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• Anibal Medina Tello

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LIPOGENESIS Y LIPOLISIS: Una de las funciones primordiales de la célula grasa es el almacenamiento de energía en forma de triacilgliceroles, tal como ocurre en otros tejidos, el a-glicerofosfato reacciona con dos moléculas de Acil-CoA para formar ácido fosfático. La defosforilacion se forma diacilglicerolm que reacciona con un Acil-CoA adicional para formar un triglicérido. Debido a la baja actividad enzimática de la glicerokinasa en el tejido adiposo, el a-glicerofosfato es obtenido por reducción de dihidroxiacetonafosfato (DHAP) proveniente de la glucolisis. La suplencia de Acil-CoA está dada, primero por activación de los ácidos grasos provenientes de la lipolisis y segundo por la síntesis de Novo a partir de la glucosa captada por el adipocito. Esta glucosa debe ser llevada hasta piruvato y Acetil-CoA para poder ser utilizada en la síntesis de ácidos grasos. En las persona, los niveles de actividad enzimática para las principales enzimas reguladoras (PDH, Acetil –CoA – Carboxilasa, sintetasa de ácidos grasos) en los humanos se encuentran muy por debajo de los niveles enzimáticos de los roedores. Para la lipolisis, es necesario la activación inicial de la lipasa hormonosensible responsable de los hidrolisis de un ácido graso para obtener diacilglicerol. Posteriormente, por medio de las lipasas para monoacil y diacilglicerol, se logra la hidrolisis completa de los triagliceroles. Los ácidos grasos liberados, también llamados ácidos grasos libres (FFA), son oxidados en mínima cantidad por el tejido adiposo y transportados, unidos a la albumina plasmática, a tejidos con alto consumo de energía. El glicerol producido, no puede ser utilizado por el tejido graso debido a la baja actividad de la glicerokinasa y debe ser integrado por el hígado a distintas vías metabólicas. La regulación hormonal de la litogénesis y la lipolisis ha permitido aclarar las complejas interacciones que existen entre la diabetes, el síndrome metabólico, las dislipidemias y la arterioesclerosis. La principal hormona reguladora de la lipogenesis es la insulina y tienes los siguientes efectos metabólicos: estimulación de la captación de glucosa por translocación de glucotransportadores GLUT4, activación por defosforilacion de la forma inactiva, fosforada de la PDH, disminución de los niveles de AMP cíclico por activación de una fosfodiesterasa e inducción de la lipoproteinlipasa1.

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https://books.google.com.pe/books?id=JTKpVofzVEsC&pg=PA49&lpg=PA49&dq=obesidad+en+la+acetil +coa+carboxilasa&source=bl&ots=DpY8zoLuSA&sig=9JoYwF-hxPt36psrbocL5r-oOIc&hl=es419&sa=X&ved=0ahUKEwjB1ZqK5MXWAhWHOyYKHUx_DwUQ6AEIYDAN#v=onepage&q=obesidad%20 en%20la%20acetil%20coa%20carboxilasa&f=false