a la ventilación: a. Frecuencia respiratoria. b. Volumen ventilatorio. c. Aumento del espacio muerto (anatómico y fisiológi­ co) durante la anestesia, lo .cual reduce la ventilación alveolar eficaz; volumen ventilatorio (Vy) = volumen de espacio muerto (VJ + ventilación alveolar (VJ : V y= V D + VA. d. Una ventilación alveolar eficaz exige una vía aérea permeable. 111. Factores responsables de la captación de anestésico en los pul­ mones: A. Solubilidad: este término describe qué éantidad de una sus­ tancia se disuelve en un gas, líquido o sólido (grasa); habi­ tualmente, la solubilidad se expresa como un coeficiente de reparto: cómo se distribuye el anestésico entre dos faces (sangre y gas o tejido y sangre); habitualmente se utiliza el

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Liberación blo­ queada por la toxina botulinica E l v_eneno de las aranas provoca la

TIPOS DE BLOQUEOS NEUROMUSCULARES l. Bloqueo de fase I: bloqueo despolarizante (succinilcolina). JI. Bloqueo de fase II: bloqueo no despolarizante (pancuronio). 111. Bloqueo mixto: cualquier combinación de l y II. IV. Bloqueo doble: grandes cantidades de agentes despolarizantes producen un bloqueo de fase ll . V. B loqueo no acetilcolínico (procaína, toxina botulínica, dismi­ nución del Ca++, aumento del Mg++, aumento del K+, disminu­ ción del K+) .

l i ber�ció n d e . acet11collna

Unión al receptor •

Receptor postsináptico activado por la unión del neurotransmiso r

intracelular

Fig. 1 2-1

Liberación de acetilcolina de las neuronas en la unión neuromuscular.

SECUENCIA DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR B . La colina producida por la hidrólisis de la ACh es captada por los terminales nerviosos y sintetizada de nuevo a ACh; colina + acetil CoA ACh (acetilcolina transferasa) en la membrana de la terminación nerviosa. C. La ACh es almacenada en vesículas o libremente en el cito­ plasma de las terminaciones nerviosas.

MECANISMOS DE RELAJACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO PROVOCADOS POR I NTERFERENCIA CON LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR PERIFÉRICA NORMAL l. En la zona presináptica: A. Inhibición de la síntesis de ACh (p. ej ., el hemicolinio blo­ quea la captación de colina). B. Inhibición de la liberación de ACh: l . Déficit de calcio, aumento del Mg++. 2. Procaína. 3. Antibióticos como tetraciclinas y aminoglucósidos.

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l. M. motor ocular común ---> m. palpebral

m. facial ---> lengua y faringe ---> mandíbula y cola extremidades ---> m. de la pel­ vis ---> m. abdominal caudal -> m. abdominal craneal -> m. inter­ costal laringe ---> diafragma: A. La secuencia del bloqueo motor es muy variable en la clínica. B. Puede parecer que la actividad motora de las extremidades (contracciones, sacudidas) se recupera antes de que el dia­ fragma sea totalmente funcional. 11. Se cree que los músculos intercostales y diafragmáticos son los últimos en afectarse. r 111. Por lo general, la recuperación se produce en orden inverso al de la parálisis. IV. Es posible, aunque difícil, regular la acción de un fármaco blo­ queante neuromúscular específico para que paralice los múscu­ los del ojo al tiempo que mantiene la función diafragmática. --->

--->

--->

1 86

FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES ESPECÍFICOS {tablas 1 2- 1 , 1 2-2)

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VI o ii:

u L.U VI VI o

A. Cloruro de succinilcolina (Sucostrin, Anectina, Quillicina, Suxametonio). B . Bromuro de decametonio (Sincurine). 11. Fármacos no despolarizantes; fármacos bloqueantes competi­ tivos: A. Cloruro de o-tubocurarina (curare, Metódine). B. Trietilyoduro de gallamina (Flaxedil). C. Bromuro de pancuronio (Pavulon). D . Bromuro de vecuronio (Norcuron). E . Besilato de atracurio (Tracrium) . F. Cloruro de mivacurio (Mivacron) . G. Cloruro de doxacurio (Nuromax) . H . Pipecuronio (Arduran) .

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TABLA

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200

CONTAMINACIÓN POR LOS GASES ANESTÉSICOS

TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS INYECTABLES

2.

D. Su uso clínico no va asociado a efectos tóxicos directos: l . En el capítulo

11

Se producen arritmias ventriculares y fibrilación ventricu­ lar mortal.

se comenta la hipoxia por difusión y la

3.

difusión en cavidades cerradas.

201

La reanimación resulta más difícil después de administrar bupivicaína.

V. Toxicidad de los barbitúricos: A. En general , no se sabe que el uso clínico de barbitúricos

4.

Es posible que los animales gestantes sean más sensibles.

VIII. Toxicidad de narcóticos, atarácticos y ciclohexamina:

tenga manifestaciones tóxicas celu lares directas: l . Los barbitúricos estimulan las enzimas microsomales hepá­

A. Cuando se administran en dosis anestésicas, estos fármacos

ticas y pueden alterar el metabolismo de otros fármacos.

tienen escasos o nulos efectos tóxicos sobre los diferentes

2.

Algunos animales, aparentemente normales , parecen ser sensibles a los efectos depresores cardiorrespiratorios de los anestésicos barbitúricos; probablemente, esta obser­

tejidos orgánicos. B. Efectos secundarios perjudiciales: l . Narcóticos: a. Los más frecuentes son hiperexcitabilidad, depresión

vación clínica se debe a sobredosificaciones accidentales,

respiratoria y bradicardia.

aunque también se puede deber a idiosincrasia (aunque es poco probable) .

3.

b . Reacciones anafilácticas.

2.

de arritmias ventriculares.

4.

c. Discrasias sanguíneas, trombocitopenia.

Los tiobarbitúricos aumentan l a sensibilidad a l desarrollo

Atarácticos: a. Tranquilizantes del tipo de las fenotiacinas:

Los tiobarbitúricos se metabolizan lentamente en lo s perros

1)

de presa o en los animales con función hepática pobre, Jo

2)

VI. Toxicidad del propofol: A. Las infusiones i .v. administradas durante más de

3

b. Los tranquilizantes del tipo de las butirofenonas pue­ den provocar un comportamiento agresivo y, rara vez,

de Heinz, letargo, anorexia y diarrea en gatos normales.

(>3

excitación.

horas) provoca acumulación

c. Benzodiacepinas; el propilenglicol, un conservante y di­

del fármaco y prolonga la recuperación postanestésica.

luyente del diazepam, puede provocar bradicardia y

VII. Toxicidad por anestésicos locales:

parada cardíac � .

A . En general, la administración adecuada de anestésicos locales

d. Los a2-agonistas provocan una intensa depresión respi­

tiene escasos o nulos efectos perjudiciales sobre los tejidos.

ratoria y bradicardia.

B. Las reacciones tóxicas afectan principalmente al SNC y al

3.

aparato cardiovascular:

1. 2.

Ciclohexaminas: a. Provocan un patrón de ventilación apnéustico y aumen­

La acidosis y la hipoxia potencian la toxicidad. La sensibilidad aumenta con la rapidez de la inyección.

tan la Pco2 arterial , dando lugar a acidosis respiratoria . b . Se puede producir u n a prolongada recuperación d e l a

C. Toxicidad en el SNC: l . La dosis necesaria para producir toxicidad en el SNC es

anestesia después d e la administración d e Telazol a ga­ tos y cerdos .

inferior a la dosis que provoca colapso cardiovascular.

2.

Rara vez provocan alteraciones de la conducta extra­ piramidales y bradicardia.

días con­

secutivos, originan una producción significativa de cuerpos B. Su administración prolongada

Conocidos por sus efectos simpaticoJíticos e hipo­ tensores.

que prolonga el tiempo de recuperación postanestésico.

Niveles altos de fármacos como lidocaína pueden causar hipotensión, ansiedad, temblores, convulsiones o coma.

D. Cardiotoxicidad:

l . La inyección i .v. rápida de anestésicos locales más poten­

tes, como la bupivicaína, puede provocar colapso cardio­

CONTAMINACIÓN POR LOS GASES ANESTÉSICOS DE DESECHO l. Los gases anestésicos de desecho corresponden a la parte del gas suministrado por el sistema anestésico que no es inhalada ni

absorbida por el paciente.

vascular.

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202

ELIMINACIÓN DE GASES DE DESECHO

CONTAMINACIÓN POR LOS GASES ANESTÉSICOS

1 1 . Causan contaminación y exposición del personal cuando ocurre escape de los gases anestésicos de desecho al medio ambiente.

3.

Equipo caro.

B . Obtención de muestras (Grab) instantánea:

1 . Aire ambiental aspirado en un recipiente y enviado al labo-

111. Problemas para la salud:

ratorio para su evaluación.

A. Los efectos adversos asociados a la exposición crónica a

2. 3. 4.

niveles muy bajos de gases de desecho son aumento de la incidencia de abortos espontáneos, defectos congénitos , neo­ plasias, enfermedad hepática o renal, trastornos neurológi­

Resultados diferidos. Posiblemente los resultados no reflejen la exposición global. Económico y sencillo de realizar.

C . Obtención de muestras (media ponderada con relación al tiempo):

cos, trastornos hematopoyéticos, esterilidad y prurito .

1 . Muestras absorbidas por un aparato de recogida durante

l . Individuos de mayor riesgo:

un período de tiempo.

a. Personas con enfermedad hepática o renal preexistente.

2. 3. 4.

b . Personas con defectos del sistema inmunitario. c. Mujeres durante el primer trimestre del embarazo. B. Anestésicos implicados: l . Ó xido nitroso.

2. 3. 4. 5.

Resultados diferidos. Mejor indicación de la exposición global . Barato y fácil de recoger.

VI. Recogida y eliminación de los gases de desecho: A. Depuración es la recogida y eliminación de los gases de dese­

Halotano.

cho del sistema anestésico y del lugar de trabajo (fig.

Metoxiflurano.

tes componentes principales:

Jsoflurano.

l . Válvula de alivio de la presión: a . Recoge el exceso de gases para conducirlos al sistema

tarios humanos revelan datos contradictorios.

de vaciamiento.

l . Hasta la fecha, no se han encontrado pruebas de una rela­ ción directa de causa y efecto entre exposición a gases de

Abierto

desecho y enfermedad. Las pruebas globales indican un peligro potencial .

IV. Disposiciones legales relacionadas con los niveles de gases anes­ tésicos de desecho: A. El National Institute for Occupational Safety and Health ha establecido unos niveles patrón para las concentraciones

A - De la valvula esprratona

B- Valvula de ahvro de la presron negatrva

O - Reservona

- ActiVO

1t

E- Al empalme de evacuacron

�

máximas permitidas .

e

-

RESIÓN DE LLENADO (kg/cm 2)

655 L590

5.290 1 2 . 1 10

6.910 14.520

2. 200 750

1 .590 500

4. 1 60 4.350

5.930

800 1650

TPE, temperatura y presión estándar;

PANORÁMICA Para administrar los fármacos anestésicos inhalatorios se necesitan dis­ tintos instrumentos y aparatos . La volatilización del anestésico, su admi­ nistración con seguridad al paciente y la reducción al mínimo de la con­ taminación del medio ambiente, exigen el uso de dispositivos relativa­ mente sofisticados y, en ocasiones, engorrosos. Independientemente de su aparente complejidad, la mayor parte de los sistemas de administra­ ción de anestésicos inhalatorios tienen diseños similares para el envío de oxígeno y de concentraciones anestésicas seguras al paciente, además de la eliminación del dióxido de carbono. En este capítulo se ofrece una descripción del aparato de anestesia, los circuitos respiratorios y e l material auxiliar para la administración d e l a anestesia por inhalación.

kg/crrl, kilogramo por centímetro cuadrado.

A. Los c i lindros se deben manipular con precaución: 1 . No dejar nunca un cilindro sin vigilancia en posición vettical: a. Almacenar los cilindros E en una estantería. b. Asegurar los cilindros H a la pared o a un carro de transporte con una cadena. 2. Sea consciente de que un cilindro puede explotar si se cae, ya que están a alta presión. 3 . Abrir las válvulas lentamente pero de forma completa. 4. Destapar la válvula del cilindro (abrir y cerrar rápidamen­ te) antes de unir éste al aparato, para eliminar el polvo del orificio de sallda. 5. Instalar la junta nueva suministrada con cada cilindro recién llenado. B . La mayor parte de los aparatos tienen un dispositivo en hor­ quilla para fijar directamente uno o más cilindros E; los dis­ positivos en horquilla y los cilindros en E se cierran median­ te un sistema de seguridad dotado de una clavija indicadora que evita la conexión accidental del ci lindro a la horquilla del gas equivocado en el aparato (fig. 14- 1 ) . C. Las fuentes de oxígeno centralizadas suelen utilizar cilindros G o H, que son más económicos. 1 . Los cilindros H necesitan un regulador de presión separa­ do (el tamaño y la conexión de la línea están codificados para los diferentes tipos de gas). 2. Estos cilindros se unen al aparato por una manguera de alta presión conectada al punto de ajuste Diameter Index and Safety Systems (DISS) del aparato.

CONSIDERACIONES GENERALES La mayor parte de los aparatos de anestesia contienen los mismos com­ ponentes. La máquina anestésica reduce la presión del oxígeno y el óxido nitroso almacenados , y mezcla con precisión estos gases con potentes anestésicos inhalatorios para su administración al paciente a través de un sistema de respiración.

EQUIPO ANESTÉSICO I . Los gases comprimidos son, por lo general, oxígeno y óxido

nitroso y otros gases seleccionados .que se suministran en cilin­ dros con códigos de colores, de diversos tamaños (v. tabla 14- l ) . Se utilizan como gases transportadores para administrar los anes­ tésicos inhalados.

210

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212

EQUIPO ANESTÉSICO

EQUIPO ANESTÉSICO

Fig. 1 4-1 El sistema de índice de pernos asegura que el tanque correcto está adecuada­ mente conectado a la máquina de anestesia.

3. También puede enlazarse la manguera de alta presión a una pieza de conexión que bloquea la horquilla especial y que se fija al sistema de clavija señalizadora en el dispo­ sitivo en horquilla. D. Oxígeno y óxido nitroso: l . El oxígeno se encuentra en el cilindro sólo en forma de gas, y su presión será proporcional al volumen de éste. 2. El óxido nitroso está presente en el c ilindro en forma de líquido y de gas; la presión en el tanque es constante a 750 psi; cuando todo el líquido ha pasado, la presión des­ ciente rápidamente. E . Se pueden instalar generadores de oxígeno para el suministro de gas central; éstos concentran el oxígeno a partir del aire ambiental, hasta un 90 a 95% de 02. 11. Horquilla de conexión del cilindro E . A . L a configuración con un sistema d e clavija indicadora evita la conexión equivocada del cilindro. B. El filtro metálico evita la contaminación por partículas de las tuberías de gas del aparato. C. El calibrador situado en la parte posterior de la máquina mide la presión del cilindro.

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213

D . El control de la válvula evita el llenado erróneo de un cilin­ dro con otro o de un cil indro en la tubería .de suministro. 111. Las válvulas que reducen la presión (reguladores de presión) están incorporadas en la mayoría de las máquinas anestésicas: _ A. Reducen la presión variable del gas en el cilindro a una pre2 sión constante de unos 50 kg/cm B . Proporcionan una presión constante en el medidor de flujo. C. Permiten límites más amplios en el medidor de flujo. D. Aseguran que el medidor de flujo no tenga que funcionar con presiones elevadas . E. Los cilindros de uso hospitalario (G y H) requieren regula­ dores individualizados (v. I, C, 1 , pág. 2 1 1 ) . IV. Sistema d e del oxígeno: A. Si se interrumpe la administración de oxígeno, también lo hace de forma inmediata el flujo de óxido nitroso y de cual­ quier otro gas. B. En algunos aparatos, existe también una alarma sonora para fallos en el suministro de oxígeno. V. Medidores de flujo: A . Un medidor de flujo (mllmin; 1/min) controla la velocidad a la que se libera un determinado gas; el más común es el rotá­ metro; este d��spositivo contiene una bola o bobina que se eleva dentro del tubo, hasta una altura proporcional al flujo de gas que atraviesa el tubo; se lee la bola o la bobina en su diámetro más ancho. B. En condiciones ideales, el medidor de flujo de oxígeno debe­ ría ser el último en la serie de medidores de flujo (es menos probable que se desarrolle una mezcla de gas hipóxica si el tubo del medidor de flujo se rompe). C. Evitar el cierre excesivo de los medidores de flujo, ya que se puede rayar el lecho de la válvula. D. Los medidores de flujo son específicos de cada gas; un tubo de N20 no debe ser sustituido por un tubo de 02 , o al revés. E . A través de un tubo. colector se combinan los flujos de cada gas en dirección descendente de los medidores de flujo; a partir de aquí, los gases se desplazan a un vaporizador fuera del circuito o directamente a la salida común de gases. F. Algunas máquinas están dotadas de dos medidores de flujo de oxígeno: l . Característicamente, se conectan en serie; el flujo de ambos es aditivo:

21 4

EQUIPO ANESTÉSICO

EQUIPO ANESTÉSICO

a. Un medidor de flujo se utiliza para flujos bajos (hasta 1 1/min) . b . El otro s e utiliza para flujos superiores a 1 1/min. VI. Válvula de nivelado de oxígeno: A. Generalmente evita el vaporizador y envía el oxígeno direc­ tamente a la salida de gases común. B. Para suministrar oxígeno al sistema a 35 a 75 1/min. C. Sirve para diluir los gases anestésicos en el sistema. VII. Salida común de gases: es el punto de salida del aparato para el oxígeno, el óxido nitroso y la salida del vaporizador (fuera del circuito); tiene una conexión de 1 5 mm. VIII. Vaporizadores anestésicos: A. Los vaporizadores volatilizan los anestésicos líquidos y envían concentraciones clínicamente útiles de vapor anestésico. B. Los vaporizadores se localizan cerca de los medidores de flujo y fuera del circuito anestésico (VOC, vaporizer our of circle [vaporizador externo al circuito]) o dentro del circui­ to anestésico (VIC , vaporizer in rhe circle [vaporizador incluido en el circuitol) . C. Vaporizadores externos al circuito (VOC): l . Vaporizadores de derivación variable (la entrada de flujo de gas está dividida entre la derivación y la cámara de vaporización); la relación de la división está determinada por la salida deseada de vapor anestésico (%) y el anes­ tésico concreto que se utilice. 2 . Vaporizadores de precisión: a. Envían concentraciones exactas de anestésico (%), independientes relativamente de la temperatura y la velocidad del flujo; el fabricante especifíca los límites de temperatura y flujo. b. Pueden cambiar la concentración de anestésico con relativa rapidez . 3. VOC específicos: a. Vaporizadores de isotlurano: 1 ) Ohio Calibrated Vaporizer para isoflurano (Ohmeda). 2) Vapor 1 9 . 1 (Drager) . 3) Fortec y Fottec 4 e Isotec 5 , también vendido como lso­ tec (Cyprane, mantenimiento por Ohmeda) . 4) El isoflurano se puede utilizar en vaporizadores de halotano, siempre que sea drenado totalmente y la mecha esté completamente seca.

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b.

e.

d.

e.

f.

g.

21 5

5) Varios distribuidores comercializan vaporizadores de halotano recalibrados para su uso con isoflurano. Vaporizadores de halotano: 1 ) Fluotec Mark II, III, IV, V (Cyprane, Matrix). 2) Vapomatic (antiguo Foregger Fluomatic) (Á . M. Bick­ ford). 3) Vapor y Vapor 1 9 . 1 Halotano (Drager). 4) Ohio Vaporizer para halotano (Ohmeda) . Vaporizadores de sevoflurano: 1 ) Tec IIl (vaporizadores de enflurano convertidos) ; Sevoflurotec (Tec 5 ) . 2 ) Sevomatic (A. M . Bickford) Vaporizador de desflurano: 1 ) Vaporizador Tec (Ohmeda): vaporizador de calenta­ miento electrónico; su diseño es único debido a las propiedades físicoquímicas del desflurano. Vaporizadores de metoxiflurano: 1 ) Pentec Mark 11 (Cyprane, mantenimiento por Fraser Harlake) . 2 ) Pentomatic (Foregger). 3) Vapor-MetoxifluranQ .(Drager). Vaporizadores de enflurano: 1 ) Enfluratec (Cyprane, mantenimiento por Ohmeda) . 2) Enflurane Vapor 1 9 . 1 (Drager) . 3) Ohio Vaporizer para enflurano (Ohmeda) . Vaporizadores utilizados para varios fármacos inhalato­ rios (flujo medido, no específicos de un agente), salvo desflurano: 1 ) Vernitro1 (Ohio Medica!) . 2) Copper Kettle (Foregger) . 3) Un medidor de flujo separado controla el flujo del gas portador a través del vaporizador. 4) Componentes necesarios para calcular la situación del medidor de flujo del vaporizador: a) Presión del vapor (dependerá del agente y de la temperatUFa). b) Flujo de gas total deseado. e) Porcentaje de anestésico deseado. 5) El fabricante proporcionará una regla de cálculo para calcular fácilmente la velocidad de flujo a través del vaporizador; el Metomatic 980, un viejo aparato anes-

216

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

EQUIPO ANESTÉSICO

tésico, constituye una excepción; se trata de un vemitrol con unas marcas de calibración específicas para metoxi­ flurano que no debe utilizarse para otros anestésicos. h. Mantenimiento: 1 ) En una situación ideal, los vaporizadores deberían ser enviados anualmente al fabricante para su limpieza y nueva calibración. 2) Como alternativa, deberían ser sometidos a revisi6n siempre que el disco de control se pusiera o cuando el ajuste del disco no coincidiera con la per­ cepción clínica. D. Vaporizadores dentro del circuito (VIC) (también llamados vaporizadores de arrastre); la respiración del animal empuja el gas a través del vaporizador y volatiliza el anestésico. l . Los vaporizadores de cajón abierto no son específicos para ningún agente. 2. El gasto depende de: a. La volatilidad de cada anestésico: l ) Los agentes menos volátiles (p. ej . , el metoxiflu­ rano) requieren mecha; los agentes inhalatorios más volátiles (halotano, isoflurano, sevoflurano) no la requieren. b. Temperatura: 1 ) La presión de vapor, y por tanto, el rendimiento del vaporizador, aumenta o disminuye con la tempera­ tura ambiente. 2) A alta temperatura ambiente puede producirse una sobredosis. . 3) Puede resultar difícil mantener anestesiados a los animales si la temperatura ambiente es baja. c . Flujo a través del vaporizador: 1 ) Controlado por el volumen minuto del animal; cualquier aumento de la profundidad y la velocidad de la ventilación (espontánea o asistida) aumentará el rendimiento del vaporizador. d. Construcción del vaporizador: 1 ) Con o sin mecha; manguitos ajustables; distancia entre la superficie del líquido y el flujo de gas. e. Localización del vaporizador en el circuito respiratorio. 1 ) El vaporizador debe montarse en el lado inspiratorio para reducir la condensación de agua en el mismo.

21 7

3. Las marcas de calibración en la parte superior del vapori­ zador no son sinónimo del porcentaje de gasto en los de tipo VIC. 4. Tipos: a. Ohio n.0 8 Vaporizer (Pitman-Moore); hay que retirar la mecha cuando se utiliza con halotano, isoflurano o sevoflurano. b. Stephens Universal (Henry Schein); hay que retirar la · mecha cuando se utiliza con halotano, isoflurano o sevoflurano. c. Komasarof. d. Otros: Goldman, EMO, McKesson, Rowbotham. 5. Mantenimiento: hay que dejar secar la mecha semanal­ mente para librar al sistema del exceso de vapor de agua. E. Comentarios generales: l . En condiciones ideales, los vaporizadores deben llenarse con anestésicos al comienzo o al final del día para reducir al mínimo la exposición del personal al vapor. 2. Cuando se llenen o se vacíen, los vaporizadores deben estar en posición de apagado. 3. Existen dispositivos especiales de relleno para reducir al mínimo la fuga y el escape de vapores al entorno. ' 4. Los vaporizadores no deben inclinarse ni colocarse de lado, salvo que estén totalmente vacíos; durante su uso posterior, pueden producirse concentraciones peligrosa­ mente elevadas.

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS l . Objetivo:

A. Administración segura de oxígeno y anestésicos inhalados . B . Eliminación del dióxido de carbono y el exceso de gas anes­ tésico por uno de los tres métodos siguientes: l. Dilución (p. ej., sistemas de pieza T) . 2. Sistemas de válvulas sin rerespiración, que ya no se usan porque sus inconvenientes superan a sus ventajas (utiliza­ do actualmente en reanimadores de uso manual). 3 . Absorbentes de dióxido de carbono (cal bórica, sodasorb). 11. Clasificación de sistemas: A. Caída abierta o cono (fig. 1 4-2): l . Características:

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21 8

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON" ANESTÉSICOS

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

a. Sin reservorio. b. Rerespiración ligera o nula de gases espirados. c. Eliminación de dióxido de carbono por dilución. 2. Ventajas: a. B ajo coste del equipo. b. Rerespiración mínima o nula de gases espirados por el paciente. c. Mínima resistencia a la respiración (especialmente goteo abierto) . 3 . Inconvenientes: a. Antieconómico, porque se vaporiza una gran cantidad de anestésico. b. Dificultad para controlar la concentración de anestési­ co suministrada.

Anestésico volátil

\

c . Carece de método de ventilación . d. Dificultad o imposibilidad de depurar los gases de desecho. e. La vaporización del anestésico depende de la tempera­ tura ambiente (caída abierta y cono). B. Los sistemas de Mapleson (sin rerespiración) se basan en una velocidad de flujo del anestésico nuevo relativamente alta (tabla 1 4-2), para eliminar el dióxido de carbono; las siguientes clasificaciones se basan en la localización de la entrada del gas nuevo y en la abertura (o válvula) para la sali­ da del gas espirado. l . Tipos: a. Modificación de Rees de la pieza en T de Ayre (fig. 143) (Mapleson F: el gas nuevo entre cerca del paciente y sale por el balón de reserva). b. Circuito de Bain (Mapleson D modificado): el gas nuevo entra en el circuito cerca de la bolsa, pero en dise­ ño coaxial lo suministra cerca del paciente, pasando el gas espirado alrededor de una línea de gas reciente para salir cerca de la bolsa (figs. 1 4-4 y 1 4-5). c . Sistema Lack (Mapleson A modificado): el gas nuevo se administra a través de un tubo rugoso de gran cali-

Algodón o gasa saturado con anestésico

Fig. 14-2 Sistema abierto. La gasa o el algodón se saturan con el anestésico y se colocan en un cono o cámara de la cual lo respi ra el animal.

219

TABLA

1 4-2

VELOCIDADES DE FLUJO DE OXÍGENO RECOMENDADAS PARA LOS SISTEMAS ANESTÉSICOS Sistemas de no rectrculación Sistemas Mapleson Sistema Magill Sistema Lack Pieza T de Ayre Circuito Bain Insuflación Sistemas de recirculación Cerrado Bajo flujo semicerrado Alto flujo semicerrado

200 ml/kg/min 1 50 ml/kg/min 0,5-2 1/min* 200-300 ml/kg/min 200-300 ml/kg/min 4- 10 ml/kg/mint 1 0-20 ml/kg/minl 20-1 00 ml/gk/minl

*Indica la velocidad de flujo total para sistemas sin recirculación (02 más N20) . t No puede utilizar óxido nitroso en un círculo cerrado. * Si se usa óxido nitroso, añádase al flujo de 02.

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22 0

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

221

Bain (modificado d e Mapleson D)

Sistema de pieza en Y o T de Ayres

Reservorio (gases espirados)

Pieza en T

A

Lack (modificado de Mapleson A) Fuente de gas nuevo y anestésico inhalado

Fig. 14-3 Mapleson F (pieza en T de Ayre) . Método de baja resistencia de suministro de anestésico y oxígeno. Se utilizan velocidades de flujo altas del gas nuevo. para reducir al mínimo o eliminar la rerespiración del gas espirado. Este último sale a través del tubo corrugado hacia un balón de reserva.

B Fig. 14-4 Ejemplos de sistemas de no recirculación. GF. gas fresco; P. paciente.

bre que rodea a un tubo interno más pequeño, que a su vez transporta el gas espirado hasta una válvula de dis­ paro situada en el extremo distal del circuito (enfrente de Bain: fig. 1 4-4). d. Sistema de Magill (fig. 1 4-6) (Mapleson A modifica­ do: el gas nuevo entra cerca de la bolsa y el gas espi­ rado sale a través de una válvula de disparo localizada cerca del paciente). 1) Eficaz durante la ventilación espontánea. 2) Prácticamente ineficaz durante la ventilación con­ trolada. 3) Ventajas: escaso espacio muerto en el equipo, baja resistencia a la respiración. 4) Desventajas: desaprovechamiento; disminuye rápida­ mente la temperatura del paciente; difícil de limpiar.

C. Los sistemas de rerespiración permiten la reinspiración de gases espirados sin el dióxido de carbono; la cantidad de reinspiración dependerá de la velocidad de flujo del gas nuevo. l . Sistema en circuito (figs. 1 4-7 y 14-8): a. Componentes: 1 ) Válvula de disparo (alivio de la presión): a) Permite la liberación del exceso de presión fuera del sistema; se deja escapar el volumen de gas que sobra del consumo de oxígeno por minuto del animal fuera del sistema. b) Ajustada con válvulas a un orificio con resor­ te o variable; las válvulas modernas general-

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222

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON AN ESTÉSICOS

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

2 23

Circuito de Bain

Fue nte

Bolsa de respiración

Espiración o válvula de disparo

Flujo de entrada de gas nuevo

Fig. 1 4-5 Circuito de Bain de Mapleson D modificado. Funciona de forma similar al sis­ tema con la pieza T de Ayre. Reduce al rrúnimo el espacio muerto del equipo y facilita el calentamiento de los gases inspirados.

Fig. 14-6 Sistema de Mapleson A Magill. Se pueden utilizar velocidades de flujo del gas nuevo durante la ventilación espontánea, debido a la presencia de una válvula de disparo cerca del paciente que espira de forma preferente gas alveolar.

mente saltan o se abren cuando la presión supera 0,5 a 1 cm de H2 0; cuando la válvula está apretada, será necesario ejercer más pre­ sión para abrirla. e) Dotada de un orificio para la depuración . 2 . Bote absorbente de dióxido de carbono: a. Elimina el dióxido de carbono de los gases espirados. b. La capacidad debe ser de una a dos veces la del volumen-corriente ( 10 ml!kg). c. El absorbente utilizado puede ser cal sódica o hidróxi­ do de cal bariado; Na+, K+, Ca++ e hidróxido de

Ba++ reaccionan con el C02 espirado y agua para formar carbonato; se libera calor y el pH desciende. d. Utiliza cal sódica granulada con malla de 4 a 8 . e. El absorbente tiene un indicador de pH (violeta de etilo) que se pone azul con el consumo; el indicador puede recuperar su color inicial cuando se le deja descansar; deberá cambiarse cada 6 a 8 horas de uso, dependiendo de las velocidades de flujo del gas nuevo y del tamaño del animal.

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22 4

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

SISTEMAS DE RESPIRACIÓN CON ANESTÉSICOS

225

Rerespiración: vaporizador fuera del circuito

Re respiración: vaporizador en circuito

02 Válvula de respiración unidireccional

Fig. 14-7 Sistema del circuito anestésico con el vaporizador dentro del circuito.

Fig . 1 4-8 Sistema del círculo anestésico con el vaporizador fuera del circuito.

f. El absorbente se torna quebradizo, se disgrega y se acumula cuando deja de ser úti l . 3 . Dos válvulas de flujo unidireccional reducen al rrúnimo el espacio muerto del aparato, y evitan la rerespiración del aire espirado antes de que atraviese el bote absorbente. 4. Vaporizador (dentro o fuera del circuito; v. figs. 1 4-7, 1 4-8). 5 . Balón de reserva (reservorio) de los siguientes tamaños: 7-20-60-< 1 50 kg 5 litros > 1 50 kg 35 litros (sistema para animales grandes): =

=

=

=

=

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6. Manómetro de presión: a. Monitoriza la presión en el sistema de respiración. b. Habitualmente calibrado de -30 a +50 cm H20. c. La presión dentro del circuito aumenta cuando se comprime el ambú, esp�ialmente cuando se ciena la válvula . 7. Tubos de respiración rugosos y pieza en Y: a. Generalmente, de 1 m de longitud y 22 mm de diá­ metro. b. Se utilizan tubos más largos cuando no se pueden colocar los aparatos cerca de la cabeza del paciente. c. Se utilizan tubos más cortos y de diámetro pequeño ( 1 3 mm) para animales

"

o

z

N IJ1 IJ1

2S6

MONITORIZACIÓN

MONITORIZACIÓN

TABLA

2 57

1 6-2

PARÁM ETROS MONITORIZADOS HABITUALMENTE Y CAUSAS POTENCIALES DE RESPUESTAS ANORMALES Frecuencia cardíaca Taquicardia

Bradicardia

Demasiado «superficial», dolor, hipotensión, hipoxemia, hipercapnia, isquemia, reacciones anafilactoideas agudas, anemia, efectos farmacológicos (p. ej. , tiobarbitúricos, ketamina, catecolaminas) , fiebre, hipopotasemia. Demasiado «profunda>>, hipertensión, presión intracraneal elevada, reflejos vagales inducidos quirúrgicamente (p. ej., respuestas al estiramiento visceral), hipotermia, hiperpotasemia, isquemia o anoxia miocárdica, efectos farmacológicos (p. ej. , xilacina, narcóticos) .

Frecuencia y patrón respiratorios Taquipnea Apnea

Demasiado «superficial», dolor, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, acidosis real o paradójica del LCR, efectos farmacológicos (p. ej. , doxapram). Demasiado , hipotermia, hiperventilación reciente (especialmente, mientras se respiran gases enriquecidos con o�' parálisis musculoesquelética (patológica o farmacológica) , efectos farmacológicos (p. ej ., ketamina, tiobarbitúricos, propofol) .

Presión arterial Hipotensión Hipertensión

Demasiado «profunda>>, hipovolemia relativa o absoluta, sepsis. shock, efectos farmacológicos (p. ej., bolos de tiobarbitúricos, anestésicos inhalatorios) .. Demasiado «superficial>>, dolor, hipercapnia, fiebre, efectos farmacológicos (p. ej., catecolaminas, ketamina) .

Reflejos corneales* Hiperactivos Hipoactivos

* Sólo

Demasiado «superficial>>, dolor, hipotensión, hipoxemia, hipercapnia, efectos farmacológicos (ketamina) . Demasiado «profunda>>, depresión del SNC (p. ej. , anestesia exageradamente profunda, acidosis, hipotensión) .

aplicable en caballos y rumiantes: no es útil en cerdos,

LCR, líquido cefalorraquídeo; SNC, sistema nervioso central.

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perros y

gatos.

2 58

MONITORIZACIÓN

2. Las técnicas de monitorización invasivas pueden desen­ cadenar respuestas añadidas. 11. Sistemas orgánicos individuales: A. Sistema nervioso central (SNC): l . Observar la actividad refleja para monitorizar el grado de depresión del SNC: a. Reflejos oculares: 1) Palpebral. 2) Corneal. 3) Nistagmo. 4) Lagrimeo. b. Tono del maxilar. c . Reflejo anal. d. Reflejo podal. 2. Observar la presencia de movimientos. 3. Electroencefalografía cuantitativa: a. Registros y actividad cerebral media. b. Relación con la profundidad de la anestesia. 4. Se puede monitorizar la concentración al final de la res­ piración de los fármacos anestésicos y relacionarla con la profundidad de la anestesia (fig. 1 6-2) . B . Sistema respiratorio (v. tablas 1 6- 1 y 1 6-2; figs . l6-3 a 1 6-6): l . Determinaciones no invasivas: a. Frecuencia respiratoria. b. Patrón respiratorio. c. Cambios del volumen corriente, detectados por obser­ vación del tórax y del balón de reserva. 2 . Material no invasivo: a. Estetoscopio esofágico o precordial. b. Monitores de frecuencia respiratoria (v. fig. 1 6-4): 1 ) Activados por cambios en el flujo gaseoso o en la temperatura de las vías aéreas. 2) Algunos emiten una señal audible. 3) Algunos dispositivos incluyen alarmas. c. Pulsioximetría (v. fig. 1 6-5 , A): 1 ) Mide la frecuencia del pulso y la saturación de oxí­ geno funcional (Sao:¡). 2) Un dispositivo espectrofotoeléctrico aplicado direc­ tamente sobre la piel sin pelos, sobre un lecho vascu­ lar pulsátil; detecta la absorbancia de luz de la hemo­ globina oxigenada frente a la reducida y represen-

MONITORIZACIÓN

2 59

Fig. 1 6-2 Monitor que mide la concentración al final de la respiración de halotano o iso­ flurano para asegurar que se están suministrando al paciente concentraciones anestésicas adecuadas.

Fig. 1 6-3 Este dispositivo controla la concentración teleespiratoria de anestésico. el el

02 y la función pulmonar.

CO,, -

ta en números el porcentaje de hemoglobina satu­ rada: a) Poco precisa en presencia de carbox ihemoglobi­ na o metahemoglobina. b) La señal pulsátil disminuye en presencia de hipo­ tensión, hipotermia y alteración de la resistencia vascular, lo que limita la determinación de Sa02.

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260

MONITORIZACIÓN

MONITORIZACIÓN

26 1

A

Fig. 1 6-4 Los monitores que detectan la frecuencia respiratoria pueden ser activados por cambios en la temperatura de las vías aéreas (el aire espirado es más caliente).

d. Análisis de la concentración de oxígeno inspirado. e. Análisis de la concentración de anhídrido carbónico ins­ pirado o espirado (capnografía) (v. figs. 1 6-5 , 8, y 16-6, A, B). 1) Las mediciones teleespiratorias de dióxido de car­ bono (TEC02) permiten estimar las concentracio­ nes al veolares. 2) Ú til cuando se utiliza la ventilación controlada. 3) Las verdaderas concentraciones alveolares se sub­ estiman en 5 a 10 mm Hg. 4) Las mediciones se toman más inexactas durante la hipoventilación . f. Espirometría (fig. 16-7). 3 . Determinaciones invasivas: a. Hematócrito (porcentaje del volumen de células aglo­ meradas) y/o concentración de hemoglobina. b. Análisis de los gases del pH y del lactato en sangre arte­ rial o venosa (fig. 16-8) (v. cap. 17). c . Oximetría (saturación de oxígeno). C . Sistema cardiovascular (v. tablas 1 6- 1 , 1 6-2): 1 . Frecuencia cardíaca: a. Límite de latidos normales, por especie: 1) Perro: 70 a 1 80 . 2) Gato: 1 4 5 a 200. El texto continúa en la pág. 265

B

Fig. 1 6-5 A, Pulsioxímetro no invasivo, portátil

y

alimentado por pilas, que sirve para

determinar la saturación de oxígeno en la hemoglobina (Sp02 ) . B, Capnógrafo para la determinación del dióxido de carbono teleespiratorio.

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262

MONITORIZACIÓN

MONITORIZACIÓN

� � lB �NIbJseU\J g-o A

Tiempo

E

26 3

Inicio de la espiración Gas del espacio muerto sustituido por gas alveolar Gas alveolar puro Inicio de la inspiración Dilución del gas alveolar por el gas fresco inspirado .-------,.--r---,

A

B

B

Fig. 1 6-6 La TEC02 es un método i n directo para evaluar el C02 arterial.

Fig. 1 6-7 M o n itores respiratorios utilizados en la práctica anestésica. A, Calibrador de presión

P-N utilizado para monitorizar l a presión inspiratoria durante l a ventila­ y el volumen

ción. B , Espirómetro utilizado para medir el volumen con·iente minuto.

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264

MONITORIZACIÓN

MONITORIZACIÓ N

26 5

3) Caballo: 30 a 45; potros, hasta 80 . 4) Vaca: 60 a 80. 5) Oveja, cabra: 60 a 90. 6) Cerdo: 60 a 90. 7) Llama: 50 a l OO. b. Límites de la frecuencia cardíaca durante la anestesia (los valores fuera de estos límites indican que la fun­ cion cardiovascular puede estar alterada): 1 ) Perro: 1 80. 2) Gato: < 1 00, >220. 3) Caballo: 50. 4) Vaca: 90. 5) Oveja, cabra: 1 50 . 6 ) Cerdo: 1 50 7) Llama: 1 50 e. Técnicas para la monitorización de la frecuencia cardíaca: 1 ) Palpación directa de las arterias del corazón: a) Perro: arterias femoral , dorsal del pie, digital y lingual; precordio. b) Gato: arteria femoral, precordio. e) Vaca, oveja y cabra: arterias auricular, digital , coccígea y metatarsiana dorsal . d) Caballo: arterias facial, facial transversa, meta­ tarsiana dorsal y palatina. e) Cerdo: arterias femoral y auricular. f) Llama: auricular, arteria femoral. 2) El método indirecto utiliza el estetoscopio esofági­ co (figs. 1 6-9 y 1 6- 10): a) Acoplado a unos auriculares o a un amplificador electrónico. b) Ventajas: barato; puede detectar anomalías en el ritmo y también en la frecuencia; puede monito­ rizar los ruidos cardíacos. e) Inconvenientes: dificultad para utilizar en inter­ venciones quirúrgicas que afecten la boca o la garganta. d. Amplificadores del pulso periférico: 1 ) Aplicados sobre el pulso periférico; sonido audible con cada pulso. 2) Ventajas: puede determinar la frecuencia y ritmo cardíacos.

8

Fig. 1 6-8 Analizadores portátiles de bioquímica sanguínea. A, i -STAT (Heska/Sensor Devices, Inc.). B, IRMA (Diametrics Medica!, Inc).

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266

MONITORIZACIÓN

MONITORIZACIÓN

267

Fig. 1 6-9

Sondas esofág icas , que se unen a un estetoscopio o monitor de audición para escuchar los sonidos cardíacos, y determinar su fre c uen c ia . 3) Inconvenientes: sensible a las inte1ferencias eléctri­

cas; dificultad para mantenerlo en su sitio. e. Sondas Doppler: 1 ) Cristal de Doppler aplicado sobre el pulso periféri­ co; sonido del flujo de sangre ampliado. 2) Ventajas: se puede utilizar también para calcular la PA sistólica; detecta anomalías del ritmo y también de la frecuencia. 3) Inconvenientes: exacta sólo para determinar la pre­ sión arterial sistólica. f. Existen monitores de ECG manuales; como ejemplo podemos citar Schiller Miniscope MS-3 (Heska/Sen­ sor Devices, 1nc . ; fig. 1 6- 1 1 , A); Biolog (Micromedical Industries , Inc .; fig. 1 6- 1 1 , B). 1) Visualización directa del ECG o amplificador del sonido que suena con cada onda R . 2) Ventajas: la visualización directa del ECG permite interpretar el ritmo y la frecuencia cardíacos . 3) Inconvenientes: la actividad del ECG puede conti­ nuar ofreciendo una imagen y sonido normales en ausencia de presión arterial perfusora (disociación electromecánica).

Fig. 1 6- 1 0

.

.

Estetoscopios esofágicos, que se unen a un aparato transm1sor que proporciona al anestesista una mayor libertad de movimientos.

g. Pulsioxímetro 1 ) La mayoría de los d íspositivos incluyen frecuencia cardíaca. h. Causa de las anomalías de la frecuencia cardíaca (v. tabla 1 6-2): 1 ) Bradicardia: a) Fármacos: opiáceos, agonistas de los receptores a2 (p. ej . , xilacina, medetomidina, detomidina, romifidina), anticolinesterasas (p. ej ., neostig­ mina) . b) Profundidad exagerada de la anestesia. e) Hiperpotasemia.

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268

MONITORIZACIÓN

MONITORIZACIÓN

A

Fig. 1 6- 1 1 Monitores de ces. lnc.).

ECG

manuales. A, Schiller M i niscope MS-3 (Heska/Sensor Devi­

13 , Biolog (Micromedical I ndustries, lnc).

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269

d) Cardiopatía previa (bloqueo de rama de segundo o tercer grado) . e) Reflejo vaga! (intubación, reflejo oculocardíaco) . f) Fases terminales de l a hipoxemia. g) Hipotermia. 2) Taquicardia: a) Fánnacos: ketamina, tiobarbitúricos, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, pancuronio. b) H ipopotasemia. e) H ipertermia. d) Profundidad inadecuada de la anestesia. e) Hipercapnia e hipoxemia. f) Anemia, hipovolemia. g) Hipertiroidismo, feocromocitoma. h) Anafilaxia. 2. Pe1fusión: a. En función de PA arterial (AV) y del tono vasomotor local. b. Valoración: 1 ) Tiempo de repleción capilar: a) Normal: COHb (carboxihemoglobina).

16

11. El monóxido de carbono tiene una afinidad unas 2 1 0 veces

mayor por la Hb que el 02. A. Pequeñas cantidades de CO pueden atrapar grandes cantida­ des de Hb, de forma que no estén disponibles para el trans­ porte de 02 . B . Consigue una Po2 normal , pero con una notable disminución en el contenido de 02 . C. Desviaciones de la curva de la oxihemoglobina a la izquier­ da alteran la descarga de 02 en los tejidos.

_ _ _ _

1 6,3 mi Oi!OO ml

IV. Forma de la curva de disociación de 02 (v. fig. 1 7-2).

A . Porción superior: la Po2 (presión parcial de oxígeno) puede descender ligeramente sin que se afecte la carga de 02 de la Hb. B. Porción inferior: los tejidos periféricos pueden retirar gran­ des cantidades de 02 con sólo pequeños cambios en la Po2 ; 5 g de Hb reducida pueden provocar cianosis (coloración azulada o morada de las mucosas). V. Las desviaciones de la curva de disociación de 02 se deben con mayor frecuencia a cambios del pH, la Pco2 y la temperatura. A. El aumento de la temperatura y la Pco2 y el descenso del pH desvían la curva de disociación del 02 a la derecha; los cam­ bios inversos tienen el efecto opuesto.

VALORES NORMALES DEL PH Y DE LOS GASES EN SANGRE l. pH = 7 ,40; límites: 7 ,35 a 7 ,45 .

= 95 mm Hg; límites: 80 a 1 1 0 mm Hg. = 40 mm Hg; límites: 35 a 45 mm Hg. IV. Paco2 = 40 mm Hg; límites: 35 a 45 mm Hg. 11. Pao2

111. Pvo2

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29.4

EQUILIB�IO ACIDOBÁSICO

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

CLASIFICACIÓN PRIMARIA DEL PH Y DE LOS GASES SANGUÍNEOS

Pvco2 45 mm Hg; límites: 40 a 48 mm Hg. HC03- 24 mEq/1; l ímites: 22 a 27 mEq/1 (ligeramente mayor en caballos y rumiantes) . VII. Relación Pacoz!pH/HC0 3-. V.

VI.

VIII.

=

=

Paco2 (mm Hg) (VARIACION AGUDA)

pH

HC03- (mEq/1) (EFECTO)

80 60 40 30 20

7 ,2 7.3 7 ,4 7 ,5 7 .6

28 26 24 22 20

29 5

CLASIFICACION

Paco2

Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia respiratoria crónica H i perventi l ación alveolar aguda Hiperventilación alveolar crónica Acidosis metabólica no compensada Acidosis metaból ica compensada Alcalosis metabólica no compensada Alcalosis metabólica compensada

Nomenclatura: A. Acidemia: pH 7 ,35 (sangre ácida): 1 . Acidosis metabólica: proceso fisiológico anormal carac­ terizado por una ganancia principal de ácidos (H+) o una pérdida principal de bases (HC0 3-) del líquido extrace­ lular. 2. Acidosis respiratoria: proceso anómalo en el que se pro­ duce una disminución principal de la ventilación alveolar en relación con la producción de C0 2 (aumento de la Paco2 ) . B . Alcalemia: p H 7 ,45 (sangre alcalina): l . Alcalosis metabólica: proceso fisiológico anómalo carac­ terizado por una ganancia primaria de bases (HC03-) o una pérdida de ácidos (H+) del líquido extracelular. 2. Alcalosis respiratoria: proceso fisiológico anómalo en el que se produce un aumento primario de la ventilación alveolar en relación con la velocidad de producción de C02 (descenso de la Paco2 ) . C . Compensación: u n p H anómalo vuelve a .la normalidad alte­ rando el componente no afectado en un principio; por ejem­ plo, si la Paco2 está elevada, deberá elevarse el HC03- (ser retenido) para compensar. l . Si los valores de la Paco2 o del HC03- se encuentran fuera de los límites normales, pero el pH está dentro de ellos, el paciente estará entonces totalmente compensado. 2. Dado que el proceso de compensación necesita cierto tiempo para volver. a los límites normales de pH, un pro­ ceso compensatorio lleva consigo un cierto grado de cro­ nicidad.

¡ , disminuido; f , aumentado;

pH

Hco,-

RA

N

N

N

N

N

N N N N

N N,

normal.

l. Pueden coexistir situaciones respiratorias y metabólicas mixtas. Cuando esto sucede, mírense los valores individuales (pH, Pco2 , HC03-) para determinar la gravedad.

INTERPRETACIÓN CUALITATIVA RÁPIDA DEL pH Y DE LOS GASES SANGUÍNEOS l. Determinar el pH: acidemia o alcalemia; el pH es el valor más

11.

111.

IV. V.

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importante en la determinación del estado acidobásico del ani­ mal; ajustar los valores posteriores con él. Determinar la Pco2 : A. Alcalosis respiratoria: 50 mm Hg. Determinar la RA o el HC0 3-: A . Alcalosis metabólica: RA > +5 mEq/1 (HC03- > 28 mEq/1) . B . Acidosis metabólica: RA < - 5 mEq/l (HC0 3- < 2 0 mEq/1) . Determinar e l problema primario ajustando l a Pco2 o l a RA, ó ambos, al pH; determinar si existe compensación (pH casi normal) . A continuación, seguir más de cerca l a RA:

29 6

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

SID

IV.

V.

VI.

Fig . 1 7-3

Factores que afectan al equilibrio acidobásico.

A. En la RA pueden influir cuatro cosas: l . Agua libre (utilizar [Na+] como medida): Na, K y Cl son ejemplos de iones fuertes . 2 . [CJ-] . 3 . Concentración de proteínas (A101) . 4. Concentraciones de iones no identificados (ácido láctico). B . En los cuatro casos pueden existir anomalías de forma simul­ tánea (fig. 17-3); éstas pueden tener efectos opuestos y por ello compensarse y ocultarse entre ellas; por ejemplo, una acidosis láctica grave causada por shock puede ser compen­ sada por una grave alcalosis hiperclorémica por vómitos repetidos; la RA neta (observada) podría ser cero. VI. Determinar la Pao2 : A. Si la Pao2 40 mm Hg) . 75 - 40 35; 0 ,35 X 0 ,5 0 , 1 75 . 7 ,40 - 0,1 8 7 ,22. 2. pH 7 ,43 ; Paco2 23 (Paco2 < 40 mm Hg). 40 - 23 1 7 . 7 ,40 + 0 , 1 7 7 ,57. Rápida determinación del componente metabólico: A. Un cambio de 1 O mEq/1 en la concentración de HC03- varía el pH en O, 1 5 unidades; si el decimal del pH se desplaza dos pues­ tos a la derecha, la relación será entonces de 10: 1 5 o de 2/3. B . La diferencia absoluta entre el pH medido y el pH respirato­ rio predicho es el componente metabólico del cambio del pH;. desplazando el punto decimal dos puestos a la derecha y nml­ tiplicándolo por 2/3, se consigue un cálculo de la variación en mEq/1 del tampón basal (habitualmente asumido como cam­ bio de la concentración de HC0 3-) . Determinación clínica cuantitativa rápida de los cambios acido­ básicos: A. Determinar el pH respiratorio predicho. B. Calcular la RA o el déficit. C. Ejemplos: l . pH 7 ,02; Paco2 7 5 . p H respiratorio predicho: 75 - 40 35; 0,35 X 0,5 0 , 1 75 . 7 ,40 - 0, 1 8 7 22. Componente metabólico: =

=

=

=

=

=

=

=

=

VII.

VIII.

PRINCIPIOS PRACTICOS l. La concentración ele HC03- aumenta ele 1 a 2 mEq/1 por cada

aumento agudo ele 1 0 mm Hg en la Paco2 por encima ele 40; la máxima variación del HC0 3- es ele unos 4 mEq/1. 11. La concentración ele HC0 3- desciende ele 1 a 2 mEq/1 por cada descenso agudo de l O mm Hg en la Paco2 por debajo ele 40; la máxima variación del HC0 3- es ele unos 6 mEq/1 . 111. Los trastornos respiratorios y no respiratorios agudos se pueden distinguir por los valores de la Paco2 y el HC03-; valores del

=

=

=

=

=

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29 7

,

298

E QUILIBRIO ACIDOBÁSICO

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

TABLA

res sumados en B y RA. Ejemplo: Si: pH 7 ,250, Na• = 1 35 . Pco2 75, CI- = 79. RA 2 ; P101 + 8 ,4. Entonces: Anomalías del agua libre = -1 ,5 . Anomalías del cloruro = +20. Hiperproteinemia = -5 ,7 . RA observada = 2 . Por tanto: ANM- = 16,3. [( 1 2 ,8) + (2) = 14,8] . Este paciente tiene un nivel considerable de iones no medibles ( 14,8 mEq/1) , lo que sugiere acidosis no respiratoria grave . XI. Resumen de los trastornos acidobásicos: A . El estado acidobásico se determina por los cambios de la Paco2 , la D!F (diferencia de iones fuertes) y las P101• B . Dado que la concentración de proteínas no se manipula clíni­ camente, todas las alteraciones acidobásicas son COJTegidas mediante cambios de la Paco2 y la DIF. XII. Tratamiento: A. Los déficit de bases inferiores a l O mEq/1 habimalmente no se tratan. B. pH por encima de 7 ,20 no se tratan habitualmente , a menos que existan signos de shock. C. Dado que el agua extracelular es de alrededor de un 25 a un 30% del peso corporal , el déficit de bases x 25% peso cor­ poral (kg) = cantidad de HC03- necesaria como sustituto. o: Déficit de bases x peso (kg) mEq HCO 3 necesanos ¡

1 7-1

ANÁLISIS CUANTITATIVO DEL ESTADO ACIDOBÁSICO NO RESPIRATORIO

X.

0,3 ([Na+] - 1 40) Anomalías del agua libre: 1 0 2 - [CI-]corr. Anomalías del cloruro: 3 (6,5 - [P,0,]) Hipoproteinemia: Los aniones no medidos completan el equilibrio: Total, o RA observada (notificada) :

=

=

=

JCI-Jcorr. = [Cl ]obs. X 1 40/[Na+] . Para [Aib] en lugar de IPwJ , utilizar 3,7 (4,5 - [Aib]).

7 ,22 - 7 ,02 20 X 2/3 1 3 ,3 mEq/1 o 1 3 ,3 mEq/1 de déficit de bases. 2. pH = 7 ,64; Paco2 = 25. pH respiratorio previsto: 40 - 25 0 , 1 5 . 7 ,40 + 0 , 1 5 7 ,55 . Componente metabólico: 7 ,64 - 7 ,55 9 X 2/3 6 mEq/1 o 6 mEq/1 RA. IX. Análisis cuantitativo del estado de la relación acidobásica no respiratoria o metabólica* : A. Introducir la RA observada al final de la tabla 1 7- l . B . Calcular e introducir la contribución prevista a la R A corres­ pondiente a los siguientes factores: l . Cualquier alteración del agua libre . 2. Alteración de la [CI ] corregida . . 3 . Alteración de la concentración de proteínas; prestar aten­ ción al signo (+ o -) . C . Sumar algebraicamente los valores e n para determinar s i hay aniones no medidos; tener cuidado con e l signo (+ o -) . D. Comparar ()

� )> z )>

TABLA 1 8-2

FÁRMACOS ANALGÉSICOS Y SUS DOSIS* (cont.) DOSIS (mg/kg) FÁRMACO

PERROS

GATOS

VÍA DE ADMINISTRACIÓN

1 0-25

1 0- 1 5

V.O.

1 ,0-2,0 5,0-10,0 1 ,0-2,0 0,5- 1 ,0 10- 1 5

No se utiliza No se utiliza No se utiliza 0,5- 1 ,0 No se utiliza

0,5- 1 ,0 1 ,0-2,0

No se utiliza No se utiliza

i.v., i.m.

1 0-25

1 0- 1 5

V.O.

8- 1 2

0,2-0,4

No se utiliza

V.O.

48

10-15

No se utiliza

V.O.

12

INTERVALO DE DOSIS (HORAS)

ffi. (i

�

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Salicilatos

Aspirina

8- 1 2 (perros) ; 24-48 (gatos)

Ácidos propiónicos

C arprofeno lbuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Etodolaco

V.O.

V.O. V.O.

V.O. V.O.

12 24-48 24 24 24

Fenamatos

Flunixin meglumina

Ácido meclofenámico

V.O.

24; no debe repetirse 24

Pirazolas

Fenilbutazona Oxicamos

Piroxican Derivados de la fenacetina

Paracetamol

Programa I : Las sustancias incluidas e n este programa carecen de uso médico aceptado en los Estados Unidos y tienen allo potencial de abuso {p. ej . . heroína, marihuana, LSD, metacualona). Programa II: Las sustancias comprendidas en este programa tienen altas posibilidades de abuso y pueden producir dependencia física o psíquica grave (p. ej. , morfina, oximorfona, meperidina, fentanilo, anfetamina, pentobarbital, fenciclidano. lnnovar-Vet); el registro de datos correspondiente a l uso d e sustancias comprendidas en el programa II deberá ser independiente del de las sustancias comprendidas en los programas lli y IV. Programa III: Menor potencial de abuso que el programa II; no hay ejemplos en medicina veterinaria. Programa IV: Menor potencial de abuso que el programa TU (p. ej. , hidrato de cloral, diazepam, pentazocina) . Programa V: Potencial de abuso limitado (p. ej. , algunos fármacos de uso antitusígeno y antidiarreico) . v;o., vía oral; í. v. , vía intravenosa; í.m., vía intramuscular; g.í., gastrointestinal.

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EVALUACIÓN PREVIA A LA ANESTESIA: PERROS Y GATOS

CAPÍTULO DIECINUEVE

31 5

F. La medicación concomitante.

G. La cantidad de ayuda disponible. 111. Siempre que sea posible, deben utilizarse fármacos que sean reversibles. IV. Siempre se debe realizar una intubación endou·aqueal para ase­ gurar una v(a aérea, cuando el paciente quede inconsciente. V. Resulta obljgada una monitorización meticulosa para evitar los efectos adversos. VI. Se prohibirá la ingesta de alimentos y agua durante unas 6 horas antes de la operación, excepto en pacientes muy pequeños, muy jóvenes o enfermos.

Proced i m ientos y técnicas a nestésicas en perros y gatos «Bien, y ahora vamos a razonar juntos.» LYN DON BAI NES JOH NSON

PANORÁMICA

EVALUACIÓN PREVIA A LA ANESTESIA (v. cap. 2) l. Revisar la historia del paciente.

Los procedimientos y técnicas anestésicos desarrollados para animales pequeños están diseñados para producir el resultado deseado de forma segura, eficaz y económica. Las técnicas previas con un solo fármaco se han abandonado en gran medida. En su lugar se emplea la técnica de combinar fármacos en dosis reducidas para conseguir inmovilización química y anestesia que reduce los efectos secundarios indeseables y la toxicidad. La ventaja del tratamiento con una combinación de fármacos sobre el tratamiento con un solo fármaco es que el estado de anestesia conseguido está más cerca del ideal e incluye hipnosis, analgesia y rela­ jación muscular. El tratamiento con una combinación de fármacos exige un amplio conocimiento de la fannacología de los anestésicos, sus inte­ racciones y sus potenciales efectos secundarios.

Il. Realizar una exploración física. III. Revisar los datos de laboratorio disponibles.

IV. Formular un plan de anestesia específico (fig. 19-1 ): A . Decidir sobre otras pruebas preoperatorias. B. Elegir fármacos adecuados a las necesidades del paciente. V. Reunir el equipo y material adecuados: A. Tubo endotraqueal: l . Seleccionar el diámetro según el tamaño del paciente. 2. Si se utiliza un tubo con manguito, comprobar si hay esca­ pes en el mismo inyectando aire. 3 . Para los tubos de pequeño diámetro. muy delgados, utili­ zar un fiador (fig. 1 9-2). 4. En recién nacidos , roedores, aves y reptiles, utilizar un catéter de Cole (fig. 19-3). S . Utilizar una pequeña cantidad de lubricante estéri l . B . Laringoscopio (v. fig 19-4): l . Ayuda a la intubación al permitir la visualización, iltuninación y manipulación de la lengua y de las estructuras laríngeas. 2. Puede ser opcional, dependiendo de la especie, la anato­ mía y el tamaño físico del paciente. C. Aparato anestésico y sistema de respiración: l . Tamaño y tipo del sistema determinado por el tamaño del paciente: a. En pacientes con menos de 200 kg de peso, utilizar el aparato anestésico para animales pequeños (sistema anestésico de seres humanos adultos).

CONSIDERACIONES GENERALES Se pueden utilizar diversos procedimientos y técnicas anestési­ cos para conseguir una inmovilización y una anestesia seguras en perros y gatos. 11. En la elección del procedimiento anestésico influyen: A. La raza. B . El temperamento. C. La salud y el estado físico. D. El objetivo de la inmovilización química y la anestesia. E. La familiaridad del personal con los fármacos que se están utilizando. l.

.

314

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316

EVALUACIÓN PREVIA A LA AN ESTESIA: PERROS Y GATOS

EVALUACIÓN PREVIA A LA ANESTESIA: PERROS Y GATOS

31 7

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA ANESTESISTA: FECHA: VETERINARIO: _ _ _ _ _ _ _ _ SALA/JAULA O CASILLA #: _ __

_

PROCEDIMIENTO:

A

PESO CORPORAL: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EDAD: . .

TEMPERAMENTO: HALLAZGOS OBJETIVOS Temperatura Pulso Respiración __ _ _ _ _ _ Auscultación cardíaca __ _

RHC Leucocitos TP PVC Fibrinógeno BIOQUÍMICA SÉRICA GLUCOSA BUN _ AST (GOT) _____ ALT (GPTI_ ____ -----, GRAVEDAD ESPECÍFICA

EVALUACIÓN: Estado físico 1 11 111 IV V E Razones

_ DE LA ORINA _ _ _ _ OTROS RESULTADOS ____ T S R � --

__

__

_

_ _ _ _ _ _ Calidad del pulso___ _ cOlor de mucosas ____ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Tiempo de relleno capilar _ _ _ _ _ Auscultación respiratoria _ _ _ _ _ _ _ _

= = = = = = = = = = = = = = == = = = = = = = = = = = = = = =

COMPLICACIONES PREVISTAS

:-�:: � �: � =� �

= = = = = = = =

Preaperatorias, intraoperatorias, postoperatorias: considérese la edad, el peso corporal, la raza, la posición, el procedi­ miento quirúrgico y el estado físico

Plan

Régimen anestésico {inclúyanse las razones con respecto a este animal) (Inclúyase preim'edicación, agente de inducción, agente inhalatorio, velocidad de flujo de 02, analgésico postoperatorio) FÁRMACO VÍA DE ADMINISTRACIÓN DOSIS/# MG ML RAZONES O JUSTIFICACIÓN

MONITORIZACIÓN: Estetoscopio esofágico, Doppler, ECG, sonda de temperatura, gas arterial, vía arterial, otros_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ TIPO DE LÍQUIDO i.v. SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN:

Dosis: ML/H ___ GOTAS/MIN __ _ MINIGOTEO

(60 gotas/mi)

MAXIGOTEO

Aprobado

(1 O gotas/mi( Fig. 1 9-2

_ _ _ _ _ _ _

Se puede utilizar un fiador para hacer más rígidos los tubos endotraqueales y facilitar la intubación.

Fig. 1 9-1

Hoja de plan anestésico.

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31 8

EVALUACIÓN PREVIA A LA ANESTESIA: PERROS Y GATOS

EVALUACIÓN PREVIA A LA ANESTESIA: PERROS Y GATOS

1 ) Utilizar el sistema de circuito para pacientes >5 kg. 2) Utilizar el sistema sin reinspiración· para pacientes ·

Técnicas locales Vaca

o

;;j,

Técnicas generales 2. Inducción por diazepam-ketamina

z ("\

"'

L

Analgesia paravertebral de pie, bloqueo en línea, bloqueo en L invertida.

2. Epidural craneal

i. v., vía intravenosa; i.m., vía intramuscular.

Lidocaína al 2% (para técnicas, v. cap. 5) Lidocaína al 2%. 2 ml/kg en la unión Cx1-Cx2

Adecuada para animales tratables sin sedante Adecuada para animales en buen estado físico Induce postración y bloqueo sensitivo por delante del ombligo Vigilar la posible aparición de hipotensión Intubar si es posible Continúa

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w -..¡ o

z � TABLA

�z n

(5.

23-1

z

TÉCNICAS ANESTÉSICAS POR ESPECIE (cont.) POSOLOGÍA

FÁRMACO/TÉCNICA

ESPECIE

Técnicas generales 3. Guaifenesina-ketamina-xilacina Vaca (cont)

1. Guaifenesina-ketamina

Oveja, cabra

500 mg de ketamina 25 mg de xilacina 500 m] y guaifenesina al 5% + + 0,5-1 mg/kg hasta que sea eficaz para el mantenimiento 500 mi de guaifenesina al 5% que contienen 500 mg de ketamina 0,5-2 mg/kg para mantenimiento de la inducción hasta que sea eficaz

2. Inducción con guaifenesina-ketamina; halotano. isoflurano

50 mg/kg de guaifenesina 2 mg/kg de ketamina

3. Diazepam-ketamina

1 mi de diazepam más 1 mi

4. Inducción por mascarilla con halotano o isollurano

ae ketamina Adminístrese 2 ml/30 kg Hasta que sea eficaz

Mantenimiento Cerdo

Isollurano o halotano l . Epidural

Lidocaína al 2% (v. cap. 4 para la técnica)

2. Xilacina más ketamina

1 mg/kg

6-10 mg/kg

3. Xilacina. 2,5 mi Ketamina, 2.5 mi en Telazol 4. 500 mg de ketamina más 500 mg de xilacina en 500 mi de guaifenesina al 5%

OBSERVACIONES

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Intubar; salivación abundante Relajación muscular moderada o mala Se pueden añadir 25 mg de xilacina a la mezcla, pero la depresión del SNC fetal es mayor Usar para la inducción al gas o como técnica i.v. La guaifenesina permite pequeñas dosis en bolo de ketqmina

g(') �

Ú til en animales enfermos y tóxicos. y cuando no preocupa la viabilidad fetal

Necesaria la inmovilización de la cabeza y extremidades anteriores de las cerdas Buena inmovilización química; sin embargo. depresión del SNC fetal relativamente mayor que con la epidural

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2 ml/50 kg. Lm. 2 mi de mezcla por kg hasta que sea eficaz para el mantenimiento

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Necesita la colocación de un catéter Lv.

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CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS: ANIMALES EXÓTICOS

3 . Decidir quién prestará los cuidados posteriores; es posible

CAPÍTULO VEINTICUATRO

Proced im ientos anestésicos en a n i ma les exóticos

«Ha llegado el momento -dijo la morsa- de hablar de muchas cosas.» LEWIS CARROLL

PANORÁMICA

El número de animales exóticos que se están manteniendo como mas­ cotas y para fines comerciales es cada vez mayor. La anestesia de espe­ cies no tradicionales se realiza aplicando técnicas y fármacos utilizados en animales domésticos . Dado que las especies exóticas presentan idio­ sincrasias y sensibilidades muy variadas a los fármacos, con frecuencia es necesario hacer modificaciones. Este capítulo es una revisión de la información básica necesaria para inmovilizar con éxito a los animales exóticos que puedan pasar a manos de un veterinario general*

CONSIDERACIONES GENERALES

que los dueños no sean capaces de administrar tratamien­ tos a animales exóticos. 4. Comentar los costes. B. Disminuir el estrés del animal; los animales exóticos tienen un impulso simpático importante; el estrés exagerado puede inducir complicaciones como arritmias, hipertensión e hiper­ termia, lo que puede provocar la muerte . C. Evaluación prequirúrgica y selección de pacientes: l . Exploración física: contraindicaciones a la anestesia: a. Respiraciones anormalmente elevadas; una velocidad de recuperación respiratoria 50

20%. 3. Proteínas totales >3,5 g/dl. 4. Electrólitos. a. Sodio 145/ 1 5 5 mEq/1. b. Cloro 95- 1 1 0 mEq/1. c. Potasio 4,0-5,0 mEq/1. d. Calcio 8,0-10,0 mg/dl. 5. pH de la sangre 7,3-7,45; Paco2 35-45 mm Hg. 6. Diuresis > 1 mllkg/h. 7. Hemodinámica: a. Presión venosa central 0-5 cm H20. b. Presión de enclavamiento capilar pulmonar 5- 1 0 mm Hg. c. Presión arterial media 70-90 mm Hg.

El agua plasmática constituye alrededor dei S% del peso corporal. El volumen sanguíneo constituye del 8 al 10% del peso corporal (alrededor de 90 ml/kg) , dependiendo del hematócrito; el volu­ men sanguíneo es igual al agua plasmática más el volumen de los hematíes. VI. El agua intersticial constituye del 1 5 al 25% del peso corporal. VII. El agua extracelular es igual al plasma más el agua intersticial . IV. V.

Fig. 25-1

Bomba de infusión volumétrica.

DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTRÓLITOS l. El agua extracelular contiene grandes cantidades de sodio y de 11. 111.

iones cloruro. El agua intracelular contiene grandes cantidades de iones potasio. En la tabla 25- 1 se muestra la composición de electrólitos nor­ mal del suero.

PRINCIPIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS l. Corregir la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos y acidobásicos antes de la anestesia. 11. No intentar repone.r las pérdidas crónicas de líquidos de forma aguda, ya que se puede producir una dilución grave de las pro­ teínas plasmáticas, de las células sanguíneas y de los electróli­ tos (v. tabla 25-2) .

ERRNVPHGLFRVRUJ

111.

Monitorizar las funciones pulmonar, renal y cardíaca cuando se administren líquidos con rapidez (p. ej ., en el shock). A. Función pulmonar: la sobrehidratación puede provocar edema pulmonar. B. Función renal: l . Mejorar o restablecer la velocidad de perfusión glomeru­ lar (perfusión renal) antes de la anestesia. 2. Administrar manito! en dosis de 1 a 2 g/kg a lo largo de 30 minutos, una vez restablecida la hidratación. 3. Monitorizar el gasto urinario: 1 a 2 mllkg/h. C. Función cardíaca: l . Monitorizar la presión venosa central (PVC) para preve­ nir la sobrecarga aguda de líquidos.

416

PRINCIPIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

41 7

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS DURANTE LA ANESTESIA (v. ta blas 25- 3 y 25 -4) l. Los líquidos administrados durante la anestesia suelen ser solu­ ciones cristaloides isotónicas poliiónicas (tabla 25-5). 11. La velocidad inicial de administración de líquidos depende de las pérdidas durante la cirugía. A. Velocidades mínimas iniciales de administración de líquidos: Animales pequeños Animales grandes

Fig. 25-2

Bomba de infusión con jetinga.

2. Auscultar el tórax; si las proteínas totales descienden por

debajo de 3 ,5 g/dl por la administración de líquidos, se puede producir edema pulmonar. 3 . Monitorizar la presión de enclavamiento capilar pulmo­ nar en cuña, si fuera posible, en casos de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo.

1 0-20 ml!kg/h 6- 1 0 ml/kg/h

B . Aumentar esta velocidad si se desarrolla hipotensión impor­ tante. C. Monitorizar la PVC y las PT por si se produce hemodilución. 111. Calcular las pérdidas de sangre y administrar 3 mi de solución cristaloide por cada mililitro de sangre perdido (a menos que esté indicada una transfusión de sangre), además del líquido suministrado normalmente durante la anestesia. A. Los cristaloides se redistribuyen con rapidez desde la sangre (8 a 10% del peso corporal) hacia el líquido extracelular (23 a 33% del peso corporal), que es aproximadamente 3 veces mayor que el volumen sanguíneo. IV. La máxima velocidad de líquidos que se puede administrar con seguridad durante el tratamiento del shock varía considerable­ mente; lo habitual son 80 ml/kg/h. V. Coloides (tablas 25-6 y 25-7): A. Líquidos de sustitución del volumen intravascular. B . La duración de su efecto (t 1/2) viene determinada por su tamaño molecular; a mayor tamaño, mayor duración. C. Los coloides producen incrementos agudos y duraderos de los siguientes parámetros: l . Volumen intravascular: 2. Presión atterial. 3. Gasto cardíaco. 4. Perfusión tisular y aporte de oxígeno. D. Los volúmenes pequeños ( 1 0 a 20 ml/kg i.v.) producen aumento inmediato de la presión arterial y el gasto cardíaco: l . Ayudan a 01antener el valor oncótico del plasma y retra­ san la extravasación de líquido. E. Pueden prolongar el tiempo de hemorragia. VI. Salino hipertónico (v. tabla 25-5 ) . A. E l salino normal contiene NaCl a l 0,9%.

ERRNVPHGLFRVRUJ

418

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

ADMINISTRACIÓN D E lÍQUIDOS

TABLA

419

25-5

CARACTERÍSTICAS Y CONTENIDO DE COLOIDES NATURALES Y CRISTALOIDES DE USO FRECU ENTE

NOMBRE

Mg •• (mEq/1)

Ca++ (mEq/1)

DEXTROSA (gil)

TAMPÓN

2

o

1 ,5

25

Lactato

o

41

24

5

o

30

o

41

24

5

o

o

Acetato, fosfato Acetato, fosfato

1 54

1 54

o

o

o

o

Ninguno

o

6,5

130

1 09

4

o

3

o

Lactato

o

7,4

1 40

98

5

3

o

o

o

5,5-7

1 40

98

5

3

o

o

1 . 1 97

1 . 1 97

o

o

o

o

Acetato, gluconato Acetato, gluconato Ninguno

o

o

o

o

o

o

50

Ninguno

o

1 00

4

o

o

0-4

Ninguno

20

1 10

4

o

o

0-4

Ninguno

20

COMPARTI MENTO LÍQUIDO

OSMOLARIDAD (mOsm/1)

Extracelular

264 (isotónico)

4,3-7,5

65,5

55

Extracelular Exrrácelular

735 (hipertónico) 405 (hipertónico)

6-7

35

6-7

35

Extracelular Extracelular Extracelular Extracelular Extracelular Inrracelular

308 (isotónico) 275 (isotónico) 294 (isotónico) 295 (isotónico) 2.396 (hipertónico) 252 (hipertónico)

5,0

Extrácelular Extracelular

300 (isotónico) 300 (isotónico)

pH

Na• (mEq/1)

Cl(mEq/1)

K• (mEq/1)

POC (mm Hg)

Cristaloides

Mantenimiento

Dextrosa al 2,5% en solución de Ringer lactato hemidiluida ProcalAmine* Freamine III al 3%*

Reposición

Suero salino al 0,9% Solución de Ringer lactato Plasmalyre-A pH 7,41 Normosol-R+

Suero salino al 7,0% Dextrosa en agua al 5 %

4,0

o

o

Coloides

Naturales

Sangre completa Plasma congelado

Variable

140

Variable

1 40

Continúa

*McGaw lnc. lBaxter Healthcare, Corp. *Abbott Laboratories.

ERRNVPHGLFRVRUJ

420

ADMINISTRACIÓN DE lÍQUIDOS

ADMINISTRACIÓN DE lÍQUIDOS

TABLA

42 1

25-6

CARACTERÍSTICAS Y CONTENIDO DE SUSTITUTOS HE MÁTICOS Y COLOIDES SINTÉTICOS DE USO FRECU ENTE

NOMBRE

Coloides sintéticos

Hetastarch al 6%

Pentastarch al 1 0% Dextrano 40 Dextrano 70 Oxipoligelatina

COMPARTIMENTO lÍQUIDO

Extracelular Extracelular Extracelular Extracelular Extracelular

OSMOLARIDAD (mOsmil)

310 (isotónico) 326 (isotónico) 311 (isotónico) 310 (isotónico) 200 (hipotónico)

Sustitutos hemáticos (transportadores de O} Oxiglobina

Extracelular

300 (isotónico)

PH

Na+ (mEq/1)

c1(mEq/1)

K+ (mEq/1)

Mg++ (mEq/1)

Ca++ (mEq/1)

DEXTROSA (g/1)

TAMPÓN

POC (mm Hg)

5,5

1 54

1 54

o

o

o

o

Ninguno

70

5,0

1 54

1 54

o

o

o

o

Ninguno

25

3,5-7,0

1 54

1 54

o

o

o

o

Ninguno

40

3-7

1 54

1 54

o

o

o

o

Ninguno

60

7,4

155

1 00

o

o

o

Ninguno

45-47

7,7

1 50

1 10

4,0

Ninguno

17

TABLA

25-7

CARACTERÍSTICAS DE LOS COLOIDES HABITUALES

l . Las soluciones de salino hipertórúco que se suelen emplear

contienen NaCI al 3 , 5 y 7% (70 mg/ml) . B . Los líquidos hipertónicos aumentan el volumen vascular al atraer agua del espacio extracelular hacia el vascular. C. Los líquidos hipertónicos causan elevación aguda de: 1 . Presión arteriaL 2 . Gasto cardíaco. 3 . Perfusión renal y diuresis. D. El NaCl al 7% se usa como fluidoterapi a aguda en la hipo­ tensión y el shock a razón de 6 ml/kg i .v. E . La sobredosis produce hipernatrerrúa, hiperclorerrúa y acidosis no respiratoria, también puede producir arritmias cardíacas. VII. Sustitutos de la sangre (v. tabla 25-6). A. Las soluciones transportadoras de oxígeno ultrapurificadas y basadas en la hemoglobina se pueden emplear para reponer volúmenes y mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos tras un traumatismo y hemorragia; también se puede emplear en el paciente anémico.

1 ,0

COLOIDES

Suero salino Plasma Dextrano 40 Dextrano 70 Hetastarch Pentastarch Gelatinas POC,

ERRNVPHGLFRVRUJ

PESO MOLECULAR (RANGO)

PESO MOLECULAR (MEDIA)

o 66-400 1 0-80 1 5- 1 60 1 0- 1 .000 150-350 5 - 1 00

o 119 40 70 450 264 35

POC (mm Hg)

OSMOLARIDAD (mOsm/1)

o 22 82 62 32

310 285 310 310 310 310

presión oncórica coloide.

B . Usos: l . Mejorar el aporte de oxígeno, aumentando el contenido en oxígeno de la sangre y expandiendo el volumen vascular. 2 . Mejoría inmediata de los signos clínicos de anemia. 3. Disponibilidad inmediata y facilidad de uso.

422

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

ADMINISTRACIÓN DE lÍQUIDOS

4. La solución no depende del 2 ,3-DPG; depende del ion cloro. 5. Período de caducidad de 2 años. 6. Se guarda a temperatura.ambiente. 7. No requiere determinación del grupo sanguíneo ni prue­ bas cruzadas . 8 . No existen reacciones transfusionales. 9 . No se transmite ninguna enfermedad. 1 0 . No requiere perro donante. l l. Ahorran tiempo, trabajo y materiales. C. La hemoglobina bovina polimerizada (Oxyglobin Hb = 13 g/dl) en solución de Ringer lactato modificada es un coloide que transporta oxígeno. l . Dosis: 30 ml/kg a 10 ml/kg/h. D. Aspectos clínicos: l . Interferencia transitoria en algunos parámetros bioquími­ cos del suero. 2. De coloraCión transitoria de la orina, la esclera y las mucosas. 3. Posibilidad de sobreexpansión del volumen vascular en pa­ cientes normovolémicos. E. Contraindicaciones: l . El uso de expansores del volumen plasmático, como Oxyglobin, está contraindicado en perros con cardiopatía avanzada (es decir, insuficiencia cardíaca congestiva) o algún otro trastorno grave de la función cardíaca y en perros con nefropatía que presenten oliguria o anuria. 2. Se debate su uso en sepsis y endotoxemia. 3. Advertencias: a. Las sobredosis o la administración excesivamente rápi­ da (más de 1 0 mllkg/h) pueden provocar sobrecarga cir­ culatoria; consultar el prospecto del envase del produc­ to, donde se facilita una información más completa.

FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA l. Cuando se necesita hacer un tratamiento continuo con líquidos

11.

i.v. antes o después de la cirugía, los ritmos de mantenimiento diario son: A. 40 a 60 ml/kg/24 h (animal adulto). B . 60 a 90 ml/kg/24 h .(animal joven) . Cálculo de la reposición del. volumen líquido en animales deshi­ dratados:

ERRNVPHGLFRVRUJ

423

A. Peso corporal (kg) x % de deshidratación (representado con un decimal) = déficit de líquido (1) (p. ej., 20 kg [perro] lO% = 2 1 de déficit de líquido); están indicadas valoraciones periódicas para determinar la respuesta a los volúmenes administrados. B. La reposición de líquidos se puede realizar durante un perío­ do de 4 a 6 horas o añadirse al volumen de líquidos de man­ tenimiento y administrarse durante un período de 24 horas.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA HIDRATACIÓN MÍNIMA (4%)

Elasticidad de la piel Turgencia de la piel

Ojos

GRAVE ( 1 0 A 12%)

Ausencia absoluta de flexibilidad Persistencia del pellizco y el pliegue indefinidamente

Flexible

Como cuero

El pellizco desaparece inmediatamente y el pliegue persiste hasta 2 segundos Brillantes

El pellizco desaparece inmediatamente y el pliegue persiste 3 segundos o más Más apagados Córnea seca de lo normal Francamente Muy hundidos, hundidos espacio de 2 a 4 mm entre el globo ocular y la órbita ósea Pegajosa o seca, Seca, cianótica, caliente o fría caliente

Ligeramente hundidos

H úmeda, caliente

Boca

MODERADA (6 A 8%)

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA: PRINCIPALES GRUPOS SANGUÍNEOS l. Perros:

A . Se han identificado al menos ocho antígenos específicos en el eritrocito del perro: l . Los antígenos eritrocitarios del perro (DEA) p DEA2 y DEA7 presentan el mayor potencial para inducir la pro­ ducción de anticuerpos hemolíticos en los receptores; los perros negativos para estos antígenos eritrocitarios son útiles como donantes. 2 . Las reacciones transfusionales relacionadas con los antí­ genos del grupo sanguíneo restantes suelen ser clínica­ mente insignificantes.

42 4

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

3. Las pruebas de filariosis deben ser negativas en estos perros donantes. 11.

Gatos: A. Se han identificado tres antígenos principales en los eritroci­ tos del gato: l .· Las reacciones transfusionales son raras en el gato , por lo que raras veces se determina en ellos el gmpo sanguíneo. 2. El tiempo de supervivencia de los hematíes puede dismi­ nuir después de varias transfusiones.

Caballos: A. En el caballo se han identificado al menos nueve antígenos de grupo sanguíneo específicos: l . En los caballos se deben realizar análisis de compatibili­ dad antes de la transfusión: a. Determinación del grupo sanguíneo. b. Aglutinación de antígenos mayores y menores. c. Prueba de la lisis por compatibilidad cruzada. 2. Un caballo macho sano que nunca ha recibido una trans­ fusión es el donante más adecuado en situaciones en las que no se puede analizar la compatibilidad. IV. Vacas: al menos 1 1 grupos sanguíneos antigénicos identificados . V. Porcinos: al menos 1 5 gmpos sanguíneos antigénicos identificados. VI. Ovejas: al menos 8 grupos sanguíneos antigénicos identificados.

11. 111.

111.

INDICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS Y LOS HEMODERIVADOS l. Restablecimiento de la capacidad transportadora de oxígeno:

A. Anemia: l . El Htco. es 1.0 o

� , TABLA 28-6 FÁRMACOS ESENCIALES UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA (cont.)

NOMBRE GEN�RICO

EFECTOS FAVORABLES (USO RECOMENDADO)

EFECTOS ADVERSOS O SECUNDARIOS

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

Tampona la acidosis; permite una desfibrilación más eficaz

La administración excesiva puede producir alcalosis, hiperosmolaridad, acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo

1 -2 mEq/kg i.v., administrar

Efectos parasimpaticolíticos; puede corregir la bradicardia supraventricular o un ritmo ventricular lento, mediante la estimulación de los marcapasos supraventriculares

Puede provocar una taquicardia exagerada; aumenta el consumo miocárdico de oxígeno; reduce el umbral fibrilador ventricular; puede predisponer a las arritmias inducidas por el simpático

O, 1 -0,2 mg/kg i.v.

Parasimpaticolíticos (anricolinérgicos); puede corregir la bradicardia supraventricular Bloqueador � 1-adrenérgico; trata las taquicardias supraventricular y ventricular Bloqueador �-adrenérgico antiarrítmico; puede corregir las taquicardias supraventricular y ventricular

Puede provocar una taquicardia exagerada

0,005-0,01 mg/kg i.v.

Hipertensión, bradicardia, insuficiencia cardíaca

1 0-50 f.!g/kg/min i.v.

Reduce la contractilidad, lo que representa un efecto adverso importante; puede elevar la resistencia de las vías aéreas

1 mg diluido en 1 mi de suero salino; esta dilución se administra en bolos i. v. de 0,05-0, 1 mi hasta que haga efecto 2-6 mg/kg perros i. v. 0 , 5 - 1 mg/kg gatos i.v.

NOMBRE COMERCIAL

l> o l> () l> , o

5 ., e

\::o z l> ,

Fármacos utilizados para combatir la acidosis

Bicarbonato sódico

hasta que haga efecto

Fármacos utilizados para tratar las arritmias cardíacas agudas

Sulfato de atropina

Glucopirrolato

Rovinul-V

Esmolol

Brevebloc

HCI de propranolol

l nderal

Lidocaína

Xilocaína

Antiarrítmico ventricular

Diltiazem

Cardiazem

Sotalol Cóctel de acetilcolina y KCI

Betapase

Bloqueante de los canales del calcio; tratamiento de las arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares ¿Desfibrilador químico?

Cuando se utilice en gatos, deberá reducirse la dosis considerablemente Bradicardia, hipotensión

Hipotensión, proarrirmias Efectos secundarios parasimpaticomiméticos

1 -2 mg/kg V.O.

�

5 mg/kg i.v. 6 mg/kg ACh + 1 mEq/kg

KCI, i.c.

Continúa

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.1:> 1.0

ERRNVPHGLFRVRUJ

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� :X> > o >

� :X> TABLA 28-6 FÁRMACOS ESENCIALES UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA (cont.)

NOMBRE GENÉRICO

NOMBRE COMERCIAL

EFECTOS FAVORABLES (USO RECOMENDADO)

EFECTOS ADVERSOS O SECUNDARIOS

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

o 6 ., e

\i:o z > :X>

Fármacos utilizados para estimular la ventilaci6n

HCI de doxapram

Dopram

Acci6n directa sobre los centros del bulbo raquídeo

Alcalosis respiratoria, hiperpotasemia

1 -4 mg/kg i.v., 1 0 Jlg/kg/min hasta que haga efecto

Fármacos utilizados para combatir el edema cerebral

Evita la vasodilatación

Oxígeno

Manito!

20% de Osmitrol

Diurético osmótico; reduce el edema cerebral

Dexametasona

Azium

(V. sección sobre shock)

2-4 1/min (animal pequeño) En casos de administración prolongada puede provocar 1 5 1/min (animal grande) edema pulmonar; puede suprimir el estímulo vemilatorio Puede sobrecargar el volumen del 1 -2 g/kg i.v. sistema circulatorio y provocar edema

Fármacos utilizados para combatir el edema pulmonar agudo

Furosemida

Esteroides. Prednisolona sódica

Dexametasona Líquidos i.v. isotónicos, solución salina al 0,9% de Ringer lactato

Lasix

Potente diurético de asa que favorece la pérdida de Na+, Cl- y Hp

Solu- Delta­ Cortef

Estabiliza las membranas lisosomales; induce vasodilatación; regula la homeostasia de líquidos y electr61itos Aumenta el gasto cardíaco Expande el volumen sanguíneo; hipotensión; aumenta la perfusión tisular

Azium SP

Puede provocar deshidratación o conducir a una alcalosis metabólica hipopotasémica si se utiliza en exceso

1 -2 mg/kg i.v., 2-4 mg/kg I.m.

30 mg/kg i.v.

Puede incrementar el edema en gatos con insuficiencia cardíaca congestiva; por lo general, la velocidad de administración no debe superar los 90 ml/kg/min; inicialmente, administrar a velocidades altas para mejorar el retorno venoso

8 mg/kg i.v. 20-40 mg/kg/h hasta que sean eficaces � :X> > o >

Continúa

� :X> o 6 ., e

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� I.D �

28-6 FÁRMACOS ESENCIALES UTILIZADOS EN EL TRATAMI ENTO DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA (cont.) TABLA

NOMBRE GENÉRICO

NOMBRE COMERCIAL

EFECTOS FAVORABLES (USO RECOMENDADO)

EFECTOS ADVERSOS O SECUNDARIOS

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

Antagonistas de fármacos específicos Naloxona Neostigmina

N arcan Protigimine Stiglyn

Antagonista de los narcóticos lnhibidor de la colinesterasa; se utiliza para contrarrestar el efecto de los agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes

Ninguno Efectos colinérgicos; antes de la administración del fármaco debe administrarse un parasimpaticolítico (p. ej., atropina, glucopirrolato)

50 ¡.tg/kg 0,02 mg/kg

Piridostigmina

Regonol

lnhibidor de la colinesterasa; utilizado para contrarrestar la acción de los agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes

Efectos colinérgicos; antes de la administración del fármaco debe administrarse un parasimpaticolítico (p. ej., atropina, glucopirrolato)

0,1 mg/kg

Edrofonio

Tensilon

Iguales que los de la neostigmina

0,2-1 mg/kg i.v.

Yohimbina

Yobine

Excitación, desorientación

0,2-0,4 mg/kg i.v.

Tolawlina Atipamawl

Tolezine

lnhibidor de la colinesterasa; utilizado para contrarrestar el efecto de los fármacos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes Antagonista a2; utilizado para contrarrestar el efecto de los agonistas a2

Excitación

2-4 mg/kg i.v. 0, 1 -0,2 mg/kg i.v.

Flumacenilo

Mazicon

i.c., intracardfaco; i.v., i ntravenoso;

Iguales que los de la yohimbina, pero más selectivos para los receptores a2 Antagonista de las benzodiacepinas

PCP, parada cardiopulmonar; i.m.,

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0 , 1 mg/kg i.v. ; �

inrramuscular.

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� I.D 1.11

EUTANASIA

5. Sudoración, salivación. 6. Temblor de los músculos esqueléticos, espasmos o esca­ lofríos. C . La selección del método de eutanasia depende de los siguien­ tes factores: l . Especie del animal. 2. Tamaño y peso. 3. Comportamiento del animal . 4. Tipo de inmovilización física necesaria. 5. Preferencias del dueño. 6. Personal (habilidades y riesgos a los que se expone) . 7 . Número de animales que van a ser sometidos a eutanasia. 8. Económicos. 9. Instalaciones disponibles. D . Se recomienda el uso de tranquilizantes o de otros medica­ mentos depresores antes de la administración de los fármacos eutanásicos en animales excitables o peligrosos. E. La percepción del dolor requiere una corteza cerebral fun­ cional; un animal inconsciente no experimenta dolor; los estímulos que provocan dolor en un animal inconsciente pue­ den provocar una respuesta simpática o motora refleja.

CAPÍTULO VEINTINUEVE

Eutanasia

«Dulce e s el a m o r verdadero aunque s e dé en vano, y dulce es la muerte que pone fin al dolor. » ALFRED LORD TENNYSON

PANORÁMICA La eutanasia es una decisión personal y emocional, que a menudo se toma en presencia de una enfermedad incurable o de un dolor incontro­ lable. Casi todos los fármacos utilizados para inmovilización química y anestesia tienen capacidad para provocar la muerte, siempre que se admi­ nistren en cantidad suficiente para ello. Los fármacos anestésicos tienen la ventaja de producir una pérdida completa de la conciencia antes de la parada cardiopulmonar y la eliminación de la actividad eléctrica cerebral. En este capítulo no se pretende señalar el mejor método de eutanasia, sino que se detallan las diversas técnicas empleadas para producirla.

MÉTODOS DISPONIBLES l. Entre los agentes eutanásicos se encuentran métodos mecáni­

CONSIDERACIONES GENERALES

11.

l. La eutanasia es el acto de inducir una muerte sin dolor en los

animales; se puede definir la muerte como la abolición perma­ nente de la función del sistema nervioso central (SNC). A. Con frecuencia, la eutanasia requiere conseguir previamente la inmovilización física del animal. B. En muchas especies, la captura e inmovilización del animal para la eutanasia puede dar lugar a diversas respuestas esté­ ticamente desagradables:

49 7

111.

cos, químicos, eléctricos y gaseosos para producir la muerte (tabla 29- 1 ) . Los fármacos eutanásicos producen la muerte por tres mecanismos: A. Hipoxia, directa o indirecta. B. Depresión del SNC. C . Lesión física o contusión del cerebro. El fármaco utilizado con mayor frecuencia en la eutanasia de perros, gatos, caballos y ganado es el pentobarbital sódico, lOO mg/ kg i .v.

CRITERIOS DE EVALUACIÓN

l . Emisión de sonidos. 2. Huidas o conducta agresiva. 3. Inmovilidad (el animal puede estar «muerto de miedo>>). 4. Micción y defecación.

49 6

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l. Criterios para la evaluación de métodos aceptables de eutanasia: A. Producción de muerte sin dolor. B . Pérdida inmediata de conciencia, de la respiración y del lati­ do cardíaco (pulso periférico). C. Capacidad de inmovilización del método utilizado; capaci­ dad para reducir al mínimo el estrés físico y psicológico.

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29-1

M ÉTODOS PARA PRODUCIR EUTANASIA OBSERVACIONES LUGAR DE ACCION

PRODUCTO Productos hipóxicos

Dióxido de carbono (C02)

Produce efecto anestésico sobre el SNC

Monóxido de carbono (CO)

El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina e impide la combinación de ésta con 02 Reduce la presión parcial de oxígeno (Paoy

Inhalación de nitrógeno argón

GENERALES

INCONVENIENTES

VENTAJAS

La pérdida de conciencia se instaura con rapidez; analgesia; barato La pérdida de conciencia se produce con rapidez; barato

Disponible, seguro para el personal

Precisa una cámara

Aceptable

Persistencia de la actividad motora después de la inconsciencia hasta la muerte; peligroso para el personal Mantenimiento de la actividad motora hasta la muerte, puede ser molesto

Aceptable

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No es de elección Se acepta si el animal está anestesiado

Depresión directa del sistema nervioso central

Gases anestésicos* Metoxiflurano Enflurano Halotan o Isoflurano Sevoflurano Desflurano Derivados del ácido barbitúrico

Hidrato de cloral y combinaciones con hidraro de cloral

Depresión directa de la corteza cerebral; muerte por insuficiencia respiratoria y cardiovascular

Inconsciencia; analgesia; no venopunción; rápido

Contaminación ambiental potencial; caro; exige una cámara cerrada, actividad motora

Aceptables

Depresión directa de la corteza cerebral; insuficiencia respiratoria y cardiovascular Depresión directa de la corteza cerebral; insuficiencia respiratoria y cardiovascular

Inconsciencia; barato

Excitación transitoria; exige la inyección i. v. de sustancias controladas

Aceptables

Modificado de AYMA Panel on Eurhanasia, j A m •

S:

Inconsciencia; barato

Ansiedad transitoria; exige la inyección i. v.

Aceptable para animales grandes Utilizar sedación previa

Vet Med Assoc 202:229-249 , 1 993.

taminación ambiemal. Para evirar és(a, se recomienda el uso de sistemas de depuración. Debido al elevado porcemaje de las concenrraciones y a las elevadas velocida­

i.v.,

A ujo de gas de

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o o e (")

Aunque eficaz, la i nhalación de producros gaseosos no sólo es cara, sino que es peligrosa para el personal si no se adopran las precauciones suficiemes conrra la con­

des del

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los producws anestésicos inhalawrios necesarios para producir la muerte, no se recomienda su uso en animales grandes.

in travenoso.

Continúa

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5 QQ

MÉTODOS PARA PRODUCIR EUTANASIA

MÉTODOS PARA PRODUCIR EUTANASIA

D . Tiempo necesario para producir pérdida de conciencia y muerte. E. Fiabilidad. F. Seguridad para el personal. G. Efecto emocional sobre los observadores. H . Consideraciones económicas. I. Compatibilidad con evaluación histopatológica. J. Disponibilidad de material y fármacos, y posibilidades de uso inadecuado de éstos.

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TÉCNICAS Y FÁRMACOS INACEPTABLES

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l. Fármacos inaceptables: la estricnina, el sulfato magnésico y la

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501

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nicotina son fármacos intravenosos que en el pasado se utiliza­ ron con frecuencia en la eutanasia; su uso individual como único agente de inducción de eutanasia está totalmente injustificado. A. La estricnina produce contracciones musculares violentas que se asocian con intenso dolor. B . El sulfato magnésico provoca la muerte por asfixia . C. La nicotina produce convulsiones antes de la muerte y es extremadamente peligrosa para el personal . D. Los bloqueantes neuromusculares (p. ej ., la succinilcolina, el atracurio) provocan parálisis sin anestesia. E. No utilizar fármacos con las siguientes características: l . Fármacos que no produzcan pérdida de conciencia. 2. Fármacos que no produzcan analgesia. 3. Fármacos que carezcan de efecto anestésico. 4. Fármacos que provoquen problemas específicos . 5 . Fármacos que provoquen la muerte por hipoxia. Técnicas inaceptables: A. Exanguinación. B . Congelación rápida. C. Embolia aérea. D. Descompresión (lenta y poco fiable) . E . Ahogamiento. F. Electrocución. NOTA: las técnicas A, B y C se han utilizado en animales anes­ tesiados bajo circunstancias especiales.

FÁRMACOS

APÉNDICE 1

Lista parcial de fármacos, a nestésicos y eq u i po de mon itorización uti l izados habitua l mente y de sus fabricantes

Rompun (xilacina)

Bayer Corporation Shawnee, Kan. Tranquived Injection

(xilacina)

Vedco, Inc. St. Joseph, Mo.

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS de morfina libre de conservantes) Astra Pharmaceuticals, Inc. Westborough, Mass.

Astramorph/PS (sulfato

Buprenex (buprenorfina)

Reckitt & Coleman Pharmaceuticals, Inc . Richmond, Va.

ANTICOLINÉRGICOS

Demerol (meperidina)

Atropine (atropina)

Winthrop Pharmaceuticals Nueva York, N.Y.

Elkins-Sinn, Inc. Cherry Hill, N .J.

Dolphine

(metadona) Roxane Laboratories, Inc. Columbus, Ohio.

Robinul- V (glicopirrolato)

Fort Dodge Laboratories, lnc. Fort Dodge, Iowa

TRANQUILIZANTES Y SEDANTES Dormosedan (detomidina)

Pfizer Animal Health, Inc. West Chester, Pa.

Morfina

Elkins-Sinn, Inc. Cherry Hill, N .J. Nubain (nalbufina)

DuPont Pharmaceuticals , Inc. Wilmington, Del.

Domitor ( medetomidina)

Pfizer Animal Health, Inc. Exton, Pa.

Oximorphone

Prom Ace (maleato

de acepromacina) Fort Dodge Laboratories, lnc. Fort Dodge, Iowa

502

Schering Plough Animal Health Liberty Comer, N .J. Sublimaze

(fentanilo) Abbott Laboratories North Chicago, III.

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503

504

FÁRMACOS

FÁRMACOS

Sufenta (sufentanilo)

Etomidate

Janssen Pharmaceuticals, Inc. Titusville, N .J.

Bedford Laboratories Bedford, Ohio

Talwin (pentazocina)

Ketaset!Vetalar (ketamina) Fort Dodge Laboratories, Inc. Fort Dodge , lowa

Sanofi-Winthrop Pharmaceuticals Nueva York, N .Y. Torbugesic ( butorfanol)

Pentobarbital (pentobarbital)

Fort Dodge Laboratories, Inc. Fort Dodge, lowa

Butler Dublin, Ohio

ANESTÉSICOS LOCALES

Pentothal (tiopental)

Carbocaine-V (mepivacaína)

Abbot Laboratories North Chicago, Ill .

Sterling Drug; Inc. McPherson, Kan.

Propoflo

Clorhidrato de lidocaína al 2 %

Butler Dublin, Ohio

(propofol) Abbott Laboratories North Chicago, III. Rapinovet

Natopin

(propofol) Schering Plough Animal Health Liberty Comer, N .J.

Xylocaine MPF

Telazol (tiletamina-zolazepam) Fort Dodge Laboratories, Inc. Fort Dodge, lowa

(ropivacaína) Astra Pharmaceuticals Westborough, Mass. (lidocaína) Astra Pharmaceuticals Westborough, Mass.

ANESTÉSICOS I NHALATORIOS

Amidate (etomidato)

Aerrane ( isojlurano) Anaquest, Inc. Liberty Corner, N .J.

Abbot Laboratories North Chicago, III.

Halothane (halotan o)

Brevital (metohexital)

Halocarbon Laboratories River Edge, N .J.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

Jones Medica! St. Louis, Mo.

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505

5 06

FÁRMACOS

lsoflo

( isoflurano) Abbott Laboratories North Chicago, III. Metofane

FÁRMACOS

Versed (midazolam)

Roche Laboratories, Inc. Nutley N .J.

(metoxijlurano) Abbott Laboratories Abbott Park, III.

Norcuron (vecuronio)

Suprane

Organon, Inc. West Orange, N .J.

Periféricos

(desflurano) Ohmeda Pharmaceuticals Liberty Comer, N .J.

Pavulon (pancuronio)

Ultane

Organon, Inc. West Orange, N .J.

(sevoflu rano) Abbott Laboratories North Chicago, 111.

RELAJANTES MUSCULARES Centrales Diazepam

Elkins-Sinn, Inc . Cherry Hill, N .J. Guaifenesin

Vedco Injection Phoenix Scientific , Ine . S t . Joseph , Mo. (fabricado por Phoenix Scientific for Butler) Columbus, Ohio

Sucostrin

(cloruro de succinilcolina) Borroughs-Wellcome Co. Research Triangle Park, N.C. Tracrium (atracurio) Abbott Laboratories North Chicago III

ANTAGONISTAS

a2

Antisedan (atipamazol) Pfizer Animal Health Exton, Pa.

Butler Guaifenesin

Guailaxin (polvo) Fort Dodge Laboratories Fort Dodge, Iowa

Priscoline HCI

(tolazolina HCL) Ciba-Geigy Corp. Ardsley, N.Y. Yobine (yohimbina) Lloyd Laboratories. Shenandoah, Iowa

Valium

(diazepam) Roche Laboratories, Inc. Nutley, N.J.

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5 07

508

FÁRMACOS

FÁRMACOS

Benzodiacepina

Gluconato cálcico

Romazicon

Luitpold Pharmaceuticals Shirley, N .Y.

(jlumacenilo) Hoffman-La Roche, l nc . Nutley, N .J.

Dobutrex (dobutamina)

Opiáceos

Gensia Laboratories, Ltd. Irvine , Calif.

Revex

(nalmefeno) Ohmeda Pharmaceuticals Liberty Corner, N .J .

Efedrina

UDL Laboratories, Inc. Rockford, III.

Narcan

(naloxona) Schering Plough Animal Health Liberty Corner, N .J.

Relajantes musculares de acción periférica Reverso!

(edrojonio)

Organon, lnc . West Orange, N .J.

Adrenalina

(1 :1.000)

Yedco, lnc. St. Joseph, Mo.

Inotropin (dopamina) Abbott Laboratories North Chicago, III. Magnesium Chloride

Prostigmin (neostigmina)

Astra Pharmaceuticals Westborough, Mass.

American Regent Shirley, N .Y. Magnesium Sulfate

Regonol (piridostigmina)

Organon, Inc. West Orange, N .J.

American Regent Shirley, N.Y. Procainamida

ESTIMULANTES RESPIRATORIOS

Elkins-Sinn, Inc. Cherry Hill , N .J.

Dopram- V (doxapram)

Fort Dodge Laboratories Fort Dodge, Iowa

ESTIMULANTES CARDÍACOS

SOLUCIÓN EUTANASICA Beuthanasia (pentobarbital) Schering-Plough Animal Health Kenilworth, N .J.

Cloruro cálcico

Astra Pharmaceutical Westborough, Mass.

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509

51 Q

FÁRMACOS

OTROS PRODUCTOS Azium-SP (fosfato

sódico de dexametasona) Steris Laboratories, lnc. Phoenix, Ariz.

EQUIPO

Solu-Delta Cortef

Pharmacia & Upjohn Kalamazoo, Mich. EMLA Cream

Benadryl

(difenhidramina) Steris Labs, Inc. Florham Park, N .1. Dextrose Inj USP

Abbott Laboratories North Chicago, lll. Potassium Chloride

American Regent Shirley, N .Y. Lasix 5 %

(furosemida) Hoechst Roussel Warren, N .J.

Nitropress

(nitroprusiato sódico) Abbott Laboratories North Chicago, III. HypoTears

CIBA Vision Ophthalmics Atlanta, Ga. IOLAB Corp. , Johnson & Johnson Co. Claremont, Calif. Mannitol lnj

Astra Pharmaceuticals, Ine . Westborough, Mass.

EQUIPO ANESTÉSICO Y MATERIAL AUXILIAR Allied Health Care Products, Inc.

St. Louis, Mo. Bivona, Inc.

Gary, Ind. Engler Engineering Corp.

Hialeah, Fla. Hallowell EMC Engineering and Manufacturing Corp.

Pittsfield, Mass. Henry Schein, Inc.

Florham Park, N .J. Hudson Oxygen Therapy Sales Co.

Temecula, Calif. Isotec: Clover Medica!

Buffalo, N .Y. Life Medica! Technologies, Inc.

Abbott Laboratories North Chicago, lll .

Houston, Tex .

Sodium Bicarbonate lnj

Redding, Calif.

Mallard Medica!

Vedco, Inc. S t. Joseph, Mo. Abbott Laboratories North Chicago, lll.

Matrix Medica!, Inc.

Orchard Park, N .J.

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51 1

512

EQUIPO

North American Drager

Telford, Pa.

EQUIPO

Presión arterial/monitores de ECG Cormetrics

Wallingford, Conn. Ohio Medica! Products

Division of Aireo, Inc . Madison, Wis.

Datascope Corp.

Parts Medica! Electronic, Inc.

Gould, Inc.

Aloha, Ore.

Dayton, Ohio

Paramus, N .J.

Spectrum Anesthesia Services

Hewlett Packard

Louisville, K y.

McMinnville, Ore.

SurgiVet, Inc.

Space Labs Medica!

Waukesha, Wis.

Redmond. Va.

Timeter Instrument Corp.

St. Louis , Mo.

Monitores de la presión arterial indirecta Critikon, Inc.

EQUIPO DE MONITORIZACIÓN ANESTÉSICA Y MATERIAL AUXILIAR Monitor del agente anestésico

Tampa, Fla. Heska

Ft. Colling, Colo. Biochem

Model 8 100 Waukesha, Wis.

Nellcor, Inc.

Monitores electrocardiográficos manuales

Parks Medica! Equipment, lnc.

Pleasanton, Calif.

Aloha, Ore.

Heska

Vet!ECG 2000 Ft. Collins, Colo.

Pulsioximetría

Micromedical Industries, Inc.

Ft. Collings, Colo.

Biolog Northbrook, III.

Nellcor, Inc.

Heska

Pleasanton, Calif. Technology Transfer, Inc.

PAM Cardiac Monitor Lafayette , Ind.

Nonin Medica!, Inc.

Minneapolis, Minn.

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51 3

51 4

EQUIPO

EQUIPO

Palco Labs., Inc.

i-STAT

Santa Cruz, Calif.

Hes ka Ft. Collings, Colo.

SurgiVet, Inc.

Waukesha, Wis .

Gasometría y pH Stat IRMA

Monitores respiratorios

Diametrics Medica) St. Paul, Minn.

Spencer Instruments

lrvine , Calif. i-STAT

Heska Ft. Collings, Colo.

Bombas de infusión de l íquidos con jeringa Autosyringe, Inc.

Hooksett, N.H.

PPG Industries, Inc.

Heska

Biomedical Systems Division, Sensors La Jolla, Calif.

Ft. Collings, Colo. ABL SOO

Radiometer America Cleveland, Ohio

Medex, Inc.

Duluth , Ga. Pro Products, Inc.

Desfibri la dores

Sparks, Nev.

Datascope Corp.

Montvale , N .J. Travenol Labs., Inc.

Deerfield, Ill.

Hewlett Packard

McMinnville, Ore.

Electrólitos Stat Monitores de temperatura

Gem-Stat

Mallinckrodt Ann Arbor, Mich.

Yellow Springs Instruments

IRMA

Jaulas de oxígeno

Yellow Springs, Ohio

Diametrics Medica) St. Paul, Minn.

Isollette: Air Shields, lnc.

Hatboro, Pa.

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51 5

51 6

EQUIPO

APÉNDICE 1 1

Spectrum Anesthesia Services, Inc.

Louisville, Ky.

Pri ncipios físicos de la anestesia

Aparatos para administrar calor Baxter K-Module

Baxter Health Care Co. Deerfield, Ill. Thermadrape

Vital Signs, Inc. Totowa, N .J.

l.

Bair Hugger

Leyes:

A. Ley de Boyle:

Augustine Medica!, lnc. Eden Prairie, Minn.

Volumen = - � � ; V X P = k Pres10n PIVI PzVz B . Ley de Charles: V = k+ T =

Hotline (calentador de líquidos)

Leve! 1 -Smiths Industries Medica! Systems Rockland, Mass.

T

=

°Kelvin (K)

� = :!1 Tz Vz C. Ley de Gay-Lussac: T = °K p=k X T PI T - I r; - r;

De lo anterior se deduce: PV PI VI - -2 2 T;- - T;D. Ley de los gases ideales:

�=n T PV

� ��ª-2.3�2 273K

R = 0,08 206 nRT l atm/°K n g moles E. Ley de Henry: V aP V volumen de gas disuelto a = coeficiente de solubilidad P = presión parcial La solubilidad de un gas o vapor en un líquido (a) disminu­ ye a medida que la temperatura aumenta. =

=

=

=

51 7

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51 8

LEYES DE GAS

COEFICIENTES D E PARTICIÓN

F. Ley de presión parcial (ley de Dalton): cada gas de una mez­ cla ejerce la misma presión que ejercería si él sólo ocupase el mismo volumen a la misma temperatura; dado que las deter­ minaciones de las presiones no son capaces de distinguir las diferentes moléculas en una mezcla de muestra, la contribu­ ción a la presión total hecha por un determinado componen­ te está en proporción al número de moléculas de dicho com­ ponente. G. Ley de Graham: la velocidad de difusión es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de la densidad.

volumen de líquido cuando la presión parcial del gas por encima del líquido es de 1 atm. B. Coeficiente de solubilidad de Ostwald: el volumen de gas absorbido por una unidad de volumen de. líquido, cuando la presión parcial del gas es de 1 atm, expresándose el volumen del gas a la temperatura del experimento. C. Coeficiente de partición: l . Se puede expresar como la relación de la concentración

de una sustancia en la fase gaseosa y en la fase líquida (p. ej . , miligramos por mililitro) . 2 . Los coeficientes d e partición s e utilizan también para relacionar la proporción existente entre las concentracio­ nes de dos fases cualquiera que estén en equilibrio. a. Líquido-líquido (aceite-agua). b. Líquido-sólido. c. Gas-sólido.

11. Términos:

A. Presión de vapor: l . Tendencia de un líquido a evaporarse. 2. Cuando un l íquido y su vapor están en equilibrio, la pre­ sión parcial que ejerce este último. B . Calor de vaporización: la cantidad de calor necesaria para que un líquido se evapore. C. Volúmenes de un vapor: �e�ó� ��aE_� X 1 00 Vol % Presión total D . Punto de ebullición de un líquido: temperatura a la cual la presión de vapor es igual a la presión atmosférica prevalen­ te; generalmente se establece a 760 mm Hg. E. Temperatura crítica: cuando se encierra un líquido en un reci­ piente sólido, la temperatura a la cual el contenido de dicho envase estará formado sólo por vapor. F. Presión crítica: cuando se encierra un líquido en un recipien­ te sólido, la presión que existe cuando el recipiente ha alcan­ zado su temperatura crítica; se pueden convertir los volúme­ nes líquidos a peso con la siguiente fórmula: volumen (mi) x densidad (g/ml) gramos de líquido. G. Valor de vaporización latente: la cantidad de calor necesaria para convertir una cantidad de líquido en vapor sin cambios en la temperatura; expresado en calorías/g de líquido; este calor se almacena en el vapor.

IV. Tablas útiles (tablas 1, 2, 3 y 4)

=

=

51 9

TABLA 1 VALORES ESTÁNDAR Y EQUIVALENTES*

UNIDADES DE PESO EN EL SISTEMA MÉTRICO DECIMAL

1 gramo (1 g) 1 .000 g O, 1 g 0,0 1 g 0,00 1 g 0,00 1 mg

peso de un ce de agua a 4 oc 1 kilogramo (kg) 1 decigramo (dg) 1 cemigramo (cg) 1 miligramo (mg) 1 microgramo (1-!g)

UNIDADES DE VOLUMEN EN EL SISTEMA MÉTRICO DECIMAL

1 litro (1)

1 decímetro cúbico o 1 .000 centímetros cúbico (ce) 1 mililitro (mi)

0,00 1 litros 'Unidades del sisrema internacional

111. Coeficientes de partición; el coeficiente de solubilidad se

puede expresar del siguiente modo:

A. Coeficiente de absorción de Bunsen: cantidad de gas (volu­ men), a temperatura y presión estándar, que se disuelve en un

ERRNVPHGLFRVRUJ

(SI).

520

FACTORES DE CONVERSIÓN

EQUIVALENCIAS DE TEMPERATURAS

TABLA 2 FACTORES DE CONVERSIÓN

TABLA 3 EQUIVALENCIA DE LAS ESCALAS TERMOMÉTRICAS FAHRENHEIT Y CENTÍGRADA

FACTORES DE CONVERSIÓN

UNIDAD SI

kPa kPa kPa kPa

UNIDAD ANTIGUA

mm Hg 1 atmósfera estándar (aprox. 1 Bar) cm H20 lb/pulgada cuadrada

AL SI (EXACTA)

DEL SI A UNIDAD ANTIGUA (APROX.)

0 , 1 33 1 0 1 ,3

10 0,145

FACTORES DE CONVERSIÓN

VARIABLES

UNIDAD SI

UNIDAD ANTIGUA

AL SI (EXACTO)

DEL SI A UNIDAD ANTIGUA (APROX.)

Sangre

Acidobásico Pco2 Po2 Exceso de base

kPa kPa mmolllitro

mm Hg mm Hg mEq/litro

0 , 1 33 7,5 7,5 0 , 1 33 Numéricamente equivalente

Sodio

mmolllitro

mEq/litro

Potasio

mmolllitro

mEq/litro

Cloruro magnésico

mmol/litro mmolllirro

mEq/litro mEq!litro

Fosfato (inorgánico) Crearinina Urea

mmolllirro

mEq!litro

Numéricamente equivalente Numéricamente equivalente 2,0 0,5 Numéricamente equivalente 3,0 0,323

¡.tmol!litro mmol/litro

mg/ 1 00 mi mg/ 1 00 ml

88,4 0, 1 66

0,0 1 6,0

mmolllitro ¡.tmol/litro g/ litro g/litro g/litro

mg/ 1 00 ml mg/ 1 00 ml g/ 1 00 mi g/ 1 00 mi g/ 1 00 ml

0,25 17,1 1 0,0 1 0,0 1 0,0

4,0 0,06 0,1 0,1 0,1

Plasma

Suero

Calcio Bilirrubina Proteínas rotales Albúmina Globulina

GRADOS

GRADOS

CENTIGRADOS

GRADOS

FAHRENHEIT

GRADOS

CENTIGRADOS

FAHRENHEIT

-17 -16 -15 -14 -1 3 -12 -1 1 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 o +1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

7,5 0,01

0,09 8 1 6,89

52 1

ERRNVPHGLFRVRUJ

+ 1 ,4 3,2 5,0 6,8 8,6 1 0,4 1 2,2 1 4, 0 1 5,8 1 7,6 1 9,4 2 1 ,2 23,0 24,8 26,6 28,4 30,2 32,0 33,8 35,6 37,4 39,2 4 1 ,0 42,8 44,6 46,4 48,2 50,0 5 1 ,8 53,6 5 5 ,4

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45

57,2 59,0 60,8 62,6 64,4 66,2 68,0 69,8 7 1 ,6 73,4 75,2 77,0 78,8 80,6 82,4 84,2 86,0 87,8 89,6 9 1 ,4 93,2 95,0 96,8 98,6 1 00,4 102,2 1 04,0 1 05,8 1 07,6 1 09,4 1 1 1,2 1 1 3,0

5 22

PRESIONES GASEOSAS ALVEOLARES Y ARTERIALES

APÉNDICE 1 1 1

o � ·-0N iil � e ce ct A. � z o:: ct VI !!: o _. o:: ct :::!! w ii: e "' ct ¡¡l � � ct _. ::::> -N I "' E e E -

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